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MINISTERIO DE AGRICULTURA Y ALIMENTACIÓN DE LA REPÚBLICA DE BIELORRUSIA

ORDEN DE VITEBSKACADEMIA ESTATAL DE MEDICINA VETERINARIA “INSIGNIA DE HONOR”

Facultad de Medicina Veterinaria

Departamento de Enfermedades Animales Internas No Contagiosas

Abstracto

Anemia nutricional (anemia alimentaria)

Comisario: estudiante de tercer año Nikolay Nikolaevich Kovalchuk

Jefe de supervisión: asistente Shabusov Nikolai Nikolaevich

VITEBSK-2011

1. Definición de enfermedad

2. Datos anatómicos del órgano o zona donde se desarrolló el proceso patológico y características fisiológicas que predisponen a la enfermedad.

3. Etiología de la enfermedad

4. patogenia

5. Síntomas de la enfermedad.

6. Diagnóstico de la enfermedad.

7. Diagnóstico diferencial

8. Pronóstico

9. Tratamiento de la enfermedad

10. Éxodo

11. Prevención

Lista de literatura usada

1. DEFINICIÓN DE ENFERMEDAD

alimentoanemia del contenedor (anemia alimentaria)- una enfermedad animal caracterizada por un trastorno de la hematopoyesis debido a una deficiencia de hierro en el cuerpo, trastornos metabólicos, disminución del crecimiento y desarrollo, mayor susceptibilidad a otras enfermedades y grandes daños económicos.

La enfermedad se diagnostica en animales jóvenes de todo tipo de animales de granja, pero especialmente en lechones, hembras gestantes y lactantes.

2. Datos anatómicos del órgano o zona donde se desarrolló el proceso patológico y características fisiológicas aquellos que predisponen a la enfermedad

Órganos de hematopoyesis y defensa inmune.. Se dividen en centrales (médula ósea roja y timo) y periféricas (bazo, ganglios linfáticos, formaciones linfoides del tracto digestivo: amígdalas, placas de Peyer).

médula ósea roja en los animales jóvenes se encuentra en huesos tubulares y esponjosos, en adultos, solo en huesos esponjosos.

timo o timo Tiene partes cervical y torácica. La parte cervical es una sala de vapor ubicada a los lados de la tráquea hacia la laringe, la parte torácica está en el mediastino frente al corazón. Después de la pubertad, la glándula involuciona gradualmente y desaparece con el tiempo. En perros y caballos, la parte torácica del timo está muy desarrollada, la parte cervical en forma de dos apófisis pareadas sobresale ligeramente hacia la zona del cuello debido a la primera costilla.

Bazo-un órgano compacto ubicado en la cavidad abdominal cerca del estómago. En un caballo, el bazo tiene forma triangular con un extremo dorsal ancho y se encuentra en el hipocondrio izquierdo, en la curvatura mayor del estómago. En el bovino es plano, alargado con extremos redondeados, se encuentra en el hipocondrio izquierdo entre el rumen y el diafragma, y ​​su extremo caudal llega hasta la novena costilla. En los cerdos, el bazo es largo con extremos estrechados, ubicado a la izquierda del estómago y sobresale más allá de la última costilla. En los perros, el bazo es plano, de forma irregularmente triangular, se encuentra en el hipocondrio izquierdo y se extiende mucho más allá de la última costilla.

3 . ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD

La principal causa de la anemia nutricional es el bajo aporte de hierro en el organismo al nacer, el contenido insuficiente de este elemento en el calostro y la leche, el rápido crecimiento y los trastornos gastrointestinales. Además, el Fe tomado por vía oral tiene una baja digestibilidad debido a una cantidad insuficiente de ácido clorhídrico en el estómago y a una imperfección de la función hematopoyética de la médula ósea a una edad temprana. Al mismo tiempo, la concentración de hemoglobina en la sangre disminuye a 5-6 mg% o menos, el apetito disminuye y el crecimiento y el desarrollo se ralentizan.

Hay dos periodos en la alimentación de los animales jóvenes: la lactancia y después del batido.

En el primer mes de vida, las necesidades de nutrientes de los corderos se cubren con la leche materna, que les proporciona una ganancia media diaria de 250-300 g. A partir de las 2-3 semanas de edad, los corderos comienzan a acostumbrarse a comer diversos piensos: avena, tubérculos picados, heno de buenas hojas y ramitas.

En el segundo mes de vida de los corderos, la tasa de alimentación aproximada debe ser de 0,2 a 0,25, en el tercero de 0,35 a 0,40 y en el cuarto de 0,6 a 0,65 unidades de alimento.

Al alimentar a corderos desechados, se deben tener en cuenta las diferencias de género, edad y raza. Por tanto, la necesidad de pienso en los carneros es entre un 25 y un 30% mayor que en los corderos. En los primeros 4-6 meses. Durante su vida, ganan entre 180 y 200 g de peso vivo por día y entre los 7 y 9 meses de edad alcanzan un peso vivo de 40 a 45 kg, mientras que se consumen entre 6,7 y 7,0 unidades de alimento por kilogramo de peso vivo ganado.

En verano, a los animales jóvenes sacrificados se les deben asignar los mejores pastos y alimentarlos con fertilizantes concentrados.

En invierno, los animales jóvenes deben recibir solo piensos de alta calidad en abundancia: al menos 1,0-1,5 kg de buen heno, 1-2 kg de tubérculos y concentrados hasta 300 g.

A la enfermedad contribuyen numerosos factores que reducen la resistencia de los recién nacidos: falta de proteínas, cobalto, zinc, manganeso, vitaminas A, B12, E en la dieta de ovejas y corderos; nivel bajo de hemoglobina en la sangre del útero, etc. El curso de la anemia empeora, la tasa de mortalidad de los corderos aumenta debido a violaciones de la tecnología de mantenimiento y las normas sanitarias.

Sin embargo, en nuestro animal supervisado, la causa de la enfermedad fue una alimentación inadecuada de la oveja (esto se puede ver en la dieta que se indica a continuación, ver más abajo). Tabla No. 1 - Dieta de la oveja), también contribuyó la falta de tratamientos preventivos con vitaminas y minerales.

Cuadro No. 1 - Dieta de la oveja.

Indicadores		Campo de heno timoteo suelto seco, 2do grado	patatas crudas	salvado de centeno
Cantidad de alimento, kg
Proteína digerible, g
Fibra cruda, g
Grasa cruda, g
Hierro, mg
cobalto, mg
Sioncobalamina, mg
Calcio, gramos
Fósforo, g
Unidades de alimentación

2.La relación Ca/P es 1:1

Conclusión: del análisis de la dieta se desprende que carece de cobalto y cioncobalamina; y tampoco está equilibrado en términos de valor nutricional y contenido de proteínas digeribles.

4. PATOGENESIA

La principal cantidad de hierro en el cuerpo de los animales está asociada a las proteínas, es decir. está en forma de compuestos orgánicos. La mayoría de ellos contienen hierro en forma hemo, mientras que el resto contiene hierro en forma no hemo. El hierro hemo representa el 70-75% y está representado por hemoglobina, mioglobina y enzimas que contienen hemo: citocromos, citocromo oxidasa, catalasa y peroxidasa. La proporción de hierro no hemo es del 25 al 30%. Incluye transferrina, ferritina, hemosiderina y algunos proteinatos de hierro.

La hemoglobina pertenece al grupo de las cromoproteínas. Consiste en un grupo protésico, el hemo, que es un complejo de hierro ferroso divalente con protoporfirina y un componente proteico, la globina.

