Métodos para diagnosticar la glomerulonefritis. Anatomía del sistema urinario y riñones. Necrosis de las papilas renales en ecografía.
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La insuficiencia renal y otros problemas renales a menudo se detectan mediante un análisis de orina estándar. A diagnóstico de laboratorio También se puede agregar un análisis de sangre. Más complejo métodos instrumentales Los diagnósticos se utilizan únicamente para rastrear la dinámica de los cambios en la estructura de los riñones. Entonces, por ejemplo, la glomerulonefritis en la ecografía, dependiendo de la forma de la patología, puede no mostrarse. cambios visibles. A continuación puede descubrir cómo se forma la patología y qué se ve durante la ecografía.
Glomerulonefritis: cuadro general de la enfermedad y causas de su aparición.
La glomerulonefritis es un trastorno del sistema de filtración glomerular en los riñones. La glomerulonefritis es un trastorno del sistema de filtración glomerular en los riñones. En este caso, por regla general, ambos riñones se ven afectados a la vez. Como resultado de la disminución del rendimiento glomerular, el volumen y la calidad de la orina disminuyen. Es decir, se desarrolla insuficiencia renal.
Muy a menudo, la aparición de la enfermedad es causada por enfermedades infecciosas como amigdalitis, escarlatina, amigdalitis o infección cutánea purulenta. En todos estos casos, el agente causante son las bacterias estreptocócicas. El proceso de aparición de glomerulonefritis en este caso se ve así:
- El paciente sufre las infecciones anteriores. Después de 10 a 14 días, se produce una recuperación completa visible.
- Sin embargo, durante el período de enfermedad, el cuerpo humano comienza una lucha interna, que se expresa en una reacción alérgica. Como resultado, se producen anticuerpos que posteriormente se unen a las células microbianas patógenas y las transportan por todo el cuerpo junto con el torrente sanguíneo.
- A continuación, las células bacterianas asociadas se asientan en el aparato glomerular de los riñones, que son responsables de filtrar la sangre. Así comienza la glomerulonefritis.
Además, las causas de la aparición de la enfermedad pueden ser:
- Banal y hipotermia prolongada en agua;
- Enfermedades pasadas como malaria o tuberculosis;
- Además, la vacunación puede provocar glomerulonefritis (si el cuerpo está debilitado);
- Una reacción alérgica a ciertos grupos de medicamentos o toxinas que han ingresado al cuerpo.
Formas de glomerulonefritis y sus síntomas.
Los nefrólogos dividen el curso de la enfermedad en dos formas: crónica y aguda. En el primer caso, es posible que el paciente no tenga prácticamente nada de qué preocuparse. Sólo ocasionalmente acompañarán al paciente debilidad y dolor de cabeza, así como pérdida de apetito y fatiga. Pero la mayoría de las veces estos síntomas se atribuyen a la fatiga, la deficiencia de vitaminas y el estrés. La enfermedad puede detectarse en esta etapa sólo a través de análisis general orina.
Importante: por eso es necesario enviar orina periódicamente para análisis generales para diagnosticar a tiempo posibles cambios patológicos.
Si la glomerulonefritis se manifiesta de forma aguda, todos los síntomas ya serán evidentes. Entonces, el panorama general durante la exacerbación. insuficiencia renal será así:
- Dolor persistente y prolongado en la región lumbar.
- Reducir el volumen diario de orina.
- Hinchazón matutina que desaparece a la hora del almuerzo.
- Decoloración de la orina con un tinte rojizo. Además, la orina puede tener un color rojo apenas visible o tener el aspecto de jugo de carne.
- Posibles náuseas, vómitos, pérdida de apetito.
- También se producen dolor de cabeza y aumento de la temperatura corporal de hasta 37,5 grados.
Importante: si aparecen tales síntomas, debe acudir inmediatamente al hospital para recibir tratamiento adicional. Dado que la glomerulonefritis aguda tiene un efecto negativo sobre el sistema cardiovascular y el cerebro.
Diagnóstico de glomerulonefritis: análisis de sangre y orina, ecografía.
Para seleccionar el máximo tácticas efectivas Para el tratamiento es necesario identificar la naturaleza de la enfermedad (infecciosa/no infecciosa) y establecer la gravedad de su curso (hasta qué punto los riñones no pueden hacer frente a su función). Las principales pruebas de laboratorio para diagnosticar la glomerulonefritis son:
- Análisis generales de orina. Aquí los especialistas identificarán el nivel de proteína, lo que indicará un proceso inflamatorio en el sistema urinario. Además, durante el análisis, el técnico de laboratorio determinará la concentración de glóbulos rojos en la orina del paciente. Su presencia indica que hay pérdida de sangre junto con la orina. Además, los glóbulos rojos se pueden ver a simple vista en la orina (macrohematuria) o sólo al microscopio (microhematuria). La determinación de la concentración de proteínas y glóbulos rojos en la orina permite al médico tratante ajustar la dieta del paciente con glomerulonefritis. La dieta tendrá como objetivo reducir la cantidad de sal y proteínas, así como corregir el régimen de bebida.
Importante: dentro periodo agudo enfermedad, el paciente debe permanecer en reposo en cama. Esto aliviará el vasoespasmo y reducirá la presión arterial. Como resultado, la carga sobre los riñones será mínima y el volumen de orina aumentará. Esto a su vez neutraliza la hinchazón.
- Un análisis de sangre general durante los procesos inflamatorios mostrará un aumento de la VSG (velocidad de sedimentación globular).
- Además, se realizará un análisis de sangre bioquímico para diagnosticar la naturaleza de la enfermedad. Y si se determina que el estreptococo es el agente causante de la patología, entonces se usa terapia antibacteriana para tratar al paciente.
Diagnóstico ecográfico de glomerulonefritis.
El examen de ultrasonido, por regla general, no es un método de diagnóstico particularmente informativo. En este caso, sólo es posible identificar cambios estructurales en los riñones y su ubicación. Vale la pena saber que si la glomerulonefritis es crónica, el especialista no verá ningún cambio especial en la ecografía. La estructura de los riñones y su forma permanecerán sin cambios.
Si la glomerulonefritis se presenta en forma aguda, se pueden observar los siguientes cambios en una ecografía de los riñones:
- Engrosamiento del parénquima de ambos riñones;
- El cambio en los contornos de los riñones no está claro;
- También es posible detectar una mayor ecogenicidad y, en su contexto, se puede observar la presencia de pirámides hipoecoicas;
- Además, si se realiza una angiografía ecográfica se combinará el patrón vascular;
- Si se realiza una ecografía Doppler, se observará un índice de resistencia periférica reducido en las arterias arqueadas. Al mismo tiempo, en las arterias segmentarias e interlobares los valores del índice de resistencia serán normales.
Importante: el especialista nefrólogo utiliza todos los datos obtenidos para prescribir la mayor cantidad posible. tratamiento efectivo glomerulonefritis.
Para recuperarse completamente de la enfermedad, debe seguir estrictamente todas las recomendaciones de su médico. Dado que a menudo la terapia dietética y el reposo en cama durante 2 a 5 semanas son la clave para tratamiento exitoso. La terapia con medicamentos en este caso alivia solo los síntomas de la enfermedad (normaliza la presión arterial, reduce la hinchazón, aumenta el volumen de orina).
Después de un tratamiento exitoso, los pacientes que han sufrido glomerulonefritis tienen contraindicaciones durante al menos dos años los deportes activos, el trabajo físico pesado, la hipotermia y el sobrecalentamiento, nadar en estanques y trabajar con productos químicos. Si es posible, está indicado el tratamiento en un sanatorio.
Fuente: LecheniePochki.ru
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La glomerulonefritis crónica es una inflamación inmune recurrente del parénquima renal con derrota predominante Nefronas: unidades estructurales y funcionales. Como resultado, se produce la muerte y destrucción de las células del aparato glomerular y de los túbulos renales, que son reemplazadas por tejido conectivo (esclerosis tubulointersticial y glomerular). Estos cambios son irreversibles. La glomerulonefritis crónica es una de las más enfermedades graves riñón, no responde cura completa e inevitablemente conduce a insuficiencia renal crónica.
Causas de la glomerulonefritis crónica.
La glomerulonefritis crónica puede ser consecuencia de una glomerulonefritis aguda. En algunos casos, no se puede determinar la causa de la enfermedad. La glomerulonefritis crónica idiopática se presenta de forma secreta, sin episodios previos de daño renal. Las posibles causas son infecciones crónicas y agudas de naturaleza viral y bacteriana, reacciones alérgicas, enfermedades autoinmunes(lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, reumatismo, etc.).
Se considera que el factor principal y la causa más inmediata de la enfermedad es el efecto dañino de la circulación. complejos inmunes, que consta de antígenos, anticuerpos y otras proteínas séricas. Precipitados en las paredes de los capilares del aparato glomerular del sistema nervioso central, provocan inflamación inmune, muerte de la nefrona y posterior esclerosis del riñón.
La muerte masiva de nefronas provoca una disminución de la capacidad de filtración de los riñones, una disminución del aclaramiento de creatinina e insuficiencia renal crónica. A medida que avanza la enfermedad, aumenta el nivel de bases nitrogenadas (urea, creatinina) en la sangre. Por tanto, la glomerulonefritis crónica no es una enfermedad separada, es un mecanismo universal de daño renal retardado que ocurre en muchas patologías.
Clasificación de glomerulonefritis crónica.
La clasificación de la enfermedad es de gran importancia práctica para los pacientes diagnosticados con "glomerulonefritis crónica". Las formas de daño renal, los cambios histológicos y los síntomas principales ayudan a distinguir varios tipos. de esta enfermedad. Cada tipo de glomerulonefritis crónica tiene sus propias características, curso, tratamiento y pronóstico, lo que determina las tácticas médicas.
