Presentación de sepsis neonatal. Septicemia. Etiología y patogénesis.

La sepsis de los recién nacidos es una enfermedad infecciosa generalizada causada por la propagación de microorganismos desde el foco primario a la sangre y la linfa, luego a varios órganos y tejidos, que ocurre en el contexto de una inmunidad reducida o pervertida. La incidencia de sepsis es del 0,1% en recién nacidos a término y alrededor del 1% en recién nacidos prematuros. En la estructura de la mortalidad infantil, la sepsis ocupa el puesto 3-4.

Etiología: · Estreptococos · Escherichia coli · Klebsiella · Pseudomonas aeruginosa · Estafilococos · Haemophilus influenzae · Proteus · Asociaciones viral-microbianas

Factores predisponentes: 1. Factores que alteran (reducen) las propiedades antiinfecciosas de las barreras naturales: cateterismo de las venas umbilicales y centrales, intubación traqueal, ventilación mecánica; enfermedades virales respiratorias graves, defectos de nacimiento, quemaduras, traumatismos durante el parto, etc. 2. Factores que inhiben la reactividad inmunológica del recién nacido: período prenatal complicado, patología durante el parto que conduce a asfixia, traumatismo intracraneal del parto, enfermedades virales, condiciones de inmunodeficiencia hereditaria, Defectos nutricionales de una mujer embarazada.

3. Factores que aumentan el riesgo de contaminación bacteriana masiva del niño y el riesgo de infección con la flora hospitalaria: un período anhidro de más de 12 horas, condiciones sanitarias y epidemiológicas desfavorables en la maternidad o en el hospital (existe la posibilidad de cruce -infección), infecciones graves en la madre en el momento del nacimiento o después. 4. Enfermedades inflamatorias purulentas en la 1ª semana de vida. El niño es especialmente sensible a las infecciones en el momento del nacimiento y en los primeros días de vida, lo que se asocia con un exceso de glucocorticoides en la sangre, disbiocenosis transitoria, formación de una barrera inmunológica de las membranas mucosas y la piel y la Orientación catabólica del metabolismo de las proteínas.

Patogenesia. Los puntos de entrada de la infección son: la herida umbilical, la piel lesionada y las membranas mucosas (en el lugar de las inyecciones, cateterismo, intubación, sondas, etc.), los intestinos, los pulmones y, con menos frecuencia, el oído medio, los ojos y el tracto urinario. La fuente de infección puede ser el personal médico y un niño enfermo. Las vías de transmisión de la infección son el canal de parto de la madre, las manos del personal, los instrumentos, equipos y artículos de cuidado. Se identifican los siguientes eslabones principales en la patogénesis de la sepsis: puerta de entrada, foco inflamatorio local, bacteriemia, sensibilización y reestructuración de la reactividad inmunológica del cuerpo, septicemia y septicopiemia.

Cuadro clínico Precursores de la sepsis: · Caída tardía del cordón umbilical · Cicatrización lenta de la herida umbilical · Elementos de pústulas en la piel · Secreción mucosa de la nariz · Sin aumento de peso · Ictericia prolongada

Signos tempranos de sepsis: · Ansiedad general del niño, seguida de letargo · Piel pálida, cianosis del triángulo nasolabial, acrocianosis · Regurgitación frecuente · Disminución del apetito, negativa a amamantar · Intoxicación creciente · Foco purulento local

Signos de sepsis durante el período pico: · La piel está seca, pálida con un tinte grisáceo-cianótico. Luego, la piel seca es reemplazada por hinchazón, pastosidad con áreas de esclerema, disminución de la turgencia del tejido, pueden aparecer múltiples pústulas o erupción hemorrágica. · Impermanencia del cuerpo (de bajo grado a agitado). · Trastornos dispépticos: regurgitación persistente, pérdida de apetito hasta anorexia, heces inestables que provocan una caída del peso corporal · Cambios en el sistema cardiovascular: hipotensión, arritmia, expansión de los límites del corazón, embotamiento de los ruidos cardíacos, alteración de la microcirculación ( veteado de la piel, síntoma de manchas “blancas”), se puede desarrollar un estado colaptoide. · Cambios en el sistema respiratorio: dificultad para respirar, apnea. · Agrandamiento del hígado y del bazo.

