Una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por lesiones cutáneas con formación de un foco inflamatorio muy limitado, así como fiebre y síntomas de intoxicación general, recurrencia.

Etiología. El agente causal es el estreptococo hemolítico. Son anaerobios facultativos, son resistentes a factores ambientales. Pero cuando se exponen al calor, antisépticos y antibióticos, mueren rápidamente.

Epidemiología. La fuente de infección es un paciente con erisipela, así como un portador de estreptococo β-hemolítico. La infección se produce como resultado de la penetración del patógeno a través de la piel o las membranas mucosas dañadas. No hay inmunidad después de la erisipela.

Patogenesia. El patógeno penetra a través de pequeñas grietas en la piel. Es posible una infección exógena (a través de instrumentos o apósitos contaminados). En caso de recurrencia de erisipela en el mismo lugar, son importantes el estado de ánimo alérgico y la sensibilización de la piel al estreptococo hemolítico.

Clínica. La duración del período de incubación dura desde varias horas hasta 5 días (generalmente de 3 a 4 días). Según la naturaleza de las lesiones locales, se distinguen las formas eritematosa, eritemato-ampollosa, eritemato-hemorrágica y ampollosa, según la gravedad del curso: leve, moderada y grave, así como primaria, recurrente y repetida; según la naturaleza de los fenómenos locales: localizados, generalizados y metastásicos. La erisipela primaria comienza de forma aguda, con síntomas de intoxicación generalizada. La temperatura corporal aumenta a 39-40 °C, aparecen debilidad general, escalofríos, dolor de cabeza y dolores musculares, en casos graves, pueden aparecer convulsiones, alteración de la conciencia y síntomas de irritación de las meninges. Después de 10 a 24 horas desde el inicio de la enfermedad, se desarrollan síntomas locales: dolor, ardor y sensación de tensión en el área afectada de la piel, durante el examen se revelan hiperemia e hinchazón; El eritema suele ser uniforme y se eleva por encima del nivel de la piel. La gravedad del edema se observa principalmente cuando la inflamación se localiza en la zona de los párpados, labios, dedos y genitales. A veces, en el contexto del eritema, se forman ampollas llenas de contenido seroso (erisipela eritemato-ampollar) o hemorrágico (erisipela ampolloso-hemorrágica). También se observan linfangitis y linfadenitis regional. En el lugar de la inflamación, posteriormente aparece descamación de la piel. Los cambios locales persisten durante 5 a 15 días; la pastosidad y la pigmentación de la piel pueden persistir durante mucho tiempo. Las recurrencias de la erisipela pueden ocurrir desde varios días hasta 2 años después de la infección. Con una aparición tardía (más de 2 años) de erisipela, hablamos de erisipela recurrente. Suele localizarse en una zona nueva de la piel. La recurrencia se ve facilitada por un tratamiento insuficiente de la erisipela primaria, efectos residuales después de la erisipela (linfostasis, etc.). Con recaídas frecuentes, la fiebre y los síntomas de intoxicación son leves. Las complicaciones y consecuencias de la erisipela pueden ser las mismas que las de otras enfermedades estreptocócicas (reumatismo, nefritis, miocarditis), pero pueden ser más específicas: úlceras y necrosis de la piel (erisipela gangrenosa), abscesos y flemones (absceso erisipela), alteración de la circulación linfática que conduce a a elefantiasis del miembro afectado. En el caso del diagnóstico clínico es necesaria la diferenciación con otras enfermedades en las que puede producirse enrojecimiento local e hinchazón de la piel (trombosis venosa, erisipiloide, celulitis y abscesos, dermatitis aguda, etc.). En la sangre hay una ligera leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda, aceleración de la VSG.

Tratamiento. Los antibióticos de penicilina son los más eficaces. Para la erisipela primaria y las recaídas raras, se prescribe penicilina en una dosis de 500.000 unidades cada 6 horas durante 7 a 10 días, al final del curso, además se administra bicilina-5 (1.500.000 unidades por vía intramuscular); En caso de efectos residuales importantes, para prevenir recaídas, se debe administrar bicilina-5 durante 4-6 meses (1.500.000 unidades cada 4 semanas). Si es intolerante a la penicilina, puede usar eritromicina (0,3 g 5 veces al día) o tetraciclina (0,3-0,4 g 4 veces al día), la duración del curso es de 7 a 10 días. Para las recaídas persistentes y frecuentes de la erisipela, los antibióticos se combinan con hormonas corticosteroides (prednisolona 30 mg/día).

El pronóstico es generalmente favorable. Con la erisipela frecuentemente recurrente, puede ocurrir elefantiasis, lo que afecta parcialmente la capacidad de trabajar.

Prevención. Prevención de lesiones y abrasiones de las piernas, tratamiento de enfermedades estreptocócicas. En caso de una estacionalidad pronunciada de las recaídas, se lleva a cabo la profilaxis con bicilina, que comienza un mes antes del inicio de la temporada y continúa durante 3-4 meses (la bicilina-5 se administra cada 4 semanas, 1.500.000 unidades). En caso de recaídas frecuentes de erisipela, se recomienda la profilaxis con bicilina durante todo el año. No se realizan actividades durante el brote. No se ha desarrollado ninguna prevención específica.

2. Fiebre escarlata

Antroponosis aguda transmitida por el aire, que afecta principalmente a niños menores de 10 años, pero también se observan casos de la enfermedad a una edad más avanzada. La infección se caracteriza por fiebre, intoxicación general, síntomas de dolor de garganta, elementos característicos en la piel y cambios en la faringe. La incidencia aumenta en los meses de otoño e invierno.

Etiología, patogénesis. El agente causal es el estreptococo toxigénico betahemolítico del grupo A, que se deposita en la nasofaringe y, con menos frecuencia, en la piel, provocando cambios inflamatorios locales (dolor de garganta, linfadenitis regional). La exotoxina que produce provoca síntomas de intoxicación general y manifestaciones locales características. Streptococcus, en condiciones favorables a la invasión microbiana, provoca el desarrollo de un componente séptico, que se manifiesta por linfadenitis, otitis y septicemia. En el desarrollo del proceso patológico juegan un papel importante los mecanismos de sensibilización implicados en la aparición y patogénesis de las complicaciones en el último período de la enfermedad. El desarrollo de complicaciones a menudo se asocia con una sobreinfección o reinfección estreptocócica.

Clínica. El período de incubación dura de 5 a 7 días. La enfermedad comienza de forma aguda. La temperatura corporal aumenta, aparece un deterioro pronunciado en la condición del niño, dolor de cabeza y dolor de garganta al tragar. Un síntoma típico y constante es la amigdalitis, caracterizada por una hiperemia brillante y circunscrita del paladar blando, agrandamiento de las amígdalas, en las lagunas o en cuya superficie a menudo se encuentra placa. Los ganglios linfáticos cervicales superiores están agrandados y dolorosos. Los vómitos suelen aparecer como síntoma de intoxicación. En el primer día (con menos frecuencia en el segundo), aparece una erupción puntual de color rosa brillante o rojo en la piel de todo el cuerpo, predominantemente localizada en el pecho, en el área de las superficies extensoras de los antebrazos. El triángulo nasolabial permanece pálido (síntoma de Filatov), ​​se detecta dermografismo blanco y las hemorragias puntuales son comunes en las curvas de las extremidades. La erupción dura de 2 a 5 días y luego palidece, mientras la temperatura corporal desciende. En la segunda semana de la enfermedad, aparece descamación de la piel (laminar en las palmas y las plantas, fina y gruesamente escamosa) en el cuerpo. La lengua inicialmente está cubierta de una capa, a partir del segundo o tercer día se aclara y al cuarto día adquiere un aspecto característico: color rojo brillante, papilas que sobresalen marcadamente (lengua carmesí). En presencia de intoxicación grave, se observa daño al sistema nervioso central (excitación, delirio, desmayo). Al comienzo de la enfermedad, se notan síntomas de aumento del tono del sistema nervioso simpático y, a partir del día 4-5, del sistema nervioso parasimpático. Con una forma leve de escarlatina, los síntomas de intoxicación son leves, la fiebre y todas las demás manifestaciones de la enfermedad desaparecen entre el día 4 y 5; Ésta es la variante más común del curso moderno de la escarlatina. La forma moderada de escarlatina se caracteriza por una mayor gravedad de los síntomas, incluidos los síntomas de intoxicación; el período febril dura de 5 a 7 días; La forma grave, actualmente muy rara, se presenta en dos variantes principales: en forma de escarlatina tóxica con síntomas pronunciados de intoxicación (con fiebre alta, síntomas de daño del sistema nervioso central: desmayos, delirio y, en niños pequeños, convulsiones, meninges signos), todos los síntomas de la faringe y la piel son pronunciados; en forma de escarlatina séptica grave con amigdalitis necrotizante, reacción violenta de los ganglios linfáticos regionales y frecuentes complicaciones sépticas; La necrosis en la faringe puede localizarse no solo en las amígdalas, sino también en la membrana mucosa del paladar blando y la faringe. El curso tóxico-séptico de la escarlatina se caracteriza por una combinación de síntomas de estas dos formas graves. Las formas atípicas de la enfermedad incluyen la escarlatina borrada, en la que todos los síntomas son rudimentarios y algunos están completamente ausentes. Si la puerta de entrada de la infección es la piel (quemaduras, heridas), se produce el desarrollo de una forma extrafaríngea o extrabucal de escarlatina, en la que no existe un síntoma tan importante como la amigdalitis. En las formas leves y borradas de escarlatina, los cambios en la sangre periférica son insignificantes o están ausentes. En las formas moderadas y graves se observa leucocitosis, neutrofilia con desplazamiento hacia la izquierda y un aumento significativo de la VSG. A partir del tercer día de la enfermedad, el contenido de eosinófilos aumenta, pero en la forma séptica grave es posible su disminución o desaparición completa. Complicaciones: glomerulonefritis (principalmente en la tercera semana), sinovitis, el llamado corazón infeccioso, con menos frecuencia miocarditis, que es una manifestación grave de la enfermedad en los niños. En presencia de un componente séptico de la enfermedad, pueden ocurrir complicaciones purulentas (linfadenitis, adenoflemón, otitis, mastoiditis, sinusitis, septicopiemia). Puede desarrollarse neumonía. Las recaídas de escarlatina y amigdalitis se asocian con reinfección estreptocócica. En las últimas décadas, la incidencia de complicaciones ha disminuido drásticamente. Después de sufrir escarlatina, por regla general, permanece la inmunidad de por vida. Sin embargo, últimamente la frecuencia de enfermedades recurrentes ha aumentado ligeramente. Las dificultades en el diagnóstico surgen con formas atípicas de la enfermedad.

