Tema de la conferencia: “Discapacidades críticas en pacientes quirúrgicos” Evaluación clínica del estado general de los pacientes. Libro de referencia médica para cada familia Discapacidad general en enfermedades quirúrgicas.

PLAN DE LECCIÓN #40

Fecha según el calendario y plan temático

Grupos: Medicina General

Disciplina: Cirugía con conceptos básicos de traumatología.

Número de horas: 2

Tema de la sesión de formación.:

Tipo de sesión de entrenamiento: lección sobre el aprendizaje de nuevo material educativo

Tipo de sesión de entrenamiento: conferencia

Objetivos de formación, desarrollo y educación: formación de conocimientos sobre las principales etapas de la muerte, el procedimiento para llevar a cabo las medidas de reanimación; idea de enfermedad post-reanimación;

formación de conocimientos sobre la etiología, patogénesis, clínica del shock traumático, reglas para la prestación de atención primaria, principios de tratamiento y atención al paciente.

Educación: sobre el tema especificado.

Desarrollo: pensamiento independiente, imaginación, memoria, atención,discurso del estudiante (enriquecimiento de palabras de vocabulario y términos profesionales)

Educación: responsabilidad por la vida y la salud de una persona enferma en el proceso de la actividad profesional.

Como resultado de dominar el material educativo, los estudiantes deben: conocer las principales etapas de la muerte, sus síntomas clínicos, el procedimiento de reanimación; tener una idea de la enfermedad posterior a la reanimación.

Apoyo logístico para la sesión de formación: presentación, tareas situacionales, pruebas.

PROGRESO DE LA CLASE

Momento organizativo y educativo: comprobar la asistencia a clases, apariencia, disponibilidad de equipo de protección, vestimenta, familiarización con el plan de estudios;

Encuesta estudiantil

Introducción al tema, establecimiento de metas y objetivos educativos.

Presentación de nuevo material.,V centro(secuencia y métodos de presentación):

Arreglando el material : resolución de problemas situacionales, control de pruebas.

Reflexión: autoevaluación del trabajo de los estudiantes en clase;

Tarea: págs. 196-200 págs. 385-399

Literatura:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Cirugía general - Minsk: Escuela superior, 2008.

2. Gritsuk I.R. Cirugía.- Minsk: New Knowledge LLC, 2004

3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Cirugía con los fundamentos de la reanimación - San Petersburgo: Paridad, 2002

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Enfermería en cirugía, Minsk, Escuela Superior, 2007

5. Orden del Ministerio de Salud de la República de Bielorrusia No. 109 “Requisitos higiénicos para el diseño, equipamiento y mantenimiento de organizaciones de atención médica y para la implementación de medidas sanitarias, higiénicas y antiepidémicas para la prevención de enfermedades infecciosas en la atención médica. organizaciones.

6. Orden del Ministerio de Salud de la República de Bielorrusia Nº 165 “Sobre la desinfección y esterilización en instituciones sanitarias

Maestro: L.G.Lagodich

NOTAS DE LA CONFERENCIA

Tema de la conferencia: Trastornos generales de las funciones vitales del organismo en cirugía.

Preguntas:

1. Definición de estados terminales. Las principales etapas de la muerte. Estados preagonales, agonía. Muerte clínica, signos.

2. Medidas de reanimación en condiciones terminales. El procedimiento para las medidas de reanimación, criterios de efectividad. Condiciones para finalizar las medidas de reanimación.

3. Enfermedad post-reanimación. Organización de la observación y atención de los pacientes. Muerte biológica. Determinación de la muerte.

4. Normas para el manejo de un cadáver.

1. Definición de estados terminales. Las principales etapas de la muerte. Estados preagonales, agonía. Muerte clínica, signos.

Estados terminales - condiciones patológicas basadas en una hipoxia creciente de todos los tejidos (principalmente el cerebro), acidosis e intoxicación con productos del metabolismo alterado.

Durante las condiciones terminales, las funciones del sistema cardiovascular, la respiración, el sistema nervioso central, los riñones, el hígado, el sistema hormonal y el metabolismo colapsan. El más significativo es el deterioro de las funciones del sistema nervioso central. El aumento de la hipoxia y la posterior anoxia en las células cerebrales (principalmente en la corteza cerebral) provocan cambios destructivos en sus células. En principio, estos cambios son reversibles y, cuando se restablece el suministro normal de oxígeno a los tejidos, no provocan enfermedades que pongan en peligro la vida. Pero con la anoxia continua, se convierten en cambios degenerativos irreversibles, que van acompañados de la hidrólisis de las proteínas y, en última instancia, se desarrolla su autólisis. Los menos resistentes a esto son los tejidos del cerebro y la médula espinal; sólo son necesarios entre 4 y 6 minutos de anoxia para que se produzcan cambios irreversibles en la corteza cerebral. La región subcortical y la médula espinal pueden funcionar durante algo más de tiempo. La gravedad de las condiciones terminales y su duración dependen de la gravedad y la velocidad del desarrollo de la hipoxia y la anoxia.

Las condiciones terminales incluyen:

Choque severo (choque de grado IV)

coma trascendente

Colapsar

Estado preagonal

Pausa terminal

Agonía

Muerte clínica

Los estados terminales en su desarrollo han3 etapas:

1. Estado preagonal;

– Pausa terminal (ya que no siempre ocurre, no está incluida en la clasificación, pero aún así vale la pena tenerla en cuenta);

2. Estado agonal;

3. Muerte clínica.

Las principales etapas de la muerte. Estados preagonales, agonía. Muerte clínica, signos.

La muerte ordinaria, por así decirlo, consta de varias etapas que se reemplazan sucesivamente.Etapas de la muerte:

1. Estado preagonal . Se caracteriza por profundas alteraciones en la actividad del sistema nervioso central, que se manifiestan por letargo de la víctima, presión arterial baja, cianosis, palidez o "veteado" de la piel. Esta condición puede durar bastante tiempo, especialmente en el contexto de la atención médica. El pulso y la presión arterial son bajos o no se detectan en absoluto. A menudo sucede en esta etapa. pausa terminal. Se manifiesta como una mejora repentina y breve de la conciencia: el paciente recupera la conciencia, puede pedir una bebida, se restablece la presión arterial y el pulso. Pero todo esto son restos de las capacidades compensatorias del cuerpo en conjunto. La pausa es breve, dura unos minutos, tras los cuales comienza la siguiente etapa.

2. Siguiente etapa -agonía . La última etapa de la muerte, en la que todavía se manifiestan las funciones principales del cuerpo en su conjunto: la respiración, la circulación sanguínea y la actividad rectora del sistema nervioso central. La agonía se caracteriza por una desregulación general de las funciones corporales, por lo que el suministro de nutrientes a los tejidos, pero principalmente oxígeno, se reduce drásticamente. El aumento de la hipoxia conduce al cese de las funciones respiratorias y circulatorias, después de lo cual el cuerpo pasa a la siguiente etapa de muerte. Con un poderoso efecto destructivo en el cuerpo, el período agónico puede estar ausente (al igual que el período preagonal) o puede no durar mucho tiempo, en algunos tipos y mecanismos de muerte, puede durar varias horas o incluso más;

3. La siguiente etapa del proceso de muerte esmuerte clínica . En esta etapa ya han cesado las funciones del cuerpo en su conjunto, y es a partir de este momento que la persona se considera muerta. Sin embargo, los tejidos retienen procesos metabólicos mínimos que mantienen su viabilidad. La etapa de muerte clínica se caracteriza por el hecho de que una persona ya muerta aún puede resucitar reiniciando los mecanismos de respiración y circulación sanguínea. En condiciones ambientales normales, la duración de este período es de 6 a 8 minutos, que está determinada por el tiempo durante el cual las funciones de la corteza cerebral pueden restaurarse por completo.

4. Muerte biológica - esta es la etapa final de la muerte del organismo en su conjunto, que reemplaza a la muerte clínica. Se caracteriza por cambios irreversibles en el sistema nervioso central, que se extienden gradualmente a otros tejidos.

Desde el momento de la muerte clínica, comienzan a desarrollarse cambios posmórbidos (post-mortem) en el cuerpo humano, que son provocados por el cese de las funciones del cuerpo como sistema biológico. Existen en paralelo con los procesos vitales en curso en los tejidos individuales.

2. Medidas de reanimación en condiciones terminales. El procedimiento para las medidas de reanimación, criterios de efectividad. Condiciones para finalizar las medidas de reanimación.

La distinción entre muerte clínica (la etapa reversible de la muerte) y muerte biológica (la etapa irreversible de la muerte) fue decisiva para el desarrollo de la reanimación, una ciencia que estudia los mecanismos de muerte y resurrección de un organismo moribundo. El término "reanimación" fue introducido por primera vez en 1961 por V. A. Negovsky en el congreso internacional de traumatólogos celebrado en Budapest. Anima es el alma, re es la acción inversa, por tanto, la reanimación es el retorno forzado del alma al cuerpo.

Muchos consideran que la formación de la reanimación en los años 60 y 70 es un signo de cambios revolucionarios en la medicina. Esto se debe a la superación de los criterios tradicionales de muerte humana (cese de la respiración y los latidos del corazón) y al logro de un nivel de aceptación de un nuevo criterio: la “muerte cerebral”.

Métodos y técnicas para realizar la ventilación mecánica. Masaje cardíaco directo e indirecto. Criterios de eficacia de las medidas de reanimación.

Respiración artificial (ventilación pulmonar artificial - ventilación mecánica). Necesidad de respiración artificial Ocurre en casos en los que la respiración está ausente o alterada hasta tal punto que amenaza la vida del paciente. La respiración artificial es una medida de primeros auxilios de emergencia en caso de ahogamiento, asfixia (asfixia al ahorcarse), descargas eléctricas, insolación y calor, y algunas intoxicaciones. En caso de muerte clínica, es decir, en ausencia de respiración y latidos cardíacos independientes, la respiración artificial se realiza simultáneamente con el masaje cardíaco. La duración de la respiración artificial depende de la gravedad de los trastornos respiratorios y debe continuar hasta que se restablezca por completo la respiración independiente. Si aparecen signos evidentes de muerte, como manchas cadavéricas, se debe suspender la respiración artificial.

El mejor método de respiración artificial, por supuesto, es conectar dispositivos especiales al tracto respiratorio del paciente, que pueden inyectar al paciente hasta 1000-1500 ml de aire fresco por cada respiración. Pero los no especialistas, por supuesto, no tienen tales dispositivos a mano. Los antiguos métodos de respiración artificial (Sylvester, Schaeffer, etc.), que se basan en diversas técnicas de compresión del pecho, resultaron insuficientemente eficaces porque, en primer lugar, no limpian las vías respiratorias de la lengua hundida y, en segundo lugar, con Con su ayuda, no entran más de 200-250 ml de aire a los pulmones en 1 respiración.

Actualmente, se considera que los métodos más eficaces de respiración artificial son el boca a boca y el boca a nariz (ver figura de la izquierda).

El rescatista exhala con fuerza aire de sus pulmones hacia los pulmones del paciente, convirtiéndose temporalmente en un aparato respiratorio. Por supuesto, este no es el aire fresco con un 21% de oxígeno que respiramos. Sin embargo, como han demostrado los estudios realizados por resucitadores, el aire exhalado por una persona sana todavía contiene entre un 16 y un 17% de oxígeno, suficiente para realizar una respiración artificial completa, especialmente en condiciones extremas.

