Sangrado en la placenta y en el posparto temprano. ¿Qué es el sangrado en la placenta y el posparto temprano? ¿Cómo prevenir el sangrado en el posparto temprano?

Esto se debe a que esta patología actúa como causa principal e inmediata de muerte en el 60-70% de las mujeres. De ello se deduce que la hemorragia posparto es uno de los lugares más importantes en el sistema de mortalidad materna. Por cierto, se observa que el papel principal entre las hemorragias obstétricas lo ocupan las hipotónicas, que se abren después del parto en las primeras 4 horas.

Posibles razones

Las principales razones de un posible sangrado hipotónico pueden ser: atonía e hipotensión del útero, mala coagulación de la sangre, parte del lugar del bebé que no ha salido de la cavidad uterina, lesión de los tejidos blandos en el canal del parto.

¿Qué es la hipotensión uterina?

La hipotonía del útero es una condición en la que el tono y su capacidad para contraerse disminuyen drásticamente. Gracias a las medidas tomadas y bajo la influencia de agentes que estimulan la función contráctil, el músculo comienza a contraerse, aunque muchas veces la fuerza de la reacción contráctil no es igual a la fuerza del impacto. Por esta razón, se desarrolla una hemorragia hipotónica.

Atonía

La atonía uterina es una afección en la que los fármacos destinados a estimular el útero no pueden tener ningún efecto sobre él. El aparato del sistema neuromuscular del útero se encuentra en estado de parálisis. Esta afección no ocurre con frecuencia, pero puede provocar un sangrado intenso.

Factores que provocan sangrado.

Las causas del sangrado hipotónico y atónico pueden ser diferentes. Una de las razones principales es el agotamiento del cuerpo, es decir. el sistema nervioso central se debilita debido al parto largo y doloroso, el parto persistente se debilita, además, la causa puede ser el parto rápido y el uso de oxitocina. Otras causas incluyen gestosis grave (nefropatía, eclampsia) e hipertensión. El sangrado hipotensor posparto es muy peligroso.

La siguiente razón puede ser la inferioridad del útero a nivel anatómico: mal desarrollo y malformaciones del útero; varios fibromas; la presencia de cicatrices en el útero después de operaciones anteriores; Enfermedades causadas por inflamación o abortos, que han reemplazado una parte importante del tejido muscular por tejido conectivo.

Además, las consecuencias del sangrado hipotónico temprano son: disfunción uterina, es decir. su fuerte estiramiento como resultado del polihidramnios, la presencia de más de un feto, si el feto es grande; previa y baja inserción placentaria.

Hipotensión o atonía

El sangrado de naturaleza hipotónica y atónica puede ocurrir como resultado de una combinación de varias de las razones anteriores. En este caso, el sangrado se vuelve más peligroso. Partiendo del hecho de que ante los primeros síntomas puede resultar difícil encontrar la diferencia entre sangrado hipotónico y atónico, sería correcto utilizar la primera definición y diagnosticar la atonía uterina si las medidas tomadas no fueran efectivas.

¿Cuál es el motivo para detener el sangrado?

La parada del sangrado causado por el desprendimiento de placenta y el nacimiento de la placenta generalmente se explica por dos factores principales: la retracción del miometrio y la formación de trombos en los vasos de la placenta. Una mayor retracción del miometrio provoca la compresión y torsión de los vasos venosos y la retracción de las arterias espirales hacia el espesor del músculo uterino. Después de eso, comienza la formación de trombos, lo que contribuye al proceso de coagulación de la sangre. El proceso de formación de coágulos sanguíneos puede durar bastante tiempo, a veces varias horas.

Las mujeres en trabajo de parto que tienen un alto riesgo de sufrir un sangrado hipotónico posparto temprano deben ser anestesiadas cuidadosamente, debido a que las contracciones, que van acompañadas de un dolor intenso, provocan una alteración del sistema nervioso central y de las relaciones necesarias entre las formaciones subcorticales y, en consecuencia, la corteza cerebral. Como resultado, es posible una violación del género dominante, que se acompaña de cambios equivalentes en el útero.

Clínicamente, dicho sangrado se manifiesta en el hecho de que a menudo puede comenzar en el período posparto y luego convertirse en sangrado en el período posparto temprano.

Variantes clínicas de hipotensión.

M.A. Repina (1986) identificó dos variantes clínicas de hipotensión uterina. Según esta teoría, en la primera opción desde el principio la pérdida de sangre es enorme. El útero se vuelve flácido, atónico y muestra una respuesta débil a la administración de fármacos que favorecen su contracción. Se desarrolla rápidamente hipovolemia, comienza el shock hemorrágico y a menudo se produce el síndrome de coagulación intravascular diseminada.

En la segunda versión de la teoría, la pérdida de sangre es insignificante, el cuadro clínico es característico de un estado hipotónico del útero: la pérdida repetida de sangre se alterna con una regeneración a corto plazo del tono miometrial y un cese temporal del sangrado como resultado de un tratamiento conservador ( como la introducción de agentes contráctiles, masaje externo del útero). Como resultado de pérdidas de sangre repetidas relativamente pequeñas, la mujer comienza a acostumbrarse temporalmente a la hipovolemia progresiva: la presión arterial disminuye ligeramente, aparecen piel pálida y membranas mucosas visibles y se produce una taquicardia leve.

Como resultado de las pérdidas de sangre fraccionadas compensadas, la aparición de hipovolemia a menudo pasa desapercibida para los profesionales médicos. Cuando el tratamiento en la etapa inicial de la hipotensión uterina fue ineficaz, su función contráctil alterada comienza a progresar, las reacciones a los efectos terapéuticos se vuelven de corta duración y aumenta el volumen de pérdida de sangre. En algún momento, el sangrado comienza a aumentar significativamente, lo que conduce a un fuerte deterioro del estado del paciente y comienzan a desarrollarse todos los signos de shock hemorrágico y síndrome de coagulación intravascular diseminada.

La determinación de la eficacia de las medidas de la primera etapa debería ser relativamente rápida. Si por 10-15 minutos. Si el útero se contrae mal y el sangrado hipotónico en el período posparto no se detiene, se debe realizar inmediatamente un examen manual del útero y masajear el útero en el puño. Según la experiencia obstétrica práctica, un examen manual oportuno del útero, limpiarlo de los coágulos de sangre acumulados y luego masajearlo con el puño ayuda a garantizar una hemostasia uterina correcta y previene una pérdida grave de sangre.

M. A. Repin proporciona información importante que determina la necesidad de un examen manual adecuado del útero en caso de sangrado hipotónico en el período posparto temprano en su propia monografía "El sangrado en la práctica obstétrica" ​​(1986). Según sus observaciones, en quienes murieron a causa de ello, el tiempo aproximado desde el inicio del sangrado hasta el examen manual de la cavidad uterina es en promedio de 50 a 70 minutos. Además, el hecho de que esta operación no haya tenido ningún efecto y la persistencia del estado hipotónico del miometrio indican no sólo que la operación se realizó tarde, sino también que existe un pronóstico poco probable para detener el sangrado incluso con el uso de otros métodos de tratamiento conservadores.

Método de sujeción según N. S. Baksheev

Durante la segunda etapa, es necesario utilizar técnicas que contribuyan a al menos una mínima reducción del flujo sanguíneo al útero, lo que se puede conseguir presionando digitalmente la aorta, pinzando los parametrios, ligando los grandes vasos, etc. Entre los muchos métodos, el más popular es el método de pinzamiento según N. S. Baksheev, gracias al cual en muchos casos fue posible detener el sangrado uterino hipotónico, lo que a su vez ayudó a evitar la cirugía para extirpar el útero.

El método de N. S. Baksheev se utiliza cuando el volumen de sangre perdida no es demasiado grande (no más de 700-800 ml). La duración de la presencia de las pinzas en los parámetros no debe ser superior a 6 horas. En los casos en que, en presencia de las pinzas aplicadas, el sangrado no se detiene, al menos en pequeñas cantidades, es necesario considerar la cuestión de extirpar el útero a tiempo. Esta operación se llama amputación supravaginal o histerectomía. La histerectomía, realizada a tiempo, es el método más confiable para detener el sangrado hipotensor después del parto.

Medidas oportunas y necesarias

Esto se debe al riesgo de sufrir trastornos hemorrágicos. Por lo tanto, en la lucha contra la hipotensión uterina, así como para restaurar la hemodinámica, es necesario controlar cuidadosamente la naturaleza de los coágulos de sangre que se forman en la paciente y que fluyen desde el tracto genital, así como la aparición de hemorragias cutáneas petequiales, especialmente en el lugar de la inyección.

Si aparecen los más mínimos síntomas de hipofibrinogenemia, comienza la administración inmediata de medicamentos que aumentan las propiedades coagulantes de la sangre. Cuando en este caso surge la pregunta de si es obligatoria una operación para extirpar el útero, se requiere la extirpación, no la amputación del útero. Esto se explica por el hecho de que, probablemente, el muñón cervical restante puede servir como una continuación del proceso patológico retozando si hay un trastorno de la coagulación sanguínea. Y detener el sangrado hipotónico debe ser oportuno.

Sangrado en la placenta (en la tercera etapa del parto) y en los primeros períodos posparto. puede ocurrir como resultado de una interrupción de los procesos de separación de la placenta y descarga de la placenta, disminución de la actividad contráctil del miometrio (hipo y atonía del útero), daño traumático al canal del parto y alteraciones en el sistema de hemocoagulación. .

Una pérdida de sangre de hasta el 0,5% del peso corporal se considera fisiológicamente aceptable durante el parto. Un volumen de pérdida de sangre superior a este indicador debe considerarse patológico y una pérdida de sangre del 1% o más se clasifica como masiva. La pérdida de sangre crítica es de 30 ml por 1 kg de peso corporal.

Sangrado hipotónico Es causada por una condición del útero en la que hay una disminución significativa de su tono y una disminución significativa de su contractilidad y excitabilidad. Con hipotensión uterina, el miometrio reacciona de forma inadecuada a la fuerza del estímulo a las influencias mecánicas, físicas y medicinales. En este caso, se pueden observar períodos de disminución y restauración alternadas del tono uterino.

Sangrado atónico es el resultado de una pérdida total del tono, la función contráctil y la excitabilidad de las estructuras neuromusculares del miometrio, que se encuentran en estado de parálisis. En este caso, el miometrio no puede proporcionar suficiente hemostasia posparto.

Sin embargo, desde un punto de vista clínico, la división de la hemorragia posparto en hipotónica y atónica debe considerarse condicional, ya que las tácticas médicas dependen principalmente no del tipo de sangrado, sino de la masa de la pérdida de sangre, la velocidad del sangrado. la eficacia del tratamiento conservador y el desarrollo del síndrome DIC.

¿Qué causa el sangrado en la placenta y en los primeros períodos posparto?

Aunque el sangrado hipotónico siempre se desarrolla repentinamente, no puede considerarse inesperado, ya que cada observación clínica específica revela ciertos factores de riesgo para el desarrollo de esta complicación.

• Fisiología de la hemostasia posparto.

El tipo de placentación hemocoriónica determina el volumen fisiológico de pérdida de sangre después de la separación de la placenta en la tercera etapa del parto. Este volumen de sangre corresponde al volumen del espacio intervelloso, no supera el 0,5% del peso corporal de la mujer (300-400 ml de sangre) y no afecta negativamente el estado de la mujer en el posparto.

Después de la separación de la placenta, se abre una zona subplacentaria extensa y altamente vascularizada (150-200 arterias espirales), lo que crea un riesgo real de pérdida rápida de un gran volumen de sangre. La hemostasia posparto en el útero está garantizada tanto por la contracción de los elementos del músculo liso del miometrio como por la formación de trombos en los vasos del sitio placentario.

La intensa retracción de las fibras musculares del útero después de la separación de la placenta en el período posparto contribuye a la compresión, torsión y retracción de las arterias espirales hacia el espesor del músculo. Al mismo tiempo, comienza el proceso de formación de trombos, cuyo desarrollo se ve facilitado por la activación de los factores de coagulación plaquetaria y plasmática, y la influencia de los elementos del óvulo en el proceso de hemocoagulación.

Al comienzo de la formación de trombos, los coágulos sueltos están ligeramente unidos al vaso. Se desprenden fácilmente y son eliminados por el flujo sanguíneo cuando se desarrolla hipotensión uterina. La hemostasia confiable se logra 2-3 horas después de la formación de coágulos sanguíneos de fibrina densos y elásticos, firmemente conectados a la pared de los vasos y cubriendo sus defectos, lo que reduce significativamente el riesgo de sangrado en caso de disminución del tono uterino. Después de la formación de tales coágulos de sangre, el riesgo de hemorragia disminuye con una disminución del tono miometrial.

En consecuencia, una violación aislada o combinada de los componentes presentados de la hemostasia puede conducir al desarrollo de sangrado en la placenta y en el posparto temprano.

• Trastornos de la hemostasia posparto.

Las alteraciones en el sistema de hemocoagulación pueden deberse a:

• cambios en la hemostasia que existían antes del embarazo;
• trastornos de la hemostasia debido a complicaciones del embarazo y el parto (muerte prenatal del feto y su retención prolongada en el útero, gestosis, desprendimiento prematuro de placenta).

Los trastornos de la contractilidad del miometrio, que provocan sangrado hipo y atónico, se asocian con diversas causas y pueden ocurrir tanto antes del inicio del parto como durante el parto.

Además, todos los factores de riesgo para el desarrollo de hipotensión uterina se pueden dividir en cuatro grupos.

• Factores determinados por las características del estatus sociobiológico del paciente (edad, estatus socioeconómico, profesión, adicciones y hábitos).
• Factores determinados por los antecedentes premórbidos de la gestante.
• Factores determinados por las peculiaridades del curso y complicaciones de este embarazo.
• Factores asociados a las características del curso y complicaciones de estos partos.

En consecuencia, los siguientes pueden considerarse requisitos previos para una disminución del tono uterino incluso antes del inicio del parto:

• Las edades de 30 años o más son las que corren mayor riesgo de sufrir hipotensión uterina, especialmente en mujeres primíparas.
• El desarrollo de hemorragia posparto en estudiantes se ve facilitado por un alto estrés mental, estrés emocional y esfuerzo excesivo.
• La paridad de nacimientos no tiene una influencia decisiva en la frecuencia del sangrado hipotónico, ya que la pérdida de sangre patológica en las primigrávidas se observa con tanta frecuencia como en las multíparas.
• Disfunción del sistema nervioso, tono vascular, equilibrio endocrino, homeostasis agua-sal (edema miometrial) debido a diversas enfermedades extragenitales (presencia o exacerbación de enfermedades inflamatorias; patología de los sistemas cardiovascular, broncopulmonar; enfermedades renales, enfermedades hepáticas, enfermedades de la tiroides, diabetes diabetes), enfermedades ginecológicas, endocrinopatías, trastornos del metabolismo lipídico, etc.
• Cambios distróficos, cicatriciales e inflamatorios en el miometrio, que provocaron el reemplazo de una parte importante del tejido muscular del útero por tejido conectivo, debido a complicaciones después de partos y abortos anteriores, operaciones en el útero (la presencia de una cicatriz en el útero), procesos inflamatorios crónicos y agudos, tumores del útero (fibromas uterinos).
• Insuficiencia del aparato neuromuscular del útero en el contexto de infantilismo, desarrollo anormal del útero e hipofunción ovárica.
• Complicaciones de este embarazo: presentación de nalgas del feto, NPF, amenaza de aborto espontáneo, previa o ubicación baja de la placenta. Las formas graves de gestosis tardía siempre van acompañadas de hipoproteinemia, aumento de la permeabilidad de la pared vascular y hemorragias extensas en tejidos y órganos internos. Así, el sangrado hipotónico severo en combinación con gestosis es la causa de muerte en el 36% de las mujeres en trabajo de parto.
• Sobredistensión del útero por feto grande, embarazo múltiple, polihidramnios.

Las causas más comunes de deterioro de la capacidad funcional del miometrio que surgen o empeoran durante el parto son las siguientes.

Agotamiento del aparato neuromuscular del miometrio debido a:

• parto excesivamente intenso (parto rápido y rápido);
• descoordinación del trabajo;
• trabajo de parto prolongado (debilidad del trabajo de parto);
• administración irracional de fármacos uterotónicos (oxitocina).

Se sabe que en dosis terapéuticas, la oxitocina provoca contracciones rítmicas de corta duración del cuerpo y el fondo del útero, no tiene un efecto significativo sobre el tono del segmento inferior del útero y es rápidamente destruida por la oxitocinasa. En este sentido, para mantener la actividad contráctil del útero, se requiere su administración por goteo intravenoso a largo plazo.

El uso prolongado de oxitocina para la inducción y estimulación del parto puede provocar un bloqueo del aparato neuromuscular del útero, lo que provoca su atonía y la posterior inmunidad a los fármacos que estimulan las contracciones del miometrio. Aumenta el riesgo de embolia de líquido amniótico. El efecto estimulante de la oxitocina es menos pronunciado en mujeres multíparas y mayores de 30 años. Al mismo tiempo, se observó hipersensibilidad a la oxitocina en pacientes con diabetes mellitus y patología de la región diencefálica.

