Métodos de oxigenación de la sangre.

Principales neumólogos de Rostov del Don.

Anufriev Igor Ivanovich neumólogo - Profesor asociado del Departamento de Fisiología y Neumología de la Universidad Médica Estatal de Rostov, Jefe del Departamento de Neumología de la Universidad Médica Estatal de Rostov.

Bokhanova Elena Grigorievna - Jefa del departamento terapéutico, candidata de ciencias médicas, doctora de la más alta categoría, asistente del departamento de propedéutica de enfermedades internas de la Universidad Médica Estatal de Rostov, neumóloga.

Kirtanasova Lyudmila Nikolaevna es una neumóloga de la más alta categoría.

Editor de página: Métodos de oxigenación de la sangre: Turbeeva E.A.

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Libro “Enfermedades del aparato respiratorio Tomo 1”. (Autor N.R. Paleeva).

Métodos de desintoxicación y oxigenación sanguínea extracorpórea.

Muchas enfermedades pulmonares van acompañadas de un aumento significativo del contenido de productos patológicos en la sangre. Por lo tanto, en varios pacientes, los cambios en las fracciones de Ig ocurren principalmente con la acumulación de complejos inmunes circulantes, lo que desempeña un papel importante en la génesis de las lesiones pulmonares en la colagenosis, la alveolitis fibrosante idiopática y algunas otras enfermedades. En otros casos, las alteraciones en la composición de la sangre con la aparición de sustancias tóxicas se desarrollan ya durante el curso de la enfermedad (bronquitis crónica, asma bronquial) y agravan su curso, contribuyendo a la formación de un círculo vicioso [ Yurenev P.N. y otros, 1985].

En la patología pulmonar aguda se desarrollan cambios en la composición de la sangre de diferente naturaleza. Por lo tanto, en la neumonía aguda y las afecciones sépticas asociadas con un proceso infeccioso en los pulmones, se acumulan en la sangre microorganismos, sus productos de descomposición, toxinas bacterianas y diversas sustancias biológicamente activas, que son productos tóxicos de los procesos metabólicos en el cuerpo. Al mismo tiempo, aumenta la concentración en el plasma sanguíneo de sustancias de peso molecular medio, principalmente oligopéptidos. Los estudios sobre el nivel de concentración de "moléculas medias" en la sangre de pacientes que padecen enfermedades inflamatorias pulmonares agudas (neumonía aguda, abscesos y gangrena pulmonar) mostraron un aumento significativo. Si normalmente el índice de “moléculas medianas” es 220-240 el. unidades, luego en pacientes con infecciones pulmonares agudas aumenta a 350-450, y en los casos más graves a 900-1200 unidades. unidades Como resultado de la destrucción de los leucocitos en la sangre, aumenta la concentración de enzimas lisosomales. La mayoría de estas sustancias son metabolitos naturales, pero en concentraciones elevadas se vuelven tóxicas.

Todos estos productos alteran la permeabilidad de las membranas celulares, lo que conduce al desarrollo de edemas tóxicos en los tejidos del cuerpo. En este caso, se alteran las funciones de los principales órganos vitales: el cerebro (manifestaciones en forma de delirio, estados delirantes), el corazón (miocardiopatía tóxica con insuficiencia cardíaca), los riñones (retención de líquidos en el cuerpo), el hígado (detoxificación alterada). función). La hipoxemia asociada con una infección pulmonar aguda masiva empeora el curso de los trastornos resultantes y conduce al desarrollo de una serie de círculos viciosos.

La intoxicación profundiza el daño a los propios pulmones. El desarrollo de edema pulmonar tóxico con liberación de líquido rico en proteínas y elementos sanguíneos celulares en el espacio intersticial y los alvéolos conduce a trastornos de la microcirculación y microtrombosis, que es un requisito previo para la propagación de la infección. Por tanto, la intoxicación es uno de los factores que contribuyen a la progresión de los procesos infecciosos en los pulmones y agravan significativamente el estado general de los pacientes.

En la génesis de lesiones pulmonares agudas de naturaleza no inflamatoria, combinadas con el síndrome de shock pulmonar o el síndrome de dificultad respiratoria del adulto, uno de los principales factores patogénicos es también un aumento en la concentración de sustancias tóxicas biológicamente activas en la sangre.

En condiciones de intoxicación grave, la lucha contra el factor etiológico primario con la ayuda de agentes antibacterianos es insuficiente y sin una terapia de desintoxicación activa, en algunos casos es imposible lograr un punto de inflexión en el curso de la enfermedad, para prevenir la aparición de enfermedades secundarias. complicaciones y, en ocasiones, la muerte. Al mismo tiempo, los métodos tradicionales de desintoxicación por infusión suelen ser ineficaces y una mayor carga de agua representa una amenaza de desarrollo de edema pulmonar.

En los últimos años, se han utilizado con éxito en la práctica clínica varios métodos de desintoxicación extracorpórea: hemosorción, sorción de plasma, plasmaféresis, hemofiltración, etc. [Lopukhin Yu., Molodenkov M. N., 1985].

El método más accesible y eficaz es la hemosorción.

Su técnica consiste en canular dos venas periféricas (normalmente subclavias) y realizar una perfusión venovenosa a un ritmo de 80-120 ml/min mediante cualquier bomba de rodillo o dispositivos especiales (AT, UAG, Unirol, etc.) a través de una columna con hemosorbentes SKN, SKT, IGI, SUGS u otro material de sorción aprobado para uso clínico. La duración de la perfusión es de 100 a 200 minutos. Durante el procedimiento, a través de la columna de sorción debe pasar un volumen de sangre igual a 2-4 bcc. Las condiciones obligatorias para la hemosorción son la heparinización general del paciente a una dosis de 300 unidades/kg por vía intravenosa 10 minutos antes del procedimiento y la introducción de 2500 unidades en la columna. Con la heparinización regional del circuito extracorpóreo, el nivel de heparinización total puede ser menor. Para hacer esto, utilizando goteros u otros dispositivos de dosificación, se suministra heparina antes de la columna de sorción y después de ella se suministra sulfato de protamina.

