Clasificación de las lesiones del nacimiento. Lesiones de nacimiento de órganos internos. Prevención del traumatismo de nacimiento en recién nacidos.
El traumatismo de nacimiento (BI) es una violación de la integridad de los tejidos u órganos del feto durante el parto, que se desarrolla como resultado del efecto local de fuerzas mecánicas sobre el feto. La incidencia de traumatismos durante el parto es de 14 a 33 casos por 1.000 nacidos vivos, incluidos los traumatismos graves durante el parto, de 2 a 7 casos por 1.000 nacidos vivos. La tasa de detección de RT intracraneal varía del 0,1 al 65-75%, según la edad del feto, las calificaciones de los obstetras y sus tácticas y las capacidades de diagnóstico de la clínica. La muerte del recién nacido ocurre en el 2-3% de todos los casos de lesión cerebral grave al nacer.
Factores de riesgo de traumatismo de nacimiento.
Entre los factores que contribuyen al trauma del parto, el más importante es la relación incorrecta entre el tamaño de la pelvis de la madre y el feto. Por parte de la madre: pelvis estrecha, rigidez de los tejidos blandos del canal del parto, primer parto, parto rápido, debilidad. actividad laboral, embarazo múltiple, oligohidramnios. Por parte del feto, se trata de cabeza grande, presentación anormal, malformaciones, prematuridad, posmadurez, hipoxia. Pueden producirse lesiones durante las manipulaciones obstétricas (imposición fórceps obstétricos, extractor de vacío, seguimiento del estado del feto, corte con bisturí). El desarrollo del traumatismo del parto se ve facilitado por alteraciones en la formación de fibras elásticas y colágenas del feto debido al curso patológico del embarazo, infección intrauterina, así como estancamiento venoso, hinchazón y aflojamiento del tejido fetal bajo la influencia de.
Es necesario distinguir de las lesiones traumáticas del parto durante el parto, que en sus manifestaciones clínicas se asemejan a las traumatismos del parto (hemorragia en el cerebro, otros órganos, necrosis), pero ocurren bajo la influencia de hipoxia perinatal, deficiencia de factores de coagulación sanguínea y plaquetas, prematuridad, infección intrauterina, causas iatrogénicas.
en el nucleo lesiones traumáticas El feto se ve afectado por tácticas ginecológicas y obstétricas incorrectas del parto, mientras que en la mayoría de los casos hay una combinación de lesiones hipóxicas-isquémicas y el propio traumatismo del parto. La naturaleza traumática de la lesión puede indicarse por el historial médico, así como por la detección simultánea de RT en otro lugar.
Patogenia de las lesiones del feto al nacer.
Durante el parto, el feto está sujeto a fuerzas de expulsión del útero y del diafragma, por un lado, y a fuerzas contrarias de los tejidos blandos y huesos del canal del parto, lo que provoca compresión, estiramiento, flexión y desplazamiento del tejido fetal. La compresión y configuración de la cabeza fetal durante el trabajo de parto puede ir acompañada de rotura de arteriolas ( vasos pequeños), senos paranasales fuera del cerebro: epidural (en la membrana del cerebro), subdural (debajo de la membrana del cerebro), subaracnoideo (en la membrana aracnoidea del cerebro), sangrado en el parénquima (cuerpo) del cerebro o en sus ventrículos, así como daño axonal difuso a la sustancia blanca del cerebro (fibras nerviosas).
Además de violar la integridad de las estructuras cerebrales (parénquima, vasos sanguíneos y membranas) en la patogénesis de la lesión. papel importante juega la liberación de mediadores inflamatorios en el cerebro, isquemia debido a la acción de sustancias vasoactivas, estrés oxidativo, alteración de la barrera hematoencefálica, hiperosmolaridad en el sitio de necrosis, edema cerebral citotóxico con hipertensión intracraneal posterior. Durante el traumatismo del parto, en el sistema nervioso central aumenta el nivel de mediadores excitadores (glutamato, aspartato), se activan los receptores CMOA y las enzimas correspondientes, lo que conduce a una mayor degeneración y muerte de las neuronas por necrosis. Son estos cambios los que pueden determinar el curso y el pronóstico de la RT.
Principales tipos de traumatismos del parto.
Rotura de tejido intracraneal y hemorragia cerebral.– Estos son los tipos más comunes de traumatismos en el parto. Las hemorragias intracraneales traumáticas (HIC) incluyen las hemorragias epidurales, subdurales, asociadas casi exclusivamente a traumatismos, así como las hemorragias subaracnoideas, intraventriculares, intracerebrales e intracerebelosas, que pueden ser causadas por lesiones traumáticas (hipoxia, deficiencia de factores de coagulación, etc.)
Los signos de muchos tipos de hemorragia intracraneal son similares e incluyen cambios en el comportamiento del recién nacido (excitación, depresión, somnolencia, alteración de la conciencia hasta coma), síntomas asociados con la pérdida de sangre (palidez, ictericia, anemia, hipotensión arterial, shock, síndrome de coagulación intravascular diseminada), signos de aumento de la presión intracraneal (protrusión de la fontanela, diferencias en las suturas craneales, tensión en los músculos de la parte posterior de la cabeza, retroceso de la cabeza, regurgitación y vómitos, temblores de las extremidades ), signos de compresión del tronco del encéfalo (apnea (falta de respiración o dificultad para respirar), bradicardia (disminución del ritmo cardíaco), temperatura corporal inestable, presión arterial inestable) síntomas de daño a los nervios craneales. Las manifestaciones de HIC incluyen convulsiones de varios tipos, paresia (parálisis incompleta de las extremidades), cambios en el tono muscular, cambios en los reflejos periósticos y reflejos del automatismo oral y espinal.
El curso de la HIC puede ser gradual, rápido o asintomático.
Dependiendo de la ubicación del daño, el cuadro clínico puede diferir en la secuencia de desarrollo de los síntomas: a veces, una afección grave se nota ya desde el momento del nacimiento; en la mayoría de los casos hay un período "brillante" seguido de deterioro condición general, a veces el curso puede ser subagudo (aparición de síntomas clínicos después de 4 a 14 días) o incluso crónico.
hemorragia epidural (EDC, “cefalohematoma interno”) se encuentra entre el hueso y el periostio en la superficie interna del cráneo. Su frecuencia es aproximadamente el 2% de todos los casos de hemorragia intracraneal. Patomorfología: la causa de la hemorragia suele ser una fractura de los huesos del cráneo, y la fuente es la arteria cerebral media o el seno venoso principal, desde donde fluye la sangre hacia el espacio epidural.
Patogenesia: la fractura de los huesos del cráneo con desplazamiento de fragmentos contribuye a la ruptura de las secciones terminales del medio arteria cerebral o seno venoso principal. La EDC sin fractura ósea probablemente se debe a un desplazamiento secuencial de los huesos hacia adentro y hacia afuera seguido de una ruptura arteriolar.
Señales: 6-72 horas después del período latente, el niño desarrolla síntomas de hipertensión intracraneal, convulsiones, alteración de la conciencia, hemiparesia en el lado opuesto a la hemorragia, dilatación de la pupila en el lado afectado con pérdida gradual de la respuesta pupilar a la luz y aducción. paresia de este ojo, ptosis.
Hemorragia subdural (HSD) Localizado entre las meninges duras y blandas (aracnoideas). La incidencia de DCS es del 27 al 54% de todas las hemorragias intracraneales y se desarrolla con mayor frecuencia en recién nacidos a término. Patomorfología: la principal fuente de hemorragia es la rotura de la tienda del cerebelo y la hoz, la rotura de la duramadre y las grandes venas que pasan entre el cerebro y los senos paranasales. El trauma provoca una alteración de la configuración de la cabeza durante el parto. Además del trauma, la DCS puede ocurrir con meningitis purulenta, hemorragia intraventricular o subaracnoidea. A menudo, la hemorragia subdural se combina con hemorragias de otras localizaciones, daño isquémico cerebro
El cuadro clínico de la hemorragia subdural depende de la ubicación y el tamaño de la hemorragia, daño colateral. La hemorragia ubicada sobre los hemisferios cerebrales da un largo período de latencia. Los síntomas se desarrollan con mayor frecuencia entre unas pocas horas y días después del nacimiento y consisten en hipertensión intracraneal, síntomas meníngeos, convulsiones, alteración de la conciencia y alteraciones locales. síntomas cerebrales, anisocoria, hiperbilirrubinemia de conjugación-resorción y anemia. Las hemorragias retinianas concomitantes se consideran concomitantes para este tipo de lesión al nacer. La hemorragia subdural, localizada en un pequeño espacio de la fosa craneal posterior, generalmente se manifiesta inmediatamente después del nacimiento en forma de alteración de la conciencia hasta coma, supresión de reflejos innatos, disminución del tono muscular, síntomas de compresión del tronco encefálico (insuficiencia respiratoria, apnea). , hipotensión arterial, inestabilidad térmica, trastornos bulbares), hipertensión intracraneal, convulsiones tónicas.