Parto quirúrgico. La frecuencia de sangrado hipotensivo después del parto quirúrgico es de 3 a 5 veces mayor que después del parto vaginal. En este caso, el sangrado hipotensivo después del parto quirúrgico puede deberse a varias razones:

• complicaciones y enfermedades que causaron el parto quirúrgico (debilidad del parto, placenta previa, gestosis, enfermedades somáticas, pelvis clínicamente estrecha, anomalías del parto);
• factores de estrés relacionados con la operación;
• la influencia de los analgésicos que reducen el tono miometrial.

Cabe señalar que el parto operatorio no sólo aumenta el riesgo de desarrollar hemorragia hipotónica, sino que también crea las condiciones previas para la aparición de shock hemorrágico.

Daño al aparato neuromuscular del miometrio por la entrada al sistema vascular del útero de sustancias tromboplásticas con elementos del óvulo fecundado (placenta, membranas, líquido amniótico) o productos del proceso infeccioso (corioamnionitis). En algunos casos, el cuadro clínico causado por embolia de líquido amniótico, corioamnionitis, hipoxia y otras patologías puede ser borroso, de naturaleza abortiva y manifestarse principalmente por sangrado hipotónico.

El uso de medicamentos durante el parto que reducen el tono miometrial (analgésicos, sedantes y antihipertensivos, tocolíticos, tranquilizantes). Cabe señalar que al prescribir estos y otros medicamentos durante el parto, por regla general, no siempre se tiene en cuenta su efecto relajante sobre el tono miometrial.

En la placenta y en el período posparto temprano, una disminución de la función miometrial en otras de las circunstancias anteriores puede deberse a:

• manejo rudo y forzado de la placenta y del período posparto temprano;
• apego denso o placenta accreta;
• retención de partes de la placenta en la cavidad uterina.

El sangrado hipotónico y atónico puede ser causado por una combinación de varias de estas razones. Entonces la hemorragia adquiere su carácter más peligroso.

Además de los factores de riesgo enumerados para el desarrollo de hemorragia hipotónica, su aparición también está precedida por una serie de deficiencias en el tratamiento de mujeres embarazadas en riesgo tanto en la clínica prenatal como en el hospital de maternidad.

Se deben considerar los requisitos previos complicados para el desarrollo de sangrado hipotónico durante el parto:

• descoordinación del trabajo (más de 1/4 de las observaciones);
• debilidad del trabajo de parto (hasta 1/5 de las observaciones);
• factores que conducen a la hiperextensión del útero (feto grande, polihidramnios, embarazo múltiple): hasta 1/3 de las observaciones;
• alto traumatismo del canal del parto (hasta el 90% de las observaciones).

La opinión de que la muerte por hemorragia obstétrica no se puede prevenir es profundamente errónea. En cada caso específico, se observan una serie de errores tácticos evitables asociados con una observación insuficiente y una terapia inoportuna e inadecuada. Los principales errores que conducen a la muerte de los pacientes por hemorragia hipotónica son los siguientes:

• examen incompleto;
• subestimación de la condición del paciente;
• cuidados intensivos inadecuados;
• reposición tardía e inadecuada de la pérdida de sangre;
• pérdida de tiempo al utilizar métodos conservadores ineficaces para detener el sangrado (a menudo repetidamente) y, como resultado, una operación tardía: extirpación del útero;
• violación de la técnica quirúrgica (operación prolongada, lesión de órganos vecinos).

Patogenia (¿qué sucede?) durante el sangrado en la placenta y el posparto temprano

El sangrado hipotónico o atónico, por regla general, se desarrolla en presencia de ciertos cambios morfológicos en el útero que preceden a esta complicación.

En el examen histológico de preparaciones de úteros extirpados debido a sangrado hipotónico, casi todas las observaciones muestran signos de anemia aguda después de una pérdida masiva de sangre, que se caracterizan por palidez y opacidad del miometrio, la presencia de vasos sanguíneos muy dilatados y abiertos, ausencia de sangre. células en ellos o la presencia de acumulaciones de leucocitos debido a la redistribución de la sangre.

Un número significativo de muestras (47,7%) reveló un crecimiento patológico de vellosidades coriónicas. Al mismo tiempo, entre las fibras musculares se encontraron vellosidades coriónicas cubiertas con epitelio sincitial y células individuales de epitelio coriónico. En respuesta a la introducción de elementos del corion, extraños al tejido muscular, se produce una infiltración linfocítica en la capa de tejido conectivo.

Los resultados de los estudios morfológicos indican que en un gran número de casos la hipotensión uterina es de naturaleza funcional y el sangrado se puede prevenir. Sin embargo, como resultado de una gestión laboral traumática, estimulación prolongada del parto, repetidas

entrada manual al útero posparto, masaje intensivo del “útero en un puño”, se observa una gran cantidad de glóbulos rojos con elementos de impregnación hemorrágica, múltiples microdesgarros de la pared uterina entre las fibras musculares, lo que reduce la contractilidad del miometrio.

La corioamnionitis o endomiometritis durante el parto, que se encuentran en 1/3 de los casos, tienen un efecto extremadamente adverso sobre la contractilidad del útero. Entre las capas de fibras musculares ubicadas irregularmente en el tejido conectivo edematoso, se observa abundante infiltración de linfoleucocitos.

Los cambios característicos también son la hinchazón edematosa de las fibras musculares y el aflojamiento edematoso del tejido intersticial. La persistencia de estos cambios indica su papel en el deterioro de la contractilidad uterina. Estos cambios suelen ser el resultado de antecedentes de enfermedades obstétricas y ginecológicas, enfermedades somáticas y gestosis, que conducen al desarrollo de hemorragia hipotónica.

En consecuencia, la función contráctil a menudo defectuosa del útero es causada por trastornos morfológicos del miometrio, que surgieron como resultado de procesos inflamatorios previos y el curso patológico de este embarazo.

Y solo en casos aislados se desarrolla sangrado hipotónico como resultado de enfermedades orgánicas del útero: múltiples fibromas, endometriosis extensa.

Síntomas de sangrado en la placenta y en los primeros períodos posparto.

Sangrado en el período de la placenta.

La hipotonía del útero a menudo comienza ya en el período de la placenta, que al mismo tiempo tiene un curso más largo. Muy a menudo, en los primeros 10 a 15 minutos después del nacimiento del feto, no se observan contracciones intensas del útero. En el examen externo, el útero está flácido. Su borde superior está al nivel del ombligo o significativamente más alto. Cabe destacar que las contracciones lentas y débiles del útero con su hipotensión no crean las condiciones adecuadas para la retracción de las fibras musculares y la rápida separación de la placenta.

El sangrado durante este período ocurre si se ha producido una separación parcial o completa de la placenta. Sin embargo, normalmente no es permanente. La sangre se libera en pequeñas porciones, a menudo con coágulos. Cuando la placenta se separa, las primeras porciones de sangre se acumulan en la cavidad uterina y la vagina, formando coágulos que no se liberan debido a la débil actividad contráctil del útero. Esta acumulación de sangre en el útero y la vagina a menudo puede crear la falsa impresión de que no hay sangrado, por lo que es posible que se inicien tarde las medidas terapéuticas adecuadas.

En algunos casos, el sangrado en el período de la placenta puede deberse a retención de la placenta separada por encarcelamiento de parte de ella en el cuerno uterino o espasmo cervical.

El espasmo cervical se produce debido a una reacción patológica de la parte simpática del plexo nervioso pélvico en respuesta a una lesión en el canal del parto. La presencia de la placenta en la cavidad uterina con la excitabilidad normal de su sistema neuromuscular conduce a un aumento de las contracciones y, si hay un obstáculo para la liberación de la placenta debido al espasmo del cuello uterino, se produce sangrado. Es posible aliviar el espasmo cervical mediante el uso de medicamentos antiespasmódicos y luego la liberación de la placenta. De lo contrario, bajo anestesia, se debe realizar la extracción manual de la placenta con inspección del útero posparto.

Las alteraciones en la descarga de la placenta suelen ser causadas por manipulaciones bruscas e irrazonables del útero durante un intento prematuro de descargar la placenta o después de la administración de grandes dosis de fármacos uterotónicos.

Sangrado debido a la unión patológica de la placenta.

La decidua es una capa funcional del endometrio que cambia durante el embarazo y a su vez consta de las secciones basal (ubicada debajo del óvulo fertilizado implantado), capsular (cubre el óvulo fertilizado) y parietal (el resto de la decidua recubre la cavidad uterina). .

En la decidua basal existen capas compactas y esponjosas. La lámina basal de la placenta se forma a partir de la capa compacta ubicada más cerca del corion y el citotrofoblasto de las vellosidades. Las vellosidades coriónicas individuales (vellosidades de anclaje) penetran en la capa esponjosa, donde se fijan. Durante la separación fisiológica de la placenta, ésta se separa de la pared del útero al nivel de la capa esponjosa.

La violación de la separación de la placenta se debe con mayor frecuencia a su fuerte unión o acumulación y, en casos más raros, a su crecimiento interno y germinación. Estas condiciones patológicas se basan en un cambio pronunciado en la estructura de la capa esponjosa de la decidua basal o su ausencia parcial o total.

Los cambios patológicos en la capa esponjosa pueden deberse a:

• procesos inflamatorios en el útero previamente sufridos después del parto y el aborto, lesiones específicas del endometrio (tuberculosis, gonorrea, etc.);
• hipotrofia o atrofia del endometrio después de intervenciones quirúrgicas (cesárea, miomectomía conservadora, legrado uterino, separación manual de la placenta en partos anteriores).

También es posible implantar el óvulo fecundado en zonas con hipotrofia endometrial fisiológica (en la zona del istmo y el cuello uterino). La probabilidad de unión patológica de la placenta aumenta con malformaciones del útero (tabique en el útero), así como en presencia de ganglios miomatosos submucosos.

Muy a menudo, hay una fuerte unión de la placenta (placenta adhaerens), cuando las vellosidades coriónicas crecen firmemente junto con la capa esponjosa subdesarrollada patológicamente alterada de la decidua basal, lo que implica una violación de la separación de la placenta.

Hay una unión densa parcial de la placenta (placenta adhaerens parcialis), cuando solo los lóbulos individuales tienen una naturaleza patológica de unión. Menos común es la unión densa y completa de la placenta (placenta adhaerens totalis), en toda el área del área placentaria.

La placenta accreta se produce por la ausencia parcial o total de la capa esponjosa de la decidua debido a procesos atróficos en el endometrio. En este caso, las vellosidades coriónicas se encuentran directamente adyacentes a la capa muscular o, a veces, penetran en su espesor. Hay placenta accreta parcial (placenta accreta parcialis) y placenta accreta totalis completa.

Mucho menos comunes son complicaciones tan graves como el crecimiento de vellosidades (placenta increta), cuando las vellosidades coriónicas penetran en el miometrio y alteran su estructura, y el crecimiento de vellosidades (placenta percreta) en el miometrio a una profundidad considerable, hasta el peritoneo visceral. .

Con estas complicaciones, el cuadro clínico del proceso de separación de la placenta en la tercera etapa del parto depende del grado y la naturaleza (completa o parcial) de la rotura de la placenta.

Con la unión parcial y apretada de la placenta y con la placenta accreta parcial debido a su separación fragmentada y desigual, siempre se produce sangrado, que comienza desde el momento en que se separan las áreas de la placenta normalmente adheridas. El grado de sangrado depende de la alteración de la función contráctil del útero en el lugar de unión de la placenta, ya que parte del miometrio en la proyección de las partes no separadas de la placenta y en áreas cercanas del útero no se contrae en la medida adecuada. , según sea necesario para detener el sangrado. El grado de debilitamiento de las contracciones varía ampliamente, lo que determina el cuadro clínico del sangrado.

La actividad contráctil del útero fuera de la inserción de la placenta suele permanecer en un nivel suficiente, por lo que el sangrado durante un tiempo relativamente largo puede ser insignificante. En algunas mujeres en trabajo de parto, una violación de la contracción del miometrio puede extenderse a todo el útero, provocando hipo o atonía.

Con una unión completamente apretada de la placenta y una acumulación completa de la placenta y la ausencia de su separación forzada de la pared uterina, no se produce sangrado, ya que no se viola la integridad del espacio entre vellosidades.

El diagnóstico diferencial de diversas formas patológicas de unión de la placenta sólo es posible durante su separación manual. Además, estas condiciones patológicas deben diferenciarse de la unión normal de la placenta en el ángulo tubárico del útero bicorne y doble.

Si la placenta está bien adherida, por regla general, siempre es posible separar completamente y extraer todas las partes de la placenta con la mano y detener el sangrado.

En el caso de la placenta accreta, se produce un sangrado abundante al intentar separarla manualmente. La placenta se desprende en pedazos y no se separa completamente de la pared del útero; algunos de los lóbulos de la placenta permanecen en la pared del útero. Rápidamente se desarrollan hemorragia atónica, shock hemorrágico y síndrome de coagulación intravascular diseminada. En este caso, para detener el sangrado, sólo es posible extirpar el útero. Una salida similar a esta situación también es posible con el crecimiento hacia adentro y el crecimiento de vellosidades en el espesor del miometrio.

Sangrado por retención de partes de la placenta en la cavidad uterina.

En una opción, el sangrado posparto, que generalmente comienza inmediatamente después de la descarga de la placenta, puede deberse a la retención de sus partes en la cavidad uterina. Estos pueden ser lóbulos de la placenta, partes de la membrana que impiden la contracción normal del útero. El motivo de la retención de partes de la placenta suele ser la placenta acreta parcial, así como el manejo inadecuado de la tercera etapa del parto. Tras un examen cuidadoso de la placenta después del nacimiento, la mayoría de las veces, sin mucha dificultad, se revela un defecto en los tejidos de la placenta, las conchas y la presencia de vasos rotos ubicados a lo largo del borde de la placenta. La identificación de tales defectos o incluso dudas sobre la integridad de la placenta sirve como indicación para un examen manual urgente del útero posparto con extracción de su contenido. Esta operación se realiza incluso si no hay sangrado cuando se detecta un defecto en la placenta, ya que seguramente aparecerá más adelante.

Es inaceptable realizar un legrado de la cavidad uterina; esta operación es muy traumática y altera los procesos de formación de trombos en los vasos de la placenta.

Sangrado hipo y atónico en el período posparto temprano.

En la mayoría de los casos, en el período posparto temprano, el sangrado comienza como hipotónico y solo posteriormente se desarrolla la atonía uterina.

Uno de los criterios clínicos para distinguir el sangrado atónico del hipotónico es la efectividad de las medidas destinadas a mejorar la actividad contráctil del miometrio o la falta de efecto de su uso. Sin embargo, este criterio no siempre permite aclarar el grado de alteración de la actividad contráctil del útero, ya que la ineficacia del tratamiento conservador puede deberse a un trastorno grave de la hemocoagulación, que se convierte en el factor principal en una serie de casos.

El sangrado hipotónico en el período posparto temprano es a menudo una consecuencia de la hipotensión uterina continua observada en la tercera etapa del parto.

Es posible distinguir dos variantes clínicas de hipotensión uterina en el posparto temprano.

Opción 1:

• el sangrado es abundante desde el principio, acompañado de una pérdida masiva de sangre;
• el útero está flácido, reacciona con lentitud a la introducción de agentes uterotónicos y manipulaciones destinadas a aumentar la contractilidad del útero;
• La hipovolemia progresa rápidamente;
• se desarrolla shock hemorrágico y síndrome de coagulación intravascular diseminada;
• Los cambios en los órganos vitales de la mujer posparto se vuelven irreversibles.

Opción 2:

• la pérdida de sangre inicial es pequeña;
• hay sangrados repetidos (la sangre se libera en porciones de 150 a 250 ml), que se alternan con episodios de restauración temporal del tono uterino con cese o debilitamiento del sangrado en respuesta al tratamiento conservador;
• Se produce una adaptación temporal de la mujer posparto al desarrollo de hipovolemia: la presión arterial se mantiene dentro de los valores normales, aparece cierta palidez de la piel y una ligera taquicardia. Por lo tanto, con una gran pérdida de sangre (1000 ml o más) durante un largo período de tiempo, los síntomas de la anemia aguda son menos pronunciados y la mujer afronta esta afección mejor que con una pérdida rápida de sangre en cantidades iguales o incluso menores, cuando El colapso y la muerte pueden desarrollarse más rápidamente.

Cabe destacar que el estado del paciente depende no sólo de la intensidad y duración del sangrado, sino también del estado general inicial. Si las fuerzas del cuerpo de una mujer posparto se agotan y la reactividad del cuerpo disminuye, incluso un ligero exceso de la norma fisiológica de pérdida de sangre puede causar un cuadro clínico grave si inicialmente ya había una disminución en el volumen de sangre (anemia, preeclampsia, enfermedades del sistema cardiovascular, alteración del metabolismo de las grasas).