Una contraindicación para la hemosorción es la extrema gravedad de la afección con trastornos de la hemodinámica central, así como la presencia de sangrado activo. Se considera una contraindicación relativa el cese del sangrado o la hemoptisis, así como la amenaza de que ocurra debido a procesos destructivos en los pulmones. En tales casos, la hemosorción requiere extrema precaución.

El sulfato de protamina (ampollas de 2 a 5 ml de solución al 1%), un antídoto para la heparina, siempre debe estar listo. El medicamento se administra por vía intravenosa lentamente, a razón de 1 mg del medicamento por 50:-100 unidades de heparina.

Si no existe amenaza de hemorragia, es posible que no se realice la neutralización de la heparina, ya que la heparinización moderada es útil y en algunos casos es una parte integral de la terapia compleja para las enfermedades pulmonares inflamatorias agudas.

Los criterios para la eficacia de la hemosorción son los signos clínicos de disminución de la intoxicación, disminución de la toxicidad sanguínea y el nivel de "moléculas medias". Si se reanudan los síntomas de intoxicación, la sesión de hemosorción debe repetirse después de 1-2 días.

Experiencia con la desintoxicación por sorción en infecciones pulmonares agudas [Lukomsky G.I. Levashev Yu.N. et al., 1986] demostró que el procedimiento, además de mejorar el estado general de los pacientes, contribuye a la estabilización y el desarrollo inverso del proceso patológico local en los pulmones, así como a una mejor delimitación de los focos de destrucción.

En caso de enfermedad pulmonar gangrenosa en curso desfavorable, cuando en el período agudo es necesaria una operación, realizada como preparación preoperatoria, la hemosorción alivia los fenómenos de intoxicación grave y crea condiciones más favorables para la intervención. En algunos casos es posible limitarse a la resección de un volumen menor de tejido pulmonar, es decir, evitar la neumonectomía. El postoperatorio en estos pacientes es menos grave, incluso en casos de infección de la cavidad pleural antes o durante la cirugía. La hemosorción también es eficaz en el tratamiento del empiema y el pioneumotórax resultantes de la ruptura del foco de destrucción pulmonar hacia la cavidad pleural.

Los resultados del tratamiento del RESFRIADO con hemosorción son menos impresionantes. Todavía es posible lograr un efecto terapéutico notable en pacientes con asma bronquial y con algunos tipos de lesiones pulmonares diseminadas [Chuchalin A. G. et al., 1983; Putov N.V., Ilkovich M.M., 1986]. Como resultado de la hemosorción, los ataques en pacientes con asma bronquial se volvieron menos graves y frecuentes y fue posible cancelar las hormonas o reducir sus dosis. En pacientes con procesos diseminados, fue posible reducir la gravedad de la insuficiencia respiratoria y otros síntomas, así como reducir la intensidad del tratamiento farmacológico. Los mecanismos de este efecto terapéutico no están del todo claros y requieren más investigación. Se está trabajando para crear inmunosorbentes específicos para tratar la variante alérgica del asma bronquial.

Otro método de desintoxicación por sorción extracorpórea es la plasmasorción. La idea del método se basa en el hecho de que casi todas las sustancias que deben eliminarse están en el plasma y no es necesario pasar las células sanguíneas a través de columnas de sorción, una parte importante de las cuales (plaquetas, leucocitos) está dañada. , destruido o depositado sobre el sorbente.

Para realizar este procedimiento, el circuito extracorpóreo también se conecta a dos venas. La sangre se envía a un dispositivo especial, como una centrífuga, que gira entre 1.000 y 3.000 revoluciones por minuto, en el que se separan los elementos formados y el plasma. Los primeros regresan inmediatamente al torrente sanguíneo, mientras que el plasma pasa a través de la columna de sorción a una velocidad de 40-60 ml/min, y luego regresa también a la vena.

El método de plasmaféresis se basa en la eliminación completa del plasma separado por el mismo método gravitacional con sustitución de la parte líquida de la sangre por plasma de donante (nativo o seco), preparaciones de proteínas u otros sustitutos del plasma coloidal y cristaloide. En una sesión se pueden extraer de 400 a 1500 ml de plasma. Existe riesgo de hipovolemia durante el procedimiento, por lo que se requiere especial cuidado en caso de hemodinámica inestable en pacientes gravemente enfermos. Este método está indicado en los casos en que los sorbentes no pueden extraer sustancias que deben eliminarse de la sangre.

Junto con. Utilizando métodos gravitacionales para separar y eliminar el plasma, existen métodos de hemofiltración, cuando la sangre que circula continuamente en el circuito extracorpóreo pasa a través de cámaras con paredes porosas (tamaño de poro de aproximadamente 0,1 micrones), a través de las cuales pasa el plasma sanguíneo bajo una cierta presión. Como en el caso anterior, se utiliza la plasmaféresis para eliminar el plasma. El método también permite la llamada plasmaféresis en cascada. En este caso, la sangre pasa secuencialmente a través de cámaras con paredes de diferente porosidad y es posible eliminar del plasma ingredientes de un determinado peso molecular. En particular, en caso de trastornos inmunológicos, es necesario eliminar compuestos de gran peso molecular (Ig, complejos inmunes circulantes), mientras que en caso de toxemia es necesario eliminar sustancias de peso molecular medio. En cualquier caso, es posible conservar una cantidad suficiente de albúmina necesaria para mantener la presión coloido-osmótica del plasma, lo que previene el desarrollo de trastornos hemodinámicos durante el procedimiento y permite eliminar de la circulación una mayor cantidad de productos nocivos. . Sin embargo, estos últimos métodos requieren equipos especiales y costosos (en su mayoría importados) y no se utilizan tan ampliamente como la hemosorción, relativamente simple y asequible.

Similares a los métodos de desintoxicación descritos anteriormente, existen otros métodos de influencia física sobre la sangre: irradiarla con rayos ultravioleta o láser. Durante la irradiación fraccionada, se introducen hasta 250 ml de sangre en una cámara especial (aparato Isolda), se irradian y se devuelven al cuerpo. Cuando se utilizan emisores de rayos más suaves, es posible la irradiación continua de sangre en un circuito extracorpóreo. El uso de catéteres especiales con fibra óptica abre la posibilidad de irradiación de sangre intracorpórea (intravascular). Estos métodos tienen un efecto positivo tanto en casos de infecciones pulmonares agudas como en algunas enfermedades pulmonares crónicas, como el asma bronquial. A diferencia de los métodos anteriores, la irradiación de la sangre no elimina los productos nocivos, sino que influye en ellos para reducir su actividad biológica. Además, se estimulan los mecanismos de defensa naturales.