Una rotura de la tienda del cerebelo se desarrolla como resultado de una alteración en la configuración de la cabeza durante el parto y es extremadamente estado grave Inmediatamente después del nacimiento, síntomas de hipertensión intracraneal creciente, trastornos del tronco encefálico, trastornos respiratorios y hemodinámicos, convulsiones tónicas.
hemorragia subaracnoidea(SAK) se localiza entre los blandos meninges y la superficie del cerebro, generalmente asociada con un traumatismo de nacimiento y es consecuencia del sangrado de las venas hacia el espacio subaracnoideo. Frecuencia: la hemorragia subaracnoidea es la lesión intracraneal más común y representa del 40 al 65%. La incidencia de hemorragia subaracnoidea es inversamente proporcional a la edad intrauterina, pero los aumentos con un peso corporal superior a 4000 g pueden aislarse o combinarse con subdural o. hemorragia parenquimatosa, que determina el cuadro clínico y el pronóstico.
Patomorfología: Los signos patomorfológicos característicos de la HSA de origen traumático son una combinación con hemorragia subdural y grandes focos de hemorragia. Hay hemorragias subaracnoideas y mixtas. Los hematomas son, por supuesto, unilaterales y se localizan en las regiones temporal y parietooccipital del cerebro. En la corteza y la sustancia blanca subcortical del cerebro bajo SAH, se desarrollan edema, estasis y hemorragias vasculares aisladas en las neuronas corticales, focos de leucomalacia subcortical (daño a; materia gris cerebro), proliferación (crecimiento celular) e hipertrofia (aumento de tamaño) de los astrocitos en la sustancia blanca del cerebro. El cuadro clínico se caracteriza por agitación, hiperestesia, vigilia con los ojos bien abiertos, vómitos, que pueden aparecer síntomas meníngeos, nistagmo (aumento de la actividad motora de los globos oculares), las convulsiones son típicas. En algunos casos, la única manifestación pueden ser las convulsiones. Con un gran volumen de SAH, combinado con hemorragia de otra ubicación, la condición del recién nacido empeora y aumenta rápidamente. hipertensión intracraneal, aparecen rápidamente depresión de la conciencia hasta el punto de coma, síntomas meníngeos, síntomas del tallo, síntomas de pérdida de sangre: palidez de la piel, hasta un tinte azulado, shock, hipotensión arterial.
Hemorragia intracerebral (HIC). Se desconoce la frecuencia de la HIC; el diagnóstico a menudo se realiza sólo durante un examen patológico (en la autopsia). Sin embargo, las lesiones intracerebral del parto ocurren con poca frecuencia, lo que se explica por la alta elasticidad de los huesos del cráneo y la menor probabilidad de que se produzca un movimiento significativo de la materia cerebral en el momento de la lesión.
Patomorfología: El sitio de la hemorragia intracerebral suele localizarse en la corteza y la sustancia blanca subcortical adyacente del cerebro y combina áreas de necrosis y áreas de hemorragia. También puede tratarse de una zona de roturas y hemorragias en la sustancia blanca de los hemisferios, que se extiende hasta la corteza cerebral o las paredes de los ventrículos laterales. Las áreas de necrosis cerebral y hemorragias hemorrágicas son consecuencia de la compresión directa durante el parto. El desarrollo de la HIC se ve facilitado por la falta de mielina en la sustancia blanca del cerebro inmaduro, la hipoxia y malformaciones de los vasos cerebrales.
El cuadro clínico de hemorragia intracerebral incluye depresión de la conciencia y reflejos innatos, hipotonía muscular, nistagmo, convulsiones tónicas, trastornos del tronco encefálico, síntomas neurológicos locales en forma de paresia y movimientos de los globos oculares hacia la lesión.
Hemorragia traumática intraventricular(Hiv) en recién nacidos a término, a diferencia de los prematuros, se desarrolla, por regla general, debido a una rotura vascular y suele ir acompañada de un importante edema cerebral. Clínica: signos de compresión del tronco del encéfalo (alteraciones hemodinámicas, asfixia, inestabilidad térmica, síntomas bulbares), hipertensión intracraneal, temblores, convulsiones, signos de pérdida de sangre. La oftalmoscopia revela edema retiniano y hemorragias en el fondo de ojo.
Métodos de diagnóstico de lesiones de nacimiento.
El diagnóstico de hemorragia intracraneal implica un examen realizado por un neurólogo, oftalmólogo o neurocirujano. Los resultados de una punción lumbar (punción espinal) dependen del tipo de hemorragia: con hemorragia intraventricular, subaracnoidea y subbural: glóbulos rojos modificados y sin cambios, citosis linfocítica neutrofílica, niveles elevados de proteínas, con hemorragia epidural e intracerebral: proteína-célula disociación. La punción lumbar debe realizarse para excluir un proceso inflamatorio infeccioso en el sistema nervioso central, pero preferiblemente no antes de los 4 días de vida.
La neurosonografía es método informativo para detectar edemas, anomalías del desarrollo, hematomas, tumores y quistes del cerebro. Con hemorragia epidural, da signos indirectos en forma de hiperecogenicidad del hemisferio afectado, asimetría de los ventrículos laterales del cerebro; en caso de hemorragia subdural, puede revelar la localización de la hemorragia, pero no es informativo si es pequeña; con hemorragia subaracnoidea, puede revelar la expansión del espacio subaracnoideo, pero tampoco es informativo para hemorragias pequeñas; más eficaz en el diagnóstico de lesiones cerebrales relacionadas con el nacimiento. Las capacidades de la ecografía se han ampliado significativamente gracias a la ecografía Doppler, el estudio del flujo sanguíneo en los vasos cerebrales.
El diagnóstico de hemorragia intracraneal se confirma mediante tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (IRM) del cerebro, investigación de radioisótopos utilizando tecnecio o xenón.
Se llevan a cabo métodos de examen: análisis general sangre, determinar hematocrito, plaquetas, tiempo de coagulación de la sangre, duración del sangrado. Determinar el tipo de sangre y Rh en caso de transfusión de sangre. Se realizan exámenes bacteriológicos e inmunológicos para excluir una infección intrauterina. Monitorear las funciones vitales del cuerpo.
Las hemorragias intracraneales debidas a lesiones del nacimiento deben diferenciarse (compararse) con malformaciones del cerebro, daño hipóxico-isquémico, infecciones perinatales, trastornos metabólicos(hipocalcemia, hipoglucemia).
Tratamiento de lesiones cerebrales relacionadas con el nacimiento.
El tratamiento de las hemorragias intracraneales tiene como objetivo, en primer lugar, mantener las funciones vitales del cuerpo: respiración, hemodinámica y también crear un régimen protector. Dependiendo del estado del niño, se realiza nutrición parenteral (intravenosa) o enteral, se controlan la diuresis, la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la temperatura y el peso corporal. Se corrigen la anemia y la hiperbilirrubinemia. Es importante tratar las convulsiones. El tratamiento de grandes focos de hemorragia intracraneal implica una intervención neuroquirúrgica para eliminar la hemorragia y descompresión. Encapsulado ( mucho tiempo la hemorragia que no se resuelve se elimina quirúrgicamente.
El pronóstico de vida de un recién nacido con una lesión cerebral de nacimiento depende de la cantidad de sangre perdida, su ubicación y la presencia de lesiones concomitantes. El pronóstico de la hemorragia epidural suele ser desfavorable; sin neurocirugía, los recién nacidos mueren en 24 a 72 horas. El pronóstico de la hemorragia subdural es grave; la muerte en los recién nacidos puede ocurrir debido a la compresión del tronco encefálico por insuficiencia respiratoria y cardíaca. Este tipo de hematoma también puede encapsularse y posteriormente convertirse en tejido óseo. El pronóstico de la rotura de la tienda del cerebelo es desfavorable. La consecuencia de una hemorragia subaracnoidea puede ser la recuperación, la muerte, meningitis aséptica. Cualquier pronóstico de hemorragia intracerebral depende de su tamaño y ubicación.