Con un tratamiento insuficiente en el período inicial de hipotensión uterina, las alteraciones en su actividad contráctil progresan y la respuesta a las medidas terapéuticas se debilita. Al mismo tiempo, aumenta el volumen y la intensidad de la pérdida de sangre. En una determinada etapa, el sangrado aumenta significativamente, la condición de la mujer en trabajo de parto empeora, los síntomas del shock hemorrágico aumentan rápidamente y se desarrolla el síndrome de coagulación intravascular diseminada, que pronto alcanza la fase de hipocoagulación.

Los indicadores del sistema de hemocoagulación cambian en consecuencia, lo que indica un consumo pronunciado de factores de coagulación:

• disminuye el número de plaquetas, la concentración de fibrinógeno y la actividad del factor VIII;
• aumentan el consumo de protrombina y el tiempo de trombina;
• aumenta la actividad fibrinolítica;
• Aparecen productos de degradación de fibrina y fibrinógeno.

Con una hipotensión inicial leve y un tratamiento racional, el sangrado hipotónico se puede detener en 20 a 30 minutos.

En caso de hipotensión uterina grave y trastornos primarios del sistema de hemocoagulación en combinación con el síndrome de coagulación intravascular diseminada, la duración del sangrado aumenta y el pronóstico empeora debido a la importante complejidad del tratamiento.

Con atonía, el útero resulta blando, flácido y con contornos mal definidos. El fondo del útero llega a la apófisis xifoides. El síntoma clínico principal es el sangrado continuo y abundante. Cuanto mayor es el área del área placentaria, mayor es la pérdida de sangre durante la atonía. Muy rápidamente se desarrolla un shock hemorrágico, cuyas complicaciones (insuficiencia orgánica múltiple) son la causa de la muerte.

Un examen post mortem revela anemia aguda, hemorragias debajo del endocardio, a veces hemorragias significativas en el área pélvica, edema, congestión y atelectasia de los pulmones, cambios distróficos y necrobióticos en el hígado y los riñones.

El diagnóstico diferencial de sangrado debido a hipotensión uterina debe realizarse con lesiones traumáticas en los tejidos del canal del parto. En este último caso se observará sangrado (de intensidad variable) con un útero denso y bien contraído. Los daños existentes en los tejidos del canal del parto se identifican durante el examen con ayuda de un espéculo y se eliminan en consecuencia con un alivio adecuado del dolor.

Tratamiento del sangrado en la placenta y en el posparto temprano

Manejo del período de sucesión durante el sangrado.

• Debe seguir tácticas expectantes y activas para controlar el período de placenta.
• La duración fisiológica del período de la placenta no debe exceder los 20-30 minutos. Después de este tiempo, la probabilidad de separación espontánea de la placenta disminuye al 2-3% y la posibilidad de sangrado aumenta considerablemente.
• En el momento de la erupción de la cabeza, a la mujer en trabajo de parto se le administra por vía intravenosa 1 ml de metilergometrina por 20 ml de solución de glucosa al 40%.
• La administración intravenosa de metilergometrina provoca contracciones normotónicas prolongadas (durante 2 a 3 horas) del útero. En la obstetricia moderna, la metilergometrina es el fármaco de elección para la profilaxis farmacológica durante el parto. El momento de su administración debe coincidir con el momento del vaciamiento uterino. La administración intramuscular de metilergometrina para prevenir y detener el sangrado no tiene sentido debido a la pérdida del factor tiempo, ya que el fármaco comienza a absorberse solo después de 10 a 20 minutos.
• Se realiza cateterismo vesical. En este caso, a menudo hay una mayor contracción del útero, acompañada de separación de la placenta y secreción de la placenta.
• Se inicia la administración por goteo intravenoso de 0,5 ml de metilergometrina junto con 2,5 unidades de oxitocina en 400 ml de solución de glucosa al 5%.
• Al mismo tiempo, se inicia la terapia de infusión para reponer adecuadamente la pérdida de sangre patológica.
• Determinar los signos de separación de la placenta.
• Cuando aparecen signos de separación placentaria, la placenta se aísla utilizando uno de los métodos conocidos (Abuladze, Crede-Lazarevich).

El uso repetido y repetido de métodos externos para liberar la placenta es inaceptable, ya que esto conduce a una alteración pronunciada de la función contráctil del útero y al desarrollo de sangrado hipotónico en el período posparto temprano. Además, con la debilidad del aparato ligamentoso del útero y sus otros cambios anatómicos, el uso brusco de tales técnicas puede provocar la inversión del útero, acompañada de un shock severo.

• Si no hay signos de separación de la placenta después de 15 a 20 minutos con la introducción de medicamentos uterotónicos o si no hay ningún efecto por el uso de métodos externos para liberar la placenta, es necesario separar la placenta manualmente y liberarla. La aparición de sangrado en ausencia de signos de separación placentaria es una indicación para este procedimiento, independientemente del tiempo transcurrido desde el nacimiento del feto.
• Después de la separación y extirpación de la placenta, se examinan las paredes internas del útero para excluir lóbulos adicionales, restos de tejido placentario y membranas. Al mismo tiempo, se eliminan los coágulos de sangre parietales. La separación manual de la placenta y la descarga de la placenta, incluso si no van acompañadas de una gran pérdida de sangre (pérdida de sangre promedio de 400 a 500 ml), provocan una disminución del volumen de sangre en un promedio del 15 al 20%.
• Si se detectan signos de placenta accreta, se deben detener inmediatamente los intentos de separarla manualmente. El único tratamiento para esta patología es la histerectomía.
• Si el tono del útero no se restablece después de la manipulación, se administran agentes uterotónicos adicionales. Después de que el útero se contrae, se retira la mano de la cavidad uterina.
• En el postoperatorio se controla el estado del tono uterino y se continúa con la administración de fármacos uterotónicos.

Tratamiento del sangrado hipotónico en el posparto temprano.

La característica principal que determina el resultado del parto durante la hemorragia hipotónica posparto es el volumen de sangre perdida. Entre todos los pacientes con hemorragia hipotónica, el volumen de sangre perdida se distribuye principalmente de la siguiente manera. La mayoría de las veces oscila entre 400 y 600 ml (hasta el 50% de las observaciones), con menos frecuencia: antes de las observaciones uzbecas, la pérdida de sangre oscila entre 600 y 1500 ml, en el 16-17% la pérdida de sangre oscila entre 1500 y 5000 ml o más.

El tratamiento del sangrado hipotónico tiene como objetivo principal restaurar una actividad contráctil suficiente del miometrio en el contexto de una terapia de infusión-transfusión adecuada. Si es posible, se debe establecer la causa del sangrado hipotónico.

Las principales tareas en la lucha contra el sangrado hipotónico son:

• detener el sangrado lo más rápido posible;
• prevención del desarrollo de pérdida masiva de sangre;
• restauración del déficit de BCC;
• evitando que la presión arterial caiga por debajo de un nivel crítico.

Si se produce sangrado hipotónico en el período posparto temprano, es necesario seguir una secuencia estricta y escalonamiento de las medidas tomadas para detener el sangrado.

El esquema para combatir la hipotensión uterina consta de tres etapas. Está diseñado para sangrado continuo y, si el sangrado se detuvo en una etapa determinada, el efecto del esquema se limita a esta etapa.

Primera etapa. Si la pérdida de sangre supera el 0,5% del peso corporal (en promedio, 400-600 ml), pase a la primera etapa de la lucha contra el sangrado.

Las principales tareas de la primera etapa:

• detener el sangrado sin permitir más pérdida de sangre;
• proporcionar terapia de infusión adecuada en tiempo y volumen;
• llevar un registro preciso de la pérdida de sangre;
• No permita un déficit de compensación de la pérdida de sangre de más de 500 ml.

Medidas de la primera etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

• Vaciado de la vejiga con un catéter.
• Masaje externo suave dosificado del útero durante 20 a 30 segundos cada 1 minuto (durante el masaje, se deben evitar manipulaciones bruscas que conduzcan a una entrada masiva de sustancias tromboplásticas en el torrente sanguíneo de la madre). El masaje externo del útero se realiza de la siguiente manera: a través de la pared abdominal anterior, se cubre el fondo del útero con la palma de la mano derecha y se realizan movimientos circulares de masaje sin utilizar fuerza. El útero se vuelve denso, los coágulos de sangre que se han acumulado en el útero e impiden su contracción se eliminan presionando suavemente el fondo del útero y se continúa el masaje hasta que el útero se contrae por completo y se detiene el sangrado. Si después del masaje el útero no se contrae o se contrae y luego se relaja nuevamente, entonces se deben tomar medidas adicionales.
• Hipotermia local (aplicar una bolsa de hielo durante 30-40 minutos a intervalos de 20 minutos).
• Punción/cateterismo de grandes vasos para terapia de infusión-transfusión.
• Administración intravenosa por goteo de 0,5 ml de metilergometrina con 2,5 unidades de oxitocina en 400 ml de solución de glucosa al 5-10% a razón de 35-40 gotas/min.
• Reposición de la pérdida de sangre de acuerdo con su volumen y la respuesta del organismo.
• Al mismo tiempo, se realiza un examen manual del útero posparto. Después de tratar los genitales externos de la madre y las manos del cirujano, bajo anestesia general, con una mano insertada en la cavidad uterina, se examinan las paredes del útero para excluir traumatismos y restos persistentes de placenta; eliminar los coágulos de sangre, especialmente los parietales, que impiden las contracciones uterinas; realizar una auditoría de la integridad de las paredes del útero; Se debe excluir una malformación del útero o un tumor del útero (el nódulo miomatoso suele ser la causa del sangrado).

Todas las manipulaciones en el útero deben realizarse con cuidado. Las intervenciones bruscas en el útero (masajes en el puño) alteran significativamente su función contráctil, provocan hemorragias extensas en el espesor del miometrio y contribuyen a la entrada de sustancias tromboplásticas en el torrente sanguíneo, lo que afecta negativamente al sistema hemostático. Es importante evaluar el potencial contráctil del útero.

Durante un examen manual, se realiza una prueba biológica de contractilidad, en la que se inyecta por vía intravenosa 1 ml de una solución de metilergometrina al 0,02%. Si hay una contracción efectiva que el médico siente con la mano, el resultado del tratamiento se considera positivo.

La efectividad del examen manual del útero posparto disminuye significativamente dependiendo del aumento en la duración del período de hipotensión uterina y la cantidad de sangre perdida. Por lo tanto, es aconsejable realizar esta operación en una etapa temprana del sangrado hipotónico, inmediatamente después de que se haya establecido la falta de efecto del uso de fármacos uterotónicos.

El examen manual del útero posparto tiene otra ventaja importante, ya que permite detectar oportunamente la rotura uterina, que en algunos casos puede quedar oculta por el cuadro de sangrado hipotónico.

• Inspección del canal del parto y sutura de todas las roturas del cuello uterino, paredes vaginales y perineo, si las hubiera. Se aplica una sutura transversal de catgut a la pared posterior del cuello uterino cerca del orificio interno.
• Administración intravenosa de un complejo vitamínico-energético para aumentar la actividad contráctil del útero: 100-150 ml de solución de glucosa al 10%, ácido ascórbico 5% - 15,0 ml, gluconato de calcio 10% - 10,0 ml, ATP 1% - 2,0 ml, cocarboxilasa 200 mg.

No debe contar con la efectividad del examen manual repetido y el masaje del útero si no se logró el efecto deseado la primera vez que se usaron.

Para combatir el sangrado hipotónico, los métodos de tratamiento como la aplicación de pinzas en el parametrio para comprimir los vasos uterinos, el pinzamiento de las partes laterales del útero, el taponamiento uterino, etc., son inadecuados y no están suficientemente fundamentados. Además, no son métodos de tratamiento con base patogénica. y no proporcionan una hemostasia confiable, su uso conduce a una pérdida de tiempo y a un retraso en el uso de métodos verdaderamente necesarios para detener el sangrado, lo que contribuye a una mayor pérdida de sangre y a la gravedad del shock hemorrágico.

Segunda etapa. Si el sangrado no se detuvo o se reanudó y asciende al 1-1,8% del peso corporal (601-1000 ml), entonces se debe pasar a la segunda etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

Las principales tareas de la segunda etapa:

• detener el sangrado;
• prevenir una mayor pérdida de sangre;
• evitar la escasez de compensación por la pérdida de sangre;
• mantener la proporción de volumen de sangre inyectada y sustitutos de la sangre;
• prevenir la transición de la pérdida de sangre compensada a la descompensada;
• Normalizar las propiedades reológicas de la sangre.

Medidas de la segunda etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

• Se inyectan 5 mg de prostina E2 o prostenon en el espesor del útero a través de la pared abdominal anterior, 5-6 cm por encima del orificio uterino, lo que promueve una contracción eficaz a largo plazo del útero.
• Se administran por vía intravenosa 5 mg de prostina F2a diluidos en 400 ml de solución cristaloide. Debe recordarse que el uso prolongado y masivo de agentes uterotónicos puede resultar ineficaz si el sangrado masivo continúa, ya que el útero hipóxico ("útero en shock") no responde a las sustancias uterotónicas administradas debido al agotamiento de sus receptores. En este sentido, las medidas principales en caso de hemorragia masiva son la reposición de la pérdida de sangre, la eliminación de la hipovolemia y la corrección de la hemostasia.
• La terapia de infusión-transfusión se lleva a cabo según la tasa de sangrado y de acuerdo con el estado de las reacciones compensatorias. Se administran componentes sanguíneos, fármacos oncóticos sustitutos del plasma (plasma, albúmina, proteínas), soluciones coloides y cristaloides isotónicas al plasma sanguíneo.

En esta etapa de la lucha contra el sangrado, con una pérdida de sangre cercana a los 1000 ml, conviene abrir el quirófano, preparar a los donantes y estar preparados para una transección de emergencia. Todas las manipulaciones se llevan a cabo bajo anestesia adecuada.

Cuando se restablece el BCC, está indicada la administración intravenosa de una solución al 40% de glucosa, corglicon, panangin, vitaminas C, B1, B6, clorhidrato de cocarboxilasa, ATP, así como antihistamínicos (difenhidramina, suprastina).

Tercera etapa. Si el sangrado no se ha detenido, la pérdida de sangre ha alcanzado los 1000-1500 ml y continúa, el estado general de la mujer posparto ha empeorado, lo que se manifiesta en forma de taquicardia persistente, hipotensión arterial, entonces es necesario pasar al tercero. etapa, deteniendo el sangrado hipotónico posparto.

Una característica de esta etapa es la intervención quirúrgica para detener el sangrado hipotónico.

Las principales tareas de la tercera etapa:

• detener el sangrado extirpando el útero antes de que se desarrolle hipocoagulación;
• prevención de la falta de compensación por pérdidas de sangre de más de 500 ml manteniendo la proporción de volumen de sangre administrada y sustitutos de la sangre;
• Compensación oportuna de la función respiratoria (ventilación) y de los riñones, lo que permite estabilizar la hemodinámica.

Medidas de la tercera etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico:

En caso de sangrado no controlado, se intuba la tráquea, se inicia ventilación mecánica y se inicia la sección transversal bajo anestesia endotraqueal.

• La extirpación del útero (extirpación del útero con las trompas de Falopio) se realiza en el contexto de un tratamiento complejo intensivo que utiliza una terapia de infusión y transfusión adecuada. Este volumen de cirugía se debe al hecho de que la superficie de la herida del cuello uterino puede ser una fuente de sangrado intraabdominal.
• Para garantizar la hemostasia quirúrgica en el área quirúrgica, especialmente en el contexto del síndrome de coagulación intravascular diseminada, se realiza la ligadura de las arterias ilíacas internas. Luego, la presión del pulso en los vasos pélvicos cae en un 70%, lo que contribuye a una fuerte disminución del flujo sanguíneo, reduce el sangrado de los vasos dañados y crea las condiciones para la fijación de los coágulos de sangre. En estas condiciones, la histerectomía se realiza en condiciones "secas", lo que reduce la cantidad total de pérdida de sangre y reduce la entrada de sustancias tromboplastina a la circulación sistémica.
• Durante la cirugía, se debe drenar la cavidad abdominal.

En pacientes desangrados con pérdida de sangre descompensada, la operación se realiza en 3 etapas.

Primera etapa. Laparotomía con hemostasia temporal mediante la aplicación de pinzas a los principales vasos uterinos (parte ascendente de la arteria uterina, arteria ovárica, arteria del ligamento redondo).

Segunda etapa. Una pausa operativa, cuando todas las manipulaciones en la cavidad abdominal se detienen durante 10 a 15 minutos para restaurar los parámetros hemodinámicos (aumento de la presión arterial a un nivel seguro).

Tercera etapa. Detención radical del sangrado: extirpación del útero con trompas de Falopio.

