Omega es una sustancia altamente tóxica que forma parte de la cicuta. Sólo 100 miligramos (8 hojas) serán suficientes para matar a una persona. Cómo funciona: todos los sistemas del cuerpo fallan gradualmente, excepto el cerebro. Como resultado, usted, en su sano juicio, comienza a morir lenta y dolorosamente hasta asfixiarse.

La cicuta más popular era entre los griegos. Dato interesante: esta planta provocó la muerte de Sócrates en el año 399 a.C. Los griegos lo ejecutaron de esta manera por falta de respeto a los dioses.

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No. 9 - Acónito

Este veneno se obtiene de la planta combatiente. Provoca arritmia, que termina en asfixia. Dicen que incluso tocar esta planta sin guantes puede provocar la muerte. Es casi imposible detectar rastros de veneno en el cuerpo. El caso de uso más famoso es el del emperador Claudio que envenenó a su esposa Agripina añadiendo acónito a su plato de setas.

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#8 - Belladona

En la Edad Media, la belladona se utilizaba como cosmético femenino (colorete para las mejillas). Incluso se obtenían de la planta gotas especiales para dilatar las pupilas (en aquella época esto se consideraba de moda). También puedes tragar hojas de belladona: una es suficiente para que una persona muera. Las bayas tampoco se pueden perder: solo necesitas comer 10 de ellas para morir. En aquella época, a partir de este último se elaboraba una solución venenosa especial que se utilizaba para lubricar las puntas de flecha.

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#7 - Dimetilmercurio

Este es el asesino más lento e insidioso. Esto se debe a que incluso 0,1 mililitro que accidentalmente entre en contacto con la piel será suficiente para ser fatal. El caso más sonado: en 1996, una profesora de química del Dartmouth College de New Hampshire dejó caer una gota de veneno en su mano. El dimetilmercurio se quemó a través de un guante de látex; los síntomas de intoxicación aparecieron después de 4 meses. Y 10 meses después murió el científico.

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#6 - Tetrodotoxina

Este veneno se encuentra en los pulpos de anillos azules y en el pez globo. Con el primero, las cosas van muy mal: los pulpos atacan deliberadamente a sus presas con tetrodotoxina, pinchándolas imperceptiblemente con agujas especiales. La muerte ocurre a los pocos minutos, pero los síntomas no aparecen inmediatamente, después de que aparece la parálisis. El veneno de un pulpo de anillos azules es suficiente para matar a 26 hombres sanos.

Con el fugu es más fácil: su veneno sólo es peligroso cuando estás a punto de comer el pescado. Todo depende de la preparación correcta: si el cocinero no se equivoca, la tetrodoxina se evaporará toda. Y te comerás el plato sin ninguna consecuencia, salvo increíbles descargas de adrenalina...

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#5 - Polonio

El polonio es un veneno radiactivo para el que no existe antídoto. La sustancia es tan peligrosa que sólo 1 gramo puede matar a 1,5 millones de personas en unos pocos meses. El caso más sensacional del uso de polonio fue la muerte de Alexander Litvinenko, un empleado de la KGB-FSB. Murió en 3 semanas, el motivo fue que se encontraron 200 gramos de veneno en su cuerpo.

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#4 - Mercurio

1. Mercurio elemental: se encuentra en los termómetros. La muerte instantánea ocurre si se inhala;
2. Mercurio inorgánico: utilizado en la fabricación de baterías. Letal si se ingiere;
3. mercurio orgánico. Las fuentes son el atún y el pez espada. Se recomienda no consumir más de 170 gramos al mes. De lo contrario, el mercurio orgánico comenzará a acumularse en el cuerpo.

El caso de uso más famoso es el envenenamiento de Amadeus Mozart. Le dieron pastillas de mercurio para tratar la sífilis.

En noviembre de 1984, una mujer de 78 años murió a causa de una inyección letal de veneno de víbora verde. Los científicos forenses de la Universidad de Würzburg lo comprobaron sólo después de meses de investigación.

¿Qué pasó?

“Es culpa tuya que mi matrimonio se haya roto”, le dijo el entrenador de natación de 55 años a su suegra camino a la iglesia y la agarró con fuerza por los hombros. Al mismo tiempo, la anciana sintió un dolor punzante en el hombro y falleció ese mismo día en circunstancias desconocidas.

Como estableció posteriormente un examen forense, a la mujer le inyectaron veneno de víbora. Poco después de su muerte, se descubrió que el entrenador mantenía correspondencia con un vivero de serpientes. De camino a la iglesia, asaltó a su suegra y provocó una pelea en la que agarró a la víctima por los hombros. Durante el servicio se sintió mal, tras lo cual le contó a su hija sobre el encuentro con su exmarido. El médico encontró una pequeña herida punzante que no sangraba en su hombro. Unas horas más tarde, la anciana con síntomas de parálisis fue trasladada al hospital, donde pronto murió.

Aunque en este caso se utilizó un método de asesinato poco común en la actualidad, todavía pertenece a una larga serie de casos de asesinato con veneno que se conocen desde hace siglos. El envenenamiento es uno de los peores métodos de asesinato. Incluso durante la Edad Media, los reyes, para evitar la constante amenaza de envenenamiento, contaban con sirvientes especiales cuyo deber era probar todos los platos servidos en la mesa.

Un veneno suele ser una sustancia que provoca consecuencias dolorosas o mortales en el cuerpo humano o animal. Pero como muchas sustancias, incluso la sal de mesa común o el agua, tomadas en cantidades excesivas pueden causar enfermedades graves o la muerte, conviene aclarar el concepto de veneno. Veneno en el sentido estricto de la palabra significa una sustancia que, cuando se introduce en el organismo, incluso en cantidades muy pequeñas, puede provocar consecuencias graves y, a menudo, la muerte.

Establecer el hecho del envenenamiento presenta serias dificultades, especialmente cuando sus síntomas no están claros o son ambiguos y, durante la atención médica a la víctima, no siempre pueden identificarse como consecuencias del envenenamiento. Por ejemplo, a un minero que murió en 1956, desde su primer ingreso en tratamiento hospitalario en 1953, le dieron diversos diagnósticos, pero no se le ocurrió la idea de envenenamiento. Durante la autopsia no se encontró nada sospechoso, ni siquiera después de su muerte. Sólo después de que se recibió información sobre la posibilidad de envenenamiento y se exhumó el cadáver, un examen médico forense reveló la presencia de talio en el hígado, los riñones y los músculos. Como resultado, resultó que durante varios años la esposa de este minero añadió a su comida, incluso a la mermelada que le llevaba al hospital, una solución de un fertilizante mineral común que contenía hasta un 2% de un veneno fuerte. Durante tres años, utilizó cuatro o cinco paquetes de este fertilizante, cuya cantidad de sustancia tóxica, en relación con el peso de la víctima, era cinco veces mayor que la dosis letal.

En la práctica forense, muy a menudo surge la necesidad de responder a la pregunta de si se utilizó veneno. Esto es especialmente cierto en casos de muerte no natural. Al establecer el hecho de la muerte por ingestión de veneno, es importante saber si hubo envenenamiento intencional o suicidio. También es posible que haya tomado por error alguna sustancia tóxica en lugar de un medicamento o haya excedido significativamente la dosis de medicamento recetada por el médico. El envenenamiento puede ser el resultado de una determinada actividad profesional, o consecuencia de ingerir alimentos en mal estado, utilizar cualquier medio para interrumpir el embarazo, etc.

En el proceso de investigación médica forense en casos de intoxicación, como en ningún otro caso, es importante establecer todas las circunstancias, todos los signos que preceden a la muerte, ya que muy a menudo indican el hecho del uso de veneno, y a veces incluso un tipo específico de veneno y el método de su aplicación.

El 10 de octubre de 1911, un hombre entró en las oficinas de Scotland Yard. Manifestó que quería denunciar sus sospechas sobre el delito cometido. Lo enviaron al inspector Ward.

¿Dijiste que tu apellido es Vonderage? - preguntó Ward, queriendo asegurarse de haber entendido correctamente al recién llegado.

Sí. Soy prima de la señorita Eliza Barrow.

¿En qué puedo ayudarle, señor Vonderage?

El hombre, vacilante, avanzó en su silla. Por primera vez en su vida se sentó frente a un empleado de Scotland Yard y en ese momento casi lamentó haber puesto las cosas difíciles a la policía con sus sospechas. Pero como todavía está aquí, debe decir por qué vino.

“Ya he dicho que la señorita Barrow es mi prima, o mejor dicho, lo era”, comenzó tartamudeando.

¿Entonces ella murió?

Hace un mes. Pero creo que algo anda mal aquí, señor inspector. Tengo la sensación de que ella no murió de muerte natural.

En otras palabras, ¿la mataron? Vonderage asintió vacilante.

No puedo probarlo, pero puedes esperar cualquier cosa de este tipo.

¿A quién te refieres?

Señor Seddon. En su casa, 63 Tollington Park aquí en Londres, hace más de un año alquiló el segundo piso para ella y su sobrino de siete años. Antes vivían conmigo, pero debido a las constantes peleas, ella finalmente se fue.

¿A qué se debían las peleas?

Vonderage vaciló por un momento antes de decir tímidamente:

Me acusó de extorsionar una herencia. - ¿Era rica la señorita Barrow?

Sí. Es cierto que ella estaba un poco discapacitada mental.

no era valiosa, pero a pesar de ello, gracias a la herencia recibida y la codicia, se convirtió en propietaria de una casa, valores, dinero en efectivo y joyas. Estaba constantemente preocupada por la seguridad de su dinero y acusaba a otros de invadir su propiedad. ¡Fue simplemente asqueroso! Suspiré levemente cuando finalmente se fue en julio de 1910.

¿Al segundo piso de la casa que pertenece al señor Seddon?

El inspector escuchó con paciencia, sin dejar traslucir su sensación de que lo que se decía era algo inusual. Pero ahora dirigió su cuidadosa mirada hacia su homólogo.

Entonces... ¿por qué crees que tuvo que matarla?

Lo preguntas tan directamente. Sin embargo, no puedo darle la misma respuesta directa”, dijo Vonderage vacilante. - Como dije, sólo tengo una suposición. Mi prima murió el 14 de septiembre y hubo un funeral el 16 de septiembre. Sin embargo, yo, su único pariente, me enteré de esto sólo por casualidad dos semanas después. Por supuesto, fui inmediatamente a donde ella vivía.

¿Por qué? - lo interrumpió el inspector.

Quería saber cómo van las cosas con la herencia. Pero la casa estaba cerrada. Seddon se fue de vacaciones a la costa con su esposa y sus cinco hijos el 22 de septiembre. Todo esto me pareció sospechoso. Regresó recién el 9 de octubre. Por supuesto, acudí inmediatamente a él y le pregunté sobre la herencia restante.

A las preguntas de Vonderaghe, el agente de seguros Seddon respondió:

La propiedad que dejó su prima Eliza Barrow no ascendía a más de diez libras esterlinas. Mientras tanto, en el funeral y en el cuidado de mi sobrinito gasté once libras, un chelín y diez peniques y medio, así que usted me debe más de una libra, señor Vonderage, si quiere adquirir los derechos de la herencia.

¡Pero ella tenía otros bienes, no sólo dinero en efectivo! - dijo decepcionada la prima del fallecido.

Sí, hay algunos vestidos y muebles más, cuyo valor calculo en unas quince libras. Entiendo esto porque soy agente de seguros.

¡Y un edificio residencial, valores y billetes! ¡Sé que mi prima tenía cierta condición!

¡Totalmente correcto! - confirmó Seddon. “Pero ella, habiendo decidido que yo tenía más experiencia en la gestión y aumento de patrimonio, unos meses antes de su muerte me transfirió sus acciones y el derecho a un edificio residencial, y por ello tuve que pagarle la correspondiente anualidad vitalicia. Le agradecería mucho que se familiarizara con los documentos que confirman la exactitud de mis palabras.

Cuando se recibió esta noticia, el rostro de Vonderage se volvió cada vez más sombrío. Casi sin esperanzas, preguntó tímidamente:

¿Qué pasa con los objetos de valor en efectivo que no se pueden transferir?

“Esto no es más que una leyenda”, dijo fríamente Seddon. - Lamento mucho decepcionarte así.

La decepción se reflejaba en el rostro de Vonderage incluso ahora, cuando le contó todo esto al inspector Ward. La decepción combinada con la sospecha y la incapacidad de creer lo sucedido.

Espero, señor inspector, que ahora comprenda el motivo de mi desconfianza. En cualquier caso, le agradecería que se ocupara de este asunto”, concluyó Vonderage. Se alegró de poder finalmente liberarse de la pesada carga que pesaba sobre su corazón. La compostura del inspector e incluso su aparente indiferencia no tuvieron un efecto muy alentador en él, y su acuerdo no parecía muy definitivo:

Está bien, Sr. Vonderage, lo investigaré, pero no puedo prometerle que nada quedará más claro.

Sin embargo, ¡muchas cosas han quedado claras! El 10 de noviembre, el inspector Ward había identificado tantas circunstancias sospechosas que cinco días después hubo que exhumar el cuerpo del fallecido.

El experimentado toxicólogo Willcock, que tenía un historial comprobado en casos anteriores, llevó a cabo más investigaciones. Utilizando el aparato Marsh, que lleva el nombre de su inventor James Marsh y que permitía determinar la presencia de milésimas de miligramo de arsénico, pronto descubrió que los órganos internos del difunto contenían una cantidad letal de este veneno. Para él no había duda de que Eliza Barrow murió como consecuencia de una intoxicación aguda por arsénico, según informó al inspector.

Esta conclusión permitió a Ward comenzar a actuar activamente. El 4 de diciembre se dirigió a la casa del número 63 de Tollington Park, frente a cuya puerta se encontró con el presunto envenenador.

¿Es usted el agente de seguros Frederick Seddon? - se volvió hacia él.

El hombre levantó la vista sorprendido y asintió.

Sí. ¿Pero por qué me necesitas?

Lo arresto bajo sospecha del asesinato de la señorita Eliza Barrow por envenenamiento con arsénico.

Confirmación incondicional del uso de "polvo hereditario".

¿Podría el experimentado toxicólogo Willcock estar absolutamente seguro de que el arsénico encontrado en el cadáver era en realidad el resultado de un envenenamiento?

Durante muchos años, no se pudo determinar en absoluto la presencia de veneno en el cuerpo del difunto y, por lo tanto, los casos de asesinato a menudo quedaban sin resolver. Hace setenta años hubo un tiempo en el que ya se creía que se había encontrado un método para detectar el envenenamiento por arsénico, pero las numerosas conclusiones erróneas que siguieron demostraron que el problema aún no se había resuelto. Después de todo, una persona recibe diariamente pequeñas dosis de arsénico a través de productos alimenticios como vinagre, malta, pan, mermelada y otros dulces, coloreados con sustancias que contienen pequeñas cantidades de este veneno. ¿Podrían estas dosis de arsénico, acumuladas en algunos órganos, llevar a conclusiones incorrectas al examinar un cadáver? Además, los compuestos de arsénico pueden estar contenidos en el suelo y penetrar en el cuerpo de un cadáver enterrado. Es cierto que si el suelo del cementerio no contenía arsénico o lo contenía en cantidades insignificantes, pero había mucho en el cadáver exhumado, esto ciertamente indicaba envenenamiento. Sin embargo, ¿qué significa “mucho” o “un poco”?

Willcock había estado interesado durante mucho tiempo en la necesidad de utilizar métodos de investigación radicalmente nuevos en toxicología. “Estoy buscando nuevos métodos para determinar con precisión la presencia de veneno en el cuerpo humano”, dijo repetidamente, “para garantizar una mayor precisión en la prueba de la presencia de este veneno. ¿Cómo podemos detectar pequeñas partes de un miligramo de arsénico en el cuerpo? suelo de un cementerio, en un cadáver, en su cabello? Es necesario desarrollar métodos cuantitativos precisos para detectar rastros de este veneno".

Mientras Willcock trabajaba para perfeccionar un método para detectar cantidades muy pequeñas de arsénico, el momento de la prueba se acercaba cada vez más. El 4 de marzo de 1912 se inició el juicio. La sala del jurado en Old Bailey estaba llena cuando el fiscal y la defensa comenzaron a aclarar todas las circunstancias del caso. El inspector Ward también fue citado como testigo.

“Como puede verse en los materiales del caso”, comenzó el fiscal, “el 14 de octubre de 1910, la señorita Barrow transfirió sus valores por 1.600 libras y el 9 de junio de 1911, su edificio de apartamentos a nombre del señor Seddon. A cambio, tuvo que pagarle una anualidad semanal de tres libras de por vida. ¿Es esto correcto, señor inspector?

Por favor, informe al tribunal lo que ha descubierto sobre el dinero en efectivo en posesión de la señorita Barrow.

Bueno, tenía 400 libras en el banco. Cuando este banco tuvo dificultades financieras en el verano de 1911, la señorita Barrow, bajo la influencia de Seddon, tomó todo el depósito y lo escondió junto con sus joyas en el dormitorio.

En consecuencia, ¿en ese momento toda su fortuna estaba en manos de Seddon o en su casa? - preguntó el fiscal.

Si, eso es correcto

Ese día, la hija de Seddon, Maggi, compró un paquete de papel con arsénico de la empresa Thorley para matar moscas.

Unos días después, Eliza Barrow enfermó, con vómitos, diarrea y dolores, según confirmó el doctor Swarn, que vivía en la casa de al lado. ¿Es esto cierto, inspector?

Sí. El médico sugirió que la paciente fuera al hospital, pero ella, por codicia, rechazó la oferta y prefirió ser atendida por la señorita Seddon.

El fiscal hizo una reverencia y, dirigiéndose a los presentes, enfatizando cada palabra, dijo:

Todos conocemos el resultado. Pasó doce días, agonizando poco a poco, en la cama, en la misma habitación donde estaba su pequeño sobrinito.

Después de una breve pausa, se volvió nuevamente hacia el inspector.

Eliza Barrow gritó tan fuerte que se pudo oír en el piso inferior de la casa.

¿Por qué estaba gritando?

- "¡Me estoy muriendo!"

En el pasillo reinaba un silencio absoluto, nadie se movía por miedo a perderse una palabra.

¿El señor Seddon volvió a llamar al médico? - el fiscal continuó el interrogatorio.

No. Como me explicó más tarde, lo consideraba innecesario. Esperó en el pasillo hasta que el paciente murió. Después de eso, inmediatamente comenzó a buscar en su habitación.

Más tarde afirmó que sólo había encontrado diez libras. Pero sus empleados lo vieron contando monedas de oro a primera hora de la mañana. ¿Es esto cierto, inspector?

Sí. Además, se presentó con el anillo del fallecido en la joyería y le ordenó que quitara las iniciales grabadas de la madre de Eliza Barrow. Después de esto, hizo grandes depósitos en bancos y luego acudió al Dr. Jurado, quien, sin examinar al difunto, emitió un certificado de defunción.

¿Cuál fue la causa declarada de muerte?

Diarrea infecciosa.

Respecto al testimonio del inspector Ward, el defensor de Seddon, el abogado londinense Edward Marshall Gull, muy versado en cuestiones médicas, tuvo muchas objeciones.

"Este es el caso más oscuro que he afrontado jamás", dijo antes del juicio.

Aunque estaba convencido de la culpabilidad de su cliente, lo defendió como inocente. Su estrategia fue socavar la opinión experta de Willcock.

“Como es sabido”, comenzó Willcock, “hasta hace poco era imposible pesar la capa especular de arsénico obtenida durante la investigación utilizando el aparato Marsh. Pero aún así descubrí que si se pasa una cantidad conocida de arsénico puro a través de un aparato Marsh, obteniendo así muestras de depósitos de espejo, entonces se pueden comparar con el depósito de espejo formado durante el estudio de partículas de tejido que contienen arsénico y así determinar su cantidad cuantitativa. contenido. Como tenía suficientes muestras de depósitos especulares de arsénico, correspondientes a cantidades desde un miligramo hasta sus dos centésimas, fue posible establecer mediante comparación el contenido en peso de arsénico en los objetos estudiados.

La presentación que hizo el Dr. Willcock de la naturaleza de su investigación llevó bastante tiempo.

Por ejemplo, todo el estómago pesaba 105 gramos”, continuó. - Tomé 0,525 gramos de tejido del estómago, es decir, la dos centésima parte. Pasé esta cantidad a través del aparato Marsh y comparé la capa de espejo de arsénico resultante con cientos de muestras que tenía, estableciendo así el contenido en peso de arsénico en la partícula examinada del estómago. Multipliqué esta cantidad por 200 y llegué a la conclusión de que había 7,3 miligramos de arsénico en los tejidos del estómago. Todos los demás órganos, así como la piel, los huesos y los músculos, se examinaron del mismo modo. El análisis mostró que, incluso excluyendo el cabello, la piel y los huesos, el contenido de arsénico en el cadáver era de 131,57 miligramos. Esto prueba indudablemente la presencia de un envenenamiento fatal, fue la conclusión final del Dr. Willcock.