En algunos casos, con lesiones agudas del parénquima pulmonar, los pacientes experimentan síntomas de ND grave. Tales lesiones incluyen neumonía aguda bilateral grave, varios tipos de shock pulmonar, que se observan en trastornos hemodinámicos agudos, intoxicaciones, sepsis, etc., así como el síndrome de dificultad respiratoria de los recién nacidos. Con todas estas lesiones pulmonares se desarrolla DN de tipo parenquimatoso, que se basa en un bloqueo en la difusión de gases a nivel de la membrana alveolar-capilar por edema pulmonar intersticial de origen tóxico (a excepción del síndrome de dificultad respiratoria de los recién nacidos, que se desarrolla debido a deficiencia de surfactante).

Los intentos de utilizar ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP) dan sólo un efecto temporal en varios de estos pacientes. En este caso, la Pa02 aumenta solo por un corto tiempo y luego vuelve a caer rápidamente, ya que la inflación mecánica de los alvéolos en condiciones de mayor permeabilidad de las membranas celulares aumenta el área de filtración y su porosidad, y el aumento de la presión intratorácica ralentiza el drenaje linfático de los pulmones. Como resultado, el volumen de líquido extravascular en los pulmones no solo no disminuye, sino que aumenta aún más. En condiciones de bloqueo de la difusión a nivel de la membrana alveolar-capilar, el intercambio gaseoso adecuado sólo puede restablecerse con la ayuda de la oxigenación por membrana extracorpórea [Voinov V. A. et al., 1985].

Actualmente, en nuestro país ha comenzado la producción industrial de los oxigenadores de membrana “MOST” (desarrollado por NPO Kvant) y “Sever” (LPTGO “Sever”). Existen varios métodos para conectar oxigenadores de membrana. El más simple de ellos es el arteriovenoso, cuando, sin el uso de bombas, la sangre extraída de una arteria (generalmente la femoral) fluye por gravedad hacia un oxigenador de membrana y regresa a la vena. Sin embargo, la eficiencia de la corrección del intercambio gaseoso con este método es relativamente baja; Además, aumenta la carga hemodinámica sobre el corazón.

Con una conexión venoarterial, la sangre se extrae de la vena cava inferior mediante un catéter insertado a través de la vena femoral y, si es necesario, de la vena cava superior mediante el cateterismo de la vena yugular externa y luego, después de pasar por un oxigenador, la La bomba se envía a la arteria femoral. En este caso, la descarga de la circulación pulmonar se produce con una disminución de la presión hidrostática a nivel de la microcirculación pulmonar y la estabilización de la hemodinámica central (el efecto de la circulación asistida). Sin embargo, cuando la tasa de perfusión es inferior al 70% del gasto cardíaco, la sangre oxigenada en el aparato no llega al arco aórtico y la hipoxemia permanece en la mitad superior del cuerpo. Este método de conexión está indicado en los casos en que DN se combina con cardíaco o cuando este último es conductor. En caso de shock cardiogénico, por ejemplo, el edema pulmonar hidrostático sólo puede detenerse mediante una descarga eficaz de la circulación pulmonar.

El método de perfusión venovenosa se ha generalizado. En este caso, la sangre se extrae del sistema de la vena cava inferior y se devuelve a la superior (o viceversa). La sangre altamente oxigenada ingresa a la circulación pulmonar y provoca un aumento significativo de la Pa02. Reducir la hipoxia del tejido pulmonar afectado ayuda a acelerar los procesos de recuperación en el mismo. Este método puede considerarse un tipo único de perfusión regional de un órgano enfermo, en este caso los pulmones.

En casos de una combinación de DN e insuficiencia cardíaca, puede estar indicada la perfusión veno-venoarterial combinada con retorno de sangre tanto a la vena cava superior como a la arteria femoral. La proporción de las tasas de retorno de sangre al sistema venoso o arterial depende de la gravedad de la DN y la insuficiencia cardíaca.

Para restaurar el intercambio de gases alterado en la DN parenquimatosa aguda grave, es necesario proporcionar oxigenación sanguínea extracorpórea en una cantidad del 50-60% del gasto cardíaco. En la práctica, la perfusión a una tasa de incluso aproximadamente el 30% (1 -1,5 l/min en adultos) proporciona un nivel satisfactorio de oxigenación de la sangre arterial.

Sin embargo, incluso a esta velocidad, se requiere acceso quirúrgico a los vasos para cateterizarlos con cánulas con un diámetro interno de 5-7 mm. Al realizar procedimientos similares en la práctica pediátrica, incluso en recién nacidos, asegurarse de que sea aceptable la velocidad de perfusión requerida de 100 a 200 ml/min; Métodos "cerrados" de canulación de vasos según Seldinger utilizando catéteres "subclavios" estándar con un diámetro de 1-1,4 mm.

Durante todo el período de oxigenación extracorpórea, es necesario asegurar la heparinización con inyecciones fraccionadas de heparina manteniendo el índice de protrombina en el nivel del 10-15% o el tiempo de coagulación activado en el nivel de 500-600 s. Para compensar las importantes pérdidas de calor del circuito de perfusión extracorpórea, es necesario incluir un intercambiador de calor con un dispositivo termorregulador.

La duración de la oxigenación sanguínea extracorpórea puede ser muy larga: de 9 a 12 a 36 a 48 horas o más. Normalmente, la perfusión se inicia a la velocidad más alta posible y, a medida que se recupera la función de intercambio de gases de los pulmones, la velocidad se reduce gradualmente. Los oxigenadores de membrana modernos son poco traumáticos para la sangre y permiten un funcionamiento a largo plazo.

Sin embargo, la oxigenación sanguínea extracorpórea en sí misma es solo un método de terapia sintomático y no patogénico, ya que prácticamente no afecta el mecanismo principal de daño al parénquima pulmonar: la permeabilidad alterada de la membrana debido al aumento de la toxicidad de la sangre. En este sentido, la oxigenación sanguínea extracorpórea debe combinarse con una hemosorción paralela.

