Atención de emergencia: un libro de referencia para un médico especialista en tuberculosis. Atención médica de emergencia para emergencias y complicaciones de la tuberculosis. ¿Qué causa el neumotórax espontáneo?

A pesar de que la tuberculosis es una enfermedad crónica, existe la posibilidad de que se desarrollen condiciones de emergencia que requieran que la enfermera sea capaz de sospechar la complicación desarrollada y brindar atención pre-médica.

Las condiciones de emergencia en la tuberculosis se desarrollan como resultado del proceso destructivo de la tuberculosis, cuando un vaso ingresa a la zona de descomposición y puede ocurrir hemoptisis y hemorragia pulmonar, o cuando la pleura visceral se destruye durante el proceso de descomposición y se desarrolla un neumotórax espontáneo.

hemorragia pulmonar– es la liberación de sangre escarlata y espumosa del tracto respiratorio (más de 50 ml/día). La hemoptisis es la producción de esputo veteado de sangre o esputo manchado de sangre (hasta 50 ml/día).

La hemorragia pulmonar comienza con tos con burbujeos en la garganta, luego se libera sangre escarlata y espumosa con ligeros temblores de tos. Los pacientes están algo agitados y preocupados. En el contexto del sangrado, puede desarrollarse un síndrome anémico, acompañado de palidez de la piel, mareos, taquicardia y disminución de la presión arterial.

La hemorragia pulmonar y la hemoptisis son indicaciones de hospitalización de emergencia, ya que se encuentran entre las complicaciones potencialmente mortales, ya que incluso una pequeña descarga de sangre puede rápidamente volverse masiva y provocar la muerte. Por tanto, cuando se produce un sangrado, la enfermera debe realizar una serie de medidas:

· colocar al paciente en posición semisentado para evitar la aspiración de sangre y esputo;

· proporcionar paz física y mental para crear comodidad emocional, prohibir hablar, eliminar fumar;

· proporcionar una bandeja en forma de riñón para recoger sangre;

· Explicar al paciente que cuando aparece tos debe contenerse ligeramente, sin intentar toser demasiado, como los pacientes muchas veces lo hacen incorrectamente;

· excluir los procedimientos térmicos (almohadillas térmicas, tiritas de mostaza, etc.);

· coloque una bolsa de hielo en el pecho para estrechar los vasos sanguíneos y reducir su suministro de sangre;

· dejar que el paciente trague trozos de hielo;

· aplicar torniquetes en las extremidades para crear un depósito de sangre venosa;

Prepara todo lo necesario para determinar tu grupo sanguíneo;

Prepare medicamentos hemostáticos para la llegada del médico:

v solución de cloruro de calcio al 10%;

v solución de gluconato de calcio al 10%;

en solución de vikasol al 1%;

v solución de ácido aminocaproico al 5%;

v solución de gelatinol al 10%;

· seguir las órdenes del médico.

Neumotórax espontáneo– acumulación de aire en la cavidad pleural, no asociada con daño mecánico al pulmón o al tórax. Se trata de la entrada espontánea de aire desde el pulmón a la cavidad pleural. El neumotórax se acompaña de un colapso importante del pulmón y también existe el riesgo de que una infección ingrese a la cavidad pleural con el posterior desarrollo de empiema pleural.

Se manifiesta como un dolor punzante intenso y repentino en la mitad correspondiente del pecho, dificultad para respirar, a veces asfixia y, a menudo, tos paroxística seca. Además, es posible que se produzca disminución de la presión arterial y taquicardia.

· llamar a un médico a través de un intermediario para que le proporcione atención médica calificada;

· colocar al paciente en posición sentada o semisentada;

· proporcionar paz física y mental para crear comodidad emocional;

· determine periódicamente la frecuencia del pulso, la frecuencia respiratoria y el nivel de presión arterial del paciente cada 15 a 20 minutos;

· Preparar analgésicos para la llegada del médico:

en baralgin 5 ml;

v solución de analgin al 50%;

· preparar un kit de punción pleural para la llegada del médico;

· seguir las órdenes del médico.

Conferencia No. 8

Tema: “Trabajar en los hogares. Prevención de la tuberculosis"

TIPO DE CONFERENCIA: Información

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:

1. Introducir a los estudiantes a los tipos de prevención de la tuberculosis.

2. Estudiar las principales cuestiones relacionadas con la vacunación PvN, la quimioprofilaxis y la labor de la enfermera en el foco de infección tuberculosa.

3. Aprenda a evaluar el resultado después de realizar la prueba de Mantoux.

4. Estudiar el mecanismo de desarrollo, síntomas clínicos y métodos de diagnóstico de la intoxicación tuberculosa en niños y adolescentes.

5. Resumir las cuestiones de la importancia social de la tuberculosis.

6. Estudiar la estructura y funciones del dispensario antituberculoso.

META EDUCATIVA:

Cultivar el sentido de responsabilidad profesional por el propio trabajo, una actitud sensible hacia el paciente y el cumplimiento de las normas de ética y deontología médica en la comunicación con los pacientes.

OBJETIVO DE DESARROLLO:

Desarrollar las habilidades profesionales del individuo, la cultura comunicativa, la atención, la precisión y la claridad en el desempeño de las tareas.

DURACIÓN - 90 min.

UBICACIÓN: sala de conferencias

EQUIPO: mesas, carteles

TARJETA DE INFORMACIÓN DE LA CONFERENCIA

PLAN DE CONFERENCIA

1. Tipos de prevención de la tuberculosis.

2. El concepto de prevención social.

3. Prevención específica: vacunación BCG y quimioprofilaxis.

4. Prevención (sanitaria) inespecífica.

5. Medidas preventivas en el brote.

Conferencia No. 8

Tema: “Trabajar en los hogares. Prevención de la tuberculosis".

La prevención de la tuberculosis se divide en social y médica. La prevención médica incluye la específica (vacunación BCG y quimioprofilaxis) y la inespecífica (sanitaria).

Prevención social - incluye actividades encaminadas a crear un estilo de vida saludable:

v mejora de las condiciones ambientales;

v mejorar el bienestar material de la población;

v promoción de la salud;

v mejora de la nutrición y las condiciones de vida;

v desarrollo de la cultura física y los deportes de masas;

v luchar contra el alcoholismo, la drogadicción y otros malos hábitos.

Prevención específica – tiene como objetivo aumentar la resistencia del cuerpo a la infección tuberculosa mediante la inmunización activa mediante vacunación, revacunación o directamente contra el patógeno mediante el uso de medicamentos antituberculosos mediante quimioprofilaxis.

Métodos de prevención específicos:

Ø vacunación BCG

Ø revacunación BCG

Ø quimioprofilaxis

Vacunación y revacunación con BCG.

La vacunación sigue ocupando un lugar destacado entre las medidas preventivas. En las personas vacunadas, la incidencia de tuberculosis es de 5 a 10 veces menor que en las no vacunadas.

vacunación BCGla primera administración de la vacuna BCG para desarrollar inmunidad activa contra la tuberculosis. Rusia está llevando a cabo una vacunación masiva de recién nacidos, revacunación de niños y adolescentes, así como de adultos menores de 30 años. La vacunación se realiza en la maternidad entre los días 4 y 7 de vida, teniendo en cuenta las contraindicaciones médicas.

Revacunación con BCG -administración repetida de la vacuna BCG cuando la inmunidad contra la tuberculosis está debilitada, como lo demuestra una reacción de Mantoux negativa. El intervalo entre la prueba de Mantoux y la revacunación debe ser de al menos 3 días y no más de 2 semanas. Otras vacunaciones preventivas se pueden realizar con un intervalo de al menos 2 meses antes y después de la vacunación y revacunación. La primera revacunación se lleva a cabo a la edad de 6 a 7 años (grado 1), la segunda, a la edad de 14 a 15 años (grado 9).

Hemoptisis y sangrado La hemoptisis es la presencia de vetas de sangre escarlata en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos separados de líquido o sangre parcialmente coagulada. La hemorragia pulmonar es el derrame de una cantidad significativa de sangre hacia la luz de los bronquios. El paciente suele toser sangre líquida o sangre mezclada con esputo. La diferencia entre hemorragia pulmonar y hemoptisis es principalmente cuantitativa. Los expertos de la Sociedad Europea de Respiración (ERS) definen la hemorragia pulmonar como una condición en la que el paciente pierde de 200 a 1000 ml de sangre en 24 horas.

La hemorragia pulmonar profusa pone en peligro la vida y puede provocar la muerte. Las causas de muerte son asfixia o complicaciones hemorrágicas adicionales, como neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis e insuficiencia cardíaca pulmonar. La mortalidad con hemorragia profusa alcanza el 80% y con menores volúmenes de pérdida de sangre, entre el 7 y el 30%.

Patogenia de la hemorragia pulmonar La base morfológica del sangrado en la mayoría de los casos son arterias bronquiales dilatadas y adelgazadas aneurismáticamente, anastomosis tortuosas y frágiles entre las arterias bronquial y pulmonar en diferentes niveles, pero principalmente a nivel de arteriolas y capilares. Los vasos forman zonas hipervasculares con presión arterial alta. La corrosión o rotura de vasos tan frágiles en la membrana mucosa o la capa submucosa del bronquio provoca hemorragia en el tejido pulmonar y en el árbol bronquial. Se produce una hemorragia pulmonar de diversa gravedad. Con menos frecuencia, el sangrado se produce debido a la destrucción de la pared vascular durante un proceso necrótico purulento o por granulaciones en el bronquio o la cavidad.

Síntomas de hemorragia pulmonar 1. 2. 3. La hemorragia pulmonar se observa con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y ancianos. Comienza con hemoptisis, pero puede ocurrir repentinamente, en un contexto de buen estado. con hemorragia pulmonar. A diferencia del sangrado del esófago o del estómago, la sangre siempre se tose y es espumosa. A veces se pueden encontrar bacterias acidorresistentes en el esputo secretado por pacientes con hemorragia pulmonar, lo que inmediatamente plantea una sospecha razonable de tuberculosis.

Tratamiento de hemorragia pulmonar, reanimación y protección de las vías respiratorias; determinar la ubicación del sangrado y su causa; detener el sangrado y prevenir su recurrencia. Es importante toser toda la sangre del tracto respiratorio. Para mejores condiciones para toser sangre, la posición del paciente durante el transporte debe ser sentada o semisentada.