Entonces, si el paciente no tiene sus propios movimientos respiratorios, ¡debe comenzar inmediatamente la respiración artificial! Si existe alguna duda sobre si la víctima respira o no, hay que, sin dudarlo, empezar a “respirar por ella” y no perder preciosos minutos buscando un espejo, llevándoselo a la boca, etc.

Para soplar "el aire de su exhalación" en los pulmones del paciente, el socorrista se ve obligado a tocar la cara de la víctima con los labios. Por consideraciones higiénicas y éticas, la siguiente técnica puede considerarse la más racional:

1) coger un pañuelo o cualquier otro trozo de tela (preferiblemente gasa);

2) morder (hacer) un agujero en el medio;

3) expandirlo con los dedos hasta 2-3 cm;

4) colocar la tela con el agujero en la nariz o boca del paciente (según el método de identificación elegido); 5) presione con fuerza los labios contra la cara de la víctima a través del pañuelo y sople a través del agujero en este pañuelo.

Respiración artificial "boca a boca":

1. El socorrista se coloca al lado de la cabeza de la víctima (preferiblemente a la izquierda). Si el paciente está tumbado en el suelo, hay que arrodillarse.

2. Limpia rápidamente el vómito de la orofaringe de la víctima. Si las mandíbulas de la víctima están fuertemente apretadas, el socorrista las separa, si es necesario, utilizando una herramienta retractora de la boca.

3. Luego, colocando una mano en la frente de la víctima y la otra en la parte posterior de la cabeza, hiperextiende (es decir, inclina hacia atrás) la cabeza del paciente, mientras la boca, por regla general, se abre. Para estabilizar esta posición del cuerpo, es aconsejable colocar un cojín hecho con la ropa de la víctima debajo de los omóplatos.

4. El rescatista respira profundamente, contiene ligeramente la exhalación y, inclinándose hacia la víctima, sella completamente el área de la boca con los labios, creando, por así decirlo, una cúpula impermeable al aire sobre la boca del paciente. En este caso, las fosas nasales del paciente deben cerrarse con el pulgar y el índice de la mano apoyados en la frente, o cubrirse con la mejilla, lo que es mucho más difícil de hacer. La falta de estanqueidad es un error común durante la respiración artificial. En este caso, la fuga de aire por la nariz o las comisuras de la boca de la víctima anula todos los esfuerzos del socorrista.

Después de sellar, el socorrista exhala rápida y con fuerza, soplando aire hacia las vías respiratorias y los pulmones del paciente. La exhalación debe durar aproximadamente 1 segundo y alcanzar un volumen de 1 a 1,5 litros para provocar una estimulación suficiente del centro respiratorio. En este caso, es necesario controlar continuamente si el pecho de la víctima se eleva bien durante la inhalación artificial. Si la amplitud de dichos movimientos respiratorios es insuficiente, significa que el volumen de aire que se insufla es pequeño o que la lengua se hunde.

Una vez finalizada la exhalación, el socorrista flexiona y suelta la boca de la víctima, sin detener en ningún caso la hiperextensión de su cabeza, porque de lo contrario, la lengua se hundirá y no se producirá una exhalación independiente y completa. La exhalación del paciente debe durar unos 2 s, en cualquier caso es mejor que sea el doble de larga que la inhalación. En la pausa antes de la siguiente inhalación, el socorrista debe realizar 1 o 2 pequeñas inhalaciones y exhalaciones regulares "para sí mismo". El ciclo se repite al principio con una frecuencia de 10-12 por minuto.

Si entra una gran cantidad de aire en el estómago y no en los pulmones, la hinchazón de estos últimos dificultará la salvación del paciente. Por tanto, es recomendable vaciar periódicamente el aire del estómago presionando la región epigástrica (epigástrica).

Respiración artificial "boca a nariz" Se lleva a cabo si el paciente tiene los dientes apretados o hay lesión en los labios o la mandíbula. El socorrista, colocando una mano en la frente de la víctima y la otra en la barbilla, hiperextiende la cabeza y simultáneamente presiona la mandíbula inferior contra la superior. Con los dedos de la mano sosteniendo la barbilla, debe presionar el labio inferior, sellando así la boca de la víctima. Después de respirar profundamente, el rescatista cubre la nariz de la víctima con los labios, creando la misma cúpula hermética sobre ella. Luego, el socorrista realiza un fuerte soplo de aire por las fosas nasales (1-1,5 litros), mientras monitorea el movimiento del tórax.

Una vez finalizada la inhalación artificial, es necesario vaciar no solo la nariz, sino también la boca del paciente; esto puede evitar que el aire se escape por la nariz, y luego, con la boca cerrada, ¡no habrá ninguna exhalación! Durante dicha exhalación, es necesario mantener la cabeza hiperextendida (es decir, inclinada hacia atrás); de lo contrario, la lengua hundida interferirá con la exhalación. La duración de la exhalación es de unos 2 s. Durante la pausa, el rescatista toma 1 o 2 respiraciones cortas y exhala "para sí mismo".

La respiración artificial debe realizarse sin interrupción durante más de 3-4 segundos hasta que se restablezca la respiración espontánea completa o hasta que aparezca un médico y dé otras instrucciones. Es necesario comprobar continuamente la eficacia de la respiración artificial (buena inflación del tórax del paciente, ausencia de hinchazón, enrojecimiento gradual de la piel del rostro). Asegúrese siempre de que no aparezca vómito en la boca y nasofaringe, y si esto sucede, antes de la siguiente inhalación, utilice un dedo envuelto en un paño para limpiar las vías respiratorias de la víctima por la boca. Al realizar la respiración artificial, el rescatista puede marearse debido a la falta de dióxido de carbono en su cuerpo. Por tanto, es mejor que dos socorristas realicen la inyección de aire, cambiándose cada 2-3 minutos. Si esto no es posible, entonces cada 2-3 minutos debe reducir la respiración a 4-5 por minuto, de modo que durante este período aumente el nivel de dióxido de carbono en la sangre y el cerebro de la persona que realiza la respiración artificial.

Al realizar respiración artificial a una víctima con paro respiratorio, es necesario comprobar cada minuto si también ha sufrido un paro cardíaco. Para hacer esto, es necesario sentir periódicamente el pulso en el cuello con dos dedos en el triángulo entre la tráquea (cartílago laríngeo, que a veces se llama nuez de Adán) y el músculo esternocleidomastoideo (esternocleidomastoideo). El socorrista coloca dos dedos en la superficie lateral del cartílago laríngeo y luego los "desliza" hacia el hueco entre el cartílago y el músculo esternocleidomastoideo. Es en las profundidades de este triángulo donde debe pulsar la arteria carótida.

Si no hay pulsación en la arteria carótida, es necesario iniciar inmediatamente las compresiones torácicas, combinándolas con respiración artificial. Si se salta el momento del paro cardíaco y solo se realiza respiración artificial al paciente sin masaje cardíaco durante 1-2 minutos, entonces, como regla general, no será posible salvar a la víctima.

La ventilación mediante equipos es un tema especial en las clases prácticas.

Características de la respiración artificial en niños. Para restablecer la respiración en niños menores de 1 año, la ventilación artificial se realiza mediante el método boca a boca y nariz, en niños mayores de 1 año, mediante el método boca a boca. Ambos métodos se realizan con el niño en decúbito supino; para niños menores de 1 año, se coloca un cojín bajo (manta doblada) debajo de la espalda o se levanta ligeramente la parte superior del cuerpo con un brazo colocado debajo de la espalda, y el niño se encuentra en posición supina; la cabeza del niño está echada hacia atrás. La persona que presta asistencia respira (¡superficialmente!), cubre herméticamente la boca y la nariz del niño o (en niños mayores de 1 año) solo la boca y sopla aire en las vías respiratorias del niño, cuyo volumen debe ser menor cuanto más pequeño. el niño es (por ejemplo, en un recién nacido es igual a 30-40 ml). Cuando se insufla un volumen suficiente de aire y el aire entra a los pulmones (y no al estómago), aparecen movimientos del pecho. Una vez finalizada la insuflación, debe asegurarse de que el tórax descienda. Soplar una cantidad de aire demasiado grande para un niño puede tener consecuencias graves: rotura de los alvéolos del tejido pulmonar y liberación de aire hacia la cavidad pleural. La frecuencia de las insuflaciones debe corresponder a la frecuencia de los movimientos respiratorios relacionada con la edad, que disminuye con la edad. En promedio, la frecuencia respiratoria es de 1 minuto en recién nacidos y niños de hasta 4 meses. Vida - 40, a los 4-6 meses. - 40-35, a los 7 meses. - 2 años - 35-30, a los 2-4 años - 30-25, a los 4-6 años - alrededor de 25, a los 6-12 años - 22-20, a los 12-15 años - 20-18.

Masaje cardiaco - un método para reanudar y mantener artificialmente la circulación sanguínea en el cuerpo mediante la compresión rítmica del corazón, promoviendo el movimiento de la sangre desde sus cavidades hacia los grandes vasos. Utilizado en casos de cese repentino de la actividad cardíaca.

Las indicaciones del masaje cardíaco están determinadas principalmente por las indicaciones generales de reanimación, es decir, en el caso de que exista al menos la más mínima posibilidad de restaurar no solo la actividad cardíaca independiente, sino también todas las demás funciones vitales del cuerpo. El masaje cardíaco no está indicado en ausencia de circulación sanguínea en el cuerpo durante un largo período de tiempo (muerte biológica) y en el desarrollo de cambios irreversibles en órganos que no pueden ser reemplazados posteriormente mediante trasplante. El masaje cardíaco es inapropiado si el paciente tiene lesiones en órganos claramente incompatibles con la vida (principalmente el cerebro); para etapas terminales precisas y predeterminadas del cáncer y algunas otras enfermedades incurables. No se requiere masaje cardíaco y, cuando la circulación sanguínea se detiene repentinamente, se puede restablecer mediante desfibrilación eléctrica en los primeros segundos de la fibrilación ventricular del corazón, establecida durante la monitorización de la actividad cardíaca del paciente, o aplicando un golpe brusco en el pecho del paciente en el área. de la proyección del corazón en caso de pantalla cardioscópica repentina y documentada de su asistolia.

Se hace una distinción entre masaje cardíaco directo (abierto, transtorácico), realizado con una o dos manos a través de una incisión en el tórax, y masaje cardíaco indirecto (cerrado, externo), realizado mediante compresión rítmica del tórax y compresión del corazón entre el esternón y la columna desplazados en dirección anteroposterior.

Mecanismo de acciónmasaje cardiaco directo radica en que cuando se comprime el corazón, la sangre ubicada en sus cavidades fluye desde el ventrículo derecho hacia el tronco pulmonar y, con ventilación artificial simultánea de los pulmones, se satura de oxígeno en los pulmones y regresa a la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo; Desde el ventrículo izquierdo, la sangre oxigenada ingresa a la circulación sistémica y, por tanto, al cerebro y al corazón. Como resultado, la restauración de los recursos energéticos del miocardio permite reanudar la contractilidad del corazón y su actividad independiente durante el paro circulatorio como resultado de la asistolia ventricular, así como la fibrilación ventricular, que se elimina con éxito.