Trauma de nacimiento representa daño a los tejidos y órganos del feto por fuerzas mecánicas que actúan durante el parto. El trauma del nacimiento se distingue del trauma obstétrico, que ocurre durante el uso de procedimientos de parto.
Actualmente, la proporción de traumatismos en el parto ha disminuido significativamente debido a la mejora de la atención obstétrica.
Etiología y patogénesis. Las causas del traumatismo del parto residen en el estado del propio feto, el canal del parto de la madre y la dinámica del acto del parto. Las razones inherentes al estado del propio feto incluyen:
- embriopatías: defectos del desarrollo acompañados de estancamiento venoso en los tejidos fetales;
- fetopatías acompañadas de síndrome hemorrágico;
- hipoxia fetal causada por insuficiencia placentaria;
- prematuridad y posmadurez del feto.
Los tejidos inmaduros de los bebés prematuros se desgarran con facilidad, ya que casi carecen de fibras elásticas. Por las mismas razones, la permeabilidad vascular aumenta significativamente. Los recién nacidos y especialmente los prematuros tienen una deficiencia de protrombina, factores de coagulación sanguínea VII, IX y X debido a la inmadurez del hígado, que produce protrombina y estos factores. No se puede excluir la importancia de una deficiencia de vitaminas K y P. En un bebé prematuro, los huesos del cráneo se vuelven blandos, lo que contribuye a la compresión del cerebro y a la presión de los huesos caídos contra el tejido cerebral durante el parto.
posmadurez Siempre va acompañado de hipoxia de los tejidos fetales como resultado de cambios involutivos en la placenta, lo que también contribuye al daño a sus tejidos.
Las razones inherentes al canal de parto de la madre incluyen:
- Rigidez de los tejidos del canal del parto, impidiendo que se estiren a medida que pasa el feto. canal de parto;
- curvatura de la pelvis, que provoca un cambio en su volumen (pelvis estrecha, pelvis raquítica);
- tumores del canal del parto;
- oligohidramnios y rotura prematura saco amniótico, que normalmente, cuando se inserta la cabeza, separa los tejidos del canal del parto, por lo que se facilita el paso de la cabeza fetal.
Las razones que subyacen a la dinámica del parto incluyen:
- nacimiento rápido,
- trabajo largo.
Durante el parto normal, se produce una adaptación gradual de la cabeza del feto al canal del parto de la madre, que se lleva a cabo debido a un cambio en la configuración de la cabeza: el desplazamiento de un hueso parietal con respecto al otro, que es posible como resultado de no fusión de las suturas huesos parietales en el feto. Durante la configuración de la cabeza, siempre se desarrolla congestión venosa debido a una desaceleración del flujo sanguíneo en los senos venosos de la duramadre; entre contracciones este estancamiento se resuelve temporalmente. En trabajo de parto rápido No existen tales pausas. La congestión venosa aumenta rápidamente y puede provocar roturas y hemorragias. La posición prolongada de la cabeza del feto en el canal cervical del útero se acompaña de una contracción espástica de los músculos del útero en el área de contacto con la cabeza del feto, lo que también provoca un estancamiento venoso prolongado en el cerebro del feto. Además, durante el parto prolongado, por regla general, se altera la circulación úteroplacentaria y placentaria-fetal y se observa hipoxia fetal.
Patogenesia. La hipoxia fetal intrauterina es esencial en la patogénesis de las lesiones del parto, ya que provoca estancamiento venoso, estasis e inflamación de los tejidos, lo que puede provocar roturas y hemorragias. Sin embargo, no debe confundirse el concepto de asfixia intrauterina con el concepto de traumatismo del parto.
Anatomía patológica. Tumor de nacimiento Se observan tejidos blandos en la parte de presentación del cuerpo fetal: en los lóbulos parietal y occipital, en la cara, las nalgas y los genitales externos. La formación de un tumor de nacimiento está asociada con la diferencia entre la presión intrauterina y la atmosférica. Se producen hinchazón local y pequeñas hemorragias petequiales en los tejidos blandos. Después de 1-2 días el tumor desaparece.
En presencia de defectos menores de la piel, puede ocurrir una infección del tejido con desarrollo de flemón.
Cefalohematoma(del griego kephale - cabeza) - hemorragia debajo del periostio de los huesos del cráneo; siempre está limitado a los límites de un hueso. El cefalohematoma externo del hueso occipital o parietal es más común. Se absorbe lentamente, puede sufrir organización con osificación. Cuando está infectado y supurado, puede ser una fuente de meningitis purulenta.
Las hemorragias en las meninges son variadas.
Hemorragias masivas epidurales Aparecen cuando hay daño en los huesos del cráneo entre superficie interior huesos del cráneo y duramadre - cefalohematoma interno. Se observan relativamente raramente en el área de los huesos de la bóveda craneal.
hemorragias subdurales Ocurre con mayor frecuencia con rupturas de la tienda cerebelosa (tentoria), apófisis falciforme, rupturas de los senos transversos y directos y de la gran vena cerebral (la llamada galénica). Estas hemorragias son extensas y están ubicadas en la superficie del cerebro.
Hemorragias leptomeníngeas ubicado entre la aracnoides y la coroides; se observan cuando se rompen pequeñas venas que fluyen hacia los senos sagital y transverso. Cuando la tienda del cerebelo se rompe, puede envolver todo el tronco del encéfalo. Las hemorragias leptomeníngeas con rotura de la tienda son más a menudo unilaterales y, a diferencia de las asfixias, extensas.
Ruptura de la tienda cerebelosa(tentura) es el tipo más común de lesión intracraneal del feto en el parto, que provoca la muerte. Ocurre cuando hay una tensión excesiva en una de las hojas de la tienda de campaña cuando cambia la configuración de la cabeza. Actualmente rara vez se observa. Una ruptura de la tienda cerebelosa cubre una o dos de sus hojas y suele ir acompañada de una gran hemorragia subdural en la región occipital y lóbulos temporales. En el mecanismo de la muerte cuando se rompe una tienda de campaña, la compresión del bulbo raquídeo juega un papel debido a su edema, hinchazón, causada por la dificultad en la salida del líquido cefalorraquídeo.
Daño a los huesos del cráneo. en forma de depresiones, grietas y, raramente, fracturas, que se encuentran con mayor frecuencia en el área de los huesos parietales cuando se aplican fórceps obstétricos. Lesión médula espinal observado en lesiones de columna asociadas con manipulaciones obstétricas.
Lesión de la médula espinal Ocurre con mayor frecuencia en el área VI. vértebra cervical, ya que está menos protegida que otras por los músculos, pero también se puede observar en otras partes de la columna. En este caso, a veces se producen hemorragias descendentes subdurales. Esencialmente, el traumatismo de los huesos del cráneo y la médula espinal es una lesión obstétrica.
De todos los huesos del esqueleto, la clavícula fetal es el primero en sufrir fracturas. La fractura se localiza en el borde del tercio medio y externo de la clavícula.
Parálisis Las extremidades superiores y el diafragma en un recién nacido pueden deberse a una lesión en las raíces nerviosas de los plexos cervical y braquial. La lesión del tejido subcutáneo se observa a menudo en fetos con gran peso corporal en forma de necrosis con el posterior desarrollo de lipogranulomas. Las roturas y hemorragias en el músculo esternocleidomastoideo conducen al desarrollo de tortícolis. El examen microscópico en la mayoría de los casos revela hipoplasia de las fibras musculares y desarrollo de tejido cicatricial. tejido conectivo, probablemente surgiendo en el período prenatal. El músculo alterado se desgarra fácilmente durante el parto. En presentación de nalgas, es posible que se produzcan hemorragias en los genitales externos. En los niños, a veces se observa hematocele: hemorragia en las membranas del testículo. El hematocele es peligroso debido a posible infección y supuración. De órganos internos el hígado y las glándulas suprarrenales se dañan con mayor frecuencia. El traumatismo hepático del parto se caracteriza por la rotura del parénquima con formación de hematomas subcapsulares. La penetración de un hematoma de este tipo en la cavidad abdominal puede provocar sangrado fatal. Los pequeños hematomas subcapsulares sin rotura parenquimatosa se asocian con hipoxia fetal o enfermedad hemorrágica. Los hematomas subcapsulares del hígado con rotura del parénquima se observan durante el parto en presentación de nalgas debido a la extracción del feto.