El diagnóstico diferencial incluye sarampión, rubéola, erupción cutánea y una forma de pseudotuberculosis similar a la escarlatina. Se han observado casos de infección estafilocócica con síndrome similar a la escarlatina.

Tratamiento. Si existen las condiciones adecuadas, la terapia se lleva a cabo en casa. Los pacientes con formas graves y complicadas de escarlatina son hospitalizados, así como por indicaciones epidemiológicas. Siempre se observa reposo en cama durante 5 a 6 días (en casos graves o más). Se realiza terapia con antibióticos: se prescribe bencilpenicilina a razón de 15.000-20.000 unidades/kg por día. IM durante 5-7 días. En casa, con una forma leve de escarlatina, se puede utilizar fenoximetilpenicilina por vía oral, duplicando la dosis diaria indicada. En caso de forma tóxica, en el entorno hospitalario se utilizan infusiones intravenosas de neocompensan, hemodez, solución de glucosa al 20% con terapia vitamínica. En la forma séptica, está indicada la terapia antibiótica intensiva. El tratamiento de las complicaciones (linfadenitis, otitis, nefritis) se lleva a cabo según las reglas habituales.

El pronóstico es favorable.

Prevención. El paciente es aislado en su domicilio o (si está indicado) hospitalizado. Las salas del hospital se llenan simultáneamente en 1-2 días, excluyendo los contactos de los convalecientes con los pacientes en el período agudo de la enfermedad. Los convalecientes son dados de alta del hospital en ausencia de complicaciones al décimo día de enfermedad. Los niños que hayan estado en contacto con el paciente y no hayan tenido escarlatina anteriormente pueden ingresar a una institución preescolar o a los dos primeros grados de la escuela después de 7 días de aislamiento en casa. En el apartamento donde se encuentra el paciente se realiza una desinfección regular y continua, en estas condiciones no es necesaria la desinfección final; Hay que recordar que la escarlatina se transmite a través de prendas de vestir, ropa interior, juguetes y otras cosas, es decir, a través de terceros.

Escarlatina– una enfermedad infecciosa aguda que se manifiesta por erupción puntual, fiebre, intoxicación general y dolor de garganta. El agente causante de la enfermedad es el estreptococo del grupo A. La infección se produce en los pacientes a través de gotitas en el aire (al toser, estornudar, hablar), así como a través de artículos del hogar (platos, juguetes, ropa interior). Los pacientes son especialmente peligrosos como focos de infección en los primeros días de la enfermedad.

Breve información histórica

La descripción clínica de la enfermedad fue realizada por primera vez por el anatomista y médico italiano D. Ingrassia (1564). El nombre ruso de la enfermedad proviene de la escarlatina inglesa, "fiebre púrpura", así se llamaba la escarlatina a finales del siglo XVII. Etiología estreptocócica de la escarlatina, asumida por G.N. Gabrichevsky e I.G. Savchenko (1905), probado por los trabajos de V.I. Ioffe, I.I. Levin, cónyuges Dick, F. Grifft y R. Lancefield (años 30-40 del siglo XX). N.F. hizo una gran contribución al estudio de la enfermedad. Filatov, I.G. Sávchenko, A.A. Koltypin, V.I. Molchanov y otros médicos rusos famosos.

La aparición de la enfermedad de la escarlatina.

Patógeno- estreptococo del grupo A (S. pyogenes), que también causa otras infecciones estreptocócicas: amigdalitis, amigdalitis crónica, reumatismo, glomerulonefritis aguda, estreptodermia, erisipela, etc.

El estreptococo betahemolítico toxigénico del grupo A coloniza la nasofaringe, con menos frecuencia la piel, provocando cambios inflamatorios locales (angina de pecho, linfadenitis regional). La exotoxina que produce provoca síntomas de intoxicación general y exantema. El estreptococo, en condiciones favorables a la invasión microbiana, provoca un componente séptico, que se manifiesta por linfadenitis, otitis y septicemia. En el desarrollo del proceso patológico, los mecanismos alérgicos juegan un papel importante, participando en la aparición y patogénesis de complicaciones en el período tardío de la enfermedad. El desarrollo de complicaciones a menudo se asocia con una sobreinfección o reinfección estreptocócica.

Reservorio y fuente de infección.- una persona que padece amigdalitis, escarlatina y otras formas clínicas de infección estreptocócica respiratoria, así como portadores "sanos" de estreptococos del grupo A. El paciente es más peligroso para los demás en los primeros días de la enfermedad; su contagiosidad cesa con mayor frecuencia después de 3 semanas desde el inicio de la enfermedad. El transporte de estreptococos del grupo A está muy extendido entre la población (en promedio, entre el 15 y el 20% de la población sana); muchos de los portadores excretan el patógeno durante un largo período de tiempo (meses y años).

Mecanismo de transmisión- aerosol, vía de transmisión - gotitas en el aire. Normalmente, la infección se produce por contacto cercano prolongado con un paciente o portador. Son posibles las vías de infección nutricional (alimentos) y de contacto (a través de manos y artículos domésticos contaminados).

Sensibilidad natural de las personas. alto. La escarlatina ocurre en personas que no tienen inmunidad antitóxica cuando están infectadas con cepas toxigénicas de bacterias que secretan toxinas eritrogénicas de los tipos A, B y C. La inmunidad posinfecciosa es específica del tipo; Cuando se infecta con estreptococos del grupo A de otro serotipo, es posible que la enfermedad reaparezca.

Principales características epidemiológicas.. La enfermedad está muy extendida; Se encuentra con mayor frecuencia en regiones con climas templados y fríos. El nivel general y la dinámica de la incidencia mensual y a largo plazo de la escarlatina están determinados principalmente por la incidencia de niños en edad preescolar que asisten a grupos organizados. Cada año, los niños que asisten a instituciones infantiles se enferman entre 3 y 4 veces más a menudo que los niños criados en casa. Esta diferencia es más pronunciada en el grupo de niños en los primeros 2 años de vida (6 a 15 veces), mientras que entre los niños de 3 a 6 años es menos notoria. Entre estos mismos grupos se observan las tasas más altas de portación de bacterias "saludables".

Existe una conexión característica entre la escarlatina y enfermedades previas, dolor de garganta y otras manifestaciones respiratorias de la infección estreptocócica que ocurren en las instituciones preescolares, especialmente poco después de su formación. La incidencia es mayor en el período otoño-invierno-primavera.

Uno de los rasgos característicos de la escarlatina es la presencia de aumentos y caídas periódicos en la incidencia. Junto con los intervalos de 2 a 4 años, se observan intervalos con intervalos de tiempo más grandes (40 a 50 años), seguidos de un aumento significativo en el número de casos. A principios de los años 60 del siglo XVII, T. Sydenham caracterizó la escarlatina como "... un sufrimiento extremadamente menor, apenas digno de mención". La descripción del cuadro clínico de la escarlatina realizada en aquella época recordaba a la escarlatina de la segunda mitad del siglo XX. Sin embargo, después de 15 años, Sydenham se enfrentó a una escarlatina grave y, según su gravedad, la clasificó en la misma categoría que la peste. Los siglos XVII y XIX se caracterizaron por períodos alternos de escarlatina grave y leve. Entre las generalizaciones conocidas sobre este tema, se puede hacer referencia a la descripción de F.F. Erisman. Así escribió sobre la escarlatina basándose en materiales literarios de dos siglos: “A veces se producen períodos de epidemias de escarlatina exclusivamente benignas o sólo malignas. La mortalidad en las epidemias malignas es del 13-18%, pero a menudo aumenta al 25% e incluso llega al 30-40%”.

Debido a la imperfección del sistema de registro, la atención médica poco desarrollada y no siempre accesible para la población, las estadísticas oficiales de la Rusia zarista no reflejan el verdadero nivel de incidencia de la escarlatina. A diferencia de siglos anteriores, disponemos de información bastante amplia del siglo XX.

En el intervalo centenario podemos distinguir tres grandes ciclos de morbilidad.

- primer ciclo caracterizado por un aumento gradual de la incidencia desde 1891 (115 por 100.000 habitantes) durante aproximadamente 10 años. Posteriormente, durante aproximadamente 10 años, la incidencia se mantuvo en un nivel alto (entre 220 y 280 por 100.000 habitantes), luego hubo una disminución pronunciada de la incidencia en 1917-1918. (hasta 50-60 por 100.000 habitantes). No existen datos fiables sobre la incidencia de la escarlatina durante los años de la guerra civil y la intervención.

- Segundo ciclo cayó en el intervalo entre 1918-1942. con una incidencia máxima en 1930 (462 por 100.000 habitantes). En los siguientes 4 años se registró una disminución igualmente intensa hasta 46,0 por 100.000 habitantes en 1933. En términos de incidencia en estos años, la escarlatina ocupó el segundo o tercer lugar entre otras infecciones por gotitas infantiles, manteniendo sin cambios significativos sus principales características epidemiológicas ( fluctuaciones periódicas y estacionales, focalidad, etc.). La disminución de las tasas de morbilidad que había comenzado se desaceleró un poco durante la guerra. Sin embargo, a pesar de la difícil situación que atraviesa el país, esta infección no se ha vuelto epidémica. Después de un aumento de la incidencia en 1935-1936. Comenzó su siguiente declive, que continuó durante la Gran Guerra Patria, y en 1943 la tasa de incidencia de escarlatina en la URSS era más de 2 veces menor que la de antes de la guerra.