Es necesario hospitalizar a un paciente con hemorragia pulmonar en un hospital especializado con instalaciones para broncoscopia, examen de rayos X con contraste de los vasos sanguíneos y tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares.

Los métodos para detener la hemorragia pulmonar pueden ser farmacológicos, endoscópicos, endovasculares por rayos X y quirúrgicos. Los métodos farmacológicos incluyen la hipotensión arterial controlada, que es muy eficaz para el sangrado de los vasos de la circulación sistémica de las arterias bronquiales. Disminución de la presión arterial sistólica a 85-90 mm Hg. Crea condiciones favorables para la trombosis y detener el sangrado. Para ello, utilice uno de los siguientes medicamentos. Camsilato de trimetofano: solución al 0,05-0,1% en solución de glucosa al 5% o solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa (30-50 gotas por minuto y luego más). Nitroprusiato de sodio: 0,25 -10 mcg/kg por minuto, por vía intravenosa. Bromuro de azametonio: 0,5-1 ml de solución al 5%, acción intramuscular después de 5-15 minutos. Dinitrato de isosorbida: 0,01 g (2 comprimidos debajo de la lengua), se puede combinar con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Un método endoscópico para detener la hemorragia pulmonar es la broncoscopia con impacto directo sobre el origen del sangrado (diatermocoagulación, fotocoagulación con láser) u oclusión del bronquio hacia el que fluye la sangre. La exposición directa es especialmente eficaz para el sangrado de un tumor bronquial. La oclusión bronquial se puede utilizar para hemorragias pulmonares masivas. Para la oclusión se utiliza un catéter con balón de silicona, una esponja de espuma y un taponamiento de gasa. La duración de dicha oclusión puede variar, pero normalmente son suficientes 2 o 3 días. La oclusión bronquial impide la aspiración de sangre hacia otras partes del sistema bronquial y, en ocasiones, detiene por completo el sangrado. Si es necesaria una operación posterior, la oclusión bronquial permite aumentar el tiempo de preparación para la cirugía y mejorar las condiciones para su implementación.

Un método eficaz para detener la hemorragia pulmonar es la oclusión endovascular por rayos X de un vaso sangrante. Para la embolización se utilizan diversos materiales, pero principalmente alcohol polivinílico (PVA) en forma de pequeñas partículas suspendidas en un medio radiopaco. No son capaces de disolverse y así impedir la recanalización. Otro agente es la esponja de gelatina, que desgraciadamente produce recanalización y, por tanto, sólo se utiliza como complemento del PVA.

El neumotórax espontáneo es la entrada de aire en la cavidad pleural, que se produce de forma espontánea, como de forma espontánea, sin dañar la pared torácica ni el pulmón.

en la etiología del neumotórax espontáneo pueden ser importantes los siguientes factores: perforación en la cavidad pleural de la cavidad tuberculosa; ruptura de la cavidad en la base del cordón pleural al aplicar un neumotórax artificial; daño al tejido pulmonar durante la punción diagnóstica y terapéutica transtorácica: ruptura de un absceso o gangrena del pulmón; neumonía destructiva; infarto pulmonar, raramente - quiste pulmonar; cáncer. metástasis de tumores malignos, sarcoidosis, histiocitosis X, infecciones fúngicas de los pulmones e incluso asma bronquial.

Síntomas del neumotórax espontáneo Las principales molestias son dolor en el pecho, tos seca, dificultad para respirar, palpitaciones. El dolor puede localizarse en la parte superior del abdomen y, a veces, concentrarse en la zona del corazón, irradiando al brazo y al omóplato izquierdos y al hipocondrio. En casos graves de neumotórax espontáneo, son característicos la piel pálida, la cianosis y el sudor frío. taquicardia con aumento de la presión arterial.

Diagnóstico de neumotórax espontáneo El método más informativo para diagnosticar todas las variantes de neumotórax espontáneo es el examen de rayos X. Las fotografías se toman durante la inhalación y la exhalación. En este último caso, se identifica mejor el borde del pulmón colapsado. Determinar el grado de colapso pulmonar, localización de adherencias pleurales, posición del mediastino, presencia o ausencia de líquido en la cavidad pleural.

La embolia pulmonar es una afección potencialmente mortal en la que la circulación de una parte importante de los pulmones puede verse afectada.

Síntomas de embolia pulmonar Los síntomas clínicos de tromboembolismo son inespecíficos, los pacientes se quejan de dificultad para respirar, tos, miedo, respiración rápida y taquicardia. Durante la auscultación se escucha un aumento del segundo tono por encima de la arteria pulmonar y signos de broncoespasmo (sibilancias secas). En caso de infarto-neumonía y tromboembolismo limitado en el sistema de la arteria pulmonar, son característicos síntomas clínicos como dolor en el pecho y hemoptisis.

Diagnóstico de embolia pulmonar Cambios en la composición del gas: disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (debido a la derivación sanguínea) y dióxido de carbono (consecuencia de la hiperventilación), que es especialmente típica en el desarrollo repentino de tromboembolismo masivo. Las radiografías revelan una disminución del volumen pulmonar y, en ocasiones, derrame pleural, la aparición de zonas locales de suministro sanguíneo reducido y dilatación de las arterias hiliares proximales al área trombosada. Los métodos auxiliares para diagnosticar la embolia pulmonar (ecocardiografía, gammagrafía de ventilación-perfusión, angiopulmonografía) en pacientes con tuberculosis grave y tromboembolismo de aparición repentina prácticamente no están disponibles.

El tratamiento de la embolia pulmonar inmediatamente después de aclarar el diagnóstico, es necesario administrar 10 mil unidades de heparina sódica por vía intravenosa, posteriormente el medicamento debe administrarse cada hora a 11,5 mil unidades hasta un aumento de 1,5 a 2 veces en comparación con el valor inicial de aPTT. se puede comenzar con una infusión de heparina sódica a una dosis de 80 unidades/kg por hora, luego se debe continuar con la administración subcutánea de heparina sódica a 3-5 mil unidades bajo el control de los parámetros del coagulograma; simultáneamente o después de 2-3 días, es aconsejable prescribir anticoagulantes orales de acción indirecta (warfarina, biscoumacetato de etilo) hasta que el tiempo de protrombina aumente 1,5 veces; oxigenoterapia 3 -5 l/min; cuando se realiza un diagnóstico de embolia pulmonar masiva y se prescribe terapia trombolítica, se debe suspender la terapia anticoagulante por considerarla innecesaria; en caso de tromboembolismo masivo, se recomienda utilizar uroquinasa por vía intravenosa a una dosis de 4000 unidades/kg durante 10 minutos, luego 4000 unidades/kg por vía intravenosa durante 12 a 24 horas, o estreptoquinasa por vía intravenosa a una dosis de 250 mil unidades durante 30 minutos. , luego 100 unidades/hora durante 12 -72 horas; al determinar la ubicación exacta del émbolo o cuando la terapia anticoagulante o trombolítica es ineficaz, está indicada la embolectomía.

El síndrome de lesión pulmonar aguda (ALI) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA) son edemas pulmonares de etiología no cardiogénica con insuficiencia respiratoria grave e hipoxia grave, resistentes a la oxigenoterapia. La causa del desarrollo de fosas nasales y SDRA es el daño a los capilares pulmonares y al endotelio alveolar debido a la inflamación y al aumento de la permeabilidad de los vasos pulmonares con el desarrollo de edema pulmonar intersticial, derivación arteriovenosa, coagulación intravascular diseminada y microtrombosis en los pulmones. Como resultado del edema pulmonar intersticial, el surfactante se daña y la elasticidad del tejido pulmonar disminuye.

Síntomas del síndrome de lesión pulmonar aguda Las manifestaciones clínicas del síndrome de lesión pulmonar aguda no aparecen de inmediato, como ocurre con el shock cardiogénico, sino de forma gradual: aumento de la dificultad para respirar, cianosis, sibilancias en los pulmones (“pulmón húmedo”). La radiografía revela infiltración pulmonar bilateral en el contexto de un patrón pulmonar previamente sin cambios.

Diagnóstico del síndrome de lesión pulmonar aguda Radiológicamente, en el síndrome de lesión pulmonar aguda, un patrón pulmonar reticulado, sombras borrosas de los vasos sanguíneos, especialmente en las secciones inferiores, y un aumento del patrón vascular en la raíz del pulmón (“ventisca”, “ mariposa”, “alas del ángel de la muerte”). Cambios en la composición de los gases de la sangre: hipoxemia arterial con la posterior adición de hipercapnia y desarrollo de acidosis metabólica, mientras que la hipoxemia arterial no se elimina ni siquiera con altas concentraciones de oxígeno en la mezcla inhalada. El desarrollo o progresión de neumonía con insuficiencia respiratoria grave suele ser la causa de muerte en estos pacientes. Las diferencias entre POPL y ARDS radican principalmente en la manifestación cuantitativa de la gravedad del daño pulmonar y en los cambios en el índice de oxigenación. Con las fosas nasales, el índice de oxigenación puede estar por debajo de 300, y con SDRA incluso por debajo de 200 (la norma es 360 -400 o más).

Tratamiento del síndrome de lesión pulmonar aguda: oxigenoterapia continua controlada; terapia antibacteriana teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora; glucocorticoides (prednisolona, metilprednisolona, hidrocortisona); medicamentos antiinflamatorios no esteroides AINE (diclofenaco); anticoagulantes directos (heparina sódica y sus análogos); nitratos (nitroglicerina) y vasodilatadores periféricos (nitroprusiato de sodio); cardiotónicos (dopamina, dobutamina);

diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, espironolactona); emulsión de tensioactivo para inhalación (tensioactivo-BL y tensioactivo-HL); antihistamínicos (cloropiramina, prometazina); analgésicos (morfina, trimeperidina, lornoxicam); antioxidantes; glucósidos cardíacos (estrofantina-K, glucósido de lirio de los valles, etc.) en ausencia de contraindicaciones; Ventilación con presión positiva al final de la espiración si es necesario.

La hemoptisis es la presencia de vetas de sangre escarlata en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos individuales de líquido o sangre parcialmente coagulada.

La hemorragia pulmonar es el derrame de una cantidad significativa de sangre hacia la luz de los bronquios. El paciente suele toser sangre líquida o sangre mezclada con esputo. La diferencia entre hemorragia pulmonar y hemoptisis es principalmente cuantitativa. Los expertos de la Sociedad Europea de Respiración (ERS) definen la hemorragia pulmonar como una condición en la que el paciente pierde de 200 a 1000 ml de sangre en 24 horas.

