Casos clínicos de enfermedad citostática. Enfermedad citostática. Causas de la enfermedad citostática.
LA ENFERMEDAD CITOSTÁTICA es un tipo de enfermedad polisindrómica que surge debido al efecto de factores citostáticos en el cuerpo y es causada por la muerte de células principalmente en división, principalmente médula ósea, epitelio del tracto digestivo, piel; Una manifestación común de la enfermedad citostática es el daño hepático.
Etiología: ingesta de citostáticos utilizados en el tratamiento de tumores o como inmunosupresores, exposición a radiaciones ionizantes (en este caso se habla de enfermedad por radiación).
Patogenia: muerte grandes cantidades células en división con devastación de la médula ósea, alteración de la integridad del epitelio del tracto digestivo, caída del cabello y daño en diversos grados de todos los órganos y sistemas. La agranulocitosis, la trombocitopenia y los cambios ulcerativos-necróticos en el tracto gastrointestinal que se desarrollan en los pacientes pueden complicarse con procesos secundarios: amigdalitis, sepsis, hemorragias, perforación intestinal, etc. El papel más importante en el proceso patológico lo juega la dosis del citostático y el “poder” del efecto, es decir, la cantidad de fármaco consumida por unidad de tiempo (cuanto mayor dosis única citostáticos, más severo es el daño). El uso generalizado de citostáticos conduce al envenenamiento accidental de niños, su uso con fines suicidas y su uso durante la histeria.
El cuadro clínico consta de una serie de síndromes que se desarrollan secuencialmente. En primer lugar, aparece una inflamación de la mucosa oral, que luego puede ser reemplazada por hiperqueratosis (depósitos blanquecinos difíciles de eliminar, principalmente en las encías, después de la lesión oral, a veces casi simultáneamente con ella, el número de leucocitos, plaquetas y); Los reticulocitos en la sangre disminuyen. A diferencia de la agranulocitosis inmune, los granulocitos, aunque disminuyen en número, no desaparecen por completo. En el punto álgido de la granulocitopenia, se desarrolla una infección (amigdalitis, neumonía, abscesos en los lugares de inyección, etc.); La trombocitopenia profunda se acompaña de hemorragia nasal, tracto gastrointestinal y hemorragias cutáneas. En ausencia de pérdida de sangre en el punto álgido de la agranulocitosis. anemia severa No sucede, aparece más tarde. En la médula ósea: devastación de la composición celular. El daño al tracto gastrointestinal se manifiesta por enteropatía necrótica (ver Enfermedad aguda por radiación).
Los distintos sistemas del cuerpo se ven afectados de forma diferente por los distintos citostáticos. La ciclofosfamida causa inmunosupresión grave, afanulocitosis de rápido desarrollo (de corta duración), trombocitopenia leve general y daño intestinal. El mielosano, por el contrario, casi no causa inmunosupresión y casi no afecta los intestinos; La afanulocitosis y la trombocitopenia aparecen tarde (2 semanas después del envenenamiento), pero son muy profundas y duran varias semanas. La rubomicina y la adriblastina en sobredosis pueden causar miocarditis grave. La vincristina casi no afecta los linajes de fanulocitos y plaquetas, pero causa inmunosupresión, a menudo polineuritis. El efecto hepatotrópico lo ejercen principalmente la ciclofosfamida y la 6-mercaptopurina.
uno de manifestaciones frecuentes enfermedad citostática - septicemia: fiebre alta, a veces escalofríos, bacteriemia ( microflora patógena) en ausencia de un foco de infección. La neumonía es leve. signos clínicos: puede haber tos seca, los datos radiológicos son escasos, hay pocas sibilancias, son húmedas, finamente burbujeantes, a veces crepitantes.
El tratamiento es similar al de la enfermedad aguda por radiación. La prednisolona no está indicada para la enfermedad citostática. Es obligatorio el aislamiento de los pacientes y el cumplimiento de condiciones asépticas. La terapia antibacteriana y las transfusiones de plaquetas juegan un papel decisivo en el síndrome hemorrágico trombocitopénico. En ausencia de anemia grave, no está indicada la transfusión de sangre. Los medicamentos inyectables se administran únicamente por vía intravenosa.
El pronóstico está determinado por la gravedad de la lesión. Se ha establecido que sin administración repetida drogas citostáticas la enfermedad no reaparece.
Comentarios
Olga 17 de agosto de 2011 Espero que los internautas que lean este artículo informen y adviertan a sus seres queridos mayores contra los estafadores, porque el monto necesario para instalar un "filtro preferencial" es igual al monto de la pensión, y los estafadores llegan justo a tiempo. números cuando la pensión ya debería recibirse y almacenarse en caja de la abuela Además, si no hay suficiente dinero, los vendedores arrogantes ofrecen pedir prestada la cantidad faltante a vecinos o familiares. Y las abuelas son personas responsables y respetables, ellas mismas pasarán hambre, pero pagarán la deuda por el filtro innecesario... Vasya 18 de abril de 2012 decide tu ubicación en el mapa alexei 17 de agosto de 2011 Sería mejor si vendieran libros en las oficinas como antes :( alexei 24 de agosto de 2011 Si tiene algún problema al utilizar el programa, deje sus comentarios aquí o envíe un correo electrónico al autor. Milovanov Evgueni Ivanovich 26 de agosto de 2011 Gracias, el programa es bueno Si es posible realizar cambios: la continuación del certificado de incapacidad para el trabajo por parte de otro usuario, no podemos eliminar el código de enfermedad, la fecha de emisión, el sexo, si así fuera. Es posible simplemente hacer campos en blanco aquí, eso sería genial. EVK 27 de agosto de 2011 Para médicos y centros de salud: en el sitio web http://medical-soft.narod.ru se ha publicado el programa SickList para completar los certificados de baja por enfermedad por orden del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia No. 347-n de 26 de abril de 2011.Actualmente, el programa se utiliza con éxito en los siguientes centros de atención médica:
- GP nº 135, Moscú
- GB N13, Nizhni Nóvgorod
- Hospital Clínico de la Ciudad No. 4, Perm
- LLC "Primera sala de emergencias", Perm
- JSC MC "Talismán", Perm
- "Filosofía de la belleza y la salud" (Moscú, sucursal de Perm)
- MUZ "ChRB No. 2", Chéjov, región de Moscú.
- GUZ KOKB, Kaliningrado
- Cher. Hospital del distrito central de Cherepovéts
- MUZ "Hospital del distrito central de Sysolskaya", República de Komi
- LLC "Centro de rehabilitación", Obninsk, región de Kaluga,
- Hospital clínico municipal nº 29, región de Kemerovo, Novokuznetsk
- Policlínico KOAO "Azot", Kemerovo
- Hospital Regional Central MUZ de la región de Saratov
- Policlínico nº 2 del Hospital del Distrito Central de Kolomenskaya
Todavía hay información sobre la implementación.
en aproximadamente 30 organizaciones, incl.