Se utilizan principalmente las clasificaciones clínica y patomorfológica (histológica) de la glomerulonefritis crónica.
La clasificación clínica de la glomerulonefritis crónica tiene las siguientes formas:
- latente (procede sin síntomas severos excluyendo cambios en el análisis de orina);
- hematúrico (ocurre con hematuria diversos grados gravedad, posible hinchazón y aumento persistente de la presión arterial);
- hipertenso (ocurre con un aumento persistente de la presión arterial, cambios en los análisis de orina);
- nefrótico (caracterizado por el predominio del síndrome nefrótico en el cuadro clínico: proteinuria masiva, disproteinemia, edema, aumento de lípidos en sangre);
- mixto (puede presentar signos característicos de la glomerulonefritis crónica: edema, hematuria, proteinuria, hipertensión arterial, cambios en la orina).
La clasificación patomorfológica de la glomerulonefritis crónica (CG) según Serov tiene las siguientes características:
- CG con cambios morfológicos mínimos (nefrosis lipoidea) es la forma más favorable de la enfermedad, que se encuentra con mayor frecuencia en infancia. Los cambios patológicos se detectan únicamente mediante microscopía electrónica. Responde bien al tratamiento con glucocorticosteroides y rara vez provoca insuficiencia renal crónica;
- focal- glomeruloesclerosis segmentaria: los cambios patológicos en el aparato glomerular son mínimos. La inmunohistoquímica detecta inmunoglobulinas (IgM) en las zonas afectadas. Clínicamente se presenta como una forma mixta de la enfermedad, de difícil tratamiento. La evolución es progresiva y el pronóstico es desfavorable;
- El CG membranoso se caracteriza por depósitos de complejos inmunes circulantes en adentro membrana basal glomerular. Clínicamente suele manifestarse por proteinuria y síndrome nefrótico. El pronóstico es relativamente bueno, la insuficiencia renal crónica se desarrolla sólo en el 50% de los pacientes;
- La CG mesangioproliferativa se caracteriza por el depósito de complejos inmunes circulantes en la sustancia mesangial y la proliferación de células mesangiales. Este tipo patomorfológico de CG ocurre con mayor frecuencia. Clínicamente se manifiesta por proteinuria, hematuria. El pronóstico es relativamente bueno;
- La CG mesangiocapilar se caracteriza por el depósito de CIC en las membranas basales de los capilares glomerulares y en la sustancia mesangial, con proliferación de células mesangiales. Clínicamente se manifiesta por proteinuria, hematuria, síndrome nefrótico, hipertensión arterial. El pronóstico es malo; el resultado de la enfermedad casi siempre es insuficiencia renal crónica.
En algunos casos, la enfermedad puede progresar mucho más rápido. Esto se explica por la presencia de inflamación inmune activa (enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico, vasculitis hemorrágica) con complejos inmunes circulantes.
La clasificación patológica requiere una biopsia. Esto produce datos iniciales que nos permiten determinar el tipo. proceso patologico y tácticas de tratamiento. Por este motivo, la biopsia se considera el “estándar de oro” para diagnosticar la glomerulonefritis crónica.
Síntomas de glomerulonefritis crónica.
Diversos cambios patomorfológicos en el tejido renal provocan una variedad de síndromes que manifiestan glomerulonefritis crónica. Los síntomas de la hCG dependen de la forma clínica y del grado de insuficiencia renal.
Síntomas generales de glomerulonefritis crónica e insuficiencia renal crónica:
- debilidad, fatiga sin motivo;
- falta de apetito, pérdida de peso;
- náuseas, vómitos por la mañana;
- perversión del gusto;
- edema pronunciado de diversas localizaciones;
- insomnio;
- picazón en la piel, sarna;
- con azotemia severa: temblor, convulsiones, polineuropatía, alteración sensorial.
La disminución de la función renal provoca retención de líquidos en los tejidos, aumento de la presión arterial y alteración del equilibrio hídrico y electrolítico. La parte líquida de la sangre suda fácilmente a través de los capilares, lo que puede provocar diversas complicaciones: edema pulmonar, hidrotórax (líquido en la cavidad pleural), hidropericardio (líquido en el saco cardíaco), ascitis (líquido en la cavidad pleural). ). cavidad abdominal). Las alteraciones electrolíticas provocan hiperpotasemia, hipocalcemia y acidosis metabólica. La hiperpotasemia provoca bradicardia, la hipocalcemia se manifiesta por espasmos de los músculos de la pantorrilla.
La anemia y la trombocitopenia casi siempre acompañan a la glomerulonefritis crónica. Los síntomas son causados por una alteración en la producción de eritropoyetina en los riñones, factores que estimulan la hematopoyesis. La mayoría de las veces se manifiestan en forma de debilidad, somnolencia y fatiga.
Con avanzado Insuficiencia renal crónica clínica el cuadro de la enfermedad se complementa con síntomas de uremia (azotemia). Los niveles elevados de sustancias tóxicas y bases nitrogenadas (creatinina, urea) en la sangre provocan gastroenteritis urémica y encefalopatía. En la etapa terminal, el paciente está en coma.
Diagnóstico de glomerulonefritis crónica.
Como se mencionó anteriormente, la biopsia de riñón es el método más confiable y preciso para diagnosticar la glomerulonefritis crónica. Sin embargo, siempre se realiza un diagnóstico preliminar basándose en métodos más sencillos y métodos disponibles. La biopsia es el método de diagnóstico final de la glomerulonefritis crónica.
Una prueba de orina general para la glomerulonefritis crónica detecta proteínas en la orina, glóbulos rojos, cilindros y un cambio en la gravedad específica de la orina (un signo de insuficiencia renal). Un estudio ampliado (test de Rehberg) revela una disminución de la tasa de filtración glomerular (menos de 90 ml/min) y del aclaramiento de creatinina. La gravedad de estos cambios corresponde a la gravedad de la insuficiencia renal.
La insuficiencia renal se confirma mediante un análisis de sangre bioquímico. Los niveles de creatinina y urea aumentan, las proteínas totales disminuyen y se expresan alteraciones de los electrolitos en la sangre.
La ecografía para la glomerulonefritis crónica revela signos indirectos enfermedades: reducción del tamaño del riñón (riñón arrugado), aumento de la ecogenicidad del tejido, heterogeneidad de la estructura.
ECG, EcoCG, Ultrasonido cavidades pleurales, se llevan a cabo exámenes de fondo de ojo para determinar cambios en otros sistemas.
Las variantes clínicas de hCG requieren diferenciación de pielonefritis crónica, poliquistosis renal, hipertensión arterial, síndrome nefrótico y otras enfermedades.
Se realiza una biopsia de riñón con un examen morfológico de la muestra de tejido renal obtenida para excluir patologías con manifestaciones similares y establecer la forma histológica de CG.
Tratamiento de la glomerulonefritis crónica.
El objetivo de la terapia es el control y la prevención de enfermedades. violaciones graves función renal y lograr la remisión clínica. No existen métodos eficaces y seguros que curen por completo la glomerulonefritis crónica. El tratamiento está dirigido a los principales mecanismos patogénicos de la enfermedad. la base terapia con medicamentos consisten en inmunosupresores (citostáticos), glucocorticosteroides, diuréticos, fármacos antihipertensivos (principalmente inhibidores de la ECA), anticoagulantes y agentes antiplaquetarios.
- Los citostáticos bloquean la inflamación autoinmune, evitando así un mayor daño al tejido renal.
- Los glucocorticosteroides también bloquean la inflamación, pero están contraindicados en casos de esclerosis renal grave (aumentan la formación tejido conectivo).
- Los diuréticos alivian la hinchazón y favorecen la liberación de potasio del cuerpo.
- Los fármacos antihipertensivos reducen presión arterial, que surge de la hCG.
- Los anticoagulantes y antiplaquetarios previenen la coagulación sanguínea, previenen las complicaciones tromboembólicas, mejoran la circulación sanguínea en el tejido renal y previenen el efecto antiinflamatorio de las plaquetas activadas.
El principal problema es el tratamiento de formas rápidamente progresivas de glomerulonefritis crónica. Sin una terapia de pulso adecuada y agresiva, es imposible lograr la remisión. Se utilizan grandes dosis de fármacos citostáticos y corticosteroides, que tienen efectos secundarios pronunciados.
En caso de insuficiencia renal evidente, se inicia hemodiálisis. Los pacientes se someten a un procedimiento varias veces al mes para limpiar la sangre de residuos nitrogenados y toxinas mediante un aparato de riñón artificial. El método tiene sus ventajas, pero también sus desventajas. En realidad, el paciente depende de este procedimiento y está vinculado al departamento de hemodiálisis.
Hoy en día, casi todos los métodos para tratar la glomerulonefritis crónica son paliativos (solución temporal al problema). El tratamiento radical es un trasplante de riñón de donante. Anualmente se realizan decenas de miles de operaciones similares. Sin embargo, incluso en este caso, son posibles reacciones de rechazo del injerto o insuficiencia renal recurrente que progresa rápidamente.
Pronóstico y prevención de la glomerulnefritis crónica.
El pronóstico de la glomerulonefritis crónica varía de favorable a desfavorable según la forma de la enfermedad. No se han desarrollado métodos eficaces de prevención. Algunos casos se pueden prevenir con la ayuda del tratamiento oportuno de las infecciones, la prevención de las complicaciones de la diabetes mellitus y el tratamiento adecuado de las enfermedades autoinmunes.
Un diagnóstico oportuno y correcto ayuda no sólo a prescribir el tratamiento adecuado, sino también a salvar la vida del paciente. Por lo tanto, es importante diagnosticar rápidamente la glomerulonefritis, una enfermedad renal inmunoinflamatoria, y distinguirla de otras patologías renales.