Hemorragias en las glándulas suprarrenales. Son menos comunes, predominantemente unilaterales; en la tanatogénesis, son importantes las hemorragias bilaterales, que no se asocian con un traumatismo de nacimiento, sino con hipoxia. A veces se observan hematomas extensos con destrucción de la glándula suprarrenal. El resultado es la formación de un quiste o hematoma con calcificación y ferruginación, que es rara.
Lesión sistema nervioso(central y periférica)
Lesión de tejidos blandos (tumor de nacimiento, cefalohematoma)
Lesión sistema esquelético(fracturas, dislocaciones)
Traumatismos en órganos internos (compresión, roturas)
Etiología. La principal causa de lesión del sistema nervioso central en el parto es la hipoxia fetal aguda o prolongada, que puede ocurrir en el período prenatal, durante el parto y después del nacimiento del niño.
Surgir como resultado:
Patologías y complicaciones del acto del parto (discrepancia entre el tamaño del feto y el tamaño de la pelvis de la madre, presentaciones patológicas, parto rápido y prolongado, asfixia, prematuridad)
Intervenciones obstétricas e intervenciones quirúrgicas.
Lesión intracraneal del nacimiento debido a la gravedad del pronóstico que lleva lugar especial entre las lesiones de nacimiento. Puede aparecer tanto en niños que han sido sometidos a duras influencias mecánicas durante el parto como en aquellos nacidos durante un parto relativamente normal o nacido por cesárea. Los síntomas de daño del sistema nervioso central se combinan con trastornos del funcionamiento de los órganos internos, trastornos metabólicos y supresión de las reacciones inmunitarias del cuerpo.
Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI). Ocupa el primer lugar en frecuencia entre las lesiones cerebrales y todas las condiciones patológicas de los recién nacidos, especialmente en los bebés prematuros. Síntomas clínicos en recién nacidos y niños. edad temprana Depende del número de células nerviosas dañadas y significativamente de los trastornos concomitantes: pulmonares, cardiovasculares y metabólicos.
Características de los períodos de lesión intracraneal del parto.
| período agudo | Periodo de recuperación | Período efectos residuales | |
| temprano | tarde | ||
| I. Duración | |||
| 1-10 días | de 11 días a 3 meses de vida | de 3 meses a 1-2 años | después de 2 años |
| II. Síntomas de estos períodos. | |||
| 1. Excitaciones del sistema nervioso central: hiperdinamia(inquietud motora); hipertonicidad muscular, temblor de manos, mentón; hiperreflexia; gritos monótonos, gemidos, sueño interrumpido, superficie | Extinción gradual de enfermedades patológicas. síndromes neurológicos | Parálisis cerebral (PC), epilepsia, hidrocefalia, retraso mental ( retraso mental) | |
| 2. Depresión del SNC: Hipo, adinamia; | · hipotonía muscular; hipo, arreflexia 2. Aumento de la presión intracraneal(durante una punción espinal, el líquido cefalorraquídeo sale en forma de chorro) 3. |
Aumento del tamaño de la cabeza, superando la norma (divergencia de las suturas craneales; red venosa en la cabeza; agrandamiento y abultamiento de la fontanela)
Diagnóstico
La lesión intracraneal del parto se confirma mediante el examen del líquido cefalorraquídeo, la ecoencefaloscopia, la reoencefalografía, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética.
Tratamiento. El tratamiento de la encefalopatía neonatal debe ser integral y por etapas. Un enfoque integrado implica el uso combinado de los siguientes métodos de tratamiento, mientras que un enfoque por etapas implica cursos alternos de tratamiento hospitalario, ambulatorio y de sanatorio-resort.
Ø Tratamiento en el período agudo. realizado en la sala de cuidados intensivos o en la unidad de cuidados intensivos con posterior traslado, si es necesario, a un departamento psiconeurológico especializado. Se observan los siguientes principios:
Ø garantizar el cumplimiento del régimen de protección, corrección oportuna trastornos respiratorios;
Ø llevar a cabo la terapia con medicamentos.
En los primeros 3-5 días realizan:
Ø terapia antihemorrágica: solución de vikasol al 1% a razón de 1 mg/kg por día (0,1 ml/kg), solución de dicinona al 12,5%, etamsilato - 10-15 mg/kg por día (0,1-0,2 ml/kg) por vía intravenosa o intramuscular;
Ø terapia de deshidratación: solución de Lasix al 1% 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg al día por vía intramuscular o intravenosa, manitol - 0,25-0,5 g/kg una vez por vía intravenosa mediante goteo lento;
Ø para el síndrome hipertensivo-hidrocefálico - hormonas glucocorticoides- dexametasona: 0,1-0,3 mg/kg al día durante 7 días, seguido de una reducción de la dosis de 1/3 cada 3-5 días; con indicadores CBS normales está indicado nombramiento de diacarb según el esquema 15-80 mg/kg al día con preparados de potasio y bebida alcalina de 5-7 días de vida;
Ø terapia antioxidante y metabólica: aevit - 0,1 ml/kg día por vía intramuscular o 5% solución de aceite(0,2 ml/kg día) o solución de vitamina E al 10% (0,1 ml/kg día); citocromo C - 1 ml/kg por vía intravenosa; angioprotectores cerebrales - actovegin - 0,5-1,0 ml por vía intravenosa o intramuscular, solución de midronato al 10% - 0,1-0,2 ml/kg día por vía intravenosa o intramuscular, solución de emoxipina (mexidol) al 1% 0,1 ml/ kg día por vía intramuscular, solución de Elkar al 20% ( levocarnitina) - 4-8 (10) gotas 3 veces al día;
Ø antihipóxico (anticonvulsivo) terapia: solución de GHB al 20% - 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) por vía intravenosa o intramuscular, solución de seduxen al 0,5% - 0,20,4 mg/kg (0,04 -0,08 ml/kg) por vía intravenosa o intramuscular, fenobarbital - 20 mg/kg al día con transición a 3-4 mg/kg al día por vía intravenosa u oral;
Ø Corrección de la hemodinámica central y periférica.: titulación de solución de dopamina al 0,5%, solución de dopamina al 4% - 0,5-10 (15) mcg/kg min o dobutamina, dobutrex 2-10 (20) mcg/kg min. Los pacientes con presión arterial baja, que puede ser uno de los signos tempranos insuficiencia suprarrenal, la dexametasona se debe administrar por vía intramuscular o intravenosa a una dosis de 0,5 mg/kg o hidrocortisona - 5-10 mg/kg una vez;
Ø Terapia sindrómica y sintomática.
Al final del período neonatal temprano, para mejorar la función del sistema nervioso central, un complejo de medidas terapéuticas incluye:
Ø medicamentos nootrópicos, que tiene tanto un efecto sedante (fenibut (Noofen), pantogam - 20-40 mg/kg al día, pero no más de 100 mg/día en 2 dosis) como un efecto estimulante (piracetam - 50-100 mg/kg al día, picamilon - 1, 5-2,0 mg/kg al día, encefabol - 20-40 mg/kg al día en 2 dosis, aminalon - 0,125 mg 2 veces al día);
Ø neuroprotectores-antihipoxantes: Solución de cerebrolisado - 0,5-1,0 ml por vía intramuscular durante un ciclo de 10 a 15 días (contraindicado en caso de convulsiones, síndrome de agitación), glicina - 40 mg/kg al día por vía oral en 2 dosis, gliatilina - 40 mg/kg al día por vía intravenosa, por vía intramuscular;
Ø Medicamentos que mejoran la circulación cerebral.(prescrito en ausencia de hemorragias): trental, cavinton, vinpocetina - 1 mg/kg al día por vía intravenosa, tanakan - 1 gota/kg 2 veces al día, sirmeon - 0,5-1,0 mg/kg al día por vía oral en 2 dosis;
Ø para trastornos acompañados de aumento del tono muscular con signos de espasticidad, prescriben medicamentos con efectos relajantes musculares - mydocalm - 5 mg/kg al día, baclofeno, trapofen - 1 mg/kg 2-3 veces al día;
Ø para mejorar la conducción de la excitación en neuromuscular sinapsis y restauración de la conducción neuromuscular. el tratamiento incluye vitaminas B 1, B 6, 0,5-1,0 ml por vía intramuscular durante 10 a 15 días, solución de galantamina al 0,5% - 0,18 mg/kg al día, solución de proserina al 0,05% - 0,04-0,08 mg/kg por vía intramuscular 2-3 veces al día día, a veces se prescribe dibazol de 0,5 a 1,0 mg por vía oral 1 vez al día.
Terapia de ejercicio y masaje terapéutico (estimulante, relajante) se prescribe temprano, a partir de las 3 semanas de vida del niño.