Hay dos formas clínicas de sepsis: · Septicemia – ocurre debido a la entrada masiva de organismos patógenos en el torrente sanguíneo, ocurre sin focos inflamatorios purulentos locales visibles y tiene un curso agudo. Característica: síntomas graves de intoxicación, fiebre alta, palidez y cianosis de la piel, trastornos dispépticos, cambios en el sistema cardiovascular, pérdida rápida de peso corporal, hepatitis séptica. El niño puede morir a causa de un shock séptico al poco tiempo. Se observa con mayor frecuencia en bebés prematuros.

· Septicopyemia – caracterizada por un curso ondulado debido al desarrollo constante de nuevos focos metastásicos en el cuerpo. Característica: síntomas graves de intoxicación, signos de insuficiencia respiratoria y cardiovascular, aparición constante de nuevos focos metastásicos purulentos en varios órganos. Se desarrolla con mayor frecuencia en bebés nacidos a término.

Métodos de diagnóstico: 1. Análisis de sangre clínico. 2. Examen bacteriológico de sangre, líquido cefalorraquídeo, etc. El pronóstico de la sepsis depende de la virulencia del patógeno, el estado de inmunidad del niño, la oportunidad y la idoneidad de la terapia. Sigue siendo grave en niños en riesgo (muerte en el 15-30% de los casos).

Principios básicos del tratamiento de la sepsis neonatal: 1. Régimen de protección, si es posible, una caja estéril separada, utilice ropa de cama esterilizada. 2. Alimentar al niño con leche materna, método de alimentación según la condición. 3. Terapia farmacológica: · Fármacos antibacterianos: combinación de varios antibióticos por diferentes vías de administración (ampicilina con aminoglucósidos o cefalosporinas). Cambio de cursos cada 7-10 días.

· Terapia de desintoxicación, mantenimiento de BCC: plasma, solución de glucosa al 5%, soluciones electrolíticas isotónicas, albúmina, reopoliglucina. · Terapia inmunocorrectora: inmunoglobulina específica, hemoderivados, plasma. · Tratamiento local de lesiones piémicas (onfalitis, pioderma, etc.). · Terapia patogenética y sintomática: enzimas, vitaminas, fármacos cardíacos, productos biológicos, angioprotectores, desagregantes, anticoagulantes, etc. 4. Fisioterapia: microondas, UHF, etc. 5. Fitoterapia: baños medicinales con infusiones de hilo, manzanilla, hierba de San Juan. Hipérico, decocciones de corteza de roble, yemas de abedul.

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1. Infección intrauterina 1) Por vía hematógena 2) A través de las aberturas naturales del feto 2. Durante el parto por infección con líquido amniótico y secreción durante la aspiración. Más a menudo al nacer: 1. Fuentes: madre 2. Personal de mantenimiento 3. Ropa del personal 4. Artículos de cuidado 5. Pacientes con portadores de bacterias

Una serie de factores anatómicos y fisiológicos Inmadurez: 1) corteza cerebral; 2) sistema endocrino; 3) piel y linfa. sistemas; 4) función neutralizante del hígado 5) función excretora de los riñones Factores que reducen la reactividad del cuerpo: 1) prematuridad; 2) alimentación irracional; 3) reducción de la temperatura ambiental; 4) trauma de nacimiento

Manifestaciones clínicas 1. Alteración del estado general (excitación, alteraciones del sueño, gritos, letargo); 2. Disminución de la actividad de succión o abandono total del seno; 3. Pérdida significativa de peso corporal con suficiente cantidad de leche materna. 4. Disminución o pérdida de reflejos fisiológicos. 5. Cambio de color de la piel, disminución de la turgencia, erupciones cutáneas. 6. Reacción de temperatura de diferente duración y naturaleza.

7. Regurgitaciones, vómitos, síntomas dispépticos. 8. Hígado y bazo agrandados. 9. Aumento de la respiración, dificultad para respirar, cianosis sin cambios significativos en los pulmones. 10. Sordera de tonos, ruidos, taquicardia, descenso de A/D. 11. Disminución de la diuresis, aparición de proteínas, leucocitos, cilindros. 12. Leucocitosis con desplazamiento de neutrófilos. Aceleración de la VSG, anemia. 13. Ictericia (naturaleza conjugativa, espesamiento de la bilis) debido a la hemólisis de los eritrocitos hasta la muerte de los hepatocitos bajo la influencia de toxinas. En casos severos - hepatitis séptica. 14. Encefalopatía en algunos niños.