En la etapa inicial, es necesario, en primer lugar, normalizar el intercambio de gases y estabilizar la hemodinámica, y solo después comenzar las sesiones de hemosorción fraccionada en el contexto de la oxigenación extracorpórea en curso.

Esto no requiere acceso adicional a los buques. La columna de sorción se enciende dentro del circuito de perfusión extracorpórea a las velocidades habituales para este procedimiento (80-120 ml/min), y se utilizan gradientes de presión en diferentes partes del circuito, por ejemplo, entre la trampa de aire sobre la sangre arterializada. línea y la línea venosa aferente.

Teniendo en cuenta las muchas horas e incluso muchos días de perfusión en un grupo tan grave de pacientes con parámetros hemodinámicos y de intercambio de gases inestables, el trabajo de un perfusionista es muy intenso y requiere atención constante y una respuesta rápida a las condiciones cambiantes. Muchas complicaciones de la perfusión son fatales. Se trata principalmente de situaciones en las que disminuye el flujo de sangre venosa hacia el dispositivo, lo que ocurre cuando el catéter venoso trombosa, cambia de posición en el vaso y durante la hipovolemia. Si no se reduce la tasa de perfusión, cuando se trabaja con un oxigenador de membrana hecho de membranas porosas ("Norte"), puede ocurrir una "succión" de oxígeno de las cámaras de gas, y en oxigenadores con membranas sólidas "MOST", un resultado marcadamente negativo. Se crea presión en la línea venosa aferente y la sangre “hierve” con la liberación de burbujas de gas libres, que la trampa de aire no puede retener. El flujo de pequeñas burbujas en la sangre no siempre se puede ver sin un control especial; puede desarrollarse una embolia gaseosa grave. Todo ello hace necesario automatizar el control del dispositivo.

En el VNIIP se desarrolló un modelo de este tipo de dispositivo de soporte circulatorio con oxigenación sanguínea extracorpórea. Una bomba de rodillo con dos conductos integrados realiza un drenaje activo de la sangre venosa, bombeándola al oxigenador de membrana Sever y dirigiendo la sangre arterializada desde este último a las arterias y venas del paciente.

El dispositivo termorregulador mantiene la normotermia. Los sensores de presión arterial en la entrada y salida del oxigenador proporcionan un funcionamiento automático a la tasa de perfusión seleccionada. Una disminución en el flujo de sangre venosa al dispositivo hace que la velocidad de rotación de la bomba se reduzca en un 25% con alarmas sonoras y luminosas, y si el flujo de sangre continúa cayendo, el dispositivo se apaga automáticamente.

El manejo anestésico del procedimiento consiste en anestesia general durante las etapas quirúrgicas de canulación y decanulación. Durante el periodo principal de oxigenación extracorpórea es suficiente la sedación y la analgesia moderada. Durante el procedimiento se continúa con la ventilación mecánica, sin embargo, es posible mantener la respiración espontánea con insuflación de oxígeno. Si al inicio de la oxigenación extracorpórea el paciente mantenía un modo de ventilación mecánica con PEEP y suministro de oxígeno al 100%, entonces, si es posible, reduzca la concentración de oxígeno a un nivel seguro (50-70%) y reduzca la PEEP.

Después de la estabilización del intercambio de gases y la hemodinámica en la etapa inicial de la oxigenación extracorpórea, pueden producirse posteriormente alteraciones en la circulación central y periférica. La razón de esto son las peculiaridades de las alteraciones hemodinámicas en la toxemia aguda, que son la base de la mayoría de los tipos de lesiones agudas del parénquima pulmonar. Como resultado de la alteración de la permeabilidad de las membranas celulares, no solo el líquido, sino también las proteínas del plasma sanguíneo, principalmente albúminas, pasan del lecho vascular al espacio intersticial. La relación albúmina-globulina (A/T) disminuye a 0,6-0,9, lo que, en el contexto de una hipoproteinemia general, conduce a una disminución de la presión plasmática coloide-osmótica (oncótica) de 28-30 a 18-20 mm Hg. Arte. y provoca uno u otro grado de hipovolemia.

Antes de la perfusión, la DN provoca un aumento del gasto cardíaco, que enmascara las manifestaciones de hipovolemia. Con la normalización del intercambio de gases, el rendimiento cardíaco disminuye. Además, la inclusión de un circuito de perfusión extracorpóreo adicional reduce la eficacia de los mecanismos compensatorios, lo que provoca que la hipovolemia se vuelva clínicamente pronunciada. Una disminución de la presión venosa central reduce el flujo sanguíneo al dispositivo, lo que resulta en una disminución de la tasa de perfusión y, en consecuencia, la adecuación de la oxigenación extracorpórea, lo que puede provocar una recaída de la hipoxemia.

La cuidadosa regulación del equilibrio de perfusión y la creación del "soporte venoso" necesario garantizan un flujo sanguíneo estable hacia el dispositivo. Desde este punto de vista, para el volumen inicial de llenado del dispositivo, es preferible utilizar sustitutos de la sangre coloidal, preparaciones de proteínas o, lo mejor de todo, sangre entera de un donante. Durante la perfusión, es necesario controlar la reposición de la pérdida de sangre que se produce en el área de acceso quirúrgico a los vasos, controlar el hematocrito y el contenido de proteínas plasmáticas y, si es posible, la presión oncótica del plasma.

Además, hay que tener en cuenta que debido a la toxemia también se altera la función excretora de los riñones, lo que aumenta la acumulación de líquido en los espacios extravasculares del cuerpo. Esto dicta la necesidad de prescribir pequeñas dosis de diuréticos (aminofilina, lasix), y si resultan ineficaces, es recomendable introducir un riñón artificial en el circuito extracorpóreo en modo hemodiafiltración o “diálisis seca”.

Para ello, en lugar de utilizar soluciones de dializado, se sella la entrada a las cámaras de agua y la salida se deja abierta o conectada a un vacío (vacío 200-400 mm Hg). En 2 horas de perfusión se pueden eliminar entre 2 y 2,5 litros de líquido.