En el cuerpo de los animales adultos, la concentración promedio de hierro es de 0,005 a 0,006 % en base al tejido fresco y de 0,14 a 0,17 % en base a las cenizas. Esto es aproximadamente el doble que el zinc y 20 veces más que el cobre.

En los animales recién nacidos, a excepción de los conejos, la concentración de hierro en el organismo es menor que en los adultos.

En los piensos, el hierro se encuentra en forma de un complejo de iones trivalentes con proteínas. En los animales con estómago unicameral, este complejo se descompone bajo la influencia del ácido clorhídrico y la pepsina en el jugo gástrico y el hierro férrico, al recuperarse, se convierte en hierro divalente. Las sales formadas en este caso (en particular FCl) se ionizan y absorben bien.

La absorción de hierro se produce principalmente en el duodeno. Este proceso es complejo y paso a paso. Avanza más rápidamente cuando los animales reciben suficiente cantidad de proteínas, vitaminas A, C, E, ácido fólico, cobalto, cobre, aminoácidos, glutatión y otros nutrientes. La absorción es inhibida por ácidos orgánicos que forman sales de hierro insolubles (oxalatos, citratos), así como por el tránsito acelerado del quimo y el exceso de fosfatos.

Desde la mucosa intestinal, parte del hierro ingresa a la sangre y se une a la transferrina, que posteriormente se convierte en ferritina. Este último se deposita en grandes cantidades en el hígado y el bazo. Además de la ferritina, el hierro se almacena en el organismo en forma de hemosiderina, que es un derivado de la ferritina con un mayor contenido de hierro. Se encuentra en los macrófagos de la médula ósea, el bazo y las células de Kupffer del hígado. Mucha hemosiderina se encuentra en el bazo de animales sanos. Las pérdidas de hierro endógeno son pequeñas y están asociadas con su excreción en la bilis y el epitelio descamado de la mucosa intestinal, y en las mujeres, con la secreción de las glándulas mamarias. Después de la destrucción de los glóbulos rojos, el anillo de porfirina liberado se utiliza nuevamente principalmente para la síntesis de hemoglobina. Se mantiene el equilibrio entre las proteínas que contienen hierro de las membranas mucosas, la sangre, el hígado y el bazo. Cuando el nivel de hierro plasmático disminuye para la síntesis de hemoglobina, mioglobina, enzimas o durante la pérdida de sangre, el hierro de los órganos se moviliza al plasma. Al mismo tiempo, aumenta la absorción de hierro en el intestino, lo que contribuye a la reanudación de su introducción en el depósito. El mecanismo del metabolismo del hierro en el cuerpo es complejo y no se conoce completamente.

El nivel de hierro en el hígado y el bazo de los animales (especialmente los animales jóvenes) se correlaciona con su contenido en la dieta y puede utilizarse como prueba de diagnóstico para determinar el suministro de este metal al organismo.

La absorción de hierro procedente de piensos naturales en animales adultos oscila entre el 8-10% de la ingesta. Aumenta al 15-20% con una deficiencia del elemento en la dieta, acumulación insuficiente en el cuerpo y aumento de la eritopoyesis.

Los compuestos de hierro realizan funciones oxidativas en el cuerpo. La hemoglobina transporta oxígeno, la mioglobina lo une y lo reserva. Son capaces de unir una molécula de oxígeno para formar oxihemoglobina y oximioglobina, respectivamente, y luego liberarla a los tejidos. En este caso, la valencia del hierro no cambia; sigue siendo divalente. Los citocromos, la citocromo oxidasa, la catalasa y la peroxidasa juegan un papel importante en los procesos de respiración de los tejidos. El hierro está contenido en el grupo protésico de enzimas ferroflavoproteínas y también forma parte de los cofactores ácido fumárico deshidrogenasa y acil-CoA.

La deficiencia de hierro en el cuerpo se acompaña de anemia hipocrómica microcítica, que se produce en el contexto de una síntesis insuficiente de hemoglobina y una disminución de su cantidad en los glóbulos rojos.

La importancia del hierro para el organismo.

El hierro forma parte de la hemoglobina y estimula la actividad de las enzimas que contienen hierro, que están estrechamente relacionadas con la síntesis de proteínas y otras funciones celulares. También juega un papel importante en la formación del complejo oxígeno-hemoglobina y aumenta la duración de su existencia, proporcionando tiempo suficiente para que este complejo llegue a las partes más periféricas del cuerpo, donde se desintegra gradualmente a lo largo del camino y libera el oxígeno liberado. a los tejidos. Con falta de hierro, la duración de la existencia de dicho complejo se reduce y los animales desarrollan un estado de hipoxia. En este caso, la respiración se vuelve compensatoria y se desarrolla hipertrofia cardíaca. Además, la deficiencia de hierro en el cuerpo provoca una disminución de los niveles de hemoglobina y una disminución de la actividad de las enzimas que contienen hierro.

CIANOCOBALAMINA (Cianocobalamina).

VITAMINA B 12 (Vitamina B 12).

Cianuro de Co a -[ a -(5,6-dimetilbencimidazolil)-Co b-cobamida, o cianuro de a -(5,6-dimetilbencimidazolil)-cobamida.

Sinónimos: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12 , Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon, etc.

Polvo cristalino de color rojo oscuro, inodoro. Higroscópico. Ligeramente soluble en agua; Las soluciones son de color rojo (o rosa). Esterilice las soluciones a una temperatura de + 100 C durante 30 minutos. El autoclave prolongado destruye la vitamina. Las sustancias reductoras oxidantes (por ejemplo, ácido ascórbico) y las sales de metales pesados ​​contribuyen a la inactivación de la vitamina. La microflora absorbe rápidamente la vitamina B12, por lo que las soluciones deben almacenarse en condiciones asépticas.

Un rasgo químico característico de la molécula de cianocobalamina es la presencia en ella de un átomo de cobalto y un grupo ciano, formando un complejo de coordinación.

La vitamina B 12 (cianocobalamina) no es producida por los tejidos animales. Su síntesis en la naturaleza la llevan a cabo microorganismos, principalmente bacterias, actinomicetos y algas verdiazules. En humanos y animales es sintetizado por la microflora intestinal, desde donde ingresa a los órganos, acumulándose en mayores cantidades en los riñones, el hígado y la pared intestinal. La síntesis en los intestinos no satisface completamente las necesidades de vitamina B 12 del cuerpo; cantidades adicionales provienen de productos animales. La vitamina B 12 está contenida en cantidades variables en preparados medicinales obtenidos del hígado de animales (ver Vitohepat).

En el cuerpo, la cianocobalamina se convierte en la forma de coenzima adenosilcobalamina o cobamamida (ver), que es la forma activa de la vitamina B 12.

La cianocobalamina tiene una alta actividad biológica. Es un factor de crecimiento, necesario para la hematopoyesis normal y la maduración de los glóbulos rojos; participa en la síntesis de grupos metilo lábiles y en la formación de colina, metionina, creatina y ácidos nucleicos; promueve la acumulación de compuestos que contienen grupos sulfhidrilo en los eritrocitos. Tiene un efecto beneficioso sobre la función del hígado y del sistema nervioso.

La cianocobalamina activa el sistema de coagulación sanguínea; en dosis elevadas provoca un aumento de la actividad tromboplásica y de la actividad de protrombina.

Activa el metabolismo de los carbohidratos y lípidos. En caso de aterosclerosis, reduce ligeramente el nivel de colesterol en sangre y aumenta el índice de colesterol lecitina.

La cianocobalamina tiene un efecto terapéutico pronunciado en la enfermedad de Addison-Biermer, la anemia agástrica (después de la gastrectomía), la anemia por poliposis y sífilis del estómago, la anemia que acompaña a la enterocolitis, así como otras anemias de tipo pernicioso, incluida la causada por la infestación por tenia, durante embarazo, esprúe, etc.