Principales trastornos de órganos y sistemas observados en la sepsis Sistema respiratorio: - alcalosis respiratoria; - hiperventilación; - debilitamiento de los músculos respiratorios; - síndrome de dificultad respiratoria del adulto; - infiltrados difusos en los pulmones; - necesidad de asistencia respiratoria

Sistema cardiovascular: - aumento del gasto cardíaco al inicio de la enfermedad; - disminución de la resistencia periférica, vasodilatación (preshock); - daño al endotelio, disminución del tono vascular y de la presión arterial (shock temprano); - depresión miocárdica, disminución del gasto cardíaco; - vasoconstricción, hipoperfusión de órganos; - hipotensión refractaria (shock tardío)

Estado mental: - hipoperfusión cerebral, aumento de la producción de endorfinas; - desorientación; letargo; confusión; - excitación o inhibición; - estupor, coma. Sistema urinario: - hipoperfusión renal; - daño a los túbulos renales (azotemia y oliguria).

Indicadores hematológicos: - leucocitosis neutrofílica en la etapa inicial (¡no siempre!); - vacuolización y granularidad tóxica de los neutrófilos (siempre); - trombocitopenia, síndrome DIC; - eosinopenia; - disminución del hierro sérico (fenómeno de redistribución y unión a proteínas) como síntoma constante

Direcciones de la terapia 1. Impacto sobre el patógeno 2. Inmunoterapia de reemplazo 3. Saneamiento de focos piémicos 4. Tratamiento de síndromes (DIC, NPC) 5. Terapia dirigida a estabilizar los procesos metabólicos 6. Tratamiento de enfermedades concomitantes 7. Tratamiento de los efectos secundarios de terapia con medicamentos (disbacteriosis, candidomicosis )

Terapia antibiótica 1. Elección correcta de los antibióticos 2. Adecuación de su dosis 3. Dos antibióticos (sinergismo) 4. La penicilina, como antibiótico de debut, debe usarse: 1) cuando hay sensibilidad a ella; 2) en ausencia de síndrome DIC 3) con intoxicación moderada.

21

B - proporción del cráneo facial de un adulto y un recién nacido

En la diáfisis del fémur de un recién nacido, la médula ósea

En la patogénesis de la sepsis y sus complicaciones, el siguiente papel lo desempeñan: mediadores endógenos, destrucción.

Sepsis del recién nacido - una enfermedad infecciosa polietiológica generalizada caracterizada por un curso acíclico, la presencia de un foco inflamatorio purulento primario y una reactividad especialmente alterada del cuerpo.

Etiología:

La enfermedad es causada por la entrada continua o periódica de microorganismos y sus productos metabólicos a la sangre desde un foco de inflamación purulenta.

Razones:

1) Staphylococcus aureus (50 - 60%) y Staphylococcus epidermidis

2) flora gramnegativa (Proteus, polibacterias y enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa)

3) estreptococo

5) flora mixta

Factores que contribuyen al desarrollo de la sepsis:

1) infección bacteriana crónica en mujeres embarazadas, especialmente urogenital

2) prematuridad, inmadurez, desnutrición congénita, traumatismo del parto, enfermedad hemolítica del recién nacido

3) violaciones de las condiciones asistenciales, sanitarias, higiénicas y antiepidémicas en el hospital de maternidad y en el domicilio

4) infección con cepas hospitalarias, microorganismos condicionales y antibióticos

5) diagnóstico tardío y saneamiento insuficiente de los focos de infección locales

6) inicio tardío de la lactancia materna y alimentación complementaria con leche de fórmula

Fuentes:

Personal medico

Estudiantes

Patogenesia:

Se desarrolla un foco primario en el sitio de la infección. El proceso inflamatorio local activa todos los factores inmunológicos y, con suficiente resistencia corporal, se limita y detiene la fuente de infección. También se ven afectados los vasos cercanos y los tejidos circundantes. Cuando los factores protectores se debilitan, la capacidad de limpiar la linfa y la sangre de microorganismos disminuye y se producen bacteriemia y toxemia masivas. Se desarrolla un proceso séptico. La exposición a microorganismos y sus toxinas, la alteración de la regulación nerviosa provoca daños y disfunción de todos los órganos y sistemas.