El nivel de “moléculas medias” en dicho ultrafiltrado resulta ser igual a su nivel en el plasma sanguíneo. Por tanto, la diafiltración de sangre también proporciona un efecto desintoxicante adicional.

La oxigenación sanguínea extracorpórea para diversos tipos de lesiones agudas del parénquima pulmonar puede garantizar la normalización del intercambio de gases y mejorar la condición de los pacientes, pero no siempre es posible revertir el curso de la enfermedad. La recuperación estable se produce sólo en el 15-25% de los pacientes, y en la práctica pediátrica la frecuencia de resultados exitosos alcanza el 33-40%. En nuestras propias observaciones, logramos salvar a 4 de 15 pacientes.

Analizando las razones de los resultados fallidos, podemos destacar lo siguiente. En muchos casos, el procedimiento de oxigenación extracorpórea comenzó en el contexto de cambios patológicos avanzados en los pulmones y otros órganos. El estado de algunos pacientes mejoró, pero la muerte se produjo por progresión de la enfermedad subyacente o complicaciones secundarias (principalmente sépticas). En algunos casos, el procedimiento tuvo que ser interrumpido por la aparición de sangrado profuso con desarrollo de síndrome de coagulación intravascular diseminada. El tratamiento también fue ineficaz en los casos en los que sólo se utilizó oxigenación sanguínea extracorpórea sin terapia de desintoxicación activa concomitante.

Sin embargo, salvar de la muerte a algunos de estos pacientes condenados muestra claramente la promesa de métodos modernos de terapia intensiva como los métodos extracorpóreos de desintoxicación y oxigenación de la sangre en el tratamiento de lesiones agudas del parénquima pulmonar, que amplían significativamente los límites de la curabilidad en neumología.

Importancia fisiológica del sistema respiratorio.
La función principal del sistema respiratorio es el intercambio de gases. El oxígeno ingresa a los pulmones durante la inspiración y se difunde desde los alvéolos hacia la sangre, disolviéndose en el plasma y combinándose con la hemoglobina (oxigenación). El dióxido de carbono (CO2) se difunde desde los capilares hacia los alvéolos, desde donde se libera durante la exhalación (ventilación). Los trastornos respiratorios agudos pueden ocurrir con cualquier lesión del tracto respiratorio, los pulmones o enfermedades neuromusculares cuando la oxigenación o la ventilación se deterioran.
Los niños tienen una tasa metabólica elevada y, por tanto, unas necesidades elevadas de oxígeno por kilogramo de peso corporal. El consumo de oxígeno en los bebés es de 6 a 8 ml/kg por minuto en comparación con 3 a 4 ml/kg por minuto en los adultos. Por lo tanto, si se produce apnea o hipoventilación alveolar en un niño, la hipoxemia y la hipoxia tisular pueden desarrollarse más rápidamente que en un adulto.
La aparición y desarrollo de trastornos respiratorios puede provocar:

• Hipoxemia: oxigenación insuficiente de la sangre arterial.
• Hipercarbia: ventilación insuficiente
• Combinación de hipoxemia e hipercapnia.

Hipoxemia (oxigenación insuficiente)
La oxigenación sanguínea insuficiente provoca hipoxemia, una disminución de la saturación de oxígeno de la hemoglobina. La oximetría de pulso proporciona una evaluación no invasiva de la saturación arterial de oxígeno (SaO2) midiendo la saturación de oxihemoglobina (SpO2). En un niño normal, una SpO2 <94% al respirar aire ambiente significa hipoxemia.

La hipoxia tisular se desarrolla cuando la oxigenación tisular es insuficiente. Inicialmente, el niño puede compensar estas alteraciones aumentando la frecuencia y el esfuerzo de la respiración para aumentar la oxigenación de la sangre arterial. Además, los niños suelen desarrollar taquicardia, lo que aumenta el gasto cardíaco y ayuda a compensar los niveles bajos de oxígeno aumentando el flujo sanguíneo para mantener el suministro de oxígeno. A medida que se intensifica la hipoxia tisular, los signos clínicos de disfunción de los sistemas cardiovascular y respiratorio se vuelven más graves.
Los signos de hipoxia tisular incluyen:

• Taquipnea
• Palidez
• Emoción, ansiedad
• Cianosis (al final)
• Fatiga
• Bradipnea, apnea (al final)
• Taquicardia (al principio)
• Bradicardia (tardía)

Es importante distinguir entre hipoxemia e hipoxia tisular. La presencia de hipoxia tisular significa un suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos. La hipoxemia es una baja saturación de oxígeno en la sangre arterial, que se define como una SaO2 <94%. Tenga en cuenta que la hipoxemia no siempre conduce a hipoxia tisular. A pesar de la hipoxemia, la oxigenación de los tejidos se puede mantener gracias a mecanismos de compensación: un aumento del flujo sanguíneo y de la capacidad de oxígeno de la sangre (es decir, la concentración de hemoglobina). Por el contrario, la tensión arterial de oxígeno y la saturación de oxígeno de la hemoglobina pueden ser suficientes, pero el contenido arterial de oxígeno y el aporte de oxígeno a los tejidos pueden ser insuficientes.
A veces se utilizan los siguientes términos para describir la etiología de la hipoxia tisular:

• La hipoxia hipoxémica es una disminución de la saturación de oxígeno de la sangre arterial.
• Hipoxia anémica: la saturación de oxígeno en la sangre arterial es normal, pero el contenido total de oxígeno en la sangre se reduce debido a la baja concentración de hemoglobina. Este

la afección conduce a una disminución de la capacidad de oxígeno de la sangre.
Hipoxia isquémica: el flujo sanguíneo tisular es demasiado bajo. La concentración de hemoglobina y la saturación de oxígeno pueden ser normales, pero la vasoconstricción grave, la disminución de la función de bombeo del corazón, la hipovolemia u otras circunstancias provocan una disminución del flujo sanguíneo tisular.
Hipoxia histotóxica (citotóxica): se suministra una cantidad normal de oxígeno a los tejidos, pero su capacidad para consumir oxígeno se ve afectada (por ejemplo, en caso de intoxicación por cianuro o monóxido de carbono).
La oxigenación de los tejidos está determinada por varios factores, como la concentración de hemoglobina. El contenido de oxígeno en la sangre arterial es la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina más el oxígeno libre (disuelto) en la sangre arterial. Esto está determinado en gran medida por la concentración (g/L) de hemoglobina (Hb) y su saturación de oxígeno (SaO2). Para determinar el contenido de hemoglobina en la sangre arterial se utiliza la siguiente ecuación:
Contenido de oxígeno = + (0,003 * PaO2)
En condiciones normales, la cantidad de oxígeno disuelto (0,003 * PaO2) es
una parte insignificante del contenido total de oxígeno en la sangre arterial. Pero en un niño con anemia grave, el aumento de oxígeno disuelto puede aumentar significativamente el contenido total de oxígeno en la sangre arterial.
Dependiendo de las causas de la dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratoria, los mecanismos de desarrollo de la hipoxemia pueden ser diferentes (tabla).