Para su uso como medicamento, la vitamina B 12 se obtiene mediante síntesis microbiológica.

La vitamina B 12 es un fármaco antianémico muy eficaz. Este medicamento se utiliza con éxito para tratar la anemia maligna, la anemia poshemorrágica y por deficiencia de hierro, la anemia aplásica, la anemia nutricional, la anemia causada por sustancias tóxicas y medicinales y otros tipos de anemia.

También se prescribe para la enfermedad por radiación, distrofia en bebés prematuros y recién nacidos después de infecciones, esprúe (junto con ácido fólico), enfermedades hepáticas (enfermedad de Botkin, hepatitis, cirrosis), polineuritis, radiculitis, neuralgia del trigémino, neuritis diabética, causalgia, migraña, delirio alcohólico. , esclerosis lateral amiotrófica, parálisis cerebral, enfermedad de Down, enfermedades de la piel (psoriasis, fotodermatosis, dermatitis herpetiforme, neurodermatitis, etc.).

La cianocobalamina se administra por vía intramuscular, subcutánea, intravenosa e intralumbar.

La vitamina B 12 se absorbe mal cuando se toma por vía oral. La absorción mejora ligeramente cuando se administra junto con ácido fólico.

Para la anemia asociada con la deficiencia de vitamina B12, se administran 100 a 200 mcg (0,1 a 0,2 mg) una vez cada 2 días; para la anemia con síntomas de mielosis funicular y para la anemia macrocítica con daño al sistema nervioso: 500 mcg o más por inyección (diariamente durante la primera semana y luego con un intervalo entre inyecciones de hasta 5 a 7 días). Al mismo tiempo, se prescribe ácido fólico.

Durante el período de remisión, en ausencia de síntomas de mielosis funicular, se administran 100 mcg 2 veces al mes como terapia de mantenimiento y, en presencia de fenómenos neurológicos, 200 a 400 mcg 2 a 4 veces al mes.

Para la anemia poshemorrágica y por deficiencia de hierro, se prescriben de 30 a 100 mcg 2 a 3 veces por semana; con anemia aplásica en la infancia: 100 mcg hasta que se produzca una mejoría clínica y hematológica; para la anemia de carácter nutricional en la primera infancia y la anemia en bebés prematuros: 30 mcg durante 15 días.

La cianocobalamina está contraindicada en tromboembolismo agudo, eritremia y eritrocitosis.

5. BOBOVOLÚMENES DE ENFERMEDAD

Los animales enfermos están inactivos, no succionan bien el útero, tienen un retraso en el crecimiento y pierden peso. Experimentan anemia de las mucosas, hinchazón de los párpados, alteración del apetito, trastornos gastrointestinales, polipnea, taquicardia, piel arrugada, cabello seco y quebradizo. Estos corderos son más susceptibles a la neumoenteritis infecciosa y, a menudo, mueren.

En los corderos, la enfermedad se manifiesta por disminución o ausencia del apetito, palidez de las mucosas, aumento de la fatiga, trastornos gastrointestinales, hipotermia, retraso en el crecimiento y desarrollo y una alta susceptibilidad a las enfermedades infecciosas.

Las primeras pruebas de diagnóstico de laboratorio para la anemia nutricional son una disminución significativa de las reservas de hierro del hígado y una baja actividad de las enzimas que contienen hemo. El hierro de reserva se utiliza principalmente para mantener los niveles de hemoglobina. Por lo tanto, inicialmente el cuerpo, en condiciones de deficiencia de hierro, mantiene el nivel de consumo de oxígeno por los tejidos en un nivel fisiológicamente suficiente y, por lo tanto, el contenido de hemoglobina en la sangre al inicio de la enfermedad permanece dentro del rango normal. El aumento del consumo de hierro para la síntesis de hemoglobina afecta negativamente a la actividad de los citocromos y otras enzimas respiratorias que aseguran la respiración intersticial y, por tanto, al estado fisiológico y a la energía de crecimiento.

Los primeros signos de la enfermedad también incluyen una disminución de los niveles séricos de hierro y del contenido de ácido ascórbico en los órganos internos. Con una mayor progresión de la enfermedad, se produce una disminución significativa en la cantidad de hemoglobina (oligocromemia) en la sangre de los animales enfermos. Este indicador es una prueba de diagnóstico confiable para la deficiencia de hierro, ya que al menos el 65% de este elemento se encuentra en la hemoglobina sanguínea.

Además de los cambios anteriores, en animales que padecen anemia nutricional, se observa una disminución del índice de color (menos de uno), resistencias inespecíficas, factores de inmunidad celular y humoral, capacidad general de unión al hierro y un aumento de la capacidad latente de unión al hierro ( transferrina libre).

6. DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES

El diagnóstico se basa en el historial médico, los signos clínicos, los cambios patológicos y los resultados de los análisis de sangre. En este caso, el nivel de hemoglobina en la sangre y de hierro en el suero sanguíneo es crucial.

El diagnóstico precoz consiste en determinar la cantidad de hemoglobina en sangre, hígado, bazo y riñones. En otros casos, se realiza un análisis de alimentación en base a los síntomas clínicos y los resultados de los estudios hematológicos. Los corderos con niveles de hemoglobina inferiores a 40 g/l se consideran enfermos. La determinación del indicador de color de la sangre es de gran importancia diagnóstica. Normalmente, este indicador se acerca a uno; en caso de anemia, desciende a 0,6-0,5.

Al diferenciar la enfermedad, se excluye la anemia que se produce debido a la influencia de otros factores en el cuerpo de los animales jóvenes, en particular los infecciosos e invasivos.

En nuestro caso, el diagnóstico se realizó sobre la base de signos clínicos, datos epidemiológicos y análisis de sangre de laboratorio.

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico diferencial. Es necesario excluir la enfermedad hemolítica del recién nacido, la anemia poshemorrágica, la anemia por deficiencia de B12 y folato, la hipocobaltosis y la hipocuprosis. La enfermedad hemolítica de los recién nacidos se caracteriza por un aspecto de edad. Además, con esta patología, junto con la anemia, también se observa color amarillento de las membranas mucosas y, a veces, hemoglobinuria. Los cambios de color (anisocromía) y tamaño (anisocitosis) de los glóbulos rojos son el signo más característico de la anemia poshemorrágica. Para la anemia causada por una deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico, se tienen en cuenta los resultados de los análisis de sangre y la eficacia de la terapia adecuada. Con la hipocobaltosis, se encuentran con mayor frecuencia microcitos de color débil, aumento de la VSG y bajo contenido de cobalto en el cuerpo. La hipocuprosis se caracteriza por trastornos nerviosos y niveles bajos de cobre en el hígado y la sangre. Para diferenciar la anemia ferropénica de las dos últimas enfermedades, el análisis de la composición mineral de la dieta puede resultar muy valioso.

8. PRONÓSTICO

Sobre la base de estudios clínicos y de laboratorio durante el curso de la enfermedad, así como de los resultados del tratamiento, se realizó un diagnóstico: AAnemia nutricional. Según los resultados del estudio, el pronóstico es favorable.

patogenia de la hematopoyesis de la anemia nutricional

9. TRATAMIENTO

Actualmente, las preparaciones inyectables de hierro-dextrano se utilizan con mayor frecuencia para prevenir la anemia y tratar a los animales enfermos. Las más efectivas son las preparaciones de hierro dextrano (ferrodextrano, ferrodex, ferroglucina, dextrafer, impoferon, impozil-200, myofer, armidextran, ferrobal, DIF-3). Se administran por vía intramuscular en la zona del muslo con fines terapéuticos en una dosis de 1-2 ml en función de su contenido de hierro de 150-200 mg.