Pero como quedó claro durante dos días de interrogatorio por parte de un experto, el abogado defensor de Seddon, Gall, adoptó una opinión diferente, y estalló una feroz disputa científica sobre toxicología en el Old Bailey de Londres.

Escuchamos las declaraciones del Sr. Willcock sobre cómo calculó la cantidad total de arsénico en el cadáver, dijo el abogado defensor al jurado, que tuvo dificultades para captar la esencia de las explicaciones científicas del perito y percibió mejor la respuesta más hábil y clara del abogado. -argumentos. - Multiplicó los datos de las pruebas individuales y operó con números muy grandes: los resultados del estudio del tejido renal se multiplicaron por 60, el estómago por 200 y los músculos incluso por 2000. ¿Nombré correctamente los números, señor Willcock?

Por supuesto, comprende que el error más insignificante en la determinación del peso como resultado de la multiplicación aumenta increíblemente y tiene consecuencias fatales.

Sí”, dijo Willcock con toda seriedad, “eso lo sé”.

Luego quiero abordar con más detalle sus cálculos sobre la presencia de veneno en los músculos. Multiplicaste la cantidad de veneno encontrada en la muestra de tejido muscular por 2000. El cuerpo exhumado de Eliza Barrow pesaba 60 libras y aplicaste la regla general de que la masa muscular constituye dos quintas partes del peso corporal total.

Sí, eso es correcto.

"Está bien, sigamos adelante", dijo Gall con satisfacción. - Durante su vida, Eliza Barrow pesó 140 libras y ahora sólo 60. La grave pérdida de peso fue el resultado de la deshidratación de los tejidos. Los músculos, sin embargo, contienen más agua que el resto del cuerpo. ¿Esto es correcto?

Sí, absolutamente.

Pues si contienen más humedad, deberían perder más peso que otros órganos. ¿No cambia esto la regla de que los músculos constituyen dos quintas partes del peso de todo el cuerpo? En estas condiciones, ¿la multiplicación por 2000 no debería conducir a conclusiones incorrectas? - Habiendo dicho todo esto, el defensor lanzó miradas victoriosas al pasillo, luego miró destructivamente a su oponente - parecía que estaba listo para asestarle un golpe fatal. - Estoy seguro, doctor Willcock, de que no tuvo en cuenta esta circunstancia en sus cálculos.

“No descarto que se haya podido cometer un pequeño error en ellos”, admitió el toxicólogo (al mismo tiempo, no parecía tan destrozado como Gall esperaba verlo). - Pero esto no cambia en modo alguno los principios básicos de mi trabajo. Algunos cambios de peso no son de gran importancia, ya que no tuve en cuenta muchas partes del cuerpo afectadas por el veneno.

Aun así, Gall consiguió, aunque hasta ahora sólo en pequeña medida, sembrar dudas entre el jurado. Pero aún no había terminado de discutir.

Pasemos ahora al contenido de arsénico en el cabello”, prosiguió con tranquilidad. - Sabemos que al poco tiempo de entrar en el organismo el arsénico penetra en el cabello, y en primer lugar se concentra en la parte del cabello que está más cerca del cuero cabelludo. Dado que el cabello se alarga aproximadamente un centímetro y medio cada mes, el arsénico, junto con el crecimiento del cabello, se mueve cada vez más. Por lo tanto, cuanto más arsénico se encuentra en el cabello desde la superficie de la cabeza, más tiempo ha pasado desde el inicio del envenenamiento. ¿Bien?

Encontraste ocho centésimas de miligramo de arsénico en la parte del cabello más cercana al cuero cabelludo. ¿Entonces?

Exacto”, confirmó el Dr. Willcock.

¿Cuánto arsénico encontraste en la parte del cabello más alejada de la cabeza?

La respuesta fue aproximadamente una cuarta parte de la cantidad total contenida en el cabello de la cabeza.

Y a pesar de esto, usted afirma que Eliza Barrow murió por envenenamiento agudo por arsénico, es decir, por un veneno que comenzó a tomar en las últimas dos semanas antes de su muerte.

El triunfo brilló en los ojos del defensor. Ahora estaba a punto de asestar un golpe decisivo al sistema de pruebas hábilmente creado por el experto. Su voz era metálica mientras hacía otra pregunta:

¿En qué concuerda su afirmación sobre la intoxicación aguda con la presencia de veneno en las puntas del cabello? Después de todo, en caso de intoxicación por arsénico, el veneno tarda unos diez meses en llegar a las puntas del cabello de quince centímetros de largo. ¿Cómo explicar el hecho de que el arsénico acabara en las puntas del cabello en dos semanas? Dadas las circunstancias, ¿no debería aceptarse que Eliza Barrow comenzó a tomar arsénico aproximadamente un año antes de su muerte?

Al principio, Willcock estaba claramente avergonzado y dijo algo confundido:

Hace más de un año...

Sí, señor Willcock. Y si esto es así, y no hay duda al respecto, entonces su conclusión es errónea y ¡el cargo de asesinato contra mi cliente ya no es necesario!

Mientras el defensor, celebrando su victoria, seguía bombardeando al experto con preguntas, Willcock buscaba intensamente una respuesta. ¿Qué pasaría si el arsénico penetrara en el cabello después de la muerte, cuando durante la descomposición del cadáver se liberara un líquido que contenía este veneno? Sí, esa es la única manera de explicarlo.

Bueno, señor Willcock”, presionó incansablemente el abogado defensor, “probablemente estará de acuerdo en que es mejor retirar su conclusión”. ¿O tal vez se le ocurrió una solución a un problema que surgió?

Pero en lugar de debilitarse ante el ridículo devastador, Willcock inesperadamente contraatacó.

Sí, hay un factor que no mencioné. El cabello estaba saturado con un líquido que contenía arsénico liberado del cadáver.

Gall casi se atragantó de indignación y objetó enojado:

¡Esto no es más que una nueva suposición que el jurado, por supuesto, no creerá!

Pero Willcock no se quedó endeudado, tratando de demostrar la exactitud de su conclusión. Tan pronto como terminó el interrogatorio, se apresuró al Hospital St. Mary y, tomando de otro cadáver un mechón de cabello sin arsénico, lo colocó en el líquido conservado del ataúd de Eliza Barrow. Como mostraron los análisis posteriores, el cabello estaba completamente saturado de arsénico. Fue posible eliminarlo del cabello solo con acetona.

Bueno, señor experto, ¿a qué resultados ha llegado ahora?

El arsénico entró en el cabello de Eliza Barrow desde el exterior en lugar de salir naturalmente del cuerpo. Debido a la velocidad del envenenamiento y la muerte, esto último fue imposible.

Los argumentos de la defensa fueron rechazados y dos días después el jurado declaró culpable a Seddon y inocente a su esposa, procesada por complicidad. El 13 de abril de 1912, Seddon fue ejecutado en la horca.

El método propuesto por Willcock para el análisis cuantitativo del veneno encontrado en un cadáver recibió confirmación legal. Posteriormente, este método se mejoró repetidamente, como resultado de lo cual sus resultados se volvieron cada vez más precisos.

Hoy en día, para estos análisis se utilizan incluso datos de investigaciones atómicas, sobre todo cuando se trata de determinar la presencia de arsénico en el cabello mediante métodos radiológicos. Dado que el arsénico pertenece al grupo de los venenos metálicos, puede volverse radiactivo bajo la influencia de neutrones, tras lo cual se miden sus emisiones y, según su grado de intensidad, se establece el contenido cuantitativo de arsénico.

El arsénico se extrae en la minería, pero a veces se encuentra en pozos y manantiales. Era conocido en la antigüedad. Cuando en el siglo VIII el alquimista árabe Geber recibió en su cocina alquímica un polvo gris, inodoro e insípido, no imaginaba que el arsénico, al igual que sus diversos compuestos, probablemente desempeñaría durante muchos años un papel importante entre otros medios de asesinato. Los envenenadores mezclarán este veneno insípido e inodoro con alimentos y bebidas. Debido a este uso criminal, al arsénico se le llamó acertadamente "polvo hereditario".

Érase una vez, los compuestos de arsénico se utilizaban para teñir el papel tapiz, como medio para combatir las plagas de las patatas y las uvas. Los mineros que extraían arsénico en la minería, por alguna razón, creían que aumentaba la potencia y lo añadían a los alimentos en pequeñas cantidades. El cuerpo puede acostumbrarse al arsénico y, con un uso constante, puede tolerar con seguridad dosis bastante grandes. La dosis letal es de 150 a 200 mg del llamado trióxido de arsénico, que se obtiene calentando arsénico en oxígeno. Nombres como “harina blanca de arsénico” o simplemente “veneno para ratas” también se utilizan en la vida cotidiana. Otros compuestos de arsénico son conocidos en la vida cotidiana: sal doble acético-arsénica de cobre ("verde de París"), plomo ácido arsénico y calcio ácido arsénico. El arsénico tiene muchos usos en medicina.

Debido al uso generalizado de arsénico, si hay signos de intoxicación, es necesario, en primer lugar, interesarse por la naturaleza de la actividad profesional de la víctima. ¿Trabaja, por ejemplo, en la agricultura, principalmente en la horticultura y la elaboración de vino, en una fundición o en una planta de producción de sustancias medicinales? Si todo esto desaparece, entonces se puede sospechar de envenenamiento.

Los envenenadores utilizaban a menudo el "polvo hereditario" también porque los signos externos de sus efectos son casi indistinguibles de las manifestaciones de una enfermedad tan común en el pasado como el cólera. Los delincuentes no se dieron por vencidos, incluso después de que el químico James Marsh lograra desarrollar un método para detectar trazas de arsénico en 1836. Hoy en día ha sido sustituido en gran medida por el talio, lo que, sin embargo, no significa la desaparición total de los casos de intoxicación por arsénico.

Hongo de chocolate venenoso

¿Envenenamiento o muerte por causas naturales? La policía criminal se enfrenta una y otra vez a esta cuestión y, a menudo, tras un examen químico forense, la sospecha inicial de envenenamiento desaparece. Por ejemplo, se sospechaba que un soldado estadounidense había envenenado a una chica de diecisiete años que estaba arreglando las cosas con él en relación con un supuesto embarazo. La muchacha, después de haber bebido un vaso de la bebida que le había ofrecido su amante, salió tambaleándose de la habitación y murió entre convulsiones en el pasillo, mientras el americano intentaba esconderse. A primera vista, lo ocurrido parecía ser un crimen, pero después de investigaciones químicas y forenses esta suposición fue descartada. Accidente. La supuesta bebida envenenada resultó ser whisky común y la autopsia mostró que la niña murió a causa de una hemorragia cerebral repentina provocada por la rotura de un vaso previamente afectado.

Los suicidas suelen recurrir al veneno, en la mayoría de los casos a somníferos y analgésicos, así como a otros medicamentos, según lo que consigan conseguir.

Sin pruebas toxicológicas, es probable que muchos envenenamientos queden sin resolver. Así, el médico de familia de una mujer de 85 años que padecía epilepsia y tenía un defecto cardíaco grave sólo pudo afirmar que había muerto. Aunque el médico creía que la muerte se debía a una insuficiencia cardíaca y vascular, le sorprendió el extraño comportamiento de la hija del fallecido, así como las convulsiones observadas antes de morir, por lo que insistió en una autopsia. Al analizar el contenido del estómago, se encontró una cantidad significativa de estricnina en trozos de naranja. Resultó que la hija sugirió que la madre mojara rodajas de naranja en polvo de estricnina, que es similar al azúcar. La anciana aparentemente no sintió amargura. La estricnina, un veneno contenido en las semillas de las plantas tropicales, ahora se utiliza sólo para combatir los roedores, pero anteriormente se utilizaba como agente medicinal, por ejemplo, como antídoto contra el envenenamiento por pastillas para dormir.

En otro caso, un hombre que padecía una enfermedad cardíaca desde hacía mucho tiempo fue encontrado muerto por la noche en el suelo, cerca del sofá. El médico llamado quiso redactar un certificado de defunción, pero se abstuvo, ya que los familiares del fallecido, sin explicar los motivos, afirmaron que sospechaban que su esposa había sido asesinada. Durante la autopsia se encontraron en el estómago y los intestinos del fallecido restos del preparado químico E-605, destinado a combatir plagas de plantas agrícolas (insecticida). La esposa vertió este veneno en una botella de cerveza, que luego su marido vació hasta la mitad.

El asesinato de Worms es sólo uno de una larga serie de envenenamientos con la droga E-605, que es un éster orgánico del ácido fosfórico. Tal uso comenzó, como ahora se sabe, poco después de la Segunda Guerra Mundial, pero el primer delito se descubrió en 1954. Este asesinato en Worms fue probablemente el “crimen del siglo” para el Estado alemán. Su revelación permitió descubrir la verdad en otros casos de envenenamientos similares.

La víctima era la viuda de un joven soldado, Anna Hamann. La suposición de que la causa de su muerte repentina fue un envenenamiento obligó al inspector de policía criminal Dagman a vacilar en pedir permiso para enterrar el cadáver y contactar con el profesor Wagner en el Instituto de Medicina Forense de Maguncia.

“Por ahora, profesor, todavía sabemos muy poco”, dijo Dagman, encogiéndose de hombros con pesar.

Aun así, inspector, lo que sabe puede resultarme útil. ¡Por favor cuéntanos!

El inspector se sentó en la silla que le ofrecieron y comenzó su resumen.

La tarde del 15 de febrero, Anna Hamann llegó a casa y empezó a buscar algo para comer. En un plato en el mueble de la cocina vio un pastel, más precisamente, un champiñón de chocolate con crema adentro. No pudo resistir el impulso de probarlo, le dio un mordisco y tragó un poco, luego escupió el resto al suelo con disgusto.

Probablemente porque la nata resultó amarga, concluyó el profesor Wagner.

Sí, probablemente. El perro de la familia, un Spitz blanco, corrió hacia el dulzor que escupía y se lo tragó.

Lo que siguió se puede predecir paso a paso.

Anna Hamann palideció, se tambaleó, intentó apoyarse en la mesa y le gritó a su madre, que estaba sentada en la habitación: “¡Mamá, ya no veo nada!”. Todavía tenía fuerzas suficientes para entrar tambaleándose en el dormitorio, donde cayó sobre la cama, retorciéndose en convulsiones hasta perder el conocimiento.

Probablemente el médico sólo pudo determinar el hecho de la muerte”, dijo Wagner.

Sí, pero desde el principio no creyó en la muerte natural, porque en el suelo de la cocina yacía un Spitz blanco, también muerto.

Probablemente veneno... El inspector asintió.

Al parecer el veneno estaba en el champiñón de chocolate.

¿Las convulsiones de la joven aparecieron repentinamente?

Sí. ¿Cuándo podemos esperar resultados de las pruebas toxicológicas que podamos utilizar?

Esto es completamente impredecible, inspector. Pasará algún tiempo hasta que intentemos todos los métodos posibles para identificar el veneno que provoca las convulsiones. Y si resulta ser un veneno nuevo, hasta ahora desconocido, puede que incluso lleve mucho tiempo.

Al principio, los criminólogos de Worms, en un ambiente de confusión general, sospechas y acusaciones hacia los vecinos y conocidos de la mujer asesinada, intentaron determinar cómo había entrado en su casa la mortífera seta de chocolate. En primer lugar interrogaron a Eva Ruh, la madre de 75 años de la fallecida Anna Hamann.

Sí, señor inspector, estuve allí, vi cómo mi hija murió en una terrible agonía”, explicó la anciana temblando entre sollozos. - ¡Fue terrible!

Lamentamos mucho, señora Roux, tener que pedirle que recuerde esto, pero es importante para nosotros establecer cómo sucedió todo. Por eso les pido que respondan algunas preguntas.

Sí, sí, por supuesto, señor inspector, pregunte.

¿Cuándo apareció el hongo de chocolate en la casa?

El domingo.

¿Así que justo un día antes de que muriera su hija?

Sí. Estaba sentada en la cocina con mi hijo y una vecina, y mi hija nos estaba mostrando su vestido de disfraces. Y entonces entró Cristo.

¿Quién es ella?

Christa Lehmann vive cerca. Se sentó a nuestro lado y puso una bolsa sobre la mesa. Dentro había pasteles: champiñones de chocolate con crema, cinco trozos.

¿Y todos empezaron a comerlos?

Sí”, confirmó la anciana y luego de pensarlo continuó: “Le di a Cristo una torta a mi vecina, otra a mi hija y una tercera a mi hijo”.

Pero había cinco pasteles en la bolsa, como dijiste. ¿Cristo también se los comió?

Ella me dio el último pastel, pero no lo comí, aunque con insistencia ofrecí a Cristo.

¿Por qué te negaste?

Le respondí a Cristo que lo comería por la noche, antes de acostarme.

Pero no te lo comiste, lo pusiste en un plato y lo metiste en el mueble de la cocina.

La anciana asintió.

Al día siguiente, tu hija Anna encontró este champiñón de chocolate en el mueble de la cocina y le dio un mordisco.

El recuerdo de la terrible muerte de su hija hizo que la anciana estallara en otro estallido de sollozos, pero luego se recompuso. Su rostro se endureció y el odio brilló en sus ojos mientras gritaba:

Debería haber tirado inmediatamente este maldito hongo a la basura o, mejor aún, simplemente haber echado a Cristo. ¡Todo es culpa suya! ¡Ella!

¿Qué quieres decir? - preguntó el inspector.

Ya sabe, señor inspector. Lo descubrirás todo de todos modos. Cada uno de los vecinos lo sabe muy bien.

Cristo llevó a mi hija por un mal camino. ¡Es una prostituta, una verdadera prostituta! Y ella arrastró a mi hija a esto. Dijo que Anna debería aprovechar todo lo que pueda de la vida mientras sea joven. Cuando envejezca, ni un solo gallo cantará a su alrededor. Y como suele suceder, señor inspector, mi hija no pudo resistirse. Desde que su marido murió en la guerra, ella poco a poco, paso a paso, se volvió cada vez más inmoral. Intenté compensar todo lo que supuestamente me perdí. Cristo la convenció constantemente de esto. Y una vez que algo como esto comienza, es difícil detenerlo y todo va cuesta abajo.

¿Christa Lehmann es soltera o, como su hija, viuda de un soldado?

Estaba casada. Su marido murió hace dos años, aparentemente a causa de una úlcera de estómago perforada. Después de su muerte, ella comenzó a comportarse de manera aún más escandalosa, y esto a pesar de tener tres hijos. ¡Qué vergüenza!..

La investigación del caso por parte de la policía criminal de Worms prosiguió, pero el panorama aún no estaba más claro.

¡Extraño! - comentó Steinbach, colega del inspector Dagman. - Ni Anna Hamann, ni su hermano, ni Christa Lehmann, ni la vecina se quejaron de malestar. Entonces los pasteles que comieron juntos no eran peligrosos. ¿Qué pasó con el champiñón de chocolate que la señora Roux reservó para su nieta?

Sí, esa es la pregunta”, respondió Dagman.

¿El hongo fue envenenado de antemano? ¿O alguien lo llenó de veneno mientras estaba en la cocina, tal vez específicamente para matar al niño al que estaba destinado este dulce?

¿Quién, en realidad, necesitaba matar a un niño? ¿Abuela? Un pensamiento completamente absurdo.

¿O tal vez la propia madre, sugirió Steinbach, ya que el niño interfería en sus asuntos amorosos?

No, esto es aún más increíble”, Dagman sacudió la cabeza. "Si Anna Hamann hubiera sido la envenenadora, probablemente no habría mordido este hongo de chocolate". ¿Quién se suponía que sería la víctima? ¿Ana Hamann? Si esto es así, entonces la siguiente pregunta es ¿quién es el asesino? ¿Su hermano? Pero eso está descartado; se llevaban muy bien entre ellos. ¿Quizás madre? Después de todo, estaba muy preocupada por el vergonzoso estilo de vida de su hija. ¿Pero podría matar a su propio hijo? ¡No, no lo puedes creer! El asesino podría haber sido una persona desconocida que odiaba a Anna Hamann o a toda la familia Roux. Pero esto se contradice con el hecho de que ningún extraño entró en la casa después del domingo por la tarde, cuando todos estaban sentados juntos en la cocina. Por lo tanto, no había forma de que nadie más envenenara el pastel después de colocarlo en el armario de la cocina.

En general, lo primero que debemos hacer es interrogar atentamente a Christa Lehmann. Me pregunto qué nos dirá.