en Moscú y San Petersburgo. lena 1 de septiembre de 2011 ¡Genial! Acababa de leer el artículo cuando... ¡sonó el timbre y le ofrecieron un filtro a mi abuelo! Anya 7 de septiembre de 2011 Yo también en algún momento encontré acné, sin importar lo que hiciera, sin importar a dónde fuera... Pensé que nada me ayudaría, como se pone mejor y Después de un tiempo, toda mi cara volvió a dar miedo, ya no confiaba en nadie. De alguna manera encontré la revista "Own Line" y había un artículo sobre el acné y cómo deshacerse de él, no lo sé. lo que me empujó, pero fui nuevamente al médico, quien comentó las respuestas en esa revista. Un par de limpiezas, varios peelings y tres veces. tratamiento con láser, con Ya tengo todo en orden con mis cosméticos caseros, y deberías haberme visto. Ahora no puedo creer que haya tenido tal problema. Parece que todo es real, lo principal es llegar a las manos adecuadas. Kirill 8 de septiembre de 2011 ¡Maravilloso doctor! ¡Un profesional en su campo! ¡Hay pocas personas así! ¡Todo se hace de manera muy eficiente y sin dolor! Esto es lo mas mejor medico a quien conocí! andrés 28 de septiembre de 2011 Muy buen especialista, Recomiendo. Una belleza también... artem 1 de octubre de 2011 Bueno, no lo sé... Mi tía también les instaló un filtro. Ella dice que está feliz. Probé el agua. Sabe mucho mejor que el del grifo. Y en la tienda vi filtros de cinco etapas por 9 mil. Entonces parece que no son estafadores. Todo funciona, el agua fluye decentemente y gracias por eso. Serguéi Ivánovich 8 de octubre de 2011 No tiene sentido calumniarlos, el sistema es excelente y todo está en orden con sus documentos, mi esposa revisó, es abogada de formación, y quiero darles las gracias a estos muchachos, para que vas de compras y buscas este filtro, y aquí te lo trajeron, te lo instalaron y también te solucionan cualquier problema, tengo este sistema desde hace más de 7 meses. se cambiaron los filtros, todo estaba bien, deberías haber visto el estado de los filtros, todos estaban marrones de mocos, terrible en una palabra, y los que no los instalan simplemente no van a pensar en ellos mismos y en sus niños, pero ahora puedo servirle agua del grifo a mi hijo de forma segura, ¡sin miedo! svetlana 19 de octubre de 2011 ¡¡¡El hospital más asqueroso que he conocido!!! ¡Qué actitud tan grosera y consumista hacia las mujeres! ¡Te sorprende cómo esto todavía puede suceder en nuestros tiempos! Llegué en una ambulancia sangrando y me acosté para continuar con mi embarazo. Me convencieron que era imposible continuar con el embarazo, que ya hubo un aborto, ¡ahora te limpiaremos y todo estará bien! ¡Imaginar! Pidió una ecografía y la ecografía mostró que el niño estaba vivo, que el corazón latía y que podía salvarse. No pude limpiarlo, tuvieron que guardarme. Fue tratada con Vikasol y papaverina. ¡¡¡TODO!!! ¡Sin vitaminas, sin intravenosas, NADA! Bueno, está bien, gracias a Dios escapé de allí después de 3 días y me atendieron en casa. El tratamiento me lo recetó mi ginecólogo, también me pusieron intravenosas en casa... Aún no se sabe cómo hubiera terminado si me hubiera quedado allí una semana más... Pero ahora todo está bien, en agosto di a luz a un niña, sana, fuerte... Ahora me llama mi hermana. Ella está en los contras. Ayer dijeron que está embarazada de 3 semanas. Hoy comencé a sangrar con coágulos, etc. Me hice una ecografía y me dijeron que corriera al hospital para hacerme una limpieza. La oficial de guardia COMO SIEMPRE Avtozavodskaya... ¡¡¡Pero no la aceptaron!!! ¡Sangría! ¡¡¡El hospital está de guardia!!! ¡Solo perras! Y además hablan tan groseramente... Haré justicia para usted, llamaré inmediatamente cuando sea necesario. Y dejo este comentario para los demás, para que pasen por alto esta guarida... Elena El 25 de octubre de 2011 pasé allí mi infancia. Me gustó.
Aunque realmente no me gustaban las inyecciones, ni tampoco los masajes. elena 25 de octubre de 2011 ¡Sí, mucha gente le guarda rencor a este hospital! Buena suerte Svetlana en tus asuntos. Tengo la misma opinión sobre este hospital. elena 25 de octubre de 2011 quién trabaja y cómo. o más bien promociona el producto. Tenía aquaphor (una jarra), ¡así que el agua que contiene también es mucho mejor que el agua del grifo!
La cuestión es imponer su producto, según tengo entendido. Ahora huyen de Zepter como el fuego. simplemente por una excesiva intrusión. milá 25 de octubre de 2011 Me gusta mucho estar ahí, especialistas calificados, ¡y tratan de no introducir nada de contrabando, sino más bien recogerlo! Notaré uno de los inconvenientes. colas. Un centro bastante popular. ¡Y muchas gracias por las lentes y soluciones sin marcas locas! misha 25 de octubre de 2011 en mi trabajo me encontré con distribuidores diferentes fabricantes cigarrillos electrónicos. Y los hay de higo, como pons, y los hay buenos, como ricos. Lamentablemente, en Izhevsk venden los más baratos, es decir, los más cutres. ¡Pero! ¡No hay olor a cigarrillos electrónicos! ¡Y su ventaja es que no contienen resinas, que son cancerígenas! Deja de fumar. Es difícil con su ayuda. y no molestar a los demás y reducir significativamente el daño de los cigarrillos: ¡todo funcionará! Danya 25 de octubre de 2011 ¡Aquí tenéis, delincuentes! saqueado!!! elena 28 de enero de 2012 Visitamos en diciembre, tuvimos una reunión, la calidad de nuestra agua me molestó entonces, soy de Kazán, pero luego no me la suministraron, mi hijo dijo que no era necesario ¡Pero recientemente fui! a una tienda con géiser, también tienen 5 etapas, el mismo precio aquí 9700, ahora ni lo sabes, deberías haberlo instalado porque así cuestan, lo venden a domicilio y sin márgenes de tienda. Debe asegurarse de que todos los documentos estén en orden antes de comprar. sin nombre 28 de enero de 2012 aquí tú decides si lo quieres o no! No es que lo obliguen a instalarlo. Todavía hay un acuerdo, primero lo instalan y luego están descontentos con algo, lo tienes. pensar primero cuando estás dando el dinero sin sentido. catalina 29 de enero de 2012 Ahora también en Cheboksary, República de Chuvasia... ¡Gente, tengan cuidado! nika 26 de enero de 2012 Trabajo en una zona rural. A nosotros nos pagan una compensación de aproximadamente 100 a 300 rublos. ¿Para qué? Pero no esperaréis nada de nuestro jefe del departamento de salud del distrito. ¿Toleráis a esos groseros e ignorantes (jefes) por los cuales el personal literalmente "fluye"? Aksinya 28 de noviembre de 2011 Estuve allí una vez: después de saber si era posible hacer un ECG, me dijeron que viniera al día siguiente a las 16:00, al final vine, pero me dijeron que no, que no hay nadie. hacerlo, o esperar una hora más hasta que venga el médico. Al final esperé una hora, lo hicieron, preguntaron sin descripción, pues resultó que el precio con descripción y sin descripción era el mismo, aunque el día anterior dijeron que sin descripción era más barato.
Conclusión: No me agradaron las chicas de la recepción, tenían expresiones faciales amargas. Parece que me están haciendo un favor. Vadyai 28 de noviembre de 2011 Hace poco tuve cita con ustedes, las impresiones fueron muy buenas, el personal fue amable, el doctor me explicó todo correctamente en la cita, inmediatamente me hicieron una ecografía y pasaron las pruebas.
Tenía cita en Pushkinskaya, pruebas y ecografías en Sovetskaya... ¡¡¡muchas gracias a todos!!!
¡¡¡Un saludo especial a Alexey Mikhalych!!!
- ¿Con qué médicos debería contactar si tiene enfermedad citostática?
¿Qué es la enfermedad citostática?
enfermedad citostática- una enfermedad polisindrómica única que surge debido al efecto de factores citostáticos en el cuerpo y se caracteriza por la muerte de las células en el proceso de división. En primer lugar, se ven afectadas las células de la médula ósea, la piel epitelial y el tracto digestivo. Además, el daño hepático es una manifestación bastante común de enfermedad citostática. La causa de la enfermedad pueden ser fármacos citostáticos para tratar un tumor o suprimir el sistema inmunológico, radiaciones ionizantes y algunos fármacos de quimioterapia y antibióticos con efecto citostático.
Con un buen control hematológico, consistente en contar el número de leucocitos por al menos dos veces por semana, curso terapia citostática rara vez conduce a complicaciones infecciosas inesperadas de la agranulocitosis.