La ferroglucina-75, ampliamente utilizada en el país, se probó por primera vez como agente antianémico en 1963 (D.P. Ivanov et al., 1971). El fármaco es un compuesto complejo de dextrano de bajo peso molecular con hierro férrico, que contiene aproximadamente 75 mg en 1 ml. El medicamento se inyecta a terneros y potros con 5-8 ml al día 3-4 de vida, y a corderos con 3-4 ml al día 5-6 de vida.

Con fines terapéuticos, la ferroglucina-75 se administra a animales jóvenes de más de dos semanas de edad en mg a razón de hierro férrico por 1 kg de peso corporal: lechones 50-100; terneros y potros 15-20; corderos y animales de peletería 50. Si es necesario, las inyecciones del fármaco se repiten en las mismas dosis después de 10 días. El uso de ferroglucina-75 está contraindicado en casos de deficiencia aguda de vitamina E.

Actualmente, los veterinarios prácticos de la república tienen la oportunidad de elegir entre una amplia selección de preparados importados de hierro-dextrano. Todos ellos, por regla general, se diferencian únicamente en el contenido de hierro, pero algunos incluyen además vitamina B12.

Teniendo en cuenta que en la práctica la anemia nutricional a menudo se diagnostica con deficiencia de yodo, así como el papel de este microelemento en los recién nacidos, se introdujo en la producción el fármaco sedimin.

Para tratar al animal supervisado se utilizaron Sediminum Plus y Multivit.

Descripción farmacológica de algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de animales.

Inyección multivit incluye: vitamina A 50.000 I.E.; vitamina D3 25.000; vitamina E 4 mg; vitamina B1 10 mg; vitamina B2 0,04 mg; vitamina B6 1 mg; vitamina B12 0,01 mg; D-pantenol 2 mg; Nicotinamida 5 mg.

INDICACIONES DE USO: n Falta de vitaminas, especialmente en enfermedades durante el período de crecimiento. Distrofia muscular, trastornos del crecimiento, enfermedades nerviosas, período de recuperación, situaciones estresantes. Logrando una buena actividad y estimulando el desarrollo.

DOSIS Y MODO DE APLICACIÓN: Inyección intramuscular y administración oral a bovinos, equinos, camellos: 10-30 ml. Terneros, potros: 10-20 ml. Ovinos, caprinos, porcinos: 5-10 ml. Animales pequeños 1-5 ml.

NOTAS: No existe período de espera para el consumo humano de leche y carne después del tratamiento.

CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO. Conservar en un lugar fresco, protegido de la luz y fuera del alcance de los niños.

FORMULARIO DE LIBERACIÓN: Frascos de 50 y 100 ml.

Sediminum plus, COMPOSICIÓN: w líquido marrón oscuro, 1 ml del cual contiene 13--18 mg de hierro, 6,0--7,0 mg de yodo, 5,4--6,6 mg de magnesio y 0,30---0,40 mg de selenio.

INDICACIONES DE USO: p. el medicamento se utiliza para prevenir enfermedades causadas por deficiencia de yodo, selenio, magnesio, hierro, para tratar animales con bocio enzoótico, enfermedad del músculo blanco, anemia por deficiencia de hierro, hipomagnesemia, así como para estimular el crecimiento de una mayor resistencia inespecífica del cuerpo. de los animales jóvenes, la capacidad reproductiva de las vacas y las cerdas, la prevención de que tengan complicaciones posparto.

DOSIS Y MÉTODO DE APLICACIÓN: el medicamento se administra por vía intramuscular o subcutánea: novillas y vacas una vez al 45-- 25 días antes del parto a una dosis 15--20 ml, para terneros la dosis terapéutica es 2,5 ml en10 kg de peso vivo (pero no más de 10 ml por cabeza), profiláctico -- 1,5 ml por 10 kg de peso vivo; Las cerdas principales están prescritas para 12-8 días antes del destete de los lechones y 25--20 días antes del parto en posición 12--15 ml por inyección, y para cerdas de reposición - por 14--7 días antes de la inseminación prevista (cobertura) y 25--20 días antes del parto a una dosis 8 mililitros; Para prevenir la anemia, a los lechones lactantes se les inyecta el medicamento dos veces. en3-5 th Y 10--15 décimo día de vida basado en 1,5 ml/kg de peso vivo. Para primerizas preparación prescrito en base a 0,5 ml/kg de peso vivo (pero no más de 5 ml por cabeza). En Si es necesaria una prescripción adicional, el medicamento se administra en las mismas dosis, pero No antes que en 10 días después del primer tratamiento de los animales.

CONTRAINDICACIONES:p una contraindicación para el uso del medicamento es el tratamiento de animales para 10 los últimos días con preparados que contienen selenio y yodo.

PERIODO DE ESPERA: m Después de administrar el medicamento a los animales, el frasco se puede utilizar como alimento a través de 7, y el hígado, los riñones... 14 días, leche - sin restricciones.

CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO. Lista B. Almacenar en un lugar oscuro con una temperatura de +2 a +25°C. Vida útil: 2 años.

FORMULARIO DE LIBERACIÓN: en se lanzan envasados ​​en botellas de vidrio de vidrio neutro según 50, 100, 200,250,400,500 ml.

10. ÉXODO

Como resultado del tratamiento proporcionado (tratamiento complejo mediante una combinación racional de terapia local y general, teniendo en cuenta los factores ambientales, la naturaleza y etapa del proceso patológico, así como el estado general del animal), se produjo la recuperación clínica.

La terapia proporcionó un resultado generalmente positivo. El resultado es la recuperación clínica.

11. PREVENCIÓN

Prevención se lleva a cabo con los mismos medicamentos que se utilizan para tratar a los lechones anémicos.

Es necesario acostumbrar temprano a los corderos a la alimentación. Crecen más rápido, se desarrollan mejor y son más resistentes a las enfermedades.

Un medio eficaz para prevenir y tratar la anemia ferropénica es Ferrovit, un nuevo fármaco veterinario inyectable que contiene hierro y vitamina B12. Es un líquido estéril de color marrón oscuro con un olor específico débil. Nuestros extensos ensayos clínicos han demostrado que ferrovit tiene un efecto antianémico y reconstituyente. El hierro que contiene, después de ser incluido en los procesos metabólicos, estimula la hematopoyesis. La vitamina B 12 también tiene un efecto positivo sobre la hematopoyesis, aumentando la eficiencia del uso del hierro y la energía de crecimiento.

Ferrovit se utiliza para prevenir y tratar la anemia nutricional, normalizar el metabolismo y aumentar la seguridad y la tasa de crecimiento de los animales jóvenes.

El medicamento se administra por vía subcutánea o intramuscular. No se pueden inyectar más de 10 ml del medicamento a un animal en un lugar de inyección.

LISTA DE REFERENCIAS UTILIZADAS.