¿Qué investigación se necesita?
El diagnóstico de glomerulonefritis es bastante sencillo. Los síntomas pronunciados y el análisis de las quejas del paciente ya en la primera cita hacen que el médico sospeche de glomerulonefritis..
Qué síntomas ocurren:
En la forma crónica, que progresa a insuficiencia renal, se siente sequedad en la boca y es desagradable. olor a amoníaco, la visión disminuye. En la glomerulonefritis aguda, los síntomas aparecen entre 10 y 14 días después del tratamiento de enfermedades infecciosas. La forma crónica puede no manifestarse durante mucho tiempo o puede estar latente y revelarse sólo en una etapa grave.
Después de recoger las quejas, el médico pregunta al paciente sobre enfermedades infecciosas y enfermedades inflamatorias, patologías genéticas, presencia de diabetes mellitus, trastornos autoinmunes y alergias.
Para confirmar el diagnóstico de glomerulonefritis, es necesario someterse a una gran cantidad de pruebas y someterse a examen completo cuerpo.
Qué pruebas se pueden prescribir:
- generales y pruebas bioquímicas sangre.
- Orina para análisis general.
- Análisis de orina según Nechiporenko, Zimnitsky, Reberg.
- Inmunograma.
Los métodos de diagnóstico adicionales son exámenes para detectar enfermedades sistémicas, por ejemplo, análisis de sangre para detectar factor reumatoide, proteína C reactiva, cuerpos antinucleares y células LE. Muy a menudo, la glomerulonefritis ocurre cuando trastornos sistémicos: lupus eritematoso, esclerodermia sistémica, síndrome de Goodpasture, enfermedad de Berger y otras.
Después de sufrir enfermedades infecciosas, se les realiza pruebas para detectar la presencia de anticuerpos contra virus y bacterias. Esto le permite identificar la causa raíz de la enfermedad y prescribir correctamente el tratamiento.
Además de las pruebas de laboratorio, realizan diagnóstico instrumental. Esto incluye:
- Ultrasonido de los riñones y vasos renales.
- Radiografía.
- Tomografía computarizada.
- Biopsia de tejido renal.
- Urografía.
Por lo general, en la glomerulonefritis, los resultados de sangre, orina y ecografía son suficientes para el diagnóstico. Pero con un curso complicado de la enfermedad y la identificación de las causas de su desarrollo, es posible que se requiera un examen más completo.
El médico tratante puede derivar al paciente a consulta con otros especialistas: neurólogo, ginecólogo, oftalmólogo, otorrinolaringólogo, dentista, para identificar la fuente de infección y elaborar panorama general la salud del paciente.
Pruebas de orina
Los principales métodos para diagnosticar la glomerulonefritis son los análisis de orina. Para confirmar el diagnóstico y evaluar el funcionamiento de los riñones, se prescriben los siguientes tipos de pruebas:
- – le permite identificar desviaciones en los indicadores químicos.
- prueba de Zimnitsky– revela la concentración, las propiedades excretoras y funcionales de los riñones.
- Investigación mediante el método Nechiporenko.– determina indicadores cuantitativos leucocitos, eritrocitos y cuerpos cilíndricos.
- Prueba de Reberg: evalúa la tasa de filtración glomerular y la capacidad excretora de los riñones. Utilizado para el diagnóstico diferencial del daño del tejido renal.
- Microestudio de sedimentos– determina la presencia de componentes celulares de la sangre, epitelio, sales y cilindros.
- Bakposev: revela la presencia de estafilococos y otras bacterias y su sensibilidad a los antibióticos.
En el 50% de los pacientes con glomerulonefritis aguda, se detectan niveles elevados de proteínas, leucocitos y cuerpos cilíndricos en la orina. Con menos frecuencia, el epitelio del tejido renal. Con la glomerulonefritis, también se detectan glóbulos rojos deformados en la orina, lo que indica una disminución de la filtración glomerular. Con una forma normal de glóbulos rojos, el diagnóstico de glomerulonefritis puede ser erróneo..
Consideremos qué cambios en la orina se detectan durante el curso agudo de la enfermedad:
Con este diagnóstico, los resultados de orina en todo largo periodo puede permanecer sin cambios.
La forma crónica de glomerulonefritis se caracteriza por las siguientes características:
El análisis de orina para la glomerulonefritis es de gran importancia. Se recomienda realizar estudios longitudinales para evaluar el desarrollo de la enfermedad, determinar la efectividad del tratamiento y prevenir la insuficiencia renal.
Otros métodos de investigación
Además de los resultados de orina, los análisis de sangre son importantes para el diagnóstico. examen de ultrasonido y otras formas de examinar al paciente. Sólo todo en conjunto ayudará a establecer el diagnóstico de glomerulonefritis, su forma y a seleccionar el tratamiento más adecuado.
Análisis de sangre
Dado que ocurre la glomerulonefritis. proceso inflamatorio, entonces los resultados de la UAC mostrarán un aumento en la cantidad de leucocitos y la VSG (velocidad de sedimentación globular).
La cantidad de glóbulos rojos en sí puede reducirse si se detecta microhematuria o hematuria macroscópica en el TAM.
Por la misma razón, se puede diagnosticar anemia, cuya gravedad depende de la cantidad de células sanguíneas en la orina.
Qué sangre puede mostrar:
- Proteína reducida.
- Aumento de los niveles de fibrinógeno.
- Aumento de creatinina, urea y nitrógeno residual.
- La presencia de anticuerpos contra los estreptococos.
- Aumento de los niveles de inmunoglobulinas y gammaglobulinas.
Debido a la disminución de la función renal, los niveles de colesterol en la sangre pueden aumentar y índice de protrombina. En algunos pacientes, los niveles de plaquetas disminuyen y la cantidad de eosinófilos excede significativamente el nivel aceptable.
Ultrasonido renal
Con un estudio renal correctamente realizado, los datos nos permiten diagnosticar con precisión diagnóstico correcto. En la glomerulonefritis aguda, la ecografía revela siguientes cambios, se enumeran a medida que avanza la enfermedad:
Los datos de la forma crónica pueden diferir; generalmente se detectan las siguientes manifestaciones:
- Mayor ecogenicidad.
- Límites borrosos entre las capas cortical y medular.
- Reducción del tamaño del riñón.
- Cicatrización.
- Abscesos.
- Calcificaciones papilares y necrosis.
¡Importante! Si los resultados de la ecografía revelan información detallada sobre el estado de los riñones, es posible que no sea necesario un examen adicional. Si la imagen no está clara, se realiza una biopsia de tejido renal y una radiografía.
Diagnóstico diferencial
Para el diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis es necesario pasar por varias etapas:
- Exclusión de otras enfermedades renales: pielonefritis, amiloidosis, mieloma y riñón gotoso, nefritis. Además de otras causas de aumento de proteínas y sangre en la orina: urolitiasis, tumores e intoxicación de los riñones, trombosis de los vasos renales.
- Confirmación o exclusión de una conexión entre glomerulonefritis y enfermedades sistémicas.
- Identificación del tipo de enfermedad: nefrótica, hipertensiva, hematúrica, latente, mixta, difusa.
- Determinación de la forma de glomerulonefritis: aguda o crónica.
Debe recordarse que pueden aparecer signos de glomerulonefritis aguda durante la exacerbación de otras enfermedades renales. Si hay dudas sobre el diagnóstico, es necesaria una biopsia por punción de los riñones.
Glomerulonefritis en adultos y niños: causas de su aparición, signos y síntomas, diagnóstico y métodos efectivos de terapia.
glomerulonefritis Es una patología inflamatoria bilateral de los riñones. acompañado de daño a los pequeños vasos renales. Durante el desarrollo de esta enfermedad hay una violación del trabajo principal de este órgano: la formación de orina, limpiando el cuerpo de sustancias tóxicas e innecesarias. Esta enfermedad puede afectar a una persona de cualquier edad, sin embargo, en la mayoría de los casos. esta patología observado en personas menores de cuarenta años. En el sexo más fuerte, la glomerulonefritis se observa con mucha más frecuencia que en el sexo más débil. En la infancia, esta enfermedad se observa con mucha frecuencia. En términos de prevalencia, ocupa el segundo lugar después patologías infecciosas sistema urinario entre todos dolencias renales. Se considera que la causa más común del desarrollo de esta condición patológica es la reacción del cuerpo a diversos alérgenos e infecciones.
Esta enfermedad se considera una de las enfermedades renales más graves. La glomerulonefritis aguda casi siempre se puede curar por completo. En cuanto a la forma crónica de esta patología, tiende a provocar el desarrollo de insuficiencia renal crónica. Los pacientes con insuficiencia renal crónica requieren un trasplante de riñón y hemodiálisis.
Glomerulonefritis: ¿qué es?
Glomerulonefritis es el nombre que se le da a la enfermedad aguda o inflamación crónica tejido renal, acompañado principalmente de daño a los pequeños vasos de los riñones, así como de alteración de la función renal para formar orina. Si comparamos esta enfermedad con la pielonefritis, podemos llamar inmediatamente la atención sobre el hecho de que durante su desarrollo no uno, sino ambos riñones se ven afectados simultáneamente.
Glomerulonefritis: ¿cuáles son las causas de su aparición?
Entre los motivos más habituales que contribuyen al desarrollo de esta patología se encuentran:
Infecciones. En la mayoría de los casos, el desarrollo de esta patología es consecuencia de la exposición del cuerpo humano al estreptococo beta hemolítico del grupo. A duodécimo tipo. La misma enfermedad puede manifestarse como resultado de la escarlatina. amigdalitis. faringitis. así como algunas otras patologías de carácter inflamatorio e infeccioso. En la población de países con climas cálidos, esta enfermedad ocurre, por regla general, debido a infecciones estreptocócicas. piel, a saber, flictena, así como impétigo estreptocócico ampolloso. Muy a menudo, cuando se desarrolla esta patología, los médicos pueden identificar la fuente de la infección.