Síntomas de la enfermedad citostática
Las manifestaciones clínicas de la patología en cuestión están determinadas principalmente por la granulocitopenia y la trombocitopenia (el linaje granulocítico está más inhibido) y las complicaciones asociadas: amigdalitis, neumonía, hemorragia. El proceso patológico, además de las células de la médula ósea, también afecta el tracto gastrointestinal, la piel y muchos otros órganos y sus sistemas.
En el cuadro desarrollado de enfermedad citostática, el primero que se detecta es el síndrome oral: hinchazón de la mucosa oral. La dinámica adicional del síndrome oral depende de la dosis del fármaco citostático: en algunos casos, el edema se convierte en una hiperqueratosis leve (la aparición de depósitos blanquecinos, al principio fáciles y luego difíciles de separar de la membrana mucosa, y en otros, con grandes dosis ah - se desarrolla estomatitis ulcerosa. A veces, la estomatitis ulcerosa precede a la granulocitopenia citostática y la trombocitopenia, pero a menudo coincide con ellas y la agravan gravemente.
La agranulocitosis suele desempeñar un papel importante en el síndrome hematológico de la enfermedad citostática. Se considera agranulocitosis una disminución del nivel de leucocitos por debajo de 1 H 103 (1000) en 1 μl o del nivel de granulocitos por debajo de 0,75 H 103 (750) en 1 μl.
El conocimiento de los patrones básicos de la hematopoyesis normal nos permite comprender el efecto de diversos fármacos citostáticos, los niveles de daño hematopoyético, que determinan el momento de aparición, la gravedad del síndrome hematológico y la prevalencia del daño hematopoyético. Entonces, si los 3 gérmenes de la mielopoyesis se ven afectados, entonces el fármaco actúa sobre la célula precursora de la mielopoyesis. Cuanto antes actúa el fármaco sobre las etapas de la hematopoyesis, más tarde, incluso con grandes dosis, aparecen cambios en la sangre. Myelosan, incluso en dosis grandes, no destruye las células en maduración y los recuentos sanguíneos se mantienen en un nivel cercano al normal durante aproximadamente 2 semanas.
El cuadro sanguíneo en la enfermedad citostática se caracteriza por una disminución natural en la cantidad de leucocitos y plaquetas, y a menudo se observa anemia. La leucopenia se expresa en una disminución del nivel de todas las células (granulocitos, monocitos y linfocitos) y puede alcanzar cifras muy bajas (100 o menos células en 1 µl). Al mismo tiempo, los granulocitos individuales, por regla general, todavía permanecen en la sangre.
La trombocitopenia también puede ser muy profunda: hasta varios miles de plaquetas en 1 µl. Al mismo tiempo, varios fármacos citostáticos suprimen la hematopoyesis normal en general de forma diferente: la ciclofosfamida y la vincristina en dosis terapéuticas inhiben poco la trombocitopoyesis, a diferencia de la rubomicina y el metotrexato.
La ausencia de granulocitos conduce al desarrollo de septicemia con un gran aumento de la temperatura corporal, la aparición de síntomas graves de intoxicación y sudoración intensa sin focos locales de inflamación. Uno de los más complicaciones frecuentes la agranulocitosis se convierte en neumonía con síntomas muy escasos: tos seca, dificultad para respirar, decoloración azul, área limitada respiración bronquial. En algunos casos, no es posible determinar radiológicamente el origen de la inflamación en los pulmones. La aparición de granulocitos conduce a un debilitamiento de la intoxicación, pero a veces a un aumento de los signos físicos de la neumonía.
EN años anteriores la complicación infecciosa más importante de la agranulocitosis fue la amigdalitis. Actualmente, aparentemente debido a uso generalizado medicamentos antibacterianos Al suprimir los estreptococos, esta complicación se ha vuelto mucho menos común y, por regla general, no es particularmente grave y, en casos raros, conduce a una necrosis extensa.
Paralelamente a la agranulocitosis, también se desarrolla trombocitopenia, aunque a menudo la caída de plaquetas a cifras críticas, así como su aumento, se adelanta 1-2 días a la dinámica de los leucocitos.
El concepto de nivel crítico de plaquetas es inequívoco: por lo general no se desarrolla un síndrome hemorrágico peligroso con un nivel de plaquetas superior a 2 H 104 (20 000) en 1 μl. Esta cifra se considera condicionalmente crítica. Al mismo tiempo, en muchos pacientes con anemia aplásica, los niveles de plaquetas pueden durar muchos meses y con auto trombocitopenia inmune- años, permanecen en cifras menores sin sangrado significativo. En la enfermedad citostática, el sangrado está determinado no sólo por la profundidad de la trombocitopenia, sino también por su duración.
Pueden producirse hemorragias gastrointestinales, nasales y cerebrales. En el apogeo de la enfermedad, las plaquetas a menudo disminuyen a cifras críticas, a veces a cero, no se detectan reticulocitos en la sangre durante el período de agranulocitosis mielotóxica.
La duración de la agranulocitosis (pancitopenia) no suele exceder de 1 a 2 semanas. Sin embargo, con una sobredosis de mielosano, clorbutina o con las dosis habituales de sarcolisina en pacientes con insuficiencia renal, la duración de la citopenia profunda puede ser significativamente más prolongada.
La recuperación de la mielosupresión citostática se acompaña de un aumento en el número de plaquetas y leucocitos, la aparición de formas jóvenes y un aumento en el porcentaje de reticulocitos. La recuperación de la leucocitopenia y la trombocitopenia suele ocurrir gradualmente durante varios días; La resolución clínica de las complicaciones de la citopenia (infección, sangrado) suele ocurrir algo antes que la normalización de los parámetros hematológicos.
Una de las manifestaciones más formidables y, hasta hace poco, a menudo mortales de la enfermedad citostática es la enteropatía necrotizante. En la leucemia, la frecuencia de enteropatía necrótica alcanza el 25%. 4 conocido tipo morfológico esta complicación.
Tonel I - La enterocolitis isquémica (o enteropatía pseudomembranosa) se manifiesta por una necrosis limitada de la mucosa intestinal, generalmente del intestino delgado. La necrosis se desarrolla como resultado de la isquemia causada por alteraciones de la hemodinámica central y trastornos de la microcirculación durante un shock de cualquier origen.
TipoII - enteropatía ulcerosa-necrótica del intestino delgado y grueso (generalmente la parte distal intestino delgado y sección ascendente del colon). Además de las múltiples erosiones generalizadas de la membrana mucosa, hay un engrosamiento significativo de toda la pared intestinal debido al edema (a menudo hemorrágico) y la extensión de la necrosis a la capa serosa, posiblemente inflamación purulenta peritoneo. Una característica de este tipo de enteropatía necrotizante es la localización de lesiones en partes del intestino con un sistema linfático desarrollado. En la leucemia, la enteropatía de este tipo puede basarse en la proliferación leucémica en las estructuras linfáticas del intestino.
TipoIII - enteropatía necrótica hemorrágica: hemorragia en la pared del intestino delgado y grueso con infección secundaria de la flora intestinal y desarrollo de cambios ulcerativos-necróticos, similares a los de la enteropatía tipo II.
TipoIV - cambios ulcerativos-necróticos en la cavidad bucal, membrana mucosa de la faringe y el esófago, recto, así como ano y vagina. Según Amromin, uno de los principales factores predisponentes es el daño mecánico a la membrana mucosa. Además, estas zonas suelen verse afectadas por hongos.
La enteropatía generalizada, especialmente los tipos II y III, conduce inevitablemente a proliferación y dispersión. flora intestinal, que en pacientes con agranulocitosis suele provocar septicemia por gramnegativos con desarrollo de shock por endotoxinas.