Clasificación:

1) a medida que surgen:

ü sepsis intrauterina (el diagnóstico se realiza en presencia de cambios inflamatorios purulentos en los vasos y membranas de la placenta)

ü posnatal (neonatal)

2) dependiendo de la puerta de entrada:

ü umbilical

ü pulmonar

ü otogénico

intestinal

cateterismo

ü criptogénico (las puertas de entrada no están instaladas)

mixto

Clínica:

Formas clínicas de sepsis:

1) septicémico – cuando los microorganismos se encuentran sólo en la sangre. Esta forma ocurre sin metástasis.

2) septicopiemico: se forman focos purulentos (secundarios) en tejidos y órganos. Esta forma se caracteriza por la formación de focos metastásicos en el cerebro, huesos, pulmones, riñones, etc.

Según la corriente:

1) curso fulminante (de 1 a 3 a 7 días): es característico el desarrollo de shock séptico, que se manifiesta por una inhibición progresiva de las principales funciones vitales del cuerpo, aumenta la gravedad del estado del paciente, palidez de la piel, Se observa hipotermia, embotamiento de los ruidos cardíacos, bradicardia y disminución de la presión arterial. Aparecen signos de edema pulmonar, se desarrolla insuficiencia renal y síndrome hemorrágico. El resultado suele ser fatal.

2) aguda (4 – 8 semanas)

3) prolongado (más de 8 semanas)

Periodos:

1) inicial (oculta)

2) período alto

3) reconstituyente

4) convalecencia (recuperación)

Clínica:

Signos de infección temprana:

1) pérdida tardía del remanente umbilical

2) ralentizar la epitelización de la herida umbilical

3) el niño tiene onfalitis, pioderma, otitis, etc.

4) regurgitación persistente

5) persistencia a largo plazo de ictericia en un recién nacido

Síntomas clínicos iniciales de sepsis:

1) disminución de la actividad motora, refleja y de succión

2) pérdida de apetito

3) regurgitación

5) pérdida de peso

6) la aparición de una hinchazón gris de la piel

7) flatulencia

8) aumento de la temperatura corporal (agitado, pero también puede ser normal)

Periodo alto:

Se caracteriza por la manifestación clínica de insuficiencia de poliartritis y se caracteriza por una combinación de 3, 4 síndromes:

1) síndrome encefalopático(letargo, hipotensión, hiporreflexia, disminución del reflejo de succión, alteración de la termorregulación, convulsiones)

2) síndrome respiratorio(dificultad para respirar, apnea en ausencia de cambios radiológicos pronunciados en los pulmones)

3) síndrome cardiovascular(arritmia, embotamiento de los ruidos cardíacos, expansión de los límites del corazón, agrandamiento del hígado, hinchazón, alteración de la microcirculación, veteado de la piel, síntoma de manchas blancas)

4) síndrome gastrointestinal(regurgitación persistente, síntomas dispépticos)

5) hemorrágico(erupción petequial, vómitos mezclados con sangre - melena, aumento del sangrado de la membrana mucosa de la herida umbilical, lugar de inyección, que se asocia con el síndrome DIC)

6) ictérico(ictericia prolongada y ondulante)

7) anémico(letargo, palidez, debilidad, disminución de la hemoglobina, glóbulos rojos)

8) distrófico(curva de peso aplanada o pérdida de peso secundaria, piel seca y escamosa, disminución de la turgencia y elasticidad de la piel y dermatitis del pañal)

9) úrico(proteinuria, microhematuria, leucocitouria, bacteriuria)

10) hepatomial(agrandamiento del hígado)

Se agregan síntomas de daño a órganos: meningitis purulenta, neumonía, osteomielitis, etc.

La septicopyemia ocurre de forma aguda con fiebre alta, desarrollo de intoxicosis, seguida de desnutrición grave. A menudo, ambas variantes del proceso séptico se entrelazan en diferentes etapas de su desarrollo.

El curso clínico de la sepsis en bebés prematuros se caracteriza por la ausencia de un cuadro clínico claro del inicio de la enfermedad, un curso lento, ondulado y prolongado con síntomas de agotamiento creciente gradual. El estado general es grave.

El curso fulminante se caracteriza por el desarrollo de shock séptico, en el que se produce una inhibición progresiva de las principales funciones vitales del organismo:

1) la gravedad de la afección aumenta

2) palidez severa de la piel

3) hipotermia

4) embotamiento de los ruidos cardíacos

5) bradicardia

6) disminución de la presión arterial

7) aparecen signos de edema pulmonar

8) insuficiencia renal, se desarrolla síndrome hemorrágico

el resultado de la enfermedad suele ser fatal.