El más largo fue tercer ciclo, que comenzó inmediatamente después de la Segunda Guerra Mundial. La incidencia alcanzó su punto máximo en 1955 (531,8 por 100.000 habitantes). Desde que en 1956 se canceló el conjunto de medidas contra la escarlatina en los brotes, se podía esperar una intensificación del proceso epidémico en los años siguientes debido a un aumento de la posibilidad de infección por contacto con pacientes que se quedaron en casa y una reducción de la tiempo de su aislamiento. Los datos bibliográficos que datan de finales de los años 50 y 60 indican que esto no sucedió. Por el contrario, los años 60-70 se caracterizaron por una disminución de la incidencia, alcanzando su mínimo en 1979-80. De 1950 a 1970 en la URSS se registraron tres aumentos periódicos de la incidencia de escarlatina (1955, 1960 y 1966); cada uno posterior era más bajo que el anterior. Simultáneamente con la disminución de la incidencia global de la escarlatina, se registraron cambios en la naturaleza de las características epidemiológicas: disminuyó la intensidad de los aumentos periódicos regulares, los aumentos estacionales anuales de la incidencia se hicieron menos pronunciados y la proporción y las tasas de incidencia de la escarlatina en el grupo de niños en edad de escuela secundaria aumentó.

Curso de la enfermedad escarlatina

El patógeno ingresa al cuerpo humano a través de las membranas mucosas de la faringe y nasofaringe; en casos raros, la infección es posible a través de las membranas mucosas de los órganos genitales o de la piel dañada. En el sitio de adhesión bacteriana, se forma un foco inflamatorio-necrótico local. El desarrollo del síndrome tóxico infeccioso se debe principalmente a la entrada en el torrente sanguíneo de la toxina eritrogénica de los estreptococos (toxina de Dick), así como a la acción del peptidoglicano de la pared celular. La toxinemia provoca una dilatación generalizada de los pequeños vasos de todos los órganos, incluida la piel y las mucosas, y la aparición de una erupción cutánea característica. La síntesis y acumulación de anticuerpos antitóxicos en la dinámica del proceso infeccioso, su unión a toxinas determinan posteriormente la reducción y eliminación de las manifestaciones de toxicosis y la desaparición gradual de la erupción. Al mismo tiempo, se desarrollan fenómenos moderados de infiltración perivascular y edema de la dermis. La epidermis está saturada de exudado, sus células se queratinizan, lo que posteriormente conduce a la descamación de la piel una vez que desaparece la erupción de la escarlatina. La preservación de una fuerte conexión entre las células queratinizadas en las capas gruesas de la epidermis en las palmas y las plantas explica la naturaleza de placa grande de la descamación en estos lugares.

Los componentes de la pared celular estreptocócica (polisacárido del grupo A, peptidoglicano, proteína M) y productos extracelulares (estreptolisinas, hialuronidasa, ADNasa, etc.) determinan el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado, reacciones autoinmunes, la formación y fijación de complejos inmunes. y trastornos del sistema hemostático. En muchos casos, pueden considerarse la causa del desarrollo de glomerulonefritis, arteritis, endocarditis y otras complicaciones de carácter inmunopatológico.

Desde las formaciones linfáticas de la membrana mucosa de la orofaringe, los patógenos viajan a través de los vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos regionales, donde se acumulan, acompañados del desarrollo de reacciones inflamatorias con focos de necrosis e infiltración de leucocitos. La bacteriemia posterior en algunos casos puede provocar la penetración de microorganismos en diversos órganos y sistemas, la formación en ellos de procesos purulentos-necróticos (linfadenitis purulenta, otitis, lesiones del tejido óseo de la región temporal, duramadre, senos temporales, etc. .).

Síntomas de la escarlatina

Período de incubación oscila entre 1 y 10 días. Se considera típico el inicio agudo de la enfermedad; en algunos casos, ya en las primeras horas de la enfermedad, la temperatura corporal aumenta a niveles elevados, lo que se acompaña de malestar, dolor de cabeza, debilidad, taquicardia y, en ocasiones, dolor abdominal. Con fiebre alta en los primeros días de la enfermedad, los pacientes están excitados, eufóricos y móviles o, por el contrario, letárgicos, apáticos y somnolientos. Debido a una intoxicación grave, a menudo se producen vómitos. Al mismo tiempo, cabe destacar que con el curso moderno de la escarlatina, la temperatura corporal puede ser baja.

Hay dolor en la garganta al tragar. Al examinar a los pacientes, se observa una hiperemia difusa brillante de las amígdalas, los arcos, la úvula, el paladar blando y la pared posterior de la faringe ("faringe en llamas"). La hiperemia es mucho más intensa que en la amigdalitis catarral ordinaria; está muy limitada en el punto de transición de la membrana mucosa al paladar duro; Es posible la formación de dolor de garganta de naturaleza folicular-lacunar: en las amígdalas agrandadas, muy hiperémicas y aflojadas, aparecen placas mucopurulentas, a veces fibrinosas e incluso necróticas en forma de focos individuales pequeños o (con menos frecuencia) más profundos y más extendidos. Al mismo tiempo, se desarrolla linfadenitis regional; los ganglios linfáticos cervicales anteriores son densos y dolorosos a la palpación. La lengua, inicialmente cubierta con una capa de color blanco grisáceo, desaparece entre el día 4 y 5 de la enfermedad y se vuelve de color rojo brillante con un tinte carmesí y papilas hipertrofiadas ("lengua carmesí"). En casos graves de escarlatina, también se observa una coloración similar "frambuesa" en los labios. En ese momento, los signos de amigdalitis comienzan a retroceder y las placas necróticas desaparecen mucho más lentamente. Desde el sistema cardiovascular, la taquicardia se determina en el contexto de un aumento moderado de la presión arterial.

El exantema de escarlatina aparece entre el primer y segundo día de la enfermedad, localizado sobre un fondo hiperémico general, que es su característica. Una erupción es un signo diagnóstico importante de la enfermedad. Primero, aparecen elementos puntuales en la piel de la cara, el cuello y la parte superior del torso, luego la erupción se propaga rápidamente a las superficies flexoras de las extremidades, los lados del pecho y el abdomen y la superficie interna de los muslos. En muchos casos, el dermografismo blanco es claramente visible. Un signo muy importante de escarlatina es el engrosamiento de la erupción en forma de franjas de color rojo oscuro en los pliegues de la piel en lugares de pliegues naturales, como los codos, las ingles (síntoma de Pastia) y también en las axilas. En algunos lugares, abundantes pequeños elementos puntiformes pueden fusionarse por completo, lo que crea una imagen de eritema continuo. En la cara, la erupción se localiza en las mejillas, en menor medida en la frente y las sienes, mientras que el triángulo nasolabial está libre de elementos de erupción y está pálido (síntoma de Filatov). Al presionar la piel con la palma de la mano, la erupción en este lugar desaparece temporalmente (“síntoma de la palma”).

Debido a la mayor fragilidad de los vasos sanguíneos, se pueden encontrar pequeñas hemorragias puntuales en el área de las curvas de las articulaciones, así como en lugares donde la piel está sujeta a fricción o compresión por la ropa. Los síntomas endoteliales se vuelven positivos: síntomas de torniquete (Konchalovsky-Rumpel-Leede) y banda elástica.

En algunos casos, junto con la erupción típica de la escarlatina, pueden aparecer pequeñas vesículas y elementos maculopapulares. La erupción puede aparecer tarde, solo entre el tercer y cuarto día de la enfermedad, o estar ausente por completo.

Entre el día 3 y 5 de la enfermedad, el bienestar del paciente mejora y la temperatura corporal comienza a disminuir gradualmente. La erupción se vuelve pálida, desaparece gradualmente y al final de la primera o principios de la segunda semana es reemplazada por una descamación de la piel finamente escamosa (en las palmas y las plantas es de naturaleza de placa grande).

La intensidad del exantema y el momento de su desaparición pueden variar. A veces, con un curso leve de escarlatina, una erupción escasa puede desaparecer unas horas después de su aparición. La gravedad de la descamación de la piel y su duración son directamente proporcionales a la abundancia de la erupción previa.

Escarlatina extrabucal. Las puertas de la infección son sitios de lesiones cutáneas: quemaduras, heridas, áreas de estreptodermia, etc. La erupción tiende a extenderse desde el lugar de entrada del patógeno. En esta forma actualmente rara de la enfermedad, no se producen cambios inflamatorios en la orofaringe ni en los ganglios linfáticos cervicales.

Formas borradas de escarlatina.. A menudo se encuentra en adultos. Ocurren con síntomas tóxicos generales leves, cambios catarrales en la orofaringe, una erupción escasa, pálida y que desaparece rápidamente. Sin embargo, en los adultos, la enfermedad a veces puede presentarse de forma grave, denominada forma tóxica-séptica.

Forma tóxico-séptica Se desarrolla raramente y, por regla general, en adultos. Caracterizado por un rápido inicio de hipertermia, rápido desarrollo de insuficiencia vascular (ruidos cardíacos sordos, descenso de la presión arterial, pulso filiforme, extremidades frías), a menudo se producen hemorragias en la piel. En los días siguientes aparecen complicaciones de origen infeccioso-alérgico (daño al corazón, articulaciones, riñones) o de carácter séptico (linfadenitis, amigdalitis necrotizante, otitis, etc.).

Complicaciones

Las complicaciones más comunes de la escarlatina incluyen linfadenitis purulenta y necrotizante, otitis purulenta, así como complicaciones de origen alérgico infeccioso, que a menudo ocurren en pacientes adultos: glomerulonefritis difusa, miocarditis.

Diagnóstico de la enfermedad de la escarlatina

La escarlatina debe distinguirse del sarampión, la rubéola, la pseudotuberculosis y la dermatitis medicinal. En casos raros de desarrollo de placas fibrinosas y especialmente cuando se extienden más allá de las amígdalas, la enfermedad debe diferenciarse de la difteria.