Procedimientos fisioterapéuticos.- su elección depende de las manifestaciones clínicas (con alta tono muscular- corrientes simuladas sinusoidales, procedimientos térmicos, como aplicaciones de parafina y ozoquerita, a baja temperatura - electroforesis con calcio en la zona de la columna, etc.).
clases de logopedia Se lleva a cabo desde el final del período neonatal para estimular el desarrollo previo al habla y la motricidad fina.
Lesión de la médula espinal. Los síntomas clínicos dependen del nivel y grado de daño por hemorragia, edema, compresión y procesos degenerativos. Las lesiones en la región cervical superior provocan trastornos bulbares: ahogo al tragar, disminución de los reflejos faríngeos y palatinos, arritmia respiratoria y disfunción cardíaca. Si el cerebro está dañado a nivel de la V vértebra cervical y I torácica (C s -Th,), se produce una parálisis fláccida de los brazos y se puede desarrollar un síndrome espástico en el miembros inferiores. Lesiones torácico acompañado de disfunción órganos pélvicos(incontinencia urinaria y fecal), es posible una parálisis fláccida de las extremidades inferiores.
Diagnóstico
Se deben seguir los siguientes principios al tratar lesiones traumáticas de la médula espinal.
Garantizar el cumplimiento del régimen de protección.: inmovilizar la columna vertebral (colocación de pelot, collar Shants, cama de yeso (cloruro de polivinilo).
Alimentar a través de un tubo. Incluso si el reflejo de succión está presente, la alimentación debe realizarse a través de una sonda hasta que la condición se estabilice.
Realizar oxigenoterapia. El método de oxigenoterapia está determinado por datos clínicos y de laboratorio.
Realizar terapia de infusión. Es necesario corregir violaciones a la EDAR, equilibrio electrolítico y metabolismo de los carbohidratos.
Realizar terapia con medicamentos:
Ø para el propósito de ahuecar síndrome de dolor para lesiones de la columna, se prescribe una solución de analgin al 50% por vía intravenosa o intramuscular: 0,1 ml; en dolor severo- fentanilo a razón de 2-10 mcg/kg o morfina, promedol - 0,1-0,2 mg/kg cada 2-3 horas;
Ø en caso de síndrome de agitación y convulsiones, se utiliza sedantes, excluidos los estupefacientes;
Ø la deshidratación se realiza con saluréticos: lasix - 1 mg/kg, veroshpiron - 2-4 mg/kg al día; osmodiuréticos: manitol, manitol, sorbitol - 5-6 ml/kg;
Ø la terapia antihemorrágica incluye: vitamina K - 12 mg/kg, solución de dicinona al 12,5%, etamsilato - 10-15 mg/kg, plasma fresco congelado - 10-15 ml/kg;
Ø la terapia antioxidante incluye: aevit - 0,1 ml/kg, vitamina E - solución oleosa al 10% - 0,1 ml/kg, citocromo C - 1 ml/kg;
Ø la normalización de la circulación central y periférica se lleva a cabo titulando adrenalina, atropina - 0,05-1,0 mcg/kg min, solución de dopamina al 0,5%, solución de dopamina al 4% - 0,5-10 (15) mcg/kg min, dobutrex, dobutamina - 2,0 - 10,0 (20) mcg/kg min;
Ø para normalizar la función de la médula espinal al final del período agudo, está indicada la prescripción de medicamentos nootrópicos con efecto sedante: fenibut, pantogam - 40 mg/kg por día, pero no más de 100 mg/día en 2 dosis o efecto estimulante: piracetam - 50-100 mg/día kg-día, picamilon - 1,5-2,0 mg/kg día en 2 dosis, aminalon - 0,125 mg 2 veces al día, encefabol 20-40 mg/kg día;
Ø para mejorar la conducción neuromuscular se utilizan dibazol, galantamina, proserina y para la mielinización de las fibras nerviosas, se prescriben vitaminas B 1, B 6 desde el final de la primera semana de vida, desde el final de la segunda semana - vitamina B 12 - 0,5 cada -1,0 ml curso general hasta 15-20 inyecciones.
Realizar fisioterapia. A partir del día 8-10 de vida está indicada la fisioterapia en forma de electroforesis en la zona. columna cervical Solución al 0,5-1,0% de aminofilina o ácido nicotínico en un ciclo de 10 a 12 procedimientos.
Realizar gimnasia y masajes. Están indicados cuando ceden los procesos agudos.
parálisis superior plexo braquial es el resultado de un estiramiento severo o compresión directa del tronco nervioso; se afectan los músculos inervados por las raíces de los segmentos cervicales V y VI;
Clínica:
Ø “síntoma de hombros flácidos” (hombros caídos)
Ø suspensión flácida de la extremidad (en posición de aducción al cuerpo y rotación de la mano
hacia afuera, mientras el brazo está doblado a la altura de la articulación del codo, la mano y los dedos - "síntoma de la mano de marioneta")
Ø reflejos lentos, disminución del tono muscular.
Tratamiento:
Ø incluye los secos primero compresas calientes, creando un descanso completo para la extremidad lesionada mediante un yeso, una férula de aluminio o plástico con una altura ligeramente elevada. cintura escapular con el hombro en abducción y rotación externa y el antebrazo doblado en ángulo recto en posición de supinación). El vendaje se deja durante 3 a 6 semanas;
Ø Después de la segunda semana, se inician ligeros masajes, movimientos pasivos y activos, y al final del primer mes, estimulación eléctrica, examen de la excitabilidad muscular con corriente galvánica y farádica. Los movimientos activos se facilitan fijando el brazo sano al cuerpo;
Ø La vitamina B1 se prescribe por vía intramuscular en 10 mg por día y dibazol en 0,0005 g una vez al día durante 10 a 15 días.
Ø Si dentro de los 6 meses tratamiento conservador no da resultados, se recurre a la intervención quirúrgica microquirúrgica (sutura de los nervios dañados si es necesario).
Tumor de nacimiento es un fenómeno fisiológico que se caracteriza por hinchazón y trastornos circulatorios en los tejidos blandos de la parte que se presenta del feto. Es importante distinguir a tiempo un tumor de nacimiento en un recién nacido de un cefalohematoma, ya que esto determina las tácticas de brindar atención médica. Un tumor de nacimiento se forma en el sitio de las partes del cuerpo adyacentes al canal del parto: en la parte posterior de la cabeza, en la frente, las nalgas y los genitales. En este caso, se determina una hinchazón local, suave al tacto, indolora. Si se ha formado un tumor de nacimiento en la cabeza, se propaga más allá de los límites del hueso y afecta la región parietal, frontal u occipital. La hinchazón sin un borde definido se propaga a los tejidos circundantes. El tumor de nacimiento desaparece sin dejar rastro después de 2 días.
Cefalohematoma – hemorragia subperióstica ubicada en la región del parietal, con menos frecuencia en los huesos occipital, frontal o temporal. Ocurre como resultado de una intensa presión y desplazamiento del tegumento y los huesos de la bóveda craneal durante el parto. Inicialmente, un hematoma imperceptible después de 2-3 días comienza a tomar un buen contorno y aumenta de tamaño. Por lo general, el cefalhematoma es unilateral, con menos frecuencia bilateral y nunca se extiende más allá de los límites del hueso en el que se encuentra. El cefalhematoma tiene una base ancha, está rodeado por una cresta densa (engrosamiento del periostio), es suave al tacto y fluctúa cuando se siente la pulsación del tejido mediante palpación. Por lo general, se trata de una hemorragia debajo del periostio del parietal, occipital o huesos frontales. Con mucha menos frecuencia, el cefalhematoma se forma entre el periostio y la aponeurosis, el hueso y la duramadre (cefalhematoma interno). El cefalohematoma se resuelve al cabo de 6-8 semanas.
Diagnóstico
Ø vitamina K 1 mg/kg, gluconato de calcio 1 ml/kg;
Ø frío, vendaje de presión,
Ø con cefalohematoma prolongado y tenso tratamiento quirúrgico
Daño esquelético A excepción de la fractura de clavícula, son poco frecuentes durante el parto normal.
Fractura de clavícula- el tipo más común de fracturas de nacimiento. La localización típica de la fractura es el tercio medio de la clavícula. La fractura de clavícula ocurre en 11,7 recién nacidos por 1.000.
