Ministerio de Salud de la Federación Rusa

GBOU VPO "Academia Médica Estatal de Izhevsk"

DEPARTAMENTO DE FTISIÁTRICOS

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA HOSPITALARIA

Condiciones de emergencia en manual de formación en fisiología.

Revisores:

Aprobado por el consejo metodológico de coordinación central de la Institución Educativa Presupuestaria del Estado de Educación Profesional Superior "Academia Médica Estatal de Izhevsk"

Russkikh O.E., Kapustin B.B.

Condiciones de emergencia en fisiología./aut.-estado Equipo original Russkikh, B.B. Kapustin. – Izhevsk, 2014- pág.

El manual proporciona información sobre la etiología, patogénesis, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de condiciones de emergencia en fisiología.

La hemorragia pulmonar y el neumotórax son las principales causas de muerte en pacientes con tuberculosis y requieren que los médicos tengan el conocimiento y la capacidad para reconocer condiciones de emergencia y brindar atención médica. El apéndice contiene recomendaciones clínicas de la Sociedad Rusa de Cirujanos para el tratamiento de pacientes con neumotórax espontáneo.

El libro de texto está destinado a estudiantes. Puede ser utilizado por estudiantes de formación de posgrado y facultad de formación avanzada de médicos de diversas especialidades.

© O.E. Russkikh, B.B. Kapustin, 2014

© GBOU VPO "Estado de Izhevsk

Academia de Medicina", 2014

Hemorragia pulmonar 4

Neumotórax 34

Nota explicativa

El libro de texto está elaborado de acuerdo con los requisitos del Estándar Educativo del Estado Federal de Educación Profesional Superior y le permite resolver lo siguiente tareas profesionales:

Diagnóstico de condiciones de emergencia (hemorragia pulmonar y neumotórax);

Proporcionar primeros auxilios y asistencia médica en caso de hemorragia pulmonar y neumotórax;

Tratamiento de pacientes en condiciones de emergencia mediante métodos terapéuticos y quirúrgicos.

En el proceso de trabajar directamente con el libro de texto, se forma lo siguiente: competencias profesionales:

Capacidad y disposición para realizar exámenes físicos de pacientes con hemorragia pulmonar y neumotórax; preparar documentación médica para pacientes ambulatorios y hospitalizados; interpretar métodos instrumentales y de laboratorio modernos en pacientes con tuberculosis pulmonar;

Capacidad y disposición para realizar análisis fisiopatológicos de síndromes clínicos en hemorragia pulmonar y neumotórax;

Capacidad y voluntad para justificar métodos patogenéticamente justificados de tratamiento de pacientes con hemorragia pulmonar y neumotórax.

En el proceso de estudio del libro de texto, el estudiante debe:

Saber patogénesis y medidas de prevención de condiciones de emergencia importantes en pacientes con tuberculosis pulmonar; cuadro clínico y características del curso de la enfermedad subyacente; métodos clínicos modernos. Examen instrumental y de laboratorio de pacientes con hemorragia pulmonar y neumotórax; métodos para llevar a cabo medidas de emergencia; indicaciones de hospitalización; Métodos modernos de tratamiento terapéutico y quirúrgico de la hemorragia pulmonar y el neumotórax.

Ser capaz de con base en un examen físico, evaluar el estado de un paciente con hemorragia pulmonar y neumotórax para decidir las medidas diagnósticas y terapéuticas necesarias; establecer prioridades para la corrección de condiciones de emergencia; identificar signos de neumotórax y hemorragia pulmonar en la radiografía; Proporcionar primeros auxilios en caso de neumotórax y hemorragia pulmonar.

Propio medidas médicas básicas de diagnóstico y terapéuticas para brindar primeros auxilios a pacientes con hemorragia pulmonar y neumotórax.

Clasificación de hemorragias pulmonares.

Todas las hemoptisis y hemorragias pulmonares se dividen en:

• cierto, en el que la sangre se libera de los pulmones;


• Falso (pseudohemoptisis), cuando su origen puede ser las encías, la faringe nasal, el esófago y el estómago. La hemoptisis falsa se acompaña con menos frecuencia de tos; en tales casos, la sangre se libera durante el vómito, se expectora de la parte nasal de la faringe y no contiene células alveolares. Como regla general, la neumonía por aspiración no ocurre después de una hemoptisis falsa. En los casos de hemoptisis falsa, se forman coágulos rápidamente, mientras que la sangre del pulmón no siempre se coagula.

Etiología y patogénesis.

El sangrado y la hemoptisis son complicaciones de las enfermedades pulmonares que tienen un efecto deprimente en la psique del paciente, lo que a menudo conduce a la progresión de la enfermedad y, a veces, provoca la muerte. Entre las enfermedades pulmonares, la tuberculosis es una de las causas más comunes de complicaciones hemorrágicas, oscilando entre el 32 y el 66,3%, seguida de enfermedades como las bronquiectasias, los abscesos pulmonares, el cáncer de pulmón, los cambios congestivos en los pulmones y las enfermedades de la sangre. La mayor parte del sangrado de etiología tuberculosa se explica por muchas razones: la prevalencia de la tuberculosis pulmonar, el curso crónico de este proceso, exacerbaciones periódicas, la presencia de destrucción en los pulmones con crecimiento de tejido de granulación en sus paredes, inflamación perifocal. y daño por tuberculosis a las paredes de los vasos sanguíneos, así como la naturaleza de la quimioterapia. Hay una serie de factores que contribuyen a la aparición de hemoptisis y hemorragia pulmonar: frío, grandes fluctuaciones en la presión atmosférica y la temperatura del aire, alta ionización positiva, cambios bruscos de clima, tierras altas, sobrecalentamiento del cuerpo, el uso de anticoagulantes que reducen coagulación de la sangre, con menos frecuencia: la acción de enzimas proteolíticas, que catalizan la escisión de enlaces peptídicos en proteínas y péptidos, intoxicación por alcohol aguda y crónica del cuerpo humano. La intoxicación prolongada por enfermedad pulmonar, la terapia masiva con antibióticos, la quimioterapia (generalmente con sulfonamidas), la insuficiencia respiratoria frecuente y los trastornos circulatorios afectan el estado funcional de los órganos y sistemas. En particular, las funciones del hígado y los pulmones se ven afectadas, como resultado de lo cual se altera la síntesis y regulación de factores del sistema de coagulación sanguínea.