Componentes tóxicos. Los principales componentes tóxicos que tienden a provocar el desarrollo de esta enfermedad incluyen el plomo, las bebidas alcohólicas, el mercurio, así como los disolventes orgánicos como la acetona, el alcohol etílico, la gasolina, el xileno, etc.
Introducción de vacunas. Los medicamentos y sueros también provocan con bastante frecuencia la aparición de esta enfermedad.
Hipotermia en la mayoría de los casos provoca el desarrollo de nefritis de “zanja”. Con la hipotermia, se produce una alteración en el suministro de sangre a los riñones, así como el desarrollo de un proceso inflamatorio en esta área.
La glomerulonefritis acompaña a una gran cantidad de patologías sistémicas, a saber endocarditis infecciosa. lupus eritematoso sistémico. vasculitis hemorrágica y muchos otros.
El principal mecanismo de desarrollo de glomerulonefritis en adultos y niños.
La respuesta inmune del cuerpo humano a ciertos alérgenos o infecciones juega un papel especial en la aparición de esta enfermedad. Ya dos o tres semanas después de que la infección afecta al cuerpo, en la sangre humana comienzan a producirse anticuerpos que tienden a resistir la infección, mientras forman complejos de los llamados antígeno-anticuerpo. Si se observa una gran cantidad de antígenos de infección en la sangre del paciente, junto con la misma cantidad de anticuerpos forman complejos pesados antígeno-anticuerpo, que a su vez se mueven al área de inflamación y la inician.
Este tipo de proceso inflamatorio tiende no sólo a dañar los riñones, sino también a alterar su funcionamiento. Como resultado, la glomerulonefritis ocurre no tanto debido a una infección, sino como resultado de la reacción del cuerpo humano a ella. Reacciones alérgicas, así como enfermedades inflamatorias como amigdalitis crónica. angina de pecho y otros.
En la infancia, esta enfermedad en la mayoría de los casos se hace sentir aproximadamente dos o tres semanas después escarlatina o dolor de garganta. Con esta enfermedad, a diferencia de la pielonefritis. Ambos riñones se ven afectados, y siempre.
Glomerulonefritis en niños y adultos: ¿qué puede ser? Formas de glomerulonefritis.
Las principales formas de esta enfermedad incluyen:
Signos y síntomas que acompañan a la glomerulonefritis en adultos y niños.
Todos los signos y síntomas de esta patología están determinados por su forma.
Glomerulonefritis aguda y sus síntomas.
Los signos y síntomas de esta patología pueden ser muy diversos. Pueden ser invisibles o pronunciados.
Los principales síntomas y signos incluyen:
Tan pronto como se hagan evidentes ciertos signos de esta patología, una persona debe concertar una cita con un nefrólogo lo antes posible y someterse a todos los exámenes necesarios.
Padres cuyos hijos han estado enfermos escarlatina o dolor de garganta. Con atención especial Se debe tener en cuenta la salud general del bebé. Los signos de esta patología en los niños pueden aparecer sólo de dos a cuatro semanas después de un dolor de garganta o escarlatina.
Glomerulonefritis subaguda y sus síntomas.
Esta forma de glomerulonefritis se considera la más compleja. En la mayoría de los casos, se observa en adultos. Esta enfermedad se acompaña de cambios graves en la orina ( Se observan glóbulos rojos y proteínas en la orina.), aumento constante de la presión arterial, así como edema. Los signos y síntomas de la glomerulonefritis subaguda son similares a los de la forma aguda de esta patología. Se considera que la única característica distintiva en este caso es una temperatura más baja, pero más prolongada. Además, esta forma de esta enfermedad tiende a provocar el desarrollo de ciertas complicaciones mucho más rápido.
En este caso, al cabo de unas semanas el paciente experimenta una pérdida total de la función renal. Como resultado, el paciente se somete a diálisis y recibe un trasplante de riñón.
Glomerulonefritis crónica y sus síntomas.
Esta forma de glomerulonefritis tiende a desarrollarse durante un período de tiempo bastante largo. En ocasiones, esta patología no se acompaña de ningún síntoma, por lo que no se puede detectar de manera oportuna. En este caso, el desarrollo de la enfermedad a menudo no está interconectado con uno u otro proceso inflamatorio agudo. Esta patología se acompaña de una disminución muy lenta de la función renal, así como de un aumento gradual de la presión arterial.
La falta prolongada de tratamiento para esta patología puede causar insuficiencia renal cronica. Si se desarrolla insuficiencia renal crónica, se produce un deterioro significativo del bienestar general del paciente. Como resultado, sin un tratamiento, una persona muere. En la mayoría de los casos, la insuficiencia renal crónica contribuye al desarrollo. uremia. Uremia significa una patología acompañada de acumulación en la sangre. gran cantidad urea, así como daños a diversos sistemas y órganos del cuerpo humano. El cerebro se ve especialmente afectado.
Los signos y síntomas observados con la uremia incluyen:
Métodos para diagnosticar glomerulonefritis.
Los principales métodos para diagnosticar esta patología incluyen:
Glomerulonefritis durante el embarazo.
En la mayoría de los casos, durante el embarazo, las mujeres experimentan forma aguda de esta enfermedad. Ocurre en mujeres embarazadas por las mismas razones que en todos los demás casos. Se considera que la causa más común del desarrollo de esta patología son las infecciones de los órganos otorrinolaringológicos, así como de la garganta, que no pudieron eliminarse por completo antes de la concepción del bebé. No es fácil identificar la presencia de esta patología en una mujer embarazada, y todo porque esta enfermedad causa síntomas que pueden ocurrir incluso en mujeres embarazadas sanas. Estos incluyen fatiga excesiva, hinchazón y sensaciones dolorosas en la región lumbar, etc. El principal método para detectar esta enfermedad en una mujer embarazada sigue siendo un análisis de orina general, que revela una cantidad excesiva de glóbulos rojos y proteínas.
La glomerulonefritis, así como las complicaciones que surgen en el contexto de esta patología, tienden a complicar en gran medida el curso del embarazo. Es por eso que hay casos en los que, para salvar la vida de una madre que padece esta patología, es necesario interrumpir el embarazo. Notemos de inmediato que esto sucede muy raramente.
La terapia para esta enfermedad durante el embarazo incluye:
El tratamiento de esta patología durante el embarazo debe realizarse bajo la estricta supervisión de nefrólogos y ginecólogos.
Terapia de glomerulonefritis en adultos y niños.
El tratamiento de esta enfermedad se lleva a cabo en el departamento de nefrología del hospital. En la mayoría de los casos, los pacientes llegan a este departamento en estado muy grave.
Tratamiento de la glomerulonefritis aguda.
La terapia para esta forma de esta enfermedad implica el uso de diuréticos y antibióticos. Además, se recomienda a los pacientes que sigan una dieta especial. El curso de la terapia en este caso dura unos diez días. Teniendo en cuenta que esta patología ocurre con mayor frecuencia debido a una infección de garganta estreptocócica, al paciente también se le pueden recetar medicamentos con penicilina como la amoxicilina. Bencilpenicilina procaína. y también Fenoximetilpenicilina. La dosis exacta será la indicada por un especialista. Para los niños cuyo peso corporal no exceda los treinta kilogramos, este medicamento se prescribe en una cantidad de doscientos cincuenta miligramos cada ocho horas. Si el peso corporal del niño es de treinta a cincuenta kilogramos, se le prescriben de doscientos cincuenta a quinientos miligramos. esta droga cada ocho horas. Para los adolescentes, así como para los adultos cuyo peso es inferior a ochenta kilogramos, se prescriben quinientos miligramos cada ocho horas. Si se desarrolla edema, es muy importante utilizar diuréticos como ácido etacrínico. hipotiazida. Furosemida. Con el desarrollo de hipertensión arterial, no se puede prescindir de la ayuda de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, así como de diuréticos. Estos productos farmacéuticos incluyen: berlipril. así y captopril. y también enalapril .
Dieta para la glomerulonefritis aguda.
En la lucha contra esta patología, es muy importante cumplir con dieta especial. Se aconseja a los pacientes que reduzcan al mínimo la cantidad de líquido consumida, así como la sal y las proteínas. Un paciente no puede consumir más de dos gramos de sal al día. Entre los productos alimenticios que contienen proteínas, conviene dar preferencia a las claras de huevo y al requesón. En cuanto a las grasas, no se pueden consumir más de cincuenta gramos al día. La cantidad diaria normal de líquido en este caso se considera de seiscientos a mil mililitros. Estos pacientes tienen estrictamente prohibido consumir sopas de carne. En la mayoría de los casos, un curso de terapia correcto y oportuno permite no solo curar al paciente, sino también restaurar completamente el funcionamiento de sus riñones.
Terapia de glomerulonefritis subaguda y crónica.
Si tenemos en cuenta la información sobre el mecanismo de desarrollo de la glomerulonefritis, la terapia tanto para las formas subagudas como para las crónicas de esta patología implica eliminar los tres vínculos más importantes en la aparición de esta enfermedad. En este caso, se presta atención a la respuesta inmune, la inflamación inmune y los procesos escleróticos en los riñones.
Supresión de la respuesta inmune.
Muy a menudo, para suprimir la respuesta inmune, los médicos prescriben a sus pacientes. inmunosupresores .
Estos incluyen:
La eficacia de la terapia para la forma crónica de esta patología está determinada por el momento de inicio del tratamiento. En general, cuanto antes se inicie la terapia, mayores serán las posibilidades de que el paciente se recupere por completo. Incluso si el paciente logra deshacerse completamente de esta enfermedad, en cualquier caso tendrá que visitar al médico regularmente durante un período de tiempo muy largo. Para prevenir el desarrollo de esta patología, es necesario tratar rápidamente las patologías infecciosas de la nasofaringe, así como endurecer el cuerpo.