Los principales signos clínicos de una fractura de clavícula:
Ø la ansiedad del niño en las primeras horas y días de vida;
Ø hinchazón de los tejidos blandos en el área de la clavícula debido a edema y hematoma;
Ø pliegue cervical más profundo en el lado lesionado;
Ø falta de libre movimiento de la mano del lado de la lesión;
Ø crepitación y deformación de la clavícula durante la palpación;
Ø ausencia de reflejo de Moro en el lado de la fractura.
Características del curso de una fractura subperióstica de la clavícula (como una "ramita verde")
Ø se conservan la actividad motora y el reflejo de Moro;
Ø no se nota desplazamiento de fragmentos;
Ø posteriormente se detecta un callo en forma de tumor.
Las fracturas subperiósticas presentan pocos síntomas y muchas veces pasan desapercibidas.
Principios básicos del tratamiento de una fractura de clavícula:
1. Para fracturas desplazadas: inmovilizar la zona de la fractura con una venda suave tipo Deso con un rollo de gasa de algodón axila durante 5-7 días (hasta que se forme un callo).
2. Para fracturas no desplazadas: envuelva con cuidado al niño para evitar traumatismos en la clavícula dañada.
Cuidados básicos por asfixia y lesiones del parto:
| plan de cuidados | Razón fundamental | Actividades de cuidado |
| 1. Informar a los familiares sobre la enfermedad. | El derecho a la información está garantizado. Los familiares comprenden la idoneidad de todas las medidas de atención. | Cuéntanos los motivos, la clínica, posible pronóstico de esta enfermedad |
| 2.Asegurar la correcta posición del niño en la cuna. | Asegura el flujo sanguíneo desde el cerebro. | Coloque al bebé con la cabeza elevada en un ángulo de 30 grados. |
| 3. Aplicar frío en la cabeza del recién nacido. | Hay un estrechamiento de los vasos sanguíneos del cerebro, su permeabilidad disminuye. | Aplique una bolsa de hielo a una distancia de 3 a 4 cm en la cabeza durante 20 a 30 minutos, luego tómese un descanso de 2 horas. |
| 4. Organizar la protección de la temperatura (prevención de hipotermia, sobrecalentamiento) | Ventile la habitación diariamente 2 veces al día Controle la temperatura de la habitación (22-24 grados) Vista al niño según la temperatura Mida la temperatura cada 2 horas | |
| 5. Proporcionar acceso al oxígeno | Mayor necesidad de oxígeno en el tejido cerebral | Organizar la oxigenoterapia. |
| 6. No acerques al bebé al pecho de la madre. | Lactancia materna – carga excesiva para un niño con asfixia, lesiones de nacimiento | Alimentar con cuchara o cuerno, en casos graves alimentar a través de sonda o por vía parenteral Cambiar el método de alimentación según prescripción médica Mantener registros constantes del volumen y composición del líquido recibido (nutrición, infusión) Organizar medidas para preservar el leche materna (calmar a la madre, controlar el cumplimiento de la rutina diaria, nutrición materna, extracción de leche materna) |
| 7. Organizar un régimen de protección | Previene la ansiedad infantil, previene el aumento de la presión arterial y las hemorragias cerebrales. | Reducir la intensidad de los estímulos luminosos y sonoros. |
| 8.Garantizar la máxima paz | Prevención de la hemorragia cerebral. | Realizar exámenes suaves, pañales y diversos procedimientos. |
| 9.Monitorear el estado del niño | Se garantiza la corrección oportuna del tratamiento y la atención para evitar el deterioro de la condición del niño. | Registre los patrones respiratorios, la frecuencia cardíaca, la presión arterial, observe la presencia de agitación y somnolencia, convulsiones, vómitos, anorexia, aparición de reflejos patológicos y síntomas neurológicos. |
| 10. Sigue estrictamente las indicaciones del médico. | Mismo | Supervisar la recepción de medicamentos por parte del niño y, si falta algún medicamento, notificar al médico. Supervisar la prescripción de medicamentos nuevos y la interrupción de los procedimientos prescritos. |
– varios daños feto que surge durante el proceso de nacimiento. Entre las lesiones de nacimiento de los recién nacidos se encuentran las lesiones de los tejidos blandos (piel, tejido subcutáneo, músculos), el sistema esquelético, los órganos internos y los sistemas nerviosos central y periférico. El traumatismo de nacimiento en los recién nacidos se diagnostica teniendo en cuenta los antecedentes obstétricos y ginecológicos de la madre, las características del curso del parto, los datos del examen del recién nacido y investigación adicional(EEG, ecografía, radiografía, oftalmoscopia, etc.). El tratamiento de las lesiones de nacimiento en los recién nacidos se realiza de forma diferencial, teniendo en cuenta el tipo y la gravedad de la lesión.
Clasificación del traumatismo de nacimiento en recién nacidos.
Dependiendo de la ubicación del daño y la disfunción predominante, se distinguen los siguientes tipos de traumatismos de nacimiento en recién nacidos:
1. Lesiones de nacimiento de los tejidos blandos.(piel, tejido subcutáneo, músculos, tumor de nacimiento, cefalohematoma).
2. Lesiones de nacimiento del sistema osteoarticular(grietas y fracturas de clavícula, húmero y fémur; epifisiolisis traumática húmero, subluxación de las articulaciones C1 y C2, daño de los huesos del cráneo, etc.)
3. Lesiones de nacimiento de órganos internos.(hemorragias en órganos internos: hígado, bazo, glándulas suprarrenales).
4. Lesiones de nacimiento del sistema nervioso central y periférico. en recién nacidos:
- lesión intracraneal del nacimiento (hemorragias epidurales, subdurales, subaracnoideas, intraventriculares)
- lesión de nacimiento de la médula espinal (hemorragias en la médula espinal y sus membranas)
- lesión al nacer del sistema nervioso periférico (daño al plexo braquial - paresia/parálisis de Duchenne-Erb o parálisis de Dejerine-Klumpke, parálisis total, paresia del diafragma, daño nervio facial etc.).
Causas del traumatismo de nacimiento en recién nacidos.
El análisis de las causas del traumatismo de nacimiento en los recién nacidos nos permite identificar tres grupos de factores que aumentan la probabilidad de su aparición: los relacionados con la madre, el feto, así como el curso y manejo del parto.
Los factores predisponentes “maternos” pueden ser tempranos o tardíos edad reproductiva, gestosis, pelvis estrecha, hipoplasia o hiperanteflexia del útero, enfermedades de la gestante (cardiovasculares, endocrinas, ginecológicas, etc.), embarazo postérmino, riesgos laborales, etc.
El grupo más extenso de causas que provocan un traumatismo de nacimiento en los recién nacidos son circunstancias relacionadas con el feto. El traumatismo del parto puede ser provocado por presentación de nalgas del feto, oligohidramnios, inserción incorrecta (asinclítica o extensional de la cabeza), prematuridad, tallas grandes feto, anomalías del desarrollo fetal, hipoxia y asfixia intrauterina, etc.
El traumatismo de nacimiento en un recién nacido puede ser causado por anomalías del parto: parto prolongado o rápido, estimulación del parto durante un parto débil, parto descoordinado o excesivamente fuerte. Un grupo grave de causas de lesiones genéricas en recién nacidos es el uso incorrecto o irrazonable de ayudas obstétricas (rotación del feto, aplicación de fórceps obstétricos, uso de ventosa, cesárea, etc.).
Como regla general, cuando ocurren lesiones de nacimiento en recién nacidos, hay una combinación de una serie de factores desfavorables, alterando la biomecánica normal del parto.
Lesiones de nacimiento de recién nacidos: síntomas, diagnóstico, tratamiento.
Lesiones de nacimiento de tejidos blandos.
Las manifestaciones más comunes de traumatismo de nacimiento en los recién nacidos son daños a la piel y al tejido subcutáneo. Estos incluyen rasguños, abrasiones, petequias y equimosis en varias partes del cuerpo. Dicho daño se detecta durante un examen visual del recién nacido realizado por un neonatólogo; normalmente no son peligrosos y sólo requieren tratamiento antiséptico local y la aplicación de un apósito aséptico. Las lesiones leves del nacimiento en los tejidos blandos desaparecen al final de la primera semana de vida del recién nacido.
Un tipo de lesión de nacimiento en los recién nacidos es un tumor de nacimiento, que se caracteriza por una inflamación local de los tejidos blandos de la cabeza. El tumor de nacimiento tiene una consistencia blanda y elástica, de color azulado con múltiples petequias y equimosis. Su aparición suele asociarse a trabajo de parto prolongado en presentación cefálica o a la aplicación de fórceps obstétricos. El tumor de nacimiento no requiere tratamiento y desaparece por sí solo después de 1 a 3 días.