Cuadro clinico

La hemoptisis o sangrado de los pulmones puede ser único o repetido (recurrente). Como regla general, están asociados con una arrosión vascular o pueden ser consecuencia de una diapédesis. En la práctica clínica, se utilizan las características del sangrado pulmonar, según la cantidad de sangre liberada: pequeña, en la que se liberan hasta 100 ml de sangre, media - hasta 500 ml y pesada (profusa) - más de 500 ml de sangre. Hemoptisis significa más o menos sangre en el esputo. La presencia de esputo mucoso mezclado con sangre sugiere que la sangre no es el sustrato principal liberado de los pulmones, sino el resultado de la diapédesis de las células sanguíneas como una de las manifestaciones del proceso inflamatorio o de trastornos circulatorios locales con aumento de la permeabilidad de las paredes de los pulmones; capilares y pequeños vasos. Cuando los procesos de hemoptisis y hemorragia pulmonar recién comienzan, nunca se puede predecir su duración y nunca hay certeza de que no se reanudarán después de su cese. Por lo tanto, los pacientes con hemoptisis incluso leve deben ser hospitalizados, examinados cuidadosamente y recibir el tratamiento adecuado. En la hemoptisis verdadera y la hemorragia pulmonar, la sangre es escarlata, espumosa y, por lo general, no tiene tendencia a coagularse. Al principio, hay una sensación de dolor en la garganta, a veces una sensación de pellizco y dolor detrás del esternón, luego se nota tos con burbujeos en la garganta y una ligera asfixia. Los pacientes sienten el olor y el sabor salado de la sangre. El cuadro clínico de hemorragia pulmonar profusa consiste en los siguientes síntomas de anemia y colapso: palidez intensa, mareos, pulso rápido, debilidad y disminución de la presión arterial. La hemoptisis e incluso las hemorragias pulmonares de corta duración, por regla general, no van acompañadas de anemia ni presión arterial baja.

El resultado de un sangrado profuso puede ser fatal, cuya causa es la asfixia debido a la obstrucción de las vías respiratorias por coágulos de sangre y el broncoespasmo que se produce simultáneamente.

Diagnóstico La hemorragia pulmonar y la hemoptisis se reducen principalmente a identificar su origen. Con un tipo de enfermedad unilateral, la causa son tumores, caries, cavidades de bronquiectasias, abscesos, cambios neumoescleróticos, que se determinan clínica y radiológicamente.

Es más difícil establecer la localización del sangrado pulmonar y la hemoptisis en un proceso patológico bilateral. En este caso, los pacientes reducen reflexivamente los movimientos respiratorios de la mitad del tórax donde se encuentra la fuente del sangrado. La auscultación revela crepitación y estertores finos en los segmentos basales de los pulmones del lado sangrante; Pueden desarrollarse atelectasias segmentarias y neumonía por aspiración. En este caso, primero aparece fiebre de resorción y, después de 2-3 días, se produce neumonía por aspiración en el lado sangrante y, con menos frecuencia, en el lado opuesto. La neumonía por aspiración tiende a retroceder lentamente. La atelectasia aparece al final del primer día o el segundo día después del sangrado debido a la obstrucción (bloqueo) de los pequeños bronquios con coágulos de sangre. Una complicación poco común de la hemoptisis puede ser la anemia secundaria.

Diagnóstico diferencial. Cuando sangra por las amígdalas o los senos paranasales, se libera una secreción mucosa o purulenta veteada de sangre. Con hemorragias nasales, la sangre es de color oscuro, fluye abundantemente por un lado y, con hemorragia intensa, puede ingresar a la parte nasal de la garganta. El sangrado de las venas varicosas del esófago comienza repentinamente y, por regla general, es de naturaleza abundante. En este caso, a los pacientes se les diagnostica con mayor frecuencia cirrosis hepática. El sangrado gástrico se caracteriza por vómitos con sangre oscura mezclada con jugo y, a veces, cuando la sangre se coagula en el estómago, el vómito contiene coágulos oscuros.

El sangrado abundante debido a una úlcera de estómago, especialmente con aquilia (falta de secreción de jugo gástrico), se acompaña de la liberación de sangre con el vómito. En todos estos casos, la sangre no hace espuma al toser, por regla general, no precede al sangrado y no acompaña a este proceso patógeno.

Tratamiento. La terapia hemostática debe estar dirigida principalmente a la causa principal y al vínculo patogénico principal de las hemorragias pulmonares y la hemoptisis emergentes. Sus causas inmediatas son roturas de las paredes de los vasos sanguíneos de los pulmones debido a la hipertensión (aumento de la presión hidrostática) en los vasos de la circulación pulmonar, trastornos del sistema de coagulación sanguínea, activación de la fibrinólisis y aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares.

Si un paciente con tuberculosis comienza con hemoptisis o hemorragia pulmonar, se deben tomar las siguientes medidas: si la pérdida de sangre es superior a 500-1000 ml (pero no de una vez), cuando un paciente con tuberculosis tiene un aumento particularmente significativo en la fibrinólisis plasmática, es necesario observar estricto reposo en cama y recomendar la posición del paciente con la cabecera elevada Aplique torniquetes en las extremidades proximales durante 30 a 40 minutos (el pulso en la arteria radial y la parte inferior de la pierna debe ser palpable). Es necesario administrar inhibidores de la fibrinólisis por vía intravenosa: Vicasol, plasma fresco congelado, solución de ácido aminocaproico (ACA) al 6% - 100,0 gotas (50-60 gotas por minuto) o Contrical (Gordox, Ingitril, Trasylol) - 10-20 mil. ATRE en 100 ml de solución de cloruro sódico al 0,85% gota a gota. 1 a 2 horas después de la administración intravenosa de cualquier inhibidor de la fibrinólisis, se debe prescribir ACC por vía oral 5,0 4 a 6 veces al día (con un intervalo de 4 a 6 horas). En total, el primer día es necesario tomar entre 20,0 y 30,0 ml de ACC.

Para reducir la presión arterial en los vasos de la circulación pulmonar, es aconsejable administrar fármacos bloqueadores de ganglios que interrumpan la transmisión de la excitación nerviosa en las sinapsis de los ganglios autónomos, ya que se utilizan principalmente para tratar enfermedades acompañadas de espasmos de los vasos sanguíneos. u órganos internos: ganglerona al 1,5% 1,0-2,0 ml por vía subcutánea, pentamina al 5% 1,0-2,0 por vía subcutánea, benzohexonio 0,1 ml por vía oral 3-6 veces al día durante 2-3 días y varios otros fármacos con un espectro de acción similar.