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trabajo del curso, añadido el 06/12/2011


Estudio de la etiología, patogénesis, cuadro clínico de la bronconeumonía en animales: inflamación de los pulmones, caracterizada por la acumulación de exudado en los bronquios y alvéolos, trastornos circulatorios y del intercambio de gases con insuficiencia respiratoria creciente.

resumen, añadido el 30/11/2011


Estudio de la etiología, patogénesis de las quemaduras de pequeños animales domésticos y determinación del método de tratamiento más eficaz y rentable. Formación de grupos experimentales de animales, realización de experimentos, evaluación de la eficacia del tratamiento de quemaduras con fármacos.

tesis, añadido el 10/07/2017


Estudio de las características estructurales de los órganos digestivos, el proceso de digestión y asimilación de nutrientes en lechones lactantes. Elaboración de raciones alimentarias para lechones destetados para los periodos de verano e invierno. Medidas para prevenir la anemia ferropénica.

trabajo del curso, añadido el 09/12/2012


La mala nutrición como principal causa de trastornos metabólicos en animales de granja. La aparición de raquitismo debido a alteraciones en el metabolismo de minerales y vitaminas en el cuerpo. Síntomas y curso de la enfermedad, su diagnóstico y tratamiento.

resumen, añadido el 23/11/2013


Características de la bronconeumonía como enfermedad que se manifiesta por inflamación de los bronquios y lóbulos del pulmón con acumulación de exudado y células epiteliales descamadas en los alvéolos. La esencia del proceso de patogénesis. Diagnóstico diferencial de animales jóvenes.

trabajo del curso, añadido el 02/04/2015


Estudio de signos clínicos y métodos de tratamiento de enfermedades de la córnea, tracto vascular, retina, inflamación de los párpados. Revisión de la organización de la prevención de enfermedades oculares en animales. Análisis del curso de la conjuntivitis catarral, purulenta, flemonosa y folicular.

La anemia o anemia es una afección caracterizada por una disminución en la cantidad de hemoglobina y glóbulos rojos por unidad de volumen de sangre en comparación con la norma. Ampliamente distribuido en todas las zonas naturales y climáticas, más a menudo en condiciones de tecnología industrial. La mayoría de los lechones se ven afectados. La enfermedad se desarrolla rápidamente, sin tratamiento, los lechones de las mejores camadas mueren entre los días 10 y 14, generalmente de forma repentina, a menudo sin signos visibles y probablemente debido a hipoxia aguda. La mortalidad puede alcanzar el 60-80% de los casos.

Etiología . La principal causa de la enfermedad es la falta de hierro en el organismo. Debido a la alta tasa de crecimiento de los lechones, su necesidad de hierro es mucho mayor que la de los animales jóvenes de otras especies animales. El requerimiento diario de un lechón de hasta un mes de edad es de 8 a 10 mg en promedio. La reserva de hierro en el organismo de un lechón recién nacido es de aproximadamente 50 mg y recibe 1 mg al día de la leche materna. Una reserva tan pequeña de hierro se consume rápidamente y al día 7-8 de vida los lechones presentan deficiencia de hierro y a las 3-4 semanas de edad su anemia alcanza su clímax.

Numerosos factores que reducen la resistencia de los lechones recién nacidos contribuyen a la enfermedad: falta de proteínas, cobalto, zinc, manganeso, vitaminas A, B12, E en la dieta de cerdas y lechones; nivel bajo de hemoglobina en la sangre de las cerdas, etc. También es posible que la vida útil de los glóbulos rojos en los cerdos sea de 60 días, mientras que en otros animales sea de 120 días. El curso de la anemia empeora y la tasa de mortalidad de los lechones aumenta debido a violaciones de la tecnología de alojamiento y las normas sanitarias.

Síntomas. En los primeros 10 a 15 días de vida, los animales jóvenes de todas las especies animales experimentan una disminución de la hemoglobina y del número de glóbulos rojos. En potros, terneros y corderos suele ser temporal y en lechones suele evolucionar hasta convertirse en una forma grave de la enfermedad.

La anemia por deficiencia de hierro ocurre en lechones sanos, generalmente bien desarrollados entre las 3 y 6 semanas de edad. Aparece palidez de la piel y mucosas visibles, que luego adquieren color amarillo, hinchazón de los párpados y letargo. La movilidad de los lechones disminuye notablemente, se vuelven inactivos, se entierran en la cama, amamantan mal de su madre, rápidamente se retrasan en el crecimiento, el rastrojo se vuelve áspero, quebradizo y la piel se arruga. Puede haber una perversión del apetito. La digestión está alterada. El abdomen suele estar hinchado o hundido y hay diarrea que alterna con estreñimiento. Puede haber algo de moco en las heces. La hemoglobina en la sangre disminuye bruscamente de 100 a 30-35 g/l. La cantidad de eritrocitos generalmente no cambia, pero a veces puede disminuir a 2 millones por 1 mm3, y su composición cualitativa también puede transformarse, acompañada de anisocitosis, poiquilocitosis y policromatofilia.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.. El diagnóstico precoz consiste en determinar la cantidad de hemoglobina en sangre, hígado, bazo y riñones. En otros casos, se realiza un análisis alimentario de los lechones en función de los síntomas clínicos y los resultados de los estudios hematológicos. Los lechones con niveles de hemoglobina inferiores a 40 g/l se consideran enfermos. La determinación del indicador de color de la sangre es de gran importancia diagnóstica. Normalmente, este indicador se acerca a uno; en caso de anemia, desciende a 0,6-0,5.

Al diferenciar la enfermedad, se excluye la anemia que se produce debido a la influencia de otros factores en el cuerpo de los animales jóvenes, en particular los infecciosos e invasivos.

Tratamiento . Utilice medicamentos que contengan hierro. Las más efectivas son las preparaciones de hierro dextrano (ferrodextrano, ferroglucina, dextrafer, impoferon, impozil-200, myofer, armidextran, ferrobal, DIF-3). Se administran por vía intramuscular en la zona del muslo o en la zona del cuello detrás de la oreja, con fines terapéuticos en una dosis de 1-2 ml en función de su contenido de hierro de 150-200 mg. Los lechones se tratan a los 3 o 4 días de vida y nuevamente a los 7 o 10 días.

El glicerofosfato de hierro se utiliza en una dosis de 1 a 1,5 g por día durante 6 a 10 días en forma de polvo, pasta o como parte de un alimento granulado especial que contiene entre 1 y 1,5% del fármaco.

Se recomienda utilizar sulfato de hierro en forma de solución al 1%, que se utiliza para irrigar los pezones de las cerdas o administrarlo por vía oral en forma de solución al 0,5% en combinación con una solución de sulfato de cobre al 0,5%, 5 ml. (1 cucharadita) 1 vez al día.

Se obtienen resultados positivos utilizando el fármaco microanemina, que consiste en sulfato de hierro, sulfato de cobre y cloruro de cobalto, para lechones. Se utiliza en forma de solución y se administra por vía intramuscular. Se cree que es más eficaz que la ferroglucina.

Puede alimentar a los lechones de 10 a 14 días de edad con microelementos en forma de briquetas o mezclas en la siguiente composición: sulfato de hierro - 2 mg, sulfato de cobre - 0,25 mg, sulfato de zinc - 0,15 mg, cloruro de cobalto - 0,3 mg, manganeso cloruro – 0,15 mg por 1 kg. O en forma de soluciones para lechones de 30 a 40 días de edad, así como para adultos que padecen anemia según prescripción médica: 2,5 g de sulfato de hierro, 1,5 g de sulfato de cobre y 1 g de cloruro de cobalto por 1 litro de agua.

Prevención se lleva a cabo con los mismos medicamentos que se utilizan para tratar a los lechones anémicos.

Es necesario acostumbrar temprano a los lechones a la alimentación. Crecen más rápido, se desarrollan mejor y son más resistentes a las enfermedades.

Cualquier persona que aborde de manera responsable la cuestión de su salud se somete al menos una vez al año a un examen de todo el cuerpo, que incluye necesariamente un análisis de sangre. Y a menudo es precisamente este examen médico aleatorio el que revela la presencia de anemia en una persona. Después de todo, la enfermedad anémica suele ser completamente asintomática; la mayoría de los pacientes señalan que ni siquiera sabían sobre la presencia de dicha patología; Por tanto, sería recomendable comprender esta enfermedad y comprender los mecanismos básicos de su desarrollo.