En esta etapa de la lucha contra la pérdida de sangre, es necesaria una terapia de infusión-transfusión multicomponente activa.

Así, los principios básicos para combatir el sangrado hipotónico en el posparto temprano son los siguientes:

• iniciar todas las actividades lo antes posible;
• tener en cuenta el estado de salud inicial del paciente;
• siga estrictamente la secuencia de medidas para detener el sangrado;
• todas las medidas de tratamiento adoptadas deben ser integrales;
• excluir el uso repetido de los mismos métodos para combatir el sangrado (entradas manuales repetidas en el útero, reposicionamiento de pinzas, etc.);
• aplicar terapia de infusión-transfusión moderna y adecuada;
• use solo el método intravenoso para administrar medicamentos, ya que en las circunstancias actuales la absorción en el cuerpo se reduce drásticamente;
• resolver el problema de la intervención quirúrgica de manera oportuna: la operación debe realizarse antes del desarrollo del síndrome trombohemorrágico; de lo contrario, a menudo ya no salva a la mujer posparto de la muerte;
• No permita que la presión arterial caiga por debajo de un nivel crítico durante mucho tiempo, lo que puede provocar cambios irreversibles en órganos vitales (corteza cerebral, riñones, hígado, músculo cardíaco).

Ligadura de la arteria ilíaca interna.

En algunos casos, no es posible detener el sangrado en el lugar de la incisión o el proceso patológico, y luego es necesario ligar los vasos principales que irrigan esta área a cierta distancia de la herida. Para entender cómo realizar esta manipulación, es necesario recordar las características anatómicas de la estructura de aquellas áreas donde se realizará la ligadura de los vasos. En primer lugar, debes centrarte en ligar el vaso principal que suministra sangre a los genitales de la mujer, la arteria ilíaca interna. La aorta abdominal al nivel de la vértebra LIV se divide en dos arterias ilíacas comunes (derecha e izquierda). Ambas arterias ilíacas comunes corren desde el centro hacia afuera y hacia abajo a lo largo del borde interno del músculo psoas mayor. Por delante de la articulación sacroilíaca, la arteria ilíaca común se divide en dos vasos: la arteria ilíaca externa, más gruesa, y la arteria ilíaca interna, más delgada. Luego, la arteria ilíaca interna desciende verticalmente hacia el centro a lo largo de la pared posterolateral de la cavidad pélvica y, alcanzando el agujero ciático mayor, se divide en las ramas anterior y posterior. De la rama anterior de la arteria ilíaca interna parten: la arteria pudenda interna, la arteria uterina, la arteria umbilical, la arteria vesical inferior, la arteria rectal media, la arteria glútea inferior, que suministra sangre a los órganos pélvicos. De la rama posterior de la arteria ilíaca interna parten las siguientes arterias: iliopsoas, sacra lateral, obturadora, glútea superior, que irrigan sangre a las paredes y músculos de la pelvis.

La ligadura de la arteria ilíaca interna se realiza con mayor frecuencia cuando la arteria uterina se daña durante un sangrado hipotónico, una rotura uterina o una histerectomía extendida con apéndices. Se utiliza un promontorio para determinar la ubicación de la arteria ilíaca interna. A unos 30 mm de distancia, la línea límite es cruzada por la arteria ilíaca interna, que desciende a la cavidad pélvica con el uréter a lo largo de la articulación sacroilíaca. Para ligar la arteria ilíaca interna, se diseca el peritoneo parietal posterior desde el promontorio hacia abajo y hacia afuera, luego, con la ayuda de unas pinzas y una sonda ranurada, se separa de forma roma la arteria ilíaca común y, yendo hacia abajo, el lugar de su división en externa e interna. Se encuentran arterias ilíacas. Por encima de este lugar se extiende de arriba a abajo y de afuera hacia adentro un cordón ligero del uréter, que se reconoce fácilmente por su color rosado, su capacidad de contraerse (peristalto) al tocarlo y emitir un chasquido característico al deslizarse entre los dedos. El uréter se retrae medialmente y la arteria ilíaca interna se inmoviliza de la membrana del tejido conectivo, se liga con una ligadura de catgut o lavsan, que se coloca debajo del vaso con una aguja de Deschamps con punta roma.

La aguja de Deschamps debe insertarse con mucho cuidado para no dañar con su punta la vena ilíaca interna acompañante, que pasa por este lugar desde el costado y por debajo de la arteria del mismo nombre. Es aconsejable aplicar la ligadura a una distancia de 15 a 20 mm del lugar de división de la arteria ilíaca común en dos ramas. Es más seguro si no se liga toda la arteria ilíaca interna, sino solo su rama anterior, pero aislarla y colocar un hilo debajo es técnicamente mucho más difícil que ligar el tronco principal. Después de colocar la ligadura debajo de la arteria ilíaca interna, se retira la aguja de Deschamps y se ata el hilo.

Después de esto, el médico presente en la operación controla la pulsación de las arterias en las extremidades inferiores. Si hay pulsación, se comprime la arteria ilíaca interna y se puede hacer un segundo nudo; si no hay pulsación, entonces se liga la arteria ilíaca externa, por lo que se debe desatar el primer nudo y buscar nuevamente la arteria ilíaca interna.

La continuación del sangrado tras la ligadura de la arteria ilíaca se debe al funcionamiento de tres pares de anastomosis:

• entre las arterias iliopsoas, que surgen del tronco posterior de la arteria ilíaca interna, y las arterias lumbares, que se ramifican desde la aorta abdominal;
• entre las arterias sacra lateral y mediana (la primera surge del tronco posterior de la arteria ilíaca interna y la segunda es una rama impar de la aorta abdominal);
• entre la arteria rectal media, que es una rama de la arteria ilíaca interna, y la arteria rectal superior, que surge de la arteria mesentérica inferior.

Con la ligadura adecuada de la arteria ilíaca interna, los dos primeros pares de anastomosis funcionan, proporcionando suficiente suministro de sangre al útero. El tercer par se conecta sólo en caso de ligadura insuficientemente baja de la arteria ilíaca interna. La estricta bilateralidad de las anastomosis permite la ligadura unilateral de la arteria ilíaca interna en caso de rotura uterina y daño a sus vasos de un lado. A. T. Bunin y A. L. Gorbunov (1990) creen que cuando se liga la arteria ilíaca interna, la sangre ingresa a su luz a través de las anastomosis del iliopsoas y las arterias sacras laterales, en las que el flujo sanguíneo toma la dirección opuesta. Después de la ligadura de la arteria ilíaca interna, las anastomosis comienzan a funcionar inmediatamente, pero la sangre que pasa a través de pequeños vasos pierde sus propiedades reológicas arteriales y sus características se acercan a las venosas. En el postoperatorio, el sistema anastomótico asegura un suministro sanguíneo adecuado al útero, suficiente para el desarrollo normal del embarazo posterior.

Prevención del sangrado en la placenta y en el posparto temprano.

Tratamiento oportuno y adecuado de enfermedades inflamatorias y complicaciones posteriores a intervenciones quirúrgicas ginecológicas.

Manejo racional del embarazo, prevención y tratamiento de las complicaciones que se presenten. Al registrar a una mujer embarazada en la clínica prenatal, es necesario identificar un grupo de alto riesgo por la posibilidad de sangrado.

Se debe realizar un examen completo utilizando métodos de investigación instrumentales modernos (ultrasonido, Doppler, evaluación funcional ecográfica del estado del sistema fetoplacentario, CTG) y de laboratorio, así como consultar a las mujeres embarazadas con especialistas relacionados.

Durante el embarazo es necesario esforzarse por mantener el curso fisiológico del proceso gestacional.

En las mujeres con riesgo de sufrir hemorragia, las medidas preventivas en un entorno ambulatorio incluyen la organización de un régimen racional de descanso y nutrición y la realización de procedimientos de salud destinados a aumentar la estabilidad neuropsíquica y física del cuerpo. Todo esto contribuye a un curso favorable del embarazo, el parto y el puerperio. No se debe descuidar el método de preparación fisiopsicoprofiláctica de una mujer para el parto.

Durante todo el embarazo, se lleva a cabo un seguimiento cuidadoso de la naturaleza de su curso y se identifican y eliminan rápidamente posibles violaciones.

Todas las mujeres embarazadas en riesgo de desarrollar hemorragia posparto deben ser hospitalizadas en un hospital para la etapa final de preparación prenatal integral 2-3 semanas antes del nacimiento, donde se desarrolla un plan claro para el manejo del parto y un examen adicional apropiado de la embarazada. la mujer se lleva a cabo.

Durante el examen, se evalúa el estado del complejo fetoplacentario. Mediante ecografía se estudia el estado funcional del feto, se determina la ubicación de la placenta, su estructura y tamaño. En vísperas del parto, una evaluación del estado del sistema hemostático de la paciente merece una gran atención. Los componentes sanguíneos para una posible transfusión también deben prepararse con antelación mediante métodos de autodonación. En el hospital es necesario seleccionar un grupo de mujeres embarazadas para realizar la cesárea según lo previsto.

Para preparar el cuerpo para el parto, prevenir anomalías laborales y prevenir una mayor pérdida de sangre más cerca de la fecha prevista de nacimiento, es necesario preparar el cuerpo para el parto, incluso con la ayuda de preparaciones de prostaglandina E2.

Manejo calificado del parto con una evaluación confiable de la situación obstétrica, regulación óptima del parto, alivio adecuado del dolor (el dolor prolongado agota las fuerzas de reserva del cuerpo y altera la función contráctil del útero).

Todos los partos deben realizarse bajo monitorización cardíaca.

Durante el proceso del parto vaginal es necesario vigilar:

• la naturaleza de la actividad contráctil del útero;
• correspondencia entre los tamaños de la parte de presentación del feto y la pelvis de la madre;
• avance de la presentación del feto de acuerdo con los planos de la pelvis en diversas fases del parto;
• condición del feto.

Si se producen anomalías en el parto, deben eliminarse de manera oportuna y, si no hay ningún efecto, el problema debe resolverse a favor del parto operatorio de acuerdo con las indicaciones apropiadas en forma de emergencia.

Todos los fármacos uterotónicos deben prescribirse de forma estrictamente diferenciada y según indicaciones. En este caso, el paciente debe estar bajo estricta supervisión de médicos y personal médico.

Manejo adecuado de la placenta y el posparto con el uso oportuno de medicamentos uterotónicos, incluidas metilergometrina y oxitocina.

Al final de la segunda etapa del parto, se administra por vía intravenosa 1,0 ml de metilergometrina.

Después de que nace el bebé, se vacía la vejiga con un catéter.

Seguimiento cuidadoso de la paciente en el posparto temprano.

Cuando aparecen los primeros signos de sangrado, es necesario cumplir estrictamente con las etapas de las medidas para combatir el sangrado. Un factor importante para brindar una atención eficaz en caso de hemorragia masiva es una distribución clara y específica de responsabilidades funcionales entre todo el personal médico del departamento de obstetricia. Todas las instituciones obstétricas deben contar con suministros suficientes de componentes sanguíneos y sustitutos de la sangre para una terapia de infusión y transfusión adecuada.

Los días 12, 13 y 14 de octubre, Rusia acogerá un evento social a gran escala para realizar pruebas gratuitas de coagulación sanguínea: el "Día INR". La campaña está programada para coincidir con el Día Mundial de la Trombosis.

07.05.2019

La incidencia de infección meningocócica en la Federación de Rusia en 2018 (en comparación con 2017) aumentó un 10 % (1). Una de las formas habituales de prevenir enfermedades infecciosas es la vacunación. Las vacunas conjugadas modernas tienen como objetivo prevenir la aparición de infección meningocócica y meningitis meningocócica en niños (incluso niños muy pequeños), adolescentes y adultos.

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El sangrado que ocurre en las primeras 2 horas del período posparto suele ser causado por una violación de la contractilidad del útero, su estado hipo o atónico. Su frecuencia es del 3-4% del número total de nacimientos.

El término "atonía" indican una condición del útero en la que el miometrio pierde por completo su capacidad de contraerse. hipotensión Se caracteriza por una disminución del tono y una capacidad insuficiente del útero para contraerse.

Etiología. Las causas del estado hipo y atónico del útero son las mismas; se pueden dividir en dos grupos principales: 1) afecciones o enfermedades de la madre que provocan hipotensión o atonía del útero (preeclampsia, enfermedades del sistema cardiovascular, hígado, riñones, tracto respiratorio, sistema nervioso central, trastornos neuroendocrinos, infecciones agudas y crónicas, etc.); todas las condiciones extremas de la madre posparto, acompañadas de alteración de la perfusión de tejidos y órganos, incluido el útero (traumatismos, hemorragias, infecciones graves); 2) razones que contribuyen a la inferioridad anatómica y funcional del útero: anomalías en la ubicación de la placenta, retención de partes de la placenta en la cavidad uterina, desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada, malformaciones del útero, placenta accreta y apretada apego, enfermedades inflamatorias del útero (endomiometritis), fibromas uterinos, embarazos múltiples, fetos grandes, cambios destructivos en la placenta. Además, el desarrollo de hipotensión y atonía del útero puede estar predispuesto por factores adicionales como anomalías del parto, que conducen a un parto prolongado o rápido y rápido; descarga prematura de líquido amniótico; extracción fetal rápida durante operaciones obstétricas; prescribir grandes dosis de medicamentos que contraen el útero; manejo demasiado activo de la tercera etapa del trabajo de parto; uso irrazonable (en caso de placenta no separada) de técnicas como el método de Abuladze, Genter, Crede-Lazarevich; masaje externo del útero; tirar del cordón umbilical, etc.

Cuadro clínico. Puede haber dos variantes clínicas de sangrado en el período posparto temprano.

Primera opción: inmediatamente después del nacimiento de la placenta, el útero pierde su capacidad de contraerse; es atónico, no responde a estímulos mecánicos, térmicos y medicinales; El sangrado desde los primeros minutos es profuso y rápidamente pone a la mujer posparto en estado de shock. La atonía uterina primaria es un fenómeno poco común.

Segunda opción: el útero se relaja periódicamente; bajo la influencia de medicamentos que estimulan los músculos, su tono y contractilidad se restauran temporalmente; luego el útero vuelve a estar flácido; el sangrado es ondulado; los períodos de su intensificación se alternan con una parada casi completa; la sangre se pierde en porciones de 100 a 200 ml. El cuerpo de la madre compensa temporalmente dicha pérdida de sangre. Si se brinda asistencia a la mujer posparto a tiempo y en cantidad suficiente, se restablece el tono del útero y se detiene el sangrado. Si la atención obstétrica se retrasa o se realiza al azar, se agotan las capacidades compensatorias del cuerpo. El útero deja de responder a los estímulos, se producen alteraciones hemostáticas, el sangrado se vuelve masivo y se desarrolla un shock hemorrágico. La segunda variante del cuadro clínico de sangrado en el período posparto temprano es mucho más común que la primera.

Tratamiento. Los métodos para combatir el sangrado hipotónico y atónico se dividen en medicinales, mecánicos y quirúrgicos.

Brindar asistencia cuando comienza el sangrado hipotónico consiste en un conjunto de medidas que se llevan a cabo de manera rápida y clara, sin perder tiempo en el uso repetido de medios y manipulaciones ineficaces. Después de vaciar la vejiga, comience el masaje externo del útero a través de la pared abdominal. Al mismo tiempo, los medicamentos que contraen los músculos del útero se administran por vía intravenosa e intramuscular (o subcutánea). Como tales agentes, puede utilizar 1 ml (5 unidades) de oxitocina, 0,5-1 ml de solución de metilergometrina al 0,02%. Debe recordarse que, en caso de sobredosis, los preparados de cornezuelo de centeno pueden tener un efecto depresor sobre la actividad contráctil del útero y la oxitocina puede provocar una alteración del sistema de coagulación sanguínea. No te olvides de la hipotermia local (hielo en el estómago).

Si estas medidas no producen un efecto duradero y la pérdida de sangre ha alcanzado los 250 ml, entonces es necesario, sin demora, comenzar un examen manual de la cavidad uterina, eliminar los coágulos de sangre y realizar un examen de la placenta; Si se detecta placenta retenida, retírela y verifique la integridad de las paredes uterinas. Cuando se realiza de manera oportuna, esta operación proporciona un efecto gembstático confiable y previene una mayor pérdida de sangre. La falta de efecto durante el examen manual de la cavidad uterina en la mayoría de los casos indica que la operación se realizó tarde.

Durante la operación, se puede determinar el grado de deterioro de la función motora del útero. Con la función contráctil conservada, la fuerza de contracción se siente con la mano que opera; con hipotensión, se notan contracciones débiles y con atonía uterina, las contracciones están ausentes, a pesar de los efectos mecánicos y medicinales. Si se establece hipotensión del útero durante la operación, masajee el útero con el puño (¡con cuidado!). Es necesario tener precaución para prevenir una disfunción del sistema de coagulación sanguínea debido a la posible entrada de una gran cantidad de tromboplatino al torrente sanguíneo materno.