Para reducir la permeabilidad de la pared capilar y obtener un efecto desensibilizante, es decir, reducir o desaparecer la mayor sensibilidad del cuerpo a la administración repetida de un fármaco, se recomienda la administración intravenosa de 10 ml de una solución al 10% de cloruro de calcio, pipolfeno o difenhidramina por vía subcutánea. o por vía oral, así como 3 -5 ml de 5% Solución de ácido ascórbico por vía intramuscular o 0,1 ml por vía oral 3-5 veces al día. Puede agregar el medicamento andraxon 1 ml de solución al 0,025% por vía intramuscular o subcutánea de 1 a 4 veces al día. Esta es una droga de adrenalina, pero no aumenta la presión arterial y no afecta la actividad del corazón. Su principal efecto es promover el espasmo de los pequeños vasos sanguíneos, por lo que se utiliza para detener el sangrado parenquimatoso y capilar. Es necesario prestar atención al hecho de que no se recomienda prescribir codeína (un alcaloide contenido en la adormidera, utilizado como analgésico y sedante) y otras sustancias narcóticas al paciente, ya que ayudan a suprimir el reflejo de la tos y suprimen la centro respiratorio, lo que conduce al estancamiento de los coágulos de sangre y el esputo en el tracto respiratorio con el desarrollo de neumonía por aspiración como resultado.

Si las medidas anteriores resultan ineficaces, se recomienda aplicar neumoperitoneo o neumotórax artificial, que provocan compresión del pulmón enfermo y colapso de la cavidad (según la forma del proceso), o, si es posible una intervención quirúrgica, es aconsejable. trasladar al paciente al departamento de cirugía. El riesgo de la cirugía se reduce entre 10 y 15 veces si se realiza durante el "período frío", es decir, al menos con una parada temporal del sangrado.

En caso de hemoptisis, se recomienda al paciente que descanse en cama y tome ACC 5 g por vía oral 3-4 veces al día durante 3-5 días (con un intervalo de 6-8 horas entre dosis). Esta terapia se puede complementar con cloruro de calcio al 10%, 1 cucharada. l. 3-4 veces (después de las comidas), ácido ascórbico 0,1 g 3-4 veces al día, agentes desensibilizantes. El tratamiento racional permite que entre el 90% y el 95% de los pacientes recién diagnosticados detengan la excreción bacteriana y que entre el 80% y el 90% cierren las cavidades de los pulmones. Los medios modernos de terapia hemostática son muy eficaces y pueden lograr el cese de la hemoptisis o la hemorragia pulmonar en la gran mayoría de los pacientes (95-98%).

Se entiende por hemorragia pulmonar el derrame de una cantidad importante de sangre hacia la luz de los bronquios, seguido de toser a través del tracto respiratorio superior. En la práctica clínica, se hace una distinción entre hemoptisis y hemorragia pulmonar. La diferencia entre hemorragia pulmonar y hemoptisis es principalmente cuantitativa.

Hemoptisis: la presencia de vetas de sangre en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos individuales de líquido o sangre coagulada. Durante una hemorragia pulmonar, se tose una cantidad significativa de sangre pura, de forma simultánea, continua o intermitente. Dependiendo de la cantidad de sangre liberada, el sangrado se clasifica en pequeño (hasta 100 ml), mediano (hasta 500 ml) y grande o profuso (más de 500 ml). Hay que tener en cuenta que los pacientes y quienes les rodean tienden a exagerar la cantidad de sangre liberada. Por otro lado, se puede aspirar o tragar algo de sangre del tracto respiratorio. Por tanto, la evaluación cuantitativa de la gravedad de la hemorragia pulmonar es siempre aproximada.

Patogenia y anatomía patológica.. Las causas y fuentes de la hemorragia pulmonar cambian con los cambios en la estructura de las enfermedades pulmonares, la patomorfosis y la mejora de los métodos de tratamiento. Hasta hace relativamente poco tiempo, hace 30 o 40 años, la mayoría de las hemorragias pulmonares se observaban en pacientes con formas destructivas de tuberculosis, abscesos, gangrena y cáncer de pulmón en descomposición. Las fuentes de hemorragia eran principalmente los vasos de la circulación pulmonar: ramas dañadas de la arteria pulmonar. Actualmente la situación ha cambiado. La mayoría de las hemorragias pulmonares ocurren en los vasos de la circulación sistémica en enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas, principalmente en la bronquitis crónica. La base morfológica del sangrado son arterias bronquiales dilatadas aneurismáticamente, tortuosas y adelgazadas, anastomosis tortuosas y frágiles entre las arterias bronquiales y pulmonares en diferentes niveles, pero principalmente a nivel de arteriolas y capilares. Los vasos de este sistema forman zonas hipervasculares con una presión arterial elevada, casi aórtica. La corrosión o rotura de vasos tan frágiles en la membrana mucosa o la capa submucosa del bronquio provoca una hemorragia pulmonar de diversa gravedad.

En pacientes con tuberculosis, la hemorragia pulmonar ocurre con mayor frecuencia en la tuberculosis fibrocavernosa e infiltrativa, así como en la tuberculosis primaria con presencia de fístulas linfodulobronquiales. A veces, el sangrado ocurre con la neumoesclerosis posttuberculosa.

La hemorragia pulmonar es más común en hombres de mediana edad y ancianos. A veces comienza con hemoptisis, pero a menudo ocurre repentinamente, en un contexto de buen estado. Generalmente es imposible predecir la posibilidad y el momento del sangrado. Se tose sangre escarlata u oscura por la boca en forma pura o junto con el esputo. También se puede liberar sangre por la nariz. A menudo la sangre es espumosa y no coagula.

La hemorragia pulmonar profusa representa un gran peligro para la vida y es fatal en el 20-25% de los casos. Entre los pacientes con tuberculosis con sangrado moderado o profuso, alrededor del 15% muere. Las causas de muerte son asfixia, neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis e insuficiencia cardíaca pulmonar.

Todo paciente con hemorragia pulmonar debe ser hospitalizado urgentemente, si es posible en un hospital especializado con condiciones para la broncoscopia, el examen radiológico de contraste de las arterias bronquiales y el tratamiento quirúrgico de las enfermedades pulmonares. El paciente debe ser transportado en posición sentada o semisentada. El paciente debe toser sangre que ingresa al tracto respiratorio. El peligro de pérdida de sangre en tales casos suele ser mucho menor que el peligro de asfixia.

Para cada hemorragia pulmonar, es necesario establecer la naturaleza del proceso patológico subyacente y determinar el origen del sangrado. Este diagnóstico a veces es muy simple, pero más a menudo presenta dificultades considerables incluso cuando se utilizan métodos radiológicos y endoscópicos complejos.