Antes de su uso conviene consultar a un especialista.
Pruebas de glomerulonefritis
El diagnóstico oportuno de la glomerulonefritis y el tratamiento son muy importantes. Son capaces de prevenir el curso grave de esta enfermedad, que puede conducir al desarrollo de insuficiencia renal crónica. Las causas de la glomerulonefritis a menudo no están claras. Ésta es una definición colectiva de enfermedades renales que tienen diferentes resultados, curso y origen. Hasta el momento, sólo se han estudiado bien los signos infecciosos.
¿Cuál es la enfermedad?
La glomerulonefritis es un grupo de enfermedades inmunoinflamatorias e inmunoalérgicas asociadas con daño a los vasos del aparato glomerular de ambos riñones, cambios en la estructura de las membranas capilares y alteración de la filtración. Esto conduce a la toxicidad y la excreción de componentes proteicos y células sanguíneas necesarias para el cuerpo a través de la orina. La enfermedad se presenta en personas menores de 40 años y en niños. El curso de la enfermedad se divide en los siguientes tipos:
- picante;
- subagudo;
- crónico;
- nefritis focal.
- hinchazón;
- dificultad para respirar;
- escamas y partículas de sangre en la orina;
- cianosis de los labios;
- aumento de peso significativo;
- latidos cardíacos lentos;
- pequeño volumen de orina.
- proteinuria: aumento del contenido de proteínas;
- hematuria: la presencia de partículas de sangre por encima de lo normal;
- oliguria: una fuerte disminución en el volumen de líquido excretado.
Causas
La sinusitis puede desencadenar la aparición de glomerulonefritis.
Esta enfermedad inmunoinflamatoria es posible después de difteria, endocarditis bacteriana, malaria, fiebre tifoidea, diferentes tipos neumonía. Puede desarrollarse debido a administraciones repetidas vacunas séricas, bajo la influencia de medicamentos, alcohol, drogas, lesiones e hipotermia, especialmente en un ambiente húmedo. La aparición de glomerulonefritis en niños es consecuencia de infecciones estreptocócicas pasadas, como escarlatina, inflamación de las amígdalas (amigdalitis), otitis media, sinusitis y granuloma dental. Progresa rápidamente y en la mayoría de los casos se cura por completo.
Síntomas externos
Los signos externos de glomerulonefritis crónica dependen del curso de la enfermedad. Hay dos opciones: clásica (típica) y latente (atípica). En la variante atípica, la hinchazón se manifiesta poco y es ligeramente visible. deterioro moderado micción. Versión clásica Asociado con enfermedades infecciosas, los síntomas son pronunciados:
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Procedimientos y pruebas de diagnóstico para glomerulonefritis.
El diagnóstico de glomerulonefritis aguda requiere análisis de laboratorio serios de sangre y orina. Con el rápido desarrollo de la enfermedad y su forma crónica, puede ser necesaria una biopsia de riñón para estudiar el tejido renal y realizar pruebas inmunológicas. Un factor importante para hacer un diagnóstico son los exámenes instrumentales y diagnóstico diferencial. Realizado a tiempo procedimientos de diagnostico Facilitar el tratamiento de la glomerulonefritis crónica.
Primera cita
En la primera cita, se examina al paciente para detectar la presencia. signos externos glomerulonefritis aguda. Luego, se diagnostican enfermedades infecciosas entre 10 y 20 días antes del examen, se determina la hipotermia, la presencia de enfermedades renales y se mide la presión arterial. Dado que los síntomas visibles son similares a los de la pielonefritis aguda, el médico prescribe procedimientos de diagnóstico adicionales para establecer el diagnóstico correcto. La persona es enviada inmediatamente al hospital y se le prescribe reposo en cama y dieta.
Investigación de laboratorio
Las pruebas de laboratorio ayudan a hacer un diagnóstico preciso.
El diagnóstico de laboratorio es una oportunidad para realizar el diagnóstico correcto. El examen de glomerulonefritis incluye un estudio sistemático de la composición de la orina y la sangre, lo que da una idea correcta de los procesos inflamatorios en el cuerpo. Para el estudio, se prescribe una prueba de orina general, según Nechiporenko y según el método Kakovsky-Addis. Signos de glomerulonefritis aguda:
Pruebas de orina
La proteinuria es el síntoma principal de la glomerulonefritis. Esto se debe a una violación de la filtración. La hematuria es un síntoma importante para el diagnóstico; es consecuencia de la destrucción de los capilares glomerulares. Junto con la proteinuria, muestra con precisión la dinámica de la enfermedad y el proceso de curación. Suficiente por mucho tiempo estos síntomas persisten, lo que indica un proceso inflamatorio inconcluso. La oliguria se observa en los días 1-3, luego es reemplazada por poliuria. La persistencia de este síntoma durante más de 6 días es peligrosa.
análisis de sangre
Al inicio de la enfermedad, un análisis de sangre muestra un aumento moderado de productos de procesamiento de proteínas que contienen nitrógeno. Además, su composición cambia debido a alto contenido agua en la sangre. Se realiza una prueba inmunológica de dos niveles, que indica la causa de la enfermedad y excluye el diagnóstico de pielonefritis aguda. El primer nivel controla las infracciones graves en sistema inmunitario, el segundo se realiza para aclarar los cambios detectados.
Diagnóstico instrumental
Este tipo de diagnóstico se realiza mediante equipo médico especial. El examen mediante tecnología simplifica el procedimiento para diagnosticar la glomerulonefritis en niños porque es indoloro. Los rayos X se utilizan para estudiar el curso de la enfermedad, el tratamiento e identificar cambios peligrosos en el tejido renal. exploración por ultrasonido, tomografía computarizada, varias maneras endoscopia.
Diagnóstico por ultrasonido
La glomerulonefritis crónica en la ecografía se puede distinguir de otras enfermedades nefróticas por las siguientes características: engrosamiento agudo del tejido, aumento de volumen con contornos suaves y claros, cambios difusos glomérulos, tejidos conectivos y túbulos. Estos indicadores difieren de los signos de pielonefritis aguda, lo que simplifica el diagnóstico diferencial. El examen de ultrasonido muestra la acumulación de líquido en los órganos, lo que también determina la glomerulonefritis aguda.
biopsia de riñón
La nefrobiopsia o biopsia de riñón es un procedimiento en el que se extrae un pequeño trozo de tejido del riñón para examinarlo. Este método clasifica con precisión los complejos inmunes, lo que permite determinar el tipo, la forma, la causa, la naturaleza de los cambios y la gravedad de la enfermedad. La difícil definición de glomerulonefritis crónica hace que la biopsia sea un examen indispensable.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial funciona mediante el método de exclusión. Un médico, que tiene un mosaico de síntomas y pruebas de laboratorio, utilizando una combinación de algoritmos lógicos y de diagnóstico, puede distinguir enfermedades similares. La glomerulonefritis aguda y crónica tiene síntomas similares a los de muchas enfermedades. Esto complica el diagnóstico diferencial. Habrá que excluir pielonefritis aguda, nefropatía en diabetes, tuberculosis y tumores de riñón o del tracto urinario y muchas otras nefrosis.
Glomerulonefritis crónica: descripción, causas, síntomas (signos), diagnóstico, tratamiento.
Breve descripción
Glomerulonefritis crónica(CGN, enfermedad glomerular lentamente progresiva, síndrome nefrítico crónico) es un concepto grupal que incluye enfermedades de los glomérulos del riñón con un mecanismo inmunológico general de daño y un deterioro gradual de la función renal con el desarrollo de insuficiencia renal.
Código por clasificación internacional enfermedades CIE-10:
- N03 Síndrome nefrítico crónico
CLASIFICACIÓN
Clínico(Tareev E.M. Tareeva I.E. 1958, 1972). Por forma.. Forma latente.. Forma hematúrica (ver enfermedad de Berger).. Forma hipertensiva.. Forma nefrótica.. Forma mixta. Por fase.. Exacerbación (fase activa): cambios crecientes en la orina (proteinuria y/o hematuria), aparición de síndrome nefrítico o nefrótico agudo, disminución de la función renal.. Remisión: mejora o normalización de las manifestaciones extrarrenales (edema, hipertensión arterial). , función renal y cambios en la orina.
Morfológico(Serov V.V. et al. 1978, 1983) incluye ocho formas de CGN. Glomerulonefritis proliferativa difusa (ver Glomerulonefritis aguda). Glomerulonefritis con medias lunas (ver Glomerulonefritis rápidamente progresiva). Glomerulonefritis mesangioproliferativa. Glomerulonefritis membranosa. Membrana: glomerulonefritis proliferativa (mesangiocapilar). Focal - glomeruloesclerosis segmentaria. Glomerulonefritis fibroplásica.
Estadística. La incidencia es de 13 a 50 casos por 10.000 habitantes. La CGN primaria ocurre 2 veces más a menudo en hombres que en mujeres, la secundaria, dependiendo de la enfermedad subyacente. Puede desarrollarse a cualquier edad, pero con mayor frecuencia en niños de 3 a 7 años y en adultos de 20 a 40 años.
Razones
El mismo factor etiológico puede provocar diferentes variantes morfológicas y clínicas de nefropatía y, a la inversa, diferentes causas pueden provocar la misma variante morfológica de daño.
Proliferativa difusa - ver Glomerulonefritis aguda.
Glomerulonefritis con medias lunas (ver Glomerulonefritis rápidamente progresiva).