Complicaciones:

1) síndrome DIC

2) disbacteriosis

3) Enterocolitis ulcerosa necrotizante

Diagnóstico:

1) análisis de sangre general nuevamente después de 1 a 2 días (aumento de la leucocitosis con un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, cambio de leucocitosis a leucopenia, aparición de signos de anemia)

2) análisis general de orina (posible proteinuria transitoria, microhematuria, leucocitonuria)

3) estudio bacteriológico de la flora del foco primario y otros loci de infección con determinación de su sensibilidad a los antibióticos

4) hemocultivos para esterilidad (detección de bacteriemia con siembra de flora idéntica a la del foco primario)

Tratamiento:

Lucha contra patógenos, tratamiento antiinflamatorio (combinación de antibióticos de amplio espectro en dosis máximas, uno de los cuales se administra por vía intravenosa)

Terapia inmunocorrectora:

A) en el período agudo, la creación de defensas inmunes ( plasma hiperinmune, inmunoglobulinas, bacteriófagos, lisozima, Irradiación UV y láser de la sangre)

B) en el período inflamatorio - tratamiento estimulante: inmunomoduladores, adaptógenos (T -activina, timolina, viloseno, prodigiosano etc.) bajo el control de un inmunograma.

Corrección de trastornos metabólicos, desintoxicación ( Soluciones de glucosa, hemodez, plasma, cacorboxilasa, vitaminas C y E, dicinol, contricol.).

Realización de una terapia básica para el síndrome DIC ( heparina, plasma fresco congelado, reopoliglucina, treptal, contricol).

Para la disbacteriosis - lisacima, eobióticos, agentes antiglucóticos.

Terapia posindrómica:

Saneamiento de lesiones locales, tratamiento quirúrgico si es necesario. Alimentación natural. Durante el período de convalecencia: masajes, ejercicios terapéuticos, paseos al aire libre, procedimientos, radiación ultravioleta.

Pronóstico: Depende de la virulencia del patógeno, el estado de inmunidad y la edad del niño, la oportunidad y la idoneidad del tratamiento.

Prevención:

Debe comenzar antes de que nazca el bebé. Una mujer embarazada debe crear condiciones en el hogar y en el trabajo para un embarazo favorable y el nacimiento de un niño sano a término. Para identificar focos de infección crónica, se examina a la mujer embarazada y, si es necesario, se desinfecta. Para evitar traumatismos e infecciones del feto, se debe garantizar un manejo adecuado del parto. Asegúrese de amamantar a su bebé temprano. Es necesario observar estrictamente los regímenes sanitarios, higiénicos y antiepidémicos en la institución de maternidad. Después del alta del hospital de maternidad, la enfermera de distrito y el médico trabajan en la nutrición racional del niño, el cumplimiento de las condiciones sanitarias e higiénicas de atención y la prevención de enfermedades.

neonatal
septicemia

Sepsis neonatal o
La sepsis neonatal se llama
sepsis que ocurre y ocurre en
durante el primer mes de vida del niño.

La urgencia del problema está determinada por:

1.Alta morbilidad en recién nacidos
del 0,1 al 0,4-0,8% - a plazo completo
alrededor del 1% - en bebés prematuros
16 – 18% - en niños que pesan menos de 1500 g.
2.Alta letalidad
20 - 30% - a término completo
50 - 80% - en bebés prematuros
3.Dificultad de diagnóstico
debido a la ausencia de síntomas específicos
sepsis en recién nacidos y diversidad
cuadro clínico

Definición de sepsis

La sepsis es una enfermedad generalizada.
enfermedad bacteriana con acíclico
flujo, causado, por regla general, condicionalmente -
microflora patógena, caracterizada
presencia de purulento primario -
foco inflamatorio y/o bacteriemia,
acompañado del desarrollo de una inadecuada
respuesta inflamatoria sistémica (SIR) y
insuficiencia orgánica múltiple (MOF).

Sepsis =
Primario
hogar
y/o
bacteriemia
+
RVS
+
LUN

Etiología y patogénesis.