Al aclarar el historial médico, se presta atención a las enfermedades de los pulmones, el corazón y la sangre. La información recibida del paciente, de sus familiares o de los médicos que lo observaron puede tener un valor diagnóstico importante. En la hemorragia pulmonar, a diferencia del sangrado del esófago o del estómago, siempre se tose sangre. El color escarlata de la sangre, por regla general, indica que proviene de las arterias bronquiales, el color oscuro, del sistema de la arteria pulmonar. La reacción de la sangre secretada durante la hemorragia pulmonar es neutra o alcalina, mientras que la sangre de los vasos del tracto digestivo suele tener una reacción ácida. A veces se pueden encontrar MBT y hongos microscópicos (Aspergillus) en el esputo secretado por pacientes con hemorragia pulmonar. Los propios pacientes rara vez sienten de qué pulmón o de qué zona se libera la sangre. Muy a menudo, los sentimientos subjetivos del paciente no se corresponden con la realidad y deben evaluarse con precaución.

La broncoscopia para la hemorragia pulmonar se consideraba contraindicada hace 15 a 20 años. Actualmente, gracias a la mejora de las técnicas de anestesia y de investigación, la broncoscopia se ha convertido en el método más importante para diagnosticar y tratar las hemorragias pulmonares. Hasta ahora, este es el único método que le permite examinar el tracto respiratorio y ver directamente la fuente del sangrado, por ejemplo, una fístula linfodulobronquial, o determinar con precisión el bronquio por donde se libera la sangre.

Los métodos más informativos para diagnosticar una hemorragia pulmonar son la radiografía y la endoscopia. En todos los casos es necesario un examen radiológico convencional en forma de radiografía en dos proyecciones. Otras tácticas de diagnóstico son estrictamente individuales. Depende del estado del paciente, la naturaleza de la enfermedad subyacente, la continuación o el cese del sangrado y debe estar estrechamente vinculado al tratamiento.

Los métodos muy informativos de examen de rayos X son la tomografía convencional y computarizada y la arteriografía bronquial. En pacientes con hemorragia pulmonar de etiología denominada desconocida, la arteriografía bronquial a menudo permite identificar el origen del sangrado: las imágenes revelan signos directos e indirectos de hemorragia pulmonar. Los signos directos incluyen la liberación del agente de contraste más allá de la pared vascular. Los signos indirectos de hemorragia pulmonar son la expansión de la red de arterias bronquiales (hipervascularización) en ciertas áreas del pulmón, la aparición de una red de anastomosis entre los sistemas de arterias bronquiales y pulmonares, dilataciones y vasos aneurismáticos, trombosis de las ramas periféricas. de las arterias bronquiales (Fig. 62).

Tratamiento. La oclusión terapéutica (bloqueo) de la arteria bronquial se puede realizar a través de un catéter inmediatamente después de la arteriografía bronquial y el diagnóstico tópico refinado de hemorragia. Para ello, a través del catéter se introducen trozos de terciopelo de teflón, perlas de silicona, esponja de fibrina, coágulos de sangre autólogos y, en el caso de un vaso muy ancho, una espiral metálica especial con una hilera de hilos de teflón. Se pueden utilizar otros materiales que promuevan la trombosis y detengan el sangrado de las arterias bronquiales.

En caso de sangrado del sistema de la arteria pulmonar, se puede realizar un cateterismo y una oclusión temporal con balón de la arteria para una hemostasia temporal.

Con la broncoscopia, en algunos casos es posible detener temporalmente el sangrado ocluyendo el bronquio con un material artificial, como una gomaespuma o una esponja de colágeno. Tal oclusión permite prevenir la aspiración de sangre a otras partes del sistema bronquial, en algunos casos detener completamente el sangrado y, si es necesaria una operación posterior, aumentar el tiempo de preparación y mejorar las condiciones para su implementación. El sangrado de un tumor bronquial se puede detener mediante un broncoscopio mediante fotocoagulación con láser. En caso de hemorragia pulmonar masiva, se debe realizar una broncoscopia cuando esté completamente preparado para una cirugía pulmonar mayor.

Después de detener el sangrado, se debe realizar una broncoscopia lo antes posible, preferiblemente en los primeros 2-3 días. En este caso, a menudo es posible determinar el bronquio segmentario, la fuente del sangrado, por la presencia de restos de sangre coagulada en él. La broncoscopia, por regla general, no provoca la reanudación del sangrado.

Las medidas terapéuticas conservadoras se utilizan ampliamente para las hemorragias pulmonares pequeñas y medianas. El tratamiento consiste en prescribir reposo al paciente en posición semisentada, reducir la presión arterial en la arteria bronquial o el sistema de la arteria pulmonar y aumentar la coagulación sanguínea. Se logra una disminución de la presión arterial en las arterias bronquiales mediante la administración intravenosa de nitroprusiato de sodio, arfonade. La presión arterial máxima no debe ser inferior a 90 mm Hg. Arte. La presión en el sistema de la arteria pulmonar se reduce aplicando torniquetes venosos en las extremidades y la administración intravenosa de aminofilina. Para mejorar la coagulación de la sangre, se administran por vía intravenosa una solución al 10% de cloruro o gluconato de calcio, una solución al 1% de sulfato de protamina y un inhibidor de la fibrinólisis: una solución al 5% de ácido ε-aminocaproico. En caso de sangrado abundante, puede ser necesario reponer parcialmente la sangre perdida. Para ello, es mejor utilizar glóbulos rojos y plasma fresco congelado.

En pacientes con tuberculosis pulmonar, la detención rápida de la hemorragia puede facilitarse mediante la aplicación de un neumotórax artificial. También está indicado el neumoperitoneo.

En general, el uso diferenciado de las medidas terapéuticas enumeradas permite detener la hemorragia pulmonar en el 80-90% de los pacientes. Si son ineficaces, así como en condiciones que amenazan directamente la vida del paciente,

está indicada la intervención quirúrgica. Las operaciones para la hemorragia pulmonar pueden ser de emergencia (durante el sangrado), urgentes (después de detener el sangrado) y retrasadas o planificadas (después de detener el sangrado), un examen especial y una preparación preoperatoria completa. Hay casos en los que la intervención quirúrgica de emergencia es absolutamente necesaria, por ejemplo, en caso de corrosión de la arteria pulmonar por un ganglio linfático caseoso-necrótico o la aparición de una fístula aortobronquial. En otros casos, también es necesario prestar atención a la puntualidad de la operación, si se han establecido indicaciones para ello. La espera vigilante a menudo provoca hemorragias repetidas, neumonía por aspiración y progresión de la enfermedad.

La operación principal para la hemorragia pulmonar es la resección del pulmón con extirpación de la parte afectada y la fuente del sangrado. Con mucha menos frecuencia, en casos especiales, pueden estar indicadas intervenciones quirúrgicas de colapso (toracoplastia, neumólisis extrapleural), oclusión bronquial, ligadura de arterias bronquiales, cavernectomía con ligadura de vasos sangrantes.

Durante y después de la cirugía por hemorragia pulmonar, la broncoscopia es necesaria para desinfectar los bronquios, ya que el líquido restante y la sangre coagulada en ellos provoca el desarrollo de neumonía por aspiración.