Mesa. Mecanismos de desarrollo de hipoxemia.

Factor	Mecanismo	Tratamiento	Razones
PO2 bajo en el aire ambiente	Disminución de la PaO2	Propósito del oxígeno	Aumento de altitud (disminución de la presión atmosférica)
Alveolar hipoventilación	Un aumento en la tensión de dióxido de carbono (PaCO2), o hipercapnia, obliga al O2 a salir de los alvéolos, lo que provoca una disminución de la presión parcial de oxígeno en los alvéolos y una disminución de la PaO2, o hipoxemia.	Restaurar la ventilación normal, administrar oxígeno.	Infecciones del SNC Lesión cerebral traumática Sobredosis de medicamentos/drogas
Violación difusión	Movimiento deficiente de O2 y CO2 a través de membrana alveolocapilar, lo que provoca una disminución de la PaO2 y, en casos graves, un aumento de la PaCO2 (hipercarbia)	Administración de oxígeno con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o ventilación invasiva con presión positiva al final de la espiración (PEEP)	Proteinosis alveolar Neumonía intersticial
Violación ventilación perfusión proporciones (V/Q)	Desajuste entre ventilación y perfusión: oxigenación insuficiente de la sangre que pasa a través de los pulmones, lo que provoca una disminución de la PaO2 y, en menor medida, un aumento de la PaCO2.	PEEP para aumentar la presión media de las vías respiratorias*, administración de oxígeno, ventilación asistida	Neumonía Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Asma Bronquiolitis Neumonía por aspiración
Derivación	Derivación o perfusión completa/permanente de áreas no ventiladas de los pulmones, lo que resulta en una disminución de la PaO2 y, en casos extremos, un aumento de la PaCO2.	Corrección del defecto (la administración de oxígeno no tiene ningún efecto)	Intracardíaco (defecto cardíaco congénito de tipo azul) Extracardíaco (pulmonar) Razones dadas para la infracción V/Q**

El uso de PEEP en niños con asma requiere una cuidadosa selección del valor y consulta con un especialista.
**En la neumonía, el SDRA y otras enfermedades pulmonares parenquimatosas, la alteración de V/Q a menudo se combina con una derivación completa de la sangre a través de partes no ventiladas de los pulmones.
Hipercarbia (ventilación inadecuada)
La hipoventilación alveolar provoca hipercapnia, es decir, un aumento de la tensión de dióxido de carbono (PaCO2) en la sangre.
El CO2 es el producto final del metabolismo tisular. Normalmente, se secreta a través de los pulmones para mantener la homeostasis ácido-base. Con una ventilación insuficiente, la producción de CO2 disminuye y la PaCO2 aumenta, lo que provoca acidosis respiratoria. Puede producirse una ventilación insuficiente cuando se reduce el esfuerzo respiratorio (hipoventilación central). Además, las causas de una ventilación insuficiente pueden ser enfermedades del tracto respiratorio o enfermedades parenquimatosas de los pulmones.

Los niños con ventilación insuficiente suelen desarrollar taquipnea (para eliminar el exceso de CO2). La excepción son los niños con depresión del centro respiratorio como resultado de medicamentos/fármacos o patología del sistema nervioso central, cuando la hipercapnia no va acompañada de un aumento compensatorio de la frecuencia respiratoria. Un niño con depresión respiratoria requiere observación y examen cuidadosos. La gravedad de las consecuencias de una ventilación insuficiente depende del grado de aumento de la PCO2 en sangre y de la gravedad de la acidosis respiratoria.
Los síntomas de una ventilación inadecuada son bastante inespecíficos e incluyen uno o más de los siguientes:

• Taquipnea o frecuencia respiratoria inadecuada para la edad y condición clínica.
• Nariz aleteada, retracciones
• Emoción, ansiedad
• Cambio en el estado mental

La observación es importante para detectar una ventilación inadecuada. Los síntomas de ventilación inadecuada e hipoxemia pueden ser los mismos. Si el niño presenta signos de hipoxemia, administre oxígeno para aumentar la saturación de oxígeno en sangre. Puede; detectar hipercapnia en estudios de gases en sangre arterial (si están disponibles).
Los cambios en el estado mental son un signo importante de una ventilación inadecuada. Si la hipoxemia disminuye con la administración de oxígeno, pero la concentración de CO2 aumenta, el estado clínico del niño cambiará de agitación e inquietud a letargo.

La oxigenación sanguínea insuficiente antes de la perfusión con fenómenos de hipoxia tisular, como lo demuestran la acidosis metabólica descompensada y una diferencia arteriovenosa de oxígeno marcadamente aumentada (61%), no se compensó en un corto período de perfusión. La combinación de estas condiciones desfavorables, el bajo gasto cardíaco después de la perfusión y, por tanto, la oxigenación tisular inadecuada, provocaron una deuda de oxígeno en el cuerpo. Esto puede juzgarse por la gran diferencia arteriovenosa duradera de oxígeno en el período posperfusión. Más de 2 horas después de la normalización de la pO2 en sangre arterial, la diferencia arteriovenosa fue del 51%. Sólo después de 2 horas volvió a la normalidad (27%).