Un tipo más grave de lesión al nacer en los recién nacidos es el daño (hemorragia, rotura) del músculo esternocleidomastoideo, generalmente su tercio inferior. En este caso, se determina un pequeño tumor de consistencia moderadamente densa o pastosa en el lugar de la lesión. Es posible que el daño al músculo esternocleidomastoideo no se detecte de inmediato, sino aproximadamente una semana después, cuando el niño desarrolla tortícolis. En el tratamiento de la lesión congénita del músculo esternocleidomastoideo en recién nacidos, se utiliza la posición correctiva de la cabeza mediante rodillos, calor seco y electroforesis. yoduro de potasio, masaje ; si es ineficaz, corrección quirúrgica.
El cefalohematoma, como tipo de lesión de nacimiento en los recién nacidos, se caracteriza por una hemorragia debajo del periostio de los huesos parietales u occipitales del cráneo. Los signos típicos de cefalohematoma son consistencia elástica, falta de pulsación, indoloro, fluctuación y presencia de una cresta a lo largo de la periferia. En el futuro, los recién nacidos con cefalohematoma pueden experimentar ictericia causada por una mayor producción extravascular de bilirrubina. El cefalohematoma disminuye de tamaño a las 2-3 semanas de vida y se resuelve por completo al final de las 6-8 semanas. Las complicaciones del traumatismo subperióstico del parto en recién nacidos incluyen anemia, calcificación y supuración del cefalohematoma. Los niños con cefalohematomas grandes (más de 6 cm de diámetro) requieren una radiografía del cráneo para excluir grietas óseas. Dado que los cefalohematomas en bebés prematuros a menudo se asocian con micoplasmosis intrauterina, se requieren diagnósticos por PCR o ELISA.
En la mayoría de los casos, las lesiones de nacimiento en los tejidos blandos de los recién nacidos transcurren sin consecuencias.
Lesiones de nacimiento del sistema esquelético.
Entre las lesiones de nacimiento del sistema musculoesquelético en los recién nacidos, las lesiones en la clavícula y los huesos de las extremidades son más comunes. Siempre se refieren a tipos de lesiones puramente obstétricas. Las fracturas subperiósticas de la clavícula sin desplazamiento generalmente se detectan 3-4 días después del nacimiento por la presencia de una hinchazón densa fusiforme, un callo en formación. Una fractura de clavícula con desplazamiento se acompaña de incapacidad para realizar movimientos activos, dolor, llanto al movimiento pasivo manos, hinchazón y crepitación sobre el sitio de la fractura.
Un tipo de lesión al nacer del sistema esquelético de los recién nacidos es la epifisiólisis traumática del húmero. Sus manifestaciones incluyen dolor, hinchazón y crepitación en la zona de las articulaciones del hombro o del codo, y rango de movimiento limitado en el brazo afectado. El resultado de tal lesión puede ser paresia. nervio radial, formación de contracturas en flexión en las articulaciones. El tratamiento consiste en inmovilización de la extremidad, procedimientos fisioterapéuticos y masajes.
Lesiones de nacimiento de órganos internos.
El daño a los órganos internos se produce debido a efectos mecánicos sobre el feto durante un curso anormal del parto. Las hemorragias más comunes se producen en el hígado, el bazo y las glándulas suprarrenales. Manifestaciones clínicas Las lesiones de nacimiento de los órganos internos en los recién nacidos se desarrollan entre los días 3 y 5 debido a una hemorragia interna. Cuando el hematoma se rompe, se produce hinchazón, paresia intestinal, hipotonía muscular (o atonía), supresión de reflejos fisiológicos, hipotensión arterial, regurgitación persistente y vómitos.
Si se sospecha una lesión de nacimiento en los órganos internos, el recién nacido se somete a una radiografía de examen de la cavidad abdominal, una ecografía de los órganos abdominales y una ecografía de las glándulas suprarrenales. El tratamiento consiste en hemostático y terapia sintomática; si es necesario, laparoscopia o laparotomía con revisión de órganos internos.
Si hay hemorragia en las glándulas suprarrenales, el niño puede desarrollar insuficiencia suprarrenal aguda o crónica. El pronóstico del traumatismo de nacimiento de los órganos internos en los recién nacidos está determinado por el volumen y la gravedad de la lesión y por el momento oportuno de la detección del daño.
Lesiones de nacimiento del sistema nervioso central y periférico.
El daño al sistema nervioso en los recién nacidos constituye el grupo más extenso de lesiones del nacimiento. Dentro esta revisión Centrémonos en las lesiones de nacimiento de la médula espinal y del sistema nervioso periférico; características detalladas Las lesiones intracraneales de nacimiento en recién nacidos se detallarán en el artículo correspondiente.
Las lesiones de nacimiento de la médula espinal en los recién nacidos pueden incluir hemorragia, estiramiento, compresión o ruptura de la médula espinal en varios niveles, con o sin fractura vertebral. Las lesiones graves se caracterizan por el cuadro clínico de shock espinal: letargo, hipotonía muscular, arreflexia, llanto débil, respiración diafragmática. La muerte de los niños puede ocurrir por insuficiencia respiratoria. En casos más favorables, se produce una regresión gradual de los fenómenos de shock espinal; la hipotensión es reemplazada por espasticidad; Se desarrollan trastornos autónomos (reacciones vasomotoras, sudoración), cambios tróficos en el tejido muscular y óseo. Lesiones de nacimiento grado leve en los recién nacidos se acompañan de transitorios síntomas neurológicos: cambios en el tono muscular, reacciones reflejas y motoras.
El diagnóstico se ve facilitado por el examen del niño por parte de un neurólogo pediátrico, radiografías o resonancias magnéticas de la columna, electromiografía, punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento de la lesión congénita de la médula espinal en recién nacidos incluye inmovilización del área de la lesión, deshidratación y terapia antihemorrágica, medidas reconstituyentes (masaje ortopédico, terapia de ejercicios, estimulación eléctrica, fisioterapia).
Las lesiones de nacimiento del sistema nervioso periférico en los recién nacidos incluyen daños a las raíces, plexos, nervios periféricos y craneales.
Teniendo en cuenta la localización, la paresia del plexo braquial (paresia obstétrica) puede ser superior (proximal), inferior (distal) o total. La paresia superior de Duchenne-Erb se asocia con daño a los plexos y raíces que se originan en los segmentos C5-C6, que se acompaña de disfunción de la parte proximal. miembro superior. En este caso, el niño adopta una posición característica con el brazo en aducción al cuerpo, extendido en la articulación del codo, girado hacia adentro en el hombro y en pronación en el antebrazo; con la mano doblada en la palma y la cabeza inclinada hacia el hombro dolorido.
En la paresia obstétrica inferior de Dejerine-Klumpke, los plexos o raíces que se originan en C7-T1 se ven afectados, lo que produce disfunción del brazo distal. Las manifestaciones incluyen hipotonía muscular, hipoestesia, limitación de los movimientos en las articulaciones de la muñeca, el codo, los dedos y el síntoma de la "garra en garra". Con el tipo total de paresia obstétrica, el brazo está completamente inactivo, la hipotonía muscular es pronunciada y la atrofia muscular se desarrolla temprano.
El diagnóstico y localización del daño se aclara mediante electromiografía. El tratamiento de la lesión congénita del plexo braquial en recién nacidos consiste en la inmovilización del brazo mediante férula, masajes, fisioterapia, fisioterapia (aplicaciones de ozoquerita, parafina, estimulación eléctrica, electroforesis) y farmacoterapia.
Con paresia del diafragma, el recién nacido desarrolla dificultad para respirar, respiración paradójica, cianosis y abultamiento del tórax en el lado afectado. La detección de paresia se ve facilitada por la fluoroscopia y la radiografía de tórax, que determina la altura y la inactividad de la cúpula del diafragma. En este contexto, los niños pueden desarrollar neumonía congestiva. El tratamiento de las lesiones del nacimiento implica la estimulación transcutánea del nervio frénico; si es necesario, ventilación mecánica hasta que se restablezca la respiración espontánea adecuada
La paresia del nervio facial se asocia con daño al tronco o ramas del nervio facial. En este caso, el niño presenta asimetría facial, lagoftalmos, desplazamiento hacia arriba del globo ocular al gritar, asimetría bucal y dificultad para succionar. El traumatismo de nacimiento en los recién nacidos se diagnostica basándose en signos clínicos, electroneurografía y registro de potenciales evocados. A menudo, la paresia del nervio facial desaparece sin trato especial; en otros casos, se realiza terapia de calor y terapia con medicamentos.