Glomerulonefritis mesangioproliferativa: vasculitis hemorrágica, hepatitis viral B crónica, enfermedad de Crohn, síndrome de Sjögren, espondilitis anquilosante, adenocarcinomas.
Glomerulonefritis membranosa: carcinomas de pulmón, intestinos, estómago, glándulas mamarias y riñones (glomerulonefritis paraneoplásica), linfoma no Hodgken, leucemia, LES (ver nefritis lúpica), hepatitis viral B, sífilis, filariasis, malaria, esquistosomiasis, exposición a medicamentos. (oro y mercurio, así como trimetadiona y penicilamina).
Membrana - glomerulonefritis proliferativa - idiopática, así como secundaria a LES, crioglobulinemia, viral crónica (VHC) o infecciones bacterianas, drogas, toxinas.
CGN con cambios mínimos: infecciones respiratorias idiopáticas y agudas, vacunas, AINE, rifampicina o a - IFN, enfermedad de Fabry, diabetes, patología linfoproliferativa (linfoma de Hodgken).
Glomeruloesclerosis segmentaria focal: anemia idiopática y falciforme, rechazo de trasplante de riñón, ciclosporina, escisión quirúrgica de parte del parénquima renal, reflujo vesicoureteral crónico, consumo de heroína, patología congénita(disgenesia de nefronas, etapas tardías de la enfermedad de Fabry), infección por VIH.
Los mecanismos inmunológicos están involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la inflamación.. Inmunocomplejo.. Anticuerpo (autoantígeno).. Activación del complemento, atracción de monocitos circulantes, síntesis de citocinas, liberación de enzimas proteolíticas y radicales de oxígeno, activación. cascada de coagulación, producción de proinflamatorio Pg.
Además de los mecanismos inmunes y no inmunes, la progresión de la CGN implica... Hipertensión intraglomerular e hiperfiltración. Proteinuria (se han demostrado los efectos nefrotóxicos de la proteinuria). Hiperlipidemia. Formación excesiva. radicales libres Oxígeno y acumulación de productos de peroxidación lipídica. Deposición excesiva de calcio. Infecciones urinarias recurrentes intercurrentes.
patomorfología depende de forma morfológica CGN. En cualquier forma, se revelan signos de esclerosis de diversos grados en los glomérulos y el intersticio: sinequias, glomérulos escleróticos, atrofia tubular. La proliferación y activación de las células mesangiales juega un papel clave en los procesos de acumulación y cambios en la estructura de la matriz extracelular, que culmina en la esclerosis del glomérulo. Los cambios patomorfológicos son de excepcional importancia para el diagnóstico de glomerulonefritis, porque El diagnóstico casi siempre requiere una biopsia de tejido renal.
Proliferativa difusa: un aumento difuso en el número de células glomerulares debido a la infiltración de neutrófilos y monocitos y la proliferación del endotelio glomerular y las células mesangiales.
Glomerulonefritis con medias lunas (rápidamente progresiva) - ver Glomerulonefritis, rápidamente progresiva.
Mesangioproliferativo: proliferación de células y matriz mesangiales.
Membrana - proliferativa - proliferación difusa de células mesangiales e infiltración de glomérulos por macrófagos; aumento de la matriz mesangial, engrosamiento y duplicación de la membrana basal.
CGN con cambios mínimos - microscopía óptica sin patología, con microscopía electrónica - desaparición de pies podocíticos.
La glomeruloesclerosis segmentaria focal es el colapso segmentario de los capilares en menos del 50% de los glomérulos con depósito de material hialino amorfo.
Membranoso: engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular con formación de proyecciones subepiteliales que rodean los depósitos de complejos inmunes (una apariencia irregular de la membrana basal).
La glomerulonefritis fibroplásica es el resultado de la mayoría de las glomerulopatías y se caracteriza por la gravedad de los procesos fibróticos.
Síntomas (signos)
Manifestaciones clínicas. Los síntomas aparecen de 3 a 7 días después de la exposición al factor provocador (período de latencia) y también pueden detectarse accidentalmente durante un examen médico. Episodios recurrentes de hematuria. Edema, síndrome urinario, hipertensión arterial en diversas variantes: síndrome nefrótico o nefrítico agudo (forma nefrótica, forma mixta - hasta 10%, forma hipertensiva - 20-30%). Es posible una combinación de manifestaciones de síndromes nefríticos y nefróticos agudos. Quejas sobre dolor de cabeza, oscurecimiento de la orina, hinchazón y disminución de la diuresis. Objetivamente: pastosidad o edema, aumento de la presión arterial, expansión de los límites del corazón hacia la izquierda. La temperatura corporal es normal o subfebril.
Manifestaciones clínicas en diversas formas clínicas.
CGN latente (50-60%).. Sin edema ni hipertensión arterial.. En orina proteinuria no más de 1-3 g/día, microhematuria, leucocituria, cilindros (hialinos y eritrocitarios)... Puede transformarse en formas nefróticas o hipertensivas. .. Desarrollo de insuficiencia renal crónica. ocurre a lo largo de 10 a 20 años.
Hepatitis crónica hipertensiva. Manifestaciones clínicas del síndrome de hipertensión arterial. Hay proteinuria leve en la orina, a veces microhematuria, cilindruria. La insuficiencia renal crónica se desarrolla durante 15 a 25 años.
CGN hematúrico. En la orina: hematuria recurrente o persistente y proteinuria mínima (menos de 1 g/día). No hay síntomas extrarrenales. La IRC se desarrolla en un 20-40% durante 5-25 años.
Forma nefrótica: manifestaciones clínicas y de laboratorio del síndrome nefrótico.
Forma mixta. Combinación de síndrome nefrótico, hipertensión arterial y/o hematuria. Generalmente se observa en CGN secundaria, enfermedades sistémicas (LES, vasculitis sistémica). La IRC se desarrolla en 2-3 años.
Cuadro clínico según la forma morfológica.
CGN mesangioproliferativa. Síndrome urinario aislado. Síndrome nefrítico o nefrótico agudo. Macro - o microhematuria - Enfermedad de Berger. La IRC se desarrolla lentamente.
La CGN membranosa se manifiesta como síndrome nefrótico (80%).
Membrana - CGN proliferativa.. Comienza con síndrome nefrítico agudo, en el 50% de los pacientes - síndrome nefrótico.. Síndrome urinario aislado con hematuria.. Son características hipertensión arterial, hipocomplementemia, anemia, crioglobulinemia.. El curso es progresivo, a veces rápidamente progresivo.
Glomerulonefritis con cambios mínimos. Síndrome nefrótico, en un 20-30% de los casos con microhematuria. Rara vez se presentan hipertensión arterial e insuficiencia renal.
Focal - glomeruloesclerosis segmentaria.. Síndrome nefrótico.. Eritrocituria, leucocituria en la orina.. Hipertensión arterial.. El desarrollo natural de la insuficiencia renal crónica.
Glomerulonefritis fibroplásica.. Síndrome nefrótico (hasta 50%).. Insuficiencia renal crónica.. Hipertensión arterial.
Diagnóstico
Datos de laboratorio
En la sangre - moderado aumento de la VSG(con CGN secundario, se puede detectar un aumento significativo, que depende de enfermedad primaria), un aumento en el nivel de CEC, antiestreptolisina O, una disminución en el contenido de complemento en la sangre (complejo inmunológico CGN), en la enfermedad de Berger se detecta un aumento en el contenido de IgA.
Concentraciones reducidas proteína total y albúminas (esencialmente en el síndrome nefrótico), aumento de las concentraciones de globulinas a 2 y b, hipogammaglobulinemia en el síndrome nefrótico. En la CGN secundaria causada por enfermedades sistémicas del tejido conectivo (nefritis lúpica), las g-globulinas pueden estar aumentadas. Hiper y dislipidemia (forma nefrótica).
Disminución del FG, aumento de los niveles de urea y creatinina, anemia, acidosis metabólica, hiperfosfatemia, etc. (IRA por insuficiencia renal crónica o insuficiencia renal crónica).
En la orina hay eritrocituria, proteinuria (masiva en el síndrome nefrótico), leucocituria, cilindros granulares, cerosos (en el síndrome nefrótico).
Datos instrumentales. Con ecografía o urografía de estudio, el tamaño de los riñones es normal o reducido (con insuficiencia renal crónica), los contornos son suaves y la ecogenicidad aumenta de manera difusa. radiografía de órganos pecho- expansión de los límites del corazón hacia la izquierda (con hipertensión arterial). ECG: signos de hipertrofia ventricular izquierda. La biopsia de riñón (microscopía óptica, electrónica, estudio de inmunofluorescencia) permite aclarar la forma morfológica, la actividad de la CGN y excluir enfermedades renales con síntomas similares.
Diagnóstico. Con una disminución de la diuresis, la aparición de orina oscura, hinchazón o pastosidad de la cara, aumento de la presión arterial (puede ser normal), se realiza una serie de estudios: medición de la presión arterial, flujo sanguíneo total, volumen sanguíneo total, determinación de la proteinuria diaria, concentración de proteínas totales y evaluación del proteinograma. , contenido de lípidos en la sangre. Física y clínica en profundidad – examen de laboratorio dirigido a identificar posible razón CGN - general o enfermedad sistémica. La ecografía (rayos X) de los riñones le permite aclarar el tamaño y la densidad de los riñones. Evaluación de la función renal: prueba de Reberg-Tareev, determinación de la concentración de urea y/o creatinina en sangre. El diagnóstico se confirma mediante una biopsia de riñón.
Diagnóstico diferencial: con pielonefritis crónica, glomerulonefritis aguda, nefropatía del embarazo, tubulopatía crónica nefritis intersticial, deterioro del alcohol riñón, amiloidosis y nefropatía diabética, así como daño renal en enfermedades difusas del tejido conectivo (principalmente LES) y vasculitis sistémica.