La prevención de la hemorragia pulmonar consiste en un tratamiento oportuno, posiblemente temprano y eficaz de la tuberculosis y otras enfermedades broncopulmonares.

Se entiende por hemorragia pulmonar el derrame de una cantidad importante de sangre hacia la luz de los bronquios. El paciente suele toser sangre líquida o sangre mezclada con esputo. En la práctica clínica, se hace una distinción entre hemorragia pulmonar y hemoptisis. La diferencia entre hemorragia pulmonar y hemoptisis es principalmente cuantitativa. La hemoptisis es la presencia de vetas de sangre en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos individuales de líquido o sangre parcialmente coagulada.

Con la hemorragia pulmonar, se tose sangre en una cantidad significativa, de forma simultánea, continua o intermitente. Dependiendo de la cantidad de sangre liberada, el sangrado se clasifica en pequeño (hasta 100 ml), mediano (hasta 500 ml) y grande o profuso (más de 500 ml). Hay que tener en cuenta que los pacientes y quienes les rodean tienden a exagerar la cantidad de sangre liberada. Se puede aspirar o ingerir algo de sangre del tracto respiratorio, por lo que la cuantificación de la pérdida de sangre por hemorragia pulmonar siempre es aproximada.

Patogenia y anatomía patológica.
Las causas y fuentes de la hemorragia pulmonar dependen de la estructura de las enfermedades pulmonares y de la mejora de los métodos de tratamiento. Hasta hace relativamente poco tiempo, hace 40 o 50 años, la mayoría de las hemorragias pulmonares se observaban en pacientes con formas destructivas de tuberculosis, abscesos, gangrena y cáncer de pulmón en descomposición. Las fuentes de hemorragia fueron principalmente los vasos de la circulación pulmonar, las ramas arroceras de la arteria pulmonar. Actualmente, la hemorragia pulmonar ocurre con mayor frecuencia en los vasos de la circulación sistémica en enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas, principalmente en la bronquitis crónica.

La base morfológica del sangrado son las arterias bronquiales dilatadas y adelgazadas aneurismáticamente, anastomosis tortuosas y frágiles entre las arterias bronquiales y pulmonares en diferentes niveles, pero principalmente a nivel de arteriolas y capilares. Los vasos forman zonas hipervasculares con presión arterial alta. La corrosión o rotura de vasos tan frágiles en la membrana mucosa o la capa submucosa del bronquio provoca una hemorragia pulmonar de diversa gravedad.
En pacientes con tuberculosis, la hemorragia pulmonar a menudo se complica con tuberculosis fibrocavernosa y tuberculosis infiltrativa con destrucción. A veces, el sangrado ocurre con tuberculosis cirrótica o fibrosis pulmonar postuberculosa.

La hemorragia pulmonar profusa representa un gran peligro para la vida y puede provocar la muerte por tuberculosis. Las causas de la muerte son asfixia o complicaciones adicionales de la hemorragia, como neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis e insuficiencia cardíaca pulmonar. Todo paciente con hemorragia pulmonar debe ser hospitalizado urgentemente, si es posible en un hospital especializado con condiciones para la broncoscopia, el examen radiológico de contraste de las arterias bronquiales y el tratamiento quirúrgico de las enfermedades pulmonares. El paciente debe ser transportado en posición sentada o semisentada. El paciente debe toser sangre que ingresa al tracto respiratorio. El peligro de pérdida de sangre en tales casos suele ser mucho menor que el peligro de asfixia.
Siempre es importante establecer la naturaleza del proceso patológico subyacente y determinar el origen del sangrado. Estos diagnósticos suelen ser muy difíciles incluso cuando se utilizan métodos endoscópicos y de rayos X modernos.

Al aclarar el historial médico, se presta atención a las enfermedades de los pulmones, el corazón y la sangre. La información recibida del paciente, de sus familiares o de los médicos que lo observaron puede tener un valor diagnóstico importante. Así, en la hemorragia pulmonar, a diferencia del sangrado del esófago o del estómago, la sangre siempre se libera al toser. El color escarlata de la sangre indica que proviene de las arterias bronquiales y el color oscuro indica que proviene del sistema de las arterias pulmonares. La sangre de los vasos del pulmón tiene una reacción neutra o alcalina y la sangre de los vasos del tracto digestivo suele ser ácida. A veces se pueden encontrar bacterias acidorresistentes en el esputo secretado por pacientes con hemorragia pulmonar, lo que inmediatamente plantea una sospecha razonable de tuberculosis. Los propios pacientes rara vez sienten de qué pulmón o de qué zona se libera la sangre. Las sensaciones subjetivas del paciente muchas veces no se corresponden con la realidad y deben evaluarse con precaución.

La broncoscopia para la hemorragia pulmonar se consideraba contraindicada hace 20 a 25 años. Actualmente, gracias a la mejora de las técnicas de anestesia y de investigación, la broncoscopia se ha convertido en el método más importante para diagnosticar y tratar las hemorragias pulmonares. Hasta el momento, esta es la única forma que permite examinar el tracto respiratorio y ver directamente el origen del sangrado o determinar con precisión el bronquio por donde sale la sangre. Un método importante para diagnosticar una hemorragia pulmonar es el examen de rayos X. En todos los casos es necesaria la radiografía en dos proyecciones. Otras tácticas de diagnóstico son individuales. Depende del estado del paciente, la naturaleza de la enfermedad subyacente, la continuación o el cese del sangrado y debe estar estrechamente relacionado con el tratamiento.

Los métodos más informativos de examen de rayos X son la tomografía computarizada y la arteriografía bronquial. En pacientes con hemorragia pulmonar de etiología desconocida, ambos métodos, y especialmente la atreriografía bronquial, a menudo pueden identificar el origen del sangrado. Las fotografías revelan sus signos directos o indirectos. Un signo directo es la liberación del agente de contraste más allá de la pared vascular durante la arteriografía bronquial. Signos indirectos de hemorragia pulmonar: expansión de la red de arterias bronquiales (hipervascularización) en ciertas áreas del pulmón, dilatación vascular aneurismática, trombosis de las ramas periféricas de las arterias bronquiales, aparición de una red de anastomosis entre las arterias bronquiales y pulmonares. .