Masaje cardíaco indirecto Puede realizarse tanto con manos humanas como con la ayuda de dispositivos de masaje especiales.

El masaje cardíaco directo suele ser más eficaz que el indirecto, porque le permite monitorear directamente el estado del corazón, sentir el tono del miocardio y eliminar rápidamente su atonía mediante la inyección intracardíaca de soluciones de adrenalina o cloruro de calcio, sin dañar las ramas de las arterias coronarias, ya que es posible seleccionar visualmente un avascular zona del corazón. Sin embargo, con la excepción de algunas situaciones (por ejemplo, múltiples fracturas costales, pérdida masiva de sangre y la incapacidad de eliminar rápidamente la hipovolemia, un corazón "vacío"), se debe dar preferencia al masaje indirecto, porque Para realizar una toracotomía, incluso en quirófano, se requieren determinadas condiciones y tiempo, siendo decisivo el factor tiempo en cuidados intensivos. El masaje cardíaco indirecto puede iniciarse casi inmediatamente después de que se determina el paro circulatorio y puede ser realizado por cualquier persona previamente entrenada.

Monitoreo de la eficiencia de la circulación sanguínea. , creado por el masaje cardíaco, está determinado por tres signos: - la aparición de pulsaciones de las arterias carótidas al mismo tiempo que el masaje,

Constricción de las pupilas,

Y la aparición de respiraciones independientes.

La eficacia de las compresiones torácicas está garantizada por la elección correcta del lugar donde se aplica la fuerza en el pecho de la víctima (la mitad inferior del esternón inmediatamente encima de la apófisis xifoides).

Las manos del masajista deben estar correctamente posicionadas (la parte proximal de la palma de una mano se coloca en la mitad inferior del esternón y la palma de la otra en el dorso de la primera, perpendicular a su eje; los dedos de la primera mano debe estar ligeramente levantada y no ejercer presión sobre el pecho de la víctima) (ver diagramas a la izquierda). Deben quedar rectos en las articulaciones del codo. La persona que realiza el masaje debe pararse bastante alto (a veces sobre una silla, taburete, soporte, si el paciente está acostado en una cama alta o en la mesa de operaciones), como si colgara con el cuerpo sobre la víctima y ejerciera presión sobre el esternón. no sólo con la fuerza de sus manos, sino también con el peso de su cuerpo. La fuerza de presión debe ser suficiente para mover el esternón hacia la columna de 4 a 6 cm. El ritmo del masaje debe ser tal que proporcione al menos 60 compresiones cardíacas por minuto. Cuando dos personas realizan la reanimación, el masajeador comprime el pecho 5 veces con una frecuencia de aproximadamente 1 vez por 1 s, después de lo cual la segunda persona que brinda asistencia realiza una exhalación vigorosa y rápida desde la boca hacia la boca o nariz de la víctima. Se realizan 12 de estos ciclos en 1 minuto. Si la reanimación la lleva a cabo una sola persona, entonces el modo especificado de medidas de reanimación se vuelve imposible; el resucitador se ve obligado a realizar un masaje cardíaco indirecto a un ritmo más frecuente: aproximadamente 15 compresiones cardíacas en 12 s, luego 2 fuertes soplos de aire en los pulmones en 3 s; Se realizan 4 de estos ciclos en 1 minuto, lo que da como resultado 60 compresiones cardíacas y 8 respiraciones. El masaje cardíaco indirecto sólo puede ser eficaz si se combina adecuadamente con ventilación artificial.

Seguimiento de la eficacia del masaje cardíaco indirecto. se lleva a cabo de forma continua a medida que avanza. Para ello, levante el párpado superior del paciente con un dedo y controle el ancho de la pupila. Si, dentro de los 60-90 segundos posteriores a la realización de un masaje cardíaco, no se siente pulsación en las arterias carótidas, la pupila no se estrecha y no aparecen movimientos respiratorios (incluso mínimos), es necesario analizar si se siguen las reglas para realizar un masaje cardíaco. Se siguen estrictamente los masajes, se recurre a la eliminación farmacológica de la atonía miocárdica o se cambia (si existen las condiciones) al masaje cardíaco directo.

Si aparecen signos de eficacia de las compresiones torácicas, pero no hay tendencia a restaurar la actividad cardíaca independiente, se debe suponer la presencia de fibrilación ventricular del corazón, que se aclara mediante electrocardiografía. Con base en el patrón de oscilaciones de fibrilación, se determina la etapa de fibrilación ventricular del corazón y se establecen las indicaciones de desfibrilación, que deben realizarse lo más temprano posible, pero no prematuramente.

El incumplimiento de las reglas para realizar compresiones torácicas puede provocar complicaciones como fracturas de costillas, desarrollo de neumotórax y hemotórax, rotura del hígado, etc.

hay algunosdiferencias en la realización de compresiones torácicas en adultos, niños y recién nacidos . Para niños de 2 a 10 años, se puede realizar con una mano, para recién nacidos, con dos dedos, pero a un ritmo más frecuente (90 por 1 minuto en combinación con 20 soplos de aire en los pulmones por 1 minuto).

3. Enfermedad post-reanimación. Organización de la observación y atención de los pacientes. Muerte biológica. Determinación de la muerte.

Si las medidas de reanimación son efectivas, el paciente recupera la respiración espontánea y las contracciones del corazón. Está entrando en un períodoenfermedad post-reanimación.

Período posterior a la reanimación.

En el período posterior a la reanimación se distinguen varias etapas:

1. La etapa de estabilización temporal de funciones ocurre entre 10 y 12 horas desde el inicio de la reanimación y se caracteriza por la aparición de la conciencia, la estabilización de la respiración, la circulación sanguínea y el metabolismo. Independientemente del pronóstico futuro, la condición del paciente mejora.

2. La etapa de deterioro repetido de la condición comienza al final del primer día y al comienzo del segundo día. El estado general del paciente empeora, aumenta la hipoxia por insuficiencia respiratoria, se desarrolla hipercoagulación, hipovolemia por pérdida de plasma con aumento de la permeabilidad vascular. La microtrombosis y la embolia grasa alteran la microperfusión de los órganos internos. En esta etapa, se desarrollan una serie de síndromes graves, a partir de los cuales se forma una "enfermedad posterior a la reanimación" y puede producirse una muerte tardía.

3. Etapa de normalización de funciones.

Muerte biológica. Determinación de la muerte.

Muerte biológica (o muerte verdadera) es el cese irreversible de procesos fisiológicos en células y tejidos. El cese irreversible suele significar el cese de los procesos “irreversible en el marco de las tecnologías médicas modernas”. Con el tiempo, la capacidad de la medicina para resucitar a pacientes muertos cambia, como resultado de lo cual el límite de la muerte se desplaza hacia el futuro. Desde el punto de vista de los científicos que apoyan la criónica y la nanomedicina, la mayoría de las personas que están muriendo ahora pueden revivir en el futuro si se preserva la estructura de su cerebro ahora.

A temprano signos de muerte biológica manchas cadavéricascon localización en lugares inclinados del cuerpo, luego ocurrerigidez cadavérica , entonces relajación cadavérica, descomposición cadavérica . El rigor mortis y la descomposición cadavérica suelen comenzar en los músculos de la cara y las extremidades superiores. El tiempo de aparición y la duración de estos signos dependen de los antecedentes iniciales, la temperatura y la humedad del medio ambiente y de las razones del desarrollo de cambios irreversibles en el cuerpo.

La muerte biológica de un sujeto no significa la muerte biológica inmediata de los tejidos y órganos que componen su cuerpo. El tiempo previo a la muerte de los tejidos que componen el cuerpo humano está determinado principalmente por su capacidad para sobrevivir en condiciones de hipoxia y anoxia. Esta capacidad es diferente para diferentes tejidos y órganos. El tiempo de vida más corto en condiciones anóxicas se observa en el tejido cerebral, más precisamente, en la corteza cerebral y las estructuras subcorticales. Las secciones del tallo y la médula espinal tienen mayor resistencia, o más bien resistencia a la anoxia. Otros tejidos del cuerpo humano tienen esta propiedad en mayor medida. Por tanto, el corazón conserva su viabilidad durante 1,5 a 2 horas después del inicio de la muerte biológica. Los riñones, el hígado y algunos otros órganos permanecen viables hasta por 3-4 horas. El tejido muscular, la piel y algunos otros tejidos pueden ser viables hasta 5-6 horas después del inicio de la muerte biológica. El tejido óseo, al ser el tejido más inerte del cuerpo humano, conserva su vitalidad hasta por varios días. Asociado con el fenómeno de la supervivencia de los órganos y tejidos del cuerpo humano está la posibilidad de trasplantarlos, y cuanto antes se extraigan los órganos para el trasplante después del inicio de la muerte biológica, más viables serán y mayor será la probabilidad de su éxito. funcionamiento posterior en otro organismo.

2. Se retira la ropa del cadáver, se coloca en una camilla especialmente diseñada para tal efecto boca arriba con las rodillas dobladas, se cierran los párpados, se amarra la mandíbula inferior, se cubre con una sábana y se lleva a la sala sanitaria del departamento durante 2 horas (hasta que aparezcan manchas cadavéricas).

3. Sólo después de esto, la enfermera escribe su apellido, iniciales, número de historial médico en el muslo del difunto y el cadáver es llevado a la morgue.

4. Las cosas y objetos de valor se transfieren a los familiares o seres queridos del fallecido contra recibo, según un inventario elaborado en el momento del fallecimiento del paciente y certificado con al menos 3 firmas (enfermero, enfermero, médico de guardia).

5. Toda la ropa de cama de la cama del difunto se envía para su desinfección. La cama y la mesita de noche se limpian con una solución de cloramina B al 5%, la mesita de noche se empapa en una solución de cloramina B al 5%.

6. Durante el día, no es costumbre colocar a los pacientes recién ingresados en una cama donde el paciente falleció recientemente.

7. Es necesario comunicar el fallecimiento del paciente al servicio de urgencias del hospital, a los familiares del fallecido, y en ausencia de familiares, así como en el caso de muerte súbita cuya causa no esté suficientemente clara. - al departamento de policía.

1. Tipos de trastornos de las funciones vitales del organismo. Shock, condiciones terminales, insuficiencia respiratoria aguda, renal, cardiovascular en pacientes quirúrgicos.

Choque- un estado crítico agudo del organismo con fallo progresivo del sistema de soporte vital, causado por insuficiencia circulatoria aguda, microcirculación e hipoxia tisular.

Durante el shock, las funciones del sistema cardiovascular, la respiración y los riñones cambian, y se alteran la microcirculación y los procesos metabólicos. El shock es una enfermedad polietiológica. Dependiendo de la causa de su aparición, se distinguen los siguientes tipos.

1. Choque traumático: a) como consecuencia de traumatismos mecánicos (heridas, fracturas óseas, compresión de tejidos, etc.); b) shock por quemaduras (quemaduras térmicas y químicas); c) cuando se expone a bajas temperaturas: shock por frío; d) como resultado de una lesión eléctrica: descarga eléctrica.