La escarlatina se distingue por una hiperemia brillante y difusa de la orofaringe (“faringe en llamas”), muy limitada en el punto de transición de la membrana mucosa al paladar duro, una lengua de color rojo brillante con un tinte carmesí y papilas hipertrofiadas (“lengua carmesí”) ), identificar elementos de la erupción en un fondo hiperémico general, erupción espesa en forma de rayas de color rojo oscuro en los pliegues de la piel en lugares de pliegues naturales, dermografismo blanco distintivo, triángulo nasolabial pálido (síntoma de Filatov). Al presionar la piel con la palma de la mano, la erupción en este lugar desaparece temporalmente (“síntoma de la palma”), los síntomas endoteliales son positivos. Después de la desaparición del exantema, se observa una descamación de la piel finamente escamosa (descamación de placas grandes en las palmas y las plantas).

Diagnóstico de laboratorio

Se observan cambios en el hemograma típicos de una infección bacteriana: leucocitosis, neutrofilia con un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, aumento de la VSG. El aislamiento del patógeno prácticamente no se lleva a cabo debido al cuadro clínico característico de la enfermedad y la distribución generalizada de bacterias en individuos sanos y pacientes con otras formas de infección estreptocócica. Para el diagnóstico rápido, se utiliza RCA, que detecta antígenos estreptocócicos.

Tratamiento de la escarlatina

Actualmente, el tratamiento de la escarlatina se realiza en casa, excepto en los casos graves y complicados. Es necesario observar reposo en cama durante 7 a 10 días. El fármaco etiotrópico de elección sigue siendo la penicilina en una dosis diaria de 6 millones de unidades (para adultos) durante un ciclo de 10 días. Los fármacos alternativos son los macrólidos (eritromicina en dosis de 250 mg 4 veces al día o 500 mg 2 veces al día) y las cefalosporinas de primera generación (cefazolina 2-4 g/día). El curso del tratamiento también es de 10 días. Si existen contraindicaciones para estos medicamentos, se pueden utilizar penicilinas y lincosamidas semisintéticas. Las gárgaras se prescriben con una solución de furatsilina (1:5000), infusiones de manzanilla, caléndula y eucalipto. Las vitaminas y los antihistamínicos están indicados en dosis terapéuticas habituales.

Prevención de la escarlatina

Vigilancia epidemiológica

Teniendo en cuenta la posición de que la escarlatina se reconoce como una "enfermedad de grupos organizados", es necesario controlar diariamente la dinámica de la incidencia del dolor de garganta y otras manifestaciones de la infección estreptocócica respiratoria para reconocer los signos de un empeoramiento de la situación epidémica. y predecir la aparición de escarlatina y reumatismo. Es de gran importancia controlar la estructura típica del patógeno y sus propiedades biológicas. Se sabe que la población de estreptococos del grupo A es extremadamente heterogénea y variable en su estructura típica y capacidad para causar reumatismo, glomerulonefritis y formas de infección tóxico-sépticas (fascitis necrotizante, miositis, síndrome de shock tóxico, etc.). Un aumento en la incidencia generalmente se asocia con un cambio en el serotipo principal del patógeno (basado en la estructura de la proteína M).

Actividades en el brote epidémico.

Para la escarlatina, las siguientes personas están sujetas a hospitalización obligatoria:

Pacientes con formas de infección graves y moderadas;

Pacientes de instituciones infantiles con estancia de 24 horas para niños (hogares, orfanatos, internados, sanatorios, etc.);

Pacientes de familias con niños menores de 10 años que no hayan padecido escarlatina;

Cualquier paciente que no pueda recibir la atención adecuada en casa;

Pacientes de familias donde hay personas que trabajan en instituciones preescolares, salas quirúrgicas y de maternidad, hospitales y clínicas infantiles, cocinas lecheras, si es imposible aislarlos del enfermo.

Un paciente con escarlatina es dado de alta del hospital después de la recuperación clínica, pero no antes de 10 días desde el inicio de la enfermedad.

El procedimiento para admitir a personas que han padecido escarlatina y amigdalitis en instituciones infantiles:

Los niños convalecientes que asisten a instituciones preescolares y a los dos primeros grados de la escuela ingresan en estas instituciones 12 días después de la recuperación clínica;

Para los niños con escarlatina de instituciones infantiles cerradas después del alta hospitalaria, se permite un aislamiento adicional de 12 días en la misma institución infantil cerrada si cuenta con las condiciones para un aislamiento confiable de los convalecientes;

Los adultos convalecientes del grupo de profesiones decretadas desde el momento de la recuperación clínica son trasladados a otro trabajo durante 12 días (donde no serán epidemiológicamente peligrosos);

Los pacientes con amigdalitis por escarlatina (niños y adultos), identificados dentro de los 7 días siguientes a la fecha de registro del último caso de escarlatina, no pueden ingresar a las instituciones mencionadas anteriormente durante 22 días a partir de la fecha de su enfermedad (al igual que los pacientes con escarlatina).

Al registrar escarlatina en instituciones preescolares, el grupo donde se identifica al paciente se pone en cuarentena por un período de 7 días desde el momento del aislamiento del último paciente con escarlatina. En el grupo son obligatorios la termometría y el examen de la faringe y la piel de los niños y del personal. Si alguno de los niños desarrolla temperatura corporal elevada o síntomas de enfermedad aguda del tracto respiratorio superior, debe aislarse inmediatamente de los demás con un examen obligatorio de la piel.

Todos los que están en contacto con los pacientes, así como las personas con lesiones inflamatorias crónicas de la nasofaringe, son sometidos a saneamiento con tomicida durante 5 días (enjuague o irrigación de la garganta 4 veces al día después de las comidas). En la habitación donde se encuentra un paciente con infección estreptocócica, se realiza una desinfección regular y continua con una solución de cloramina al 0,5%, los platos y la ropa de cama se hierven regularmente. No se realiza desinfección final.

Los niños que asisten a instituciones preescolares y a los dos primeros grados de la escuela, que no hayan tenido escarlatina y se hayan comunicado con una persona con escarlatina en casa, no podrán ingresar a la institución de cuidado infantil durante 7 días desde el momento de su último contacto con el paciente. Los adultos de profesiones decretadas que se comunicaron con el paciente pueden trabajar, pero se les coloca bajo supervisión médica durante 7 días para la detección oportuna de posible escarlatina y amigdalitis.

Las personas con lesiones respiratorias agudas identificadas (dolor de garganta, faringitis, etc.) deben ser examinadas para detectar la presencia de sarpullido y suspenderse de las clases, informando al médico local. Son admitidos en instituciones infantiles después de la recuperación y la presentación de un certificado de tratamiento con antibióticos.

La observación del dispensario de quienes han padecido escarlatina y amigdalitis se lleva a cabo durante 1 mes después del alta hospitalaria. Al cabo de 7-10 días se realiza un examen clínico y pruebas de control de orina y sangre y, si está indicado, un ECG. Si no hay desviaciones de la norma, se realiza un nuevo examen después de 3 semanas, después de lo cual se eliminan del registro del dispensario. Si existe patología, dependiendo de la localización, el paciente debe ser trasladado bajo la supervisión de un reumatólogo o nefrólogo.

La escarlatina es una enfermedad infecciosa antroponótica aguda con mecanismo de transmisión por aerosol, causada por estreptococos β-hemolíticos del grupo A. Se caracteriza por un curso cíclico con intoxicación general, amigdalitis aguda y exantema puntiforme abundante.

La patogénesis de la enfermedad se debe al desarrollo de un foco inflamatorio-necrótico local en el sitio de penetración bacteriana y la entrada al torrente sanguíneo de la parte termolábil de la toxina de Dick (toxina estreptocócica eritrogénica), que causa un síndrome infeccioso-tóxico.

Clínicamente, la escarlatina se caracteriza por síntomas de intoxicación, amigdalitis aguda con hiperemia faríngea pronunciada, aparición de una erupción puntual típica sobre un fondo hiperémico general, engrosamiento de los pliegues de la piel en los lugares de los pliegues naturales. La erupción es reemplazada por una descamación de la piel finamente escamosa, con placas grandes en las palmas y las plantas.

En casos típicos, la escarlatina se diagnostica basándose en las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

En el conjunto de medidas terapéuticas, el papel principal pertenece a la terapia etiotrópica. Se observa un buen efecto con los antibióticos de penicilina.

No se ha desarrollado una prevención específica de la escarlatina.

• Epidemiología

  El reservorio y fuente de infección es una persona que padece amigdalitis, escarlatina u otras formas clínicas de infección estreptocócica respiratoria. También la fuente de infección son los portadores "sanos" de estreptococos del grupo A.
  El paciente es más peligroso en los primeros días de la enfermedad; el contagio se detiene después de 3 semanas desde el inicio de la enfermedad.

  El mecanismo de transmisión de la escarlatina es el aerosol. La ruta de transmisión es aérea. Normalmente, la infección se produce por contacto cercano prolongado con un paciente o portador. También son posibles vías de transmisión nutricional (alimentos) y de contacto (a través de manos y artículos domésticos contaminados).

  La susceptibilidad natural a la enfermedad es alta. La escarlatina ocurre en individuos que no tienen inmunidad antitóxica cuando están infectados con cepas toxigénicas de bacterias que secretan toxinas eritrogénicas tipos A, B y C.
  La inmunidad posinfecciosa es de tipo específico: cuando se infecta con estreptococos del grupo A de otro serotipo, es posible que la enfermedad reaparezca.

  La escarlatina está muy extendida y es más común en regiones con climas templados y fríos.
  El aumento de la enfermedad se observa en el período otoño-invierno-primavera.
  Los más afectados son los niños en edad preescolar que asisten a grupos organizados.
  Uno de los rasgos característicos de la escarlatina son los aumentos y caídas periódicos de la incidencia. Según las estadísticas, en el primer semestre de 2007, entre las infecciones transmitidas por gotitas en el aire (excluido ARVI), la escarlatina representó el 9,8% de los casos, un 34,3% más que en el mismo período de 2006.