Con la hemorragia pulmonar, se tose sangre en una cantidad significativa a la vez, de forma continua o intermitente. Dependiendo de la cantidad de sangre liberada, en Rusia se acostumbra distinguir entre sangrado pequeño (hasta 100 ml), mediano (hasta 500 ml) y grande o profuso (más de 500 ml). Hay que tener en cuenta que los pacientes y quienes les rodean tienden a exagerar la cantidad de sangre liberada. Los pacientes no pueden toser parte de la sangre del tracto respiratorio, sino aspirarla o tragarla. Por tanto, la evaluación cuantitativa de la pérdida de sangre durante una hemorragia pulmonar es siempre aproximada.

Patogenia de la hemorragia pulmonar.

La base morfológica del sangrado en la mayoría de los casos son arterias bronquiales dilatadas y adelgazadas aneurismáticamente, anastomosis tortuosas y frágiles entre las arterias bronquial y pulmonar en diferentes niveles, pero principalmente a nivel de arteriolas y capilares. Los vasos forman zonas hipervasculares con presión arterial alta. La corrosión o rotura de vasos tan frágiles en la membrana mucosa o la capa submucosa del bronquio provoca hemorragia en el tejido pulmonar y en el árbol bronquial. Se produce una hemorragia pulmonar de diversa gravedad. Con menos frecuencia, el sangrado se produce debido a la destrucción de la pared vascular durante un proceso necrótico purulento o por granulaciones en el bronquio o la cavidad.

Síntomas de hemorragia pulmonar.

La hemorragia pulmonar se observa con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y ancianos. Comienza con hemoptisis, pero puede ocurrir repentinamente, en un contexto de buen estado. Como regla general, es imposible predecir la posibilidad y el momento del sangrado. La sangre escarlata u oscura se tose por la boca en forma pura o junto con el esputo. También se puede liberar sangre por la nariz. Por lo general, la sangre es espumosa y no coagula. Siempre es importante establecer la naturaleza del proceso patológico subyacente y determinar el origen del sangrado. Este diagnóstico de hemorragia pulmonar suele ser muy difícil incluso cuando se utilizan métodos radiológicos y endoscópicos modernos.

Al aclarar el historial médico, se presta atención a las enfermedades de los pulmones, el corazón y la sangre. La información recibida del paciente, de sus familiares o de los médicos que lo observaron puede tener un valor diagnóstico importante. Entonces. con hemorragia pulmonar. A diferencia del sangrado del esófago o del estómago, la sangre siempre se tose y es espumosa. El color escarlata de la sangre indica que proviene de las arterias bronquiales y el color oscuro indica que proviene del sistema de las arterias pulmonares. La sangre de los vasos del pulmón tiene una reacción neutra o alcalina y la sangre de los vasos del tracto digestivo suele ser ácida. A veces se pueden encontrar bacterias acidorresistentes en el esputo secretado por pacientes con hemorragia pulmonar, lo que inmediatamente plantea una sospecha razonable de tuberculosis. Los propios pacientes rara vez sienten de qué pulmón o de qué área se libera sangre. Las sensaciones subjetivas del paciente muchas veces no se corresponden con la realidad y deben evaluarse con precaución.

Diagnóstico de hemorragia pulmonar.

El punto más importante en el examen inicial de un paciente con hemoptisis y hemorragia pulmonar es medir la presión arterial. La subestimación de la hipertensión arterial puede anular todos los procedimientos de tratamiento posteriores.

Para excluir el sangrado del tracto respiratorio superior, es necesario examinar la nasofaringe, en una situación difícil, con la ayuda de un otorrinolaringólogo. Se escuchan estertores húmedos y crepitaciones sobre el área de la hemorragia pulmonar. Después de un examen físico de rutina, en todos los casos es necesaria la radiografía en dos proyecciones. Los más informativos son la tomografía computarizada y la arteriografía bronquial. Otras tácticas de diagnóstico son individuales. Depende del estado del paciente, la naturaleza de la enfermedad subyacente, la continuación o el cese del sangrado y debe estar estrechamente relacionado con el tratamiento.

Un análisis de sangre venosa debe incluir un recuento de plaquetas. La evaluación del contenido de hemoglobina y la determinación de los parámetros de coagulación. La determinación de la hemoglobina en dinámica es un indicador disponible de la pérdida de sangre.

En las condiciones modernas, la radiografía digital proporciona una visualización rápida de los pulmones y aclara la localización del proceso. Sin embargo, según los expertos de la ERS, en un 20-46% no permite determinar la localización del sangrado, ya que o no revela patología o los cambios son bilaterales. La TC de alta resolución permite la visualización de las bronquiectasias. El uso de contraste ayuda a identificar alteraciones vasculares, aneurismas y malformaciones arteriovenosas.

La broncoscopia para la hemorragia pulmonar se consideraba contraindicada hace 20 a 25 años. Actualmente, gracias a la mejora de las técnicas de anestesia y de investigación, la broncoscopia se ha convertido en el método más importante para diagnosticar y tratar las hemorragias pulmonares. Hasta el momento, esta es la única forma que permite examinar el tracto respiratorio y ver directamente el origen del sangrado o determinar con precisión el bronquio por donde sale la sangre. Para la broncoscopia en pacientes con hemorragia pulmonar, se utilizan broncoscopios tanto rígidos como flexibles (broncoscopios de fibra). Un broncoscopio rígido le permite aspirar sangre de manera más eficiente y ventilar mejor los pulmones, mientras que uno flexible le permite examinar los bronquios más pequeños.

En pacientes con hemorragia pulmonar, cuya etiología no está clara, la broncoscopia y especialmente la arteriografía bronquial a menudo pueden identificar el origen del sangrado. Para realizar una arteriografía bronquial, es necesario perforar la arteria femoral bajo anestesia local y, utilizando el método de Seldinger, insertar un catéter especial en la aorta y luego en la boca de la arteria bronquial. Después de la administración de una solución radiopaca, en las imágenes se detectan signos directos o indirectos de hemorragia pulmonar. Un signo directo es la liberación del agente de contraste más allá de la pared vascular y, cuando el sangrado ha cesado, su oclusión. Los signos indirectos de hemorragia pulmonar son la expansión de la red de arterias bronquiales (hipervascularización) en ciertas áreas del pulmón, dilatación aneurismática de los vasos sanguíneos, trombosis de las ramas periféricas de las arterias bronquiales y la aparición de una red de anastomosis entre las arterias bronquiales. y arterias pulmonares.

Tratamiento de la hemorragia pulmonar.

Hay tres pasos principales en el tratamiento de pacientes con hemorragia pulmonar profusa:

reanimación y protección de las vías respiratorias;
determinar la ubicación del sangrado y su causa;
detener el sangrado y prevenir su recurrencia.

Las posibilidades de unos primeros auxilios eficaces en caso de hemorragia pulmonar, a diferencia de todas las hemorragias externas, son muy limitadas. Fuera de una institución médica, en un paciente con hemorragia pulmonar, es importante el correcto comportamiento de los trabajadores médicos, de quienes el paciente y su entorno requieren acciones rápidas y efectivas. Estas actuaciones deben consistir en la hospitalización urgente del paciente. Al mismo tiempo, intentan convencer al paciente de que no tenga miedo de perder sangre y de que no contenga la tos instintivamente. Por el contrario, es importante toser toda la sangre del tracto respiratorio. Para mejores condiciones para toser sangre, la posición del paciente durante el transporte debe ser sentada o semisentada. Es necesario hospitalizar a un paciente con hemorragia pulmonar en un hospital especializado con instalaciones para broncoscopia, examen de rayos X con contraste de los vasos sanguíneos y tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares.

Algoritmo de tratamiento para pacientes con hemorragia pulmonar:

coloque al paciente del lado donde se encuentra la fuente del sangrado en el pulmón;
prescribir inhalaciones de oxígeno, etamsilato (para reducir la permeabilidad de la pared vascular), tranquilizantes, antitusivos;
reducir la presión arterial y la presión en la circulación pulmonar (bloqueadores de ganglios: bromuro de azametonio, camsilato de trimetofano; clonidina);
realizar broncoscopia;
determinar el volumen óptimo de intervención quirúrgica (resección pulmonar, neumonectomía, etc.);
realizar la operación bajo anestesia con intubación con un tubo de dos canales o bloqueo del pulmón afectado mediante la introducción de un tubo endobronquial de un solo canal;
realizar una broncoscopia higienizante al final de la operación.

Los métodos para detener la hemorragia pulmonar pueden ser farmacológicos, endoscópicos, endovasculares por rayos X y quirúrgicos.

Los métodos farmacológicos incluyen la hipotensión arterial controlada, que es muy eficaz para el sangrado de los vasos de la circulación sistémica: las arterias bronquiales. Disminución de la presión arterial sistólica a 85-90 mm Hg. Crea condiciones favorables para la trombosis y detener el sangrado. Para ello, utilice uno de los siguientes medicamentos.

Camsilato de trimetofano: solución al 0,05-0,1% en una solución de glucosa al 5% o una solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa (30-50 gotas por minuto y luego más).
Nitroprusiato de sodio: 0,25 a 10 mcg/kg por minuto, por vía intravenosa.
Bromuro de azametonio - 0,5-1 ml de solución al 5%, intramuscular - acción en 5-15 minutos.
Dinitrato de isosorbida: 0,01 g (2 comprimidos debajo de la lengua), se puede combinar con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

En casos de hemorragia de la arteria pulmonar, la presión en ella se reduce mediante la administración intravenosa de aminofilina (se diluyen de 5 a 10 ml de una solución de aminofilina al 2,4% en 10 a 20 ml de una solución de glucosa al 40% y se inyectan en una vena sobre 4-6 minutos). Para todas las hemorragias pulmonares, para mejorar ligeramente la coagulación sanguínea, se puede inyectar por vía intravenosa un inhibidor de la fibrinólisis (una solución al 5% de ácido aminocaproico en una solución de cloruro de sodio al 0,9%) hasta 100 ml. Administración intravenosa de cloruro de calcio. el uso de etamsilato, bisulfuro de sodio de menadiona, ácido aminocaproico y aprotinina no son esenciales para detener la hemorragia pulmonar y, por lo tanto, no pueden recomendarse para este fin. Para las hemorragias pulmonares pequeñas y medianas, así como en los casos en que es imposible hospitalizar rápidamente al paciente en un hospital especializado, los métodos farmacológicos pueden detener la hemorragia pulmonar en el 80-90% de los pacientes.