Tratamiento. Las medidas terapéuticas conservadoras se utilizan ampliamente para las hemorragias pulmonares pequeñas y medianas. El tratamiento consiste en prescribir reposo, una posición semisentada del paciente, reducir la presión arterial en la arteria bronquial o el sistema de la arteria pulmonar y aumentar la coagulación sanguínea. Se logra una disminución de la presión arterial en las arterias bronquiales mediante la administración por goteo intravenoso de una solución de arfonade al 0,05-0,1% en una solución de glucosa al 5% o en una solución isotónica de cloruro de sodio (30-50 gotas por minuto). La presión arterial máxima no debe ser inferior a 90 mmHg. Arte. La presión en el sistema de la arteria pulmonar se reduce aplicando torniquetes venosos en las extremidades, administración intravenosa de aminofilina (se diluyen 5-10 ml de una solución de aminofilina al 2,4% en 10-20 ml de una solución de glucosa al 40% y se inyectan en un vena durante 4-6 minutos). Para mejorar la coagulación de la sangre, se administra por vía intravenosa una solución al 10% de cloruro o gluconato de calcio (10-15 ml), un inhibidor de la fibrinólisis es una solución al 5% de ácido aminocaproico en una solución isotónica de cloruro de sodio, gota a gota hasta 100 ml.

En pacientes con tuberculosis pulmonar infiltrativa y cavernosa, se puede utilizar la terapia de colapso en forma de neumotórax artificial y, con menos frecuencia, neumoperitoneo para detener rápidamente hemorragias pequeñas o moderadas. Con la broncoscopia, a veces es posible detener el sangrado ocluyendo temporalmente el bronquio con una esponja de gomaespuma o colágeno. Esta oclusión bronquial impide la aspiración de sangre hacia otras partes del sistema bronquial y, en ocasiones, detiene por completo el sangrado. Si es necesaria una operación posterior, la oclusión bronquial permite aumentar el tiempo de preparación para la cirugía y mejorar las condiciones para su implementación. El sangrado de un tumor bronquial se puede detener a través de un broncoscopio mediante diatermocoagulación o fotocoagulación con láser. En caso de hemorragia pulmonar masiva, se debe realizar una broncoscopia cuando esté completamente preparado para una cirugía pulmonar mayor.

En pacientes con hemorragia parada, la broncoscopia diagnóstica debe realizarse lo antes posible, preferiblemente en los primeros 2-3 días. En este caso, a menudo es posible determinar el bronquio segmentario, la fuente del sangrado, por la presencia de restos de sangre coagulada en él. La broncoscopia, por regla general, no provoca la reanudación del sangrado. Un método eficaz para detener la hemorragia pulmonar es la oclusión del vaso sangrante. La oclusión terapéutica (bloqueo) de la arteria bronquial se puede realizar a través de un catéter inmediatamente después de la arteriografía bronquial y el diagnóstico tópico refinado de hemorragia. Para ocluir la arteria, se introducen a través del catéter trozos de terciopelo de teflón, perlas de silicona, esponja de fibrina, coágulos de sangre autólogos y, en presencia de un vaso ancho, una espiral de metal especial con un tren de hilos de teflón. Se pueden utilizar otros materiales que promuevan la trombosis y detengan el sangrado de la arteria bronquial.

En caso de sangrado del sistema de la arteria pulmonar, se puede realizar un cateterismo y una oclusión temporal con balón de la arteria para una hemostasia temporal. En caso de sangrado abundante, puede ser necesario reponer parcialmente la sangre perdida. Para ello, es mejor utilizar glóbulos rojos y plasma fresco congelado. Para prevenir la neumonía por aspiración y la exacerbación de la tuberculosis, es necesario prescribir antibióticos y medicamentos antituberculosos de amplio espectro. El uso diferenciado de estos métodos permite detener la hemorragia pulmonar en el 80-90% de los pacientes. Si son ineficaces, así como en condiciones que amenazan directamente la vida del paciente, es necesario discutir las indicaciones de la intervención quirúrgica.

Las operaciones para la hemorragia pulmonar pueden ser de emergencia (durante el sangrado), urgentes (después de detener el sangrado) y retrasadas o planificadas después de detener el sangrado, un examen especial y una preparación preoperatoria completa. Hay ocasiones en las que la cirugía de emergencia es absolutamente necesaria. Los ejemplos incluyen la corrosión de la arteria pulmonar por un ganglio linfático necrótico caseoso o la aparición de una fístula aortobronquial. También se debe prestar atención a la puntualidad de la operación si se han establecido indicaciones para ello. La espera vigilante a menudo provoca hemorragias repetidas, neumonía por aspiración y progresión de la enfermedad.

La operación principal para la hemorragia pulmonar es la resección del pulmón con extirpación de la parte afectada y la fuente del sangrado. Con mucha menos frecuencia, en casos especiales, pueden estar indicadas intervenciones quirúrgicas de colapso (toracoplastia, relleno extrapleural), oclusión bronquial y ligadura de arterias bronquiales. Durante y después de la cirugía por hemorragia pulmonar, la broncoscopia es necesaria para desinfectar los bronquios, ya que el líquido restante y la sangre coagulada en ellos contribuyen al desarrollo de neumonía por aspiración. La prevención de la hemorragia pulmonar consiste en un tratamiento oportuno, posiblemente temprano y eficaz de la tuberculosis y otras enfermedades broncopulmonares.

Hemorragia pulmonar, hemoptisis.

La hemorragia pulmonar y la hemoptisis (HPH), independientemente de su intensidad, plantean al médico una serie de problemas que requieren soluciones urgentes.

El LCC, por regla general, ocurre en pacientes con tuberculosis activa, pero también puede ocurrir en la tuberculosis pulmonar inactiva como resultado del desarrollo de cambios cicatriciales macroscópicos e inespecíficos en los pulmones, que conducen a la deformación de las pequeñas arterias bronquiales y pulmonares, a su dilatación y cambios aneurismáticos.

La frecuencia de LCC (mortal) disminuyó del 17 al 2,5%, la LCC disminuyó 2 veces y la duración promedio de la LCC disminuyó 20 veces.

Fuentes del LKK:

1) fibroso: se origina a partir de vasos recién formados en el tejido cicatricial y desaparece rápidamente;

2) LCC involutivo: en la zona de cambios infiltrativos-neumónicos, también desaparece rápidamente;

3) cavernoso – ruptura de aneurismas;

4) ganglios linfáticos broncopulmonares agrandados.

Las más peligrosas son las hemorragias intracavernosas, que requieren terapia hemostática a largo plazo y posiblemente tratamiento quirúrgico. La gravedad del sangrado depende de la violación de la integridad y el tamaño del vaso.