Tratamiento
Tácticas generales. Hospitalización en el hospital por exacerbación de CGN, CGN de nuevo diagnóstico, insuficiencia renal crónica de nuevo diagnóstico. Dieta restringida sal de mesa(para edema, hipertensión arterial), proteína (para insuficiencia renal crónica, exacerbación de la hipertensión crónica). Impacto sobre el factor etiológico (infección, tumores, fármacos). Terapia inmunosupresora (GC y citostáticos) para la exacerbación de la CGN (indicada también para la azotemia, si es causada por la actividad de la CGN). Medicamentos antihipertensivos. Agentes antiplaquetarios, anticoagulantes. Fármacos antihiperlipidémicos. Diuréticos.
Terapia inmunosupresora
Los GC están indicados para CGN mesangioproliferativa y CGN con cambios mínimos en los glomérulos. Con CGN membranosa, el efecto no está claro. Para la CGN membranoproliferativa y la glomeruloesclerosis focal-segmentaria, los GC son ineficaces. Se prescribe prednisolona 1 mg/kg/día por vía oral durante 6 a 8 semanas, seguido de. rápido declive hasta 30 mg/día (5 mg/semana), y luego lentamente (2,5-1,25 mg/semana) hasta la retirada completa. Pulso: la terapia con prednisolona se realiza con alta actividad CGN en los primeros días de tratamiento - 1000 mg IV gotear 1 vez al día durante 3 días seguidos. Una vez que disminuye la actividad de la CGN, es posible la terapia de pulsos mensuales hasta que se logre la remisión.
Citostáticos (ciclofosfamida 2-3 mg/kg/día por vía oral o intramuscular o intravenosa, clorambucilo 0,1-0,2 mg/kg/día por vía oral, como fármacos alternativos: ciclosporina - 2,5-3,5 mg/kg/día por vía oral, azatioprina 1,5-3 mg/ kg/día por vía oral) están indicados para formas activas de CGN con alto riesgo de progresión de insuficiencia renal, así como en presencia de contraindicaciones para el uso de GC, ineficacia o complicaciones con el uso de estos últimos (en este último caso , se prefiere el uso combinado, permitiendo reducir la dosis de GC). La terapia de pulso con ciclofosfamida está indicada para una actividad CGN alta, ya sea en combinación con la terapia de pulso con prednisolona (o en el contexto de prednisolona oral diaria), o sola sin prescripción adicional de prednisolona; en el último caso, la dosis de ciclofosfamida debe ser de 15 mg/kg (o 0,6 a 0,75 g/m2 de superficie corporal) por vía intravenosa mensual.
El uso simultáneo de GC y citostáticos se considera más eficaz que la monoterapia con GC. En general, se acepta prescribir fármacos inmunosupresores en combinación con agentes antiplaquetarios y anticoagulantes, los llamados regímenes multicomponentes: ... régimen de 3 componentes (sin citostáticos) ... Prednisolona 1-1,5 mg/kg/día por vía oral durante 4- 6 semanas, luego 1 mg/día kg/día en días alternos, luego reducido en 1,25-2,5 mg/semana hasta la interrupción... Heparina 5000 unidades 4 veces al día durante 1-2 meses con transición a fenindiona o ácido acetilsalicílico a dosis de 0,25 -0,125 g/día, o sulodexida a dosis de 250 UI 2 veces/día vía oral... Dipiridamol 400 mg/día vía oral o intravenosa. Régimen Kinkaid-Smith de 4 componentes... Prednisolona 25-30 mg/día por vía oral durante 1-2 meses, luego reduzca la dosis en 1,25-2,5 mg/semana hasta la interrupción... Ciclofosfamida 200 mg IV al día o dosis doble en días alternos durante 1-2 meses, luego media dosis hasta que disminuya la remisión ( la ciclofosfamida se puede reemplazar con clorambucilo o azatioprina) ... Heparina 5000 unidades 4 veces al día durante 1-2 meses con una transición a fenindiona o ácido acetilsalicílico, o sulodexida ... Dipiridamol 400 mg / día por vía oral o intravenosa. Esquema de Ponticelli : inicio de la terapia con prednisolona - 3 días seguidos a 1000 mg/día, los siguientes 27 días prednisolona 30 mg/día por vía oral, 2º mes - clorambucilo 0,2 mg/kg. Esquema de Steinberg. Pulso - terapia con ciclofosfamida: 1000. mg IV mensualmente durante un año... En los próximos 2 años, una vez cada 3 meses... En los próximos 2 años, una vez cada 6 meses.
Terapia sintomática
Terapia antihipertensiva... inhibidores de la ECA tienen efectos antiproteinúricos y nefroprotectores, porque al reducir la hiperfiltración intraglomerular y la hipertensión, ralentizan la velocidad de progresión de la insuficiencia renal crónica: captopril 50-100 mg/día, enalapril 10-20 mg/día, ramipril 2,5-10 mg/día. Bloqueadores de los canales del calcio no hidropiridínicos: verapamilo en dosis de 120-320 mg/día, diltiazem en dosis de 160-360 mg/día, isradipino, etc.
Diuréticos: hidroclorotiazida, furosemida, espironolactona.
Terapia antioxidante (vitamina E), pero no hay pruebas convincentes de su eficacia.
Medicamentos hipolipemiantes (síndrome nefrótico): simvastatina, lovastatina, fluvastatina, atorvastatina en dosis de 10 a 60 mg/día durante 4 a 6 semanas, seguido de una reducción de la dosis.
Anticoagulantes (en combinación con GC y citostáticos, ver arriba). Heparina 5000 UI 4 veces al día por vía subcutánea (bajo el control del índice internacional normalizado [INR]) durante al menos 1-2 meses; antes de suspender, reducir la dosis 2-3 días antes de suspender. Heparinas de bajo peso molecular: nadroparina cálcica en dosis de 0,3-0,6 ml 1-2 r/día por vía subcutánea, sulodexida por vía intramuscular 600 UI 1 r/día durante 20 días, luego por vía oral 250 UI 2 r/día.
Agentes antiplaquetarios (en combinación con GC, citostáticos, anticoagulantes; ver arriba) .. Dipiridamol 400-600 mg/día.. Pentoxifilina 0,2-0,3 g/día.. Ticlopidina 0,25 g 2 r/ día.. ácido acetilsalicílico 0,25-0,5 g/día.
Las siguientes medidas terapéuticas también se utilizan en el tratamiento de la CGN (cuyo efecto no ha sido probado en estudios controlados).
AINE (una alternativa a la prednisolona con baja actividad clínica de CGN): indometacina 150 mg/día durante 4-6 semanas, luego 50 mg/día durante 3-4 meses (contraindicado en hipertensión arterial e insuficiencia renal).
Los derivados de aminoquinolina (cloroquina, hidroxicloroquina) se prescriben en ausencia de indicaciones para terapia activa para formas esclerosantes, 0,25-0,2 g por vía oral 2 veces al día durante 2 semanas, luego 1 vez al día.
La plasmaféresis en combinación con terapia de pulsos con prednisona y/o ciclofosfamida está indicada para la CGN muy activa y el tratamiento con estos fármacos no produce ningún efecto.
Tratamiento de formas morfológicas individuales.
CGN mesangioproliferativo.. Con formas que progresan lentamente, incl. con nefritis por IgA, no hay necesidad de terapia inmunosupresora. Con un alto riesgo de progresión: GC y/o citostáticos. Regímenes de 3 y 4 componentes. El efecto de la terapia inmunosupresora en el pronóstico a largo plazo aún no está claro.
CGN membranosa.. Uso combinado de GC y citostáticos.. Pulso - terapia con ciclofosfamida 1000 mg IV mensualmente.. En pacientes sin síndrome nefrótico y función normal riñones - inhibidores de la ECA.
CGN proliferativa de membrana (mesangiocapilar).. Tratamiento de la enfermedad subyacente.. Inhibidores de la ECA.. En presencia de síndrome nefrótico y función renal disminuida, está justificada la terapia con GC y ciclofosfamida con la adición de agentes antiplaquetarios y anticoagulantes.
CGN con cambios mínimos. Prednisolona 1-1,5 mg/kg durante 4 semanas, luego 1 mg/kg en días alternos durante otras 4 semanas. Ciclofosfamida o clorambucilo si la prednisolona es ineficaz o no se puede suspender debido a recaídas. síndrome nefrótico: ciclosporina 3-5 mg/kg/día (niños 6 mg/m2) durante 6-12 meses después de lograr la remisión.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. La terapia inmunosupresora no es lo suficientemente eficaz. Los GC se prescriben durante un período prolongado: hasta 16 a 24 semanas. A los pacientes con síndrome nefrótico se les prescribe prednisolona 1 a 1,2 mg/kg al día durante 3 a 4 meses y luego en días alternos. durante otros 2 meses, luego se reduce la dosis hasta la interrupción del tratamiento. Citostáticos (ciclofosfamida, ciclosporina) en combinación con GC.
CGN fibroplástico.. Con un proceso focal, el tratamiento se realiza según la forma morfológica que propició su desarrollo. forma difusa- contraindicación para la terapia inmunosupresora activa.
Tratamiento por formas clínicas se lleva a cabo si es imposible realizar una biopsia de riñón.
Forma latente. La terapia inmunosupresora activa no está indicada. Para la proteinuria >1,5 g/día, se prescriben inhibidores de la ECA.
Forma hematúrica. Efecto inconsistente de la prednisolona y los citostáticos. Pacientes con hematuria aislada y/o proteinuria ligera - inhibidores de la ECA y dipiridamol.
Forma hipertensiva. Inhibidores de la ECA; el nivel objetivo de presión arterial es 120-125/80 mm Hg. Para las exacerbaciones, los citostáticos se utilizan como parte de un régimen de 3 componentes (prednisolona 0,5 mg/kg/día) y se pueden prescribir como monoterapia o como parte de regímenes combinados.