Para consolidar el efecto obtenido, se recomienda aplicar una sutura transversal al cuello uterino según Lositskaya, colocar un tampón humedecido con éter en la zona de la bóveda vaginal posterior, inyectar 1 ml (5 unidades) de oxitocina o 1 ml. (5 mg) de prostaglandina F 2 o en el cuello uterino.

Todas las medidas para detener el sangrado se llevan a cabo en paralelo con una terapia de infusión-transfusión adecuada a la pérdida de sangre.

Si el tratamiento oportuno (masaje externo del útero, administración de agentes contratantes uterinos, examen manual de la cavidad uterina con suave masaje externo-interno) y el sangrado continuo (pérdida de sangre superior a 1000 ml) no producen ningún efecto, es necesario inmediatamente comenzar la transección. En caso de hemorragia posparto masiva, la cirugía debe realizarse a más tardar 30 minutos después del inicio de las alteraciones hemodinámicas (con presión arterial de 90 mm Hg). Una operación realizada después de este período, por regla general, no garantiza un resultado favorable.

Los métodos quirúrgicos para detener el sangrado se basan en la ligadura de los vasos uterinos y ováricos o la extirpación del útero.

Se debe recurrir a la amputación supravaginal del útero en ausencia de efecto de la ligadura vascular, así como en casos de placenta accreta parcial o completa. La extirpación se recomienda en los casos en que la atonía uterina se produce como resultado de la acumulación de placenta previa, con roturas profundas del cuello uterino, en presencia de infección, y también si la patología del útero es la causa de un trastorno de la coagulación sanguínea.

El resultado de la lucha contra las hemorragias depende en gran medida de la secuencia de las medidas adoptadas y de la organización precisa de la asistencia prestada.

Tratamiento de la gestosis tardía. El volumen, la duración y la eficacia del tratamiento dependen de la correcta determinación de la forma clínica y la gravedad de la gestosis.

Tratamiento del edema en mujeres embarazadas.(con aumento de peso patológico diagnosticado y edema transitorio de primer grado de gravedad) se puede realizar en una clínica prenatal. Si el tratamiento no produce ningún efecto, así como en el caso de edema de grados I y III, las mujeres embarazadas están sujetas a hospitalización.

El tratamiento consiste en crear un ambiente tranquilo y prescribir una dieta proteica-vegetal. No se requieren restricciones de sal y líquidos; Los días de ayuno se realizan una vez a la semana: requesón hasta 500 g, manzanas hasta 1,5 kg. Se recomienda tomar diuréticos a base de hierbas (té de riñón, gayuba), vitaminas (incluido acetato de tocoferol, vitamina C, rutina). Se recomienda tomar medicamentos que mejoren el flujo sanguíneo uteroplacentario y renal (aminofilina).

El diagnóstico de nefropatía I y II grados. requiere un enfoque integrado. Se lleva a cabo únicamente en condiciones estacionarias. Se crea un régimen terapéutico y protector, que se apoya en la prescripción de una decocción o tintura de valeriana y agripalma y tranquilizantes (sibazon, nozepam). El efecto sedante de los tranquilizantes se puede potenciar añadiendo antihistamínicos (difenhidramina, suprastina).

La dieta no requiere una restricción estricta de líquidos. Los alimentos deben ser ricos en proteínas completas (carne, pescado hervido, requesón, kéfir, etc.), frutas y verduras. Los días de ayuno se realizan una vez por semana (cuajada de manzana, kéfir, etc.).

La intensidad del tratamiento antihipertensivo depende de la gravedad de la gestosis. Para la nefropatía de grado I, puede limitarse a la administración enteral o parenteral de no-shpa, aminofilina, papaverina, dibazol; Para la nefropatía de grado II, se prescriben metildopa y clonidina.

Durante muchos años, el sulfato de magnesio se ha utilizado con éxito para tratar la nefropatía, un remedio ideal para el tratamiento de la gestosis, que tiene un efecto sedante, hipotensor y diurético de base patogénica. Inhibe la función plaquetaria, es un antiespasmódico y antagonista del calcio, mejora la producción de prostaciclina y afecta la actividad funcional del endotelio. D. P. Brovkin (1948) propuso el siguiente esquema para la administración intramuscular de sulfato de magnesio: se administran 24 ml de una solución al 25% tres veces después de 4 horas, la última vez después de 6 horas. Actualmente, para la nefropatía de grado I, se utilizan dosis más pequeñas de sulfato de magnesio. se utilizan: dos veces al día se administran por vía intramuscular 10 ml de una solución al 25%. Para la nefropatía de grado II, se da preferencia a la vía intravenosa de administración del fármaco: la dosis inicial por hora de sulfato de magnesio es de 1,25 a 2,5 g de materia seca, la dosis diaria es de 7,5 g.

Para mejorar el flujo sanguíneo uteroplacentario y optimizar la microcirculación en los riñones, se prescribe una terapia de infusión (reopoliglucina, mezcla de glucosa y novocaína, hemodez, soluciones salinas isotónicas y, para la hipoproteinemia, albúmina). La cantidad total de soluciones infundidas es de 800 ml.

El complejo de medicamentos incluye vitaminas C, B r B 6, E.

La eficacia del tratamiento depende de la gravedad de la nefropatía: en el grado I, la terapia suele ser eficaz; con el grado I se requiere gran esfuerzo y tiempo. Si dentro de 2 semanas. Si no es posible lograr un efecto duradero, es necesario preparar a la mujer embarazada para el parto.

Nefropatía en estadio III llevado a cabo en una unidad o sala de cuidados intensivos. Esta etapa de gestosis, junto con la preeclampsia y la eclampsia, se refiere a formas graves de gestosis. Siempre existe la amenaza de su transición a las siguientes fases del desarrollo de la toxicosis (preeclampsia, eclampsia) y un peligro para la vida del feto. Por tanto, la terapia debe ser intensiva, fundamentada patogenéticamente, integral e individual.

Durante el proceso de tratamiento, los médicos (obstetra y reanimador) establecen y resuelven las siguientes tareas principales:

1) garantizar un régimen de protección;

2) eliminar el espasmo vascular y la hipovolemia;

3) prevenir o tratar la hipoxia fetal.

La mujer debe permanecer en cama. Le recetan tranquilizantes menores: clozepid (Elenium), sibazon (Seduxen), nozepam (Tazepam), etc. Para potenciar el efecto sedante se añaden antihistamínicos (difenhidramina, pipolfen, suprastina).

La eliminación del espasmo vascular y la eliminación de la hipovolemia se llevan a cabo en paralelo. El tratamiento generalmente comienza con la administración intravenosa por goteo de sulfato de magnesio y reopoliglucina. Dependiendo del nivel inicial de presión arterial, se añaden 30-50 ml de sulfato de magnesio al 25% a 400 ml de reopoliglucina (con una presión arterial de 110-120 mm Hg - 30 ml, 120-130 mm Hg - 40 ml, más de 130 mm Hg - 50 ml). La velocidad media de administración de la solución es de 100 ml/hora. La administración intravenosa de sulfato de magnesio requiere un control cuidadoso del paciente: evitar una disminución brusca de la presión arterial, controlar la posible inhibición de la transmisión neuromuscular (controlar los reflejos de las rodillas), controlar la respiración (posible depresión del centro respiratorio). Para evitar efectos indeseables, después de lograr un resultado hipotensor, la velocidad de perfusión se puede reducir a una dosis de mantenimiento de 1 g de sulfato de magnesio de materia seca durante 1 hora.

El tratamiento con sulfato de magnesio se combina con la prescripción de antiespasmódicos y vasodilatadores (no-spa, papaverina, dibazol, aminofilina, metildopa, apresina, clonidina, etc.).

Si es necesario, utilice fármacos bloqueadores de ganglios (pentamina, higronio, imekhin, etc.).

Para eliminar la hipovolemia, además de reopoliglucina, se utilizan hemodez, soluciones cristaloides, glucosa y mezcla de glucosa y novocaína, albúmina, reogluman, etc. La elección de los fármacos y el volumen de infusión depende del grado de hipovolemia, la composición coloide-osmótica. y osmolaridad de la sangre, el estado de la hemodinámica central, la función riñón La cantidad total de soluciones infundidas para la nefropatía en estadio III es de 800 a 1200 ml.

Se debe tener precaución al incluir diuréticos en el tratamiento complejo de formas graves de gestosis. Los diuréticos (Lasix) se prescriben para el edema generalizado, la presión arterial diastólica alta con un volumen de plasma circulante repuesto, así como en casos de insuficiencia ventricular izquierda aguda y edema pulmonar.

Los medicamentos para el corazón (Korglukon), los hepatotrópicos (Essentiale) y las vitaminas Bj, B6, C, E son un componente necesario en el tratamiento de las formas graves de preeclampsia OPG.

Todo el complejo de agentes terapéuticos ayuda a corregir la hipovolemia, reducir el arteriospasmo periférico, regular el metabolismo de las proteínas y el agua y la sal, mejorar la microcirculación en los órganos vitales de la madre y tener un efecto positivo sobre el flujo sanguíneo úteroplacentario. La adición de trental, sigetina, cocarboxilasa, inhalación de oxígeno y sesiones de oxigenación hiperbárica mejoran la condición del feto.

Desafortunadamente, en el contexto de un embarazo existente, no se puede contar con la eliminación completa de la nefropatía grave, por lo que al realizar una terapia intensiva es necesario preparar a la paciente para un parto suave. Para evitar complicaciones graves que puedan provocar la muerte de la madre y del feto, en ausencia de un efecto claro y duradero, el período de tratamiento es de 1 a 3 días. /

La historia de la preeclampsia, junto con una terapia intensiva compleja (como ocurre con la nefropatía en etapa III), incluye la prestación de atención de emergencia para prevenir el desarrollo de convulsiones. Esta asistencia consiste en la administración intravenosa urgente del neuroléptico droperidol (2-3 ml de solución al 0,25%) y diazepam (2 ml de solución al 0,5%). El efecto sedante se puede potenciar mediante inyección intramuscular de 2 ml de una solución de promedol al 1% y 2 ml de una solución de difenhidramina al 1%. Antes de administrar estos medicamentos, se puede aplicar una máscara de anestesia de fluorotano de corta duración con oxígeno.

Si el tratamiento intensivo complejo es eficaz, entonces la gestosis de la etapa de preeclampsia pasa a la etapa de nefropatía de grados II y III y la terapia de la paciente continúa. Si no hay ningún efecto después de 3-4 horas, es necesario decidir sobre el parto de la mujer.

Historia de la eclampsia

Legación del síndrome HELLP. La eficacia de la terapia intensiva compleja del síndrome HELLP está determinada en gran medida por su diagnóstico oportuno. Como regla general, es necesario transferir a los pacientes a ventilación mecánica, controlar los parámetros de laboratorio y evaluar el sistema de coagulación sanguínea y la diuresis. De fundamental importancia es la terapia dirigida a estabilizar el sistema hemostático, eliminar la hipovolemia y la terapia antihipertensiva. Existen informes de alta efectividad en el tratamiento del síndrome HELLP mediante plasmaféresis con transfusión de plasma fresco congelado, inmunosupresores y corticosteroides.

Manejo del parto. El parto agrava el curso de la gestosis y agrava la hipoxia fetal. Esto debe tenerse en cuenta a la hora de elegir el momento y el método de entrega.

Legión de eclampsia, Consiste en brindar atención de emergencia y terapia intensiva compleja, común para el tratamiento de formas graves de gestosis. Los primeros auxilios para el desarrollo de convulsiones son los siguientes:

1) se coloca a la paciente sobre una superficie plana y se gira su cabeza hacia un lado;

2) utilizando un dilatador bucal o una espátula, abra con cuidado la boca, estire la lengua y limpie la saliva y la mucosidad del tracto respiratorio superior;

3) iniciar ventilación auxiliar con mascarilla o trasladar al paciente a ventilación artificial;

4) sibazona (seduxen) se administra por vía intravenosa: 4 ml de una solución al 0,5% y se repite la administración una hora después en una cantidad de 2 ml, droperidol: 2 ml de una solución al 0,25% o dipracina (pipolfen) - 2 ml de una solución al 2,5%;

5) comenzar la administración intravenosa por goteo de sulfato de magnesio.

La primera dosis de sulfato de magnesio debería ser impactante: a razón de 5 g de materia seca por 200 ml de reopoliglucina. Esta dosis se administra durante 20 a 30 minutos bajo el control de una disminución de la presión arterial. Luego se cambia a una dosis de mantenimiento de 1-2 g/hora, controlando cuidadosamente la presión arterial, la frecuencia respiratoria, los reflejos de las rodillas, la cantidad de orina excretada y la concentración de magnesio en sangre (si es posible).

La terapia compleja de la gestosis complicada por el síndrome convulsivo se lleva a cabo de acuerdo con las reglas para el tratamiento de la nefropatía en etapa III y la preeclampsia con algunas modificaciones. Las soluciones coloides deben usarse como soluciones para perfusión debido a la baja presión osmótica coloide en estos pacientes. El volumen total de infusión no debe exceder de 2-2,5 l/día. Es obligatorio un seguimiento estricto de la diuresis horaria. Uno de los elementos de la terapia compleja para la eclampsia es el parto inmediato.

POLIhidramnios. BAJA AGUA

El líquido amniótico es un medio líquido que rodea al feto y es intermedio entre éste y el cuerpo de la madre. Durante el embarazo, el líquido amniótico protege al feto de la presión, le permite moverse con relativa libertad y contribuye a la formación de la posición y presentación correctas. Durante el parto, el líquido amniótico equilibra la presión intrauterina; el polo inferior del saco amniótico es un estímulo fisiológico para los receptores en el área del orificio interno. Dependiendo de la duración del embarazo, el líquido amniótico se forma a partir de diversas fuentes. En las primeras etapas del embarazo, toda la superficie del amnios realiza una función secretora; posteriormente, el intercambio se realiza en mayor medida a través de la superficie amniótica de la placenta. Otros sitios de intercambio de agua son los pulmones y los riñones del feto. La proporción de agua y otros componentes del líquido amniótico se mantiene debido a la constante regulación dinámica del metabolismo, y su intensidad es específica de cada componente. El intercambio completo de líquido amniótico se produce en 3 horas.

El volumen y la composición del líquido amniótico dependen de la duración del embarazo, el peso del feto y el tamaño de la placenta. A medida que avanza el embarazo, el volumen de líquido amniótico aumenta de 30 ml en la semana 10 a un valor máximo en la semana 38 y luego disminuye en la semana 40, ascendiendo a 600-1500 ml en el momento del parto a término, con un promedio de 800ml.

Etiología. El polihidramnios puede acompañar a diversas complicaciones del embarazo. El polihidramnios se detecta con mayor frecuencia en mujeres embarazadas con infección crónica. Por ejemplo, como pielonefritis, enfermedades inflamatorias de la vagina, infección respiratoria aguda, infecciones específicas (sífilis, clamidia, micoplasmosis, infección por citomegalovirus). El polihidramnios a menudo se diagnostica en mujeres embarazadas con patología extragenital (diabetes mellitus, embarazo con conflicto Rh); en presencia de embarazos múltiples, malformaciones fetales (daño al sistema nervioso central, tracto gastrointestinal, poliquistosis renal, anomalías esqueléticas). Hay polihidramnios agudo y crónico, que se desarrolla con mayor frecuencia en el segundo y tercer trimestre del embarazo.

Cuadro clínico. Los síntomas son bastante pronunciados cuando polihidramnios de desarrollo agudo. Hay malestar general, dolor y pesadez en el abdomen y la zona lumbar. El polihidramnios agudo debido a la posición elevada del diafragma puede ir acompañado de dificultad para respirar y alteración de la actividad cardíaca.

Crónica polihidramnios No suele presentar manifestaciones clínicas: la mujer embarazada se adapta a la lenta acumulación de líquido amniótico.

El diagnóstico se basa en la evaluación de las molestias, el estado general de la mujer embarazada, un examen obstétrico externo e interno y métodos especiales de examen.

Quejas las mujeres embarazadas (si las hay) se reducen a pérdida de apetito, dificultad para respirar, malestar general, sensación de pesadez y dolor en el abdomen y la espalda baja.

En investigación objetiva hay palidez de la piel, disminución de la capa de grasa subcutánea; En algunas mujeres embarazadas, aumenta el patrón venoso en el abdomen. La circunferencia abdominal y la altura del fondo uterino no se corresponden con la duración del embarazo, superándolas significativamente. El útero está muy agrandado, tenso, de consistencia elástica y apretada, de forma esférica. Al palpar el útero, se determina la fluctuación. La posición del feto es inestable, a menudo transversal, oblicua, posiblemente de nalgas; tras la palpación, el feto cambia fácilmente de posición, partes del feto son palpables con dificultad, a veces no determinadas en absoluto. La parte presentadora se encuentra en lo alto, votando. Los latidos del corazón fetal son difíciles de escuchar y amortiguados. A veces se expresa una actividad motora excesiva del feto. El diagnóstico de polihidramnios se ve favorecido por los datos del examen vaginal: el cuello uterino se acorta, el orificio interno se abre ligeramente y se determina un saco amniótico tenso.