Agentes de la policía criminal visitaron a Christa Lehmann en su casa abandonada. Esta mujer baja y nada seductora, al parecer, todavía no había recobrado el sentido después de la muerte de su amiga.

¿Qué sé yo de toda esta historia, señor inspector? - repitió la pregunta de Dagman. - Todavía no puedo entender cómo pasó esto... Mi mejor amigo... está muerto... tan inesperadamente...

¿Es cierto que trajiste los pasteles y los repartiste?

Ciertamente. Por cierto, el día anterior los compré en la casa comercial Wortman junto con Anna”, respondió casualmente.

¿Y luego?

Entonces... - pensó Cristo - entonces nos separamos. Fui a casa para ver qué estaban haciendo mis hijos.

¿Y el domingo visitó a la familia Roux y trajo cinco pasteles?

Así es, señor inspector. Ya sabes lo que pasó después. Sigo pensando: ¿por qué cuatro champiñones de chocolate no le hicieron daño a nadie, pero el quinto mató a mi mejor amigo? ¿Quizás algunos de los pasteles que se vendían en la tienda estaban envenenados y esto es exactamente lo que encontré, y yo, sin sospechar nada, se lo di a mi amigo? Si esto es realmente así, señor inspector, ¡nunca me lo preguntaré!

Christa Lehmann causó una impresión tan favorable a la policía que no surgieron dudas sobre su inocencia.

Si se sospecha que ha cometido un delito, dijo uno de los criminólogos, Erhard, entonces el veneno estaba destinado a la viuda Roux, porque fue ella quien dio el pastel envenenado.

¿Pero por qué necesitaba matar a la anciana? - objetó Steinbach. - No, lo más probable es que durante la producción en masa de estos champiñones de chocolate, el veneno entrara en algunos de los productos en algún lugar durante la producción.

¿Entonces fue un accidente? - aclaró Dagman. Steinbach se encogió de hombros:

Tal vez. Pero también podría estar implicado un enfermo mental.

Es decir, ¿un psicópata que estuvo involucrado en la elaboración, embalaje o envío de pasteles?

Sí. Los casos de este tipo de asesinatos suelen asociarse con envenenamiento, cuando el asesino recibe una satisfacción sádica al saber que hay gente muriendo en algún lugar, pase lo que pase.

"Además, se siente satisfecho al engañar a la policía haciéndoles sospechar de asesinato a personas inocentes", añadió Erhard.

El inspector Dugman asintió.

Debemos iniciar inmediatamente una investigación en el departamento de confitería de la casa comercial Wortman, confiscar todos los pasteles restantes y enviarlos para que se les realice una prueba de veneno.

"Propongo además advertir a la población por radio sobre los peligros de comer setas de chocolate de la casa comercial Wortman", dijo Steinbach.

Si alguno de los pasteles incautados contiene veneno, continuó Dugman, debemos buscar a los culpables entre el personal de la tienda y sus proveedores.

Esto significa una gran investigación”, suspiró Steinbach.

Si no se encuentra veneno en los pasteles, entonces es casi seguro que Anna Hamann murió a causa del veneno que entró en el hongo de chocolate en el camino desde la tienda hasta el mueble de la cocina de la viuda Roux.

En el Instituto de Medicina Forense se examinó el cadáver en busca de estricnina y otros alcaloides (así se llaman diversas sustancias orgánicas obtenidas de plantas tropicales y subtropicales que, en determinadas dosis, tienen un efecto letal. Por ejemplo, quinina, morfina, cocaína, nicotina). Pero todas las pruebas no dieron resultados.

¡Sigue buscando! Debe tratarse de algún tipo de veneno espasmódico que aún desconocemos o, más precisamente, que no se ha utilizado previamente para intoxicaciones y, por tanto, no ha sido estudiado por toxicología.

¿Existe tal cosa?

¡Pero claro! Constantemente aparecen nuevos medios para proteger las plantas de las plagas, así como medios para combatir los insectos. Todas estas son sustancias altamente tóxicas. Por ejemplo, puedo nombrar el producto propuesto recientemente E-605. Se trata de un nuevo fármaco desarrollado por Bayer, con un fuerte efecto tóxico sobre diversos tipos de plagas de cultivos. Se conocen varios casos en los que la ingestión accidental de una cantidad relativamente pequeña de esta sustancia en la boca provocó convulsiones graves.

E-605”, murmuró el inspector. - Probablemente cualquiera pueda comprar un producto de este tipo sin dificultad en una ferretería. Christa Lehmann también podría haberlo comprado.

Por supuesto, inspectora. Pero no se apresure a sacar conclusiones. Hasta el momento no se han producido intoxicaciones mortales con E-605. Por lo tanto, es poco probable que lo descubra durante futuras investigaciones.

Pero sucedió de manera diferente.

Un examen más detenido del contenido del estómago del difunto llevó a Wagner y sus ayudantes a resultados completamente inesperados. Se utilizaron los reactivos descritos en la literatura y métodos especiales para su uso. La tinción de las preparaciones del contenido del estómago resultó ser característica de la presencia de E-605.

Al mismo tiempo, los criminólogos, a pesar de la falta de sospechas sobre Christa Lehmann, comenzaron una vez más un estudio exhaustivo de su personalidad. El panorama resultante fue desfavorable.

"Se la notó en robos", comenzó el inspector Dagman informando a otros colegas, "en manipulaciones en el mercado negro". Adicción al alcohol, facturas impagas, escándalos salvajes y peleas con su exmarido y suegro, relaciones frecuentes con diferentes hombres. Pero lo que resulta especialmente alarmante es la muerte repentina de su marido, en apenas media hora. Antes del almuerzo fue a la peluquería, y al regresar a casa y almorzar, murió en una terrible agonía.

Una perforación del estómago debido a un tumor existente, concluyó el médico entonces, explicó Erhard. - Pero su muerte estuvo acompañada de convulsiones que se asemejan al cuadro de la muerte de Anna Hamann.

Sus colegas eran de la misma opinión.

Luego, un año después, en octubre de 1953, se produjo la inesperada muerte de su suegro, añadió Dugman. - Media hora después del desayuno, de repente cayó muerto de su bicicleta mientras paseaba por la ciudad. ¿Hubo aquí un asesinato de su marido y su suegro?

Sí, afirmó Steinbach, Lehmann tenía motivos para ello: ambos hombres le impedían llevar el estilo de vida deseado.

Dagman miró inquisitivamente a sus colegas.

¿Pero por qué tuvo que matar al viejo Ru?

La policía criminal pronto se enteró de esto. Inmediatamente después del funeral de Anna Hamann, mientras aún se encontraba en el cementerio, arrestaron a Christ Lehmann. Ella lo negó todo durante varios días, pero finalmente confesó.

Después de un tiempo, también admitió haber matado a su marido y a su suegro, utilizando también la droga E-605, que añadió al chocolate y al kéfir. Ambos cadáveres fueron exhumados y examinados para detectar E-605. Los resultados fueron positivos. La cadena de pruebas está cerrada. Christa Lehmann fue condenada a cadena perpetua.

Así, los científicos que trabajan en el campo de la toxicología forense pudieron identificar un veneno previamente desconocido. A partir de ese momento se pudo establecer fácilmente la presencia de E-605 en el cadáver. Al abrirse se siente un olor característico, similar al que se encuentra en los talleres de carpintería que utilizan disolventes. El medicamento E-605, que aparece en el mercado con diferentes nombres, es un líquido aceitoso de color marrón con un olor acre a ajo dulce. Este compuesto de fósforo orgánico tiene un fuerte efecto sobre los insectos, las plagas agrícolas. La droga penetra la cáscara quitinosa de los insectos y cambia su metabolismo.

Para matar a una persona se necesita una cantidad muy pequeña. En la fase aguda, la intoxicación se manifiesta por los siguientes síntomas: dificultad para respirar, sensación de depresión, ganas de vomitar, mareos, dolor intenso en todo el cuerpo, sudor frío, convulsiones, piel azulada y, en última instancia, pérdida del conocimiento. La muerte ocurre con mayor frecuencia unos minutos después de que el medicamento ingresa al cuerpo, pero a veces dentro de una hora.

Para ahogar el desagradable olor del E-605, los envenenadores lo añaden al café, la leche, las sopas, la limonada, las bebidas alcohólicas y similares. Debido a su acción rápida y confiable, y también a su disponibilidad, el E-605 se ha convertido en el medio favorito de suicidio. Como muestra la práctica, lo utilizan con mucha más frecuencia que los delincuentes.

Veneno que no deja rastro

El envenenamiento no siempre puede reconocerse por sus síntomas. Es cierto que los signos externos de los efectos de los venenos inhalados o ingeridos, así como de los analgésicos e hipnóticos, son bastante claros y bien conocidos, por lo que en la gran mayoría de los casos se puede sacar la conclusión correcta. Pero hay una serie de síntomas, como náuseas, vómitos y convulsiones, que bien pueden tener otra causa. Además, no todos los venenos pueden determinarse mediante investigaciones químicas. Particularmente importante para probar el hecho del envenenamiento es el trabajo cuidadoso de los agentes de la policía criminal, cuyo objetivo principal es buscar el veneno y determinarlo lo más rápido posible.

Muchos signos externos pueden sugerir una intoxicación, como dilatación o constricción de las pupilas, tinción de las uñas, encías, orina, coloración amarillenta de la piel, caída del cabello, placa en los labios, síntomas de parálisis, agitación o, por el contrario, somnolencia. Pero la policía criminal a menudo supone un envenenamiento incluso en los casos en que no existen los síntomas enumerados. La posición del cuerpo, los signos de vómitos, la presencia de platos cercanos con restos de comida y bebida con un olor inusual pueden sugerir una posible intoxicación. La muerte súbita de una persona sana también resulta siempre sospechosa.

El círculo de sospechosos suele ser pequeño, ya que es raro que un extraño le invite a comer o beber algo envenenado y no le enviarán veneno por correo. En la mayoría de los casos, el envenenador es alguien del círculo íntimo de la víctima. Por tanto, en casos dudosos, es necesario aclarar la relación de la víctima con su cónyuge, familiares y conocidos para identificar posibles motivos del asesinato (normalmente odio, envidia, deseo de recibir una herencia, celos).

En caso de sospecha de intoxicación, es especialmente importante una autopsia rápida. Si, después de una autopsia, no se identifican signos de envenenamiento o se establecen otras circunstancias importantes, se extraen partes individuales del cadáver para examinarlas posteriormente en busca de veneno. Dado que la investigación sobre venenos es muy compleja y requiere mucho tiempo, al menos algunas pistas sobre qué veneno podría haberse utilizado son importantes para un toxicólogo. Si no se sabe nada, los agentes de la policía criminal a veces tienen que esperar mucho tiempo para llegar a una conclusión. Esto es especialmente cierto en los casos en que se utilizó un veneno que no dejó rastros evidentes.

La noche del 4 al 5 de mayo de 1957, el sargento forense Naylor del departamento de investigación criminal de la ciudad inglesa de Bradford llegó a la casa del enfermero Kenneth Barlow. La esposa de Barlow se desmayó mientras se bañaba. Un médico llamado por los vecinos confirmó la muerte, pero en circunstancias tan inusuales que decidió avisar a la policía.

¿Es usted el señor Barlow? - preguntó el sargento al joven que lo recibió en el umbral de la casa.

¿Dónde está el doctor?

Tenga, sargento”, respondió el médico saliendo de la habitación. - Me gustaría mostrarte el baño ahora mismo...

Por favor.

Barlow observó en silencio mientras el médico y el sargento ascendían al segundo piso, donde se encontraban el baño y el dormitorio. Se vació el agua de la bañera y Elizabeth Barlow, de treinta años, yacía de costado con los brazos doblados como si estuviera durmiendo. Al parecer, mientras estaba sentada en la bañera, comenzó a vomitar, perdió el conocimiento y, al encontrarse boca abajo en el agua, se ahogó. No había signos perceptibles de violencia, pero las pupilas inusualmente dilatadas llamaron la atención.

“Creo que el fallecido estaba bajo los efectos de algún tipo de droga”, explicó el médico al sargento. - Al menos esa es mi suposición. Pero escuche la historia que cuenta el señor Barlow. Desafortunadamente, debo irme ahora.

Por favor. Sólo deme su dirección, doctor.

Sí, por supuesto, aquí está mi tarjeta de presentación.

Gracias.

El sargento siguió al médico escaleras abajo y entró en la vivienda del primer piso, donde Kenneth Barlow lo había estado esperando todo este tiempo. Daba la impresión de un hombre completamente deprimido por lo sucedido.

Bueno, ¿qué pasó, Sr. Barlow? - el sargento inició la conversación.

Todavía no puedo entrar en razón...

Por favor cuenta todo en orden.

Así que hoy tuvimos un día libre. Mi esposa trabaja en una lavandería y yo soy enfermera en un hospital. La esposa estaba muy cansada, además estaba esperando un hijo y no se sentía muy sana. A las cinco tomamos té y ella inmediatamente se fue a la cama, pero exactamente a las ocho y media tuve que despertarla porque estaba interesada en un programa de televisión.

¿Vio este programa?

No todo. Incluso durante el programa se volvió a acostar porque, como ya dije, no se sentía bien.

¿Cómo se manifestó esto? ¿Tenía dolores de cabeza?

Se sintió muy mal y hasta vomitó”, dijo Barlow con bastante calma, sin dudarlo. - Así empezó. Toda la ropa de cama estaba sucia. Lo cambié y me fui a descansar. Pronto la esposa comenzó a quejarse de fiebre, ataques de sudoración y decidió bañarse. Y me quedé dormido. Cuando me desperté, alrededor de las once, la cama de al lado estaba vacía.

¿Entonces tu esposa todavía estaba en el baño?

Sí. Corrí allí y la encontré ahogada, tal como la viste hace un momento.

¿Le pidió inmediatamente a sus vecinos que llamaran a un médico?

No, primero intenté sacarla del agua, pero pesaba demasiado. Luego tiré el agua y comencé a darle respiración artificial, ¡pero todo fue inútil!

Mientras examinaba el apartamento, el sargento notó algo inusual. Inmediatamente se puso en contacto con su jefe y en diez minutos ya estaba en el lugar.

Lo que noté, jefe, fue el pijama de Barlow. Si realmente intentó sacar a su esposa de la bañera llena de agua, como afirma, ¿cómo podría su pijama permanecer completamente seco?

En efecto. Y no hay salpicaduras de agua en el suelo del baño”, señaló el chef.

El asunto me parece muy sospechoso.

Yo también. Me pondré en contacto con el laboratorio forense de Garrogate.

Pronto llegó el médico forense Dr. Pritse. Inmediatamente llamó la atención sobre el agua en los pliegues de los brazos doblados del difunto.

¿Qué significa esto, doctor? - preguntó el jefe de policía.

Esto contradice las afirmaciones de Barlow de que intentó realizarle reanimación cardiopulmonar a su esposa.

El jefe de policía escuchó atentamente, pero antes de que pudiera hacer la siguiente pregunta al forense, el sargento, que previamente había inspeccionado cuidadosamente la cocina, cada armario, cada estante y cada rincón, entró corriendo en la habitación.

Mire, jefe, lo que encontré en un rincón de la cocina”, dijo, tendiéndole dos jeringuillas. - ¡Uno de ellos todavía está mojado por dentro!

¿Quizás Barlow pueda explicar esto de alguna manera? - señaló el jefe.

Barlow no se sintió avergonzado en lo más mínimo cuando le presentaron ambas jeringas.

Acabamos de descubrir esto. ¿No considera este hallazgo algo inusual para un hogar? - le preguntaron.

Para un hogar sencillo, tal vez. Pero olvidas que soy enfermera y que las jeringas son parte del equipo que necesito.

Pero no se atiende a los enfermos en casa, ¿verdad?

Me pongo inyecciones de penicilina por el ántrax.

¿Qué inyecciones le pusiste a tu esposa? - preguntó de repente el jefe de policía con brusquedad.

Barlow sacudió la cabeza con calma.

Ninguno. ¿Por qué siquiera haces esta pregunta?

Esa misma noche, el cadáver fue trasladado al laboratorio forense. A primera hora de la mañana se llevó a cabo una autopsia, cuyos resultados fueron comunicados al jefe de policía por el patólogo forense del laboratorio Garrogat, el Dr. Pritse, cuyas pupilas inusualmente dilatadas del difunto también le hicieron sospechar que la esposa de Barlow estaba bajo la influencia de algún tipo de droga.

No encontré nada, literalmente nada, que pudiera causar debilidad repentina y pérdida del conocimiento. El corazón, como todos los demás órganos, está absolutamente sano. El páncreas, la glándula pituitaria y la glándula tiroides no mostraron anomalías.

Sí, unas ocho semanas, pero aquí todo estuvo bien, no hay motivo para perder el conocimiento,

¿Qué pasa con las inyecciones? El médico forense se encogió de hombros:

No encontré ninguna marca de inyecciones en la piel.

Entonces todo es negativo”, concluyó decepcionado el jefe de policía. ¿Y qué vamos a hacer ahora con el cadáver?

Se lo paso a nuestros químicos toxicológicos Gur-ri y Wright. Harán pruebas para detectar la presencia de medicamentos o venenos.

Lo que cura también puede matar

Durante varios días se examinaron cuidadosamente el tracto intestinal del fallecido, muestras de vómito, orina, sangre, hígado, bazo, pulmones y cerebro. Se utilizaron muchas pruebas conocidas para cientos de drogas y sustancias tóxicas diferentes, y se llevaron a cabo estudios bioquímicos para identificar enfermedades sanguíneas y metabólicas. No hubo resultados que indicaran una causa que pudiera provocar el ataque de debilidad y pérdida del conocimiento.

“No encontramos rastros de veneno ni establecimos ningún trastorno metabólico que pudiera provocar la pérdida del conocimiento”, concluyeron ambos químicos.

¿Qué mostró el análisis del contenido de las jeringas de inyección?

Rastros menores de penicilina”, respondió Gurri.

Esto confirma hasta cierto punto la explicación de Barlow de que él mismo se inyectaba penicilina.

Pero el Dr. Pritse no se dio por vencido. Bajo una fuerte luz direccional, una vez más examinó cuidadosamente toda la superficie de la piel del cadáver, tratando una vez más de encontrar rastros de inyecciones en alguna parte. Llevaba más de dos horas trabajando cuando descubrió dos pequeñas lesiones en la piel de su nalga izquierda, visibles sólo a través de una lupa. Emocionado por lo que había descubierto, invitó a los toxicólogos Gurry y Wright. Ambos llegaron a la conclusión de que sin duda se trataba de marcas de agujas, pero lo que se había inyectado seguía siendo un misterio. Inmediatamente informaron de las circunstancias recién descubiertas al jefe de policía.

Sí, querido agente", admitió el Dr. Pritse, "debo decir, lamentablemente, que durante el primer examen, debido a la importante contaminación de la piel del difunto, pasé por alto estas lesiones.

¿Son realmente marcas de inyección?

Sí. Hice con cuidado varias incisiones en la piel y los músculos subyacentes y descubrí los más mínimos rastros de inflamación que se producen casi inmediatamente después de las inyecciones intramusculares.

¿Cuándo aproximadamente se podrían haber puesto estas inyecciones? - preguntó el jefe de policía.

Apenas unas horas antes de la muerte.

Entonces Barlow está mintiendo. No tengo dudas que le inyectó a su esposa alguna solución que le provocó la muerte.

Ambos toxicólogos pensaron lo mismo.

Pero aún se desconoce qué se introdujo, señaló Wright. - Todas nuestras pruebas hasta el momento han dado resultados negativos.

¿Qué vas a hacer, jefe? - preguntó el doctor Pritse. - ¿Señalar las mentiras de Barlow?

Si digo directamente que mintió, será advertido. Al hacer esto nos haremos daño a nosotros mismos. No, necesito obtener información sobre su comportamiento en el hospital donde trabaja. Es necesario determinar a qué medicamentos tiene acceso y si alguno de ellos ha desaparecido, especialmente los completamente nuevos y poco conocidos.

"Está bien", estuvo de acuerdo el Dr. Pritse. - Mientras tanto, sacaré del cadáver algunos de los tejidos con restos de inyecciones y los guardaré en el frigorífico. Si no pudimos encontrar restos de la sustancia inyectada en el cadáver, es posible que queden restos de esta sustancia. permanecer en los lugares de inyección. Pero como los objetos a estudiar son muy pequeños, debo consultar con mis colegas sobre la conveniencia de utilizar métodos analíticos en este caso.

En las consultas participaron muchos especialistas: ginecólogos, un profesor de patología química, un famoso bioquímico. Todo giraba en torno a una pregunta: ¿qué tipo de veneno o medicamento podría provocar en una mujer embarazada los síntomas que experimentó Elizabeth Barlow antes de su muerte, a saber: fatiga, debilidad, sudoración, vómitos, pérdida del conocimiento, pupilas muy dilatadas?