• Clasificación Forma faríngea. Se desarrolla cuando se infecta a través de las membranas mucosas de la orofaringe. Observado en el 97% de los casos.
  • Escarlatina típica. Esta forma de escarlatina se presenta con todos los síntomas característicos de la enfermedad.
    • Hay tres grados de severidad.
    • Forma leve de escarlatina. Se caracteriza por la desaparición de todos los síntomas entre el cuarto y quinto día de la enfermedad. Ocurre en el 80% de los casos.
    • Forma moderada de escarlatina. Caracterizado por una mayor gravedad de los síntomas. Las manifestaciones clínicas cesan entre el día 5 y 7 de la enfermedad.
      Forma grave de escarlatina. Rara vez ocurre, generalmente en adultos. Puede presentarse en forma de escarlatina tóxica con síntomas de daño del sistema nervioso central (delirio, trastornos de la conciencia), síntomas de insuficiencia renal, cardiovascular o síndrome hemorrágico.
      En otros casos, puede ocurrir escarlatina séptica grave, que cursa con amigdalitis necrotizante, linfadenitis grave y complicaciones sépticas.
  • También es posible una variante de escarlatina séptica tóxica, que es una combinación de escarlatina séptica tóxica y grave. Se caracteriza por un inicio rápido con intoxicación pronunciada, hipertermia y rápido desarrollo de insuficiencia cardiovascular.
    • Escarlatina atípica. Ocurre sin un cuadro clínico completo de la enfermedad.

      Forma borrada. A menudo se encuentra en adultos. Los síntomas típicos pueden estar ausentes o ser leves.

    • En algunos casos, puede presentarse de forma grave, tóxica-séptica.
  Forma vestigial. Ocurre con síntomas de la enfermedad ligeramente pronunciados y de corta duración (1-2 días).

  Forma extrabucal. Ocurre cuando el patógeno ingresa a través de la superficie de la herida (representa el 2% de los casos) y los pulmones (observado en el 1% de los casos).

• Una forma rara de escarlatina. La puerta de entrada a la infección es la piel afectada (quemaduras, heridas, focos de estreptodermia). En esta forma no se producen cambios inflamatorios en la orofaringe ni en los ganglios linfáticos cervicales. Pero se observa linfadenitis regional y todos los demás síntomas característicos de la escarlatina. código ICD 10

A38 - Escarlatina.

• Diagnóstico La escarlatina se caracteriza por un inicio agudo con una progresión casi simultánea de todos los signos principales de la enfermedad: temperatura corporal elevada, intoxicación, dolor de garganta con linfadenitis cervical, una erupción característica que aparece al inicio de la enfermedad.

• Objetivos de diagnóstico
  • Diagnosticar la escarlatina.
  • Determinar la gravedad de la enfermedad.

• toma de historia Al recopilar la anamnesis, se tiene en cuenta.
  • Inicio agudo de la enfermedad.
  • Un aumento de la temperatura corporal a 39°C, acompañado de escalofríos e intoxicación.
  • Dolor en la garganta al tragar.
  • La aparición de una erupción entre el primer y segundo día desde el inicio de la enfermedad.
  • La historia epidemiológica especifica posibles contactos con pacientes con infección estreptocócica.

• Datos fisicos

  Hiperemia brillante de las amígdalas, arcos palatinos, paladar blando y pared posterior de la faringe (“faringe en llamas”). La hiperemia es más intensa que el dolor de garganta común y está claramente limitada en el punto de transición de la membrana mucosa al paladar duro.
  El dolor de garganta puede ser de naturaleza folicular-necrótica: aparecen placas mucopurulentas, a veces fibrinosas, en amígdalas agrandadas, hiperémicas y sueltas.

  El dolor de garganta se acompaña de linfadenitis regional. Los ganglios linfáticos cervicales anteriores son densos y dolorosos a la palpación.

  La lengua está cubierta con una capa de color blanco grisáceo, a los 4-5 días de la enfermedad se aclara y se vuelve de color rojo brillante con un tinte carmesí y papilas hipertrofiadas ("lengua carmesí").

  Exantema. Ubicado sobre un fondo hiperémico general. La erupción es puntual. Primero, se localiza en la piel de la cara, el cuello y la parte superior del torso, luego se propaga rápidamente a las superficies flexoras de las extremidades, los lados del pecho y el abdomen y la superficie interna de los muslos. La erupción se caracteriza por un engrosamiento de la erupción en forma de rayas de color rojo oscuro en los pliegues de la piel en lugares de pliegues naturales: codos, pliegues inguinales y axilas (síntoma de Pastia).
  En algunos lugares, los elementos de la erupción se fusionan, lo que crea una imagen de eritema continuo. En la cara, la erupción se localiza en las mejillas, menos en la frente y las sienes, el triángulo nasolabial no tiene erupción y está pálido (síntoma de Filatov).

  El dermografismo blanco es pronunciado.
  Debido a la mayor fragilidad de los vasos sanguíneos, es posible que se produzcan hemorragias puntuales en el área de las curvas de las articulaciones, en los lugares de fricción o compresión por la ropa.
  Pruebas endoteliales positivas: síntomas de torniquete (Konchalovsky-Rumpel-Leede) y banda elástica.

• Diagnóstico de laboratorio
  • Al final de la primera o principios de la segunda semana, la erupción se vuelve pálida, desaparece gradualmente y es reemplazada por una descamación fina y escamosa (descamación de placas grandes en las palmas y las plantas).
  • Prueba general de orina. Se observan cambios con el desarrollo de glomerulonefritis. Se detecta un aumento moderado del contenido de proteínas, leucocitos, eritrocitos y cilindros en la orina.
  • Análisis de sangre bioquímico. Realizado si se sospecha miocarditis. Se estudian enzimas cardioespecíficas: creatina fosfoquinasa (CPK), aspartato aminotransferasa (AST) e hidroxibutirato deshidrogenasa (HBD).
  • Diagnóstico microbiológico. El material de la fuente de infección se cultiva (Cultivo para Streptococcus pyogenes y sensibilidad a los antibióticos) en agar sangre.
  • Diagnóstico serológico. Adecuado para diagnóstico retrospectivo. Se estudia la antiestreptolisina O en la sangre (ASLO): anticuerpos contra el antígeno hemolítico del estreptococo A, estreptolisina-O.

• Diagnóstico instrumental
  • Estudio electrocardiográfico.

    Se realiza un ECG si se sospecha miocarditis. Dependiendo de la gravedad de la miocarditis, se pueden detectar los siguientes cambios: taquicardia sinusal, disminución del voltaje, cambios en el tamaño y duración de la onda P, disminución del voltaje de la onda T, cambios focales en el miocardio, bloqueo de rama, conducción AV. bloquear.

  • ECHO-cardiografía (EchoCG).

    El estudio es informativo en casos de miocarditis difusa grave: se detecta dilatación moderada del ventrículo izquierdo y alteración de la contractilidad del miocardio.

• Tácticas de diagnóstico

  El diagnóstico de escarlatina se basa en las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Para confirmar el diagnóstico se realizan pruebas de laboratorio: análisis de sangre clínico y cultivo bacteriológico del foco de infección.

  Para identificar oportunamente una complicación como la glomerulonefritis, es necesario realizar un análisis de orina, dado que la nefritis, por regla general, ocurre en forma latente y se manifiesta solo como un síndrome urinario.

  Para el diagnóstico oportuno de miocarditis, se realizan un estudio de enzimas cardíacas específicas en la sangre y un estudio electrocardiográfico. Si la miocarditis es de naturaleza difusa, se realiza una ecocardiografía del corazón.

• Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la escarlatina se realiza con sarampión, rubéola, pseudotuberculosis y dermatitis inducida por fármacos. En casos raros de desarrollo de placas fibrinosas y especialmente cuando se extienden más allá de las amígdalas palatinas, la enfermedad se diferencia de la difteria.

¡Buenos días, queridos lectores!

En el artículo de hoy veremos algo como la escarlatina, así como sus primeros signos, síntomas, vías de transmisión, causas, diagnóstico, tratamiento, medicamentos, remedios caseros, prevención y fotografías de la escarlatina. Entonces…

¿Qué es la escarlatina?

Escarlatina– una enfermedad infecciosa aguda que se acompaña de intoxicación del cuerpo, erupción en todo el cuerpo, fiebre, enrojecimiento de la lengua y la garganta.

La principal causa de la escarlatina es la ingestión de Streptococcus pyogenes, un miembro del serogrupo A, que infecta a los humanos principalmente a través de gotitas transportadas por el aire. Sin embargo, vale la pena considerar que los estreptococos no pueden provocar el desarrollo de ninguna enfermedad con buena inmunidad y, por lo tanto, un sistema inmunológico debilitado o su ausencia es la segunda condición para el desarrollo de la escarlatina.

En base a esto, podemos decir que la escarlatina aparece con mayor frecuencia en niños, especialmente entre los 2 y 10 años. La escarlatina también puede presentarse en adultos, pero para ello se deben cumplir una serie de condiciones adicionales, de las que hablaremos en el apartado “Causas de la escarlatina”.

¿Cómo se transmite la escarlatina?

Como ya hemos dicho, la escarlatina se transmite por gotitas en el aire, por ejemplo, al estornudar, toser, hablar de cerca o besar. También puede infectarse durante un período en el que la concentración de infección en el aire de la habitación en la que se encuentra una persona alcanza un nivel crítico. Por eso no debemos olvidarnos, incluso cuando hace frío, de ventilar las habitaciones en las que la gente pasa mucho tiempo: dormitorios, oficinas, aulas y salas de juegos en escuelas y guarderías.

Otra forma popular para que el patógeno de la escarlatina ingrese al cuerpo humano es a través del contacto y el contacto doméstico. Esto puede incluir compartir platos, cubiertos, ropa de cama (almohadas, mantas, ropa de cama), juguetes o estrechar la mano de una persona infectada.