El cuadro clínico de la enteropatía necrótica en condiciones de agranulocitosis tiene varias características. Los trastornos clínicos y anatómicos no son lo mismo. Uno de los primeros síntomas es un aumento de la temperatura, luego aparece diarrea, heces pastosas o estreñimiento. A menudo se notan hinchazón abdominal moderada y dolor, generalmente intenso, calambres, con mayor frecuencia en el área. íleon acompañado de tensión pared abdominal y síntomas de irritación peritoneal. Las dificultades particulares en el diagnóstico de accidentes abdominales (principalmente perforaciones de úlceras intestinales) en pacientes con enteropatía necrotizante surgen cuando toman prednisolona, que está contraindicada en la enfermedad citostática. En el contexto de la acción de la prednisolona, el diagnóstico precoz de la peritonitis en desarrollo se vuelve imposible, ya que todos síntomas de dolor pierden expresividad, e incluso la motilidad intestinal persiste durante bastante tiempo, aunque se vuelve lenta.
Objetivamente síntomas primarios La enteropatía necrótica son salpicaduras, ruidos sordos y dolor al palpar la región ilíaca. En este momento, la lengua está cubierta y seca. Signos progresivos de irritación peritoneal, desaparición de la motilidad intestinal, detección de derrame en cavidad abdominal, la aparición de lengua seca sirve como indicación de laparotomía, ya que son una amenaza de perforación o síntomas de una perforación ya formada.
Los pacientes experimentan un dolor repentino y agudo en el abdomen, acompañado de agudos. insuficiencia vascular y la aparición de síntomas de irritación peritoneal, muy característicos de la perforación de una úlcera intestinal. La duración de la enteropatía necrótica en las condiciones de tratamiento modernas no supera de 1 a 1,5 semanas y, por regla general, finaliza con la recuperación.
La caída del cabello es muy común con la enfermedad citostática y es un signo valioso. origen citostático todos los demás síntomas, lo que a veces es importante en situaciones expertas.
Suficiente manifestación peligrosa enfermedad citostática - hepatitis. Suele ocurrir con el uso de ciclofosfamida, 6-mercaptopurina, metotrexato, rubomicina y comienza sin período prodrómico- La ictericia ocurre con salud estable, agrandamiento moderado del hígado, niveles elevados de enzimas, fosfatasa alcalina alta con bilirrubinemia relativamente baja (debido principalmente a la bilirrubina directa). Se puede suponer que con un control cuidadoso de las transaminasas y la fosfatasa alcalina, la hepatitis citostática se detectará con mucha más frecuencia, ya que generalmente solo se detectan casos con ictericia, que es de corta duración y el aumento de los niveles de transaminasas a menudo se retrasa durante muchas semanas. . La desaparición de la ictericia, la normalización del tamaño del hígado y los niveles de transaminasas indican la eliminación de la hepatitis y la posibilidad de continuar la terapia citostática, si es necesario.
Tratamiento de la enfermedad citostática
Para prevenir complicaciones infecciosas de la enfermedad citostática inmediatamente cuando los granulocitos y plaquetas bajan a nivel critico los pacientes son hospitalizados en una sala de aislamiento especial.
Durante la estancia del paciente en ella durante 24 horas (excluida la noche), la sala de aislamiento se irradia con lámparas ultravioleta suspendidas en las paredes de la sala a un nivel de 2 m del suelo. En este caso, se retira la lámpara inferior y la irradiación se realiza únicamente con la ayuda de la lámpara superior, protegida desde abajo por una pantalla. Si aparece olor a ozono, se apagan las lámparas un rato y se ventila la habitación. El piso, las paredes y el equipamiento de la habitación se limpian diariamente con una solución antiséptica (diácido, rokkal o solución de cloramina al 1%). Se viste al paciente diariamente con ropa interior esterilizada y se le cambia la ropa interior en la cama todos los días (o se le limpia si la afección es grave) con una solución antiséptica. El personal debe ingresar a la sala con mascarillas, cubrezapatos y gorros, habiéndose lavado previamente las manos con una solución antiséptica. Mantener a los pacientes con agranulocitosis en un aislador aséptico con lámparas ultravioleta aproximadamente 10 veces reduce la incidencia de infecciones de la parte superior. vías respiratorias y pulmones.
El sistema de medidas antiinfecciosas incluye no sólo la lucha contra infección externa, pero también la supresión de la flora interna patógena y condicionalmente patógena. En primer lugar, se trata del tratamiento del tracto digestivo con antibióticos que no se absorben. Son parte del programa. cuidados intensivos leucemia aguda, leucemia mieloide crónica, manejo de pacientes sometidos a trasplante de médula ósea. Biseptol es eficaz para el tratamiento del tracto gastrointestinal ( dosis diaria es de 3 g en 3 dosis). Con terapia de programa moderno. leucemia aguda permitió aumentar el número de mejoras en las formas no linfoblásticas al 68%.
Incluso el saneamiento parcial del tracto gastrointestinal, diseñado para suprimir la flora aeróbica gramnegativa, resulta eficaz ( coli, Pseudomonas aeruginosa) y hongos y no dirigido contra anaerobios. Para ello se utilizan las siguientes pautas: biseptol 3 g/día, polimixina B 0,4 g/día y
anfotericina B 2 g/día; ácido nalidíxico 100 mg/kg por día, polimixina B 10 mg/kg por día y anfotericina B 2 g/día.
A los pacientes con agranulocitosis se les prescribe una dieta suave sin conservas ni exceso de fibra, así como platos que previamente provocaban dispepsia en este paciente. No se debe prescribir una dieta con un alto valor energético; 2000 kcal son suficientes. Para limpiar completamente el tracto gastrointestinal de la flora, los alimentos se esterilizan en ollas a presión con saneamiento parcial, esto no es necesario;
Cuando la temperatura sube a 38-39°C o se detectan focos de infección (neumonía, infiltrados en tejidos blandos, enteritis: es necesario determinar cuidadosamente el tamaño de la fuente de infección, extraer su secreción para realizar un cultivo y comenzar con cultivos de sangre y orina diarios; tomar una radiografía pecho y el mismo día comenzar el tratamiento con antibióticos de amplio espectro, nistatina (hasta 6-10 millones de unidades/día).
Durante el período de agranulocitosis, como ocurre con la trombocitopenia profunda, se cancelan las inyecciones subcutáneas e intramusculares, todos los medicamentos se administran por vía intravenosa u oral.
A altas temperaturas, antes de identificar los agentes causantes del proceso infeccioso o la fuente de infección, que es una manifestación de septicemia, el tratamiento se realiza con fármacos antibacterianos que tienen amplia gama acciones de acuerdo con uno de los siguientes esquemas.
- Penicilina a dosis de 20 millones de unidades/día en combinación con estreptomicina a dosis de 1 g/día.
- Kanamicina a dosis de 1 g/día ( dosis máxima no debe exceder los 2 g/día) en combinación con ampicilina a una dosis de 4 g/día o más, si es necesario.
- Tseporina en dosis de 3 g/día (la dosis máxima en combinación no debe exceder 4 g/día), gentamicina en dosis de 160 mg/día (la dosis máxima no debe exceder 240 mg/día).
- Rifadina (benemicina) a dosis de 450 mg/día por sistema operativo, Lincomicina a dosis de 2 g/día.
Las dosis diarias anteriores de medicamentos antibacterianos (excepto rifadin) se administran por vía intravenosa en 2-3 inyecciones. Si se identifica con precisión el agente causante del proceso infeccioso, la terapia con antibióticos queda estrictamente definida: se administra una combinación de aquellos medicamentos antibacterianos que son eficaces contra esta flora patógena particular.
Para la sepsis por Pseudomonas, use gentamicina (240 mg/día) con carbenicilina (pyopen) hasta 30 g/día. En lugar de gentamicina, se puede utilizar sola o en combinación con carbenicilina, tobramicina 80 mg 2-3 veces al día por vía intravenosa, o amikacina 150 mg 2-3 veces al día por vía intravenosa, o dioxidina 10 mg 2-3 veces al día por vía intravenosa.
Para la sepsis estafilocócica, se administran ceporina y lincomicina; para infecciones neumocócicas: penicilina en dosis máximas.