Estos síntomas suelen observarse en pacientes que padecen hipoglucemia (un nivel demasiado bajo de azúcar en sangre). La hipoglucemia es exactamente lo opuesto a la hiperglucemia: la diabetes, en la que la sangre está llena de azúcar. En condiciones normales, la cantidad de azúcar en la sangre está regulada por la hormona insulina, producida por el páncreas. Si la secreción de insulina se detiene por cualquier motivo, la sangre se sobrecarga de azúcar y la persona muere. El peligro de muerte para los pacientes con diabetes se evitó en gran medida cuando en 1921 se obtuvo del páncreas de los animales el fármaco insulina, cuya administración regular compensa su deficiencia en el organismo. Es cierto que ha habido muertes cuando se administró demasiada insulina, lo que resultó en una falta significativa de azúcar en el cuerpo. Al mismo tiempo, los pacientes experimentaron una sensación de miedo, desarrollaron convulsiones, náuseas, fiebre, sudoración intensa, los pacientes perdieron el conocimiento, es decir, se encontraron en un estado de coma hipoglucémico. Al mismo tiempo, las pupilas a menudo se dilataban mucho.

Pero Elizabeth Barlow no era diabética. Esto se demostró mediante un análisis de orina”, explicó el Dr. Pritse. - La falta de azúcar en sangre tampoco parece ser la causa de la muerte.

Al examinar la sangre extraída de la cavidad del corazón, incluso descubrí que la cantidad de azúcar era ligeramente superior a lo normal”, confirmó Gurri. - Sin embargo, esto no excluye la muerte por falta de la cantidad necesaria de azúcar en sangre.

Estamos ante algo que nunca antes se había visto en la ciencia forense. ¿Pero con qué? - El doctor Pritse abrió las manos. - Como profesional médico, Barlow está, por supuesto, familiarizado con los efectos de la insulina. Fácilmente se le ocurrió la idea de darle la inyección a su sana esposa. Quizás incluso él había previsto con precisión que la inevitable pérdida del conocimiento ocurriría en su baño y se ahogaría. Pregunta tras pregunta y sin respuestas convincentes.

Las sospechas aumentaron cuando el jefe de policía se presentó en el laboratorio forense el 23 de mayo y les contó a los toxicólogos algunos nuevos hallazgos de la investigación.

Barnow parece ser una figura bastante inusual. La fallecida era su segunda esposa. La primera esposa murió hace un año a la edad de treinta y tres años.

¿En relación con qué? - preguntó Wright.

No se pudo determinar la causa exacta de la muerte.

¿Qué información sobre Barlow se recibió en el hospital? - preguntó Gurry.

En primer lugar, se estableció que allí se encontraban ampollas de insulina. Cuando Barlow trabajó anteriormente en un sanatorio en Norfeld, una vez dijo en una conversación con un paciente que si recibes una dosis potente de insulina, este es el camino correcto hacia el otro mundo.

¡Esto significa que está familiarizado con los efectos de grandes dosis de insulina!

Los toxicólogos no pudieron ocultar su entusiasmo. Quizás ahora la investigación sobre este misterioso crimen finalmente esté en el camino correcto.

Además, continuó el jefe de policía, en la Navidad de 1955, Barlow le dijo a uno de sus colegas que con la ayuda de la insulina era posible cometer un asesinato que nunca se resolvería, ya que esta droga se disuelve completamente en la sangre y es imposible determinar su presencia. ¿Esto les dice algo, caballeros?

¡Dios mío, agente! - exclamó Gurry. “¡Ni siquiera puedes imaginar cuánto significa esto para nosotros!”

Ahora es el momento de sacar la muestra de tejido del frigorífico”, apoyó animadamente el Dr. Pritse a su colega. “Si Barlow realmente inyectó insulina a su esposa, debemos hacer todo lo posible para detectarlo”.

La única pregunta es cómo implementar esto”, concluyó Gurri.

Ningún material informativo forense, toxicológico o bioquímico ha informado jamás de casos de asesinato mediante inyecciones de insulina, y ni un solo experto ha tenido la tarea de identificar sus rastros en los tejidos del cuerpo humano. Pero aun así, después de una larga búsqueda, Gurri encontró un mensaje interesante.

Mis colegas y yo revisamos cuidadosamente toda la literatura relevante. Durante mucho tiempo pareció que no encontraríamos nada. Pero luego me encontré con un informe muy detallado sobre los niveles de azúcar en sangre de los muertos. El artículo afirmaba que en treinta y ocho personas que fueron estranguladas o ahogadas a la fuerza, la sangre del ventrículo derecho del corazón contenía cantidades inusualmente altas de azúcar.

¿Aparentemente estas treinta y ocho personas eran diabéticas?

No. Por el contrario, no había suficiente azúcar en la sangre de otras partes del cuerpo. ¡Esto es asombroso!

¿Qué explicación hay en el mensaje sobre esto?

En el momento de una lucha mortal, el hígado, el mayor depósito de azúcar de nuestro cuerpo, moviliza todas sus reservas, pero antes de que se produzca la muerte, la cantidad necesaria de azúcar sólo consigue llegar al ventrículo derecho.

¿Por eso la sangre del corazón de la señora Barlow contenía tanta azúcar?

Gurry asintió.

Por tanto, a pesar del alto nivel de azúcar en sangre del fallecido, no se puede descartar la sospecha de que Barlow utilizó insulina para matar a su esposa.

Pero todavía hay que demostrarlo, lo cual es muy difícil”, señaló el jefe de policía.

Sí, ya que estamos tocando un tema desconocido. Es cierto que conocemos la composición química de la insulina como compuesto proteico, pero no sabemos cómo demostrar su presencia en los tejidos corporales.

Se elaboraron extractos a partir de tres trozos de tejido previamente tomados con restos de inyecciones, que luego se inyectaron en ratones y cobayas. A otros ratones y cobayas se les administró insulina pura. En ambos casos, los científicos observaron los mismos fenómenos observados antes de la muerte de la señora Barlow: temblores, convulsiones, inquietud, debilidad, pérdida del conocimiento y coma. Los experimentos se repitieron varias veces para eliminar errores.

Pasaron dos meses cuando el jefe de policía, en una conversación con Gurry, volvió a expresar dudas.

Lo que me preocupa: hasta ahora, los científicos creían que el asesinato por insulina no se podía probar, ya que se disuelve completamente en la sangre. Usted y sus colegas lograron establecer la presencia de insulina en el cuerpo de la fallecida muchos días después de su muerte. Algo no cuadra aquí.

Por supuesto, jefe, los procesos tan complejos que ocurren en el cuerpo humano nos plantean constantemente nuevos misterios.

¿Cómo se resuelve exactamente nuestra tarea?

Hemos descubierto que la insulina se conserva bien en los tejidos oxidados del cuerpo, pero el ácido láctico se forma en los músculos del cuerpo humano después de la muerte.

Al parecer, esta es la razón por la que la insulina inyectada permaneció tanto tiempo en los músculos de las nalgas del difunto, ¿entendí bien? - concluyó el agente.

Sí. Y creo que ahora tiene motivos suficientes para acusar a Barlow.

El 29 de julio de 1957, después de completar una investigación en el laboratorio forense, Barlow, que en ese momento trabajaba en el Hospital St. Luke, fue detenido y acusado del asesinato de su esposa.

Scotland Yard le dijo que era sospechoso de haber asesinado a su esposa inyectándole una gran dosis de insulina. Él lo negó categóricamente y afirmó que no le puso ninguna inyección. A los pocos días cambió su testimonio y dijo que se había puesto las inyecciones, pero lo ocultó porque fueron realizadas para interrumpir el embarazo.

No me inyecté insulina, sino ergometrina. Tomé varias de sus ampollas del hospital. Sabía que la administración de ergometrina provoca contracciones uterinas. Mi esposa no quería tener un hijo bajo ningún concepto.

Esta explicación no creó ninguna dificultad para los toxicólogos, ya que durante el examen en este caso, teniendo en cuenta que la fallecida estaba embarazada, ya habían realizado pruebas repetidas para detectar la presencia de ergometrina, pero no encontraron rastros de la misma. Un estudio de las partes de tejido incautadas con rastros de inyecciones tampoco mostró rastros de ergometrina. Así, Barlow hizo una confesión falsa en un intento de evitar un cargo de asesinato premeditado.

“La información recopilada sugiere que Barlow conocía la posibilidad de muerte por inyecciones de insulina. Si ustedes, señores del jurado, también llegan a la conclusión de que Barlow era consciente de tales consecuencias, no les resultará difícil concluir que él. Quería matar a su esposa.” - Con estas palabras el juez, que sin duda quedó muy impresionado por la conclusión del perito, amonestó al jurado mientras se retiraban a pronunciar su veredicto.

Su conferencia duró sólo unos minutos, tras los cuales regresaron a la sala con una conclusión unánime: "Culpable".

El juez, al sentenciar a Barlow a cadena perpetua, dijo al jurado: "Usted ha declarado a Barlow culpable de un asesinato a sangre fría, brutal y cuidadosamente planeado que, sin una investigación forense y forense extraordinaria y altamente científica, nunca se habría resuelto. ".

Los venenos domésticos, como su nombre indica, se pueden encontrar a menudo en la vida cotidiana, incluso donde en teoría no pueden existir. Pero quien está prevenido está armado, así que estudiemos lentamente el material sobre los venenos domésticos.

ADRENALINA

Adrenalina (epinefrina, suprarenina). Efectos neurotrópicos y psicotrópicos. Dosis letal 10 mg. Rápidamente inactivado en el tracto gastrointestinal. Cuando se administra por vía parenteral, se desintoxica en el hígado y se excreta en forma de metabolitos en la orina.

B. Síntomas de intoxicación.

Los síntomas de intoxicación aparecen dentro de los primeros 10 minutos después de la administración del medicamento. Náuseas, vómitos, palidez de la piel, cianosis, escalofríos, pupilas dilatadas, visión borrosa, temblores, convulsiones, dificultad para respirar, coma. Taquicardia e inicialmente un aumento significativo de la presión arterial. Entonces es posible una fuerte disminución y fibrilación ventricular. A veces, la psicosis se desarrolla con alucinaciones y sensación de miedo.

C. Atención de emergencia:

2. Tratamiento antídoto.

3. Terapia sintomática.

1. Cuando se toma por vía oral, lavado gástrico. Diuresis forzada.

2. Fentolamina 5-10 mg por vía intravenosa (1-2 ml 0,5%

solución), aminazina 50-100 mg por vía intramuscular o intravenosa.

3. para taquicadria, obzidan, inderal 1-2 ml de solución al 0,1% por vía intravenosa repetidamente hasta obtener un efecto clínico.

ACACIA BLANCA.

Raíces y corteza de yalovita que contienen toxalbúmina. Efecto gastroenterotóxico. .

B. Síntomas de intoxicación

Náuseas, vómitos, tenesmo, dolor abdominal, diarrea. En casos severos, heces con sangre, hematuria, insuficiencia cardiovascular aguda.

C. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

D. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico, carbón activado por vía oral.

2. Administración intravenosa de una solución de glucosa al 5-10%, una solución de cloruro de sodio al 0,9% y una solución de electrolitos utilizada para la diuresis forzada. Medicamentos cardiovasculares, cloruro de calcio, vikasol.

ACÓNITO.

Acónito (borech, botón de oro azul, raíz de Issykul). El principio activo es el alcaloide aconitina. Neurotóxico (similar al curare, bloqueador de ganglios), efecto cardiotáctico. Dosis letal: aproximadamente 1 g de planta, 5 ml de tintura, 2 mg de alcaloide de acónito.

B. Síntomas de intoxicación

Náuseas, vómitos, entumecimiento de la lengua, labios, mejillas, puntas de los dedos de las manos y de los pies, sensación de gateo, sensación de calor y frío en las extremidades, alteraciones visuales transitorias (ver objetos con luz verde), sequedad de boca, sed, dolor de cabeza, ansiedad, contracciones convulsivas de los músculos de la cara, extremidades, pérdida del conocimiento. La respiración es rápida, superficial, dificultad para inhalar y exhalar, puede haber una parada repentina de la respiración. Disminución de la presión arterial (especialmente diastólica). En la etapa inicial, bradiarritmia, extrasístole, luego taquicardia paroxística, que se convierte en fibrilación ventricular.

C. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación 2. Tratamiento antídoto.

D. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico, laxante salino, carbón activado por vía oral, diuresis forzada, hemosorbio de desintoxicación.

2. Por vía intravenosa, 20-50 ml de solución de novocaína al 1%, 500 ml de glucosa al 5%. Por vía intramuscular 10 ml de solución de sulfato de magnesio al 25%. Para las convulsiones, diazepam (Seduxen) 5 a 10 mg por vía interna. Para trastornos del ritmo cardíaco: por vía intravenosa, 10 mg de una solución de novocainamida al 10% (¡con presión arterial normal!) o 1-2 ml de una solución de obsidán al 0,1%, 20 ml de una solución de glucosa al 40% con 1 ml de una solución de corglicona al 0,06%. Para bradicardia: solución de atropina al 0,1% por vía subcutánea. Cocarboxilasa intramuscular - 100 mg, solución de ATP al 1% - 2 ml, solución de ácido ascórbico al 5% - 5 ml, soluciones al 5% de vitaminas B1 - 4 ml, B6 - 4 ml.

ALCOHOL

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

Alcohol

B. Síntomas de intoxicación: consulte Alcohol etílico. sustitutos del alcohol

ALDEHÍDOS

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

Formaldehído, acetaldehído, paraldehído, metaldehído. Efecto psicotrópico (narcótico), neurotóxico (convulsivo), irritante local, hepatóxico. Se absorbe a través de las membranas mucosas del tracto respiratorio y del tracto gastrointestinal. excretado en los pulmones y en la orina en forma de metabolitos no tóxicos.

B. Síntomas de intoxicación

Ver formalina. Cuando se toma por vía oral: salivación, náuseas, vómitos, dolor abdominal, escalofríos, somnolencia, temblores, convulsiones tónicas, coma, depresión respiratoria. Ictericia, agrandamiento y sensibilidad del hígado a la palpación. Al inhalar vapores: irritación severa de las membranas mucosas de los ojos y del tracto respiratorio superior, tos aguda, asfixia, alteración de la conciencia y, en casos graves, coma.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico con adición de bicarbonato de sodio.

2. Diuresis forzada

3. Ver formalina. Para convulsiones: diazepam 10 mg por vía intravenosa

Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

AMIDOPIRINA

Amidopirina (piramidona). Efecto neurotóxico (convulsivo), psicotrópico. Dosis letal 10-15 g. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y el 15% se une a las proteínas plasmáticas. Metabolismo en el hígado, excreción principalmente en la orina.

Síntomas de intoxicación.

En caso de intoxicación leve, tinnitus, náuseas, vómitos, debilidad general, disminución de la temperatura, dificultad para respirar, palpitaciones. En caso de intoxicación grave: convulsiones, somnolencia, delirio, pérdida del conocimiento y coma con pupilas dilatadas, cianosis, hipotermia, disminución de la presión arterial. Es posible el desarrollo de edema periférico, agranulocitosis aguda, hemorragia gástrica y erupción hemorrágica.

Atención de urgencias:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado del ventrículo a través de una sonda. Laxante salino por vía oral. Diuresis forzada, alcalinización de la sangre (bicarbonato de sodio 10-15 g por vía oral). Hemosrbia desintoxicante.

2. Solución de vitamina B1 al 6% - 2 ml por vía intramuscular. Medicamentos cardiovasculares. Para las convulsiones, diazepam 10 mg por vía intravenosa.

AMINAZINA.

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

Aminazina (plegomazina, largactil, clorpromazina). Efectos psicotrópicos, neurotóxicos (gangliolíticos, adrenolíticos). La dosis tóxica es superior a 500 ml. Dosis letal 5-10g. La concentración tóxica en la sangre es de 1-2 mg/l, letal de 3-12 mg/l. Desintoxicación en el hígado, excreción a través de los intestinos y la orina: no más del 8% de la dosis tomada durante 3 días.

B. Síntomas de intoxicación.

Debilidad severa, mareos, sequedad de boca, náuseas. Pueden producirse convulsiones y pérdida del conocimiento. El estado comatoso es superficial, los reflejos tendinosos aumentan y las pupilas se contraen. Aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la presión arterial sin cianosis. Reacciones alérgicas en la piel. Al recuperarse del coma, es posible que se presenten síntomas de parkinsonismo. Al masticar tabletas de clorpromazina, se produce hiperemia e hinchazón de la mucosa oral en los niños, lo que tiene un efecto expresivo en la membrana mucosa del tracto digestivo;

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico, laxante salino. Diuresis forzada de bases de alcalinización plasmática.

3. Para hipotania: solución de cafeína al 10% - 1-3 ml o solución de efedrina al 5% - 2 ml por vía subcutánea, solución de vitamina B1 al 6% - 4 ml por vía intramuscular. Para el síndrome de parkinsonismo: ciclodol 10-20 mg/día por vía oral. Tratamiento de la insuficiencia cardiovascular aguda.

AMITRIPTILINA.

Amitriptilina (triptisol), imizina (melipramina, imipramina, tofranil) y otros natidepresivos tricíclicos. Efectos psicotrópicos, neurotóxicos (anticolinérgicos, antihistamínicos), cardiotóxicos. Dosis tóxica 500 mg, letal 1200 mg. Absorción rápida en el tracto gastrointestinal Se une a las proteínas plasmáticas, metabolismo parcial en el hígado, excreción en la orina entre 24 horas y 4 días.

B. Síntomas de intoxicación.

En casos leves, sequedad de boca, visión borrosa, agitación psicomotora, motilidad intestinal debilitada, retención urinaria. Contracciones musculares e hipercinesia. En caso de intoxicación grave: confusión hasta coma profundo, ataques de convulsiones tónicocolónicos de tipo epileptiforme. Trastornos cardíacos: bradi y taquiarritmias, bloqueo intracardíaco, fibrilación ventricular. Insuficiencia cardiovascular aguda (colapso). Es posible el desarrollo de hepatopatía tóxica, hiperglucemia y paresia intestinal.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico repetido, diuresis forzada.

2. 3. Para taquiarritmia - proserina al 0,05% - 1 ml por vía intramuscular o solución de fisiostigmina al 0,1% - 1 ml por vía subcutánea nuevamente una hora después hasta que la frecuencia del pulso sea de 60 a 70 por minuto, lidocaína - 100 mg, solución inderal al 0,1% 1- 5 ml por vía intravenosa. Para bradiatermia: solución de atropina al 0,1% por vía subcutánea o intravenosa nuevamente después de una hora. Para convulsiones y agitación: 5 a 10 mg de diazepam por vía intravenosa o intramuscular. Solución de bicarbonato de sodio al 4% - 400 ml por vía intravenosa.

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

AMONÍACO.

B. Síntomas de intoxicación: ver. Los álcalis son cáusticos.

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

ANALGINA.

B. Síntomas de intoxicación: ver Amidopirina

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

ANESTESINA.

Anestezin (benzocaína, etilaminobenzoato). Efecto hemotóxico (formador de metahemoglobina). Dosis letal 10-15 g.

Se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal, se metaboliza en el hígado y se excreta por los riñones.

B. Síntomas de intoxicación.

Cuando se ingiere una dosis tóxica, se produce cianosis grave de labios, orejas, cara y extremidades debido a la metahemoglobinemia aguda. Agitación psicomotora. Cuando la metglobinemia excede el 50% del contenido total de hemoglobina, puede desarrollarse coma, hemólisis y shock exotóxico. Alto riesgo de reacciones anafilácticas, especialmente en niños.

B. Atención de emergencia:

2. Tratamiento antídoto.

3. Terapia sintomática.

1. Lavado gástrico mediante sonda, diuresis forzada con alcalinización de la sangre (bicarbonato de sodio 10-15 g por vía oral)

2. Solución de azul de metileno al 1%, 1-2 ml por 1 kg de peso corporal con 250-300 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa, solución de ácido ascórbico al 5% - 10 ml por vía intravenosa.

3. Oxigenoterapia, oxigenación hiperbárica.

ANDAXINA.

A. Nombres de la sustancia química, sus sinónimos y características.

Andaxin (meprotan, meprobamato). Neurotóxico psicotrópico (relajación de los músculos centrales), efecto antipirético. La dosis letal es de unos 15 g. La concentración tóxica en la sangre es de 100 mg/l, letal de 200 mg/l. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y se excreta en la orina en 2-3 días.

B. Síntomas de intoxicación.

Somnolencia, debilidad muscular, disminución de la temperatura corporal. En casos graves: coma, pupilas dilatadas, disminución de la presión arterial, insuficiencia respiratoria. Ver también barbitúricos.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos de desintoxicación activa.