El síndrome anémico se caracteriza por un hecho importante: debido a un nivel críticamente bajo de hemoglobina, se produce una falta de oxígeno en todos los tejidos del cuerpo, lo que conduce a una interrupción de las reacciones redox del cuerpo. Luego, la enfermedad comienza a progresar activamente, como lo demuestra el funcionamiento deficiente de las células sanguíneas.

La anemia de origen mixto es sólo una forma de anemia hipocrómica, que también incluye otras formas. Otra forma puede identificarse como anemia saturada de hierro, en la que hay una absorción insuficiente del elemento necesario. Durante este proceso, el color de los glóbulos rojos cambia. La enfermedad progresa en el contexto de una absorción deficiente de sustancias esenciales, que podría deberse a una intoxicación u otras patologías.

La anemia por redistribución del hierro es también otra forma de anemia hipocrómica, que se caracteriza por una alteración patógena del transporte de hierro a la sangre. Con esta forma, a una persona no se le diagnostica deficiencia de hierro, pero no se utiliza para su propósito principal. A menudo ocurre en el contexto de enfermedades inflamatorias. Similar, pero ligeramente diferente, es otra forma: la anemia de hierro o deficiencia de hierro.

Para una comprensión más clara de la anemia mixta, fue necesario enumerar todas las formas de anemia hipocrómica, ya que es la forma mixta que combina casi todos los signos clínicos de todas las demás formas. Existe una combinación de una falta crítica de hierro y otros elementos vitales. La patología combinada surge debido a una serie de factores: sepsis, pérdida extensa de sangre y otros.

Anemia no especificada

En la mayoría de los casos de pacientes con anemia, no es posible determinar con precisión el desencadenante del desarrollo de la enfermedad y, por lo tanto, la mayoría de ellos pertenecen a la categoría no especificada. El código ICD 10 para anemia no especificada se registra como D64.9.

La etiología de la anemia poco clara aún no puede revelar de manera confiable las causas que la provocan, pero ahora la medicina conoce algunos puntos que contribuyen a la aparición de esta patología.

La anemia de origen desconocido aparece sólo como consecuencia de una enfermedad específica, pero no puede ser una enfermedad independiente y, por lo tanto, a menudo actúa como un síntoma. La etiología y patogénesis de la anemia casi siempre está determinada por una falta global de hierro en el cuerpo humano. A menudo, la causa principal es la pérdida crónica de sangre.

Factores de riesgo de anemia

Teniendo en cuenta la clasificación generalmente aceptada de anemia, se pueden nombrar varios factores de riesgo que pueden afectar significativamente el desarrollo de esta patología:

1. La pérdida abundante de sangre suele ser un factor predisponente en la forma poshemorrágica de anemia.
2. Alteraciones en la producción de células sanguíneas, que contribuyen a la aparición de muchas formas de anemia.
3. La anemia por deficiencia de hierro es causada por una ingesta insuficiente de este elemento en los alimentos.
4. La anemia por deficiencia de vitaminas es provocada por una dieta desequilibrada, una mayor necesidad de vitaminas y disfunción hepática.

Anemia nutricional

La anemia nutricional se caracteriza por un trastorno grave del sistema hematopoyético, que aparece como consecuencia de una nutrición inadecuada o desequilibrada. A menudo, este tipo se diagnostica en niños pequeños; los niños que cambiaron a la nutrición artificial lo suficientemente temprano corren riesgo. Esta forma de anemia en vegetarianos tampoco es infrecuente.

Dieta monótona, absorción insuficiente de hierro por el cuerpo, bajo contenido de cobre y cobalto, vitamina B, intoxicación aguda del cuerpo, deficiencia crítica de enzimas y otros nutrientes. Para eliminar la anemia nutricional se utilizan las siguientes tácticas: se reduce el consumo de leche y carbohidratos y se enriquece la dieta con todos los microelementos necesarios.

anemia tóxica

El tipo tóxico de anemia pertenece a una serie de anemias hemolíticas, cuyo efecto es causado por la influencia patógena de una gran cantidad de sustancias químicas, así como de toxinas bacterianas. La anemia tóxica se produce debido a la influencia de las siguientes sustancias en el cuerpo humano: sales de cobre, hidrógeno arsénico, anilina, nitrobenceno y algunas otras. La anemia también puede ocurrir con el envenenamiento por plomo. La anemia por plomo se produce debido a los efectos destructivos de este metal.

La anemia mielotóxica es una patología anémica, cuya característica distintiva es la supresión tóxica de la médula ósea. Vale la pena considerar que este tipo es una forma de anemia por deficiencia de hierro. A menudo es provocada por alteraciones en los procesos metabólicos, lo que conduce a una producción insuficiente de glóbulos rojos. Con la anemia mielotóxica, se produce un cambio brusco en la hematopoyesis.

¿Por qué apareció la anemia?

A menudo, no sólo los pacientes con este diagnóstico, sino también otras personas se preocupan por una pregunta importante: ¿qué causa la anemia? Descubrir qué causa la anemia en la mayoría de los casos es bastante problemático y, por lo tanto, la anemia a menudo permanece sin especificar. Sin embargo, hoy en día se conocen muchos factores que provocan la aparición del trastorno anémico. Para obtener una imagen más completa de las causas de la anemia, vale la pena examinar todas las variedades principales.

La principal y única causa de anemia poshemorrágica en todos los casos radica en una pérdida importante de sangre. Y las causas de esta afección pueden ser diversas lesiones graves, intervenciones quirúrgicas, hemorragias internas de la cavidad abdominal, enfermedades pulmonares y embarazos ectópicos. En el caso de la anemia por deficiencia de hierro, la causa es una falta crítica de un elemento vital.

La anemia hemolítica ocurre en humanos como resultado de una mayor destrucción de las células sanguíneas: los glóbulos rojos. Es por esto que la imagen sanguínea muestra un fuerte aumento en el producto de degradación de los glóbulos rojos, a saber, la bilirrubina y las proteínas libres. También existen tipos de anemia que se presentan en humanos debido a la falta de vitaminas B esenciales, ácido fólico y al consumo excesivo de bebidas alcohólicas. La anemia megaloblástica es uno de estos trastornos, pero también se caracteriza por un factor hereditario.

La forma hipoplásica y aplásica de la enfermedad anémica aparece bajo la influencia de un factor importante: los trastornos patológicos de la médula ósea. A pesar de que aún se desconoce la causa principal de este trastorno, se supone que el provocador es la exposición tóxica o la radiación. Esta información es suficiente para entender cómo contraer anemia. Sólo comprendiendo en detalle las causas de la anemia se pueden prevenir la aparición de patologías graves y consecuencias peligrosas para los seres humanos.

Prevención de la anemia

Vale la pena señalar que es importante saber no sólo cómo las personas contraen anemia, sino también las medidas preventivas para prevenir este fenómeno.

La anemia por deficiencia de proteínas se previene ajustando adecuadamente la dieta, que incluye todos los microelementos necesarios. Bastará con buscar en Internet una lista completa de alimentos ricos en hierro y vitamina B, para luego crear una dieta completa.

También conviene recordar que la aparición de un trastorno tan grave depende no sólo de la dieta y una nutrición adecuada. Es sumamente importante intentar evitar la exposición prolongada a radiaciones tóxicas o ionizantes. Y a los pacientes que tienen factores predisponentes se les recomienda tomar medicamentos preventivos.