Los cultivos de sangre y orina se realizan diariamente. El foco de infección en los tejidos blandos, junto con la terapia antibiótica general, requiere intervención quirúrgica, es necesario el tratamiento diario de la herida, observando todas las reglas de asepsia y resembrando la secreción de la herida.
Si se desarrolla enteropatía necrotizante, se prescribe inmediatamente un ayuno completo. Esta cita debe ser tratada como el componente más importante terapia para esta patología: desde el momento en que se introdujo el hambre en la práctica del tratamiento de la enteropatía necrótica, fallecidos Esta patología que alguna vez fue extremadamente peligrosa prácticamente ha desaparecido. Incluso si el médico de guardia evaluó el proceso con suficiente precisión y prescribió un ayuno completo cuando aumenta la temperatura, no asociado con enteropatía necrótica, o confundió dolor abdominal causado por patología extraintestinal, un ayuno de 1 a 2 días no puede causar ningún daño al paciente. Por el contrario, retrasar el nombramiento de un ayuno completo puede contribuir a la rápida progresión del proceso destructivo en el tracto gastrointestinal. El ayuno debe ser completo: ni jugos, ni aguas minerales, ni té. Al paciente solo se le permite beber agua hervida. Es importante que el agua no tenga ningún sabor, para que nada provoque secreción gástrica, pancreática y biliar. No se utilizan almohadillas frías ni térmicas en el estómago. No se recetan medicamentos por vía oral durante los períodos de hambre; todos los medicamentos se administran únicamente por vía intravenosa.
Por lo general, después de unas horas de ayuno, los pacientes experimentan una disminución del dolor abdominal y una disminución de las ganas de tener diarrea. La aparición de la enteropatía necrótica casi siempre va acompañada de falta de apetito, por lo que la prescripción del ayuno no provoca sensaciones dolorosas en los pacientes. La duración del ayuno está limitada por el momento en que cesan todos los síntomas de la enteropatía necrótica y, por lo general, no supera los 7 a 10 días. En algunos casos, los pacientes ayunan durante aproximadamente un mes.
Salir del ayuno lleva aproximadamente el mismo tiempo que el propio período de ayuno; Día a día, aumente gradualmente primero la frecuencia de las comidas, luego su volumen y finalmente el valor energético. En los primeros días, solo se dan 300-400 ml de agua y suero de yogur, así como 50-100 g de requesón o avena en 2-3 dosis. Aumente gradualmente la cantidad de papilla, agregue trigo sarraceno, sémola, agregue repollo crudo y zanahorias en forma de ensalada, tortilla de clara de huevo, leche cuajada. La carne se añade más tarde que otros platos, primero las albóndigas y las chuletas al vapor. Lo último que se le permite comer al paciente es pan.
En caso de cambios necróticos en la faringe, ulceraciones en la mucosa oral, el dentista u otorrinolaringólogo debe tratar las membranas mucosas diariamente en el siguiente orden: toma de frotis para cultivo, irrigación higiénica o enjuague de las membranas mucosas de la orofaringe con una solución de hidrógeno. peróxido, enjuague de la boca y faringe con una solución de gramicidina una vez al día (se disuelven 5 ml del medicamento en 500 ml de agua o una solución de novocaína al 0,5%), lubricación de las úlceras aceite de espino amarillo, extracto alcohólico de propóleo u otro agente bactericida y bronceador, enjuagando con jugo de manzana fresco. Si aparece aftas en la mucosa oral, enjuague con bicarbonato de sodio y levorina, lubrique la membrana mucosa con ungüento marrón con glicerina y nistatina.
Una de las localizaciones más comunes de infección es el perineo, principalmente el ano. Para prevenir la infección en esta zona, donde la integridad de la mucosa suele verse comprometida en condiciones de granulocitopenia, es necesario lavar al paciente diariamente con jabón. Si se desarrolla una infección en superficie de la herida después de lavar con una solución de furatsilina o una solución débil de gramicidina (5 ml de gramicidina por 1000 ml de agua), aplique un vendaje con ungüento Vishnevsky. Es recomendable administrar supositorios con cloranfenicol. Para aliviar el dolor, se usa un ungüento con caléndula, se introducen supositorios con anestesina en el recto: en este caso, las heces deben limpiarse con laxantes (ruibarbo, aceite vegetal, sen), pero en ningún caso con la ayuda de un enema.
Tratamiento con componentes sanguíneos.
Para combatir las complicaciones de la enfermedad citostática (síndrome hemorrágico trombocitopénico y agranulocitosis), se utilizan transfusiones de componentes sanguíneos (plaquetas y leucocitos).
La indicación de transfusión de plaquetas es la trombocitopenia profunda (menos de 2 H 104 - 20 000 en 1 μl) de origen mielotóxico con hemorragias en la piel de la cara, la mitad superior del cuerpo, así como sangrado visceral local (tracto digestivo, útero, vejiga). La detección de hemorragias en el fondo de ojo, que indica el riesgo de hemorragia cerebral, requiere una transfusión de plaquetas de emergencia.
Las transfusiones preventivas de plaquetas son necesarias durante los ciclos de terapia citostática iniciados o continuados en condiciones de trombocitopenia profunda.
Las cirugías, incluso las más pequeñas (extracción de dientes, apertura de un hematoma infectado), sin mencionar las abdominales (sutura de una úlcera intestinal perforada con enteropatía necrotizante), en pacientes con sangrado espontáneo causado por una formación insuficiente de plaquetas, son una indicación directa para la transfusión de plaquetas de donante antes de la cirugía y en el postoperatorio inmediato.
cuando es vital sangrado peligroso Debido al síndrome DIC y la trombocitopenia, las plaquetas deben administrarse con terapia continua con heparina e infusiones contricales de plasma fresco congelado bajo una cuidadosa monitorización coagulológica.
Niveles bajos de plaquetas en pacientes sin sangrado espontáneo o acompañados de aparición de hemorragias principalmente en la piel. miembros inferiores no sirve como indicación para la administración de plaquetas, ya que el riesgo de isoinmunización durante su transfusión en tales condiciones es mayor que el riesgo de complicaciones trombocitopénicas.
Se sabe que las plaquetas obtenidas de un donante más eficaz que las plaquetas recibido de varios donantes. Si la dosis eficaz de un concentrado de plaquetas recibido de muchos donantes (a menudo 6-8) es de 0,7 H 1011 por 10 kg de peso corporal, entonces para un concentrado de plaquetas recibido de un solo donante es de 0,5 H 1011 por 10 kg de peso corporal. beneficiario. El nivel de plaquetas posterior a la transfusión en receptores con transfusión de un concentrado de plaquetas de múltiples donantes es siempre menor que con la introducción de un concentrado de un solo donante.
Actualmente, es posible recibir universalmente una dosis terapéutica de plaquetas de un único donante. Para ello, puede utilizar un separador de sangre, una centrífuga continua. Los separadores de varios tipos proporcionan 4 plaquetas H 1011 de un donante en 2 a 2,5 horas de funcionamiento.
Además de este método, la plaquetoféresis intermitente en centrífugas refrigeradas comunes se utiliza con éxito para obtener una dosis terapéutica de concentrado de plaquetas. La sangre se recoge en bolsas de plástico. La plaquetoféresis intermitente, a menor coste económico en comparación con la plaquetoféresis sobre separador, proporciona aproximadamente el mismo número de plaquetas (3,18 ± 0,46 H 1011) con total seguridad y mejor tolerancia por parte de los donantes.
Una unidad de masa plaquetaria es el número de plaquetas obtenidas de 400 a 500 ml de sangre de un donante, generalmente de 0,5 a 0,9 plaquetas H 1011. Como muestra la experiencia de varios autores, la dosis terapéutica es de 4 a 4,5 unidades de masa plaquetaria obtenida de un donante. Eficiencia terapia de reemplazo El recuento de plaquetas se determina por el cese del sangrado y el aumento del número de plaquetas en los receptores 1 y 24 horas después de la transfusión.