La sepsis es una enfermedad.
polietiológico. Causa de la sepsis
puede haber casi todos los tipos condicionalmente
– patógenos y una serie de patógenos.
microorganismos: estafilococos,
estreptococos, bacterias intestinales
grupos, pseudomanads, anaerobios, etc.

Hoy en día, en etiología
estructura:
Estafilococo - 50%
Flora gramnegativa - 38%
Etiología mixta - 10 - 15%

Los agentes causantes más comunes de sepsis según el momento de la infección del feto y del recién nacido.

Período
infección
Agente causal probable
Prenatal

coli, listeria
intraparto
Estreptococos del grupo B, intestinales
coli, estafilococo aureus
Postnatal
Dorado y epidérmico
estafilococos, Escherichia coli,
Klebsiella, patógena
estreptococos, pseudomonas,
enterococos, etc.

Los patógenos más probables según la ubicación del foco primario durante la infección posnatal.

Localización
Lo más probable
enfoque primario
patógenos
Pulmones, incl. IVL-
S. neumonía
sepsis asociada K.pneumoniae,H.influenzae,
S. aureus y epidermidis,
PD. aeruginosae,
Acinetobacter spp.etc.
S.epidermidis et aureus,E. coli
herida umbilical
Enterobactericeae spp. gastrointestinales,
Enterobacter spp.
tracto

Rutas de infección al feto.

– Hematógena (transplacentaria)
– Contacto (para amnionitis, endometritis)
– Ascendente (con urogenital
Infecciones en la madre, anhidras prolongadas.
período, etc).

En el período posnatal

tener significado:
Vía nosocomial (infección
personal o padres al cuidar)
Amamantamiento
Intervenciones iatrogénicas

Fuentes de infección:

Pacientes (madre, personal)
Portadores de bacterias saludables
Artículos para el cuidado del recién nacido
(herramientas, equipos)

Patogenia de la sepsis (según G.N. Speransky)

Aporte
puertas
Local
inflamatorio
hogar
septicopiemia
Bacteriemia
Sensibilización
y la perestroika
inmunológico
reactividad
Septicemia

Respuesta inflamatoria sistémica (SIR)

- biológico general inespecífico
reacción inmunocitológica
cuerpo en respuesta a la acción
dañinos endógenos o exógenos.
factor acompañado
producción de proinflamatorios y
citocinas antiinflamatorias. En
sepsis, la RVS se desarrolla en respuesta a
inflamatorio purulento primario
hogar

Patogenia de la sepsis.

Enfoque primario +
bateremia
RVS
Órgano
disfunción
(LUN)
Séptico
choque
Supresión
inmune
sistemas

Una comparación figurativa de la sepsis con un incendio doméstico.

Incendio doméstico "Fuego" en
cuerpo con
septicemia
Causa
Fósforos, colillas de cigarrillos,
hierro, cableado eléctrico, etc.
Estafilococo,
estreptococos y
otras bacterias
Comenzar
Local
fuego
Local
inflamación

Presencia contribuyente
inflamable
actual
materiales,
condiciones
viento, etc
Manifestación
Esencia
Consecuencia
Daño a la piel
hipotermia,
lesión, etc
Llama,
cubierta
grande
espacio
Químico
reacciones
Sistémico
inflamación con
involucrando a todos
órganos y sistemas
Químico
reacciones
Destrucción,
carbonizado,
fusión,
educación
ceniza y ardor
Fracaso
órganos con la formación de su falla,
"escoria" en
cuerpo

Clasificación de la sepsis

Al formular un diagnóstico clínico.
nota:
Tiempo de desarrollo del proceso séptico.
(intrauterino, posnatal)
Puerta de entrada (enfoque principal)
Etiología de la sepsis
Curso clínico (fulminante, agudo,
prolongado)
Forma patogenética (septicemia,
septicopiemia, shock séptico)
Complicaciones de la sepsis (coagulación intravascular diseminada, shock séptico,
insuficiencia orgánica múltiple)

Ejemplos de diagnóstico clínico:

Sepsis intrauterina, no especificada
etiología, septicemia: bilateral
neumonía, onfalitis catarral,
enterocolitis.
Complicaciones: hepatitis tóxica, DIC (hemorragia pulmonar), insuficiencia renal aguda.

Sepsis umbilical neonatal
etiología estafilocócica,
septicopyemia: onfalitis purulenta,
meningitis purulenta, bilateral
neumonía destructiva.
Complicaciones: síndrome DIC (melena,
¿HIC?, hemorragias internas.
órganos), hepatitis tóxica, insuficiencia renal aguda, hipertensión aguda.