Entre los métodos más raros de infección por infección estreptocócica y, en consecuencia, escarlatina, podemos destacar:

• camino del polvo en el aire: durante la limpieza en húmedo poco frecuente de las instalaciones;
• vía médica, cuando una persona es examinada o tratada con instrumentos contaminados;
• a través de cortes, cuando la infección ingresa al cuerpo a través de una violación de la integridad de la piel;
• tracto sexual.

Desarrollo de la escarlatina.

El desarrollo de la escarlatina comienza con una infección en la cavidad nasal o la orofaringe. Al mismo tiempo, la persona infectada no siente nada, porque... – desde que la infección ingresa al cuerpo hasta los primeros signos de la enfermedad varía de 24 horas a 10 días. En el lugar donde se asienta la bacteria, se desarrolla un proceso inflamatorio causado por las toxinas producidas por el estreptococo durante su vida. Si hablamos de apariencia, la inflamación se manifiesta en forma de garganta enrojecida, amígdalas inflamadas y lengua de color carmesí, con papilas agrandadas, a veces con una característica capa blanca en la raíz.

La toxina eritrogénica, o como también se la llama "toxina de Dick", producida por la infección, penetra en los sistemas circulatorio y linfático, destruye los eritrocitos (glóbulos rojos) y provoca signos de intoxicación (intoxicación) del cuerpo. La lucha contra las infecciones incluye elevar la temperatura corporal, cuyo objetivo es "quemar" las bacterias. Al mismo tiempo, la toxina en los vasos sanguíneos, principalmente los pequeños, provoca su expansión generalizada, por lo que aparece una erupción característica en las mucosas y la piel.

Además, a medida que el cuerpo produce anticuerpos que se unen a sustancias tóxicas y las eliminan del cuerpo del paciente, la erupción comienza a desaparecer, pero al mismo tiempo todavía se produce hinchazón de la piel, aparece un exudado líquido de los granos, que luego impregna al afectado. piel, en su lugar aparece la queratinización. Con el tiempo, a medida que la erupción desaparece y la piel sana, estas áreas comienzan a desprenderse. En las palmas y las plantas de los pies se produce una separación especialmente grande de la piel muerta.

Si no se toman las medidas necesarias, los agentes infecciosos y sus toxinas se propagan por todos los órganos y sistemas, provocando una serie de complicaciones, en algunos casos muy peligrosas: endocarditis, reumatismo, glomerulonefritis, amigdalitis, necrosis, otitis purulenta, daño a la duramadre. y otros.

Por supuesto, el proceso de desarrollo de la escarlatina descrito anteriormente es muy superficial, pero es capaz de reflejar la esencia de la enfermedad.

Período de incubación de la escarlatina.

Período de incubación de la escarlatina.(desde el momento en que el estreptococo ingresa al cuerpo hasta los primeros signos de la enfermedad) varía de 24 horas a 10 días. Después de la infección, una persona se convierte en portadora de la infección y puede transmitirla en las siguientes 3 semanas desde el momento de la infección.

En los primeros días del desarrollo de la enfermedad, el portador de la infección es el más contagioso.

Prevalencia de la escarlatina

La enfermedad de la escarlatina se observa con mayor frecuencia en niños en edad preescolar. Esto se debe principalmente a que el sistema inmunológico aún no está completamente desarrollado y que desempeña la función protectora del cuerpo contra diversas enfermedades. Los médicos señalan que los niños menores de 2 años, cuando suelen estar en grupo con otros niños, enferman hasta 15 veces más que aquellos que pasan más tiempo en casa. En el período de 3 a 6 años, esta cifra se multiplica por 4.

La escarlatina también tiene su propia estacionalidad específica: otoño, invierno y primavera. Esto está indisolublemente ligado a dos factores: una cantidad insuficiente de vitaminas y un período de enfermedades respiratorias agudas (, etc.), que debilita aún más el sistema inmunológico.

Fiebre escarlatina - ICD

CIE-10: A38;
CIE-9: 034.

En la mayoría de los casos, la escarlatina se caracteriza por un inicio agudo y un rápido desarrollo de la enfermedad. Los primeros signos aparecen un día después de que la infección estreptocócica ingresa al cuerpo humano; sin embargo, en algunos casos, el niño puede sentirse mal durante las primeras horas.

Los primeros signos de escarlatina.

• Un fuerte aumento de la temperatura corporal hasta 39 ° C;
• Malestar general, debilidad;
• Una pequeña cantidad de sarpullido en la parte superior del cuerpo;

Principales síntomas de la escarlatina

• Malestar general;
• Dolores de cabeza;
• Mayor excitabilidad o viceversa, apatía hacia todo y somnolencia;
• , a veces con dolor abdominal y;
• “Faringe ardiente” - (enrojecimiento) de las membranas mucosas de la orofaringe (úvula, amígdalas, paladar, arcos y pared posterior de la faringe), y la intensidad del color es más pronunciada que con dolor de garganta;
• En la lengua hay una capa blanquecina grisácea, que desaparece al cabo de unos días, después de lo cual se puede observar una lengua de color rojo brillante con un tinte carmesí, con papilas agrandadas;
• Es posible la formación de amigdalitis folicular-lacunar, que se expresa en amígdalas hiperémicas y agrandadas con placa mucopurulenta, aunque la naturaleza del daño a las amígdalas puede ser diferente;
• , que son duros y dolorosos a la palpación;
• Un poco ;
• Una erupción en todo el cuerpo que se desarrolla comenzando desde la parte superior del cuerpo y desciende gradualmente, cubriendo a la persona por completo;
• Mayor cantidad de erupción en los pliegues de la piel y en los pliegues naturales de partes del cuerpo: axilas, ingle, codos;
• En algunos lugares se observan pequeñas hemorragias puntuales, vesículas y elementos maculopapulares;
• El triángulo nasolabial superior está pálido, sin erupción (síntoma de Filatov);
• Después de que desaparece la erupción, generalmente después de 7 días, la piel se vuelve muy seca y se desprende en grandes capas en las palmas y plantas de los pies.

¡Importante!¡En algunos casos, la escarlatina puede pasar sin sarpullido!

La escarlatina en adultos a menudo desaparece de una manera menos pronunciada: una pequeña erupción que pasa rápidamente, temperatura corporal elevada, enrojecimiento de la garganta, náuseas leves y malestar general. Sin embargo, en algunos casos, con una infección grave en un contexto de un sistema inmunológico muy debilitado (después de sufrir otra enfermedad infecciosa con complicaciones), esta enfermedad puede resultar extremadamente difícil.

Complicaciones de la escarlatina

Las complicaciones más comunes y peligrosas de la escarlatina pueden ser:

• Linfadenitis purulenta y/o necrotizante;
• Otitis purulenta;
• Inflamación de las paredes del corazón -,;
• Pérdida de la voz;
• Formas graves de alergias;
• Mastoiditis;
• Erisipela;

Causas de la escarlatina

Para contraer escarlatina, se deben cumplir dos condiciones: una infección en el cuerpo y un sistema inmunológico debilitado que no pudo eliminar la infección a tiempo.

1 condición para la escarlatina

El agente causante de la escarlatina es una bacteria, el estreptococo beta-hemolítico del grupo A, Streptococcus pyogenes.

El mecanismo de infección es la entrada de bacterias al cuerpo a través de gotitas en el aire, contacto doméstico, a través de lesiones en la piel o membranas mucosas, tracto médico y sexual. Hablamos con más detalle de los procesos de infección al principio del artículo, en el párrafo “Cómo se transmite la escarlatina”.

La infección estreptocócica casi siempre rodea la actividad vital de personas y animales en cantidades moderadas, sin embargo, cuando su cantidad aumenta y el cuerpo en ese momento no está en la mejor forma, es entonces cuando comienza el desarrollo de enfermedades estreptocócicas: meningitis, endocarditis. , escarlatina y otros.

Las concentraciones máximas más altas de infecciones virales y bacterianas se producen en otoño, invierno y primavera.

2 condición para la escarlatina

Ahora veamos qué factores contribuyen al debilitamiento del sistema inmunológico humano (defensa):

• en los niños, el sistema inmunológico está completamente formado entre los 5 y 7 años de vida, por lo que los niños suelen enfermarse con mayor frecuencia a causa de diversas enfermedades infecciosas, incluida la escarlatina;
• cantidad insuficiente de vitaminas y microelementos en el cuerpo ();
• falta de descanso y sueño saludables;
• la presencia de enfermedades crónicas, especialmente infecciosas: amigdalitis, neumonía, ARVI, influenza, infecciones respiratorias agudas, tumores malignos, etc.;
• exposición a experiencias emocionales constantes;
• estilo de vida sedentario;
• abuso de ciertas drogas;
• malos hábitos: alcohol, tabaquismo.

También vale la pena señalar que después de sufrir escarlatina, el sistema inmunológico desarrolla resistencia a ella, lo que hace más difícil contraer esta enfermedad una segunda vez. Sin embargo, una infección bacteriana tiende a mutar, por lo que es posible volver a infectarse con esta enfermedad. Todo esto es para decir que no se deben descuidar las reglas para la prevención de la escarlatina.

Clasificación de la escarlatina.

Según la clasificación según A.A. Koltypina y escarlatina se pueden dividir de la siguiente manera:

Por tipo:

• La forma típica es el curso clásico de la enfermedad con todos sus síntomas característicos;
• Forma atípica: el curso de la enfermedad puede ocurrir sin síntomas característicos de la escarlatina;

La forma típica también se clasifica según la gravedad y el curso de la enfermedad...

Por gravedad:

• Forma ligera, de transición a moderada;
• Forma moderada, de transición a forma grave;
• Forma grave de escarlatina:
  - Tóxico;
  - Séptico;
  - Tóxico-séptico.

Río abajo:

• sin ondas alérgicas ni complicaciones de la enfermedad;
• con ondas alérgicas de enfermedad;
• con complicaciones:
  - de naturaleza alérgica - sinovitis, linfadenitis reactiva;
  — complicaciones purulentas y septicopiemia;
• curso abortivo.