2. Shock hemorrágico o hipovolémico: a) sangrado, pérdida aguda de sangre; b) alteración aguda del equilibrio hídrico: deshidratación del cuerpo.

3. Choque séptico (tóxico-bacteriano) (procesos purulentos comunes causados por microflora gramnegativa o grampositiva).

4. Choque anafiláctico.

5. Shock cardiogénico (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda)

Variedades y manifestaciones de condiciones terminales.

Estados preagonales;

Muerte clínica.

Además, el shock de grado III-IV tiene una serie de signos característicos de condiciones terminales.

Las condiciones terminales se desarrollan con mayor frecuencia como resultado de pérdida aguda de sangre, shock traumático y quirúrgico, asfixia, colapso, intoxicación aguda grave (sepsis, peritonitis), trastornos circulatorios coronarios, etc.

El estado preagonal se caracteriza por conciencia oscurecida y confusa, palidez de la piel, acrocianosis grave y mala circulación. Los reflejos oculares se conservan, la respiración se debilita, el pulso es filiforme y no se determina la presión arterial. Falta de oxígeno y acidosis. La cantidad de azúcar libre en el tejido cerebral disminuye y aumenta el contenido de ácido láctico. Un mayor desarrollo del proceso patológico conduce a la agonía.

Agonía: pérdida de conciencia, arreflexia, palidez intensa de la piel, cianosis intensa. El pulso está solo en las arterias carótidas, ruidos cardíacos apagados, bradicardia, respiración arrítmica y convulsiva. Aumento de la acidosis, falta de oxígeno de los centros vitales.

Muerte clínica. La respiración y la actividad cardíaca están ausentes. Los procesos metabólicos se mantienen al nivel más bajo. La actividad vital del cuerpo es mínima. La muerte clínica dura de 5 a 6 minutos (V.A. Negovsky, 1969), pero aún se puede revivir el cuerpo. En primer lugar, la corteza cerebral muere, como una formación más joven (filogenéticamente). Las formaciones subcorticales son más estables y viables.

La muerte biológica se desarrolla si no se toman medidas a tiempo para revivir el cuerpo. Se desarrollan procesos irreversibles. El uso de métodos de avivamiento es inútil.

Una técnica integral para la reanimación de enfermedades terminales incluye:

Inyección de sangre intraarterial;

Masaje cardíaco (directo e indirecto);

Desfibrilación del corazón;

Ventilación artificial;

Circulación artificial asistida.

Estas actividades pueden realizarse simultáneamente, o quizás de forma selectiva. Es importante saber que si se ha producido la muerte clínica, un conjunto de medidas terapéuticas pueden conducir a la reactivación del cuerpo.

Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)– un síndrome basado en alteraciones del sistema respiratorio externo, en el que no se garantiza la composición gaseosa normal de la sangre arterial o se logra su mantenimiento en un nivel normal debido a una tensión funcional excesiva de este sistema.

Etiología.

Existen causas pulmonares y extrapulmonares para el desarrollo de IRA.

Causas extrapulmonares:

1. Violación de la regulación central de la respiración: a) trastornos vasculares agudos (accidentes cerebrovasculares agudos, edema cerebral); b) lesión cerebral; c) intoxicación por drogas que actúan sobre el centro respiratorio (narcóticos, barbitúricos); d) procesos infecciosos, inflamatorios y tumorales que provocan daño al tronco del encéfalo; d) estados comatosos.

2. Daño al sistema musculoesquelético del tórax y daño a la pleura: a) parálisis periférica y central de los músculos respiratorios; b) neumotórax espontáneo; c) cambios degenerativos-distróficos en los músculos respiratorios; d) polio, tétanos; e) lesiones de la médula espinal; f) consecuencias de la acción de compuestos organofosforados y relajantes musculares.

3. ODN en caso de alteración del transporte de oxígeno debido a grandes pérdidas de sangre, insuficiencia circulatoria aguda e intoxicación (monóxido de carbono).

Causas pulmonares:

1. Trastornos obstructivos: a) obstrucción de las vías respiratorias por cuerpo extraño, esputo, vómito; b) obstrucción mecánica del acceso aéreo por compresión externa (colgamiento, asfixia); c) laringo y broncoespasmo alérgico; d) procesos tumorales del tracto respiratorio; e) violación del acto de tragar, parálisis de la lengua con su retracción; f) enfermedades edematosas-inflamatorias del árbol bronquial.

2. Trastornos respiratorios: a) infiltración, destrucción, distrofia del tejido pulmonar; b) neumoesclerosis.

3. Reducción del parénquima pulmonar funcional: a) subdesarrollo de los pulmones; b) compresión y atelectasia del pulmón; c) una gran cantidad de líquido en la cavidad pleural; d) embolia pulmonar (EP).

Clasificación de ODN.

1. Etiológico:

La IRA primaria se asocia con un suministro deficiente de oxígeno a los alvéolos.

La IRA secundaria se asocia con un transporte deficiente de oxígeno desde los alvéolos a los tejidos.

La IRA mixta es una combinación de hipoxemia arterial con hipercapnia.

2. Patogenético:

La forma parenquimatosa de IRA ocurre con obstrucción, restricción de las vías respiratorias, así como con problemas de difusión de gases y flujo sanguíneo en los pulmones.

La patogénesis de la IRA es causada por el desarrollo de la falta de oxígeno del cuerpo como resultado de alteraciones en la ventilación alveolar, la difusión de gases a través de las membranas alveolar-capilares y la distribución uniforme del oxígeno en todos los órganos y sistemas.

Hay tres síndromes principales de ADN:

I. La hipoxia es una condición que se desarrolla como consecuencia de una reducción de la oxigenación de los tejidos.

Teniendo en cuenta los factores etiológicos, las condiciones hipóxicas se dividen en 2 grupos:

A). Hipoxia debida a una presión parcial reducida de oxígeno en el aire inspirado (hipoxia exógena), por ejemplo, en altitudes elevadas.

B) Hipoxia en procesos patológicos que interrumpen el suministro de oxígeno a los tejidos a su tensión parcial normal en el aire inhalado:

Hipoxia respiratoria (respiratoria): basada en hipoventilación alveolar (alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias, traumatismo torácico, inflamación y edema de los pulmones, depresión respiratoria de origen central).

La hipoxia circulatoria ocurre en el contexto de insuficiencia circulatoria aguda o crónica.

Hipoxia tisular: alteración de los procesos de absorción de oxígeno a nivel tisular (intoxicación con cianuro de potasio)

La hipoxia hemática se basa en una disminución significativa de la masa de eritrocitos o una disminución del contenido de hemoglobina en los eritrocitos (pérdida aguda de sangre, anemia).

II. La hipoxemia es una violación de los procesos de oxigenación de la sangre arterial en los pulmones. Este síndrome puede ocurrir como resultado de la hipoventilación de los alvéolos de cualquier etiología (por ejemplo, asfixia), cuando el flujo sanguíneo en los pulmones predomina sobre la ventilación durante la obstrucción de las vías respiratorias o cuando la capacidad de difusión de la membrana alveolar-capilar se ve afectada durante la respiración. síndrome de angustia. Un indicador integral de hipoxemia es el nivel de tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (la PaO2 normalmente es de 80 a 100 mmHg).

III.La hipercapnia es un síndrome patológico caracterizado por un mayor contenido de dióxido de carbono en la sangre o al final de la espiración en el aire exhalado. La acumulación excesiva de dióxido de carbono en el cuerpo altera la disociación de la oxihemoglobina y provoca hipercatecolaminemia. El dióxido de carbono es un estimulante natural del centro respiratorio, por lo que en las etapas iniciales la hipercapnia se acompaña de taquipnea, pero a medida que se acumula excesivamente en la sangre arterial, se desarrolla la depresión del centro respiratorio. Clínicamente, esto se manifiesta por bradipnea y alteraciones del ritmo respiratorio, taquicardia, secreción bronquial y aumento de la presión arterial (PA). En ausencia de un tratamiento adecuado, se desarrolla coma. Un indicador integral de la hipercapnia es el nivel de tensión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (la PaCO2 normalmente es de 35 a 45 mmHg).

Cuadro clínico.

Dificultad para respirar, alteración del ritmo respiratorio: taquipnea, acompañada de sensación de falta de aire con la participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, con hipoxia creciente: bradipnea, respiración de Cheyne-Stokes, Biot, con desarrollo de acidosis. - Kussmaul respirando.

Cianosis: acrocianosis en el contexto de palidez de la piel y su humedad normal, con un aumento de la cianosis se vuelve difusa, puede haber cianosis "roja" en el contexto de aumento de la sudoración (evidencia de hipercapnia), "veteado" de la piel, manchas cianosis.

En la clínica, se distinguen tres etapas de la IRA.

Etapa I. El paciente está consciente, inquieto y puede estar eufórico. Quejas de sensación de falta de aire. La piel está pálida, húmeda, con acrocianosis leve. El número de respiraciones (RR) es de 25 a 30 por minuto, el número de contracciones del corazón (FC) es de 100 a 110 latidos/min, la presión arterial está dentro de los límites normales o ligeramente aumentada, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (La hipocapnia es de naturaleza compensatoria, como resultado de la dificultad para respirar).

Etapa II. Quejas de asfixia grave. Agitación psicomotora. Es posible que se produzcan delirios, alucinaciones y pérdida del conocimiento. La piel está cianótica, a veces en combinación con hiperemia, sudor profuso. RR - 30 - 40 por minuto, frecuencia cardíaca - 120-140 latidos/min, hipertensión arterial. La PaO2 disminuye a 60 mm Hg, la PaCO2 aumenta a 50 mm Hg.

Etapa III. No hay conciencia. Calambre. Pupilas dilatadas con falta de reacción a la luz, cianosis irregular. Bradipnea (RR - 8-10 por minuto). Caída de la presión arterial. Frecuencia cardíaca superior a 140 latidos/min, arritmias. La PaO2 disminuye a 50 mm Hg, la PaCO2 aumenta a 80 - 90 mm Hg. y más.

Insuficiencia cardíaca aguda (ICA) Es un síndrome clínico resultante de una enfermedad cardíaca primaria u otras enfermedades en las que el corazón no proporciona suficiente circulación sanguínea a los órganos y tejidos de acuerdo con sus necesidades metabólicas.

Clasificación de OSN.

1.Insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo:

Edema pulmonar intersticial o asma cardíaca:

Edema pulmonar alveolar.

Insuficiencia aguda del ventrículo derecho.

Insuficiencia biventricular aguda.

Según la gravedad, se distinguen las siguientes etapas de la ICA (clasificación de Killip):

Etapa I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.

Etapa II – ICA leve: hay dificultad para respirar, se escuchan estertores finos y húmedos en las partes inferiores de los pulmones.

Etapa III: ICA grave: dificultad para respirar grave, una cantidad significativa de estertores húmedos en los pulmones.

Etapa IV: una fuerte disminución de la presión arterial (presión arterial sistólica de 90 mm Hg o menos) hasta el desarrollo de un shock cardiogénico. Cianosis severa, piel fría, sudor húmedo, oliguria, desmayo.

Etiología de la insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo:

1. CI: síndrome coronario agudo (ataque de angina prolongado, isquemia de miocardio generalizada indolora), infarto agudo de miocardio (IAM).