De los métodos de investigación adicionales, el informativo y, por tanto, obligatorio es exploración por ultrasonido, permitiendo realizar fetometría, determinar el peso estimado del feto, aclarar la edad gestacional, establecer el volumen de líquido amniótico, identificar malformaciones fetales, establecer la localización de la placenta, su espesor, etapa de maduración, posibilidades compensatorias.

Si se diagnostica polihidramnios, es necesario realizar investigaciones para identificar la causa de su aparición. Aunque esto no siempre es posible, vale la pena esforzarse por lograrlo. Se prescriben todos los estudios destinados a identificar (o aclarar la gravedad de) la diabetes mellitus y la isosensibilización al factor Rh; aclarar la naturaleza de los defectos del desarrollo y el estado del feto; detectar la presencia de una posible infección crónica.

El diagnóstico diferencial se realiza con polihidramnios, mola hidatidiforme, ascitis y quiste ovárico gigante. La ecografía proporciona una ayuda inestimable a este respecto.

Características del curso del embarazo. La presencia de polihidramnios indica un alto grado de riesgo tanto para la madre como para el feto.

La complicación más común es aborto espontáneo embarazo. Con polihidramnios agudo, que a menudo se desarrolla antes de las 28 semanas, se produce un aborto espontáneo. Con polihidramnios crónico, algunas mujeres pueden llevar el embarazo a término, pero más a menudo termina en un parto prematuro. Otra complicación, que a menudo se combina con la amenaza de aborto espontáneo, es la rotura prematura de las membranas debido a sus cambios degenerativos.

La ruptura rápida del líquido amniótico puede provocar un prolapso del cordón umbilical o de pequeñas partes del feto y contribuir al desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada.

Las mujeres embarazadas con polihidramnios a menudo desarrollan Síndrome de compresión de la vena cava inferior. Las mujeres en posición supina comienzan a quejarse de mareos, debilidad, zumbidos en los oídos y manchas que parpadean ante los ojos. Al girar de lado, los síntomas desaparecen, ya que se detiene la compresión de la vena cava inferior y aumenta el retorno venoso al corazón. Con el síndrome de compresión de la vena cava inferior, el suministro de sangre al útero y al complejo fetoplacentario se deteriora, lo que afecta la condición del feto intrauterino.

A menudo, durante el embarazo complicado con polihidramnios, se observa desnutrición fetal.

Manejo del embarazo y el parto. Las mujeres embarazadas con sospecha de polihidramnios están sujetas a hospitalización para aclarar el diagnóstico e identificar la causa de su desarrollo. Una vez confirmado el diagnóstico, elija tácticas para un mayor control del embarazo.

Si durante el examen se descubren anomalías del desarrollo fetal que son incompatibles con la vida, la mujer está preparada para interrumpir el embarazo por el canal natural del parto. Si se detecta una infección, se lleva a cabo una terapia antibacteriana adecuada, teniendo en cuenta el efecto de los medicamentos en el feto. Si existe incompatibilidad isoserológica entre la sangre de la madre y el feto, el embarazo se lleva a cabo de acuerdo con las tácticas aceptadas. Una vez identificada la diabetes mellitus, se realiza un tratamiento destinado a compensarla.

En los últimos años existe una tendencia a influir en la cantidad de líquido amniótico actuando sobre el feto. La indometacina, que recibe una mujer en una dosis de 2 mg/kg por día, reduce la diuresis fetal y, por lo tanto, reduce la cantidad de líquido amniótico. En algunos casos se recurre a la amniocentesis con evacuación del exceso de agua.

Desafortunadamente, las medidas terapéuticas destinadas a reducir la cantidad de líquido amniótico no siempre son efectivas.

Paralelamente a la terapia patogénica en curso, es necesario influir en el feto, que a menudo se encuentra en un estado de hipoxia crónica con desnutrición debido a insuficiencia. Para ello, utilizan medios que mejoran la circulación sanguínea úteroplacentaria. Se prescriben antiespasmódicos, medicamentos que mejoran las propiedades reológicas de la sangre (reopoliglucina, trental, chimes), que actúan sobre los procesos metabólicos (riboxina, citocromo C), antioxidantes (acetato de tocoferol, unithiol). La oxibaroterapia da buenos resultados.

El parto en presencia de polihidramnios ocurre con complicaciones. A menudo se observa debilidad del trabajo de parto. El polihidramnios provoca un estiramiento excesivo de las fibras musculares del útero y una disminución de su contractilidad. La atención obstétrica comienza con la apertura del saco amniótico. La amniotomía debe realizarse con cuidado, con un instrumento, y el líquido amniótico debe liberarse lentamente para evitar el desprendimiento de placenta y el prolapso del cordón umbilical y de pequeñas partes del feto. 2 horas después de la apertura del saco amniótico, en ausencia de trabajo de parto intenso, se debe iniciar una terapia de estimulación del parto. Para prevenir el sangrado en la placenta y en el puerperio temprano “con el último empujón” del período de expulsión, es necesario administrar metilergometrina u oxitocina por vía intravenosa. Si la mujer en trabajo de parto recibió

estimulación del parto mediante la administración intravenosa de agentes de contracción uterinos, luego se continúa en el período posparto y posparto temprano.

Agua baja. Si la cantidad de líquido amniótico durante el embarazo a término es inferior a 600 ml, se considera oligohidramnios. Es muy raro.

Etiología. Hasta la fecha, la etiología del oligohidramnios no está clara. En presencia de oligohidramnios, a menudo se observa el síndrome de retraso del crecimiento fetal, quizás en esta situación exista una relación inversa: en un feto hipotrófico, la función renal está alterada y una disminución de la diuresis horaria conduce a una disminución de la cantidad de líquido amniótico; . Con oligohidramnios, los movimientos fetales se ven limitados por falta de espacio. A menudo, se forman adherencias entre la piel del feto y el amnios que, a medida que el feto crece, se estiran en forma de cordones e hilos. Las paredes del útero se ajustan firmemente al feto, doblándolo, lo que provoca una curvatura de la columna y malformaciones de las extremidades.

Cuadro clínico. Los síntomas del oligohidramnios no suelen ser pronunciados. El estado de la mujer embarazada no cambia. Algunas mujeres experimentan movimientos fetales dolorosos.

Diagnóstico. Se basa en la discrepancia entre el tamaño del útero y la edad gestacional. En este caso, es necesario realizar un examen de ultrasonido, que ayuda a establecer la cantidad exacta de líquido amniótico, aclarar la edad gestacional, determinar el tamaño del feto, identificar posibles malformaciones y realizar un examen genético médico mediante biopsia de vellosidades coriónicas. .

El curso del embarazo. El oligohidramnios a menudo provoca un aborto espontáneo. Se producen hipoxia, desnutrición y anomalías en el desarrollo fetal.

El trabajo de parto a menudo tiene un curso prolongado, ya que las membranas densas, estrechamente estiradas sobre la parte de presentación, impiden la apertura de la faringe interna y el avance de la parte de presentación. La atención obstétrica comienza con la apertura del saco amniótico. Una vez abierto, es necesario extender ampliamente las conchas para que no interfieran con la apertura de la faringe interna y el avance de la cabeza. 2 horas después de la amniotomía, si el parto no es lo suficientemente intenso, se prescribe una terapia de estimulación del parto.

La placenta y el posparto temprano suelen ir acompañados de un aumento de la pérdida de sangre. Una de las medidas para prevenir el sangrado es la administración profiláctica de metilergometrina u oxitocina al final del segundo periodo.

Sólo el 14% de los nacimientos se producen sin complicaciones. Una de las patologías del posparto es la hemorragia posparto. Hay muchas razones para esta complicación. Pueden ser enfermedades de la madre o complicaciones del embarazo. También se produce sangrado posparto.

Sangrado posparto temprano

El sangrado posparto temprano es un sangrado que ocurre dentro de las primeras 2 horas después del nacimiento de la placenta. La tasa de pérdida de sangre en el período posparto temprano no debe exceder los 400 ml o el 0,5% del peso corporal de la mujer. Si la pérdida de sangre excede las cifras indicadas, se habla de sangrado patológico, pero si es del 1 por ciento o más, esto indica sangrado masivo.

Causas del sangrado posparto temprano

Las causas de la hemorragia posparto temprana pueden estar relacionadas con enfermedades maternas, complicaciones del embarazo y/o parto. Estos incluyen:

• trabajo largo y difícil;
• estimulación de las contracciones con oxitocina;
• sobredistensión del útero (feto grande, polihidramnios, partos múltiples);
• edad de la mujer (más de 30 años);
• enfermedades de la sangre;
• parto rápido;
• uso de analgésicos durante el parto;
• (por ejemplo, miedo a la cirugía);
• apego denso o placenta accreta;
• retención de parte de la placenta en el útero;
• y/o rotura de los tejidos blandos del canal del parto;
• malformaciones uterinas, cicatriz uterina, ganglios miomatosos.

Clínica de hemorragia posparto temprana

Como regla general, la hemorragia posparto temprana ocurre como hipotónica o atónica (a excepción de las lesiones en el canal del parto).

Sangrado hipotónico

Este sangrado se caracteriza por una pérdida de sangre rápida y masiva, cuando una mujer posparto pierde 1 litro de sangre o más en pocos minutos. En algunos casos, la pérdida de sangre se produce en oleadas, alternando entre una buena contracción del útero y ausencia de sangrado con relajación repentina y laxitud del útero con aumento del sangrado.

Sangrado atónico

Sangrado que se desarrolla como resultado de un sangrado hipotónico no tratado o de una terapia inadecuada para este último. El útero pierde completamente su contractilidad y no responde a estímulos (pellizcos, masaje externo del útero) ni a medidas terapéuticas (útero de Kuveler). El sangrado atónico es profuso y puede provocar la muerte de la madre posparto.

Opciones de tratamiento para la hemorragia posparto temprana

En primer lugar, es necesario evaluar el estado de la mujer y la cantidad de sangre perdida. Necesitas ponerte hielo en el estómago. Luego inspeccionar el cuello uterino y la vagina y, si hay roturas, cerrarlos. Si el sangrado continúa, se debe comenzar con un examen manual del útero (necesariamente bajo anestesia) y después de vaciar la vejiga con un catéter. Durante la inspección manual de la cavidad uterina, la mano examina cuidadosamente todas las paredes del útero e identifica la presencia de una rotura o fisura del útero o restos de placenta/coágulos de sangre. Los restos de placenta y coágulos de sangre se eliminan con cuidado y luego se realiza un masaje manual del útero. Al mismo tiempo, se inyecta por vía intravenosa 1 ml de un agente contrayente (oxitocina, metilergometrina, ergotal y otros). Para consolidar el efecto, se puede inyectar 1 ml de uterotónico en el labio anterior del cuello uterino. Si el control manual del útero no produce ningún efecto, es posible insertar un tampón con éter en el fondo de saco posterior de la vagina o aplicar una sutura transversal de catgut en el labio posterior del cuello uterino. Después de todos los procedimientos, el volumen de sangre perdido se repone mediante terapia de infusión y transfusión de sangre.

El sangrado atónico requiere cirugía inmediata (histerectomía o ligadura de las arterias ilíacas internas).

Sangrado posparto tardío

El sangrado posparto tardío es el sangrado que ocurre 2 horas después del nacimiento o más tarde (pero no más de 6 semanas). El útero después del parto es una extensa superficie de herida que sangra durante los primeros 2 a 3 días, luego la secreción se vuelve sanguínea y luego serosa (loquios). Los loquios duran de 6 a 8 semanas. En las primeras 2 semanas del período posparto, el útero se contrae activamente, por lo que entre 10 y 12 días desaparece detrás del útero (es decir, no se puede palpar a través de la pared abdominal anterior) y durante el examen bimanual alcanza un tamaño que corresponde a 9 a 10 semanas de embarazo. Este proceso se llama involución uterina. Simultáneamente con la contracción del útero, se forma el canal cervical.

Causas del sangrado posparto tardío.

Las principales causas de hemorragia posparto tardía incluyen:

• retención de partes de la placenta y/o membranas fetales;
• trastornos hemorrágicos;
• subinvolución del útero;
• coágulos de sangre en la cavidad uterina con un canal cervical cerrado (cesárea);
• endometritis.

Clínica de hemorragia posparto tardía

El sangrado al final del período posparto comienza repentinamente. A menudo es muy masivo y provoca anemia grave en la mujer en el posparto e incluso shock hemorrágico. El sangrado posparto tardío debe distinguirse del aumento del sangrado durante la lactancia (el útero comienza a contraerse debido al aumento de la producción de oxitocina). Un signo característico de sangrado tardío es un aumento de la secreción sanguinolenta de color rojo brillante o el cambio de la toalla sanitaria con más frecuencia que cada 2 horas.

Tratamiento de la hemorragia posparto tardía.

Si se produce una hemorragia posparto tardía, si es posible, se debe realizar una ecografía de los órganos pélvicos. Una ecografía revela un útero más grande de lo esperado, la presencia de coágulos de sangre y/o restos de membranas y placenta y expansión de la cavidad.

En caso de hemorragia posparto tardía, es necesario realizar un legrado de la cavidad uterina, aunque varios autores no siguen esta táctica (el eje de leucocitos en la cavidad uterina se altera y sus paredes se dañan, lo que en el futuro puede provocar la propagación de la infección fuera del útero o). Después de la parada quirúrgica del sangrado, la terapia hemostática compleja continúa con la introducción de agentes contráctiles y hemostáticos, la reposición del volumen sanguíneo circulante, transfusiones de sangre y plasma y la prescripción de antibióticos.

El sangrado durante el período posparto y temprano es la complicación más peligrosa del parto.

Epidemiología
La frecuencia de sangrado en el período de la placenta es del 5 al 8%.

SANGRADO DURANTE EL PERIODO DE SEGUIMIENTO
Causas de sangrado en el período de posparto:
- violación de la separación de la placenta y su liberación (adherencia parcial o acreta de la placenta, estrangulación de la placenta separada en el útero);

- defectos de hemostasia hereditarios y adquiridos;

Violación de la separación de la placenta y la secreción de placenta.
Se observa una violación de la separación placentaria y la secreción de placenta cuando:
- unión patológica de la placenta, unión apretada, crecimiento interno de vellosidades coriónicas;
- hipotensión uterina;
- anomalías, características estructurales y unión de la placenta a la pared del útero;
- estrangulación de la placenta en el útero;

Etiología y patogénesis.
Las anomalías, las características de la estructura y la unión de la placenta a la pared del útero a menudo contribuyen a la interrupción de la separación y descarga de la placenta.

Para la separación de la placenta, es importante el área de contacto con la superficie del útero.

Con una gran área de inserción, una placenta relativamente delgada o coriácea (placenta membranacea), el grosor insignificante de la placenta impide su separación fisiológica de las paredes del útero. Las placentas, con forma de lóbulos y que constan de dos lóbulos con lóbulos adicionales, se separan de la pared uterina con dificultad, especialmente en caso de hipotensión uterina.

La violación de la separación de la placenta y la descarga de la placenta pueden deberse al sitio de unión de la placenta; en el segmento uterino inferior (con una ubicación y presentación bajas), en la esquina o en las paredes laterales del útero, en el tabique, encima del nódulo miomatoso. En estos lugares, los músculos están defectuosos y no pueden desarrollar la fuerza de contracción. necesario separar la placenta. La estrangulación de la placenta después de la separación de la placenta ocurre cuando se retiene en uno de los ángulos uterinos o en el segmento inferior del útero, lo que se observa con mayor frecuencia durante las contracciones descoordinadas en la placenta.

La secreción deficiente de la placenta del parto puede ser iatrogénica si el período posparto no se maneja correctamente.

Un intento inoportuno de liberar la placenta, el masaje del útero, incluido, según Crede-Lazarevich, tirar del cordón umbilical y la administración de grandes dosis de fármacos uterotónicos alteran el curso fisiológico del tercer período, la secuencia correcta de las contracciones de varias partes del útero. Una de las razones de la separación deficiente de la placenta y su secreción es la hipotensión uterina.

Con hipotensión uterina, las contracciones de la placenta son débiles o están ausentes durante mucho tiempo después del nacimiento del feto. Como resultado, se altera tanto la separación de la placenta de la pared uterina como la liberación de la placenta; en este caso, es posible que la placenta esté estrangulada en uno de los ángulos uterinos o en el segmento uterino inferior del útero. El período de sucesión se caracteriza por un curso prolongado.

Cuadro clínico
El cuadro clínico de alteración de la separación de la placenta y secreción de la placenta depende de la presencia de áreas de placenta separada. Si la placenta no se separa por completo, entonces se determina clínicamente la ausencia de signos de separación placentaria durante un tiempo prolongado y la ausencia de sangrado.