Los tipos más raros de lesiones de nacimiento en recién nacidos incluyen lesiones de los nervios faríngeo, mediano, radial, ciático, peroneo y del plexo lumbosacro.
Prevención del traumatismo de nacimiento en recién nacidos.
La prevención de lesiones de nacimiento en recién nacidos implica evaluar el grado de riesgo de que ocurran incluso en la etapa del embarazo, la actitud más cuidadosa hacia el niño durante el parto y el rechazo del uso irrazonable de ayudas para la extracción fetal y el parto operatorio.
El traumatismo del nacimiento es la destrucción de tejidos u órganos fetales durante el parto, como resultado de la acción local de fuerzas mecánicas sobre el feto.
En el período perinatal pueden ocurrir cambios que se asemejan al trauma del parto en sus manifestaciones clínicas y morfológicas. Estos incluyen hemorragias en el cerebro y sus membranas, debajo de la cápsula hepática y en otros órganos, así como necrosis (infartos) formadas debido a la hipoxia. diátesis hemorrágica u otras razones. Para designarlos en la literatura, se adopta el término lesión de nacimiento (lesión de nacimiento - inglés, geburtsschaden - alemán).
Surgen dificultades importantes para determinar la naturaleza de lesiones como hemorragias en las membranas y la sustancia del cerebro y la médula espinal. Según datos resumidos, la proporción de hemorragias traumáticas y no traumáticas en el cerebro y sus membranas blandas es de 1:10.
También distinguido trauma obstétrico, que se produce como consecuencia de diversas manipulaciones obstétricas por un manejo inadecuado del parto.
En los últimos años, el número de casos de traumatismos en el parto ha disminuido y oscila entre el 3 y el 10%. El traumatismo traumático representa el 97,5% de todos los casos de lesiones mortales en el parto. Las lesiones de nacimiento en el cerebro, el hígado y otros órganos se encuentran en el 20-40% de las autopsias perinatales.
Causas del trauma del nacimiento.
El trauma del parto puede ocurrir cuando hay una discrepancia entre el tamaño de la pelvis de la madre y el del feto, especialmente su cabeza. En el lado materno, la causa de la discrepancia puede ser un estrechamiento de la pelvis, tumores de los huesos de la pelvis o del cuello uterino o rigidez de los tejidos blandos del canal del parto. Por parte del feto, la causa de la discrepancia puede ser una cabeza excesivamente grande (feto gigante, hidrocefalia, macrocefalia con condrodistrofia), agrandamiento del abdomen con ascitis o tamaño significativo hígado y bazo. Pueden ocurrir lesiones debido a una mala presentación. Entonces, si con presentación parietal se lesionan el 4,1% de los niños y con presentación pélvica el 14,4%, entonces con inserción facial se produce el 35,7% de las lesiones y con inserción frontal - 100%.
El desarrollo del traumatismo del nacimiento se ve facilitado por enfermedades agudas y enfermedades cronicas e intoxicación de una mujer embarazada, curso patológico del embarazo, así como prematuridad y posmadurez del feto. En estos casos, el desarrollo fetal deficiente se expresa, en particular, en una formación insuficiente de fibras elásticas y un desarrollo incompleto de fibras de colágeno. El parto rápido o, por el contrario, prolongado con parto débil, los embarazos múltiples también contribuyen al trauma del parto. hipoxia de diversos orígenes durante el parto, acompañado de estancamiento venoso, hinchazón y aflojamiento de los tejidos, reduce la resistencia mecánica y provoca su rotura.
La patogénesis del traumatismo del parto puede entenderse teniendo en cuenta la biomecánica del nacimiento fetal. Durante el proceso del parto, dos fuerzas actúan sobre el feto. Uno de ellos es la presión del fondo y las paredes (cuerpo) del útero, que envuelve firmemente al feto, endereza la columna y mueve al feto a lo largo del canal del parto. Esto se ve facilitado por la tensión de la prensa abdominal y el diafragma de la mujer en trabajo de parto. Otra fuerza impide que el feto avance. Es causada por la resistencia a las partes de presentación del feto por parte de las partes blandas y óseas de la caca de parto. Los movimientos fetales activos son de cierta importancia.
En la presentación cefálica, como resultado de la acción de las fuerzas mencionadas, la cabeza, al entrar en la cavidad pélvica, gira ("se atornilla en la pelvis") y sufre configuración. La configuración consiste en el desplazamiento de los huesos del cráneo entre sí. En este caso, la cabeza toma una forma que facilita su paso por el canal del parto, aunque casi no hay disminución de su volumen. Cuanto más significativo y prolongado es el efecto de las fuerzas sobre la cabeza y cuanto mayor es el desplazamiento (extensibilidad, elasticidad) de las suturas que conectan los huesos del cráneo, más intensa se expresa la configuración. Si la configuración se realiza dentro de ciertos límites y no demasiado rápido, el estiramiento del tejido blando no se acompaña de daño. En el origen mismo lesiones frecuentes- rotura de la tienda del cerebelo: el significado principal, aparentemente, es el mencionado "atornillado" de la cabeza en la cavidad pélvica. Al mismo tiempo, cambia la posición relativa de las mitades derecha e izquierda de la cabeza y, en particular, las pirámides de los huesos temporales. Como resultado, la tienda del cerebelo estirada entre ellos se estira excesivamente y se rompe. También es importante un aumento de las dimensiones cráneo-caudal y fronto-occipital de la cabeza. La tensión resultante sobre la hoz. gran cerebro conduce a la contracción de la tienda de campaña hacia arriba y a lesiones tanto de la hoz como de la tienda de campaña.
En recámara, cuando es necesario extraer rápidamente al feto, la probabilidad de sufrir un traumatismo craneal durante el parto es mayor. Además, en estas condiciones, es posible que se produzcan lesiones en los órganos del cuello.
Los casos raros de traumatismo craneoencefálico en niños extirpados por cesárea requieren un análisis especial. Las hemorragias intracraneales y otras lesiones no son traumáticas, sino hipóxicas o de otro tipo. También existen lesiones verdaderas (rotura de la tienda de campaña), que se forman cuando cesárea Se realiza en la primera etapa del parto con la cabeza insertada.
En caso de traumatismos de nacimiento y lesiones en la cabeza, el mayor significado patogénico es desorden general circulación cerebral en la forma distonía vascular, edema, congestión venosa y hemorragia. En el espacio limitado del cráneo aumenta la presión intracraneal, lo que empeora aún más la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo, provoca degeneración y muerte de las neuronas y puede provocar la “muerte cerebral”. No se debe exagerar el papel tanatológico de la “infracción mecánica del bulbo raquídeo” por sangre derramada o amígdalas cerebelosas.
Patogenia de las lesiones de nacimiento.
En la patogénesis de las lesiones de nacimiento, son importantes la hipoxia aguda y crónica, los trastornos circulatorios, las infecciones, los cambios en la coagulación sanguínea, los defectos cardíacos congénitos con hipertensión, los aneurismas cerebrales y otros. A menudo se desarrollan hemorragias cerebrales, edema focal y necrosis. En este caso, los cambios neurológicos están asociados no solo con trastornos generales de la circulación cerebral, sino también con lesiones cerebrales focales. Hay que tener en cuenta que se puede desarrollar una hemorragia en el cerebro o en sus membranas tanto durante el nacimiento del niño como en los primeros días después del nacimiento.
Trauma de nacimiento de por vida
Un signo de lesión post mortem es la ausencia de hemorragia en su zona. Sin embargo, la presencia de hemorragia no siempre indica su supervivencia. El hecho es que un feto que muere en el útero sigue expuesto a las fuerzas del nacimiento. Esto puede provocar lesiones. Al mismo tiempo, a pesar del paro cardíaco, como resultado, algo de movimiento de sangre continúa a través de los vasos fetales. hipertensión en su torso con presión reducida sobre la cabeza en desarrollo. La hemorragia post mortem es posible, ya que en los vasos de un feto que ha muerto por hipoxia, la sangre permanece líquida. La formación de hemorragias durante el traumatismo del parto de un feto muerto se produce si la parte de presentación, especialmente la cabeza, está lesionada. En particular, las hemorragias subdurales son comunes en la rotura post mortem de la tienda del cerebelo. Los signos de la naturaleza postmortem de la lesión en este caso son el pequeño tamaño de la hemorragia ubicada en el área de la ruptura.