2. Insuficiencia de la válvula mitral causada por avulsión del músculo papilar (con IAM) o avulsión de la cuerda de la válvula mitral (con endocarditis infecciosa o traumatismo torácico).

3. Estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo asociada a un tumor en cualquiera de las cámaras del corazón (con mayor frecuencia mixoma auricular izquierdo), trombosis de la prótesis de la válvula mitral, daño de la válvula mitral por endocarditis infecciosa.

4. Insuficiencia valvular aórtica por rotura de las válvulas aórticas, con aneurisma disecante de la aorta ascendente.

5. Aumento agudo de la insuficiencia cardíaca en pacientes que padecen insuficiencia cardíaca crónica (defectos cardíacos adquiridos o congénitos, miocardiopatía, cardiosclerosis postinfarto o aterosclerótica); esto puede estar asociado con una crisis hipertensiva, arritmia paroxística, sobrecarga de volumen de líquidos como resultado de una terapia de infusión excesiva o diurética inadecuada.

Etiología de la insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho:

1. IAM del ventrículo derecho.

2. Embolia pulmonar (EP).

3. Proceso estenosante en el orificio auriculoventricular derecho (como resultado de un tumor o crecimientos vegetativos en la endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide).

4.Estado asmático.

Etiología de la insuficiencia cardíaca biventricular aguda:

1. IAM con daño a los ventrículos derecho e izquierdo.

2. Rotura del tabique interventricular durante el IAM.

3. Taquicardia paroxística.

4. Miocarditis aguda grave.

Patogenesia. Mecanismos básicos de desarrollo:

Daño miocárdico primario, que conduce a una disminución de la contractilidad del miocardio (CI, miocarditis).

Sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo (hipertensión arterial, estenosis de la válvula aórtica).

Sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo (insuficiencia de las válvulas aórtica y mitral, comunicación interventricular).

Disminución del llenado de los ventrículos del corazón (miocardiopatía, hipertensión, pericarditis).

Gasto cardíaco elevado (tirotoxicosis, anemia grave, cirrosis hepática).

Insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo.

El principal factor patogénico es una disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo con retorno venoso conservado o aumentado, lo que conduce a un aumento de la presión hidrostática en el sistema circulatorio pulmonar. Cuando la presión hidrostática en los capilares pulmonares aumenta más de 25 a 30 mm Hg. La trasudación de la parte líquida de la sangre se produce hacia el espacio intersticial del tejido pulmonar, lo que provoca el desarrollo de edema intersticial. Uno de los mecanismos patogénicos importantes es la formación de espuma del líquido que ingresa a los alvéolos con cada respiración, que se eleva hacia arriba llenando los bronquios de mayor calibre, es decir. Se desarrolla edema pulmonar alveolar. Entonces, a partir de 100 ml de plasma sudado se forman entre 1 y 1,5 litros de espuma. La espuma no sólo altera las vías respiratorias, sino que también destruye el surfactante de los alvéolos, lo que provoca una disminución de la distensibilidad pulmonar y aumenta la hipoxia y el edema.

Cuadro clínico:

El asma cardíaca (edema pulmonar intersticial) se desarrolla con mayor frecuencia por la noche con sensación de falta de aire y tos seca. El paciente se encuentra en posición forzada de ortopnea. Cianosis y palidez de la piel, sudor frío y pegajoso. Taquipnea, estertores húmedos en las partes inferiores de los pulmones, ruidos cardíacos apagados, taquicardia, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar.

El edema pulmonar alveolar se caracteriza por el desarrollo de un ataque agudo de asfixia, tos con liberación de esputo rosado espumoso, "burbujeos" en el pecho, acrocianosis, sudoración profusa y taquipnea. Hay varios estertores húmedos en los pulmones. Taquicardia, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar.

La insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho es consecuencia de un fuerte aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar. Dada la baja prevalencia de IAM aislado del ventrículo derecho y lesiones infecciosas de la válvula tricúspide, como regla general, en la práctica clínica, la insuficiencia ventricular derecha aguda ocurre en combinación con insuficiencia ventricular izquierda.

Cuadro clínico: cianosis gris, taquipnea, agrandamiento agudo del hígado, dolor en el hipocondrio derecho, hinchazón de las venas yugulares, edema periférico y cavitario.

Insuficiencia cardíaca biventricular aguda: los síntomas de insuficiencia ventricular izquierda y derecha aparecen simultáneamente.

Insuficiencia renal aguda (IRA)– síndrome clínico patológico de diversas etiologías, caracterizado por una disminución significativa y rápida de la tasa de filtración glomerular (TFG), que se basa en un daño agudo a la nefrona con la posterior alteración de sus funciones básicas (urinaria y urinaria) y la aparición de azotemia, alteraciones. en el estado ácido-base y en el metabolismo agua-electrolitos.

Clasificación de opn.

1. En el lugar del “daño”:

prerrenal;

Renal;

Postrenal.

2.Según etiología:

Choque renal: traumático, hemorrágico, transfusión de sangre, séptico, anafiláctico, cardiogénico, quemadura, shock quirúrgico, trauma eléctrico, aborto, sepsis posparto, gestosis grave, deshidratación;

Riñón tóxico: envenenamiento con venenos exógenos;

Infecciones graves;

Obstrucción aguda del tracto urinario;

Estado arenal.

3.Abajo:

Período inicial (el período de acción inicial de los factores);

Período de oligoanuria (uremia);

Periodo de recuperación de la diuresis:

fase de diuresis inicial (diuresis 500 ml/día);

fase de poliuria (diuresis superior a 1800 ml/día);

período de recuperación.

4.Por grado de gravedad:

I grado – leve: aumento del contenido de creatinina en sangre de 2 a 3 veces;

II grado – moderado: la creatinina en sangre aumentó de 4 a 5 veces;

III grado – grave: la creatinina en sangre aumenta más de 6 veces.

Razones para el desarrollo de la forma prerrenal de insuficiencia renal aguda.

1.Disminución del gasto cardíaco:

Choque cardiogénico;

Taponamiento pericárdico;

Arritmias;

Insuficiencia cardíaca congestiva.

2.Disminución del tono vascular:

Choque séptico anafiláctico;

Uso irracional de fármacos antihipertensivos.

3. Disminución del volumen de líquido extracelular:

Pérdida de sangre, deshidratación,

Vómitos profusos, diarrea, poliuria.

Razones para el desarrollo de la forma renal de insuficiencia renal aguda.

1.Necrosis tubular aguda:

Isquémico;

Nefrotóxico;

Droga.

2. Obstrucción intratubular:

Cilindros patológicos, pigmentos;

Cristales.

3.Nefritis tubulointersticial aguda:

Droga;

Infeccioso;

Pielonefritis aguda.

4. Necrosis cortical:

Obstétrico;

Choque anafiláctico;

5.Glomerulonefritis.

6.Daño a los vasos renales:

Traumático;

Inmunoinflamatorio.

Razones para el desarrollo de la forma posrenal de insuficiencia renal aguda.

1. Daño a los uréteres:

Obstrucción (piedras, coágulos de sangre);

Compresión (tumor).

2. Daño a la vejiga:

Cálculos, tumores, obstrucción inflamatoria, adenoma de próstata;

Alteración de la inervación de la vejiga; daño de la médula espinal.

3. Estenosis uretral.

La patogénesis se basa en una violación de la hemodinámica sistémica y el agotamiento del lecho vascular de los riñones. La vasoconstricción se induce con redistribución del flujo sanguíneo, isquemia de la corteza renal y disminución de la filtración glomerular. Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la producción de ADH y catecolaminas, lo que provoca vasoconstricción renal, una disminución adicional de la filtración glomerular y la retención de sodio y agua. Si la interrupción del suministro de sangre a los riñones no dura más de 1 a 2 horas, su estructura morfológica no sufre daños significativos y los cambios funcionales son intermitentes. Si el flujo sanguíneo renal no se restablece en 1 o 2 horas, se forman cambios morfológicos graves en los riñones. Clínicamente, esto se manifiesta por una disminución de la diuresis (menos de 25 ml/hora) y una inhibición de la capacidad de concentración de los riñones (la densidad de la orina disminuye a 1005 - 1008). Después de 10 a 12 horas, la azotemia y la hiperpotasemia aumentan en el plasma sanguíneo.

Síntomas de hiperpotasemia grave:

Arritmias, bradicardia, bloqueo AV;

Parestesia;

Parálisis muscular;

Depresión de la conciencia.

La oliguria, y especialmente la anuria, se acompaña rápidamente de síntomas de sobrehidratación: edema periférico y abdominal, edema pulmonar, edema cerebral. La aparición de un exceso de productos poco oxidados en el organismo contribuye al desarrollo de acidosis metabólica, que en las etapas iniciales de la enfermedad se compensa con alcalosis respiratoria (dificultad para respirar). La acumulación de urea y creatinina en condiciones de aumento del catabolismo proteico y alteraciones del estado hídrico y electrolítico aumentan la acidosis metabólica (vómitos). La insuficiencia renal aguda se caracteriza por hiperfosfatemia con hipocalcemia. Durante la fase poliúrica, la hipocalcemia puede provocar convulsiones. Se desarrolla una intoxicación grave, que se manifiesta por dolor de cabeza, irritabilidad, ansiedad y luego depresión de la conciencia de diversos grados de gravedad. A medida que avanza la insuficiencia renal aguda, se desarrolla anemia, que puede deberse a pérdida de sangre (síndrome hemorrágico por uremia), acortamiento de la vida útil y hemólisis de los glóbulos rojos, así como a una disminución en la producción de eritropoyetina por los riñones. La supresión significativa del sistema inmunológico contribuye a la rápida aparición de complicaciones infecciosas.

2. Choque. Patogenia, cuadro clínico, diagnóstico.

En el desarrollo del shock traumático, los principales factores patogénicos son el factor de dolor y la pérdida de sangre (pérdida de plasma), que conducen a insuficiencia vascular aguda con alteración de la microcirculación y al desarrollo de hipoxia tisular.

La base del shock hemorrágico es una disminución del volumen de sangre circulante y, como resultado, un trastorno circulatorio. Una característica de la patogénesis del shock séptico es que la circulación alterada bajo la influencia de toxinas bacterianas conduce a la apertura de derivaciones arteriovenosas y la sangre pasa por alto el lecho capilar y corre de las arteriolas a las vénulas. La nutrición celular se altera debido a una disminución del flujo sanguíneo capilar y la acción de las toxinas bacterianas directamente sobre la célula, se reduce el suministro de oxígeno a esta última.

1. Shock por quemaduras, sus características, tratamiento del shock.

Dura 1-3 días

Ocurre con quemaduras profundas de más del 15-20% de la superficie corporal.

Consta de 2 fases: eréctil y tórpida.

Fase eréctil: el paciente está excitado, gime, se queja activamente de dolor, la A/D es normal o aumentada.

Fase tórpida: letargo con conciencia conservada, A/D: tendencia a la hipotensión, disminución de la presión venosa central, el volumen sanguíneo y la diuresis. T cuerpo N.

El final del período de shock está indicado por el restablecimiento de la diuresis.