La transfusión de plaquetas 3-3,5 H 1011 obtenidas de un donante a pacientes con síndrome hemorrágico trombocitopénico grave suele ir acompañada de un aumento en el nivel de plaquetas en la sangre del receptor por encima de 2 H 104 en 1 μl. Inmediatamente después de la administración de una dosis terapéutica de plaquetas, se detienen las hemorragias espontáneas en la piel y las membranas mucosas y es posible realizar operaciones abdominales.
Si se producen hemorragias nasales entre 8 y 10 horas después de la administración de plaquetas, no es necesario realizar un taponamiento.
En caso de hemorragia local trombocitopénica (uterina, gastrointestinal), después de la transfusión de 4-4,5 unidades de masa plaquetaria, la hemorragia a menudo se detiene sin un aumento significativo en el número de plaquetas circulantes, lo que puede explicarse por su rápido consumo.
Un aumento en el nivel de plaquetas post-transfusión depende no solo de la gravedad del síndrome hemorrágico, sino también de la profundidad de la trombocitopenia (cuanto más pronunciada es la trombocitopenia, más pequeño y más corto es el aumento de plaquetas después de la transfusión), esplenomegalia (un el bazo agrandado secuestra hasta el 30% de las plaquetas transfundidas) e inmunización del receptor. La infección reduce significativamente la eficacia de las transfusiones de plaquetas.
El efecto hemostático puede durar de 2 a 7 días; Los niveles de plaquetas disminuyen gradualmente. Indicación para reintroducción Las plaquetas sirven como una recaída del sangrado. Si son necesarias transfusiones múltiples de plaquetas a largo plazo, está indicada la selección de un par donante-receptor, teniendo en cuenta los antígenos del sistema HLA. Estos donantes se pueden encontrar más rápidamente entre los hermanos y hermanas del receptor. Para transfusiones únicas o de emergencia es suficiente la compatibilidad del donante y del receptor con respecto a los sistemas de antígenos ABO y Rh.
La ausencia de efecto hemostático y un aumento en el número de plaquetas circulantes con una dosis suficiente de masa de plaquetas transfundida indica indirectamente la aparición de isoanticuerpos contra las plaquetas del donante. La inmunización puede ser causada por transfusiones previas de sangre total o componentes sanguíneos. En este caso, la transfusión de plaquetas suele ir acompañada de reacciones transfusionales (hipertermia, escalofríos, urticaria), para las cuales están indicados los antihistamínicos.
Transfusión de leucocitos. Debido a la intensificación de la quimioterapia para las neoplasias hematológicas, las infecciones se han convertido en la principal causa de muerte de los pacientes. Se ha demostrado una relación directa entre la profundidad y duración de la granulocitopenia y el desarrollo de complicaciones infecciosas, en particular la enteropatía necrotizante y la septicemia. La transfusión de masa leucocitaria da tiempo para una terapia citostática suficiente, evita complicaciones infecciosas o las alivia hasta la restauración de la hematopoyesis de la propia médula ósea.
Un estudio de la cinética de los granulocitos mostró que durante el día en una persona sana, los granulocitos se intercambian por otros nuevos dos veces. La producción diaria de neutrófilos en la médula ósea varía de 5 H 1010 a 1 H 1011. En condiciones de infección, la necesidad de granulocitos del cuerpo aumenta considerablemente. Teóricamente, la dosis terapéutica de leucocitos del donante debería acercarse a la producción diaria de estas células en la médula ósea. Sin embargo, incluso los más métodos modernos Para obtener granulocitos en varios separadores de sangre, no se administra para el procedimiento más del 10-50% de esta cantidad de un donante. Hoy en día, se considera que la dosis terapéutica de concentrado de leucocitos es de 10-15 H 109/m2 de superficie corporal, y al menos el 50-60% de esta cantidad deben ser granulocitos.
Los métodos modernos para obtener las cantidades necesarias de granulocitos de un donante son los siguientes: leucocitaféresis en separadores para la centrifugación continua o intermitente del flujo sanguíneo; leucocitaféresis por filtración y leucocitaféresis intermitente en recipientes de plástico. Los granulocitos se extraen con menos frecuencia de pacientes con leucemia mieloide crónica.
hemólisis nomu.
En todas las anemias hemolíticas congénitas, la hemólisis de los glóbulos rojos se produce en las células del bazo, la médula ósea y el hígado (tipo de hemólisis intracelular).
Anemia aplásica e hipoplásica
Anemia aplásica Se desarrolla debido al cese de la producción de células sanguíneas (eritrocitos, granulocitos y plaquetas) en la médula ósea. La médula ósea roja se convierte en médula grasa amarilla. Se desarrolla aplasia de la médula ósea o panmieloftisis. El paciente presenta anemia progresiva, leucopenia (granulocitopenia), trombocitopenia, pancitopenia.
El síndrome trombocitopénico se manifiesta por diátesis hemorrágica: hematomas, petequias, sangrado gingival, nasal y uterino. La inhibición de la granulocitopoyesis contribuye al desarrollo de procesos necróticos y sepsis. El pronóstico es malo a menos que se realice un trasplante de médula ósea. Causas de muerte: sangrado profuso, hemorragia cerebral, complicaciones sépticas. Uno de los resultados de la anemia aplásica es la anemia hemolítica con hemólisis intravascular.
Anemia hipoplásica. En el proceso de estudiar la anemia aplásica y observar sus resultados, se demostró que la profundidad de la aplasia de la médula ósea no es la misma. Es posible que no se produzca un agotamiento completo de la médula ósea. En el contexto de un aumento en el número de células grasas en la médula ósea, quedan focos de mielopoyesis que contienen células progenitoras (clase IV en el esquema hematopoyético), que son la fuente de regeneración del tejido mieloide durante el proceso de tratamiento, que conduce a la remisión y la recuperación.
ENFERMEDAD CITOSTÁTICA
enfermedad citostática(A.I. Vorobyov, 1965) es una enfermedad polisindrómica que ocurre cuando el cuerpo está expuesto a factores citostáticos (medicamentos utilizados para tratar tumores y radiación ionizante) y es causada por la muerte de las células en división, principalmente la médula ósea, el epitelio gastrointestinal y la piel. . A menudo se observa daño hepático. La enfermedad citostática se caracteriza por granulocitopenia, trombocitopenia y complicaciones asociadas ( amigdalitis necrotizante, estomatitis ulcerosa, enterocolitis, neumonía, síndrome hemorrágico). El papel principal en la enfermedad citostática lo desempeña la agranulocitosis (una disminución del nivel de leucocitos por debajo de 1000 en 1 μl; o del nivel de granulocitos por debajo de 750 en 1 μl). Cuando todos los brotes de mielopoyesis se ven afectados, se desarrolla aplasia (panmieloftisis). A menudo se desarrolla pancitopenia. el mas severo enteropatía necrotizante, que a menudo se complica con sepsis.
AGRANULOCITOSIS
La agranulocitosis es una fuerte disminución del número de granulocitos neutrófilos en la sangre periférica (por debajo de 750 en 1 μl). Hay inmuno-
Agranulocitosis inmune y no inmune. La agranulocitosis inmune se desarrolla como resultado de la muerte acelerada de los granulocitos en la sangre y órganos hematopoyéticos bajo la influencia de factores inmunológicos, en particular anticuerpos antileucocitarios. La agranulocitosis inmune puede ser autoinmune (con lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, leucemia linfocítica crónica etc.) y heteroinmune (hapténico). En este caso, las drogas actúan como haptenos ( ácido acetilsalicílico, barbitúricos, sulfonamidas, levamisol, tubazida, meprobamato, etc.).