Cuadro clínico

No hay síntomas característicos de la sepsis.
recién nacidos!
Están determinados por la etiología.
patógeno, momento de la infección
características del niño y del cuerpo
paciente específico.
¡No respira bien!
¡Mala absorción de nutrientes!
¡Se ve mal!

Septicemia

desarrollado como resultado
prenatal (intrauterino)
infección, ya en los primeros días (1-3
día) la vida va acompañada de:
Estado general severo
Depresión progresiva de la función.
SNC
Hipotermia, con menos frecuencia hipertermia.
Color gris pálido o sucio
piel

De aparición temprana y rápida
ictericia progresiva
Síndrome de edema progresivo
Hígado y bazo agrandados
Insuficiencia respiratoria (a menudo
en ausencia de radiología
síntomas)
Desarrollo del síndrome hemorrágico.
Trastornos dispépticos
(regurgitación, vómitos, deposiciones)

Sepsis que se desarrolló después del nacimiento.

caracterizado por una evolución más gradual
comienzo.
Después de la introducción de un agente infeccioso.
el período de latencia varía de 2 a 5 días
hasta 2-3 semanas (en bebés prematuros)
Por tanto, en el cuadro clínico es condicional.
distinguido: precursores de la enfermedad, temprano
síntomas y la altura del proceso.

A los presagios de la sepsis

se le puede atribuir:
Disminución de la actividad
Disminución del apetito
Trastornos dispépticos
Pérdida tardía del cordón umbilical
Signos de inflamación de la herida umbilical y
vasos umbilicales

Mayor desarrollo de la sepsis.

caracterizado por:
La aparición de síntomas.
toxicosis infecciosa (letargo, hipoo hipertermia, coloración gris de la piel
cubiertas)
Signos de daño tóxico
órganos internos (hepatitis tóxica,
daño tóxico a los riñones, miocardio,
intestinos, etc).

septicopiemia

Caracterizado por la presencia de purulento.
metástasis (focos de abandono) en el contexto
pronunciado infeccioso
toxicosis.
Ubicación más común
Los focos piémicos son:
meninges, pulmones, huesos,
con menos frecuencia otros órganos

Curso de sepsis

Ultrarrápido (3-7 días)
Aguda (4-6 semanas)
Prolongado (más de 6 semanas)

Curso fulminante = shock séptico
– Aumento catastrófico de la gravedad
estado
– Palidez aguda de la piel.
– Bradicardia, embotamiento de los ruidos cardíacos,
hipotensión arterial
– Bloqueo renal microcirculatorio, insuficiencia renal aguda
– “Pulmón de choque”
– Hemorrágico progresivo
síndrome

Características de la sepsis en bebés prematuros.

Se enferman 10 veces más a menudo que los bebés nacidos a término
Más a menudo en forma de septicemia.
El inicio es gradual, el curso es lento,
poco sintomático (el niño se está consumiendo)
La anemia grave aparece con mayor frecuencia y rapidez
La disbacteriosis es más pronunciada.
Específico es el desarrollo de enterocolitis ulcerosa y necrotizante con perforación.
Úlceras y desarrollo de peritonitis.
A menudo – leuco y neutropenia en los análisis de sangre.

Diagnóstico de sepsis

se basa en la evaluación:
Factores de riesgo para el desarrollo de septicemia.
infecciones
Cuadro clínico en dinámica.
enfermedades
Indicadores de laboratorio

Factores que contribuyen al desarrollo de sepsis en recién nacidos.

Inmadurez de inmunológicas y protectoras.
sistemas del recién nacido
Hipoxia y acidosis fetal.
Hiperbilirrubinemia
Precocidad
RCIU
Período anhidro de más de 18 horas.
Meconio en líquido amniótico

Corioamnionitis en la madre
Infección del tracto urinario materno
Aumento de la temperatura materna durante
parto
Administración materna de indometacina.
dexametasona, prostaglandina E, etc.
Medidas de reanimación:
Ventilación, cateterismo, etc.
Combinación de dos o más factores.
aumenta el riesgo de sepsis de 4 a 8 veces

Signos de RVS

Aumento de la temperatura corporal más de
38º o disminuir menos de 36º
Cambios inflamatorios
hemogramas
Taquicardia
taquipnea

Signos de laboratorio de sepsis en recién nacidos.