Formas atípicas de escarlatina:

Formas borradas- el desarrollo y curso de la enfermedad es más típico de los adultos y pasa de forma leve, con bastante rapidez, sin ninguna manifestación clínica especial: erupción leve que pasa rápidamente, enrojecimiento de la garganta, malestar leve y náuseas, cuerpo ligeramente elevado. temperatura. Sin embargo, existe un curso bastante complejo: con una forma tóxico-séptica.

Formas con síntomas agravados:

• hipertóxico;
• hemorrágico.

Escarlatina extrabucal— el curso de la enfermedad transcurre sin manifestaciones clínicas generales (síntomas). Suele ser una ligera debilidad y sarpullido, principalmente en el lugar del corte o quemadura, es decir. donde se vio comprometida la integridad de la piel y donde penetró la infección.

Forma tóxico-séptica- se desarrolla raramente y, por regla general, en adultos. Caracterizado por un rápido inicio de hipertermia, rápido desarrollo de insuficiencia vascular (ruidos cardíacos sordos, pulso filiforme, extremidades frías), a menudo se producen hemorragias en la piel. En los días siguientes aparecen complicaciones de origen infeccioso-alérgico (daño al corazón, articulaciones, riñones) o séptico (linfadenitis, amigdalitis necrotizante, etc.).

Diagnóstico de escarlatina

El diagnóstico de escarlatina generalmente incluye los siguientes métodos de examen:

• Cultivo bacteriológico de esputo y frotis tomados de la cavidad nasal y orofaringe;

Los materiales para el estudio son hisopos de la cavidad nasal y bucal, sangre y raspados de la piel del paciente.

¿Cómo tratar la escarlatina? El tratamiento de la escarlatina en la mayoría de los casos se realiza en casa, a excepción de las formas graves y las complicaciones.

El tratamiento de la escarlatina incluye lo siguiente:

1. Reposo en cama.
2. Terapia farmacológica:
2.1. Terapia antibacteriana;
2.2. Terapia de mantenimiento.
3. Dieta.

1. Reposo en cama

El reposo en cama para la escarlatina, como para muchas otras, es especialmente necesario para acumular fuerzas en el cuerpo para combatir la infección. Además, de esta forma el paciente, y además portador de una infección estreptocócica, queda aislado de la sociedad, lo que constituye una medida preventiva para la seguridad de esta última.

El reposo en cama debe realizarse durante 8 a 10 días.

La habitación donde se encuentra el paciente debe estar bien ventilada y garantizar su reposo.

2. Terapia farmacológica (medicamentos para la escarlatina)

¡Importante!¡Antes de usar medicamentos, asegúrese de consultar a su médico!

2.1. Terapia antibacteriana (antibióticos para la escarlatina)

Como hemos señalado repetidamente, el agente causante de la escarlatina es la bacteria estreptococo. En este sentido, el tratamiento de esta enfermedad incluye el uso obligatorio de medicamentos antibacterianos (antibióticos).

Los antibióticos ayudan a detener la propagación de la infección y también actúan sobre las bacterias y las destruyen.

Los antibióticos para la escarlatina incluyen: penicilinas ("Amoxicilina", "Retarpen", "Fenoximetilpenicilina"), macrólidos ("", ""), cefalosporinas de primera generación ("Cefazolina").

Si existen contraindicaciones para los medicamentos anteriores, se prescriben penicilinas o lincosamidas semisintéticas.

El curso de la terapia con antibióticos es de 10 días.

¡Importante! Es muy importante tomar antibióticos durante todo el tratamiento, incluso si los síntomas de la escarlatina han desaparecido. Esto se debe al hecho de que aún puede quedar una pequeña cantidad de bacterias que, con el tiempo, desarrollan inmunidad al fármaco antibacteriano, por lo que, si la enfermedad reaparece, el antibiótico utilizado anteriormente puede tener el efecto deseado.

2.2. Terapia de mantenimiento

Para que el curso de la enfermedad sea favorable y la recuperación sea lo más rápida posible, se recomienda una terapia de mantenimiento junto con la terapia antibacteriana.

Fortalecimiento del sistema inmunológico. Si la enfermedad ha recibido su desarrollo típico en el cuerpo, entonces algo anda mal con el sistema inmunológico y es necesario fortalecerlo. Para fortalecer el sistema inmunológico y estimular su actividad, se prescriben inmunoestimulantes: "Immunal", "Imudon", "Lizobakt".

Es un inmunoestimulante natural, que está presente en grandes cantidades en los escaramujos, los arándanos, el espino amarillo y otras frutas cítricas.

Además de la vitamina C, se recomienda la ingesta adicional de otras vitaminas, especialmente cada una de las cuales ayuda a normalizar la actividad de todos los órganos y sistemas en su conjunto. Para hacer esto, puede usar complejos vitamínicos: "Undevit", "Kvadevit", "Complivit" y otros.

Restauración de la microflora intestinal normal. Los antibióticos, junto con la microflora patológica, que ingresan al cuerpo humano, a menudo destruyen parcialmente la microflora beneficiosa que, al estar en los órganos digestivos, contribuye a la digestión normal. Para restaurarlo recientemente se han utilizado probióticos.

Entre los probióticos podemos destacar: “Acipol”, “Bifiform”, “Linex”.

Desintoxicación del organismo. Mientras está en el cuerpo, la infección bacteriana produce una toxina que envenena el cuerpo y causa una serie de manifestaciones clínicas de escarlatina. Para eliminar toxinas (sustancias venenosas) del organismo se utiliza la terapia de desintoxicación, que implica:

• beba muchos líquidos, al menos 2 litros de líquido por día, es aconsejable que parte de la bebida contenga vitamina C: una decocción de jugo de arándano, té con frambuesas y viburnum, etc.
• enjuague de nasofaringe y orofaringe con solución salina débil o solución de furacilina (1:5000), así como infusiones o;
• el uso interno de medicamentos desintoxicantes, que unen las toxinas dentro del cuerpo y promueven su rápida eliminación: "Atoxil", "Albumin", "Enterosgel".

Para reacciones alérgicas. Al tomar medicamentos antibacterianos, pueden ocurrir reacciones alérgicas. Además, la erupción de escarlatina también puede causar picazón en la piel; Para detener estos procesos se utilizan antihistamínicos.

Entre los antihistamínicos podemos distinguir: “”, “”, “Cetrin”.

A temperatura corporal alta. Es muy importante no bajar la temperatura corporal a menos que supere los 38,5 °C, porque es la respuesta del cuerpo a la microflora patógena, por lo que literalmente "quema" la infección. Si la temperatura es superior a 38,5 °C o está presente en el paciente durante más de 4 días, es necesario consultar a un médico.

Entre los medicamentos que reducen la temperatura corporal se encuentran: "", "", "Diclofenaco", "".

Los medicamentos anteriores tienen un límite de edad.

Para los niños, es mejor bajar la temperatura con la ayuda de compresas húmedas y frías: en la frente, el cuello, las muñecas, las axilas, los músculos de la pantorrilla, "calcetines de vinagre".

Para náuseas y vómitos se puede utilizar: “ ”, “Pipolfen”, “ “.

3. Dieta para la escarlatina

Es muy importante seguir una dieta dietética en el tratamiento de la escarlatina.

Conviene limitar el consumo de alimentos grasos, picantes, fritos y ahumados, que sobrecargan el organismo, que ya está debilitado por la infección. Excluya también de su dieta los refrescos, el chocolate, el café y otros alimentos que irriten la mucosa bucal inflamada.

En los alimentos, dé preferencia a los caldos líquidos ligeros, sopas, papillas líquidas, así como a los alimentos vegetales: verduras y frutas frescas, que ayudarán a proporcionar al cuerpo el suministro necesario.

En general, para la escarlatina, se puede utilizar la nutrición terapéutica desarrollada por M.I. Pevzner – .

¡Importante! Antes de utilizar remedios caseros para la escarlatina, ¡asegúrese de consultar a su médico!

Ácido cítrico. En la etapa inicial de la escarlatina, prepare una solución de ácido cítrico al 30%, que debe enjuagarse la boca y la garganta durante todo el día, cada 1 o 2 horas.

Valeriana. Para detener el desarrollo de la escarlatina, agregue 1-2 g de raíces trituradas a su comida, 3-4 veces al día.

Cedro. Muele ramitas de cedro con agujas de pino, luego 10 cucharadas. Vierta una cucharada del producto en un termo y llénelo con 1 litro de agua hirviendo. Dejar el producto en infusión durante 10 horas, luego colarlo y beberlo en lugar de agua durante todo el día. El curso del tratamiento es de 3 a 6 meses, pero entre cada mes es necesario hacer un descanso de 2 semanas.

Perejil. 1 cucharada verter 250 ml de agua hirviendo sobre una cucharada de raíces de perejil picadas, tapar el vaso y dejar reposar 30 minutos para infundir, luego colar el producto y tomar 1 cucharada. cuchara 3-4 veces al día.

Es una infección aguda con daño predominante a la orofaringe, intoxicación grave y exantema característico. El agente causante de la escarlatina es el estreptococo del grupo A, que se transmite de un paciente por contacto o por gotitas en el aire. El cuadro clínico de la escarlatina incluye intoxicación general y fiebre, escarlatina, linfadenitis regional, lengua carmesí, erupción puntual seguida de descamación de la piel finamente escamosa. La escarlatina se diagnostica en función de la presencia de síntomas clínicos típicos.

CIE-10

A38

información general

Es una infección aguda con daño predominante a la orofaringe, intoxicación grave y exantema característico.

Características del patógeno.

La escarlatina es causada por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A, que pertenece al género de las bacterias grampositivas, aeróbicas facultativas y ovoides Streptococcus. El reservorio y fuente del agente causante de la escarlatina, como en el caso de todas las infecciones estreptocócicas, es una persona: el paciente o el portador. Los pacientes con escarlatina presentan el mayor peligro en los primeros días de la enfermedad; la probabilidad de transmisión de la infección desaparece por completo tres semanas después del desarrollo de los síntomas clínicos. Un porcentaje importante de la población (15-20%) son portadores asintomáticos de la infección, en ocasiones las personas son foco de infección durante meses y años.