La agranulocitosis se manifiesta por lesiones infecciosas graves, a menudo causadas por flora gramnegativa. La frecuencia y gravedad de las infecciones está determinada por la profundidad de la agranulocitosis. En la agranulocitosis con hapteno, los granulocitos neutrófilos suelen estar ausentes. En la punción de la médula ósea en el punto álgido de la agranulocitosis inmune, no hay células granulocíticas en la muestra de biopsia por trépano, se observa hiperplasia de las células plasmáticas. A medida que desaparecen los signos de agranulocitosis, aumenta la cantidad de promielocitos y formas más maduras de granulocitos. La agranulocitosis es un proceso patológico grave que a menudo termina con la muerte de los pacientes como resultado de una lesión infecciosa generalizada (sepsis).
Anatomía patológica (patología): contenido, tareas. | ||
y métodos (Profesor asociado A.N. Kryuchkov) | ||
Muerte del organismo. Necrosis. apoptosis | ||
(Profesor asociado A.N. Kryuchkov, asistente A.V. Retz) | ||
Distrofias parenquimatosas ( profesor senior S.P.Laptev) | ||
Distrofias estromal-vasculares (mesénquimales) | ||
(Profesor asociado G.G. Freund) | ||
Distrofias mixtas (Profesor asociado F.A. Shilova) | ||
Plétora. Isquemia. Sangría. Edema (culo. E.V. Mikova) | ||
Trombosis. Embolia. Metástasis. síndrome DIC ( Asociación. T.B.) | ||
Características generales de la inflamación. Inflamación exudativa | ||
(profesor titular S.P. Laptev) | ||
Inflamación productiva ( Asociación. T.B.) | ||
Procesos inmunopatológicos (Profesor asociado A.N. Kryuchkov) | ||
Adaptación y compensación ( Asociación. T.B.) | ||
Patrones generales de crecimiento tumoral (Profesor asociado A.N. Kryuchkov) | ||
Tumores epiteliales (Profesor asociado A.N. Kryuchkov) | ||
Tumores de tejidos blandos y huesos (tumores mesenquimales) | ||
(Profesor asociado A.N. Kryuchkov) | ||
Tumores melanocíticos y neurogénicos. teratomas | ||
(Profesor asociado F.A. Shilova) | ||
Hemoblastosis (Profesor asociado A.N. Kryuchkov) | ||
Anemia (Prof. R.N. Khokhlova) | ||
Edición educativa
ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL
Freund Henrietta Gerhardovna Kryuchkov Andrey Nikolaevich Ponomareva Tatyana Budimirovna Khokhlova Raisa Nikolaevna Shilova Faina Alekseevna Laptev Sergey Pavlovich
Retz Anton Vladimirovich Mikova Elena Valerievna
Se reduce el número de plaquetas y granulocitos en la sangre. Y esto, a su vez, conduce a la septicemia (intoxicación de la sangre), que se manifiesta por fiebre alta, sudor profuso, síntomas. intoxicación general. Más tarde, aparece hinchazón de la mucosa oral, luego aparecen manchas blanquecinas en la membrana mucosa y luego se desarrolla estomatitis ulcerosa. Comienza el sangrado nasal y gastrointestinal.
Un signo característico de la enfermedad citostática es la caída del cabello.
Una de las manifestaciones comunes de la enfermedad citostática es la enteropatía necrotizante. Se manifiesta como gorgoteo, ruido sordo e hinchazón. El estómago duele a la palpación. Desafortunadamente, este síntoma a menudo provoca la muerte del paciente. Unos días antes de la muerte, la enteropatía necrótica provoca dolor abdominal, diarrea o estreñimiento y lengua seca. Estos son síntomas de peritonitis y es necesaria una intervención quirúrgica inmediata para salvar al paciente.
En algunos casos, se desarrolla hepatitis parenquimatosa. Se manifiesta por ictericia y agrandamiento del hígado con una salud relativamente normal.
Descripción
Hay varias razones para el desarrollo de la enfermedad citostática. El primero es tomar fármacos citotóxicos. Por lo general, se toman para tratar el cáncer o inhibir el sistema inmunológico. Este grupo también incluye medicamentos que se prescriben para el tratamiento de otras patologías, pero que también tienen un efecto citostático (aminofenazona, ácido aminosalicílico). La segunda razón es la radiación ionizante.
Tanto los medicamentos como la radiación afectan principalmente a las células sanguíneas. Como resultado, se altera la hematopoyesis y se desarrolla aplasia de la médula ósea (destrucción de elementos hematopoyéticos).
La gravedad de los síntomas de la enfermedad citostática depende de varios factores. Pero los decisivos son la dosis del fármaco o radiación utilizada, el método de administración del fármaco, la sensibilidad. diferentes organos y telas para ellos. La gravedad de los síntomas también depende del tipo de citostático. Por tanto, la ciclofosfamida inhibe fuertemente el sistema inmunológico, afecta los intestinos y el hígado, provoca una agranulocitosis rápida y la trombocitopenia es insignificante. Pero el busulfano prácticamente no tiene ningún efecto sobre el sistema inmunológico y los intestinos, pero la agranulocitosis y la trombocitopenia mientras se toma pueden ser muy profundas y duraderas.
Un factor de riesgo adicional para el desarrollo de enfermedad citostática es el estado inicial del paciente. Por ejemplo, si un paciente tiene insuficiencia renal crónica, el citostático se elimina del cuerpo más lentamente y, en consecuencia, es más perjudicial para la hematopoyesis.
Dependiendo de la fuerza de la manifestación, se distingue la enfermedad citostática: leve, gravedad moderada y pesado.
La enfermedad citostática suele complicarse con una infección. Esto podría ser neumonía, dolor de garganta o un absceso en el lugar de la inyección.
Diagnóstico
Para diagnosticar una enfermedad citostática, son suficientes un análisis sanguíneo y las manifestaciones externas de la enfermedad.
Tratamiento
Para el tratamiento, los pacientes deben estar aislados en un hospital, ya que necesitan condiciones asépticas que no se pueden crear en casa. Esto evitará que la infección se adquiera y posibles complicaciones. Todo medicamentos necesarios administrado por vía intravenosa.
Si la infección ya ha ingresado al cuerpo, se prescribe una terapia antibacteriana teniendo en cuenta el patógeno.
Siguiente etapa- eliminar la causa de la enfermedad, es decir, suspender el fármaco que provocó la enfermedad.
En caso de cambios necróticos en las membranas mucosas, se desinfectan las cavidades. La dieta debe ser suave, en algunos casos incluso se cambia a nutrición parenteral para no dañar la mucosa gastrointestinal.
Para la prevención, así como para el tratamiento de la enteropatía necrotizante, se realiza la esterilización enteral. Para ello, se utilizan antibióticos que no se absorben en el tracto gastrointestinal y actúan únicamente en la luz intestinal.
Para tratar las principales manifestaciones de la enfermedad citostática (agranulocitosis y trombocitopenia), se administran componentes sanguíneos. Además, tanto las plaquetas como los granulocitos deben ser del mismo donante.
En algunos casos es necesario administrar hormonas glucocorticoides.
Prevención
Para prevenir la enfermedad citostática al tomar citostáticos o irradiación, es necesario controlar constantemente los recuentos sanguíneos. Las pruebas deben realizarse al menos 2 o 3 veces por semana y el tratamiento debe variar según los resultados de estas pruebas.
doctor pedro
El constante aumento de la incidencia de la población de nuestro planeta, registrado en las últimas décadas, y el desarrollo de las biotecnologías modernas han provocado un aumento significativo del arsenal de fármacos utilizados en el tratamiento de diversas enfermedades. condiciones patologicas. Una consecuencia natural de esto fue un aumento en la frecuencia de los efectos secundarios registrados y las complicaciones del tratamiento farmacológico.
A mediados del siglo pasado se introdujo el término “enfermedad farmacológica” para caracterizar los trastornos clínicos y de laboratorio inducidos por la terapia farmacológica.