En pacientes con sangrado detenido, la broncoscopia debe realizarse lo antes posible, preferiblemente en los primeros 2-3 días. En este caso, a menudo se puede determinar el origen del sangrado. Suele ser un bronquio segmentario con restos de sangre coagulada. La broncoscopia, por regla general, no provoca la reanudación del sangrado.

Un método eficaz para detener la hemorragia pulmonar es la oclusión endovascular por rayos X de un vaso sangrante. El éxito de la embolización de la arteria bronquial depende de la habilidad del médico. Debe ser realizado por un radiólogo experimentado y experto en angiografía. Primero, se realiza una arteriografía para determinar el sitio del sangrado de la arteria bronquial. Para ello, se utilizan signos como el tamaño de los vasos, el grado de hipervascularización y los signos de derivación vascular. Para la embolización se utilizan diversos materiales, pero principalmente alcohol polivinílico (PVA) en forma de pequeñas partículas suspendidas en un medio radiopaco. No son capaces de disolverse y así impedir la recanalización. Otro agente es la esponja de gelatina, que desgraciadamente produce recanalización y, por tanto, sólo se utiliza como complemento del PVA. No se recomienda el 2-cianoacrilato de isobutilo, al igual que el etanol, debido al alto riesgo de necrosis tisular. Se observó una respuesta exitosa inmediata de la embolización de la arteria bronquial en el 73-98% de los casos. En este caso se han descrito bastantes complicaciones, entre las que la más común es el dolor en el pecho. Lo más probable es que sea de naturaleza isquémica y suele resolverse. La complicación más peligrosa es la isquemia de la médula espinal, que ocurre en el 1% de los casos. La probabilidad de que se produzca esta complicación se puede reducir utilizando un sistema de microcatéter coaxial para realizar la llamada embolización supraselectiva.

El método quirúrgico se considera una opción de tratamiento para pacientes con fuente identificada de sangrado masivo y en casos de ineficacia de medidas conservadoras o condiciones que amenazan directamente la vida del paciente. La indicación más convincente para la cirugía de hemorragia pulmonar es la presencia de aspergiloma.

Las cirugías de hemorragia pulmonar pueden ser de emergencia, urgentes, retrasadas o planificadas. Las operaciones de emergencia se realizan durante el sangrado. urgente - después de detener el sangrado, y retrasado o planificado - después de detener el sangrado, examen especial y preparación preoperatoria completa. La espera vigilante a menudo provoca hemorragias repetidas, neumonía por aspiración y progresión de la enfermedad.

La operación principal para la hemorragia pulmonar es la resección del pulmón con extirpación de la parte afectada y la fuente del sangrado. Con mucha menos frecuencia, principalmente en casos de hemorragia en pacientes con tuberculosis pulmonar, se pueden utilizar intervenciones quirúrgicas de colapso (toracoplastia, relleno extrapleural), así como oclusión bronquial quirúrgica y ligadura de las arterias bronquiales.

La mortalidad durante la intervención quirúrgica varía del 1 al 50%. Si existen contraindicaciones para la cirugía (por ejemplo, insuficiencia respiratoria), se utilizan otras opciones. Se ha intentado introducir en la cavidad yoduro de sodio o potasio, instilación de anfotericina B con o sin N-acetilcisteína a través de un catéter transbronquial o percutáneo. El tratamiento antifúngico sistémico para el asperigiloma que provoca hemorragia ha sido hasta ahora decepcionante.

Después de un sangrado abundante, a veces puede ser necesario reponer parcialmente la sangre perdida. Para ello se utilizan glóbulos rojos y plasma fresco congelado. Durante y después de la cirugía por hemorragia pulmonar, la broncoscopia es necesaria para desinfectar los bronquios, ya que el líquido restante y la sangre coagulada en ellos contribuyen al desarrollo de neumonía por aspiración. Después de detener la hemorragia pulmonar, se deben prescribir antibióticos de amplio espectro y medicamentos antituberculosos para prevenir la neumonía por aspiración y la exacerbación de la tuberculosis.

La base para la prevención de la hemorragia pulmonar es el tratamiento oportuno y eficaz de las enfermedades pulmonares. En los casos en que sea necesario el tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares con antecedentes de sangrado, es recomendable realizar la intervención quirúrgica de manera oportuna y según lo planificado.

Neumotórax espontáneo

El neumotórax espontáneo es la entrada de aire en la cavidad pleural, que se produce de forma espontánea, como de forma espontánea, sin dañar la pared torácica ni el pulmón. Sin embargo, en la mayoría de los casos de neumotórax espontáneo, se puede establecer tanto una determinada forma de patología pulmonar como los factores que contribuyeron a su aparición.

Es difícil estimar la frecuencia del neumotórax espontáneo, ya que a menudo ocurre y se elimina sin un diagnóstico establecido. Entre los pacientes con neumotórax espontáneo, los hombres representan entre el 70 y el 90%. principalmente entre los 20 y 40 años. El neumotórax se observa con mayor frecuencia en el lado derecho que en el izquierdo.

¿Qué causa el neumotórax espontáneo?

Actualmente, el neumotórax espontáneo se observa con mayor frecuencia no en la tuberculosis pulmonar, sino en el enfisema ampolloso local o generalizado como resultado de la ruptura de burbujas de aire: ampollas.

El enfisema ampolloso común es a menudo una enfermedad determinada genéticamente, que se basa en la deficiencia del inhibidor de la elastasa α 1 -antitripsina. Fumar e inhalar aire contaminado son importantes en la etiología del enfisema generalizado. El enfisema ampolloso local, generalmente en el área de los vértices de los pulmones, puede desarrollarse como resultado de una tuberculosis previa. y en ocasiones un proceso inflamatorio inespecífico.

En la formación de ampollas en el enfisema local, el daño a los bronquios pequeños y los bronquiolos es importante con la formación de un mecanismo de obstrucción valvular, que provoca un aumento de la presión intraalveolar en las partes subpleurales del pulmón y roturas de los tabiques interalveolares demasiado estirados. Las ampollas pueden ser subpleurales y apenas sobresalir de la superficie del pulmón, o pueden ser ampollas asociadas con el pulmón, una base ancha o un tallo estrecho. Pueden ser únicos o múltiples, a veces en forma de racimos de uvas. El diámetro de las ampollas va desde la cabeza de un alfiler hasta 10-15 cm. La pared de las ampollas suele ser muy delgada y transparente. Histológicamente consta de una escasa cantidad de fibras elásticas recubiertas desde el interior por una capa de mesotelio. En el mecanismo del neumotórax espontáneo en el enfisema ampolloso, el lugar principal pertenece a un aumento de la presión intrapulmonar en el área de las ampollas de paredes delgadas. Entre las causas del aumento de la presión, las de mayor importancia son el estrés físico del paciente, el levantamiento de objetos pesados, los sobresaltos y la tos. En este caso, el aumento de la presión en la bulla y la rotura de su pared pueden verse facilitados por el mecanismo valvular en su base estrecha y la isquemia de la pared.

Además del enfisema ampolloso generalizado o local, los siguientes factores pueden ser importantes en la etiología del neumotórax espontáneo:

perforación en la cavidad pleural de la cavidad tuberculosa;
ruptura de la cavidad en la base del cordón pleural al aplicar un neumotórax artificial;
daño al tejido pulmonar durante la punción diagnóstica y terapéutica transtorácica:
avance de un absceso o gangrena del pulmón;
neumonía destructiva;
infarto pulmonar, raramente - quiste pulmonar; cáncer. metástasis de tumores malignos, sarcoidosis, beriliosis, histiocitosis X, infecciones fúngicas de los pulmones e incluso asma bronquial.

Un tipo especial de neumotórax espontáneo está asociado con el ciclo menstrual. La causa de dicho neumotórax es la rotura de ampollas enfisematosas localizadas, que se forman durante la implantación intrapulmonar o subpleural de células endometriales.

En algunos pacientes, el neumotórax espontáneo se desarrolla secuencialmente en ambos lados, pero se conocen casos de neumotórax bilateral simultáneo. Las complicaciones del neumotórax incluyen la formación de exudado en la cavidad pleural, generalmente seroso, a veces seroso-hemorrágico o fibrinoso. En pacientes con tuberculosis activa, cáncer, micosis, absceso o gangrena pulmonar, el exudado a menudo está infectado con microflora inespecífica y al neumotórax se le suma pleuresía purulenta (pioneumotórax). En raras ocasiones, con el neumotórax, se observa penetración de aire en el tejido subcutáneo, en el tejido mediastínico (neumomediastino) y embolia gaseosa. Es posible una combinación de neumotórax espontáneo con sangrado intrapleural (hemoneumotórax). La fuente del sangrado es el sitio de la perforación pulmonar o el borde de la ruptura de la comisura pleural. El sangrado intrapleural puede ser significativo y causar síntomas de hipovolemia y anemia.

Síntomas del neumotórax espontáneo.

Diagnóstico de neumotórax espontáneo.

El método más informativo para diagnosticar todas las variantes del neumotórax espontáneo es el examen de rayos X. Las fotografías se toman durante la inhalación y la exhalación. En este último caso, se identifica mejor el borde del pulmón colapsado. Se determina el grado de colapso pulmonar, la localización de las adherencias pleurales, la posición del mediastino, la presencia o ausencia de líquido en la cavidad pleural. Siempre es importante identificar la patología pulmonar que fue la causa del neumotórax espontáneo. Desgraciadamente, el examen radiológico convencional, incluso después de la aspiración de aire, suele resultar ineficaz. Se necesita TC para reconocer el enfisema ampolloso local y generalizado. A menudo resulta indispensable para distinguir el neumotórax espontáneo de un quiste pulmonar o de una gran ampolla hinchada de paredes delgadas.

La cantidad de presión de aire en la cavidad pleural y la naturaleza de la abertura en el pulmón se pueden evaluar mediante manometría, para lo cual se realiza una punción de la cavidad pleural y se conecta la aguja al manómetro de agua del aparato de neumotórax. Normalmente la presión es negativa, es decir. por debajo de la atmósfera o acercándose a cero. Por los cambios de presión durante la succión de aire, se pueden juzgar las características anatómicas de la comunicación pulmonar-pleural. El curso clínico del neumotórax depende en gran medida de sus características.