Más común es la separación parcial de la placenta, cuando una u otra sección se separa de la pared y el resto permanece adherido al útero. En esta situación, la contracción de los músculos a nivel de la placenta separada no es suficiente para comprimir los vasos y detener el sangrado del sitio placentario. Los principales síntomas de la separación parcial de la placenta son la ausencia de signos de separación placentaria y sangrado. El sangrado ocurre unos minutos después del nacimiento del bebé. La sangre es líquida, mezclada con coágulos de distintos tamaños, y sale a borbotones y de forma desigual. La retención de sangre en el útero y la vagina a menudo crea una falsa impresión de cese o ausencia de sangrado, por lo que las medidas destinadas a detenerlo pueden retrasarse. A veces, la sangre se acumula en la cavidad uterina y la vagina y luego se libera en coágulos después de que se detectan signos externos de separación placentaria. En el examen externo no hay signos de separación de la placenta. El fondo del útero está al nivel del ombligo o más arriba, desviado hacia la derecha. El estado general de la mujer en trabajo de parto depende del grado de pérdida de sangre y cambia rápidamente. En ausencia de asistencia oportuna, se produce un shock hemorrágico. El cuadro clínico de alteración de la secreción de la placenta estrangulada es el mismo que en el caso de una separación deficiente de la placenta de la pared uterina (también acompañada de sangrado).

Diagnóstico
Quejas de sangrado de diversa intensidad. Pruebas de laboratorio para detectar sangrado en el período de posparto:
- análisis de sangre clínico (Hb, hematocrito, glóbulos rojos);
- coagulograma;
- en caso de pérdida masiva de sangre, CBS, gases en sangre, nivel de lactato plasmático
- análisis de sangre bioquímico;
- electrolitos en plasma;
- análisis de orina;

Datos del examen físico:
- ausencia de signos de separación placentaria (Schroeder, Küstner-Chukalov, Alfelts);
- Al separar manualmente la placenta con una unión fisiológica y apretada de la placenta (placenta adhaerens), la estrangulación, por regla general, se puede extraer todos los lóbulos de la placenta con la mano.

Con un verdadero crecimiento coriónico hacia adentro, es imposible separar la placenta de la pared sin violar su integridad. A menudo, la placenta accreta verdadera se establece solo mediante un examen histológico del útero, que se extirpó debido a la sospecha de hipotensión y sangrado masivo en el período posparto.

Métodos instrumentales. Es posible determinar con precisión el tipo de inserción patológica mediante ecografía dirigida durante el embarazo y separación manual de la placenta en el período posterior al parto.

Lesiones en el canal del parto
El sangrado por roturas de los tejidos blandos del canal del parto puede ser grave cuando los vasos sanguíneos están dañados. Las roturas cervicales se acompañan de sangrado cuando se altera la integridad de la rama descendente de la arteria uterina (con roturas cervicales laterales). Con una inserción placentaria baja y una vascularización pronunciada de los tejidos del segmento inferior del útero, incluso las lesiones menores en el cuello uterino pueden provocar un sangrado masivo. En caso de lesiones vaginales, el sangrado se produce por roturas de venas varicosas, a. vaginalis o sus ramas. El sangrado es posible con desgarros elevados que afectan el fondo de saco y la base de los ligamentos uterinos anchos, a veces a. uterinae Cuando el perineo se rompe, se produce sangrado de las ramas de a. pudendos. Las roturas en la zona del clítoris, donde se desarrolla una red de vasos venosos, también van acompañadas de sangrado intenso.

Diagnóstico
El diagnóstico de sangrado por roturas de tejidos blandos no es difícil, con la excepción del daño a las ramas profundas de a. vaginalis (el sangrado puede simular el sangrado uterino). Sobre la brecha a. vaginalis puede indicar hematomas de los tejidos blandos de la vagina.

Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial, se tienen en cuenta los siguientes signos de sangrado por roturas de tejidos blandos:
- el sangrado ocurre inmediatamente después del nacimiento del niño;
- a pesar del sangrado, el útero está denso y bien contraído;
- la sangre no tiene tiempo de coagularse y sale del tracto genital en un chorro líquido de color brillante.

Defectos de hemostasia
Las características del sangrado con defectos de la hemostasia son la ausencia de coágulos en la sangre que fluye desde el tracto genital. Tratamiento y tácticas de manejo de mujeres embarazadas con patología de la tercera etapa del parto. El objetivo del tratamiento es detener el sangrado, que se lleva a cabo mediante:
- separación de la placenta y secreción placentaria;
- sutura de roturas de tejidos blandos del canal del parto;
- normalización de los defectos de la hemostasia.

Secuencia de medidas en caso de retención de placenta y ausencia de secreción sanguínea de los genitales:
- cateterismo vesical (a menudo provoca un aumento de las contracciones uterinas y la separación de la placenta);
- punción o cateterismo de la vena cubital, administración intravenosa de cristaloides para corregir adecuadamente una posible pérdida de sangre;
- administración de fármacos uterotónicos 15 minutos después de la expulsión del feto (oxitocina intravenosa, goteo 5 unidades en 500 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%);
- cuando aparezcan signos de separación de la placenta, libere la placenta utilizando uno de los métodos aceptados (Abuladze, Crede-Lazarevich);
- en ausencia de signos de separación de la placenta durante 20 a 30 minutos, mientras se introducen agentes contractivos, se realiza la separación manual de la placenta y la descarga de la placenta. Si se utilizó anestesia epidural durante el parto, la separación manual de la placenta y su liberación se realiza antes de que desaparezca el efecto de la anestesia. Si no se utilizó analgésico durante el parto, esta operación se realiza con analgésicos intravenosos (propofol). Después de la extirpación de la placenta, el útero generalmente se contrae, apretando firmemente el brazo. Si no se restablece el tono del útero, se administran fármacos uterotónicos adicionales y se realiza la compresión bimanual del útero insertando la mano derecha en el fondo de saco vaginal anterior;
- si se sospecha una verdadera placenta accreta, se debe detener el intento de separación para evitar una hemorragia masiva y la perforación del útero.

Secuencia de medidas para el sangrado en la tercera etapa del parto:
- cateterismo de la vejiga. Punción o cateterismo de la vena cubital con la conexión de infusiones intravenosas;
- determinación de signos de separación placentaria (Schroeder, Küstner-Chukalov, Alfelts);
- si hay signos positivos de separación de la placenta, se intenta aislar la placenta según Crede-Lazarevich, primero sin analgésico y luego con analgésico;
- si los métodos externos de liberación de la placenta no producen ningún efecto, es necesario separar la placenta manualmente y liberarla.

En el período postoperatorio, es necesario continuar la administración intravenosa de medicamentos uterotónicos y, de vez en cuando, con cuidado, sin presión excesiva, realizar un masaje externo del útero y exprimir los coágulos de sangre. El sangrado debido a roturas del cuello uterino, el clítoris, el perineo y la vagina se detiene mediante sutura inmediata y restauración de la integridad del tejido. Las suturas se colocan en las roturas del canal de parto blando después de que se libera la placenta. La excepción son las roturas del clítoris, cuya integridad puede restaurarse inmediatamente después del nacimiento del niño. El sangrado visible de los vasos de la herida perineal después de la episiotomía se detiene aplicando pinzas y, después de retirar la placenta del útero, mediante sutura. Si se detecta un hematoma de tejido blando, se abre y se sutura. Si se identifica un vaso sangrante, se liga. La hemostasia se normaliza. En caso de sangrado causado por una hemostasia alterada, se corrige.

Prevención
Gestión racional del parto; uso de anestesia regional. Manejo cuidadoso y correcto de la tercera etapa del parto. Eliminación de tirones irrazonables del cordón umbilical del útero.

SANGRADO EN EL PERIODO POSPARTO TEMPRANO
Epidemiología
La incidencia de sangrado en el período posparto temprano es del 2,0 al 5,0% del número total de nacimientos. Según el momento de aparición, se distingue la hemorragia posparto temprana y tardía. La hemorragia posparto que ocurre dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento se considera temprana o primaria; pasado este período se clasifica como tardía o secundaria;

El sangrado dentro de las 2 horas posteriores al nacimiento ocurre por las siguientes razones:
- retención de partes de la placenta en la cavidad uterina;
- defectos de hemostasia hereditarios o adquiridos;
- hipotensión y atonía del útero;
- lesiones del canal de parto blando;
- inversión uterina (ver capítulo sobre traumatismo);

Para determinar una comprensión general de la etiología del sangrado, puede utilizar el diagrama 4T:
- "tejido" - disminución del tono uterino;
- "tono" - disminución del tono del útero;
- "trauma" - roturas del canal de parto blando y del útero;
- “coágulos de sangre” - alteración de la hemostasia.

Retención de partes de la placenta en la cavidad uterina.
La retención de partes de la placenta en la cavidad uterina impide su contracción normal y la compresión de los vasos uterinos. El motivo de la retención de partes de la placenta en el útero puede ser una unión apretada parcial o una acumulación de lóbulos placentarios. La retención de membranas se asocia con mayor frecuencia con un manejo inadecuado del período posparto, en particular, con una aceleración excesiva del nacimiento de la placenta. La retención de las membranas también se observa durante la infección intrauterina, cuando su integridad se daña fácilmente. No es difícil determinar la retención de partes de la placenta en el útero después de su nacimiento. Al examinar la placenta, se revela un defecto en el tejido placentario, ausencia de membranas y membranas rotas.

La presencia de partes de la placenta en el útero puede provocar infección o sangrado, tanto en el posparto temprano como en el tardío. A veces, se produce un sangrado masivo después del alta del hospital de maternidad entre los días 8 y 21 del período posparto (hemorragia posparto tardía). La detección de un defecto en la placenta (placenta y conchas), incluso en ausencia de sangrado, es una indicación de examen manual y vaciado de la cavidad uterina.

Clasificación
La hipotensión uterina es una disminución del tono y la contractilidad de los músculos uterinos. Condición reversible. La atonía uterina es una pérdida total del tono y la contractilidad. Actualmente, se considera inadecuado dividir el sangrado en atónico e hipotónico. Se acepta la definición de “sangrado hipotónico”.

Cuadro clínico: principales síntomas de hipotensión uterina.;
- sangrado;
- disminución del tono uterino;
- síntomas de shock hemorrágico.

En caso de hipotensión uterina, la sangre se libera primero con coágulos, generalmente después de un masaje externo del útero. El útero está flácido, el borde superior puede llegar hasta el ombligo y más arriba. El tono puede restablecerse después de un masaje externo, luego vuelve a disminuir y se reanuda el sangrado. En ausencia de asistencia oportuna, la sangre pierde su capacidad de coagularse. De acuerdo con la cantidad de sangre perdida, surgen síntomas de shock hemorrágico (palidez de la piel, taquicardia, hipotensión, etc.).

Diagnóstico
El diagnóstico de hemorragia hipotónica no es difícil. El diagnóstico diferencial debe hacerse con traumatismos en el útero y el tracto genital.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es detener el sangrado. La parada del sangrado durante la hipotensión debe realizarse simultáneamente con medidas para corregir la pérdida de sangre y la hemostasia.

Si la pérdida de sangre está dentro de los 300-400 ml después de confirmar la integridad de la placenta, se realiza un masaje externo del útero, mientras se administran fármacos uterotónicos (oxitocina 5 unidades en 500 ml de solución de NaCl al 0,9%) o carbetocina 1 ml (IV lenta). ), misoprostol (mirolut) 800-1000 mcg por recto una vez. Se coloca una bolsa de hielo en la parte inferior del abdomen.

Si la pérdida de sangre supera los 400,0 ml o si hay un defecto en la placenta, bajo anestesia intravenosa o anestesia epidural continua, se realiza un examen manual del útero y, si es necesario, una compresión bimanual del útero. Para ayudar a detener el sangrado, se puede presionar la aorta abdominal contra la columna a través de la pared abdominal. Esto reduce el flujo sanguíneo al útero. Posteriormente, se comprueba el tono del útero mediante métodos externos y se continúan administrando uterotónicos por vía intravenosa.

En caso de sangrado de 1000-1500 ml o más, es necesaria una reacción pronunciada de la mujer a una menor pérdida de sangre, la embolización de los vasos uterinos o la laparotomía. La opción más óptima en la actualidad, si existen las condiciones, debería considerarse la embolización de las arterias uterinas mediante el método generalmente aceptado. Si no existen condiciones para la embolización de las arterias uterinas, se realiza una laparotomía.

Como método intermedio en la preparación para la cirugía, varios estudios sugieren el taponamiento intrauterino con un balón hemostático. El algoritmo para utilizar un balón hemostático se presenta en el Apéndice. Si hay un sangrado uterino abundante, no debe perder el tiempo insertando un balón hemostático, sino proceder a la laparotomía o, si es posible, a la EAU. Durante la laparotomía, en la primera etapa, si hay experiencia o un cirujano vascular, se ligan las arterias ilíacas internas (la técnica para ligar las arterias ilíacas internas se presenta en el Apéndice). Si no hay condiciones, se colocan suturas en los vasos uterinos o se comprime el útero mediante suturas hemostáticas según uno de los métodos de B-Lynch, Pereira, Hayman. Cho, V.E. Radzinsky (ver apéndice para la técnica). Si el segmento inferior está demasiado estirado, se le colocan suturas apretadas.

El efecto de la sutura dura de 24 a 48 horas. Si el sangrado continúa, se realiza una histerectomía. Durante la laparotomía, se utiliza una máquina para reinfundir sangre desde las incisiones y la cavidad abdominal. La implementación oportuna de métodos de conservación de órganos permite lograr la hemostasia en la mayoría de los casos. En condiciones de sangrado continuo y la necesidad de proceder a una intervención radical, ayudan a reducir la intensidad del sangrado y el volumen total de pérdida de sangre. La implementación de métodos de conservación de órganos para detener la hemorragia posparto es un requisito previo. Sólo la falta de efecto de las medidas anteriores es una indicación para una intervención radical: la histerectomía.

Los métodos de hemostasia quirúrgica que preservan los órganos no conducen al desarrollo de complicaciones en la mayoría. Después de la ligadura de las arterias ilíaca interna y ovárica, el flujo sanguíneo en las arterias uterinas se restablece en todos los pacientes en 4-5 días, lo que corresponde a los valores fisiológicos.

Prevención
Las pacientes con riesgo de hemorragia debido a hipotensión uterina reciben oxitocina intravenosa al final de la segunda etapa del parto.
En caso de defectos de la hemostasia hereditarios y congénitos, se delinea un plan de gestión del parto junto con los hematólogos. El principio de tratamiento es la administración de plasma fresco congelado y glucocorticoides. Información para el paciente.

Se debe advertir a las pacientes con riesgo de hemorragia sobre la posibilidad de hemorragia durante el parto. En caso de sangrado masivo, es posible la histerectomía. Si es posible, en lugar de ligar los vasos sanguíneos y extirpar el útero, se realiza la embolización de las arterias uterinas. Es muy recomendable transfundir su propia sangre desde la cavidad abdominal. En caso de rotura del útero y del canal de parto blando, se realiza una sutura y, en caso de alteración de la hemostasia, se realiza una corrección.

Métodos de terapia
Durante el parto, la pérdida de sangre fisiológica es de 300 a 500 ml, 0,5% del peso corporal; para cesárea - 750-1000 ml; para cesárea planificada con histerectomía: 1500 ml; para histerectomía de emergencia: hasta 3500 ml.

La hemorragia obstétrica mayor se define como la pérdida de más de 1.000 ml de sangre, o >15% del volumen sanguíneo circulante, o >1,5% del peso corporal.

Se considera sangrado grave que pone en peligro la vida:
- pérdida del 100% del volumen sanguíneo circulante en 24 horas, o del 50% del volumen sanguíneo circulante en 3 horas;
- pérdida de sangre a razón de 15 ml/min, o 1,5 ml/kg por minuto (durante más de 20 minutos);
- pérdida de sangre inmediata superior a 1500-2000 ml, o 25-35% del volumen sanguíneo circulante.

Determinación del volumen de pérdida de sangre.
La evaluación visual es subjetiva. La subestimación es del 30-50%. Se sobreestima un volumen inferior al promedio y se subestiman las pérdidas de gran volumen. En actividades prácticas, es de gran importancia determinar el volumen de sangre perdida:
- el uso de un recipiente dosificador permite tener en cuenta la sangre derramada, pero no permite medir la sangre restante en la placenta (aproximadamente 153 ml). La inexactitud es posible cuando la sangre se mezcla con líquido amniótico y orina;
- método gravimétrico: determinación de la diferencia en la masa de material quirúrgico antes y después de su uso. Las servilletas, pelotas y pañales deben ser de tamaño estándar. El método no está exento de errores a la hora de mezclar líquido amniótico. El error de este método está dentro del 15%.
- método ácido-hematina: cálculo del volumen de plasma utilizando isótopos radiactivos, utilizando glóbulos rojos marcados, es el más preciso, pero más complejo y requiere equipo adicional.