Son causadas por un complejo de varios factores:

1) la peri y endovasculitis a menudo se desarrollan cerca de la inflamación tuberculosa;

2) con tuberculosis pulmonar fibroso-cavernosa y cirrótica, debido a la proliferación masiva de tejido conectivo en el sitio del proceso inflamatorio destructivo, se desarrolla la deformación de los vasos sanguíneos: aneurisma de Rasmusen en la cavidad, pero más a menudo, ruptura de capilares frágiles recién formados que se hayan desarrollado en la zona afectada;

3) la fuente de LCC pueden ser las venas varicosas que discurren en tejidos cirróticos fibrosos peribronquiales e interalveolares. Las venas varicosas se encuentran en grandes cantidades en la superficie interna de los alvéolos y bronquiolos dilatados;

4) El LCC puede estar estancado: la diapédesis de eritrocitos influye;

5) la fuente de LCC puede ser la mucosa bronquial debido a la abundante vascularización del tejido en la circunferencia de las cicatrices en el sitio de las úlceras tuberculosas. Pueden causar LCC repetidos. La mucosa de los bronquios de drenaje está dotada de una densa red de vasos que, debido a la caseificación, pueden provocar sangrados importantes;

6) un lugar importante en el LCC lo ocupan las lesiones de los ganglios linfáticos broncopulmonares. Ellos, que afectan mecánicamente los vasos sanguíneos y los bronquios, pueden provocar un sangrado abundante. Los ganglios linfáticos afectados pueden provocar perforación de los bronquios con ulceración de la arteria bronquial, lo que conduce a su rotura.

Una de las principales causas del sangrado agresivo es la hipertensión en la circulación pulmonar.

El LCC está influenciado por factores meteorológicos (presión atmosférica, alta humedad, alta temperatura del aire, etc.). Provocan alteraciones del equilibrio vegetativo. Particularmente notable es la frecuencia de LCC bajo la influencia de la luz solar: causan irritación inflamatoria aséptica de la piel con la formación de productos de degradación de proteínas que son absorbidos por los tejidos; como resultado, se produce irritación de las autoproteínas y aumenta la síntesis de histamina. La gran actividad física y el estrés emocional también contribuyen al sangrado debido al aumento de la presión en la circulación pulmonar.

El síndrome hemorrágico en forma de hemoptisis es causado por una mayor permeabilidad de los capilares y vasos pequeños. Clínicamente, la diapédesis se caracteriza por vetas de sangre en el esputo de hasta 50 ml por día. La hemoptisis puede ser única, periódica o recurrente. Cuando las paredes de los vasos sanguíneos se rompen, se produce un sangrado de hasta 100 ml por día o más.

La clasificación de las LCC se basa en tener en cuenta la pérdida de sangre: Art. I. – hasta 100 ml, II cucharada. – hasta 500 ml, III cucharada. – más de 500 ml.

Existe otra clasificación de las pérdidas de sangre: el art. – 20 ml/h (1-2% del volumen sanguíneo circulante adecuado (DOCV)); II Arte. – 50 ml/h (hasta 15% DOCC); III Arte. – 200 ml/h (más del 15% DOCC). en la etapa i la pérdida de sangre externa no supera el 5% del volumen de sangre; II Arte. – del 5 al 15% DOCC (sangrado moderado); en la etapa III – más del 15% de DOCK (sangrado profuso – la sangre se libera en un bocado).

La frecuencia de la CL varía y depende principalmente de la forma y fase del proceso. Se observan con mayor frecuencia en la tuberculosis cavernosa y fibrocavernosa: 15 a 30%; con infiltrativo – 25; difundidos – 14; focales – 12; neumonía caseosa – 10-20%; en 6,5 a 31% de los pacientes, la CL es la causa de muerte. En un paciente que sangra por la boca, es necesario establecer el origen del sangrado: pulmones, bronquios, tracto gastrointestinal.

Con hemorragia pulmonar, la sangre es escarlata, espumosa y, por regla general, aparece después de toser. En el caso de hemorragia gastrointestinal, la sangre tiene el color del café molido y suele aparecer con náuseas y vómitos. En ambos casos se debe consultar el historial médico. Independientemente del origen del sangrado, los pacientes requieren hospitalización de emergencia.

En caso de hemorragia pulmonar causada por tuberculosis destructiva bilateral, no siempre es fácil determinar el lado del sangrado. Ayuda la auscultación, durante la cual se pueden escuchar estertores húmedos en el lado sangrante. A veces los pacientes notan calor en el lado sangrante. Existen diferentes opiniones sobre las tácticas de manejo de pacientes con LCC. Los cirujanos sugieren realizar una broncoscopia, los terapeutas consideran que los métodos invasivos son traumáticos (psicológicamente) y se abstienen de utilizarlos, creyendo que la terapia hemostática no depende de la ubicación de la fuente del sangrado.

La asistencia de emergencia es la siguiente:

1) creación de paz psicológica y física: se coloca al paciente en una posición semisentada;

2) descarga de la circulación pulmonar: aplicación de torniquetes en las extremidades inferiores, mientras se deposita sangre en ellas; atropina 0,1% 1 ml por vía subcutánea con el fin de depositar sangre en la aorta abdominal;

3) bajar la presión arterial:

Fármacos de acción rápida: bloqueadores de ganglios (ganglerón al 1,5%, 1 a 2 ml por vía subcutánea, solución de pentamina al 5%, 1 a 2 ml por vía subcutánea o intravenosa, benzohexonio, 0,1 g, 3 a 6 veces al día por vía oral). No baje la presión arterial por debajo de 100/60 mm Hg. Art., es necesario controlar constantemente la presión arterial (controlar cada 5 minutos);

Fármacos de acción lenta: solución de aminofilina al 2,4% por vía intravenosa, solución de clonidina al 0,01% 1 ml por vía subcutánea;

4) aumento de la coagulación sanguínea: solución de cloruro de calcio al 10% por vía intravenosa. Se recomienda la autohemocalciotransfusión: después de administrar cloruro de calcio por vía intravenosa, sin retirar la aguja, se extrae sangre con la misma jeringa y se reinyecta en la vena. Esto se repite 2-3 veces. Este método es más eficaz porque destruye las plaquetas sanguíneas y libera factores de coagulación sanguínea. Gelatina al 10%, alcanfor: 10 a 20 ml al día por vía subcutánea; vitaminas K, C, P; 5% de ácido aminocaproico. Recomendado: dicinona 12,5% ​​2-4 ml por vía intravenosa; fibrinógeno 250-500 ml por goteo, hemofobina - 5 ml por vía intramuscular (acelera la transición de fibrinógeno a fibrina).

Terapia de reemplazo para la pérdida de sangre – 10–15% DOCK:

1) masa de glóbulos rojos – 150 ml 4-6 veces en días alternos;

2) plasma enlatado: 150 a 200 ml, 2 a 4 transfusiones;

3) masa de plaquetas – 125 ml, 6-8 transfusiones en días alternos;

4) poliglucina – 400–1200 ml, gelatinol – hasta 2 mil ml, poliamina – 1200 ml, etc.

Estas medidas contribuyen a la formación de un coágulo de sangre en el lugar de la rotura del vaso.