En la observación anterior, se pueden observar las siguientes razones para el desarrollo de una capacidad de difusión alterada de los pulmones. Debido a alteraciones en la actividad cardíaca antes, durante y después de la perfusión (bloqueo de rama, hipoxia miocárdica y eventos periódicos de insuficiencia coronaria), el gasto cardíaco disminuyó significativamente. Esto provocó una alteración de la circulación y, en primer lugar, una alteración de la microcirculación en los pulmones y los riñones. Hay una violación del hidroequilibrio (falta de orina). Se desarrolló edema intersticial en los pulmones. La combinación de edema pulmonar en un paciente con hipertensión pulmonar provocó el desarrollo de un bloqueo alveolar-capilar. Este último contribuyó al desarrollo de signos pronunciados de hipoxia tisular. La falta de oxígeno de los tejidos se confirma por un aumento significativo en la diferencia arterial-venosa de oxígeno. Antes de la perfusión, la insuficiencia respiratoria aguda debe clasificarse como descompensación grave de la función respiratoria de los pulmones y del sistema circulatorio, ya que el aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno se acompañó de acidosis metabólica descompensada. La perfusión mejoró en cierta medida la arterialización de la sangre y aumentó la oxigenación de los tejidos. La diferencia arteriovenosa seguía siendo alta dos horas después de la perfusión, pero la acidosis metabólica no fue pronunciada. La actividad cardíaca se normalizó (desaparecieron la arritmia y los signos de hipoxia miocárdica, la presión arterial se estabilizó). Esto fue facilitado por la corrección adecuada del defecto.

El curso normal del período quirúrgico y postoperatorio adicional también se vio facilitado por un manejo adecuado del régimen de ventilación con respiración controlada. Debido a un deterioro significativo de la capacidad de difusión de la membrana alveolar-capilar, el paciente recibió periódicamente entre 50 y 75% de oxígeno en una mezcla de gas y narcótico con una transición a la respiración manual. Esto condujo a un aumento de la pO2 en sangre arterial. Durante 12 horas después de la cirugía, el paciente mantuvo la respiración controlada.

El criterio para restaurar la capacidad de difusión de los pulmones fue la respiración espontánea durante 1/2 a 1 hora, durante la cual la pO2 en sangre arterial no descendió por debajo de 90-100 mm Hg. Arte. (pO2 alveolar 150 mm Hg, gradiente alvéolo-arteria 50-60 mm Hg). No hubo una diferencia arteriovenosa creciente en el oxígeno, la acidosis metabólica, los trastornos hemodinámicos o los parámetros del electrocardiograma. Luego de recibir dicha información, el paciente fue extubado y trasladado a respiración espontánea con oxígeno suministrado a través de un catéter nasal.

El curso posterior del período postoperatorio es suave.

Estas tácticas para tratar a un paciente con bloqueo alveolar-capilar no son una excepción. Es ampliamente utilizado por nosotros y es eficaz en la lucha contra la insuficiencia respiratoria aguda, que amenaza con una hipoxia grave de órganos vitales.

UDC 612.111

CARACTERÍSTICAS DE LA OXIGENACIÓN DE LA SANGRE HUMANA EN EL SÍNDROME DE LESIÓN PULMÓN AGUDA

Surin M.V.

Universidad Estatal de Syktyvkar, Hospital Republicano de Komi, Syktyvkar, Rusia mvsurin@rambler. ru

Este estudio se realizó para comparar la magnitud del daño pulmonar y la oxigenación de la sangre en los pacientes.

Palabras clave: boquilla; índice respiratorio; presión parcial de oxígeno; diferencia arteriovenosa.

PROPIEDADES PECULIARES DE LA SANGRE HUMANA

OXIGENACIÓN CON SÍNDROME DE LESIÓN PULMÓN AGUDA

Universidad Estatal de Syktyvkar, Hospital de la República de Komi, Syktyvkar, Rusia mvsurin@rambler. ru

Propósito: correlacionar la lesión pulmonar de los pacientes y la oxigenación sanguínea.

Palabras clave: SDRA; índice respiratorio; presión parcial de oxígeno; diferencia arterio-venosa.

En las condiciones climáticas extremas del norte europeo de Rusia, el sistema respiratorio experimenta un estrés especial. Además, en la patología, la respiración pulmonar y, como consecuencia, las funciones de intercambio de gases del cuerpo en su conjunto se ven alteradas.

ologías no directamente relacionadas con el funcionamiento del aparato pulmonar. Estos incluyen el síndrome de lesión pulmonar aguda (ALI), que significa una violación de la capacidad de difusión de los pulmones al nivel de la barrera aire-sangre. En este sentido, el análisis del sistema de transporte de gases en patología pulmonar como la tobera es una tarea urgente. Este estudio se realizó para comparar la magnitud del daño pulmonar y la oxigenación de la sangre en los pacientes.

Las tareas del trabajo incluyeron:

1. Evaluar el grado de daño al tejido pulmonar con las fosas nasales.

2. Determinar las características de la oxigenación sanguínea en los pacientes.

SNOP es una complicación grave de la enfermedad subyacente,

lo que agrava la gravedad del estado del paciente y afecta la duración de su hospitalización. Las causas de la boquilla son variadas. A menudo, la boquilla acompaña a la patología del sistema pulmonar (neumonía, bronquiectasias), pero también puede desarrollarse con patología extrapulmonar (sepsis, shock). Entre los pacientes de la unidad de cuidados intensivos, a menudo hay pacientes que requieren asistencia respiratoria. La capacidad de un resucitador para seleccionar adecuadamente el nivel de asistencia respiratoria afecta el pronóstico de la enfermedad, la duración del tratamiento y la calidad de vida posterior del paciente.

En nuestro trabajo, la selección de pacientes para el examen se realizó en presencia de factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda y el cuadro clínico del desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda.

Materiales y métodos. Se examinaron 27 personas (21 hombres y 6 mujeres), cuya edad promedio fue de 48 años (de 21 a 70 años). Los pacientes fueron tratados como pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos del Hospital Republicano de Komi.

Al diagnosticar el síndrome respiratorio agudo, se utilizaron los siguientes criterios: desarrollo agudo de insuficiencia respiratoria,

■ 1п Ш El mundo de los descubrimientos científicos, 2(26), 2012

el índice respiratorio es inferior a 400, la presencia de infiltrados en la radiografía frontal (Gelfand, 2009).