El shock séptico es una condición de colapso vascular periférico causado por endotoxinas de bacterias gramnegativas, con menos frecuencia por endotoxinas de bacterias grampositivas.

Clínica. precedido de una infección bacteriana progresiva; comienza con un fuerte aumento de la temperatura corporal a 3940º C, sudoración intensa, desintoxicación;

Se desarrolla síndrome de insuficiencia orgánica múltiple: trastornos cardiovasculares: alteración del ritmo, isquemia miocárdica, hipotensión arterial; trastornos respiratorios: taquipnea, hipoxia, síndrome de dificultad respiratoria; trastornos neuropsiquiátricos: agitación, convulsiones, estupor, disfunción renal: oliguria, hiperazotemia, hipercreatininemia; función: ictericia, aumento de la actividad de las enzimas plasmáticas; cambios en el hemograma: trombocitopenia, anemia, leucocitosis, leucopenia, hipoproteinemia, acidosis pronunciada en el sistema hemostático - desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada;

Hay 3 fases del desarrollo del shock séptico: Fase I – temprana, “cálida”: aumento de la temperatura corporal a 3840º C, escalofríos de la presión arterial sistólica (PAS) a 9585 mmHg; disminución de la diuresis a 30 ml/hora; ; varias horas y depende de la gravedad de la infección. Fase II – tardía o “fría”: temperatura corporal por debajo de lo normal; piel fría y húmeda; hipotensión arterial grave (CAC disminuye a 70 mm Hg); Fase III – shock séptico irreversible: caída de la presión arterial;

El shock por hemotransfusión se desarrolla sólo cuando se transfunde sangre incompatible a través de los sistemas AB0, Rhesus u otros sistemas adquiridos. Si todas las pruebas de compatibilidad se realizan en su totalidad y con alta calidad, ¡esta complicación no debería ocurrir en la consulta del médico!

El shock por transfusión de sangre se desarrolla sólo con una "actitud negligente hacia los deberes" (artículo 172 del Código de Procedimiento Penal de la Federación de Rusia). Los pacientes con tales complicaciones rara vez mueren inmediatamente, por lo que siempre es posible salvarlos. Si oculta una transfusión de sangre incompatible con resultado fatal, será procesado en virtud del artículo 103 del Código de Procedimiento Penal de la Federación de Rusia y, posiblemente, mediante decisión judicial, y se le acusará de un DELITO más grave.

Las medidas terapéuticas para el shock por transfusión de sangre deben tener como objetivo aliviar la anafilaxia, la insuficiencia cardiovascular y eliminar la hipovolemia, pero la tarea principal es restablecer el flujo sanguíneo renal y la diuresis, porque los riñones soportan la carga máxima de eliminar los productos de la hemólisis de los glóbulos rojos, que obstruyen los túbulos renales y forman insuficiencia renal con el desarrollo de anuria. Se llevan a cabo en el siguiente orden.

3. Primeros auxilios en caso de shock. Terapia compleja del shock.

En caso de shock, los primeros auxilios son más eficaces cuanto antes se proporcionen. Debe tener como objetivo eliminar las causas del shock (eliminar o reducir el dolor, detener el sangrado, tomar medidas para mejorar la respiración y la actividad cardíaca y prevenir el enfriamiento general).

La reducción del dolor se logra colocando al paciente o la extremidad lesionada en una posición en la que existan menos condiciones para un aumento del dolor, inmovilizando de manera confiable la parte lesionada del cuerpo y administrando analgésicos.

En caso de lesión, se detiene el sangrado y se venda la herida; en caso de fracturas óseas y daño extenso de los tejidos blandos, se aplican férulas. La víctima debe ser tratada con el mayor cuidado posible.

Para facilitar la respiración, desabroche la ropa (desabotone el cuello, afloje el cinturón).

El paciente se coloca boca arriba, la cabeza se baja ligeramente y las piernas se levantan entre 20 y 30 cm. En este caso, la sangre fluye hacia el corazón. Al mismo tiempo, aumenta el volumen de sangre circulante.

Para protegerse del frío, se cubre al paciente con mantas: no debe perder calor corporal; Otros medios para conservar el calor son inaceptables debido al peligro de una dilatación aún mayor de los vasos sanguíneos.

En estado de shock, el paciente se agita y atormenta por el miedo, por lo que la persona que lo asiste debe estar constantemente cerca, tranquilizarlo y hacer todo lo posible para que el paciente se sienta seguro. Es extremadamente importante proteger al paciente del ruido, por ejemplo, de las conversaciones de las personas que lo rodean.

TRATAMIENTO DEL CHOQUE

Asegure la permeabilidad de las vías respiratorias, si es necesario, intube y proporcione ventilación mecánica.

2. Colocar al paciente con las piernas elevadas es eficaz para la hipotensión, especialmente si no se dispone de equipo médico, pero puede perjudicar la ventilación y, en caso de shock cardiogénico con estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar, también la función cardíaca.

1) a las venas periféricas, 2 catéteres de gran diámetro (preferiblemente ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), que permitirán una terapia de infusión eficaz → ver más abajo;

2) si es necesario administrar muchos medicamentos (incluidas catecolaminas → ver más abajo), un catéter en la vena cava; también le permite controlar la presión venosa central (PVC);

3) un catéter arterial (normalmente radial) permite la monitorización invasiva de la presión arterial en casos de shock persistente o necesidad de uso prolongado de catecolaminas. El cateterismo de la vena cava y las arterias no debe retrasar el tratamiento.

4. Aplicar tratamiento etiológico → ver más abajo y al mismo tiempo mantener el funcionamiento del sistema circulatorio y la saturación de oxígeno de los tejidos.

1) si el paciente está recibiendo medicamentos antihipertensivos → suspenderlos;

2) en la mayoría de los tipos de shock, la restauración del volumen intravascular mediante infusión intravenosa de soluciones es de primordial importancia; la excepción es el shock cardiogénico con síntomas de estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar. Las soluciones coloidales (6% o 10% de hidroxietilalmidón [HES], 4% de gelatina, dextrano, albúmina) no han demostrado ser más efectivas para reducir la mortalidad que las soluciones cristaloides (solución de Ringer, solución de polielectrolito, 0,9% NaCl), aunque Para Para corregir la hipovolemia, se necesita un volumen menor de coloide que de cristaloides. Inicialmente se suelen administrar 1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides durante 30 minutos, y esta estrategia se repite dependiendo del efecto sobre la presión arterial, la presión venosa central y la diuresis, así como de los efectos secundarios (síntomas de sobrecarga de volumen) . Para infusiones masivas, no utilice exclusivamente NaCl al 0,9%, ya que la infusión de grandes volúmenes de esta solución (incorrectamente llamada solución salina) produce acidosis hiperclorémica, hipernatremia e hiperosmolaridad. Incluso con hipernatremia, no utilice glucosa al 5% para restaurar el volumen en estado de shock. Las soluciones coloidales reproducen el volumen intravascular: permanecen casi por completo en los vasos (agentes de reemplazo plasmático: gelatina, solución de albúmina al 5%) o permanecen en los vasos y conducen a la transición de agua del espacio extravascular al espacio intravascular [agentes que aumentar el volumen plasmático: hidroxietilalmidón [HES], solución de albúmina al 20%, dextranos); las soluciones cristaloides nivelan la deficiencia de líquido extracelular (extra e intravascular); Las soluciones de glucosa aumentan el volumen total de agua en el cuerpo (líquido externo e intracelular). La corrección de una deficiencia de volumen significativa puede comenzar con la infusión de soluciones hipertónicas, por ejemplo, mezclas especiales de cristaloides y coloides (la llamada reanimación en pequeños volúmenes). usando, entre otros, 7,5 % de NaCl con 10 % de HES) ya que son mejores para aumentar el volumen plasmático. En pacientes con sepsis grave o con mayor riesgo de lesión renal aguda, evite el uso de HES, especialmente aquellos con peso molecular ≥ 200 kDa y/o sustitución molar > 0,4, en su lugar se puede utilizar solución de albúmina (pero no en pacientes con traumatismo craneoencefálico; );

3) si la hipotensión no puede eliminarse a pesar de la infusión de soluciones → iniciar una infusión intravenosa constante (preferiblemente a través de un catéter en la vena cava) de catecolaminas, vasoconstrictores, norepinefrina (adrenore, tartrato de norepinefrina Agetan), generalmente 1-20 mcg/min (más de 1-2 mcg/kg/min) o adrenalina 0,05-0,5 mcg/kg/min, o dopamina (dopamina Admeda, Dopamine-Darnitsa, clorhidrato de dopamina, dopamina-Health, Dopmin, actualmente no es el fármaco de elección para el shock séptico) 3-30 mcg/kg/min y utilizar monitorización invasiva de la presión arterial. Para el shock anafiláctico, comience con una inyección de 0,5 mg de epinefrina IM en la parte externa del muslo;

4) para pacientes con gasto cardíaco bajo, a pesar de la inundación adecuada (o en hiperhidratación), administrar dobutamina (Dobutamina Admeda, Dobutamina-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min en infusión intravenosa continua; si coexiste hipotensión, se puede utilizar al mismo tiempo un vasoconstrictor;

5) simultáneamente con el tratamiento descrito anteriormente, utilizar oxigenoterapia (al saturar la hemoglobina con oxígeno tanto como sea posible, aumenta su suministro a los tejidos; la indicación absoluta es SaO 2<95%);

6) si, a pesar de las acciones anteriores, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. <7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

El principal método para corregir la acidosis láctica es el tratamiento etiológico y el tratamiento que apoya la función del sistema circulatorio; evaluar las indicaciones para la administración de NaHCO 3 IV a pH

6. Monitorear los signos vitales (presión arterial, pulso, respiración), estado de conciencia, ECG, SaO 2 , presión venosa central, parámetros gasométricos (y posiblemente concentración de lactato), natremia y calemia, parámetros de función renal y hepática; si es necesario, gasto cardíaco y presión de enclavamiento de los capilares pulmonares.

7. Proteja al paciente contra la pérdida de calor y proporcione al paciente un ambiente tranquilo.

8. Si se contiene el shock:

1) permitir sangrado del tracto gastrointestinal y complicaciones tromboembólicas (en pacientes con sangrado activo o con alto riesgo de que ocurra, no use medicamentos anticoagulantes, solo métodos mecánicos);

2) corregir la hiperglucemia si >10-11,1 mmol/L) con infusión intravenosa continua de insulina de acción corta, pero evitar la hipoglucemia; Trate de alcanzar niveles de glucemia que oscilen entre 6,7 y 7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) y 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Desmayo, colapso, shock. Medidas antichoque.

El colapso (del latín colapsus - caído) es una afección potencialmente mortal caracterizada por una caída de la presión arterial y un deterioro del suministro de sangre a los órganos vitales. En los seres humanos, se manifiesta como debilidad severa, rasgos faciales aguzados, palidez y frialdad en las extremidades. Ocurre en enfermedades infecciosas, intoxicaciones, grandes pérdidas de sangre, sobredosis, efectos secundarios de determinados fármacos, etc.

El shock es una condición crítica aguda del cuerpo con falla progresiva del sistema de soporte vital, causada por insuficiencia circulatoria aguda, microcirculación e hipoxia tisular.

Medidas básicas antichoque.