En la práctica fisiátrica, se recomienda la inyección subcutánea de oxígeno hasta 500 ml en el tercio inferior externo del muslo. Este procedimiento cambia las propiedades físicas y químicas de la sangre: aumentan la coagulación y el reflejo vasomotor (debido al fuerte estiramiento de la piel). Los pacientes con tuberculosis pulmonar siempre presentan síntomas de hipoxia e hipoxemia, por lo que está indicada la administración de oxígeno.

Se recomienda el neumoperitoneo, especialmente en la localización de la tuberculosis pulmonar en el lóbulo inferior. La terapia hormonal (prednisolona 15 mg durante 3 días) aumenta la actividad de protrombina, el recuento de plaquetas, reduce la intensidad de la fibrinólisis y acorta el tiempo de hemorragia.

Estas medidas terapéuticas permiten detener el sangrado en el 97-98% de los casos. Los métodos quirúrgicos tienen una eficacia del 92,1%.

Mediante métodos endoscópicos y endovasculares, los cirujanos pueden lograr la hemostasia en todos los pacientes con CL, a excepción de los casos fulminantes:

1. Traqueobroncoscopia bajo anestesia (diagnóstico, aspiración de coágulos de sangre de los bronquios). Las soluciones hemostáticas se instilan a través de un broncoscopio con aspiración inmediata:

Solución salina fría – 40 a 60 ml;

Ácido aminocaproico al 5%: 40 a 80 ml;

1% de feracrilo – 10 a 15 ml.

2. En caso de arteria pulmonar masiva y rápida con una disminución del volumen sanguíneo de un 30 a un 40%, se realiza una traqueobroncoscopia urgente con oclusión del bronquio segmentario, lobular o principal con una esponja de gomaespuma esterilizada durante 1 a 3 días. Las operaciones retrasadas y planificadas son más efectivas: existe menos riesgo de complicaciones posoperatorias. El método y el alcance de la intervención quirúrgica los elige el cirujano.

Complicaciones: atelectasia, neumonía por aspiración (AP): observadas en el 60% de los pacientes. Diagnóstico de neumonía por aspiración: retraso del lado afectado, respiración debilitada y estertores húmedos. En la sangre: leucocitosis moderada, desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, aceleración de la VSG. La AP se detecta radiológicamente en los primeros días. Hay 3 tipos de AP:

1) broncogénico;

2) drenaje broncolobulillar;

3) tipo drenante de focos infiltrativos.

La neumonía por aspiración se desarrolla del lado de la hemorragia pulmonar. La sangre es estéril, pero es un agente inflamatorio intenso en el contexto de tejido pulmonar sensibilizado. La PA es promovida por la neumoesclerosis.

La atelectasia es causada por la obstrucción del bronquio con un coágulo de sangre, espasmo de los bronquios. Con atelectasia extensa, se observa dificultad para respirar, cianosis y taquicardia. Durante la percusión en la proyección de atelectasia, se observa un acortamiento del tono de percusión y una respiración debilitada. Con fines de diagnóstico, se realiza un examen de rayos X y se observa el área de oscurecimiento. Se utilizan broncoscopia terapéutica y broncodilatadores.

La muerte por hemorragia pulmonar se produce por 2 motivos:

1) mayor resistencia a la salida de sangre (broncoespasmo, enfisema, etc.);

2) disminución de la fuerza de los músculos de acción espiratoria (caquexia, inconsciencia, sueño narcótico).

Neumotórax espontáneo

El neumotórax espontáneo (SP) es una acumulación de aire en la cavidad pleural que se desarrolla sin previo aviso. Se observa en diversas enfermedades pulmonares: en la tuberculosis, en el 15-20% de los casos, en la bronquitis obstructiva crónica, en el 6,2-7,1% de los casos.

En 26 a 47% de los casos se realiza un diagnóstico erróneo de neumotórax espontáneo. Con SP, los cambios en el ECG son frecuentes, en este sentido, se diagnostica cardiopatía isquémica, angina de pecho, embolia pulmonar, se diagnostica erróneamente hernia diafragmática, cavidad gigante, quiste hidatídico gigante, etc.

Primario (idiopático), en el que no se determina la patología en los pulmones;

Secundario – en el contexto de una patología pulmonar;

Recurrente: a menudo endometriosis catamenial. Un hecho poco común que coincide con el ciclo menstrual. La patogénesis no está clara, pero hay razones para considerarla como una variante del curso clínico de la endometriosis torácica (pleural) (áreas de tejido en varios órganos similares en estructura a la mucosa uterina y que sufren cambios cíclicos según el ciclo menstrual). .

SP puede ser unilateral (más a menudo), bilateral, parcial o total.

Se distinguen los siguientes signos de empresa conjunta:

Abierto: el aire atmosférico entra y sale libremente de la cavidad pleural;

Cerrado: el aire ingresa a la cavidad pleural y el orificio por donde entró el aire no tiene salida;

Valvular (tenso): el aire ingresa a la cavidad pleural al inhalar y, al exhalar, la salida del aire es difícil. Poco a poco, el aire se acumula en la cavidad pleural y la presión en ella aumenta, lo que provoca el desplazamiento de los órganos mediastínicos, la expansión y el abultamiento de los espacios intercostales.

El tipo de neumotórax se determina mediante manometría de la cavidad pleural utilizando un aparato de neumotórax. Con neumotórax abierto, la presión en la cavidad pleural es igual a la presión atmosférica; cuando está cerrado, la presión suele ser de pequeños valores negativos; con la presión valvular, la presión es positiva y aumenta gradualmente.

El cuadro clínico de SP depende del tipo y la presencia de adherencias, la velocidad de entrada de aire, el grado de desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano y la alteración del sistema cardiovascular.

Cualquier tipo de SP se caracteriza por dolor repentino en el pecho (separación de adherencias de la pleura parietal) y dificultad para respirar. La percusión revela timpanitis, ausencia o debilitamiento de la respiración. El neumotórax valvular es el más peligroso.

El principal signo radiológico del SP son áreas de aclaramiento sin patrón pulmonar. El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos, radiológicos y manometría.

El tratamiento depende del tipo de SP. En primer lugar, punción pleural y aspiración activa de aire de la cavidad pleural. Con la válvula SP, después de la punción pleural, la cánula de la aguja se conecta con un tubo de salida, cuyo extremo se baja al recipiente con furatsilina, es decir, la válvula SP se abre. No se recomienda eliminar el aire de la cavidad pleural para permitir que sane el sitio del daño pleural. El SP abierto debe convertirse en cerrado y realizarse una aspiración dosificada de aire de la cavidad pleural. El aire se disuelve gradualmente y comienza la recuperación.

Con SP recurrente, es posible la destrucción química (talco, solución de glucosa al 40%, etc.).