Cuando se perfora una pequeña bulla, a menudo sólo se observa una entrada momentánea de aire en la cavidad pleural. Después del colapso del pulmón, en estos casos el pequeño orificio se cierra por sí solo, el aire se absorbe y el neumotórax se elimina en unos pocos días sin ningún tratamiento. Sin embargo, con una entrada de aire continua, incluso muy pequeña, el neumotórax puede persistir durante muchos meses y años. Dicho neumotórax, en ausencia de una tendencia a expandir el pulmón colapsado y en condiciones de tratamiento tardío o ineficaz, gradualmente se vuelve crónico (“enfermedad del neumotórax” en la terminología antigua). El pulmón está cubierto de fibrina y tejido conectivo, que forman una capa fibrosa más o menos gruesa. Más tarde, el tejido conectivo de la pleura visceral crece hacia el pulmón rígido y altera gravemente su elasticidad normal. Se desarrolla cirrosis pleurogénica del pulmón, en la que pierde la capacidad de expandirse y restaurar la función normal incluso después de la extirpación quirúrgica de la capa de su superficie; los pacientes a menudo progresan hacia insuficiencia respiratoria y desarrollan hipertensión en la circulación pulmonar; El neumotórax prolongado puede provocar empiema pleural.

Una forma de neumotórax espontáneo particularmente grave y potencialmente mortal es el neumotórax tensional, valvular, valvular o progresivo. Ocurre en casos de formación de comunicación valvular pulmonar-pleural en el sitio de perforación de la pleura visceral. Durante la inhalación, el aire ingresa a través de la perforación hacia la cavidad pleural y, durante la exhalación, la válvula de cierre evita que salga de la cavidad pleural. Como resultado, con cada respiración aumenta la cantidad de aire en la cavidad pleural y aumenta la presión intrapleural. El pulmón del lado del neumotórax colapsa por completo. Hay un desplazamiento de los órganos mediastínicos en dirección opuesta con una disminución del volumen del segundo pulmón. Las venas principales se desplazan, doblan y comprimen, y el flujo sanguíneo al corazón disminuye. La cúpula del diafragma desciende y se vuelve plana. La ruptura de las adherencias entre las capas parietal y visceral de la pleura ocurre fácilmente con la formación de hemoneumotórax.

En pacientes con neumotórax a tensión, aparece dificultad para respirar severa, cianosis, cambios en el timbre de la voz y los pacientes sienten miedo a la muerte. Por lo general, se observa una posición sentada forzada e inquietud y agitación del paciente. Los músculos accesorios participan en la respiración. La pared torácica del lado del neumotórax se queda atrás durante la respiración, los espacios intercostales se suavizan o se abultan. A veces, la fosa supraclavicular también sobresale. A la palpación se determina un desplazamiento del latido del vértice del corazón en dirección opuesta al neumotórax; no hay temblor vocal en el lado del neumotórax; Se puede detectar enfisema subcutáneo. A la percusión se observa timpanitis elevada y desplazamiento de los órganos mediastínicos; a la auscultación, hay ausencia de ruidos respiratorios en el lado del neumotórax. Ocasionalmente la temperatura corporal aumenta. El examen de rayos X confirma y aclara los datos clínicos. La insuficiencia respiratoria aguda con trastornos hemodinámicos graves que se desarrolla durante el neumotórax a tensión puede provocar rápidamente la muerte del paciente en ausencia de medidas terapéuticas.

Tratamiento del neumotórax espontáneo.

El tratamiento del neumotórax espontáneo debe realizarse en un hospital. Si hay una fina capa de aire entre el pulmón y la pared torácica, normalmente no se requiere ningún tratamiento especial. En casos de mayor cantidad de aire es necesaria la punción de la cavidad pleural, con aspiración, si es posible, de todo el aire. La punción se realiza bajo anestesia local a lo largo de la línea medioclavicular en el segundo espacio intercostal. Si no se puede eliminar todo el aire y continúa fluyendo hacia la aguja sin cesar, se debe insertar un catéter de silicona en la cavidad pleural para una aspiración constante de aire. Para el hemoneumotórax, se inserta un segundo catéter a lo largo de la línea axilar media en el sexto espacio intercostal. Aspiración constante con un vacío de 10-30 cm de agua. Arte. en la mayoría de los casos conduce al cese del flujo de aire desde la cavidad pleural. Si el pulmón se ha expandido según el examen de rayos X, la aspiración continúa durante otros 2-3 días. y luego se retira el catéter. Sin embargo, a veces el flujo de aire a través del catéter continúa durante 4 a 5 días. En tal situación, a menudo se utiliza la inyección de bicarbonato de sodio o soluciones de tetraciclina en la cavidad pleural, así como la pulverización de talco puro en polvo, lo que provoca el desarrollo de adherencias pleurales. Se puede intentar sellar el pulmón mediante electrocoagulación o pegamento biológico a través de un toracoscopio insertado en la cavidad pleural. Sin embargo, con mayor frecuencia, con una ingesta prolongada de aire, se recurre al tratamiento quirúrgico mediante cirugía videotoracoscópica o abierta mínimamente invasiva.

En caso de neumotórax a tensión, el paciente necesita asistencia de emergencia: drenaje de la cavidad pleural con aspiración constante de aire. El alivio temporal de la condición del paciente se puede lograr de una manera más sencilla: introduciendo 1 o 2 agujas gruesas o trócares en la cavidad pleural. Esta técnica le permite reducir la presión intrapleural y eliminar la amenaza inmediata a la vida del paciente. Para el neumotórax espontáneo bilateral, está indicado el drenaje por aspiración de ambas cavidades pleurales. El tratamiento de pacientes con tensión y neumotórax espontáneo bilateral se lleva a cabo preferiblemente en unidades de cuidados intensivos, unidades de cuidados intensivos o departamentos de cirugía pulmonar especializados.

En el 10-15% de los pacientes, el neumotórax espontáneo después del tratamiento con punciones y drenaje se repite si las causas de su aparición y la cavidad pleural libre persisten. En caso de recaídas, es recomendable realizar videotoracoscopia y determinar las tácticas de tratamiento posteriores en función del cuadro identificado.

Embolia pulmonar

La embolia pulmonar es una afección potencialmente mortal en la que la circulación de una parte importante de los pulmones puede verse afectada.

Causas de la embolia pulmonar

La embolia pulmonar puede ocurrir en pacientes con tuberculosis pulmonar fibrocavernosa generalizada o empiema tuberculoso, en pacientes de edad avanzada y en pacientes que padecen insuficiencia cardíaca pulmonar crónica, a menudo después de intervenciones quirúrgicas extensas.

Los coágulos de sangre de las venas profundas de las extremidades inferiores y de las venas pélvicas ingresan a la aurícula derecha y luego al ventrículo derecho, donde se fragmentan. Desde el ventrículo derecho, los coágulos de sangre ingresan a la circulación pulmonar.

El desarrollo de una embolia pulmonar masiva se acompaña de un aumento de la presión en la arteria pulmonar, lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular total en los pulmones. Se produce una sobrecarga del ventrículo derecho, una caída del gasto cardíaco y el desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda.

Síntomas de embolia pulmonar

Los síntomas clínicos del tromboembolismo son inespecíficos; los pacientes se quejan de dificultad para respirar, tos, miedo, respiración rápida y taquicardia. Durante la auscultación se escucha un aumento del segundo tono por encima de la arteria pulmonar y signos de broncoespasmo (sibilancias secas). En caso de infarto-neumonía y tromboembolismo limitado en el sistema de la arteria pulmonar, son característicos síntomas clínicos como dolor en el pecho y hemoptisis. Los pacientes notan dolor a lo largo de las venas profundas de las extremidades e hinchazón de la parte inferior de la pierna.

Diagnóstico de embolia pulmonar.

Cambios en la composición del gas: disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (debido a la derivación sanguínea) y dióxido de carbono (consecuencia de la hiperventilación), que es especialmente típica en el desarrollo repentino de tromboembolismo masivo. Las radiografías revelan una disminución del volumen pulmonar y, en ocasiones, derrame pleural, la aparición de zonas locales de suministro sanguíneo reducido y dilatación de las arterias hiliares proximales al área trombosada. Los métodos auxiliares para diagnosticar la embolia pulmonar (ecocardiografía, gammagrafía de ventilación-perfusión, angiopulmonografía) en pacientes con tuberculosis grave y tromboembolismo de aparición repentina prácticamente no están disponibles.

Tratamiento de la embolia pulmonar

Inmediatamente después de aclarar el diagnóstico, es necesario administrar 10 mil unidades de heparina sódica por vía intravenosa, posteriormente el medicamento debe administrarse cada hora de 1 a 1,5 mil unidades hasta un aumento de 1,5 a 2 veces en comparación con el valor inicial de aPTT. se puede comenzar con una infusión de heparina sódica a una dosis de 80 unidades/kg por hora, luego se debe continuar con la administración subcutánea de heparina sódica a 3-5 mil unidades bajo el control de los parámetros del coagulograma;
simultáneamente o después de 2-3 días, es aconsejable prescribir anticoagulantes indirectos por vía oral (warfarina, biscoumacetato de etilo) hasta que el tiempo de protrombina aumente 1,5 veces;
oxigenoterapia 3-5 l/min;
cuando se realiza un diagnóstico de embolia pulmonar masiva y se prescribe terapia trombolítica, se debe suspender la terapia anticoagulante por considerarla innecesaria;
en caso de tromboembolismo masivo, se recomienda utilizar uroquinasa por vía intravenosa a una dosis de 4000 unidades/kg durante 10 minutos, luego 4000 unidades/kg por vía intravenosa durante 12 a 24 horas, o estreptoquinasa por vía intravenosa a una dosis de 250 mil unidades durante 30 minutos. , luego 100 unidades/hora durante 12-72 horas;
al determinar la ubicación exacta del émbolo o cuando la terapia anticoagulante o trombolítica es ineficaz, está indicada la embolectomía.