El shock traumático es la respuesta del cuerpo a estímulos dolorosos causados por una lesión mecánica, química o térmica.

La frecuencia y gravedad del shock aumentan significativamente durante una guerra nuclear. Esto se observará especialmente en casos de lesiones por radiación combinada, ya que el efecto de la radiación ionizante sobre el sistema nervioso central altera sus funciones regulares. Esto, a su vez, conduce a una interrupción de la actividad de órganos y sistemas, es decir. A los trastornos metabólicos, una caída de la presión arterial, que predispone al shock.

Dependiendo de los motivos que provocaron el shock, existen:

1). Choque traumático causado por diversas lesiones,

2). Choque por quemadura, que ocurre después de una lesión por quemadura,

3). Shock quirúrgico causado por una cirugía con alivio insuficiente del dolor,

Principales características clínicas de la evaluación del estado de conciencia:

Conciencia clara: su preservación completa, reacción adecuada al medio ambiente, orientación total, vigilia.

Estupor moderado: somnolencia moderada, desorientación parcial, retraso en la respuesta a las preguntas (a menudo se requiere repetición), ejecución lenta de las órdenes.

Estupor profundo: somnolencia profunda, desorientación, limitación y dificultad en el contacto del habla y solo para ejecutar órdenes simples.

Estupor (inconsciencia, sueño profundo): ausencia casi total de conciencia, preservación de movimientos defensivos coordinados y decididos, apertura de los ojos a estímulos dolorosos y sonoros, respuestas monosilábicas ocasionales a preguntas, pérdida de control sobre las funciones pélvicas.

Coma moderado (I): falta de conciencia, movimientos caóticos y descoordinados en respuesta a estímulos dolorosos, incapacidad para abrir los ojos en respuesta a estímulos.

Coma profundo (II): falta de conciencia y movimientos protectores, alteración del tono muscular, inhibición de los reflejos tendinosos, trastornos respiratorios y cardiovasculares.

Coma trascendental (terminal) (III): estado agónico, atonía, arreflexia, las funciones vitales están respaldadas por ventilación mecánica y fármacos cardiovasculares.

La clínica distingue 5 grados de gravedad del estado general del paciente:

Un estado satisfactorio es una conciencia clara. Las funciones vitales (FV) no se ven afectadas.

El estado es de gravedad moderada: la conciencia es clara o hay aturdimiento moderado.

Las funciones vitales están ligeramente dañadas.

Condición grave: la conciencia se altera hasta el punto de estupor profundo o estupor.

Alteraciones graves en el funcionamiento de los sistemas respiratorio y/o cardiovascular.

La afección es extremadamente grave: coma moderado o profundo, síntomas graves de daño a los sistemas respiratorio y/o cardiovascular.

El estado terminal es un coma extremo con signos graves de daño al tronco y alteraciones de las funciones vitales. Tipos de disfunciones del cuerpo. Insuficiencia respiratoria aguda.

Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)

) es un síndrome basado en alteraciones del sistema respiratorio externo, en el que no se garantiza la composición gaseosa normal de la sangre arterial o se logra su mantenimiento en un nivel normal debido a una tensión funcional excesiva de este sistema.

Etiología.

Existen causas pulmonares y extrapulmonares para el desarrollo de IRA.

Causas extrapulmonares:

Violación de la regulación central de la respiración: a) trastornos vasculares agudos (accidentes cerebrovasculares agudos, edema cerebral); b) lesión cerebral; c) intoxicación por drogas que actúan sobre el centro respiratorio (narcóticos, barbitúricos); d) procesos infecciosos, inflamatorios y tumorales que provocan daño al tronco del encéfalo; d) estados comatosos.

Daño al sistema musculoesquelético del tórax y daño a la pleura: a) parálisis periférica y central de los músculos respiratorios; b) neumotórax espontáneo; c) cambios degenerativos-distróficos en los músculos respiratorios; d) polio, tétanos; e) lesiones de la médula espinal; f) consecuencias de la acción de compuestos organofosforados y relajantes musculares.

Trastornos obstructivos: a) obstrucción de las vías respiratorias por cuerpo extraño, esputo, vómito; b) obstrucción mecánica del acceso aéreo por compresión externa (colgamiento, asfixia);

c) laringo y broncoespasmo alérgico;

d) procesos tumorales del tracto respiratorio; e) violación del acto de tragar, parálisis de la lengua con su retracción; f) enfermedades edematosas-inflamatorias del árbol bronquial.

Trastornos respiratorios: a) infiltración, destrucción, distrofia del tejido pulmonar; b) neumoesclerosis.

Reducción del parénquima pulmonar funcional: a) subdesarrollo de los pulmones; b) compresión y atelectasia del pulmón; c) una gran cantidad de líquido en la cavidad pleural; d) embolia pulmonar (EP).

Clasificación de ODN.

Etiológico:

La IRA primaria se asocia con un suministro deficiente de oxígeno a los alvéolos.

La IRA secundaria se asocia con un transporte deficiente de oxígeno desde los alvéolos a los tejidos.

La IRA mixta es una combinación de hipoxemia arterial con hipercapnia.

Patógeno:

La forma ventilatoria de IRA ocurre cuando el centro respiratorio está dañado por cualquier etiología, cuando hay una alteración en la transmisión de impulsos en el sistema neuromuscular, daño al tórax y los pulmones o un cambio en la mecánica normal de la respiración debido a una patología. de los órganos abdominales (por ejemplo, paresia intestinal). La forma parenquimatosa de IRA ocurre con obstrucción, restricción de las vías respiratorias, así como con problemas de difusión de gases y flujo sanguíneo en los pulmones.

Patogenia de la IRA es causado por el desarrollo de la falta de oxígeno del cuerpo como resultado de alteraciones en la ventilación alveolar, la difusión de gases a través de las membranas alveolar-capilares y la distribución uniforme del oxígeno en todos los órganos y sistemas. Destacar

tres síndromes principales UNO: I

.hipoxia

– una condición que se desarrolla como consecuencia de una reducción de la oxigenación de los tejidos.

Teniendo en cuenta los factores etiológicos, las condiciones hipóxicas se dividen en 2 grupos:

A). Hipoxia debida a una presión parcial reducida de oxígeno en el aire inspirado (hipoxia exógena), por ejemplo, en altitudes elevadas.

B) Hipoxia en procesos patológicos que interrumpen el suministro de oxígeno a los tejidos a su tensión parcial normal en el aire inhalado:

Hipoxia tisular: alteración de los procesos de absorción de oxígeno a nivel tisular (intoxicación por cianuro de potasio)

La hipoxia hemática se basa en una disminución significativa de la masa de eritrocitos o una disminución del contenido de hemoglobina en los eritrocitos (pérdida aguda de sangre, anemia).

II. hipoxemia– alteración de la oxigenación de la sangre arterial en los pulmones. Este síndrome puede ocurrir como resultado de la hipoventilación de los alvéolos de cualquier etiología (por ejemplo, asfixia), cuando el flujo sanguíneo en los pulmones predomina sobre la ventilación durante la obstrucción de las vías respiratorias o cuando la capacidad de difusión de la membrana alveolar-capilar se ve afectada durante la respiración. síndrome de angustia. Un indicador integral de hipoxemia es el nivel de tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (la Pa O 2 normalmente es de 80 a 100 mm Hg).

III. hipercapnia– un síndrome patológico caracterizado por un mayor contenido de dióxido de carbono en la sangre o al final de la exhalación en el aire exhalado. La acumulación excesiva de dióxido de carbono en el cuerpo altera la disociación de la oxihemoglobina y provoca hipercatecolaminemia. El dióxido de carbono es un estimulante natural del centro respiratorio, por lo que en las etapas iniciales la hipercapnia se acompaña de taquipnea, pero a medida que se acumula excesivamente en la sangre arterial, se desarrolla la depresión del centro respiratorio. Clínicamente, esto se manifiesta por bradipnea y alteraciones del ritmo respiratorio, taquicardia, secreción bronquial y aumento de la presión arterial (PA). En ausencia de un tratamiento adecuado, se desarrolla coma. Un indicador integral de la hipercapnia es el nivel de tensión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (la P y el CO 2 normalmente son de 35 a 45 mm Hg).

Cuadro clínico.

La clínica aísla tres etapas de IRA.

Iescenario I. El paciente está consciente, inquieto y puede estar eufórico. Quejas de sensación de falta de aire. La piel está pálida, húmeda, con acrocianosis leve. Número de respiración (RR) - 25-30 por minuto, frecuencia cardíaca (FC) - 100-110 latidos/min, presión arterial dentro de los límites normales o ligeramente aumentada, Pa O 2 70 mm Hg, Pa CO 2 35 mm Hg (La hipocapnia es de naturaleza compensatoria, como resultado de la dificultad para respirar).

IIescenario. Quejas de asfixia grave. Agitación psicomotora. Es posible que se produzcan delirios, alucinaciones y pérdida del conocimiento. La piel está cianótica, a veces en combinación con hiperemia, sudor profuso. RR - 30 - 40 por minuto, frecuencia cardíaca - 120-140 latidos/min, hipertensión arterial. La Pa O 2 disminuye a 60 mm Hg, la Pa CO 2 aumenta a 50 mm Hg.

IIIescenario. No hay conciencia. Calambre. Pupilas dilatadas con falta de reacción a la luz, cianosis irregular. Bradipnea (RR - 8-10 por minuto). Caída de la presión arterial. Frecuencia cardíaca superior a 140 latidos/min, arritmias. La Pa O 2 disminuye a 50 mm Hg, la Pa CO 2 aumenta a 80 - 90 mm Hg. y más.

Durante el estudio del tema, el estudiante debe tener las siguientes competencias profesionales:

Capaz y dispuesto a identificar discapacidad crítica en pacientes quirúrgicos.

Capaz y dispuesto a brindar primeros auxilios en eventos críticos de la vida.

I. Motivación para el propósito de la lección.

El conocimiento de las discapacidades críticas es necesario no solo para la actividad profesional de un médico de cualquier especialidad, sino también en la vida cotidiana de una persona, porque le permite dominar métodos para brindar asistencia oportuna y específica en caso de accidente en cualquier condición.

II. El objetivo de la autoformación. Estudiar los signos clínicos y principios de la atención médica de afecciones como insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia cardiovascular aguda, insuficiencia renal y hepática aguda, síndrome de insuficiencia orgánica múltiple.

III. Tareas con objetivos educativos

Después de estudiar de forma independiente el material sobre este tema, el estudiante debe

Saber:

Ø manifestaciones clínicas de insuficiencia respiratoria aguda;

Ø manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca aguda;

Ø manifestaciones clínicas de insuficiencia renal aguda;

Ø manifestaciones clínicas de insuficiencia hepática aguda;

Ø manifestaciones clínicas del síndrome de insuficiencia orgánica múltiple.

Poder:

Ø diagnosticar insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia cardíaca aguda, insuficiencia renal y hepática aguda, síndrome de insuficiencia orgánica múltiple según los síntomas clínicos;

Ø diagnosticar la muerte clínica;

Ø proporcionar primeros auxilios en caso de insuficiencia respiratoria;

Ø proporcionar primeros auxilios en caso de insuficiencia cardíaca;

Ø proporcionar primeros auxilios en caso de insuficiencia renal;

Ø proporcionar primeros auxilios en caso de insuficiencia hepática.