La forma nefrótica es una indicación para el uso de un régimen de 3 o 4 componentes.
Forma mixta: régimen de tratamiento de 3 o 4 componentes.
Tratamiento quirúrgico. El trasplante de riñón se complica en un 50% por la recaída del injerto y en un 10% por el rechazo del injerto.
Características del curso en niños. Más a menudo que en los adultos, la nefritis posestreptocócica produce recuperación. El síndrome nefrótico es causado hasta en un 80% por CGN con cambios mínimos.
Características del curso en mujeres embarazadas. El efecto del embarazo en los riñones: la función disminuye, aumenta la frecuencia de gestosis secundaria. El efecto de la CGN en el embarazo - tres grados de riesgo (Shekhtman M.M. et al. 1989): .. I grado (mínimo) - el embarazo se puede resolver (forma latente) .. II grado (grave) - alto riesgo (forma nefrótica) . III grado (máximo): el embarazo está contraindicado (formas hipertensivas y mixtas, CGN activa, insuficiencia renal crónica).
Complicaciones. Insuficiencia renal, insuficiencia ventricular izquierda, trastorno agudo circulación cerebral, infecciones intercurrentes, trombosis.
Curso y pronóstico. La frecuencia de progresión a insuficiencia renal crónica depende de la forma morfológica de la insuficiencia renal crónica. Proliferativa difusa - 1-2%. Mesangioproliferativo - 40%. Rápidamente progresivo: 90%. Membranoso - 40%. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: 50-80%. Membranoso - proliferativo - 50%. IgA - nefropatía - 30-50%.
Reducción. CGN - glomerulonefritis crónica.
CIE-10. N03 Síndrome nefrítico crónico
La insuficiencia renal es la incapacidad de los riñones para eliminar los desechos de la sangre. Los signos iniciales son dolor lumbar o abdominal, náuseas, vómitos, anemia y dolores de cabeza. Más tarde, la micción se ve afectada: poliuria, oliguria o anuria. En la orina pueden aparecer leucocitos, bacterias, pus, sangre y proteínas. El potasio, la urea y la creatinina están elevados en la sangre.
En la insuficiencia renal aguda, la función renal disminuye drásticamente. Las principales causas de insuficiencia renal aguda son: alteración hemodinámica aguda; una fuerte disminución del flujo sanguíneo renal; obstrucción bilateral aguda del tracto urinario; efectos tóxicos, con menos frecuencia – proceso inflamatorio agudo en los riñones. El pronóstico de la insuficiencia renal aguda depende de la rapidez con la que se restablezca el flujo sanguíneo renal normal. En la insuficiencia renal aguda, el riñón puede estar tamaño normal o agrandado, la ecogenicidad del parénquima suele aumentar.
La insuficiencia renal crónica aumenta lenta e irreversiblemente. Frecuente causas de insuficiencia renal cronica: infecciones, hipertensión, enfermedades vasculares, congénitas y hereditarias, nefropatía tóxica, nefropatía obstructiva. En las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica se produce sin síntomas visibles. Posteriormente aparecen malestar, fatiga, disminución del apetito, náuseas e hipertensión arterial. Los análisis de sangre mostraron niveles elevados de potasio, urea y creatinina. Debido a la baja producción de eritropoyetina, la anemia aumenta en los riñones enfermos. En la insuficiencia renal crónica, ambos riñones inicialmente aumentan de tamaño, pero luego se vuelven significativamente más pequeños.
¡¡¡Importante!!! Alto riesgo desarrollo de insuficiencia renal debido a hidronefrosis, glomerulonefritis aguda, necrosis papilar, estenosis de la arteria renal, necrosis tubular aguda, infecciones renales y de otro tipo.
Glomerulonefritis aguda y crónica en ecografía.
La glomerulonefritis aguda es una inflamación bilateral de los glomérulos. La inflamación y la esclerosis de los glomérulos perjudican la función renal y, en última instancia, pueden provocar insuficiencia renal. La glomerulonefritis ocurre como complicación tardía infecciones de garganta. Más común en niños que en adultos.
Puede haber quejas de fiebre reciente, dolor de garganta y articulaciones, hinchazón de la cara y los tobillos, orina turbia, oliguria, hipertensión. Hay anemia en la sangre, niveles altos de urea y creatinina. Hay glóbulos rojos, proteínas en la orina y una disminución en la tasa de filtración glomerular.
La glomerulonefritis aguda a menudo progresa a glomerulonefritis crónica. Lentamente se produce fibrosis secuencial irreversible de los glomérulos, la tasa de filtración glomerular disminuye, la urea y la creatinina se acumulan en la sangre y se produce intoxicación. Después de 20 a 30 años, la glomerulonefritis crónica provoca insuficiencia renal crónica y, en última instancia, la muerte.
La glomerulonefritis aguda no presenta ningún signo ecográfico especial. Se puede notar un ligero agrandamiento bilateral de los riñones, las pirámides renales se visualizan bien y la ecogenicidad de la zona cortical aumenta ligeramente. En la glomerulonefritis crónica, la ecografía muestra riñones pequeños, lisos e hiperecogénicos.
Necrosis de las papilas renales en ecografía.
Las papilas son las puntas en forma de cono de las pirámides de los riñones. Están orientados hacia el seno y están formados por los conductos colectores de las nefronas. Ver la estructura del riñón. Razones comunes necrosis de las papilas renales
- Alteración del suministro de sangre a la papila renal debido a edema, inflamación y cambios escleróticos en el riñón;
- Alteración del flujo de orina: la orina se acumula en la pelvis, la estira y comprime el tejido renal;
- Procesos inflamatorios purulentos en médula riñones;
- Impacto de las toxinas en el parénquima renal;
- Flujo sanguíneo alterado.
La necrosis de las papilas suele ser bilateral. Hay dos formas de la enfermedad: forma papilar y medular de necrosis de las papilas piramidales. Pacientes con diabetes mellitus, anemia falciforme son más susceptibles a la necrosis de las papilas de las pirámides renales. Las mujeres padecen la enfermedad cinco veces más que los hombres.
| Foto. A – Necrosis papilar de las papilas de las pirámides renales: 1 – la papila no se modifica, no hay secuestro; 2 - se forma un canal en la base de la papila; este es el comienzo del secuestro; 3 – después del rechazo total de la papila, el anillo se cierra a su alrededor; 4 – la papila desprendida se ha separado del cáliz hacia la pelvis, en su lugar hay una pequeña cavidad con una superficie irregular. B: Papila papilar rechazada. B - Necrosis medular de las papilas de las pirámides renales: 1 - infartos focales en la zona medular interna; 2 – áreas de tejido necrótico en la zona medular interna, la membrana mucosa de la papila no está dañada; 3 – la membrana mucosa en el vértice de la papila está dañada, parte de las masas necróticas irrumpen en el cáliz; 4 – continúa la liberación de masas necróticas en la copa y la pelvis, la cavidad en el área de la pirámide se expande. D — Con necrosis medular, en el sitio de masas necróticas rechazadas, cavidades hipoecoicas (C) con borde desigual, que se comunican con el CLK y están limitados por las arterias arqueadas. Se confunde fácilmente con hidronefrosis. Tenga en cuenta que con la hidronefrosis todos los cálices aumentan de tamaño y con la forma medular de necrosis papilar, solo unos pocos se destacan significativamente del fondo general. | |||
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| Foto. Necrosis medular de las papilas en la ecografía: A, B, C: se forman cavidades en la zona medular interna de los riñones, masas necróticas (flechas) están rodeadas por un anillo hipoecoico. | |||
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Las quejas de necrosis de las papilas son inespecíficas: fiebre, dolor en la zona lumbar o abdominal, presión arterial alta (por isquemia renal), dificultad para orinar. En OAM, proteinuria, piuria, bacteriuria, hematuria, baja gravedad específica de la orina. En el 10% de los pacientes, las masas necróticas se excretan en la orina: una consistencia gris, blanda, una estructura en capas, que a menudo contiene grumos de sales de cal. Esto indica importantes proceso destructivo en la médula renal. A menudo, las papilas caídas obstruyen los cálices o los uréteres, lo que provoca obstrucción y el desarrollo de hidronefrosis.
| Foto. Con la necrosis papilar, se pueden observar formaciones hiper o normecogénicas sin sombra acústica en la luz de los uréteres (UR), que alteran la salida de orina y conducen a la expansión de las secciones distales; estas son masas necróticas de papilas rechazadas (flecha ). A - Tercio superior del uréter. B - Tercio medio del uréter. B - Tercio inferior del uréter. | ||
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En tratamiento oportuno el pronóstico es favorable. Una vez eliminadas las masas necróticas, se epiteliza la superficie de la herida y se restablece la función renal. En las pirámides renales se forman quistes redondos o triangulares en lugar de las papilas desaparecidas. Si las masas necróticas no desaparecen por completo, se calcifican y aparecen inclusiones hiperecoicas alrededor del seno renal en el área de las papilas. En algunos casos, la necrosis papilar puede provocar la muerte por insuficiencia renal aguda.
| Foto. Necrosis papilar en ecografía. A. Un paciente sufrió necrosis de las papilas piramidales tras un trasplante de riñón. Se formaron quistes en lugar de las papilas desaparecidas. B: un paciente que ha sufrido necrosis papilar tiene pequeños quistes a lo largo de la periferia del seno, que contienen inclusiones hiperecoicas con una sombra acústica. B — Necrosis papilar en un paciente con anemia falciforme: en la ecografía, en la médula del riñón se observan múltiples cavidades redondas y triangulares que se comunican con la CLK; la pelvis no está dilatada. | ||
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