Anemia aplásica

La anemia aplásica es una enfermedad particularmente grave del sistema sanguíneo que se desarrolla como resultado de una violación de la hematopoyesis de la médula ósea. En la anemia aplásica, se producen cambios más profundos no solo en el eritrono sino también en la leucocitopoyesis y la trombocitopoyesis.

La etiología de la anemia aplásica no se comprende bien, pero en la mayoría de los casos se desarrolla con aplasia de la médula ósea asociada con la enfermedad por radiación, bajo la influencia de radiaciones ionizantes, y puede ser una consecuencia de una anemia hipoplásica. Uso prolongado de determinados fármacos: amidopirina, metiltiouracilo, mielosán, cloranfenicol, sulfonamidas, benceno y otros.

Síntomas En la anemia aplásica, especialmente asociada con toxicosis, radiación radiactiva, algunas infecciones e invasiones virales, debido al desarrollo de cambios estructurales y funcionales profundos en la sangre en la médula ósea, la cantidad de glóbulos rojos disminuye drásticamente con un contenido normal de hemoglobina en a ellos. Con un deterioro progresivo del estado general, la hemoglobina disminuye a 60 g/l y el número de eritrocitos a 1,2 * 10 12 / l. El número de leucocitos disminuye a 1*10 9 /l. Las plaquetas pueden estar completamente ausentes, a veces el núcleo se desplaza hacia la izquierda. La mayoría de los linfocitos son linfocitos pequeños.

En los puntos de la médula ósea, el número de células nucleadas disminuye drásticamente y hay un retraso en la maduración de las células de los linajes eritroide, mieloide y megacariocítico.

Diagnóstico. A la hora de realizar un diagnóstico, un punto importante es establecer el factor etiológico a partir de la anamnesis, análisis de sangre de laboratorio y microscopía de frotis de sangre y punción de médula ósea.

Tratamiento. Es muy importante prescribir una alimentación adecuada, los alimentos deben ser líquidos y semilíquidos, que no irriten la mucosa bucal, aportan carne picada, hígado crudo, vitaminas del complejo B, ácidos fólico y nicotínico; El uso de esteroides anabólicos y glucocorticoides tiene un efecto positivo sobre el sistema hematopoyético. Periódicamente se administra una solución isotónica de cloruro de sodio y glucosa.

Prevención. Luchar contra la intoxicación crónica. Con la administración prolongada de diversos medicamentos y la fluoroscopia, la sangre se examina periódicamente. Monitorear la exposición radiactiva.

Anemia nutricional

La anemia nutricional es un trastorno del sistema hematopoyético que se desarrolla en los cachorros debido a una alimentación inadecuada e inadecuada. Pertenece al grupo de las anemias carenciales hipoplásicas. La enfermedad es más común en cachorros en las primeras semanas después del nacimiento. Estas enfermedades se caracterizan por una disminución del número de glóbulos rojos y especialmente de la cantidad de hemoglobina. La disminución de la hemoglobina en la sangre se explica por la falta de hierro en el organismo debido a su pequeña cantidad en los alimentos y a su absorción insuficiente por parte del organismo.

La etiología de la anemia nutricional es variada. Junto con una ingesta insuficiente de hierro en el cuerpo de los cachorros, su absorción puede verse afectada durante la aquilia. La enfermedad, que reduce la resistencia del organismo, se ve favorecida por la falta de proteínas, cobalto, zinc, manganeso, vitamina B 12 y ácido fólico en la dieta de las perras y los cachorros. La deficiencia de hierro endógeno también es causada por una interrupción de su absorción en la dispepsia, la gastritis y la gastroenteritis. La anemia de origen secundario en los cachorros ocurre con más frecuencia que la primaria.

Síntomas Los cachorros enfermos tienen retraso en el crecimiento, disminución del apetito, las membranas mucosas visibles están pálidas, a veces ictericias y el cabello está despeinado. La respiración es intensa y acelerada. El crecimiento de los cachorros se ralentiza y su estado nutricional disminuye. La cantidad de glóbulos rojos y la cantidad de hemoglobina en la sangre disminuyen y el valor del hematocrito disminuye. Se observa anemia hipoplásica.

Los frotis de sangre revelan glóbulos rojos que varían en tamaño (anisocitosis) y forma (poiquilocitosis). El leucograma muestra linfocitosis y, por regla general, monocitopenia.

El diagnóstico se basa en un análisis detallado de los datos anamnésicos y los resultados de los estudios clínicos.

El criterio para que la anemia observada pertenezca al grupo nutricional es el hecho de que después de la administración de procedimientos dietéticos y terapéuticos los cachorros enfermos se recuperan.

Tratamiento. Se recomienda la leche materna sin restricción. Los principales medicamentos para la anemia por deficiencia de hierro son la administración de preparaciones de hierro y microelementos (cobalto, zinc, cobre, manganeso), así como de las preparaciones de hierro se utilizan vitaminas del grupo B, ferroglucina, ursofferran * 100 y otras. Se administran a los cachorros por vía intramuscular una vez al día en una dosis de 100 a 150 mg de hierro por inyección.

Se obtienen resultados positivos utilizando microanemina, que, además de hierro dextrano, incluye cobalto y cobre. El medicamento se administra a los cachorros en una dosis de 1 a 2 mg, si es necesario, las inyecciones se repiten después de 10 a 15 días; En ausencia de estos medicamentos, la vitamina B 12, el hematógeno, las preparaciones hepáticas (campolon, antianemin) y la sangre de perro citrada se administran en una dosis de 1 a 2 ml por cachorro, solo 2 a 3 inyecciones en días alternos. Para aquilia y baja acidez: solución al 2% de ácido clorhídrico con pepsina. Para eliminar la neurosis, se prescriben preparaciones de valeriana y bromuro.

Prevención. Las principales medidas están dirigidas a prevenir el nacimiento de cachorros hipotróficos. Para ello, crear condiciones normales para las perras y el desarrollo intrauterino de los animales; La dieta debe contener una cantidad suficiente de proteínas completas, minerales y especialmente vitamina B.

Una enfermedad de los animales, así como de los humanos, caracterizada por una violación de la función hematopoyética en el cuerpo (anemia), el crecimiento y el desarrollo de los animales jóvenes. La enfermedad afecta principalmente a lechones y cachorros de animales con pelaje, en los que la enfermedad es aguda. Los animales adultos, incluidas las gallinas ponedoras, a veces se enferman de forma latente.

Etiología. Según el origen, existen dos formas principales de anemia. Uno de ellos ocurre con la falta de vitamina B12 y, en consecuencia, de ácido fólico: anemia por deficiencia de folato B2. La causa principal de otra forma de anemia, que es más común, es la deficiencia de hierro en el cuerpo: la anemia por deficiencia de hierro. Esta anemia se desarrolla principalmente en lechones y cachorros durante el período de ordeño e inmediatamente después del destete debido a la falta de hierro digerible en el pienso. En el cuerpo del lechón, la deficiencia se experimenta ya a la edad de 5 a 7 días. El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por el mantenimiento de animales en establos y jaulas. En los animales con pelaje, la anemia ferropénica de origen endógeno se produce cuando se les alimenta con una gran cantidad de pescado crudo del orden del bacalao (bacalao, eglefino, abadejo, merlán), que contiene algún tipo de factor proteico termolábil (probablemente enzimático) que previene la absorción del hierro de la dieta.

Patogenesia. Con la falta de sales de hierro en el cuerpo, se altera la síntesis de hemoglobina, mioglobina, citocromos y algunas enzimas (citocromo oxidasa, catalasa, peroxidasa). Como resultado, la intensidad de la hematopoyesis y los procesos redox disminuye, lo que conduce al desarrollo de anemia hipocrómica, retraso en el crecimiento de los animales jóvenes, atrofia del tejido muscular y disminución de la síntesis de proteínas plasmáticas.