2. Tratamiento antídoto.

3. Terapia sintomática.

1. Lavado gástrico, laxante salino. Diuresis forzada sin alcalinización del plasma. Con el desarrollo de un coma: diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemosorción de desintoxicación. En caso de trastornos respiratorios graves: ventilación artificial.

ANILINA.

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

Anilina (amidobenceno, fenilamina). Efecto psicotrópico, neurotóxico, hemotóxico (formador de metahemoglobina, hemólisis secundaria), hepatotóxico. La dosis letal cuando se toma por vía oral es de 1 g. Cuando el contenido de metahemoglobina de la hemoglobina total es del 20-30%, aparecen síntomas de intoxicación, del 60-80% es una concentración letal. Entrada por vía respiratoria, digestiva, cutánea. La mayor parte se metaboliza para formar productos intermedios que provocan la formación de metahemoglobina. Depositado en el tejido adiposo, es posible que se produzcan recaídas de la intoxicación. Se excreta a través de los pulmones y los riñones (paraaminofenol).

B. Síntomas de intoxicación.

Coloración azulada de las membranas mucosas de los labios, orejas y uñas debido a metahemoglobinemia aguda. Debilidad severa, mareos, dolor de cabeza, euforia con excitación motora, vómitos, dificultad para respirar. El pulso es frecuente, el hígado está agrandado y doloroso. En caso de intoxicación grave, se produce rápidamente alteración de la conciencia y coma, las pupilas se contraen, sin reacción a la luz, salivación y broncorrea, hipoxia hémica. Peligro de desarrollar parálisis del centro respiratorio y shock exotóxico. En el día 2-3 de la enfermedad, son posibles recaídas de metahemoglobinemia, convulsiones tónico-clónicas, anemia tóxica, ictericia parenquimatosa e insuficiencia hepático-renal aguda.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. En caso de contacto con la piel, lavar con una solución de permanganato de potasio 1:1000. Cuando se toma por vía oral: abundante lavado gástrico, administración de 150 ml de vaselina a través de un tubo. Diuresis forzada, hemosorción, hemodiálisis.

2. Tratamiento de la metahemoglobinemia: solución de azul de metileno al 1%, 1-2 ml por 1 kg de peso corporal con solución de glucosa al 5%, 200-300 ml por vía intravenosa. Solución de ácido ascórbico del 5% a 60 ml al día por vía intravenosa. Vitamina B12 600 mcg por vía intramuscular. Solución de tiosulfato de sodio al 30% - 100 ml por vía intravenosa.

3. Tratamiento del shock exotóxico, insuficiencia hepático-renal aguda. Oxigenoterapia, oxigenación hiperbárica.

ANTABUS.

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

Antabuse (teturam, disulfiram). Efecto psicotrópico, hepatotóxico. Dosis letal: sin alcohol en sangre unos 30 g con una concentración de alcohol en sangre superior al 1% - 1 g. Se absorbe lentamente en el tracto gastrointestinal y se excreta lentamente en la orina (sin cambios). Conduce a la acumulación de acetaldehído en el organismo, el principal metabolito del alcohol etílico.

B. Síntomas de intoxicación

Después de un tratamiento con Antabuse, beber alcohol provoca una reacción vegetativa-vascular aguda: hiperemia de la piel, sensación de calor en la cara, dificultad para respirar, palpitaciones, sensación de miedo a la muerte, escalofríos. Poco a poco la reacción termina y después de 1-2 horas llega el sueño. Después de tomar grandes dosis de alcohol, puede desarrollarse una reacción grave: palidez intensa de la piel, cianosis, vómitos repetidos, aumento de la frecuencia cardíaca, descenso de la presión arterial y signos de isquemia miocárdica.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Cuando se toma una dosis tóxica: lavado gástrico, diuresis forzada.

3. Coloque al paciente en posición horizontal. Influencia intravenosa de una solución de glucosa al 40% - 40 ml con una solución de ácido ascórbico al 5% - 10 ml. Solución de bicarbonato de sodio al 4% 200 ml - goteo intravenoso. Solución de vitamina B1 al 5% - 2 ml por vía intramuscular. Lasix: 40 mg por vía intravenosa. Medicamentos cardiovasculares

ANTIBIÓTICOS.

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

Antibióticos (estreptomicina, monomicina, kanamicina). Efecto otóxico neurotóxico

B. Síntomas de intoxicación.

Al mismo tiempo, la ingestión de una dosis excesivamente alta de antibióticos (más de 10 g) puede provocar sordera por daño del nervio auditivo (estreptomicina) u oliguria por insuficiencia renal (kanamicina, monomicina). Estas complicaciones se desarrollan 6 como regla general, con una disminución notable de la diuresis en el contexto de diversas infecciones con una dosis diaria más baja del medicamento, pero un uso más prolongado. Con una mayor sensibilidad a los antibióticos cuando se usan dosis terapéuticas normales, se puede desarrollar un shock anafiláctico.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. En caso de pérdida auditiva: 1-3 días después del envenenamiento, está indicada la hemodiálisis o la diuresis forzada.

3. Para oliguria: diuresis forzada el primer día. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda.

ANTICOAGULANTES.

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

Anticoagulantes directos: heparina.

B. Síntomas de intoxicación

Cuando se administra por vía intravenosa, el efecto es inmediato, en el músculo o debajo de la piel, después de 45 a 60 minutos.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. En casos graves: cirugía de reemplazo de sangre, diuresis forzada.

2. Vikasol: 5 ml de solución al 1% por vía intravenosa bajo el control del contenido de protrombina. Cloruro de calcio: 10 ml de solución al 10% por vía intravenosa. En caso de sobredosis de heparina: 5 ml de solución de sulfato de protamina al 1% por vía intravenosa, repetida si es necesario (1 ml por cada 100 unidades de heparina administradas)

3. Solución de ácido aminocaproico al 5% - 250 ml por vía intravenosa. Plasma antihemofílico: 500 ml por vía intravenosa. Transfusión de sangre repetida de 250 ml. Medicamentos cardiovasculares según lo indicado.

Anticoagulantes indirectos: dicumarin (dicumarol), neodicoumarin (pelentan), syncumar, fenilina, etc. Efecto hemotóxico (hipocoagulación de la sangre).

B. Síntomas de intoxicación

Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, el efecto aparece después de 12 a 72 horas. Se excreta por la orina. Sangrado de la nariz, útero, estómago, intestinos. Hematuria. Hemorragia en la piel, músculos, esclerótica, anemia hemorrágica. Un fuerte aumento en el tiempo de coagulación de la sangre (heparina) o una disminución en el índice de protombina (otros medicamentos)

A. Nombre de la sustancia química, sus sinónimos y características.

Anticongelante

B. Síntomas de intoxicación.

Ver etilenglicol.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

Ver etilenglicol.

ARSENITOS.

Arsenitos: arsenito de sodio, arsenito de calcio, sal doble de cobre acético y metaarsénico (verde de Schweinfurt o París). Ver arsénico.

B. Síntomas de intoxicación.

Ver arsénico.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

Ver arsénico.

ASPIRINA.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Aspirina (ácido acetilsolicílico). También se incluyen en las preparaciones: askofen, asfen, citramon, salicilato de sodio. Efecto psicotrópico, hemotóxico (anticoagulante). La dosis letal es de unos 30 a 40 g, para los niños de 10 g. La concentración tóxica en la sangre es de 150 a 300 mg/l, letal de 500 mg/l. Rápidamente absorbido en el estómago y el intestino delgado. Desacetilado en el plasma sanguíneo, el 80% se excreta en la orina dentro de las 24 a 28 horas B. Síntomas de intoxicación.

Emoción, euforia. Mareos, tinnitus, pérdida de audición, alteraciones visuales. La respiración es ruidosa y rápida. Delirio, suparosis, coma. A veces hemorragias subcutáneas, hemorragias nasales, nasales, gastrointestinales, uterinas. Es posible el desarrollo de metahemoglobinemia y nefropatía tóxica. Acidosis metabólica, edema periférico.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico, aceite de vaselina 50 ml por vía oral. Diuresis forzada, alcalinización de la sangre. Hemodiálisis temprana, hemosorción.

3. Para sangrado: 1 ml de solución de Vikasol al 1%, 10 ml de solución de cloruro de calcio al 10% por vía intravenosa. Cuando se excita: 2 ml de una solución de aminazina al 2,5% por vía subcutánea o intramuscular. Para la metahemoglobinemia, consulte Anilina.

ATROPINA.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Atropina (también se encuentra en belladona, beleño, datura). Efecto psicotrópico, neurotóxico (anticolinérgico). La dosis letal para adultos es de 100 mg, para niños (menores de 10 años), aproximadamente 10 ml. Rápidamente absorbido a través de mucosas y piel, hidrolizado en el hígado. Alrededor del 13% se excreta sin cambios en la orina dentro de las 14 horas.

B. Síntomas de intoxicación.

Sequedad de boca y garganta, trastornos del habla y de la deglución, problemas de visión de cerca, diplopía, fotofobia, palpitaciones, dificultad para respirar, dolor de cabeza. La piel está enrojecida, seca, el pulso es rápido, las pupilas están dilatadas y no responden a la luz. Agitación mental y motora, alucinaciones visuales, delirio, convulsiones epileptiformes seguidas de pérdida del conocimiento, desarrollo de coma, especialmente en niños.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Cuando se toma por vía oral: lavado gástrico a través de un tubo generosamente lubricado con vaselina, diuresis forzada.

2. En estado de coma en ausencia de excitación repentina: 1 ml de una solución de pilocarpina al 1% nuevamente, 1 ml de una solución de proserina al 0,05% o 1 ml de una solución de eserina al 0,1% por vía subcutánea nuevamente.

3. Cuando se excita, solución de aminazina al 2,5% - 2 ml por vía intramuscular, solución de difenhidramina al 1% - 2 ml por vía intramuscular, solución de promedol al 1% 2 ml por vía subcutánea, 5 a 10 mg de diazepam por vía intravenosa. Para hipertermia severa - solución de amidopirina al 4% - 10 - 20 ml por vía intramuscular, bolsas de hielo en la cabeza y la ingle, envueltas en una sábana húmeda y soplando con un ventilador.

ACETONA.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Acetona (dimetilcetona, propanol). Nefrotóxico psicotrópico (narcótico), efecto irritante local. La dosis letal es más de 100 ml. La concentración tóxica en la sangre es de 200 - 300 mg/l, letal - 550 mg/l. Es rápidamente absorbido por las membranas mucosas y excretado a través de los pulmones a través de la orina.

B. Síntomas de intoxicación.

Si se ingiere e inhala, se produce intoxicación, mareos, debilidad, marcha inestable, náuseas, vómitos, dolor abdominal, colapso, coma. Puede haber una disminución de la diuresis, la aparición de proteínas y glóbulos rojos en la orina. Cuando se recupera de un estado comatoso, a menudo se desarrolla neumonía.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Para administración oral, lavado gástrico; en caso de intoxicación por inhalación, enjuague los ojos con agua e inhale oxígeno. Diuresis forzada con alcalinización de la sangre (bicarbonato de sodio 10-15 g por vía oral).

3. Tratamiento de insuficiencia cardiovascular aguda (shock tóxico), neumonía. Para el dolor abdominal, por vía subcutánea solución de papaverina al 2% - 2 ml, solución de platiflina al 0,2% - 1 ml, solución de atropina al 0,1 -1 ml.

BABITURADOS.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Barbitúricos de acción prolongada (8 - 12 horas) - fenobarbital (luminal), acción media (6 - 8 horas) - barbital (veronal), barbital sódico (medinal), amytal sódico (barbamyl), acción corta (4 - 6 horas) - etaminal de sodio ( Nembutal).

Preparaciones que contienen barbitúricos: tardil, bellaspon, polvos de Sereysky, verodon, bromital, andipal, dipasalin, camphotal, tepaphilin, etc. Efecto psicotrópico (narcótico, hipnótico). La dosis letal es de unas 10 dosis terapéuticas con grandes diferencias individuales. Absorción en el estómago y el intestino delgado; a veces en pacientes inconscientes, los fármacos se encuentran sin cambios en el estómago 2-3 días después de la administración. Los barbitúricos de acción corta se metabolizan casi por completo (90%) en el hígado y entre el 50 y el 60% se unen a proteínas. Los barbitúricos de acción prolongada se unen a proteínas (8-10%), el 90-95% no se metabolizan y se excretan por la orina.

B. Síntomas de intoxicación.

Hay 4 etapas clínicas de intoxicación. Etapa 1: quedarse dormido: somnolencia, apatía, es posible el contacto con el paciente, miosis moderada con una reacción viva a la luz, bradicardia durante el sueño superficial, hipersalivación. Etapa 2: coma superficial (a - sin complicaciones, b - complicado): pérdida total del conocimiento, reacción conservada a la estimulación dolorosa, debilitamiento de los reflejos pupilares y corneales. Síntomas neurológicos variables: disminución o aumento de reflejos, hipotonía muscular o hipertensión, reflejos patológicos de Babinsky, Rossolimo, que son de naturaleza transitoria. Trastornos respiratorios por hipersalivación, broncorrea, retracción de la lengua, aspiración del vómito. No hay alteraciones hemodinámicas significativas. Etapa 3: coma profundo (a - sin complicaciones, b - complicado): ausencia aguda o disminución de los reflejos oculares y tendinosos, falta de respuesta a la estimulación dolorosa. Las pupilas son estrechas. La respiración es rara, superficial, el pulso es débil, cianosis. Se reduce la diuresis. En caso de coma prolongado (12 horas), es posible el desarrollo de bronconeumonía, colapso, escaras profundas y complicaciones sépticas. Deterioro de la función hepática y renal. Etapa 4: período poscomatoso: síntomas neurológicos inestables (prosa, marcha inestable, etc.), labilidad emocional, depresión, complicaciones tromboembólicas.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico (en pacientes comatosos, después de la intubación preliminar) nuevamente después de 3 a 4 días hasta que se recupere la conciencia, carga hidroalcalina, diuresis forzada en combinación con alcalinización de la sangre. En las etapas IIb, III: uso temprano de hemodiálisis en caso de intoxicación con barbitúricos de acción prolongada, hemosorción de desintoxicación, en caso de intoxicación con barbitúricos de acción corta o intoxicación mixta. En la etapa IV: carga de agua y electrolitos, diuréticos.

2. En la etapa de coma complicado, el uso de bemegrida está contraindicado. Se administran por vía subcutánea una solución de alcanfor al 20%, una solución de cafeína al 10%, una solución de efedrina al 5% y 2-3 ml de cardamina después de 3-4 horas.

3. Terapia de infusión intensiva. Sustitutos del plasma (poliglucina, hemodez). Antibióticos. Por vía intramuscular: vitaminas B1 y B6 soluciones al 5% - 6-8 ml, B12 - 500 mcg (las vitaminas B no deben administrarse al mismo tiempo), solución de ácido ascórbico al 5% - 5-10 ml, solución de ATP al 1% - 6 ml por día. Para la presión arterial baja: norepinefrina al 0,2% en combinación con una solución de dopamina al 0,5%, 1 ml por vía intravenosa en 400 ml de poliglucina. Glucositas cardíacas.

BARIO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Bario. Efecto neurotóxico (paralético), cardiotóxico. Todas las sales de bario solubles son tóxicas; el sulfato de bario insoluble, utilizado en radiología, prácticamente no es tóxico. La dosis letal es de aproximadamente 1 g. Las sales de bario solubles se absorben rápidamente en el intestino delgado y se excretan principalmente a través de los riñones.

B. Síntomas de intoxicación.

Ardor en boca y esófago, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea profusa, mareos, sudoración profusa. La piel está pálida. El pulso es lento y débil. Extrasístole, bigheminia, fibrilación auricular, hipertensión arterial con posterior descenso de la presión arterial. Dificultad para respirar, cianosis. 2-3 horas después del envenenamiento: aumento de la debilidad muscular, especialmente los músculos de las extremidades superiores y el cuello. Con la conciencia conservada son posibles hemólisis, visión y audición debilitadas y convulsiones tónico-clónicas.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1, 2. Lavado gástrico a través de una sonda con una solución al 1% de sulfato de sodio o magnesio para formar sulfato de bario insoluble, magnesio o sulfato de bario 30 g por vía oral (100 ml de una solución al 30%). Diuresis forzada, hemodiálisis. Por vía intravenosa, 10-20 ml de una solución al 10% de sulfato de sodio o magnesio. Tetacina - calcio - 20 ml de solución al 10% con 500 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa.

3. Promedol - 1 ml de solución al 2%. Atropina: 1 ml de solución al 0,1% por vía intravenosa con 300 ml de solución de glucosa al 5%. Para alteraciones del ritmo: 2,5 g de cloruro de potasio en 500 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa, repetido si es necesario. Medicamentos cardiovasculares. Vitaminas B1 y B6 por vía intramuscular (no simultáneamente). Terapia de oxígeno. Tratamiento del shock tóxico. Los glucósidos cardíacos están contraindicados.

Beleño.

Ver atropina.

BELLADONA.

Ver atropina.

BELLOOID, BELLASPON.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Efectos psicotrópicos (narcóticos) y neurotóxicos (colinérgicos). Los medicamentos contienen barbitúricos, ergotamina, atropina. Dosis letal: más de 50 comprimidos.

B. Síntomas de intoxicación.

Aparecen los primeros síntomas de intoxicación por atropina (ver Atropina), seguidos del desarrollo de un coma severo, similar al coma de barbitúricos (ver barbitúricos), con sequedad severa de la piel y las membranas mucosas, pupilas dilatadas e hiperemia de la piel, hipertermia. El envenenamiento es especialmente peligroso en los niños.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico. Diuresis forzada, en caso de intoxicación grave: hemosorción por desintoxicación.

3. Cuando esté emocionado, consulte Atropina. Si se desarrolla coma, consulte Barbitúricos.

GASOLINA.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Gasolina. Efectos psicotrópicos (narcóticos), hepatotóxicos, nefrotóxicos, neumotóxicos. La gasolina con plomo que contiene tetraetilo de plomo es especialmente peligrosa. Se absorbe rápidamente en los pulmones y el tracto gastrointestinal. Se excreta principalmente a través de los pulmones.

B. Síntomas de intoxicación.

Al inhalar vapores: mareos, dolor de cabeza, sensación de intoxicación, agitación, náuseas, vómitos. En casos graves: problemas respiratorios, pérdida del conocimiento, convulsiones, olor a gasolina en la boca. Si se ingiere: dolor abdominal, vómitos, hígado agrandado y doloroso, ictericia, hepatopatía tóxica, nefropatía. Con aspiración: dolor en el pecho, esputo con sangre, cianosis, dificultad para respirar, fiebre, debilidad severa (neumonía tóxica por gasolina). El envenenamiento es especialmente grave en los niños. Es posible una intoxicación crónica por inhalación.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Sacar a la víctima de una habitación saturada de vapores de gasolina. Si entra gasolina, lave el estómago a través de un tubo de 200 ml. Aceite de vaselina o carbón activado.

3. En caso de inhalación de vapores o aspiración: inhalación de oxígeno, antibióticos (10.000.000 unidades de penicilina y 1 g de estreptomicina por vía intramuscular), tazas, tiritas de mostaza. Alcanfor por vía subcutánea: 2 ml de una solución al 20 (por ciento), cordiamina - 2 ml, cafeína: 2 ml de una solución al 10 (por ciento). Por vía intravenosa, 30-50 ml de una solución de glucosa al 40 (por ciento) con corglicon (solución al 0,06 (por ciento) - 1 ml) o estrofantina (solución al 0,05 (por ciento) - 0,5 ml). Para el dolor: 1 ml de solución de promedol al 1 (por ciento), 1 ml de solución de atropina al 1 (por ciento) por vía subcutánea. En estado de coma con insuficiencia respiratoria: intubación y respiración artificial, oxígeno.

BENZODIACEPINAS.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Benzodiacepinas: elenio (clordiazepóxido, Napotom, Librium), diazepam (Seduxen, Valium), oxazepam (Tazepam), nitrazepam (Eunoctin, Radedorm). Efecto psicotrópico y neurotóxico. Dosis letal: 1-2 g (grandes diferencias individuales. Se absorbe en el estómago y el intestino delgado, se une a las proteínas plasmáticas, se desintoxica en el hígado, se excreta en la orina y las heces.

B. Síntomas de intoxicación.

Ver barbitúricos.

BENCENO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Bezol. Efectos psicotrópicos (narcóticos), hemotóxicos, hepatotóxicos. Dosis letal 10-20 ml. La concentración letal en sangre es de 0,9 mg/l. Se absorbe rápidamente en los pulmones y el tracto gastrointestinal. Del 15 al 30% se oxida y se excreta por los riñones en forma de metabolitos, la parte restante se excreta sin cambios a través de los pulmones y la orina. La depanación es posible en glóbulos rojos, órganos glandulares, músculos y tejido adiposo.