Debido a la dificultad de determinar con precisión la pérdida de sangre, la respuesta del cuerpo a la pérdida de sangre es de gran importancia. Tener en cuenta estos componentes es fundamental para determinar el volumen de infusión necesario.

Diagnóstico
Debido a un aumento en el volumen sanguíneo circulante y el CO, las mujeres embarazadas pueden tolerar una pérdida de sangre significativa con cambios mínimos en la hemodinámica hasta una etapa tardía. Por tanto, además de tener en cuenta la sangre perdida, los signos indirectos de hipovolemia son de especial importancia. Las mujeres embarazadas conservan los mecanismos compensatorios durante mucho tiempo y, con una terapia adecuada, pueden soportar, a diferencia de las mujeres no embarazadas, una pérdida de sangre significativa.

El principal signo de disminución del flujo sanguíneo periférico es la prueba de llenado capilar o signo de la mancha blanca. Se realiza presionando el lecho ungueal, eminencia del pulgar u otra parte del cuerpo durante 3 segundos hasta que aparece un color blanco, lo que indica el cese del flujo sanguíneo capilar. Después de terminar de presionar, el color rosa debería recuperarse en menos de 2 segundos. Se observa un aumento en el tiempo de recuperación del color rosado del lecho ungueal de más de 2 segundos cuando se altera la microcirculación.

Una disminución de la presión del pulso y del índice de shock es un signo más temprano de hipovolemia que la presión arterial sistólica y diastólica evaluadas por separado.

El índice de shock es la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica, que cambia con una pérdida de sangre de 1000 ml o más. Los valores normales son 0,5-0,7. La disminución de la producción de orina durante la hipovolemia a menudo precede a otros signos de alteración circulatoria. Una diuresis adecuada en un paciente que no recibe diuréticos indica un flujo sanguíneo suficiente en los órganos internos. Para medir la tasa de diuresis son suficientes 30 minutos:
- diuresis insuficiente (oliguria) - menos de 0,5 ml/kg por hora;
- diuresis reducida - 0,5-1,0 ml/kg por hora;
- diuresis normal - más de 1 ml/kg por hora.

También se debe evaluar la frecuencia respiratoria y el estado de conciencia antes de realizar ventilación mecánica.

Los cuidados intensivos de la hemorragia obstétrica requieren acciones coordinadas, que deben ser rápidas y, de ser posible, simultáneas. Se lleva a cabo conjuntamente con un anestesiólogo y un resucitador en el contexto de medidas para detener el sangrado. La terapia intensiva (reanimación) se lleva a cabo según el esquema ABC: vías respiratorias (Aigway), respiración (Breathing), circulación sanguínea (Cigculation).

Después de evaluar la respiración, se asegura un suministro adecuado de oxígeno: catéteres intranasales, mascarilla, ventilación espontánea o artificial. Después de evaluar la respiración de la paciente y comenzar a inhalar oxígeno, se realiza una notificación y movilización para el próximo trabajo conjunto de obstetras: ginecólogos, parteras, enfermeras operativas, anestesiólogos-resucitadores, enfermeras anestesistas, un laboratorio de emergencia y un servicio de transfusión de sangre. Si es necesario, se llama a un cirujano vascular y especialistas en angiografía. Al mismo tiempo, se garantiza un acceso venoso fiable. Se utilizan catéteres periféricos de 14Y (315 ml/min) o 16Y (210 ml/min).

En caso de colapso de las venas periféricas, se realiza una venesección o cateterismo de la vena central. En caso de shock hemorrágico o pérdida de sangre de más del 40% del volumen sanguíneo circulante, está indicado el cateterismo de la vena central (preferiblemente la vena yugular interna), preferiblemente con un catéter multilumen, que proporciona un acceso intravenoso adicional para la infusión y permite Monitoreo de la hemodinámica central. En condiciones de trastornos de la coagulación sanguínea, es preferible el acceso a través de la vena cubital. Al instalar un catéter venoso, es necesario extraer una cantidad suficiente de sangre para determinar los parámetros iniciales del coagulograma, la concentración de hemoglobina, el hematocrito, el recuento de plaquetas y la conducta. Pruebas de compatibilidad para posible transfusión de sangre. Se debe realizar un cateterismo vesical y se debe proporcionar un control mínimo de los parámetros hemodinámicos: ECG, oximetría de pulso, medición de la presión arterial no invasiva. Todas las mediciones deben documentarse. Hay que tener en cuenta la pérdida de sangre. En los cuidados intensivos del sangrado masivo, la terapia de infusión juega un papel protagonista.

El objetivo de la terapia de infusión es restaurar:
- volumen de sangre circulante;
- oxigenación de los tejidos;
- sistemas de hemostasia;
- metabolismo.

En caso de una violación inicial de la hemostasia, la terapia tiene como objetivo eliminar la causa. Durante la terapia de infusión, se utiliza la combinación óptima de cristaloides y coloides, cuyo volumen está determinado por la cantidad de sangre perdida.

La velocidad de administración de las soluciones es importante. La presión crítica (60-70 mmHg) debe alcanzarse lo más rápido posible. Se alcanzan valores adecuados de presión arterial cuando la I.T. es >90 mm Hg. En el caso de disminución del flujo sanguíneo periférico e hipotensión, la medición de la presión arterial no invasiva puede ser inexacta; en estos casos, se prefiere la medición de la presión arterial invasiva;

La reposición inicial del volumen de sangre circulante se realiza a razón de 3 litros durante 515 minutos bajo el control de ECG, presión arterial, saturación, prueba de llenado capilar, CBS de sangre y diuresis. Se puede realizar una terapia adicional en dosis discretas de 250 a 500 ml durante 10 a 20 minutos con evaluación de los parámetros hemodinámicos o con monitorización continua de la presión venosa central. Los valores negativos de la presión venosa central indican hipovolemia, sin embargo, también son posibles con valores positivos de la presión venosa central, de ahí la respuesta a la carga de volumen, que se realiza mediante infusión a una velocidad de 1020 ml/min durante 10 -15 minutos, es más informativo. Un aumento de la presión venosa central de más de 5 cm de agua. Arte. indica insuficiencia cardíaca o hipervolemia; un ligero aumento en los valores de presión venosa central, o su ausencia, indica hipovolemia. Para obtener suficiente presión de llenado en las cámaras izquierdas del corazón para restaurar la perfusión tisular, pueden ser necesarios valores bastante altos de presión venosa central (10-12 cm H2O y más).

El criterio para la reposición adecuada de la deficiencia de líquido en la circulación es la presión venosa central y la diuresis horaria. Hasta que la presión venosa central alcance los 12-15 cm de agua. Arte. y la diuresis horaria no supera los 30 ml/h, el paciente requiere tratamiento I.T.

Los indicadores adicionales de la idoneidad de la terapia de infusión y el flujo sanguíneo tisular son:
- saturación de sangre venosa mixta, valores objetivo del 70% o más;
- prueba de llenado capilar positiva;
- valores fisiológicos del CBS en sangre. Depuración del lactato: es deseable reducir su nivel a un 50% en 1 hora; ÉL. continuar hasta que el nivel de lactato sea inferior a 2 mmol/l;
- concentración de sodio en orina inferior a 20 mol/l, relación de osmolaridad orina/plasma sanguíneo superior a 2, osmolaridad urinaria superior a 500 mOsm/kg - signos de alteración continua de la perfusión renal.

Durante cuidados intensivos, evite la hipercapnia, la hipocapnia, la hipopotasemia, la hipocalcemia, la sobrecarga de líquidos y la corrección excesiva de la acidosis con bicarbonato de sodio. Restaurar la función de transporte de oxígeno de la sangre.

Indicaciones de transfusión de sangre:
- concentración de hemoglobina 60-70 g/l;
- pérdida de sangre de más del 40% del volumen sanguíneo circulante;
- hemodinámica inestable.

En pacientes que pesan 70 kg, una dosis de concentrado de glóbulos rojos aumenta la concentración de hemoglobina en aproximadamente 10 g/ly el hematocrito en un 3%. Para determinar el número necesario de dosis de glóbulos rojos (n) en caso de sangrado continuo y una concentración de hemoglobina de 60-70 g/l, es conveniente realizar un cálculo aproximado mediante la fórmula:

norte=(100x/15,

Donde n es el número requerido de dosis de glóbulos rojos,
- concentración de hemoglobina.

Durante la transfusión de sangre, es recomendable utilizar un sistema con filtros de leucocitos, lo que ayuda a reducir la probabilidad de reacciones inmunes provocadas por la transfusión de leucocitos. Una alternativa a la transfusión de glóbulos rojos: reinfusión de sangre con hardware intraoperatorio (transfusión de glóbulos rojos recolectados durante la cirugía y lavados). Una contraindicación relativa para su uso es la presencia de líquido amniótico. Para determinar el factor sanguíneo Rh positivo en recién nacidos, a la madre Rh negativo se le debe administrar una dosis mayor de inmunoglobulina humana anti-Rhesus Rho[D], ya que con este método se pueden introducir glóbulos rojos fetales.

Corrección de la hemostasia. Durante el tratamiento de un paciente con hemorragia, la función del sistema hemostático se ve afectada con mayor frecuencia por la influencia de los fármacos para infusión, con coagulopatía por dilución, consumo y pérdida. La coagulopatía por dilución es clínicamente significativa cuando se reemplaza más del 100% del volumen sanguíneo circulante y se manifiesta por una disminución en el contenido de factores de coagulación plasmática. En la práctica, la coagulopatía dilucional es difícil de distinguir del síndrome de coagulación intravascular diseminada. Para normalizar la hemostasia, se utilizan los siguientes medicamentos.

Plasma fresco congelado. Las indicaciones para la transfusión de plasma fresco congelado son:
- TTPA> 1,5 desde el nivel inicial con sangrado continuo;
- sangrado de clase III-IV (shock hemorrágico).

La dosis inicial es de 12 a 15 ml/kg, las dosis repetidas son de 5 a 10 ml/kg. La velocidad de transfusión de plasma fresco congelado es de al menos 1000-1500 ml/h; cuando los parámetros de coagulación se estabilizan, la velocidad se reduce a 300-500 ml/h; Se recomienda utilizar plasma fresco congelado que haya sido sometido a leucorreducción. El crioprecipitado que contiene fibrinógeno y factor VIII está indicado como agente adicional para el tratamiento de trastornos hemostáticos con un contenido de fibrinógeno de 1 g/l.

Tromboconcentrado. Se considera la posibilidad de transfusión de plaquetas en los siguientes casos:
- recuento de plaquetas inferior a 50.000/mm3 debido a hemorragia;
- recuento de plaquetas inferior a 20-30.000/mm3 sin sangrado;
- con manifestaciones clínicas de trombocitopenia o trombocitopatía (erupción petequial). Una dosis de concentrado de plaquetas aumenta los niveles de plaquetas en aproximadamente 5000/mm3. Habitualmente se utiliza 1 unidad/10 kg (5-8 paquetes).

Antifibrinolíticos. El ácido tranexámico y la aprotinina inhiben la activación del plasminógeno y la actividad de la plasmina. La indicación para el uso de antifibrinolíticos es la activación primaria patológica de la fibrinólisis. Para diagnosticar esta afección, utilice la prueba de lisis del coágulo de euglobulina con activación por estreptoquinasa o lisis de 30 minutos con tromboelastografía.

Concentrado de antitrombina III. Cuando la actividad de la antitrombina III disminuye a menos del 70%, está indicada la restauración del sistema de anticoagulación mediante transfusión de plasma fresco congelado o concentrado de antitrombina III. La actividad de antitrombina III debe mantenerse entre el 80 y el 100%. El factor VIIa activado recombinante se desarrolló para el tratamiento de episodios hemorrágicos en pacientes con hemofilia A y B. Como agente hemostático empírico, el fármaco se ha utilizado con éxito en una variedad de afecciones asociadas con hemorragias graves no controladas. Debido al número insuficiente de observaciones, el papel del factor VII A recombinante en el tratamiento de la hemorragia obstétrica no se ha determinado definitivamente. El fármaco puede utilizarse después de los medios quirúrgicos y médicos estándar para detener la hemorragia.

Condiciones de uso:
- Hb >70 g/l, fibrinógeno >1 g/l, plaquetas >50.000/mm3;
- pH >7,2 (corrección de la acidosis);
- calentar al paciente (preferiblemente, pero no obligatorio).

Posible protocolo de aplicación (según Sobeszczyk y Breborowicz);
- dosis inicial - 40-60 mcg/kg por vía intravenosa;
- con sangrado continuo: dosis repetidas de 40 a 60 mcg/kg 3 a 4 veces cada 15 a 30 minutos.
- cuando la dosis alcanza 200 mcg/kg y no se produce ningún efecto, es necesario comprobar las condiciones de uso;
- sólo después de la corrección se puede administrar la siguiente dosis de 100 mcg/kg.

Agonistas adrenérgicos. Se utiliza para sangrar según las siguientes indicaciones:
- sangrado durante la anestesia regional y bloqueo simpático;
- hipotensión al instalar vías intravenosas adicionales;
- shock hipodinámico, hipovolémico.

Paralelamente a la reposición del volumen de sangre circulante, es posible una inyección en bolo de 5 a 50 mg de efedrina, 50 a 200 mcg de fenilefrina o 10 a 100 mcg de epinefrina. Es mejor valorar el efecto mediante infusión intravenosa:
- dopamina - 2-10 mcg/(kg x min) o más, dobutamina - 2-10 mcg/(kg x min), fenilfarina - 1-5 mcg/(kg x min), epinefrina - 1-8 mcg/min .

El uso de estos fármacos aumenta el riesgo de espasmo vascular e isquemia de órganos, pero está justificado en una situación crítica.

Diuréticos. Los diuréticos de asa u osmóticos no deben usarse en el período agudo durante la TI. El aumento de la producción de orina causado por su uso reducirá el valor de monitorear la producción de orina o la reposición del volumen. Además, la estimulación de la diuresis aumenta la probabilidad de desarrollar pielonefritis aguda. Por la misma razón, el uso de soluciones que contienen glucosa no es deseable, ya que una hiperglucemia notable puede provocar posteriormente diuresis osmótica. La furosemida (5 a 10 mg IV) está indicada sólo para acelerar el inicio de la movilización de líquido desde el espacio intersticial, que debe ocurrir aproximadamente 24 horas después del sangrado y la cirugía.

Mantener el equilibrio de temperatura. La hipotermia perjudica la función plaquetaria y reduce la velocidad de reacciones de la cascada de coagulación sanguínea (10% por cada grado Celsius de disminución de la temperatura corporal). Además, empeora el estado del sistema cardiovascular, el transporte de oxígeno (desplazamiento de la curva de disociación Hb-Ch hacia la izquierda) y la eliminación de fármacos por el hígado. Es esencial calentar tanto los líquidos intravenosos como al paciente. La temperatura central debe mantenerse cerca de los 35°.

Posición de la mesa de operaciones. En caso de pérdida de sangre, la posición horizontal de la mesa es óptima. La posición de Trendelenburg inversa es peligrosa por la posibilidad de una reacción ortostática y una disminución de MV, y en la posición de Trendelenburg el aumento de CO es de corta duración y es reemplazado por su disminución debido a un aumento de la poscarga. Terapia después de que se haya detenido el sangrado. Después de detener el sangrado, I.T. continúe hasta que se restablezca la perfusión tisular adecuada.

Objetivos:
- mantener la presión arterial sistólica superior a 100 mm Hg. (con hipertensión previa superior a 110 mm Hg);
- mantener la concentración de hemoglobina y hematocrito en un nivel suficiente para el transporte de oxígeno;
- normalización de la hemostasia, equilibrio electrolítico, temperatura corporal (>36°);
- restauración de la diuresis más de 1 ml/kg por hora;
- aumento de SV;
- desarrollo inverso de acidosis, disminución de la concentración de lactato a la normalidad.

Realizan prevención, diagnóstico y tratamiento de posibles manifestaciones de insuficiencia multiorgánica. Con una mejora adicional de la condición a moderada, se puede verificar la idoneidad de la reposición del volumen sanguíneo circulante mediante una prueba ortostática. El paciente permanece en silencio durante 2-3 minutos, luego se anotan la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Se pide al paciente que se ponga de pie (la opción de ponerse de pie es más precisa que sentarse en la cama). Si aparecen síntomas de hipoperfusión cerebral, es decir, mareos o aturdimiento, se debe suspender la prueba y colocar al paciente en cama. Si no hay síntomas indicados, las lecturas de la frecuencia cardíaca se anotan 1 minuto después del levantamiento. La prueba se considera positiva cuando la frecuencia cardíaca aumenta a más de 30 latidos/min o hay síntomas de perfusión cerebral. Debido a la pequeña variabilidad, no se tienen en cuenta los cambios en la presión arterial. Una prueba ortostática puede revelar un déficit en el volumen de sangre circulante del 15 al 20%. No es necesario ni peligroso si hay hipotensión en posición horizontal y signos de shock.