Cambios patológicos. En los lechones, la enfermedad se caracteriza por una palidez más o menos pronunciada de las membranas mucosas y del tejido muscular; el bazo está ligeramente agrandado, denso, de color púrpura; los pulmones están hinchados. En los órganos parenquimatosos (hígado, riñones, etc.) se producen cambios degenerativos, a veces hemorragias. Se observan procesos atróficos en el tejido muscular.

Cambios histológicos. Se observan hiperplasia de la médula ósea, focos extramedulares de hematopoyesis en el bazo, el hígado y los ganglios linfáticos (regeneración patológica de la sangre) y una disminución del contenido de hemosiderina en el bazo. En los animales con pieles, a menudo visones, con enfermedad grave, además, se establecen focos necróticos y hemorragias en el hígado, hemorragias menores y ulceraciones en la mucosa gástrica, focos de hematopoyesis extramedular no solo en el hígado y los ganglios linfáticos (hinchazón de los ganglios linfáticos mesentéricos), pero a veces en los riñones y otros órganos.

El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta los datos del estudio de la alimentación, los signos clínicos y patológicos. En este caso, es necesario realizar un análisis de sangre para determinar el contenido de glóbulos rojos y hemoglobina (anemia hipocrómica), así como un examen histológico del hígado, los riñones y los ganglios linfáticos.

Enfermedad del músculo blanco (Morbus leucomuscularis). Ocurre predominantemente en recién nacidos y animales jóvenes y en los rumiantes se caracteriza por un curso agudo, cambios distróficos peculiares en los músculos esqueléticos y el corazón (carne "blanca" o "de pollo"). En los lechones, el hígado también se ve intensamente afectado (hepatosis dietética), en las aves, el cerebro (encefalomalacia) y los vasos sanguíneos (diátesis exudativa), y en los animales peleteros y carnívoros, además, se observa una intensa pigmentación amarilla de la grasa (esteatitis). o lipidosis).

En los animales adultos, la enfermedad es crónica, su capacidad reproductiva se ve afectada, se desarrolla anemia y agotamiento.

Etiología. Las causas de la enfermedad aún no se conocen bien. Aparece con falta de vitamina E, selenio y aminoácidos que contienen azufre en algunas zonas biogeoquímicas. La deficiencia endógena de vitamina E ocurre cuando es oxidada por antivitaminas y ácidos grasos insaturados cuando ingresan al cuerpo en exceso. Las grasas rancias y otros oxidantes (algunos venenos y toxinas) tienen un efecto similar y, además, tóxico. Es posible el desarrollo prenatal de la enfermedad.

Patogenesia. Asociado con la interrupción de los procesos redox en las etapas finales de la oxidación biológica. Al mismo tiempo, disminuye la síntesis de ácido adenosina trifosfórico, aumenta la concentración de iones de hidrógeno y, como consecuencia, la permeabilidad de las membranas celulares y las paredes vasculares.

Con la falta de vitamina E, los complejos de lipoproteínas en los que forma parte se desintegran, con el desarrollo de cambios degenerativos peculiares en los tejidos, el metabolismo del hierro, la mio y la hemoglobina se altera con la formación de productos proteicos que desempeñan el papel de factores sensibilizantes.

La interacción de diversos factores etiológicos (selenio, aminoácidos que contienen azufre y ácidos grasos insaturados) en la patogénesis no está del todo clara, sin embargo, probablemente no se limite a la conservación o destrucción de la vitamina E. Los productos de la peroxidación de los ácidos grasos insaturados aparentemente se combinan con grupos amino de proteínas, formando compuestos insolubles altamente poliméricos (hialina en fibras musculares, lipopigmentos de tipo ceroide).

Cambios patológicos. Con daño difuso, los músculos que funcionan intensamente están flácidos, flácidos, hinchados o atrofiados, de color blanco y tienen apariencia de carne de pollo o pescado. En las lesiones focales, se encuentran rayas y manchas de color blanco grisáceo en los músculos y sombras claras a lo largo de las fibras musculares. Los músculos suelen estar opacos, secos y, a veces, calcificados. Pueden tener hemorragias. Las lesiones musculares son simétricas. Si hay hinchazón del tejido subcutáneo y del tejido intermuscular, los músculos también están hinchados, pálidos y translúcidos. El corazón se agranda, sus paredes se adelgazan. El miocardio tiene el aspecto de carne cocida. Con lesiones focales, se caracteriza por la presencia de rayas y manchas blanquecinas. En los pulmones se observan hiperemia congestiva aguda y edema. El hígado, especialmente en los lechones, está agrandado en volumen, quebradizo, en él se alternan áreas de color amarillo grisáceo, sin límites definidos, con otras de color marrón oscuro (patrón de mosaico). En otros órganos, se observa estancamiento de la sangre, hinchazón, hemorragias, especialmente pronunciadas en pollos, lechones, cachorros y cambios distróficos inespecíficos, a veces fenómenos catarrales en el tracto gastrointestinal. Además, en los pollos se observa ablandamiento del cerebro; en los cachorros, se observa hinchazón del tejido subcutáneo y una pigmentación amarilla extremadamente brillante del tejido adiposo.

Cambios histológicos. Los procesos atróficos y distróficos se desarrollan principalmente en el tejido muscular. Sus fibras se vuelven más delgadas o se hinchan. Las distrofias de proteínas (granulares) y carbohidratos se acompañan de la impregnación de la fibra muscular con derrame proteico y el desarrollo de hialinosis de miofibrillas. En algunos lugares, el sarcoplasma y las miofibrillas sufren degeneración hidrópica (miolisis). La descomposición de las lipoproteínas va acompañada de la descomposición de las grasas. La distrofia de las fibras musculares termina con el desarrollo de necrosis cérea y, a veces, calcificación distrófica.

En el intersticio del órgano, se desarrollan procesos inflamatorios secundarios: impregnación serosa y hemorragias, emigración de leucocitos, macrófagos con formación de acumulaciones celulares. En las zonas conservadas de las fibras musculares se observa proliferación de mioblastos, formación de miosiplastos, yemas musculares y tejido conectivo de granulación. En las paredes de los vasos pequeños se observan cambios distróficos focales con el desarrollo de microtrombosis, edema y hemorragias, así como áreas de ablandamiento en el cerebro. Las células nerviosas muestran signos de degeneración hidrópica y necrosis.

En los órganos parenquimatosos, especialmente en el hígado y los riñones, se desarrollan degeneraciones de carbohidratos, proteínas y grasas con necrosis diseminada. Las mitocondrias de las células epiteliales de estos órganos se hinchan y forman formas gigantes con la reducción de las crestas, aumenta el número de lisosomas y el lipopigmento ceroide. Este último también se acumula en el tejido adiposo, de ahí la inflamación no purulenta de la grasa subcutánea y visceral en los animales con pelaje.

En el curso crónico de la enfermedad en animales adultos, se observan cambios distróficos en los órganos genitales, que en términos de génesis no son específicos y se desarrollan de la misma manera que los cambios en otros órganos.

Diagnóstico. La enfermedad se diagnostica con base en la evaluación de los signos alimentarios, clínicos, anatómicos e histológicos de la enfermedad.

Teniendo en cuenta que los cambios en la enfermedad del músculo blanco no siempre son característicos, es necesario excluir la inanición y la hipovitaminosis, las enfermedades infecciosas (necrobacteriosis, tétanos), la ataxia enzoótica de los corderos, el reumatismo, la enfermedad edematosa de los lechones y la toxicosis.