B. Síntomas de intoxicación.

Al inhalar vapores de benceno: excitación similar al alcohol, convulsiones tónicas clínicas, cara pálida, membranas mucosas rojas, pupilas dilatadas. Dificultad para respirar con ritmo respiratorio irregular. Aumento del pulso, a menudo arrítmico, disminución de la presión arterial. Es posible que se produzca sangrado de la nariz y las encías, hemorragia en la piel y sangrado uterino. Al tomar benceno por vía oral: ardor en la boca, detrás del esternón, en la región epigástrica, vómitos, dolor abdominal, mareos, dolor de cabeza, agitación seguida de depresión, coma, agrandamiento del hígado, ictericia (hepatopatía tóxica). Es posible una intoxicación crónica por inhalación.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Sacar a la víctima de la zona de peligro. Si se ingiere veneno, lavado gástrico a través de una sonda, aceite de Vezelin por vía oral - 200 ml. Diuresis forzada, cirugía de reposición de sangre.

2. Solución de tiosulfato de sodio al 30%: 200 ml por vía intravenosa.

3. Vitaminas B1 y B6 intramusculares: hasta 1000 mcg/día (las vitaminas B no se deben administrar al mismo tiempo). Medicamentos cardiovasculares. Ácido ascórbico: 10-20 ml de una solución al 5% con una solución de glucosa al 5% por vía intravenosa. Inhalación de oxígeno. Para sangrado: solución de Vikasol al 1% por vía intramuscular hasta 5 ml.

ÁCIDO BÓRICO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Ácido bórico (bórax), bórax, borato de sodio. Irritante local, citotóxico débil, efecto convulsivo. La dosis letal para adultos es de 10 a 20 g. La concentración tóxica en la sangre es de 40 mg/l, letal de 50 mg/l. Se absorbe a través del tracto gastrointestinal y de la piel dañada. Se excretan sin cambios por los riñones y a través de los intestinos en una semana. Depositado en tejido óseo y hígado.

B. Síntomas de intoxicación.

Los síntomas de intoxicación se desarrollan de 1 a 48 horas después de la ingestión. Dolor abdominal, vómitos, diarrea, debilidad general, dolor de cabeza. Deshidratación del cuerpo, pérdida del conocimiento, contracciones generalizadas de los músculos de la cara, extremidades, convulsiones. Insuficiencia cardiovascular. Posible daño al hígado y riñones. El envenenamiento es especialmente grave en los niños.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico a través de sonda. Diurcz forzada. Hemodiálisis para intoxicaciones graves.

3. Mononucleótido de riboflavina 10 g por día en el músculo. Corrección del equilibrio vino-electrolítico y acidosis: infusión de solución de bicarbonato de sodio, soluciones sustitutivas del plasma, glucosa, cloruro de sodio. Para el dolor abdominal: solución de atropina al 0,1% - 1 ml, solución de platifilina al 0,2% - 1 ml, solución de promedol al 1% - 1 ml por vía subcutánea. Solución de novocaína al 2% - 50 ml con glucosa - solución al 5% - 500 ml por vía intravenosa. Medicamentos cardiovasculares.

VEGH ES VENENOSO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Veh venenoso (cicuta, cicuta de agua, omega de agua). Los rizomas más venenosos de la planta, especialmente a finales de otoño y principios de primavera. Contiene ciclototoxina. Efecto neurotóxico (colinérgico, convulsivo). La dosis letal es de unos 50 mg de planta por 1 kg de peso corporal.

B. Síntomas de intoxicación.

Rápidamente absorbido desde el tracto gastrointestinal. Los síntomas iniciales de intoxicación aparecen después de 1,5 a 2 horas, a veces después de 20 a 30 minutos. Salivación, náuseas, vómitos, dolor abdominal, pupilas dilatadas, taquicardia, convulsiones clónico-tónicas, depresión respiratoria. Pérdida del conocimiento, colapso. La mayoría de las veces, el envenenamiento se desarrolla en niños, que generalmente comen rizomas, confundiéndolos con zanahorias.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico por sonda, laxante salino, carbón activado por vía oral, hemosorción.

3. Inyección intramuscular de una solución de sulfato de magnesio al 25% - 10 ml. Para convulsiones: diazepam 5 a 10 mg por vía intravenosa. Respiración artificial. Para arritmias cardíacas: 10 ml de una solución de novocainamida al 10% por vía intravenosa.

EL HIDRÓGENO ES ARSÉNICO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

El hidrógeno arsénico (arsina) es un gas incoloro con olor a ajo. Efectos neurotóxicos, hemotóxicos (hemolíticos), hepatotóxicos. La concentración letal en el aire es de 0,05 mg/l con una exposición de 1 hora; a una concentración de 5 mg/l, varias respiraciones provocan la muerte.

B. Síntomas de intoxicación.

En caso de intoxicación por dosis bajas, el desarrollo de la intoxicación está precedido por un período de latencia de aproximadamente 6 horas; en caso de intoxicación grave, el período de latencia es de menos de 3 horas. Debilidad general, náuseas, vómitos, escalofríos, ansiedad, dolor de cabeza. , parestesia en las extremidades, asfixia. Después de 8 a 12 horas: hemoglobinuria (orina roja o marrón), cianosis, posibles convulsiones, alteración del conocimiento. En el día 2-3: hepatopatía tóxica, nefropatía, anemia hemolítica.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Hemodiálisis temprana. Cirugía de reemplazo de sangre.

2. Solución de mecaptide al 40%: 1-2 ml cada 4 horas con solución de navocaína al 0,25% por vía intramuscular durante los primeros 2 días, luego 2 veces al día hasta los 5 a 6 días, después de lo cual - solución de unithiol al 5% 5 ml 3 a 4 veces por día.

Para la hemoglubinuria: mezcla intravenosa de glucozona y novocaína (solución de glucosa al 5% - 500 ml, solución de novocaína al 2% - 50 ml), soluciones hipertónicas de glucosa al 20-30% - 200 - 300 ml, aminofilina 2, solución al 4% - 10 ml, sodio Solución de bicarbonato al 4 % - 100 ml por vía intravenosa. Diuresis forzada. Medicamentos cardiovasculares.

VITAMINA D2.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Vitamina D2 (ergocalciferol, calciferol). Alteración del metabolismo del calcio y fósforo en el cuerpo, efecto citotóxico (membrana), nefrotóxico. La dosis tóxica para una dosis única de 1.000.000 de UI es de 25 mg (20 ml de solución oleosa, 5 ml de solución alcohólica). La vitamina D se metaboliza en el hígado y los riñones para formar metabolitos activos que provocan la toxicidad del fármaco. Se acumula en el cuerpo.

B. Síntomas de intoxicación.

La intoxicación puede desarrollarse como resultado de una dosis única del medicamento o del consumo repetido del mismo (a veces en lugar de aceite de girasol). En niños, como resultado de exceder el curso de dosis preventivas y terapéuticas. Náuseas, vómitos repetidos, deshidratación, desnutrición, letargo, aumento de la temperatura corporal, adinamia general, hipotensión muscular, somnolencia, seguida de ansiedad intensa, convulsiones clonicotónicas. Aumento de la presión arterial, ruidos cardíacos apagados y, a veces, alteraciones del ritmo y de la conducción. Hematuria, leucocituria, proteinuria, azotemia, insuficiencia cardíaca aguda. Hipercalcemia (contenido de calcio en suero sanguíneo de hasta 20 mg% o más), hipercolesterolemia, hiperfosfatemia, hiperproteinemia. La fluoroscopia de huesos de cadáveres revela osteoporosis de la parte diafisaria. Es posible la calcificación metastásica de los riñones, el miocardio, las válvulas cardíacas y la pared vascular.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. En dosis altas: hemodiálisis, hemosorción de desintoxicación.

3. Hidrocotisona - 250 mg/día o prednisolona - 60 mg/día por vía intramuscular. Tirocalcitonia: 5D 2-3 veces al día, vitaminas A (solución oleosa) 3000-50000 UI 2 veces al día por vía intramuscular. Solución de tocoferol (vitamina E) al 30%: 2 ml por vía intramuscular 2 veces al día. Medicamentos cardiovasculares. Para presión arterial elevada: solución de dibazol al 1%, 2-4 ml por vía intramuscular. Sal de calcio-disodio ELTA 2-4 g por 500 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa. Glucosa con insulina - 8D, solución isotónica de cloruro de sodio al 40% - 20 ml, plasma y soluciones sustitutivas del plasma.

GLUCÓSIDOS CARDÍACOS.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Glucósidos cardíacos: preparaciones de varios tipos de dedalera (el principio activo son los glucósidos ditoxina, digoxina), adonis, lirio de los valles, ictericia, estrofanto, eléboro, cebolla de mar, etc. Efecto cardiotóxico. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal; cuando se administra por vía intravenosa, se excreta lentamente con la orina.

B. Síntomas de intoxicación.

Trastornos dispépticos (náuseas, vómitos). Bradicardia, extrasístoles ventriculares y auriculares, alteraciones de la conducción, diversos tipos de taquicardia, fibrilación y fibrilación ventricular. Caída de la presión arterial, cianosis, convulsiones, visión borrosa, trastornos mentales, pérdida del conocimiento.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico, laxante salino, carbón activado por vía oral. Hemosorción de desintoxicación.

2. Solución de atropina al 0,1%: 1 ml por vía subcutánea para la bradicardia. Administración por goteo intravenoso de cloruro de potasio (¡solo para hipopotasemia!) - Solución al 0,5% 500 ml. Solución de unithiol al 5%, 5 ml por vía intramuscular 4 veces al día.

Para arritmias: solución de atropina al 0,1% - 1-2 ml por vía intravenosa, lidocaína - 100 ml cada 3 - 5 minutos por vía intravenosa (hasta que se elimine la arritmia), difenina - 10 - 12 mg/kg durante 12 a 24 horas por vía intravenosa.

GRANOSANO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Granosan (cloruro de etilmercúrico al 2%). Efectos enterotóxicos y hepatotóxicos.

B. Síntomas de intoxicación.

El envenenamiento se desarrolla al consumir semillas de girasol, guisantes, harina de semillas tratadas y frutas de árboles tratados inoportunamente tratados con granosan. Los síntomas de intoxicación se desarrollan gradualmente, de 1 a 3 semanas después de ingerir alimentos contaminados. Pérdida de apetito, sabor desagradable y sequedad de boca, sed, letargo, insomnio, dolor de cabeza. Luego aparecen náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, letargo, adinamia, alucinaciones y, en ocasiones, paresia de las extremidades. Posible discapacidad visual, anisocaria, estrabismo, ptosis (daño a los nervios craneales), temblor, síndrome epiléptico, vómitos, diarrea con sangre. Aparecen síntomas de nefropatía tóxica y hepatopatía tóxica (hígado agrandado y doloroso, ictericia).

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1, 2. Véase Sulema.

H. Vitaminas B1 y B12. Prozerin: solución al 0,05%, 1 ml por vía subcutánea.

LOS SETAS SON VENENOSAS.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Los hongos son venenosos. 1. Toadstool: contiene alcaloides tóxicos faloína, faloidina y amanitina. Efectos hepatotóxicos, nefrotóxicos, enterotóxicos. 100 g de champiñones frescos (5 g de secos) contienen 10 mg de faloidina, 13,5 mg de amanitina. La dosis letal de amanitina es de 0,1 mg/kg. Las toxinas no se destruyen mediante tratamiento térmico ni secado; se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se depositan en el hígado.

2. Amanita muscaria - ingrediente activo - muscarina, muscaridina. Neurotóxico (efecto colinérgico). Las toxinas se destruyen parcialmente durante el tratamiento térmico.

3. Hilos, morillas: contienen ácido gelvélico. Efecto hemotóxico (hemolítico). La toxina se destruye mediante tratamiento térmico.

B. Síntomas de intoxicación.

El período de latencia antes del desarrollo de síntomas pronunciados de intoxicación es de 6 a 24 horas. Vómitos incontrolables, dolor abdominal, diarrea, hemólisis, hemoglobinuria (orina roja). Daño al hígado, riñones. Ictericia hemolítica.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Bicarbonato de sodio: 1000 ml de solución al 4% en una vena. Diuresis forzada.

DIKUMARIN.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Dicumarina.

B. Síntomas de intoxicación. Ver Anticoagulantes

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

Ver Anticoagulantes.

DIMEDROL.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Difenhidramina (difenhidramina) y otros antihistamínicos.

Efecto neurotóxico (parasimpaticolítico, anticolinérgico central), psicotrópico (narcótico). La dosis letal es de 40 mg/kg. La concentración tóxica en la sangre es de 10 mg/l. Se absorbe rápidamente, alcanza la concentración máxima en los tejidos dentro de las primeras 6 horas, la desintoxicación en el hígado, se excreta en la orina principalmente en forma de metabolitos dentro de las 24 horas.

B. Síntomas de intoxicación.

Sequedad de boca y garganta, somnolencia y mareos, náuseas, náuseas, espasmos musculares, taquicardia, visión borrosa. Las pupilas están dilatadas, puede haber nistagmo horizontal, la piel está seca y pálida. Agitación motora y psicológica, convulsiones seguidas de pérdida del conocimiento. Estado comatoso, descenso de la presión arterial, depresión respiratoria. Puede producirse entumecimiento bucal al tomar premedimedrol por vía oral.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Cuando se toma por vía oral, lave el estómago a través de un tubo lubricado con vaselina. Diuresis forzada.

2. Fisostigmina - solución al 0,1%, 1 ml por vía subcutánea, nuevamente, en ausencia de excitación repentina - pilocarpina - 1 ml de solución al 1% por vía subcutánea.

3. Para la agitación - aminazina o tizercina - soluciones al 2,5%, 2 ml por vía intramuscular, para las convulsiones - diazepam - 5 a 10 mg por vía intravenosa.

FTALATO DE DIMETILO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Ftalato de dimetilo. Efecto irritante local, psicotrópico (narcótico), neurotóxico, nefrotóxico. Se absorbe a través del tracto gastrointestinal y del tracto respiratorio. En el cuerpo se metaboliza rápidamente para formar alcohol metílico.

B. Síntomas de intoxicación.

Ver alcohol metílico.

La inhalación de vapores provoca irritación de las mucosas de los ojos y la nariz.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

Ver alcohol metílico.

DICLOROETANO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

El dicloroetano (dicloruro de etileno) existe en forma de 2 isómeros: 1 - 1-dicloroetano y el más tóxico 1 - 2-dicloroetano. Efecto psicotrópico (narcótico), neurotóxico, hepatotóxico, nefrotóxico, irritante local. La dosis letal cuando se toma por vía oral es de 15 a 20 ml. Concentración tóxica en la sangre: trazas de dicloroetano, letal 5 mg/l. Se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal, tracto respiratorio y piel. Después de la administración oral, la concentración máxima en sangre se alcanza en las primeras 6 horas; la tasa de absorción aumenta cuando se toma junto con alcohol y grasas. Se metaboliza en el hígado con la formación de metabolitos tóxicos cloroetileno y ácido monocloroacético. Depositado en el tejido adiposo. Se excreta en el aire exhalado, orina y heces.

B. Síntomas de intoxicación.

Los síntomas de intoxicación aparecen en las primeras 1 a 3 horas al ingresar: náuseas, vómitos (persistentes) con una mezcla de bilis, sangre, dolor en la región epigástrica, salivación, heces blandas y escamosas con olor a dicloroetano, hiperemia escleral. debilidad severa, dolor de cabeza, agitación psicomotora, coma, shock exotóxico (1 - 2 días), en los días 2 - 3 - hepatopatía tóxica (dolor en el hipocondrio derecho, agrandamiento del hígado, ictericia, nefropatía, insuficiencia hepático-renal, diátesis hemorrágica (estómago , hemorragias nasales) En caso de intoxicación por inhalación: dolor de cabeza, mareos, somnolencia, trastornos dispépticos, aumento de la salivación, hepatopatía, nefropatía. En casos graves, coma, shock exotóxico. En caso de contacto con la piel, dermatitis, erupciones ampollosas.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico abundante y repetido a través de una sonda, seguido de la introducción de aceite de vaselina (150 - 200 ml) en el estómago. Hemosorbio de desintoxicación, diuresis forzada con alcalinización de la sangre. Vitamina E 1 - 2 ml 30% por vía intramuscular 4 veces en los primeros 3 días.

3. En presencia de coma profundo: intubación, respiración artificial. Medicamentos cardiovasculares. Tratamiento del shock tóxico. El primer día: terapia hormonal (prednisolona hasta 120 mg por vía intravenosa repetidamente. Terapia con vitaminas: B12 - hasta 1500 mcg; B1 - 4 ml de una solución al 5% por vía intramuscular; B15 hasta - 5 g por vía oral. Ácido ascórbico - 5- 10 ml de solución al 5% por vía intravenosa - 40 ml de solución al 10% con 300 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa. De nuevo ácido lipoico por vía intravenosa al 5%.

En caso de excitación repentina, 2 ml de solución de pipolfen al 2,5% por vía intravenosa. El tratamiento de la nefropatía y hepatopatía tóxica se lleva a cabo en un hospital.

Datura.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Datura. Ver atropina.

B. Síntomas de intoxicación. Ver atropina.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

Ver atropina

SUERTE.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Zamanikha (semillas de araliáceas). Los rizomas y raíces contienen saponinas, trazas de alcaloides y glucósidos y aceite esencial. Disponible como tintura de alcohol al 5%. Irritante local cardiotóxico, efecto psicotrópico (estimulante).

B. Síntomas de intoxicación.

Si toma una dosis tóxica, puede experimentar náuseas, vómitos repetidos, heces blandas, bradicardia, mareos, ansiedad y una posible disminución de la presión arterial. Bradiarritmia, extrasístole ventricular.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

3. Atropina: 1 ml de solución al 0,1% por vía subcutánea o intravenosa nuevamente hasta que se alivie la bradicardia.

ISOMIAZIDA.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Isoniazida (GINK, hidrazida del ácido isonicotínico); derivados: tubazida, ftivazida, saluzida, larusan, etc. Efecto neurotóxico (convulsivo). Dosis letal: 10 g. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, concentración máxima en la sangre 1-3 horas después de la administración. Del 50 al 75% del fármaco en forma acetilada se excreta con la orina en 24 horas, del 5 al 10% a través del intestino.

B. Síntomas de intoxicación.

Náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad, dolor de cabeza, parestesia, sequedad de boca, temblor, ataxia, dificultad para respirar, bradicardia y luego taquicardia. En caso de intoxicación grave: convulsiones de tipo epileptiforme con pérdida del conocimiento y dificultad respiratoria. Es posible el desarrollo de nefropatía y hepopatía tóxicas.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico mediante sonda, laxante salino. Diuresis forzada con alcalinización de la sangre. Hemosorción de desintoxicación.

2. B6 - Solución al 5%, 10 ml por vía intravenosa repetidamente.

3. Anestesia con oxígeno esencial con relajantes musculares, respiración mecánica. Corrección de la acidosis: solución de bicarbonato de sodio al 4%, 1000 ml en vena.

CÁÑAMO INDIO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Cáñamo indio (hachís, plan, marihuana, anasha).

B. Síntomas de intoxicación.

Al principio, agitación psicomotora, pupilas dilatadas, tinnitus, alucinaciones visuales vívidas, luego letargo general, debilidad, llanto y sueño largo y profundo con pulso lento y descenso de la temperatura corporal.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

Lavado gástrico si el veneno se toma por vía oral, diuresis forzada. En caso de excitación repentina: 4 - 5% ml de solución de clorpromazina al 2,5% por vía intramuscular.

INSULINA.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Insulina. Efecto hipoglucemiante.

B. Síntomas de intoxicación.

Activo sólo cuando se administra por vía parenteral. En caso de sobredosis, se producen síntomas de hipoglucemia: debilidad, aumento de la sudoración, temblores en las manos, sensación de hambre. En caso de intoxicación grave (nivel de azúcar en sangre inferior a 50 mg%): agitación psicomotora, convulsiones clínico-tónicas, coma. Al salir de un estado comatoso, se observa encefalopatía prolongada (síndrome similar a la esquizofrenia).

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Diuresis de fósforo con alcalinización de la sangre.

2. Administración intravenosa inmediata de una solución de glucosa al 20% en la cantidad necesaria para restablecer los niveles normales de azúcar en sangre. Glucagón: 0,5 - 1 mg por vía intramuscular.

3. En caso de coma, adrenalina: 1 ml de solución al 0,1% por vía subcutánea. Medicamentos cardiovasculares.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Yodo. Efecto cauterizante local. La dosis letal es de aproximadamente - - 3 g.