Síndrome de lesión pulmonar aguda

Síntomas del síndrome de lesión pulmonar aguda

La gravedad de las manifestaciones clínicas de COL está aumentando rápidamente. Los pacientes están excitados, notan sensación de miedo, asfixia, dolor en el área del corazón, sibilancias, participación de los músculos intercostales en la respiración, signos auscultatorios de congestión en los pulmones, hipoxia con acrocianosis, tos con esputo espumoso rosado. Los cambios radiológicos aparecen algo más tarde: disminución de la transparencia de los campos pulmonares, expansión de las raíces de los pulmones, aumento del volumen cardíaco y derrame pleural.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de lesión pulmonar aguda no aparecen de inmediato, como ocurre con el shock cardiogénico, sino gradualmente: aumento de la dificultad para respirar, cianosis, sibilancias en los pulmones ("pulmón húmedo"). La radiografía revela infiltración pulmonar bilateral en el contexto de un patrón pulmonar previamente sin cambios.

Diagnóstico del síndrome de lesión pulmonar aguda.

Radiológicamente, en el síndrome de lesión pulmonar aguda se observa un patrón pulmonar reticulado, sombras borrosas de los vasos sanguíneos, especialmente en las secciones inferiores, y un aumento del patrón vascular en la raíz del pulmón (“ventisca”, “mariposa”, “alas de el ángel de la muerte”).

Cambios en la composición de los gases de la sangre: hipoxemia arterial con la posterior adición de hipercapnia y desarrollo de acidosis metabólica, mientras que la hipoxemia arterial no se elimina ni siquiera con altas concentraciones de oxígeno en la mezcla inhalada. El desarrollo o progresión de neumonía con insuficiencia respiratoria grave suele ser la causa de muerte en estos pacientes.

terapia antibacteriana teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora;

glucocorticoides (prednisolona, metilprednisolona, hidrocortisona);

medicamentos antiinflamatorios no esteroides: AINE (diclofenaco);

anticoagulantes directos (heparina sódica y sus análogos);

nitratos (nitroglicerina) y vasodilatadores periféricos (nitroprusiato de sodio);

cardiotónicos (dopamina, dobutamina);

diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, espironolactona);

emulsión de tensioactivo para inhalación (tensioactivo-BL y tensioactivo-HL);

antihistamínicos (cloropiramina, prometazina);

analgésicos (morfina, trimeperidina, lornoxicam);

antioxidantes;

glucósidos cardíacos (estrofantina-K, glucósido de lirio de los valles, etc.) en ausencia de contraindicaciones;

Ventilación con presión positiva al final de la espiración si es necesario.

La oxigenoterapia debe iniciarse inmediatamente después de que aparezcan signos de insuficiencia respiratoria aguda. El oxígeno se suministra a través de un catéter nasotraqueal o una máscara bajo el control de la oximetría de pulso y la composición de los gases en sangre. La concentración de oxígeno en la mezcla inhalada se puede aumentar del 50 al 90% en el punto álgido del desarrollo del SDRA durante un corto período de tiempo para aumentar la pO 2 en la sangre arterial por encima de 60 mm Hg.

La terapia antibacteriana con fármacos de amplio espectro a menudo se prescribe de forma empírica, sin esperar los resultados de un estudio bacteriano. En el tratamiento del SDRA, se utilizan ampliamente los glucocorticoides, que reducen el edema asociado con el daño pulmonar, tienen un efecto antichoque, reducen el tono de los vasos de resistencia y aumentan el tono de los vasos capacitivos y reducen la producción de histamina. También es recomendable utilizar AINE y antihistamínicos, que bloquean la acumulación de productos de degradación del fibrinógeno y reducen la permeabilidad vascular.

Los anticoagulantes se utilizan para prevenir la progresión de la coagulación intravascular y la formación de trombos.

Cuando se desarrolla SDRA, se prescriben diuréticos orales y intravenosos para reducir la gravedad o detener el edema pulmonar. Se debe dar preferencia a la furosemida (tiene un efecto vasodilatador en las venas y reduce la congestión en los pulmones).

Los nitratos y los vasodilatadores periféricos ayudan a aliviar la circulación pulmonar. La nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio se utilizan en forma de infusiones para el SDRA; los fármacos actúan sobre los vasos pulmonares, reducen la resistencia periférica, aumentan el gasto cardíaco y mejoran el efecto de los diuréticos.

Los agonistas adrenérgicos con efectos cardiotónicos e inotrópicos pronunciados (dopamina, dobutamina) se utilizan en la terapia de infusión intensiva compleja para el gasto cardíaco bajo y la hipotensión arterial. Para mejorar el metabolismo y la microcirculación del miocardio, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria, se utiliza fosfocreatina.

La morfina no sólo proporciona un efecto analgésico y sedante, sino que también reduce el tono venoso y redistribuye el flujo sanguíneo, mejorando el suministro de sangre a las partes periféricas.

El edema pulmonar intersticial y alveolar conduce inevitablemente a daños en el surfactante pulmonar. Esto se acompaña de un aumento de la tensión superficial y una fuga de líquido hacia los alvéolos, por lo que en el SDRA se debe prescribir lo antes posible la inhalación de una emulsión de tensioactivo-BL al 3% en forma de instilaciones y el uso de inhaladores mecánicos. El uso de un inhalador ultrasónico es inaceptable, ya que el tensioactivo se destruye cuando la emulsión se trata con ultrasonido.

La progresión del SDRA con insuficiencia respiratoria grave es una indicación para transferir a los pacientes a ventilación artificial en el modo de creación de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Se recomienda el régimen para mantener una pO 2 >60 mm Hg. a FiO2 ≤0,6.

El uso de PEEP durante la ventilación mecánica permite lograr la ventilación de los alvéolos colapsados, aumentar la capacidad residual funcional y la distensibilidad de los pulmones, reducir las derivaciones y mejorar la oxigenación de la sangre. El uso de PEEP con baja presión (menos de 12 cm de columna de agua) ayuda a prevenir la destrucción del surfactante y el daño al tejido pulmonar por la exposición local al oxígeno. La PEEP que excede la resistencia pulmonar ayuda a bloquear el flujo sanguíneo y reducir el gasto cardíaco, puede alterar la oxigenación de los tejidos y aumentar la gravedad del edema pulmonar.

Para reducir la probabilidad de lesión pulmonar iatrogénica durante la ventilación mecánica, se puede recomendar el uso de servoventiladores controlados por presión. Esto previene el riesgo de sobredistensión pulmonar al garantizar volúmenes corrientes pequeños y una relación inspiratoria-espiratoria invertida durante la ventilación mecánica en pacientes con SDRA.

A. G. Jomenko

Shock anafiláctico inducido por fármacos Generalmente es causada por antibióticos, más a menudo penicilina, bicilina y estreptomicina, pero también puede ser causada por medicamentos de quimioterapia y otros fármacos, principalmente cuando se administran por vía parenteral.

El cuadro clínico típico del shock anafiláctico incluye los siguientes signos principales: hipotensión arterial, alteración de la conciencia hasta su pérdida, insuficiencia respiratoria, síndrome convulsivo y reacciones cutáneas autonómicas-vasculares. Las manifestaciones clínicas se desarrollan de forma aguda durante o poco después de la administración del medicamento: debilidad severa, sensación de un torrente de sangre en la cabeza, hormigueo y picazón en la piel, dolor en el área del corazón, dificultad para respirar con sibilancias y espuma en la boca. pérdida del conocimiento, convulsiones, pulso filiforme frecuente, disminución brusca de la presión arterial.

Según A. S. Lopatin, además de estos síntomas típicos, el shock anafiláctico se puede caracterizar principalmente por síntomas de alteración de la actividad cardiovascular: dolor en el corazón, pulso débil o ausente, disminución significativa de la presión arterial, alteraciones del ritmo cardíaco (variante hemodinámica), también son posibles variantes asfixiantes, cerebrales y abdominales.

Con la variante asfixia, se desarrolla hinchazón de la laringe, lo que provoca un estrechamiento o cierre completo de su luz y broncoespasmo, que provoca insuficiencia respiratoria aguda. La variante cerebral se caracteriza por síntomas de agitación psicomotora, convulsiones y pérdida del conocimiento. La variante abdominal se caracteriza por la aparición de un síndrome de “abdomen agudo” con dolor intenso, tensión en los músculos abdominales y signos de irritación del peritoneo.

Atención médica para el shock anafiláctico. debe proporcionarse de inmediato: es necesario dejar de administrar el fármaco que provocó el shock, acostar al paciente boca arriba, bajar y echar la cabeza hacia atrás, girarla hacia un lado, empujar la mandíbula inferior para evitar que la lengua se retraiga, levantar las piernas, despejar el tracto respiratorio superior. En caso de paro respiratorio - respiración artificial (boca a boca), en caso de paro cardíaco - masaje cardíaco externo. Es necesario inyectar adrenalina por vía intramuscular (1 ml de solución al 0,1%); si la presión arterial permanece baja, se debe administrar epinefrina o norepinefrina por vía intravenosa, así como prednisolona.

Según las manifestaciones clínicas, también se deben administrar 2-4 ml de una solución de pipolfen al 2,5% o una solución de suprastina al 2%, o 5 ml de una solución de difenhidramina al 1%. También se administran cordiamina, cafeína y, para el broncoespasmo, aminofilina por vía intravenosa (1-2 ml de una solución al 24% o 20 ml de una solución al 2,4%). El orden de administración de los medicamentos anteriores no es tan importante; lo principal es brindar atención de emergencia al paciente de inmediato utilizando los medios disponibles.

Debido a la gravedad de esta complicación, antes de iniciar la quimioterapia es necesario preguntar al paciente cómo tolera diversos medicamentos, si ha tenido síntomas alérgicos como fiebre del heno, alergias alimentarias o alguna enfermedad que se manifieste por secreción alérgica, hinchazón, etc. A los pacientes que han tenido previamente shock alérgico a medicamentos, no se les deben prescribir antibióticos u otros medicamentos que hayan causado esta grave complicación.

Hemorragia pulmonar y hemoptisis.- complicaciones muy graves de muchas enfermedades pulmonares: tuberculosis, bronquiectasias, cáncer de pulmón, neumonía, bronquitis, etc. La hemorragia pulmonar grave se produce cuando se daña la integridad de la pared vascular, que se destruye cuando se afecta en la zona de necrosis; La causa del sangrado también puede ser la rotura de venas varicosas y aneurismas arteriales en las bronquiectasias del sistema bronquial.