Propio:

Ø un algoritmo para determinar el tipo de condición crítica y las habilidades para brindar primeros auxilios a adultos enfermos y adolescentes quirúrgicos.

IV. Nivel inicial de conocimientos.

El alumno deberá repetir el concepto de primeros auxilios, indicadores del estado de las funciones de los órganos vitales (presión arterial, pulso, frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios, etc.).

V. Plan de estudio del tema

1. Valoración clínica del estado general.

2. Tipos de disfunciones del organismo en pacientes quirúrgicos.

3. Causas, mecanismos de desarrollo, principios de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda.

4. Causas, mecanismos de desarrollo, principios de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.

5. Causas, mecanismos de desarrollo, principios de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda.

6. Causas, mecanismos de desarrollo, principios de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia hepática aguda.

7. Causas, mecanismos de desarrollo, principios de diagnóstico y tratamiento del síndrome de insuficiencia orgánica múltiple.

1. Sumin, S.A. Condiciones de emergencia: libro de texto. Manual para estudiantes de medicina. universidades / S.A. Sumin. 6ª ed., revisada. y adicional - M.: MIA, 2006. - 799 p.: enfermo. (Literatura educativa para estudiantes de universidades y departamentos de medicina).

2. Habilidades y habilidades prácticas en el curso “Cirugía General”: libro de texto. un manual para estudiantes de todas las facultades / ed. B.S. GOU VPO "Universidad Médica Estatal de Kursk", departamento. cirugía general.-Kursk: Editorial de KSMU, 2009.-175 p.: ill.

3. Curso multimedia de conferencias sobre cirugía general para la autoformación de estudiantes de 3er año de la Facultad de Medicina Kursk KSMU 2012.

Biblioteca electrónica de una universidad médica "Consultor estudiantil" www/studmedib.ru

4. Cirugía general: libro de texto / Petrov S.V. - 3ª ed., revisada. y adicional - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : enfermo.

5. Cirugía general: libro de texto / Gostishchev V.K. - 4ª ed., revisada. y adicional - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.

VII. Preguntas para el autocontrol

6. ¿Con qué criterios se evalúa el estado general del paciente?

Tipos de depresión del conocimiento Desmayos: debilidad muscular generalizada, incapacidad para mantenerse erguido, pérdida del conocimiento. El coma es un cierre total de la conciencia con una pérdida total de la percepción del entorno y de uno mismo. El colapso es una caída del tono vascular con una disminución relativa del volumen sanguíneo circulante.

Grados de deterioro de la conciencia Estupor: inconsciencia, conservación de movimientos defensivos en respuesta a estímulos dolorosos y sonoros. Coma moderado: incapacidad para despertarse, falta de movimientos defensivos. Coma profundo: supresión de los reflejos tendinosos, pérdida del tono muscular. El coma terminal es un estado agonal.

Evaluación de la profundidad del deterioro de la conciencia (escala de Glasgow) Conciencia clara 15 Aturdimiento Estupor 9-12 Coma 4-8 Muerte cerebral 3

Atención de emergencia por pérdida del conocimiento. Eliminar factores etiológicos. Coloque al paciente en posición horizontal con el extremo de la pierna levantado. Asegúrese de respirar libremente: desabroche el collar y el cinturón. Déle estimulantes (amoniaco, vinagre) para inhalar. Frote el cuerpo y cúbralo con almohadillas térmicas tibias. Inyecte 1% de mezaton 1 ml IM o s/c 10% cafeína 1 ml. Para hipotensión grave y bradicardia, atropina al 0,1% 0,5-1 ml.

Fisiología de la respiración El proceso respiratorio El proceso respiratorio se divide convencionalmente en 3 etapas: La primera etapa incluye el suministro de oxígeno desde el ambiente externo a los alvéolos. La segunda etapa implica la difusión de oxígeno a través de la membrana alveolar del acino y su entrega a los tejidos. La tercera etapa incluye la utilización de oxígeno durante la oxidación biológica de sustratos y la formación de energía en las células. Si ocurren cambios patológicos en cualquiera de estas etapas, puede ocurrir IRA. En la IRA de cualquier etiología, se produce una interrupción en el transporte de oxígeno a los tejidos y en la eliminación de dióxido de carbono del cuerpo.

Indicadores de gases sanguíneos en una persona sana Indicador Sangre arterial Sangre mixta p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. calle

Clasificación etiológica de IRA PRIMARIA (patología en etapa 1: suministro de oxígeno a los alvéolos) Causas: asfixia mecánica, espasmos, tumores, vómitos, neumonía, neumotórax. SECUNDARIO (patología en etapa 2: se altera el transporte de oxígeno desde los alvéolos a los tejidos) Causas: trastornos de la microcirculación, hipovolemia, embolia pulmonar, edema pulmonar cardiogénico.

Los principales síndromes de IRA 1. La hipoxia es una afección que se desarrolla con una disminución de la oxigenación de los tejidos. Hipoxia exógena: debido a una disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado (accidentes submarinos, grandes altitudes). Hipoxia debida a procesos patológicos que interrumpen el suministro de oxígeno a los tejidos a su presión parcial.

La hipoxia debida a procesos patológicos se divide en: a) respiratoria (hipoventilación alveolar - obstrucción de las vías respiratorias, reducción de la superficie respiratoria de los pulmones, depresión respiratoria de origen central); b) circulatorio (en el contexto de insuficiencia circulatoria aguda y crónica); c) tejido (intoxicación por cianuro de potasio: se altera el proceso de absorción de oxígeno por los tejidos); d) hemic (disminución de la masa de glóbulos rojos o hemoglobina en los glóbulos rojos).

3. El síndrome hipoxémico es una alteración de la oxigenación de la sangre arterial en los pulmones. Un indicador integral es el nivel reducido de tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial, que ocurre en varias enfermedades pulmonares parenquimatosas. Principales síndromes de IRA

Estadios clínicos de la IRA Estadio I: Conciencia: preservada, ansiedad, euforia. Función respiratoria: falta de aire, frecuencia respiratoria por minuto, acrocianosis leve. Circulación sanguínea: frecuencia cardíaca por minuto. La presión arterial es normal o ligeramente elevada. La piel está pálida y húmeda. Presión parcial de O 2 y CO 2 de la sangre: p O 2 hasta 70 mm Hg. p CO 2 hasta 35 mmHg.

Etapa II: Conciencia: alteración, agitación, delirio. Función respiratoria: asfixia grave, frecuencia respiratoria por minuto. Cianosis, sudoración de la piel. Circulación sanguínea: frecuencia cardíaca por minuto. Presión arterial Presión parcial de O 2 y CO 2 de la sangre: p O 2 a 60 mm Hg. p CO 2 hasta 50 mmHg. Estadios clínicos de la IRA

Etapa III: Conciencia: ausente, convulsiones tónico-clónicas, pupilas dilatadas, no responden a la luz. Función respiratoria: taquipnea de 40 o más por minuto se convierte en bradipnea de 8 a 10 por minuto, cianosis irregular. Circulación sanguínea: frecuencia cardíaca superior a 140 por minuto. Presión arterial, fibrilación auricular. Presión parcial de O 2 y CO 2: p O 2 hasta 50 mmHg. p CO 2 en mmHg. Estadios clínicos de la IRA

Atención de urgencia por insuficiencia respiratoria aguda 1. Restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias. 2. Eliminación de los trastornos de la ventilación alveolar (locales y generales). 3. Eliminación de trastornos hemodinámicos centrales. 4. Corrección del factor etiológico de la IRA. 5. Oxigenoterapia 3-5 l/min. en la etapa I ARF. 6. En las etapas II - III de la IRA se realiza intubación traqueal y ventilación artificial.

Tratamiento de la ICA 1. Administración subcutánea de 1-2 ml de morfina, preferiblemente combinada con la administración de 0,5 ml de una solución de sulfato de atropina al 0,1%; 2. Nitroglicerina debajo de la lengua: 1 tableta o 1-2 gotas de solución al 1% por cada trozo de azúcar; 3. Analgésicos: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Para arritmias cardíacas: lidocaína mg IV, procainamida al 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Para edema pulmonar: dopmin 40 mg IV sobre glucosa, Lasix 40 mg IV, aminofilina 2,4% 10,0 IV.

ETIOLOGÍA DE LA IRA 1. Traumática, hemorrágica, transfusión sanguínea, bacteriana, anafiláctica, cardiogénica, quemadura, shock quirúrgico; trauma eléctrico, sepsis posparto, etc. 2. Infarto agudo de riñón. 3. Abstracción vascular. 4. Abstracción urológica.

DIAGNÓSTICO 1. Disminución de la diuresis (menos de 25 ml/h) con aparición de proteínas, glóbulos rojos, leucocitos, cilindros, disminución de la densidad de la orina a 1,005-1, aumento de la azotemia (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hiperpotasemia. 4. Disminución de la presión arterial. 5. Disminución de la hemoglobina y los glóbulos rojos.

Prevención y tratamiento de la insuficiencia renal aguda 1. Alivio suficiente del dolor de las lesiones. 2. Eliminación de la hipovolemia. 3. Eliminación de perturbaciones hídricas y electrolíticas. 4. Corrección de cardiodinámica y reología. 5. Corrección de la función respiratoria. 6. Corrección de trastornos metabólicos. 7. Mejorar el suministro de sangre a los riñones y eliminar focos de infección en ellos. 8. Terapia antibacteriana. 9. Mejora de la reología y microcirculación en los riñones. 10. Desintoxicación extracorpórea (hemodiálisis). 11. Osmodiuréticos (Manitol 20% 200,0 IV), saluréticos (Lasix mg IV).

Clasificación de la enfermedad hepática aguda 1. Endógena: se basa en la necrosis masiva del hígado, como resultado del daño directo a su parénquima; 2. Exógena (portocava): la forma se desarrolla en pacientes con cirrosis hepática. En este caso, se altera el metabolismo del amoníaco en el hígado; 3. Forma mixta.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ABIERTO 1. Depresión de la conciencia hasta coma 2. “Olor a hígado” específico de la boca 3. Ictericia de la esclerótica y de la piel 4. Signos de síndrome hemorrágico 5. Aparición de áreas de eritema en forma de angiomas estrellados 6 ictericia 7. ascitis 8. esplenomegalia.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Estudio de las funciones hepáticas (aumento de bilirrubina, transaminasas, disminución de proteínas), riñones (azotemia), equilibrio ácido-base (acidosis metabólica), metabolismo hídrico y electrolítico (hipopotasemia, hiponatremia), sistema de coagulación sanguínea (hipocoagulación).

Principios de tratamiento para APE 1. Eliminar el sangrado y la hipovolemia. 2. Eliminar la hipoxia. 3. Desintoxicación. 4. Normalización del metabolismo energético. 5. Uso de vitaminas hepatotrópicas (B 1 y B 6), hepatoprotectores (imprescindibles). 6. Normalización del metabolismo proteico. 7. Normalización del metabolismo agua-electrolitos, equilibrio ácido-base. 8. Normalización del sistema de coagulación sanguínea.

¿Te gustó el artículo? Compártelo

Imprime este artículo