Se distinguen los siguientes tipos patogénicos de reacciones adversas y complicaciones de la terapia con medicamentos:
1) efectos secundarios relacionado con propiedades farmacológicas medicamentos;
2) complicaciones toxicas causado por sobredosis absoluta o relativa, combinación desfavorable de sustancias medicinales;
3) efectos secundarios causados por una violación de las propiedades inmunobiológicas del cuerpo (debilitamiento de la reactividad inmune, disbacteriosis, candidiasis, etc.);
d.);
4) reacciones alérgicas (inmunitarias) de tipo inmediato y retardado;
5) idiosincrasia: reacciones asociadas con diversos defectos enzimáticos congénitos o adquiridos;
6) síndrome de abstinencia observado después de dejar de fumar uso a largo plazo algunos medicamentos.
Cada año, más de 10 millones de personas en todo el mundo son diagnosticadas con cáncer. Actualmente, el uso de terapia farmacológica citorreductora está justificado en el 70% de los pacientes con cáncer.
En relación con lo anterior, sin duda está creciendo el número de pacientes que desarrollan consecuencias (complicaciones) directas o indirectas, tempranas o tardías del tratamiento antitumoral. Determinación del grado de toxicidad. terapia con medicamentos realizado de acuerdo con las recomendaciones de la OMS y la Unión Internacional contra el Cáncer.
Hay cinco grados de gravedad de los efectos secundarios (OMS, 2001):
grado 0: sin cambios en el bienestar del paciente ni en los parámetros de laboratorio;
grado 1: cambios mínimos que no afectan la actividad general del paciente, los parámetros de laboratorio cambian ligeramente y no requieren corrección;
grado 2 - cambios moderados, alterando la actividad normal y las funciones vitales del paciente y provocando cambios notables en los datos de laboratorio que requieren corrección;
grado 3 - violaciones repentinas que requieran tratamiento sintomático activo, retraso o cese de la quimioterapia;
grado 4: reacciones adversas y complicaciones potencialmente mortales que requieren la interrupción inmediata de la quimioterapia.
Todos los efectos secundarios de la terapia citostática según el momento de su desarrollo se dividen convencionalmente en inmediatos, inmediatos y retardados.
Los síntomas inmediatos se desarrollan dentro de las 24 horas posteriores al momento de la administración de la quimioterapia. Las complicaciones inmediatas suelen aparecer dentro de los 10 días posteriores al inicio del tratamiento. Las complicaciones a largo plazo pueden aparecer después de varias semanas y, a veces, incluso después de varios años.
Primero que nada destructivo efecto secundario Los fármacos antitumorales se manifiestan en una rápida proliferación. células normales el cuerpo humano (por ejemplo, células hematopoyéticas), pero los citostáticos de fase inespecífica también tienen un efecto perjudicial sobre las células tisulares del cuerpo del paciente que proliferan lentamente o que no se dividen. Esto determina en gran medida la frecuencia y el momento de aparición de determinadas manifestaciones clínicas y de laboratorio de la enfermedad citostática.
Así, la frecuencia de manifestaciones gastrointestinales de la enfermedad citostática es del 92%, mielosupresora - 88%, hepatotrópica - 52%, renal - 40%, cardiovascular - 28%, respiratoria - 20%.
Los factores que determinan la toxicidad de los fármacos de quimioterapia incluyen: condición física paciente y presencia enfermedades de fondo corazón, pulmones, hígado y riñones; dosis, duración de la administración y combinación de agentes quimioterapéuticos; desarrollo de complicaciones infecciosas; vejez; Deficiencia de proteínas y vitaminas.
El síndrome mielosupresor en la enfermedad citostática se caracteriza por una disminución natural del número de leucocitos y plaquetas y, a menudo, de eritrocitos en la sangre periférica.
Hay dos tipos patogénicos de mielosupresión. El primer tipo ("mielosano") se debe al efecto predominante de los agentes citostáticos sobre las células madre, el segundo, sobre las células progenitoras pluripotentes o unipotentes. En el primer tipo, la pancitopenia en sangre periférica se registra de 4 a 6 semanas después de la exposición al agente citostático y puede persistir hasta por 2 meses. En el segundo tipo, la gravedad máxima de las manifestaciones mielosupresoras se observa entre el día 10 y 12 desde el momento de la administración del fármaco, y la restauración de la hematopoyesis se produce en la tercera semana.
La agranulocitosis mielotóxica es una disminución aguda del nivel de granulocitos en la sangre periférica a menos de 0,5x109/l.
La ausencia de granulocitos provoca la aparición de temperatura elevada, cuadro de intoxicación, sin signos clínicos de inflamación local (neutropenia febril). Con la agranulocitosis, es posible el desarrollo de complicaciones infecciosas graves causadas por la flora gramnegativa (60-80%); hongos (hasta sepsis por hongos), virus.
El desarrollo de leucopenia y neutropenia es una complicación grave de la quimioterapia y puede provocar la muerte de los pacientes. El pronóstico para el desarrollo de estas complicaciones ha mejorado significativamente con el uso de factores estimulantes de colonias de granulocitos hematopoyéticos y de granulocitos-macrófagos. El efecto positivo más significativo durante la terapia con factores estimulantes de colonias hematopoyéticas y de granulocitos-macrófagos se logra con la segunda variante patogénica de mielosupresión.
La imidazoliletanamida del ácido pentanodioico se puede utilizar para prevenir el desarrollo de neutropenia. El efecto hematoprotector de la dicarbamina durante la quimioterapia mielosupresora se debe a la aceleración de la maduración de los precursores de los granulocitos neutrófilos en la etapa de formación de gránulos específicos. Como resultado, hay una disminución en el grado y la frecuencia de la neutropenia tóxica de grados III-IV. Se prescribe tratamiento antibacteriano cuando los pacientes experimentan una reacción de temperatura.
Cuando se utilizan quimioterapia en dosis altas, grandes dosis de glucocorticoides, ciclosporina, rituximab, además de neutropenia, los pacientes experimentan linfopenia significativa y prolongada, que se acompaña de deficiencia de inmunoglobulinas. En estos casos, con el desarrollo de complicaciones infecciosas, son aconsejables las infusiones intravenosas de preparaciones de inmunoglobulina M y G: inmunoglobulina humana normal.
La linfopenia prolongada amenaza el desarrollo de neumonía no bacteriana: Pneumocystis. En este caso, la terapia se lleva a cabo con cotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprima) y biseptol (960 mg por día en el contexto de citopenia, luego 2 veces por semana durante 5 a 6 meses).
La trombocitopenia inducida por la quimioterapia puede ser muy profunda: hasta varios miles de plaquetas en 1 µl. En la enfermedad citostática, el síndrome hemorrágico está determinado no sólo por la profundidad de la trombocitopenia, sino también por su duración. La corrección de las complicaciones hemorrágicas debidas a la trombocitopenia se realiza principalmente mediante transfusiones de plaquetas.
Actualmente en práctica clínica Se están introduciendo agonistas del receptor de trombopoyetina (romiplostim, eltrombopag). Sin embargo, hay que recordar que estos fármacos están indicados para la trombocitopenia inmune primaria y no se recomiendan para el síndrome mielodisplásico debido a la posible estimulación de la blastosis de la médula ósea.
Una de las manifestaciones del efecto mielosupresor de la terapia citostática es el desarrollo del síndrome anémico. Esto puede deberse al efecto dañino directo de los citostáticos sobre la membrana de los precursores eritroides y los eritrocitos maduros y a una disminución en la respuesta de las células hematopoyéticas a la eritropoyetina. Varios fármacos antitumorales no sólo inhiben la eritropoyesis, sino que también pueden provocar el desarrollo. anemia hemolítica(por ejemplo, análogos de nucleótidos).
Hay 4 grados de gravedad de la anemia: 1er grado (leve): hemoglobina 110-95 g/l; 2º grado (moderado) - hemoglobina 95-80 g/l; 3er grado (grave) - hemoglobina 80-65 g/l; 4º grado (grave): hemoglobina inferior a 65 g/l. A los pacientes con anemia causada por complicaciones de la quimioterapia se les prescribe principalmente eritropoyetina.