Recuento de leucocitos Más de 40×109/l
Menos de 5 × 109/l
Cantidad total
Menos de 1,75×109/l
neutrófilos
Banda y
Más de 2×109/l o
otros inmaduros
más del 10%
formas de neutrófilos
Índice de neutrófilos Más de 0,2
= joven
formas/cantidad total
neutrófilos

Trombocitopenia
Menos de 100×109/l
C – reactivo
proteína
Más de 10 mg/l
Procalcitonina
Más de 2 mg/ml
(generalmente más
10 mg/ml)
(a partir de los 3 días de vida)

Etiología de la enfermedad.

Determinado por identificación
patógeno en hemocultivos y de
focos purulentos tomados antes
Terapia antibacteriana y dinámica.
enfermedades.
También es posible utilizar diagnósticos por PCR y ELISA.

Tratamiento de la sepsis

La terapia de la sepsis se lleva a cabo en dos
direcciones principales:
Impacto sobre el patógeno.
(saneamiento de focos primarios y metastásicos,
terapia antibacteriana)
Impacto en el cuerpo del paciente.
(terapia de trastornos de la homeostasis, incluido
homeostasis inmune, corrección de órganos
violaciones)

Principios generales para elegir la terapia antibacteriana.

La elección del tratamiento inicial depende de:
tiempo de infeccion
Condiciones de ocurrencia (adquirida en la comunidad,
hospital)
La naturaleza de los antecedentes premórbidos del niño.
Localización del foco primario.
Paisaje microbiano del departamento, donde
hay un niño

Los fármacos de elección son:
antibióticos de amplio espectro
comportamiento,
bactericida,
tener actividad en
con respecto al potencial
agentes causantes de la sepsis, incluyendo
patógenos - asociados.

Al aclarar el personaje.
microflora y su sensibilidad,
la terapia se corrige, se produce
cambio de medicamentos.
Drogas alternativas
prescrito si no hay efecto
o estabilización de la afección después de 48 a 72 horas desde el inicio de la terapia inicial.

Programa de terapia antibacteriana para la sepsis en niños.

Características Medicamentos de elección Alternativa
teca
drogas
septicemia
Temprano
Ampicilina +
Cefalosporinas 3aminoglucósidos
quinta generación+
aminoglucósidos
Cefalosporinas tardías 3-carbapenémicos
quinta generación
Glicopéptidos
+aminoglucósidos
Carboxipenicillium
otro

Umbilical
aminopenicilos
nosotros+
aminoglucósidos,
Cefalosporinas de tercera generación+
aminoglucósidos
Pulmonar
(IVA asociado
Nueva York)
Cefalosporinas
Carbapenémicos
3ro o 4to
Glicopéptidos
generaciones+
aminoglucósidos+
vancomicina
Sepsis en
fondo
neutropenia
Carbapenémicos
Glicopéptidos
vancomicina
Cefalosporinas de cuarta generación.
Como con pulmonar Como con pulmonar

Impacto en el macroorganismo.

Terapia de desintoxicación y corrección.
trastornos metabólicos
Terapia inmunocorrectora
(administración intravenosa de inmunoglobulinas:
IVIG, sandoglobina, intraglobina, pentaglobina
etc. - 3-5 inyecciones por ciclo)
En presencia de leuco o neutropenia:
transfusiones de leucomasa, administración
factores estimulantes de colonias (granocitos,
neupógeno)

En el apogeo de la toxicosis, la prescripción está justificada.
inhibidores de la proteasa (contrical, trasylol -
500-1000 U/kg por día), si existe una amenaza
para el shock séptico, se indica prescripción médica.
glucocorticoides.
La prevención de la disbiosis incluye
administración temprana de medicamentos antimicóticos
Fármacos y eubióticos.
Prevención y tratamiento del síndrome DIC.
Terapia sintomática dirigida a
restauración de la homeostasis y el órgano.
trastornos
Tratamiento local de focos inflamatorios.

Observación del dispensario

Todos los pacientes que han tenido sepsis.
observado dentro de 1 año
Examen del pediatra - mensual
Análisis de sangre: un mes después del alta,
más - según las indicaciones, pero al menos 1 vez de cada 3
meses
Vacunas - según un calendario individual
(no antes de 6 meses)