Para determinar el grado de daño al tejido pulmonar en los pacientes, se calculó el índice respiratorio (RI) teniendo en cuenta la PaO2.

Se obtuvieron muestras de sangre arterial de la arteria femoral de acuerdo con las reglas de asepsia y antisepsia utilizando jeringas PICO 70, se entregaron al laboratorio express y se procesaron en un analizador de gases ABL 800 FLEX (Dinamarca).

RI = PaO2/BIO2, donde PaO2 es la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (mmHg), FiO2 es la fracción de oxígeno en la mezcla inhalada.

Como resultado de los cálculos, los valores de RI estaban en el rango de 96 a 355. En conjunto con los criterios clínicos y los datos de diagnóstico instrumental, esto indica grados severos y moderados de daño pulmonar. La mayoría de los resultados se aplican a pacientes que reciben asistencia respiratoria con oxígeno humidificado a través de catéteres nasales. Varios pacientes no tienen una relación exacta entre RI y PaO2. Según información de los registros médicos, estos pacientes se encuentran con ventilación artificial con FiO2 alta.

Del estudio se desprende claramente que los pacientes con fosas nasales tienen un valor de PaO2 satisfactorio (85 mmHg con un rango de 39,2 a 164 mmHg) debido al suministro de una mezcla de aire enriquecida con oxígeno. Técnicamente, esto se hace aumentando la FiO2.

Sin embargo, el médico se enfrenta a la cuestión de los niveles óptimos de FiO2 y la duración de su uso. A menudo, el médico encuentra respuestas a estas preguntas basándose en su propia experiencia. Mientras tanto, con un mayor suministro de oxígeno, se deben tener en cuenta las peculiaridades de la oxigenación de la sangre, comparando los indicadores de la sangre arterial con los venosos.

La peculiaridad de nuestro trabajo es que, junto con la determinación de la PaO2, utilizada para calcular el IR, también determinamos ru02 (39 mmHg con un rango de 26 a 69). Esto permite tener en cuenta el coeficiente de absorción de oxígeno por los tejidos utilizando valores AVR.

Así, comparando los valores de AVR por PO2, notamos su amplio rango: del 26 al 76%, en promedio 49%. Sólo un paciente con enfermedad pulmonar crónica tuvo una diferencia en AVR del 7,7% (PaO2 39,1 mmHg y pyO2 36,1 mmHg). Este valor AVR significa un grado diferente de utilización de oxígeno por parte de los tejidos del paciente.

■ !P ^ Mundo de los descubrimientos científicos, 2(26), 2012

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Bajo la influencia de varios modos de intensa actividad motora, se desarrolla la resistencia funcional del cuerpo a la deficiencia de oxígeno. La práctica de ascensos a altas montañas, el entrenamiento especial en una cámara de presión a baja presión atmosférica y la respiración de mezclas de gases hipóxicos han demostrado que las personas entrenadas físicamente son más resistentes a la hipoxia en comparación con las que no están entrenadas [Streltsov V.V., 1941; Barbashova 3. P., I960; Zimkin N.V., Korobkov A.V., 1960; Agadzhanyan N. A. et al., 1966-1980; Gorkin M. Ya. y otros, 1973; Kiselev L.V., Shirshova I.T., 1973; Stepóchkina. N. A., Semenov N. I., 1979; Buskirk GR. 1983].

Muchos investigadores han observado la conexión entre la deficiencia de oxígeno y la actividad motora. Así, S.P. Letunov, R.E. Motylyanskaya (1971) señalaron que al respirar una mezcla sin O2, se produce una mejora en los logros deportivos en paralelo con un aumento en la resistencia individual a la hipoxia hipóxica. Un aumento en la tolerancia a la deficiencia de O2 a medida que aumentaba el entrenamiento indicó la presencia de patrones biológicos comunes subyacentes a estos dos procesos. En ambos casos, se desarrollan en el cuerpo reacciones adaptativas de naturaleza similar.

Durante el trabajo muscular intenso, así como al respirar aire sin O2, se produce una caída de Pa0g debido a una violación de la estricta correlación entre el intercambio de gases y el suministro de sangre [Marshak M. E., 1961]. Se sabe que otras razones de una disminución de la oxigenación de la sangre pueden ser la dificultad en la difusión de O2 y el paso de parte de la sangre venosa a los pulmones a través de anastomosis arteriovenosas, sin pasar por los capilares pulmonares. Muchos investigadores registraron la hipoxemia en atletas durante el trabajo muscular intenso mediante métodos sin sangre. Este hecho también ha sido confirmado en estudios que utilizan métodos modernos como el cateterismo del corazón y los vasos sanguíneos.

Estos estudios durante carreras extenuantes en condiciones de laboratorio fueron realizados por K. Rowell et al. (1964). Los resultados mostraron una hipoxemia arterial muy pronunciada. En individuos entrenados, la oxigenación cayó un 12% por debajo del nivel inicial, en individuos no entrenados, un 2%.

A. B. Gandelsman (1966) denominó hipoxemia motora a la disminución de la oxigenación de la sangre arterial bajo la influencia del ejercicio físico intenso, que conduce a “hipoxia motora”. Este término, en nuestra opinión, refleja correctamente la esencia del proceso y ahora está firmemente establecido en la fisiología deportiva. A diferencia de la hipoxia hipóxica, la hipoxia motora en personas sanas se registra a presión atmosférica normal y, en mayor medida, cuanto mayor es su rendimiento. La llamada hipoxia motora relativa se produce incluso en el nivel de mayor consumo de O2, ya que el consumo insuficiente de O2 sólo se produce en relación con la demanda actual de oxígeno. Un rasgo característico de la hipoxia motora es la capacidad de "controlarla" en el proceso de movimientos humanos voluntarios, de dosificar la magnitud de los cambios hipóxicos y la duración de sus efectos. Esto permite utilizar la hipoxemia motora durante el entrenamiento deportivo como un estímulo extremo natural que conduce a un aumento del rendimiento físico general de una persona. La aparición de hipoxemia motora es más probable y cuanto más aguda se manifiesta, más intenso y prolongado es el trabajo muscular. Un factor importante que causa hipoxemia arterial en estas condiciones es la relativa insuficiencia de la ventilación pulmonar.