La hemoptisis puede ocurrir en ausencia de roturas de la pared vascular debido al aumento de la permeabilidad. Las manifestaciones clínicas de la hemoptisis son bastante llamativas; al toser, se libera esputo veteado de sangre o un coágulo de esputo se tiñe completamente de sangre, la sangre es de color rojo brillante y espumosa. Se observan síntomas aún más llamativos de hemorragia pulmonar en los casos en que al toser se libera sangre líquida, cuya cantidad varía en un rango muy amplio: de 30 a 50 a 200 a 400 ml o más.

Cuando las vías respiratorias están bloqueadas por la sangre, puede producirse la muerte instantánea por asfixia, por lo que ante los primeros signos de hemorragia pulmonar se deben tomar medidas para prevenirla. Para ello es necesario aspirar todo el contenido de los bronquios que se pueda extraer a través del tubo endotraqueal mediante una bomba de vacío. Luego es necesario calmar al paciente y colocarlo en una posición semisentada.

Para eliminar la hemoptisis. o hemorragia pulmonar menor, se utilizan agentes hemostáticos: ácido aminocaproico 2 g 3-4 veces al día, ácido ascórbico 0,1 g 3-5 veces al día, gluconato de calcio 10 ml de una solución al 10% por vía intravenosa. En caso de una gran pérdida de sangre (hasta 400 ml), se recomienda una transfusión de sangre o glóbulos rojos. También se prescriben 10 ml de una solución de aminofilina al 2,4% por vía intravenosa; también se prescriben 0,01 go benzohexonio 0,1-0,2 g 2 veces al día (I. S. Pilipchuk).

Si el sangrado no se detiene, se puede aplicar neumoperitoneo con fines hemostáticos. Algunos pacientes con tuberculosis fibrocavernosa se someten a una intervención quirúrgica por motivos urgentes y para salvarles la vida. Se puede realizar una broncoscopia para identificar la fuente del sangrado.

En las formas iniciales de tuberculosis, con la ayuda de agentes hemostáticos, por regla general, es posible detener la hemorragia pulmonar y, especialmente, la hemoptisis. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la sangre derramada que ingresa al tracto respiratorio puede provocar neumonía por aspiración, por lo que si aumenta la temperatura corporal, se desarrolla leucocitosis o aparecen sibilancias persistentes, se debe realizar un examen de rayos X.

Si se detecta neumonía, es necesario tratar con antibióticos (penicilina, lincomicina, gentamicina, etc.). Cabe agregar que en pacientes con tuberculosis, la neumonía por aspiración inespecífica puede convertirse en un proceso tuberculoso progresivo, acompañado de la formación de caries. Estos pacientes también requieren quimioterapia antituberculosa.

Neumotórax espontáneo (espontáneo) caracterizado por el desarrollo de colapso pulmonar. La gravedad del colapso puede variar: desde la compresión total del pulmón debido a la penetración de una gran cantidad de aire en la cavidad pleural, acompañada de un aumento de la presión positiva, hasta el colapso parcial y la formación de una burbuja de gas relativamente pequeña.

Las causas del neumotórax espontáneo son diferentes: rotura de la cavidad parietal, subpleural, tuberculosa hacia la cavidad pleural o rotura de la bulla. Se puede formar neumotórax espontáneo durante el examen broncológico y la punción pleural (neumotórax por punción).

Dependiendo de la causa del neumotórax espontáneo, se deben distinguir dos grupos de pacientes: pacientes con tuberculosis y pacientes con neumotórax espontáneo de etiología no tuberculosa. El primer grupo se caracteriza por el hecho de que poco después de la aparición de neumotórax espontáneo debido a una penetración en la cavidad pleural de la cavidad tuberculosa, los pacientes desarrollan neumopleuritis y empiema. El cuadro clínico del neumotórax espontáneo es variado. Puede desarrollarse gradualmente sin manifestaciones clínicas pronunciadas, y solo con un colapso pulmonar creciente se produce dificultad para respirar.

Posible desarrollo rápido de colapso pulmonar con manifestaciones clínicas pronunciadas: se notan dolor intenso en la mitad correspondiente del tórax y dificultad para respirar, cianosis y taquicardia. El curso posterior de la enfermedad depende de los mecanismos de comunicación de la cavidad pleural con el aire atmosférico a través del sistema de bronquios de drenaje.

Hay neumotórax espontáneo abierto, en el que se mantiene una comunicación constante con el aire atmosférico; valvular (el más grave), cuando, debido a la acción del "mecanismo valvular" en la cavidad pleural, aumenta la cantidad de aire, aumenta la presión positiva y los órganos mediastínicos se desplazan hacia el lado opuesto; cerrado, en el que después de que el aire penetra en la cavidad pleural, se detiene la comunicación entre ésta y el aire atmosférico.

El diagnóstico de neumotórax espontáneo no es difícil; además de los síntomas clínicos de insuficiencia respiratoria, los pacientes presentan un sonido timpánico durante la percusión y una respiración debilitada en la mitad correspondiente del tórax. La presencia de una burbuja de gas y colapso pulmonar se confirma mediante un examen radiológico.

Tratamiento del neumotórax espontáneo. Consiste en brindar atención de emergencia en caso de insuficiencia respiratoria grave en caso de colapso pulmonar: cordiamina, sulfocanfocaína, inhalación de oxígeno. Es necesario acostar al paciente, ya que el estrés físico está contraindicado. A menudo esto es suficiente y el pulmón colapsado se endereza gradualmente. Algunos pacientes requieren punción pleural y aspiración de aire si se crea una presión positiva alta en la cavidad pleural.

A veces es necesario repetir estas aspiraciones o se puede instalar un drenaje submarino. Los pacientes con neumotórax abierto o valvular, si el tratamiento conservador no produce ningún efecto, deben someterse a una cirugía (V. A. Ravich-Shcherbo, V. S. Savelyev y Ch. D. Konstantinovn).

La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla en pacientes con un suministro insuficiente de oxígeno al cuerpo y retención de dióxido de carbono en el mismo. Al mismo tiempo, la P02 disminuye a 55 mm Hg. Art., Y la PaCO2 es de 50 mm Hg. Arte. y más alto. Las causas de la insuficiencia respiratoria aguda son variadas; puede presentarse en muchas enfermedades.

En pacientes con tuberculosis, se puede desarrollar insuficiencia respiratoria aguda durante y después de las intervenciones quirúrgicas, cuando ocurren complicaciones como neumotórax espontáneo, atelectasias de rápida formación, rápida acumulación de líquido en la cavidad pleural, shock anafiláctico, asfixia causada por hemorragia pulmonar, síndrome de coagulación intravascular diseminada. , así como con la descompensación del corazón pulmonar.

El cuadro clínico se caracteriza por una variedad de síntomas: dificultad para respirar, taquicardia, arritmia, disminución de la presión arterial, cianosis. En tales casos, es necesario realizar un estudio urgente de la composición de los gases en sangre para establecer de forma fiable la presencia de insuficiencia respiratoria aguda. En este sentido, en primer lugar, se llevan a cabo medidas de tratamiento de emergencia, de las cuales la principal es el uso prolongado (10-12 horas, y a veces de forma continua durante 1 día), de oxígeno, que se suministra al paciente mediante vía nasal. catéteres o una máscara. El uso prolongado de oxígeno tiene un efecto positivo en la forma hipoxémica de insuficiencia respiratoria aguda.

A menudo, se utilizan métodos adicionales para reducir el nivel de dióxido de carbono en la sangre, en particular la presión positiva al final de la espiración y, si no hay ningún efecto, la oxigenación por membrana extracorpórea y la eliminación de dióxido de carbono. Cuando se produce apnea, la intubación o ventilación artificial de los pulmones se realiza mediante una traqueotomía utilizando aparatos respiratorios de varios sistemas. Con una ligera excursión del diafragma, se puede estimular eléctricamente. Los pacientes que experimentan insuficiencia respiratoria aguda deben ser hospitalizados de urgencia en unidades de cuidados intensivos (salas) o unidades de cuidados intensivos. Además de estas medidas, la terapia con medicamentos se lleva a cabo según las indicaciones.

Edema pulmonar- acumulación patológica de líquido no vascular en el tejido pulmonar. Se desarrolla una complicación en los casos en que la cantidad de líquido filtrado a través de las secciones arteriales de los capilares del pulmón excede la cantidad que puede ser reabsorbida a través de las secciones venosas de los capilares y transportada por los vasos linfáticos (R. R. Albert).

La causa más común de edema pulmonar son los trastornos circulatorios del tipo ventricular izquierdo, que pueden ocurrir como consecuencia de enfermedades crónicas y afecciones agudas. En pacientes con tuberculosis, se desarrolla edema pulmonar debido a la descompensación del cor pulmonale con trastornos circulatorios del tipo ventricular izquierdo. El edema pulmonar ocurre cuando la tuberculosis se complica con amiloidosis renal y el desarrollo de uremia, así como cuando se inhalan diversas sustancias químicas (sustancias químicas tóxicas, vapores de gasolina) en altas concentraciones con una exposición suficientemente prolongada.

El cuadro clínico se caracteriza por una pronunciada dificultad para respirar, que adquiere el carácter de "asma cardíaca", respiración burbujeante y una gran cantidad de estertores húmedos en los pulmones, que se escuchan principalmente en las partes inferiores. La atención de emergencia implica el uso de diuréticos (Lasix, furosemida, etc.); se utilizan infusiones intravenosas de aminofilina, 10 ml de una solución al 2,4%, así como medicamentos cardíacos (estrofantina, korglykon, etc.) para aliviar la circulación pulmonar.

Se entiende por hemorragia pulmonar el derrame de una cantidad importante de sangre hacia la luz de los bronquios. El paciente suele toser sangre líquida o sangre mezclada con esputo. En la práctica clínica, se hace una distinción entre hemorragia pulmonar y hemoptisis. La diferencia entre hemorragia pulmonar y hemoptisis es principalmente cuantitativa. La hemoptisis es la presencia de vetas de sangre en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos individuales de líquido o sangre parcialmente coagulada.

Con la hemorragia pulmonar, se tose sangre en una cantidad significativa, de forma simultánea, continua o intermitente. Dependiendo de la cantidad de sangre liberada, el sangrado se clasifica en pequeño (hasta 100 ml), mediano (hasta 500 ml) y grande o profuso (más de 500 ml). Hay que tener en cuenta que los pacientes y quienes les rodean tienden a exagerar la cantidad de sangre liberada. Se puede aspirar o ingerir algo de sangre del tracto respiratorio, por lo que la cuantificación de la pérdida de sangre por hemorragia pulmonar siempre es aproximada.