B. Síntomas de intoxicación.

Al inhalar vapores de yodo, el tracto respiratorio superior se ve afectado.

(ver Cloro). Cuando entran soluciones concentradas, se producen quemaduras graves en el tracto digestivo; la membrana mucosa tiene un color característico. Es posible el desarrollo de hemólisis y hemoglobinuria.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

Lavado gástrico a través de sonda, preferiblemente solución de tiosulfato de sodio al 0,5%.

2. Solución de tiosulfato de sodio al 30%: hasta 300 ml por día por vía intravenosa, solución de cloruro de sodio al 10%, 30 ml por vía intravenosa.

3. Tratamiento de quemaduras del tracto digestivo (ver Ácidos fuertes)

PERMANGANATO DE POTASIO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Permanganato de potasio. Efectos locales cauterizantes, resortivos, hemotóxicos (metahemoglobinemia). La dosis letal para niños es de aproximadamente 3 g, para adultos: 0,3 - 0,5 g / kg.

B. Síntomas de intoxicación.

Si se ingiere, se produce un dolor agudo en la cavidad bucal, a lo largo del esófago, en el abdomen, vómitos y diarrea. La membrana mucosa de la cavidad bucal y la faringe está hinchada, de color marrón oscuro y violeta. Posible hinchazón de la laringe y asfixia mecánica, shock por quemaduras, agitación motora y convulsiones. A menudo se producen neumonía grave, colitis hemorrágica, nefropatía, hepatopatía y parkinsonismo. Con una acidez reducida del jugo gástrico, es posible la metahemoglobinemia con cianosis severa y dificultad para respirar.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Ver Ácidos fuertes.

2. Para cianosis grave (metahemoglobinemia): azul de metilo, 50 ml de una solución al 1%, ácido ascórbico: 30 ml de una solución al 5% por vía intravenosa.

3. Terapia vitamínica: B12 hasta 1000 mcg, B6 - 3 ml de solución al 5% por vía intramuscular. Tratamiento de nefropatía tóxica, hepatopatía en el hospital.

LOS ÁCIDOS SON FUERTES.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Ácidos fuertes: inorgánicos (nítrico, sulfúrico, clorhídrico, etc.), orgánicos (acético, oxálico, etc.). El ácido oxálico forma parte de una serie de productos químicos domésticos que se utilizan para eliminar el óxido: líquido "Vaniol" (10%), "Antirzhavin", pasta "Prima" (19,7%), polvo "Sanitary" (15%), "Tartarene" " (23%). Efecto cauterizante local (necrosis coagulativa), hemotóxico (hemolítico) y nefrohepatotóxico - para ácidos orgánicos. Dosis letal - 30 -50 ml.

B. Síntomas de intoxicación.

Cuando se ingiere, se desarrolla una quemadura química en la cavidad bucal, faringe, faringe, estómago, esófago y, a veces, intestinos: dolor agudo en la cavidad bucal a lo largo del esófago y en el abdomen. Salivación significativa, vómitos repetidos con sangre, sangrado esofágico. Asfixia mecánica por quemaduras e hinchazón de la laringe. Fenómenos de shock por quemaduras tóxicas (compensados ​​o descompensados). En casos graves, especialmente en caso de intoxicación con esencia de vinagre, se observa hemólisis, hemoglobinuria (la orina se vuelve marrón rojiza, marrón oscuro) y, al final del primer día, aparece un color amarillento en la piel y la esclerótica. En el contexto de la hemólisis, se desarrolla una coagulopatía tóxica (fase a corto plazo de hipercoagulación y fibrinólisis secundaria). En los días 2 a 3, aparecen fenómenos de toxemia exógena (fiebre, agitación), fenómenos de peritonitis activa, pancreatitis, luego fenómenos de nefropatía en el contexto de nefrosis hemoglobinúrica aguda (en caso de intoxicación por ácido acético), hepatopatía, complicaciones infecciosas. (traqueobronquitis purulenta, neumonía) predominan - 3 semanas, una complicación de una enfermedad por quemaduras puede ser hemorragia esofágica-gástrica tardía. Al final de la 3ª semana, con quemaduras graves (inflamación ulcerosa-necrótica), signos de estrechamiento cicatricial. aparecen en el esófago o, más a menudo, en la salida del estómago (en caso de intoxicación por ácidos inorgánicos, se observa astenia por quemadura, alteración del equilibrio proteico y hidroelectrolítico, y a menudo se produce gastritis ulcerosa-necrotizante y esofagitis). crónico.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Enjuague el estómago con agua fría a través de un tubo lubricado con aceite vegetal. Antes del lavado gástrico - morfina subcutánea - 1 ml de solución al 1% y atropina - 1 ml de solución al 0,1%. Diuresis forzada con alcalinización de la sangre. Trague trozos de hielo.

2. Inyección de una solución de bicarbonato de sodio al 4% hasta 1500 ml en una vena cuando aparece orina oscura y se desarrolla acidosis metabólica.

3. Tratamiento del shock por quemaduras. Poliglucina - 800 ml por vía intravenosa. Mezcla de glucosa y novocaína (glucosa - 300 ml de solución al 5%, novocaína - 30 ml de solución al 2%) por goteo intravenoso. Papaverina - 2 ml de solución al 2%, platifilina - 1 ml de solución al 0,2%, atropina - 0,5 - 1 ml de solución al 0,1% por vía subcutánea hasta 6 a 8 veces al día. Medicamentos cardiovasculares (cordiamina - 2 ml, cafeína - 2 ml de solución al 10% por vía subcutánea). Si sangra, aplique hielo en el interior. En casos de pérdida importante de sangre, repetir la transfusión de sangre. Terapia con antibióticos (penicilina - hasta 8.000.000 de unidades por día). Terapia hormonal: hidrocartisona - 125 mg, ACTH - 40 unidades por vía intramuscular al día. Para el tratamiento local de la superficie quemada, se administran por vía oral 20 ml de una mezcla de la siguiente composición después de 3 horas: emulsión de aceite de girasol al 10% - 200 ml, anestesina - 2 ml, cloranfenicol - 2 g Terapia vitamínica: B12 - 400 mcg. , B1 - 2 ml de solución al 5% por vía intramuscular (no introducir al mismo tiempo). Tratamiento de nefropatía tóxica, hepatopatía - en un hospital. Para el tratamiento de la coagulopatía tóxica después de detener el sangrado: heparina hasta 30 000 - 60 000 unidades por día por vía intravenosa por vía intramuscular durante 2 a 3 días (bajo el control de un coagulograma). Para la hinchazón de la laringe - inhalación de aerosoles: novokina - 3 ml de solución al 0,5% con efedrina - 1 ml de solución al 5% o adrenalina - 1 ml de solución al 0,1%. Si esta medida falla, se realiza una traqueotomía.

CAFEÍNA.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Cafeína y otras xantinas: teofilina, teobromina, aminofilina, aminofilina. . Efecto psicotrópico, neurotóxico (convulsivo). La dosis letal es de 20 g con grandes diferencias individuales, la concentración letal en sangre es de más de 100 mg/l. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, se desmetila en el cuerpo y se excreta en la orina en forma de metabolitos, 10% sin cambios.

B. Síntomas de intoxicación.

Tinnitus, mareos, náuseas, vómitos, aumento de la temperatura corporal, palpitaciones. Es posible que se produzcan agitación psicomotora grave y convulsiones clonicotónicas. En el futuro, se puede desarrollar depresión del sistema nervioso hasta un estado de sopor, taquicardia grave (a veces paroxística, acompañada de hipotensión) y arritmias cardíacas. En caso de sobredosis de medicamentos, especialmente cuando se administran por vía intravenosa, es posible un ataque de convulsiones tónico-clónicas y una caída de la presión arterial. Colapso ortostático.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico mediante sonda, laxante salino. Diuresis forzada. En casos graves, hemosorción por desintoxicación.

3. Aminazina: 2 ml de solución al 2,5% por vía intramuscular. En casos graves: inyección intramuscular de una mezcla lítica: aminazina - 1 ml de una solución al 2,5%, promedol - 1 ml de una solución al 1%, diprazina (pipolfen) - solución al 2,5%. Para las convulsiones - barbamyl - 10 ml de solución al 10% por vía intravenosa. Para aliviar la taquicardia paroxística: solución de novocainamida al 10%, 5 ml por vía intravenosa lentamente.

LITIO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Litio - carbonato de litio. Efectos psicotrópicos, neurotóxicos, cardiotóxicos. Dosis letal - 20 g. Concentración tóxica en sangre - 13,9 mg/l, dosis letal -34,7 mg/l. Se absorbe en el tracto gastrointestinal, se distribuye uniformemente en el cuerpo en el líquido intracelular y extracelular, el 40% se excreta en la orina y una pequeña parte a través de los intestinos.

B. Síntomas de intoxicación.

Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, debilidad muscular, temblor de las extremidades, adinamia, ataxia, somnolencia, estado de estupor, coma. Alteraciones del ritmo cardíaco, bradiarritmia, disminución de la presión arterial, insuficiencia cardiovascular aguda (colapso). En los días 3 - 4 - manifestaciones de nefropatía tóxica. Es característico el curso ondulado de la intoxicación.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico a través de sonda. Diuresis forzada. En casos graves, hemodiálisis temprana.

2. En vena - bicarbonato de sodio - 1500 - 2000 ml de solución al 4%, cloruro de sodio - 20 - 30 ml de solución al 10% después de 6 a 8 horas durante 1 a 2 días.

3. Cuando la presión arterial disminuye: solución de norepinefrina al 0,2% por vía intravenosa hasta obtener un efecto clínico. Vitaminas B, ATP: 2 ml de solución al 1% por vía intramuscular 2 a 3 veces al día. Tratamiento de la nefropatía tóxica.

UNGUENTO DE MERCURIO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Ungüento de mercurio: gris (contiene 30% de mercurio metálico, blanco (10% cloruro de amida de mercurio), amarillo (2% de óxido de mercurio amarillo).

B. Síntomas de intoxicación.

El envenenamiento se desarrolla cuando el ungüento se frota en la piel, especialmente en las partes peludas del cuerpo y cuando hay excoriaciones, abrasiones en la piel o durante una exposición prolongada (más de 2 horas). En los días 1 a 2, aparecen signos de dermatitis y aumenta la temperatura corporal, lo que puede ser una manifestación de hipersensibilidad a las preparaciones de mercurio. En los días 3 a 5, se desarrollan síntomas de nefropatía tóxica e insuficiencia renal aguda. Al mismo tiempo, se producen manifestaciones de estomatitis, gingivitis, agrandamiento de los ganglios regionales y, entre el quinto y sexto día, enterocolitis.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Diuresis forzada. Hemodiálisis precoz en presencia de concentraciones tóxicas de mercurio en sangre e intoxicación grave.

2. Unithiol: solución al 5%, 10 ml por vía intramuscular repetidamente.

3. Tratamiento de la nefropatía tóxica en el ámbito hospitalario. Aplique apósitos de pomada con hidrocortisona y anestesina en las zonas afectadas de la piel. Tratamiento de la estomatitis.

COBRE.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Cobre y sus compuestos (sulfato de cobre). Productos químicos tóxicos que contienen cobre: ​​líquido de Burdeos (una mezcla de sulfato de cobre y cal), líquido de Burgud (una mezcla de sulfato de cobre y carbonato de sodio), cupronafte (una combinación de sulfato de cobre con una solución de metilonafta), etc. Cauterización local, Efecto hemotóxico (hemolítico), nefrotóxico, hepatotóxico. La dosis letal de sulfato de cobre es de 30 a 50 ml. La concentración tóxica de cobre en la sangre es de 5,4 mg/l. Aproximadamente 1/4 de la dosis administrada por vía oral se absorbe en el tracto gastrointestinal y se une a las proteínas plasmáticas. La mayor parte se deposita en el hígado. Excreción con bilis, heces, orina.

B. Síntomas de intoxicación.

Cuando se ingiere sulfato de cobre, se desarrollan náuseas, vómitos, dolor abdominal, deposiciones frecuentes, dolor de cabeza, debilidad, taquicardia y shock tóxico. Con hemólisis grave (hemoglobina), insuficiencia renal aguda (anuria, nuremia). Hepopatía de Texas. Ictericia hemolítica, anemia. Cuando los metales no ferrosos (polvo de cobre altamente disperso (zinc y cromo)) ingresan al tracto respiratorio superior durante la soldadura, se desarrolla una "fiebre de fundición" aguda: escalofríos, tos seca, dolor de cabeza, debilidad, dificultad para respirar, fiebre persistente. es posible (erupción roja en la piel, picazón).

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico a través de sonda. Diuresis forzada. Hemodiálisis temprana.

2. Unithiol: 10 ml de una solución al 5%, luego 5 ml cada 3 horas por vía intramuscular durante 2 a 3 días. Tiosulfato de sodio: 100 ml de solución al 30% por vía intravenosa.

3. Morfina: 1 ml de solución al 1%, atropina: 1 ml de solución al 0,1% por vía subcutánea. Para vómitos frecuentes - aminazina - 1 ml de solución 2,5 por vía intramuscular. Mezcla de glucosa y novocaína (glucosa 5% - 500 ml, novocaína 2% - 50 ml por vía intravenosa). Antibióticos. Terapia vitamínica. Para hemoglobinuria - bicarbonato de sodio - 1000 ml de solución al 4% por vía intravenosa. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda y la hepatopatía tóxica en un entorno hospitalario. Para la fiebre de fundición: ácido acetilsalicílico - 1 g, codeína - 0,015 g por vía oral. Para erupción alérgica - difenhidramina - 1 ml de solución al 1% por vía subcutánea, gluconato de calcio 10 ml de solución al 10% por vía intravenosa.

MORFINA.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Mlorfina y otros analgésicos narcóticos del grupo del opio: opio, pantopon, heroína, dionina, codeína, tecodina, fenadona. Preparaciones que contienen sustancias del grupo del opio: gotas y tabletas gástricas, codeterpina, cotermops. Efecto psicotrópico (narcótico), neurotóxico. La dosis letal cuando la morfina se toma por vía oral es de 0,5 a 1 g, cuando se administra por vía intravenosa, 0,2 g. La concentración letal en la sangre es de 0,1 a 4 mg/l. Todas las drogas son especialmente tóxicas para los niños pequeños. La dosis letal para niños menores de 3 años es de 400 ml, fenadona - 40 mg, heroína - 20 mg. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y cuando se administra por vía parenteral, se desintoxica en el hígado mediante conjugación con ácido glucorónico (90%), el 75% se excreta en la orina el primer día en forma de conjugantes.

B. Síntomas de intoxicación.

Al ingerir o administrar por vía parenteral dosis tóxicas de medicamentos, se desarrolla un coma, que se caracteriza por una constricción significativa de las pupilas con una reacción debilitada a la luz, hiperemia cutánea, hipertonicidad muscular y, a veces, convulsiones tónico-clónicas. En casos graves, a menudo se observan alteraciones respiratorias y el desarrollo de asfixia: cianosis grave de las membranas mucosas, pupilas dilatadas, bradicardia, colapso, hipotermia. En caso de intoxicación grave por cadeína, es posible que se produzcan problemas respiratorios mientras el paciente permanece consciente, así como una disminución significativa de la presión arterial.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico repetido (incluso con administración panteral de morfina), carbón activado por vía oral, laxante salino. Diuresis forzada con alcalinización de la sangre. Hemosorción de desintoxicación.

2. Administración de nalorfina (antorfina): 3 - 5 ml de solución al 0,5% por vía intravenosa.

3. Atropina por vía subcutánea - 1 - 2 ml de solución al 0,1%, cafeína - 2 ml de solución al 10%, cordiamina - 2 ml. Vitamina B1: 3 ml de solución al 5% nuevamente por vía intravenosa. Inhalación de oxígeno, respiración artificial. Calentando el cuerpo.

ARSÉNICO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Arsénico y sus compuestos. Efectos nefrotóxicos, hepatotóxicos, enterotóxicos, neurotóxicos. Los compuestos más tóxicos son el arsénico trivalente. La dosis letal de arsénico cuando se toma por vía oral es de 0,1 a 0,2 g. La concentración tóxica en la sangre es de 1 mg/l, la letal es de 15 mg/l. Se absorbe lentamente en el intestino y tras administración parenteral. Depositado en el hígado, riñones, bazo, paredes intestinales delgadas y pulmones. Cuando se consumen compuestos inorgánicos, el arsénico aparece en la orina en un plazo de 2 a 8 horas y se excreta en la orina en un plazo de 10 días. Los compuestos orgánicos se excretan por la orina y las heces en un plazo de 24 horas.

B. Síntomas de intoxicación.

Cuando se ingiere, se observa con mayor frecuencia una forma de intoxicación gastrointestinal. Sabor metálico en la boca, vómitos, dolor abdominal intenso. El vómito es de color verdoso. Heces blandas parecidas al agua de arroz. Deshidratación severa del cuerpo, acompañada de convulsiones clorpénicas. Hemoglobinuria como resultado de hemólisis, ictericia, entumecimiento hemolítico, insuficiencia hepático-renal aguda. En la fase terminal: colapso, coma. Es posible una forma paralítica: aturdimiento, estado de estupor, convulsiones, pérdida del conocimiento, coma, parálisis respiratoria, colapso. En caso de intoxicación por inhalación con hidrógeno arsénico, se desarrolla rápidamente hemólisis grave, hemoglobinuria, cianosis y, en el segundo o tercer día, insuficiencia hepática-renal.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico a través de sonda, repetidos enemas con sifón. Hemodiálisis temprana con administración intravenosa simultánea de 150 a 200 ml de solución de unithiol al 5%.

2. Unitiol: solución al 5%, 5 ml 8 veces al día por vía intramuscular; solución de tetacina-calcio al 10%: 30 ml en 500 ml de glucosa al 5% por vía intravenosa.

3. Terapia vitamínica: ácido ascórbico, vitaminas B1, B6, B15. Solución de cloruro de sodio al 10% por vía intravenosa, repetir 10 ml (bajo control de ionograma). Para el dolor intenso en los intestinos: platifilina -1 ml de rasta al 0,2%, atropina 1 ml de solución al 0,1% por vía subcutánea, bloqueo perirrenal con novocaína. Medicamentos cardiovasculares. Tratamiento del shock exotóxico. Para hemoglobinuria: mezcla de glucosa y novocaína (glucosa 5% - 500 ml, novocaína 2% - 50 ml) por vía intravenosa, solución hipertónica (20 - 30%) glucosa - 200 - 300 ml, aminofilina 2, solución al 4% - 10 ml, bicarbonato sodio 4% - 1000 ml por vía intravenosa. Diuresis forzada.

NAFTALINA.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

La naftaleno tiene un efecto irritante local y hemotóxico (hemolítico). La dosis letal cuando se toma por vía oral es de aproximadamente 10 g, para los niños: 2 g. El envenenamiento es posible por inhalación de vapores y polvo, por penetración a través de la piel o en el estómago. Excreción en orina en forma de metabolitos.

B. Síntomas de intoxicación.

Cuando se inhala: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, lagrimeo, tos, opacidad superficial de la córnea. Es posible el desarrollo de hemólisis y hemoglobinuria. Al contacto con la piel: eritema, fenómenos de dermatitis. Si se ingiere: dolor abdominal, vómitos, diarrea. Ansiedad, en casos graves: coma, convulsiones. Taquicardia, dificultad para respirar, hemólisis, hemoglobinuria, nefropatía tóxica. Es posible el desarrollo de hepatopatía tóxica. El envenenamiento es especialmente peligroso en los niños.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Cuando se toma por vía oral: lavado gástrico a través de una sonda, laxante salino. Diuresis forzada con alcalinización de la sangre.

2. Bicarbonato de sodio 5 g por vía oral en agua cada 4 horas o solución intravenosa al 4% 1 - 1,5 litros por día.

3. Cloruro de calcio - 10 ml de solución al 10% por vía intravenosa, por vía oral - rutina - 0,01 g, riboflavina 0,01 g repetido. Tratamiento de la nefropatía tóxica.

AMONÍACO.

Amoníaco: consulte Álcalis cáusticos.

NICOTINA.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Nicotina. Efecto psicotrópico (estimulante), neurotóxico (colinérgico, convulsivo). La concentración tóxica en la sangre es de 5 ml/l, la dosis letal es de 10 a 22 mg/l. Es rápidamente absorbido por las membranas mucosas y rápidamente metabolizado en el cuerpo. Desintoxicación en el hígado. El 25% se excreta sin cambios por la orina y a través de los pulmones con el sudor.