El estreptococo se transmite a través de un mecanismo de aerosol (el paciente libera el patógeno al toser, estornudar o hablar) por gotitas en el aire o por contacto. Si el patógeno entra en contacto con los productos alimenticios, es posible la transmisión alimentaria. Lo más probable es que la infección se produzca por contacto cercano con una persona enferma.

La susceptibilidad natural de los humanos a la escarlatina es bastante alta; la enfermedad se desarrolla en personas infectadas con estreptococos beta-hemolíticos (que producen una toxina eritrogénica) en ausencia de inmunidad antitóxica. La inmunidad que se desarrolla después de una infección es específica del tipo y no previene la infección por otro tipo de estreptococo. Existe cierta dependencia estacional: la incidencia aumenta en el período otoño-invierno; así como una conexión con otras infecciones respiratorias estreptocócicas (amigdalitis, neumonía estreptocócica).

Patogenia de la escarlatina.

La puerta de entrada del agente causante de la escarlatina es la membrana mucosa de la faringe, la nasofaringe y, a veces (muy raramente), los genitales. Sucede que las bacterias ingresan al cuerpo a través de daños en la piel. En el área de introducción del patógeno, se forma un foco local de infección con fenómenos necróticos característicos. Los microorganismos que se multiplican durante el brote liberan toxinas en la sangre que contribuyen al desarrollo de una intoxicación infecciosa. La presencia de la toxina en el torrente sanguíneo general estimula la dilatación de pequeños vasos en diversos órganos y, en particular, en la piel, lo que se manifiesta en forma de una erupción específica.

La inmunidad antitóxica se forma gradualmente, lo que ayuda a que los signos de intoxicación desaparezcan y la erupción desaparezca. En ocasiones, los patógenos ingresan directamente al torrente sanguíneo, lo que hace que los microorganismos dañen otros órganos y tejidos (ganglios linfáticos, meninges, tejido del hueso temporal, audífono, etc.), provocando una inflamación purulenta-necrótica.

Síntomas de la escarlatina

El período de incubación puede durar de un día a diez días. La enfermedad comienza de forma aguda, hay un fuerte aumento de la temperatura, acompañado de signos de intoxicación creciente: dolor de cabeza, dolores musculares, debilidad, taquicardia. La fiebre alta en los primeros días suele ir acompañada de aumento de la movilidad, euforia o viceversa: apatía, somnolencia y letargo. Una intoxicación importante puede provocar vómitos. Recientemente, se ha observado cada vez más el curso de la escarlatina con hipertermia moderada, que no alcanza cifras elevadas.

Al tragar, hay dolor en la garganta, el examen de la faringe revela una hiperemia pronunciada de las amígdalas (mucho más intensa que con dolor de garganta), los arcos de la úvula, la pared posterior de la faringe y el paladar blando (el la llamada “faringe llameante”). En este caso, la hiperemia de la mucosa está claramente limitada por la transición del paladar blando al paladar duro. A veces se desarrolla el cuadro clínico de amigdalitis folicular-lacunar: la membrana mucosa intensamente hiperémica de las amígdalas se cubre con focos (generalmente pequeños, pero a veces grandes y profundos) de placa, de naturaleza mucopurulenta, fibrinosa o necrótica.

Al mismo tiempo, se desarrolla una inflamación de los ganglios linfáticos regionales (cervicales anteriores): aumentan ligeramente de tamaño, se vuelven densos al tacto y dolorosos. La lengua, inicialmente cubierta con una capa de color blanco grisáceo, posteriormente (entre el cuarto y quinto día de la enfermedad) adquiere un rico color escarlata carmesí y se produce hipertrofia de las papilas. En casos severos, los labios se pintan del mismo color. Como regla general, en este momento los síntomas del dolor de garganta comienzan a desaparecer. Las placas necróticas retroceden notablemente más lentamente.

Se produce una erupción puntual característica el primer o segundo día de la enfermedad. En el contexto de la hiperemia general, aparecen puntos más oscuros en la piel de la cara y la parte superior del torso (y posteriormente en las superficies flexoras de los brazos, costados y parte interna de los muslos), que se concentran en los pliegues de la piel y en los lugares de los pliegues naturales (codo, ingle, fosa axilar) y formando franjas de color rojo oscuro (signo de Pastia).

En algunos casos, hay una fusión de elementos puntiformes de la erupción en un gran eritema. La erupción en la cara suele localizarse en las mejillas, las sienes y la frente. No hay erupciones en el triángulo nasolabial; aquí se nota palidez de la piel (síntoma de Filatov). Las erupciones desaparecen temporalmente cuando las presionas. Debido a la fragilidad de los vasos sanguíneos, pueden producirse pequeñas hemorragias en la piel en lugares sujetos a fricción o presión. A veces, además de la erupción escarlatina, se observan pequeñas pápulas, máculas y vesículas. Además, hay una manifestación tardía de la erupción (en el día 3-4 de la enfermedad) o su ausencia.

Como regla general, de 3 a 5 días después del inicio de la enfermedad, la condición del paciente mejora y los síntomas desaparecen gradualmente, la erupción se vuelve pálida y, al final de la primera o principios de la segunda semana, desaparece por completo, dejando una multa. -Descamación escamosa de la piel (descamación gruesa y escamosa en palmas y plantas). La gravedad de la erupción y la velocidad con la que desaparece varían según la gravedad de la enfermedad. La intensidad de la exfoliación depende directamente de la abundancia y duración de la erupción.

La forma extrabucal de escarlatina ocurre cuando el patógeno ingresa a través de la piel dañada (en áreas de abrasiones, heridas, heridas quirúrgicas). En este caso, se forma un foco necrótico purulento en el área del daño, la erupción se propaga desde el lugar de la inyección y no se observan lesiones en el área de la faringe.

En los adultos, a veces se observa una forma borrada de escarlatina, caracterizada por una intoxicación leve, una inflamación catarral moderada de la faringe y una erupción escasa, pálida y de corta duración. En casos raros (también en adultos), la escarlatina es extremadamente grave y existe la posibilidad de que se desarrolle un shock séptico tóxico: progresión vertiginosa de la intoxicación, fiebre intensa y desarrollo de insuficiencia cardiovascular. A menudo aparecen hemorragias en la piel. Esta forma de escarlatina está plagada de complicaciones peligrosas.

Complicaciones de la escarlatina

Diagnóstico de escarlatina

El alto grado de especificidad del cuadro clínico permite un diagnóstico seguro durante el interrogatorio y el examen físico. Diagnóstico de laboratorio: análisis de sangre general: observa signos de infección bacteriana: leucocitosis neutrofílica, desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, aumento de la VSG. La RCA se realiza como diagnóstico expreso específico; el aislamiento del patógeno no se realiza por irracionalidad.

Si se desarrollan complicaciones del sistema cardiovascular, el paciente debe consultar a un cardiólogo, realizar un ECG y una ecografía del corazón. Si se produce otitis, es necesario un examen por parte de un otorrinolaringólogo y una otoscopia. Para evaluar el estado del sistema urinario, se realiza una ecografía de los riñones.

Tratamiento de la escarlatina

El tratamiento de la escarlatina suele realizarse en casa; los pacientes con formas graves del curso están sujetos a hospitalización. A los pacientes se les prescribe reposo en cama durante 7 a 10 días, se recomienda una dieta suave (alimentos semilíquidos) durante el período de síntomas anginosos graves, sin olvidar una composición vitamínica equilibrada de la dieta.

El fármaco de elección para el tratamiento etiotrópico de la escarlatina es la penicilina, que se prescribe en un tratamiento de 10 días. Como fármacos de reserva se utilizan macrólidos y cefalosporinas de primera generación (en particular: eritromicina y cefazolina). En caso de que existan contraindicaciones para el uso de los medicamentos anteriores, es posible prescribir penicilinas o lincosamidas sintéticas. En terapias complejas, se utiliza con éxito una combinación de un antibiótico con un suero antitóxico.

Para desinfectar la fuente de infección, haga gárgaras con una solución de furatsilina en una dilución de 1:5000 e infusiones de hierbas medicinales (manzanilla, eucalipto, caléndula). En caso de intoxicación grave, se realiza una infusión de glucosa o soluciones salinas y las alteraciones cardíacas se corrigen con los fármacos cardíacos adecuados (niketamida, efedrina, alcanfor).

Pronóstico de la escarlatina

La medicina moderna puede suprimir con éxito las infecciones estreptocócicas, incluida la escarlatina, gracias al uso de antibióticos en las primeras etapas de la enfermedad. En la gran mayoría de los casos, la enfermedad tiene un pronóstico favorable. Los casos raros de curso grave con el desarrollo de una forma tóxico-séptica de la enfermedad pueden causar complicaciones. Actualmente, la enfermedad suele evolucionar favorablemente, aunque ocasionalmente se pueden encontrar casos de escarlatina tóxica o séptica, que suelen ser graves. La enfermedad recurrente ocurre en el 2-3% de los casos.

Prevención de la escarlatina

Las medidas generales para prevenir la escarlatina implican la identificación oportuna de los pacientes y portadores de la infección, su aislamiento adecuado (en casa o en un hospital) y la implementación de medidas de cuarentena (especialmente cuando se detecta escarlatina en jardines de infancia, escuelas e instituciones médicas). ). Los pacientes son dados de alta del hospital no antes del décimo día después del inicio de la enfermedad, después de lo cual son tratados en casa durante otros 12 días. Los pacientes pueden regresar al equipo no antes del día 22, siempre que una prueba bacteriológica negativa para detectar la presencia del patógeno.

Los niños que no hayan tenido escarlatina anteriormente y hayan estado en contacto con pacientes no pueden ingresar al jardín de infantes ni a la escuela durante los 7 días posteriores al contacto; las personas adultas en contacto están bajo observación durante 7 días, pero sin restricciones de trabajo.