Patogenia y anatomía patológica.
Las causas y fuentes de la hemorragia pulmonar dependen de la estructura de las enfermedades pulmonares y de la mejora de los métodos de tratamiento. Hasta hace relativamente poco tiempo, hace 40 o 50 años, la mayoría de las hemorragias pulmonares se observaban en pacientes con formas destructivas de tuberculosis, abscesos, gangrena y cáncer de pulmón en descomposición. Las fuentes de hemorragia fueron principalmente los vasos de la circulación pulmonar, las ramas arroceras de la arteria pulmonar. Actualmente, la hemorragia pulmonar ocurre con mayor frecuencia en los vasos de la circulación sistémica en enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas, principalmente en la bronquitis crónica.

La base morfológica del sangrado son las arterias bronquiales dilatadas y adelgazadas aneurismáticamente, anastomosis tortuosas y frágiles entre las arterias bronquiales y pulmonares en diferentes niveles, pero principalmente a nivel de arteriolas y capilares. Los vasos forman zonas hipervasculares con presión arterial alta. La corrosión o rotura de vasos tan frágiles en la membrana mucosa o la capa submucosa del bronquio provoca una hemorragia pulmonar de diversa gravedad.
En pacientes con tuberculosis, la hemorragia pulmonar a menudo se complica con tuberculosis fibrocavernosa y tuberculosis infiltrativa con destrucción. A veces, el sangrado ocurre con tuberculosis cirrótica o fibrosis pulmonar postuberculosa.

La hemorragia pulmonar profusa representa un gran peligro para la vida y puede provocar la muerte por tuberculosis. Las causas de la muerte son asfixia o complicaciones adicionales de la hemorragia, como neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis e insuficiencia cardíaca pulmonar. Todo paciente con hemorragia pulmonar debe ser hospitalizado urgentemente, si es posible en un hospital especializado que tenga condiciones para la broncoscopia, el examen radiológico de contraste de las arterias bronquiales y el tratamiento quirúrgico de las enfermedades pulmonares. El paciente debe ser transportado en posición sentada o semisentada. El paciente debe toser sangre que ingresa al tracto respiratorio. El peligro de pérdida de sangre en tales casos suele ser mucho menor que el peligro de asfixia.
Siempre es importante establecer la naturaleza del proceso patológico subyacente y determinar el origen del sangrado. Estos diagnósticos suelen ser muy difíciles incluso cuando se utilizan métodos endoscópicos y de rayos X modernos.

Al aclarar el historial médico, se presta atención a las enfermedades de los pulmones, el corazón y la sangre. La información recibida del paciente, de sus familiares o de los médicos que lo observaron puede tener un valor diagnóstico importante. Así, en la hemorragia pulmonar, a diferencia del sangrado del esófago o del estómago, la sangre siempre se libera al toser. El color escarlata de la sangre indica que proviene de las arterias bronquiales y el color oscuro indica que proviene del sistema de las arterias pulmonares. La sangre de los vasos del pulmón tiene una reacción neutra o alcalina y la sangre de los vasos del tracto digestivo suele ser ácida. A veces se pueden encontrar bacterias acidorresistentes en el esputo secretado por pacientes con hemorragia pulmonar, lo que inmediatamente plantea una sospecha razonable de tuberculosis. Los propios pacientes rara vez sienten de qué pulmón o de qué zona se libera la sangre. Las sensaciones subjetivas del paciente muchas veces no se corresponden con la realidad y deben evaluarse con precaución.

La broncoscopia para la hemorragia pulmonar se consideraba contraindicada hace 20 a 25 años. Actualmente, gracias a la mejora de las técnicas de anestesia y de investigación, la broncoscopia se ha convertido en el método más importante para diagnosticar y tratar las hemorragias pulmonares. Hasta el momento, esta es la única forma que permite examinar el tracto respiratorio y ver directamente el origen del sangrado o determinar con precisión el bronquio por donde sale la sangre. Un método importante para diagnosticar una hemorragia pulmonar es el examen de rayos X. En todos los casos es necesaria la radiografía en dos proyecciones. Otras tácticas de diagnóstico son individuales. Depende del estado del paciente, la naturaleza de la enfermedad subyacente, la continuación o el cese del sangrado y debe estar estrechamente relacionado con el tratamiento.

Los métodos más informativos de examen de rayos X son la tomografía computarizada y la arteriografía bronquial. En pacientes con hemorragia pulmonar de etiología desconocida, ambos métodos, y especialmente la atreriografía bronquial, a menudo pueden identificar el origen del sangrado. Las fotografías revelan sus signos directos o indirectos. Un signo directo es la liberación del agente de contraste más allá de la pared vascular durante la arteriografía bronquial. Signos indirectos de hemorragia pulmonar: expansión de la red de arterias bronquiales (hipervascularización) en ciertas áreas del pulmón, dilatación vascular aneurismática, trombosis de las ramas periféricas de las arterias bronquiales, aparición de una red de anastomosis entre las arterias bronquiales y pulmonares. .

Tratamiento. Las medidas terapéuticas conservadoras se utilizan ampliamente para las hemorragias pulmonares pequeñas y medianas. El tratamiento consiste en prescribir reposo, una posición semisentada del paciente, reducir la presión arterial en la arteria bronquial o el sistema de la arteria pulmonar y aumentar la coagulación sanguínea. Se logra una disminución de la presión arterial en las arterias bronquiales mediante la administración por goteo intravenoso de una solución de arfonade al 0,05-0,1% en una solución de glucosa al 5% o en una solución isotónica de cloruro de sodio (30-50 gotas por minuto). La presión arterial máxima no debe ser inferior a 90 mmHg. Arte. La presión en el sistema de la arteria pulmonar se reduce aplicando torniquetes venosos en las extremidades, administración intravenosa de aminofilina (se diluyen 5-10 ml de una solución de aminofilina al 2,4% en 10-20 ml de una solución de glucosa al 40% y se inyectan en un vena durante 4-6 minutos). Para mejorar la coagulación de la sangre, se administra por vía intravenosa una solución al 10% de cloruro o gluconato de calcio (10-15 ml), un inhibidor de la fibrinólisis es una solución al 5% de ácido aminocaproico en una solución isotónica de cloruro de sodio, gota a gota hasta 100 ml.

En pacientes con tuberculosis pulmonar infiltrativa y cavernosa, se puede utilizar la terapia de colapso en forma de neumotórax artificial y, con menos frecuencia, neumoperitoneo para detener rápidamente hemorragias pequeñas o moderadas. Con la broncoscopia, a veces es posible detener el sangrado ocluyendo temporalmente el bronquio con una esponja de gomaespuma o colágeno. Esta oclusión bronquial impide la aspiración de sangre hacia otras partes del sistema bronquial y, en ocasiones, detiene por completo el sangrado. Si es necesaria una operación posterior, la oclusión bronquial permite aumentar el tiempo de preparación para la cirugía y mejorar las condiciones para su implementación. El sangrado de un tumor bronquial se puede detener a través de un broncoscopio mediante diatermocoagulación o fotocoagulación con láser. En caso de hemorragia pulmonar masiva, se debe realizar una broncoscopia cuando esté completamente preparado para una cirugía pulmonar mayor.

En pacientes con hemorragia parada, la broncoscopia diagnóstica debe realizarse lo antes posible, preferiblemente en los primeros 2-3 días. En este caso, a menudo es posible determinar el bronquio segmentario, la fuente del sangrado, por la presencia de restos de sangre coagulada en él. La broncoscopia, por regla general, no provoca la reanudación del sangrado. Un método eficaz para detener la hemorragia pulmonar es la oclusión del vaso sangrante. La oclusión terapéutica (bloqueo) de la arteria bronquial se puede realizar a través de un catéter inmediatamente después de la arteriografía bronquial y el diagnóstico tópico refinado de hemorragia. Para ocluir la arteria, se introducen a través del catéter trozos de terciopelo de teflón, perlas de silicona, esponja de fibrina, coágulos de sangre autólogos y, en presencia de un vaso ancho, una espiral de metal especial con un tren de hilos de teflón. Se pueden utilizar otros materiales que promuevan la trombosis y detengan el sangrado de la arteria bronquial.

En caso de sangrado del sistema de la arteria pulmonar, se puede realizar un cateterismo y una oclusión temporal con balón de la arteria para una hemostasia temporal. En caso de sangrado abundante, puede ser necesario reponer parcialmente la sangre perdida. Para ello, es mejor utilizar glóbulos rojos y plasma fresco congelado. Para prevenir la neumonía por aspiración y la exacerbación de la tuberculosis, es necesario prescribir antibióticos y medicamentos antituberculosos de amplio espectro. El uso diferenciado de estos métodos permite detener la hemorragia pulmonar en el 80-90% de los pacientes. Si son ineficaces, así como en condiciones que amenazan directamente la vida del paciente, es necesario discutir las indicaciones de la intervención quirúrgica.

Las operaciones para la hemorragia pulmonar pueden ser de emergencia (durante el sangrado), urgentes (después de detener el sangrado) y retrasadas o planificadas después de detener el sangrado, un examen especial y una preparación preoperatoria completa. Hay ocasiones en las que la cirugía de emergencia es absolutamente necesaria. Los ejemplos incluyen la corrosión de la arteria pulmonar por un ganglio linfático necrótico caseoso o la aparición de una fístula aortobronquial. También se debe prestar atención a la puntualidad de la operación si se han establecido indicaciones para ello. La espera vigilante a menudo provoca hemorragias repetidas, neumonía por aspiración y progresión de la enfermedad.

La operación principal para la hemorragia pulmonar es la resección del pulmón con extirpación de la parte afectada y la fuente del sangrado. Con mucha menos frecuencia, en casos especiales, pueden estar indicadas intervenciones quirúrgicas de colapso (toracoplastia, relleno extrapleural), oclusión bronquial y ligadura de arterias bronquiales. Durante y después de la cirugía por hemorragia pulmonar, la broncoscopia es necesaria para desinfectar los bronquios, ya que el líquido restante y la sangre coagulada en ellos contribuyen al desarrollo de neumonía por aspiración. La prevención de la hemorragia pulmonar consiste en un tratamiento oportuno, posiblemente temprano y eficaz de la tuberculosis y otras enfermedades broncopulmonares.

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