B. Síntomas de intoxicación.

Dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, diarrea, babeo, sudor frío. El pulso es lento al principio, luego rápido e irregular. Constricción de las pupilas, alteraciones visuales y auditivas, fibrilaciones musculares, convulsiones tónico-clónicas. Coma, colapso. Los no fumadores son más sensibles a la nicotina que los fumadores prolongados.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico con solución de permanganato de potasio 1:1000, seguido de la administración de un laxante salino. Carbón activado en el interior. Diuresis forzada. En caso de intoxicación grave, hemosorción por desintoxicación.

3. Por vía intravenosa 50 ml de solución de novocaína al 2%, 500 ml de solución de glucosa al 5%. Por vía intramuscular - sulfato de magnesio al 25% - 10 ml. Para convulsiones con dificultad para respirar: 10 ml de solución de barbamyl al 10% por vía intravenosa o 2 ml de ditilina al 2% y respiración artificial. Para bradicardia grave: 1 ml de solución de atropina al 0,1% por vía subcutánea.

NITRITOS.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Nitritos: nitrito de sodio (salitre), potasio, amonio, nitrito de amilo, nitroglicerina. Hemotóxico (formación directa de hemoglobina), efecto vascular (relajación de los músculos lisos de la pared vascular). La dosis letal de nitrito de sodio es de 2 g. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y se excreta principalmente sin cambios a través de los riñones y los intestinos. No se depositan en el cuerpo.

B. Síntomas de intoxicación.

Primero, enrojecimiento de la piel, luego cianosis de las membranas mucosas y de la piel. El cuadro clínico se debe principalmente al desarrollo de metahemoglobinemia (ver Anilina). Es posible una disminución de la presión arterial hasta el desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda (colapso).

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico a través de sonda. Diuresis forzada.

2. Tratamiento de la metahemoglobinemia (ver Anilina).

3. Cuando la presión arterial disminuya, administre 1 - 2 ml de cordiamina, 1 - 2 ml de solución de cafeína al 10% por vía subcutánea, 1 - 2 ml de solución de norepinefrina al 0,2% en 500 ml de solución de glucosa al 5% - por vía intravenosa.

MONÓXIDO DE CARBONO.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Monóxido de carbono (monóxido de carbono). Efectos hipotóxicos, neurotóxicos, hemotóxicos (carboxihemoglobinemia). La concentración letal de carboxihemoglobina en la sangre es el 50% del contenido total de hemoglobina. Envenenamiento por gases de escape de motores de combustión interna (automóviles), “quemado” por mal funcionamiento del sistema de calefacción de la estufa, envenenamiento en el origen del incendio.

B. Síntomas de intoxicación.

Grado leve: dolor de cabeza de tipo cintura (síntoma de un aro), palpitaciones en las sienes, mareos, náuseas, vómitos. Es posible un aumento transitorio de la presión arterial y el fenómeno de traquiobronquitis (intoxicación por incendio). La concentración de carboxihemoglobina en la sangre extraída en el lugar del incidente es del 20 al 30%. Gravedad moderada: pérdida del conocimiento a corto plazo en el lugar, seguida de excitación con alucinaciones o retrasos visuales y auditivos, adinamia. Síndrome de hipertensión, taquicardia, daño tóxico al músculo cardíaco. El fenómeno de la traqueobronquitis con alteración de la función respiratoria externa (envenenamiento por incendio). La concentración de carboxihemoglobina en la sangre extraída en el lugar del incidente es del 30 al 40%.

Intoxicación grave: coma prolongado, convulsiones, edema cerebral, alteraciones de la respiración externa con síntomas de insuficiencia respiratoria (síndrome de obstrucción por aspiración, quemaduras del tracto respiratorio superior - intoxicación por fuego), síndrome hipertensivo, daño tóxico al músculo cardíaco, posible desarrollo de infarto de miocardio. A veces, trastornos tróficos de la piel, desarrollo de síndrome miorrenal, insuficiencia renal aguda. La concentración de carboxihemoglobina en la sangre extraída en el lugar del accidente fue del 50%.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lleve a la víctima al aire libre. Inhalación continua durante 2 a 3 horas.

2. En caso de intoxicación moderada y grave: oxigenación hiperbórica a una presión en la cámara de 2 a 3 atm durante 50 a 60 minutos.

3. Para el edema cerebral: punciones lumbares con extracción del 10 al 15% del líquido cefalorraquídeo a presión elevada, hipotermia craneoencefálica (aplicación de hielo o aparato de frío) durante 6 a 8 horas, diuréticos osmóticos (manitol, urea). Para la agitación, 1 ml de una solución al 1% por vía subcutánea, aminazina - 2 ml de una solución al 2,5% por vía intramuscular, para las convulsiones - 2 ml de una solución de diazepam al 0,5% o 5 ml de una solución de barbamilo al 10% por vía intravenosa. En caso de daño al tracto respiratorio superior: traqueobroncoscopia terapéutica y diagnóstica, saneamiento. Prevención de complicaciones pulmonares: antibióticos, heparina (hasta 25.000 unidades por día por vía intramuscular). En caso de insuficiencia respiratoria grave - respiración artificial, aminofilina - 10 ml de solución al 2,4% por vía intravenosa, ácido ascórbico - 10 - 20 ml de solución de glucosa al 5% - 500 ml. Terapia vitamínica.

PAHICARPIN.

A. Nombre de la sustancia química y sus características.

Pahikarpin. Efecto neurotóxico (bloqueo ganglionar). La dosis letal es de unos 2 g. La concentración letal en sangre es superior a 15 mg/l. Se absorbe rápidamente cuando se toma por vía oral y parenteral. Excretado en la orina.

B. Síntomas de intoxicación.

Etapa I: náuseas, vómitos, dolor abdominal, mareos, debilidad, membranas mucosas secas; etapa II: conducción neuromuscular deteriorada: pupilas dilatadas, problemas de visión, audición, debilidad severa, ataxia, agitación psicomotora, convulsiones clónico-tóxicas, fibrilaciones musculares, taquicardia, palidez, acrocianosis, hipotensión; estadio III: coma, insuficiencia respiratoria, colapso, paro cardíaco con braquicardia repentina.

B. Atención de emergencia:

1. Métodos activos de desintoxicación

2. Tratamiento antídoto

3. Terapia sintomática

1. Lavado gástrico por sonda, laxante salino, diuresis forzada, hemosorción desintoxicante.

2. En el estadio I no se realiza terapia específica. En la etapa II: solución de proserina al 0,05% por vía subcutánea 10 - 15 ml (días 1 - 2), 2 - 3 ml (días 3 y 4), ATP - 12 - 15

1. Toxina botulínica

Muchos venenos pueden ser letales en pequeñas dosis, por lo que es bastante difícil distinguir cuál es el más peligroso. Sin embargo, muchos expertos coinciden en que la toxina botulínica, que se utiliza en las inyecciones de Botox para suavizar las arrugas, es la más potente.

El botulismo es una enfermedad paralizante grave causada por la toxina botulínica producida por la bacteria Clostridium botulinum. Este veneno provoca daños en el sistema nervioso, paro respiratorio y la muerte en terrible agonía.

Los síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, visión doble, debilidad facial, impedimentos del habla, dificultad para tragar y otros. La bacteria puede ingresar al cuerpo a través de alimentos (generalmente alimentos mal enlatados) y a través de heridas abiertas.

2. Ricina venenosa

La ricina es un veneno natural que se obtiene de las semillas de ricino de la planta de ricino. Unos pocos granos son suficientes para matar a un adulto. La ricina mata las células del cuerpo humano, impidiéndole producir las proteínas que necesita, lo que provoca insuficiencia orgánica. Una persona puede envenenarse con ricina por inhalación o ingestión.

Si se inhala, los síntomas de intoxicación suelen aparecer dentro de las 8 horas posteriores a la exposición e incluyen dificultad para respirar, fiebre, tos, náuseas, sudoración y opresión en el pecho.

Si se ingiere, los síntomas aparecen en menos de 6 horas e incluyen náuseas y diarrea (posiblemente con sangre), presión arterial baja, alucinaciones y convulsiones. La muerte puede ocurrir dentro de 36 a 72 horas.

3. gas sarín

El sarín es uno de los gases nerviosos más peligrosos y mortales, cientos de veces más tóxico que el cianuro. El sarín se produjo originalmente como pesticida, pero el gas transparente e inodoro pronto se convirtió en una poderosa arma química.

Una persona puede envenenarse con gas sarín al inhalar o exponer el gas a los ojos y la piel. Los síntomas iniciales pueden incluir secreción nasal y opresión en el pecho, dificultad para respirar y náuseas.

Luego la persona pierde el control sobre todas las funciones de su cuerpo y cae en coma, se producen convulsiones y espasmos hasta llegar a la asfixia.

4. Tetrodotoxina

Este veneno mortal se encuentra en los órganos de los peces del género del pez globo, con los que se prepara el famoso manjar japonés "fugu". La tetrodotoxina persiste en la piel, el hígado, los intestinos y otros órganos, incluso después de cocinar el pescado.

Esta toxina causa parálisis, convulsiones, crisis mental y otros síntomas. La muerte ocurre dentro de las 6 horas posteriores a la ingestión del veneno.

Cada año, se sabe que varias personas mueren dolorosamente por intoxicación por tetrodotoxina después de comer fugu.

5. Cianuro de potasio

El cianuro de potasio es uno de los venenos que mata más rápidamente que conoce la humanidad. Puede presentarse en forma de cristales y de un gas incoloro con olor a "almendra amarga". El cianuro se puede encontrar en algunos alimentos y plantas. Se encuentra en los cigarrillos y se utiliza para fabricar plástico, fotografías, extraer oro del mineral y matar insectos no deseados.

El cianuro se ha utilizado desde la antigüedad y en el mundo moderno ha sido un método de pena capital. El envenenamiento puede ocurrir por inhalación, ingestión e incluso por contacto, provocando síntomas como convulsiones, insuficiencia respiratoria y, en casos graves, la muerte, que puede ocurrir en cuestión de minutos. Mata al unirse al hierro en las células sanguíneas, haciéndolas incapaces de transportar oxígeno.

6. Mercurio y envenenamiento por mercurio.

Hay tres formas de mercurio que pueden ser potencialmente peligrosas: elemental, inorgánico y orgánico. El mercurio elemental, que se encuentra en los termómetros de mercurio, los empastes viejos y las bombillas fluorescentes, no es tóxico si se expone, pero puede ser fatal si se inhala.

La inhalación de vapor de mercurio (el metal se convierte rápidamente en gas a temperatura ambiente) afecta los pulmones y el cerebro, apagando el sistema nervioso central.

El mercurio inorgánico, que se utiliza para fabricar baterías, puede ser fatal si se ingiere y causar daño renal y otros síntomas. El mercurio orgánico que se encuentra en el pescado y el marisco suele ser perjudicial si se expone a largo plazo. Los síntomas de intoxicación pueden incluir pérdida de memoria, ceguera, convulsiones y otros.

7. Intoxicación por estricnina y estricnina.

La estricnina es un polvo cristalino amargo, blanco e inodoro que puede adquirirse por ingestión, inhalación, solución e inyección intravenosa.

Se obtiene de las semillas del árbol chilibuha (Strychnos nux-vomica), originario de la India y el sudeste asiático. Aunque a menudo se utiliza como pesticida, también se puede encontrar en drogas como la heroína y la cocaína.

El grado de intoxicación por estricnina depende de la cantidad y la vía de entrada al organismo, pero una pequeña cantidad de este veneno es suficiente para provocar una afección grave. Los síntomas de intoxicación incluyen espasmos musculares, insuficiencia respiratoria e incluso causan muerte cerebral dentro de los 30 minutos posteriores a la exposición.

8. Arsénico y envenenamiento por arsénico.

El arsénico, que es el elemento número 33 de la tabla periódica, ha sido sinónimo de veneno desde la antigüedad. A menudo se utilizaba como veneno preferido en asesinatos políticos, ya que el envenenamiento por arsénico se parecía a los síntomas del cólera.

El arsénico se considera un metal pesado con propiedades similares a las del plomo y el mercurio. En concentraciones elevadas, puede provocar síntomas de intoxicación como dolor abdominal, convulsiones, coma y muerte. En pequeñas cantidades, puede contribuir a una serie de enfermedades, como el cáncer, las enfermedades cardíacas y la diabetes.

9. Curare venenoso

El curare es una mezcla de varias plantas sudamericanas que se utilizaban para fabricar flechas envenenadas. El curare se ha utilizado con fines medicinales en forma muy diluida. El veneno principal es un alcaloide que causa parálisis y muerte, así como la estricnina y la cicuta. Sin embargo, después de que se produce la parálisis respiratoria, el corazón puede seguir latiendo.

La muerte por curare es lenta y dolorosa ya que la víctima permanece consciente pero incapaz de moverse o hablar. Sin embargo, si se aplica respiración artificial antes de que el veneno se asiente, la persona puede salvarse. Las tribus amazónicas utilizaban el curare para cazar animales, pero la carne animal envenenada no era peligrosa para quienes la consumían.

10. Batracotoxina

Afortunadamente, las posibilidades de encontrar este veneno son muy pequeñas. La batracotoxina, que se encuentra en la piel de pequeñas ranas dardo, es una de las neutrotoxinas más potentes del mundo.

Las ranas en sí no producen veneno; lo acumulan a partir de los alimentos que consumen, principalmente pequeños insectos. Los niveles más peligrosos de veneno se encontraron en una especie de rana terrible que vive en Colombia.

Un espécimen contiene suficiente batracotoxina para matar a dos docenas de personas o varios elefantes. El veneno ataca los nervios, especialmente alrededor del corazón, dificultando la respiración y provocando rápidamente la muerte.

Para servicios especiales, el veneno es un arma casi ideal. Para matar a una persona se necesitan dosis microscópicas de sustancias tóxicas modernas, por lo que en la mayoría de los casos la víctima no comprenderá que se ha producido un ataque. Incluso el contacto directo no siempre es necesario: basta con procesar un objeto que la víctima utiliza con frecuencia.

La ciencia moderna ha llegado a tales alturas que puede producir un veneno que sólo afectará a una persona específica, porque la sustancia venenosa se elaborará teniendo en cuenta su fisiología. Hasta ahora no se sabe nada sobre muchos venenos, sólo los nombres de los programas secretos “Fouette”, “Bassoon”, “Flagor”, “Factor”, “Foliant”... el sitio ha seleccionado los cinco venenos más potentes conocidos por el mundo. servicios especiales.

Clásico mortal

Se están desarrollando venenos para las agencias de inteligencia de todo el mundo. Se considera un clásico el ricino, cuya dosis letal es 80 veces menor que la del cianuro de potasio. En apariencia, parece un polvo blanco que no huele a nada. Este veneno no puede atravesar la piel; se necesita un medio para introducirlo en el cuerpo de la víctima. Para ser fatal, la toxina debe ingresar al torrente sanguíneo de la víctima. El veneno en sí se elabora a partir de las semillas de la planta Ricinus communis (ricino), que se trituran para producir aceite de ricino.

Semillas de ricino. Foto: wattpad.com

La muerte por este veneno ocurre con bastante rapidez. Es ampliamente conocido el caso del asesinato de Georgy Markov, que huyó al Reino Unido. Fue eliminado en 1978 mediante una inyección con un paraguas especialmente diseñado (según otra versión, era una pistola de aire comprimido que disparaba una microcápsula con ricina y estaba disfrazada de paraguas). Al día siguiente, Markov comenzó a sufrir ataques de náuseas, su temperatura subió bruscamente y lo llevaron al hospital, donde pronto murió.

Imagen en 3D de cadenas de ricina modeladas a partir de datos de difracción de rayos X. En la parte superior de la figura, la cadena A está indicada con una línea de puntos y la cadena B está indicada con una línea continua en la parte inferior. Foto: oblepiha.com.

Dado que el veneno es bastante fácil de producir, atrae la atención de los terroristas. Por ejemplo, en 2003, durante una redada policial en Londres, fueron arrestados siete inmigrantes de países del norte de África, principalmente de Argelia, que estaban involucrados en la producción de ricina. Incluso intentaron enviar una carta con este veneno a Barack Obama.

Veneno para la CIA

Este veneno es utilizado por las agencias de inteligencia estadounidenses. No se pueden encontrar rastros de saxitoxina ni siquiera con las pruebas químicas más avanzadas. La saxitoxina fue administrada a los pilotos de aviones espías U-2 como un veneno escondido en un dólar de plata. Inicialmente, este veneno se obtenía de mariscos recolectados manualmente en Alaska, pero en 1977, científicos estadounidenses lograron sintetizarlo en el laboratorio.

La CIA y el ejército estadounidense llamaron a la saxitoxina TZ. Su peculiaridad es que la muerte se produce en apenas unos segundos. Sólo 0,2 miligramos de saxitoxinas pueden matar a una persona.

Utilizado por el FSB

Los más populares entre los servicios de inteligencia rusos son los “fluoroacetatos”, derivados del ácido fluoroacético. Afectan simultáneamente a muchos sistemas del cuerpo. Pueden ser sustancias sólidas o solubles en agua, así como líquidos volátiles que no tienen sabor, color ni olor.

La dosis letal típica para los seres humanos es de 60 a 80 miligramos. El mecanismo de acción tóxica de los fluoroacetatos se basa en su capacidad para bloquear el ciclo del ácido tricarboxílico (ciclo de Krebs) mediante la formación de fluorocitrato.
La muerte por intoxicación ocurre con mayor frecuencia dentro de las 24 horas posteriores a la debilidad cardíaca causada por daño al sistema de conducción del corazón.

En este sentido, es indicativa la liquidación del terrorista Khattab, a quien se envió una carta envenenada. El terrorista murió poco después de abrir el sobre, y también murieron quienes entregaron la carta al militante. Fuentes del FSB afirmaron que la carta provocó la muerte de al menos diez personas y mensajeros cercanos a Khattab.

Legado de la URSS

Durante muchos años, en el Laboratorio nº 12 se desarrolló venenos capaces de matar a las víctimas sin dejar rastros identificables. Había varios laboratorios similares en la URSS y los líderes del partido no escatimaron fondos para su trabajo.

En el fondo de estos centros de investigación, como parte del desarrollo de armas químicas de tercera generación, se creó toda una familia de venenos: los "Novichki". Su desarrollo comenzó en los años 70 bajo el nombre de código "Foliant".

En el marco del programa, se desarrollaron varias direcciones, incluida la creación de versiones binarias de la sustancia ya desarrollada R-33 (VR o "gas V soviético"), así como el desarrollo de formulaciones nuevas y prometedoras de sustancias tóxicas. sustancias, incluso en versión binaria.

El diseño binario es un esquema en el que la munición no contiene un agente terminado, sino dos componentes aislados en sus capacidades: no tóxicos o al menos no tan peligrosos como el producto final.

El químico Vil Mirzayanov, considerado uno de los creadores de la sustancia tóxica denominada Novichok-5, afirmó que este veneno es al menos 10 veces más potente que cualquier agente nervioso conocido. El propio químico vive en Estados Unidos, donde emigró en los años 90.

El principal sitio de producción y pruebas de Novichok-5 estaba ubicado en la ciudad de Nukus en Uzbekistán, donde se encontraba el Instituto Estatal de Investigación de Química y Tecnología Orgánicas (GNIIOKhT). En la década de 2000, bajo el control y la financiación de Estados Unidos, se cerraron y se destruyeron los arsenales restantes de armas químicas.

Polonio-210

Según los medios, el ex oficial del FSB Alexander Litvinenko fue envenenado con este veneno. Los rastros de este veneno son fáciles de detectar en el cuerpo, por lo que es dudoso que los servicios de inteligencia lo hayan adoptado. Y en el caso de la muerte de Litvinenko, sus asesinos fueron los que menos intentaron ocultar las huellas del crimen: se encontraron rastros de polonio-210 en casi todos los lugares donde visitó Alexander Litvinenko: en el bar de sushi, en el bar del hotel, en la habitación 441 de el mismo hotel y en la casa del fallecido en el norte de Londres.

La dosis segura de polonio-210 para los humanos es de 7 picogramos (1 picogramo es una billonésima parte de un gramo). Resulta que una dosis de la sustancia del tamaño de una mota de polvo es suficiente para matar a la víctima.

Boris Volodarsky, ex oficial del GRU del Estado Mayor del ejército soviético, autor de los libros "KGB Poison Factory" y artículos sobre la historia de la inteligencia, miembro de la Asociación de Estudios Internacionales de la Institución Hoover, dice que el polonio-210 es un veneno económico. También expuso su versión de lo ocurrido en Londres:

“A partir de este polonio-210 se produjo en un laboratorio especial un veneno completamente especial, que en forma de cristal de sal, muy bien y rápidamente soluble, se utilizó posteriormente contra Litvinenko. Este cristal se colocó en una gelatina especial, que se colocó en dos conchas para evitar la radiación. Pero por alguna razón todavía había radiación: o se utilizaron sustancias equivocadas o influyeron otras circunstancias”.