Clasificación de trastornos de la actividad contráctil del útero. Anomalías de la actividad contráctil del útero. Lesiones espinales y craneoespinales de nacimiento.

La patología de la contractilidad uterina sigue siendo uno de los principales problemas de la obstetricia y se manifiesta por anomalías del parto, sangrado uterino, abortos postérmino y espontáneos y diversas complicaciones durante el parto y el puerperio. Los trastornos de la contractilidad uterina siguen siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad materna y perinatal, para reducir la cual en los últimos años se han vuelto más comunes las cesáreas, lo que caracteriza la imperfección de los métodos de tratamiento y prevención de esta patología.

Las anomalías del trabajo de parto incluyen: período preliminar patológico; debilidad primaria del parto (disfunción hipotónica primaria del útero); debilidad secundaria del parto (disfunción hipotónica secundaria del útero); trabajo de parto excesivamente fuerte (hiperactividad uterina); disfunción uterina hipertensiva; descoordinación del trabajo; tétanos del útero.

La naturaleza y el curso del parto dependen de una combinación de muchos factores, que se definen como la preparación del cuerpo de la mujer embarazada para el parto. La preparación del cuerpo para el parto se forma durante un largo período de tiempo debido a los procesos que ocurren en el cuerpo de la madre desde el momento de la fertilización y el desarrollo del óvulo fertilizado hasta el inicio del parto. De hecho, el parto es la conclusión lógica de procesos multidimensionales en el cuerpo de la mujer embarazada y el feto. Durante el embarazo, con el crecimiento y desarrollo del feto, surgen complejas relaciones hormonales, humorales y neurogénicas que aseguran el curso del acto del parto. El dominante del parto no es más que un único sistema funcional que une los siguientes vínculos: estructuras cerebrales - lóbulo pituitario del hipotálamo - lóbulo anterior de la glándula pituitaria - ovarios - útero con el sistema feto-placenta. Las alteraciones en los niveles individuales de este sistema, tanto por parte de la madre como del feto-placenta, conducen a desviaciones del curso normal del parto, que, en primer lugar, se manifiesta por una violación de la actividad contráctil del útero (USCM).

Una gran cantidad de medicamentos diferentes utilizados para corregir la DMNS conduce a la polifarmacia; cuando el efecto de los medicamentos se vuelve impredecible, puede ocurrir un "efecto de cascada", en el que un intento de neutralizar el efecto negativo de un medicamento con otro aumenta el número de medicamentos negativos. efectos en la mujer embarazada. En este caso, los tocolíticos pueden causar hipopotasemia en el feto con alteración de la conducción neuromuscular en el músculo cardíaco, los fármacos tonomotores pueden bloquear la producción de endorfinas por parte del feto, lo que reduce la resistencia del feto a factores adversos y también cambia la resistencia mecánica de los glóbulos rojos. células, lo que lleva a una violación de su integridad, un aumento en la concentración de bilirrubina indirecta debido a su efecto tóxico sobre el sistema nervioso central del feto. Según V. E. Radzinsky (2011), la estimulación irrazonable de la fuerza laboral ocurre en un 45-60%. Los fármacos tranquilosedantes pueden bloquear o reducir la actividad funcional del principal sistema de adaptación de la glándula hipotalámica-pituitaria-suprarrenal.

La imprevisibilidad de la polifarmacia en un contexto de falta de conocimiento de la farmacogenética de una persona en particular hace que la situación sea incontrolable y las consecuencias para un recién nacido y, posteriormente, para un adulto, son difíciles de predecir.

En relación con lo anterior, son de particular relevancia las cuestiones del uso de medicamentos utilizados para prevenir la DMNS y que tengan efectos negativos mínimos tanto en el cuerpo de la madre como en el feto. Los preparados homeopáticos complejos elaborados a partir de productos naturales en dosis mínimas cumplen estos requisitos. La naturaleza de la acción de estos fármacos se basa en el principio de complementariedad y el fortalecimiento de los vínculos regulador-adaptativos de las fuerzas del organismo destinados a corregir sus desviaciones. La acción de estos fármacos está dirigida a los mecanismos universales del sistema protector: el enlace reticuloendotelial, los monocitos y macrófagos, el lóbulo anterior de la glándula pituitaria y la corteza suprarrenal, la función de desintoxicación del hígado y la formación de células inmunocompetentes en el tejido conectivo. Los preparados complejos incluyen componentes que activan todos los elementos del gran sistema protector presentado.

Las principales propiedades de los fármacos utilizados para la prevención de la DMNS son: efecto tranquilosedante, efecto antiespasmódico, analgesia sin alterar la actividad contráctil del útero y el estado depresivo del feto y del recién nacido, así como la optimización del flujo sanguíneo uterino que descubrimos. . Casi todas estas propiedades las posee un fármaco como Viburkol. Contiene manzanilla farmacéutica, que aumenta el umbral de sensibilidad al dolor, belladona, que tiene un efecto remodelador del tejido conectivo del cuello uterino, hierba mora agridulce, que tiene un efecto tranquilosedante, llantén con efecto sedante, carbonato de calcio con efecto analgésico y anémona, que afecta el sistema neurovegetativo, que sirvió de base para el uso de este fármaco para la prevención de la NSDM.

Por lo tanto, Viburkol es el medio óptimo para la prevención sistémica de la NSDM a través del sistema regulador mental líder con la normalización posterior y paralela de los sistemas neurovegetativo y metabólico que aseguran la fisiología de las contracciones uterinas.

La ausencia de efectos negativos sobre el feto y la forma de uso del fármaco (óvulos rectales) proporcionan ventajas significativas del tratamiento en comparación con la terapia estándar alternativa.

El objetivo de nuestro trabajo fue confirmar la viabilidad del uso de Viburkol para la prevención de NSDM.

El estudio incluyó a 168 mujeres embarazadas con riesgo de sufrir trastornos de la contractilidad uterina, que se dividieron en dos grupos. El primer grupo de 98 personas incluyó mujeres que recibieron profilaxis contra la DMNS con Viburkol, y el segundo grupo incluyó a 70 personas que no recibieron profilaxis. No hubo diferencias estadísticamente significativas en los grupos de mujeres estudiados en términos de edad promedio y paridad. Todas las mujeres tuvieron embarazos a término que oscilaron entre 38 y 41 semanas. Se excluyeron del estudio las mujeres con fibromas uterinos, preeclampsia, hipertensión, anemia, pielonefritis, cicatriz uterina y pelvis anatómicamente estrecha. El tamaño medio de los fetos según ecografía tampoco tuvo diferencia estadísticamente significativa, y el peso medio de los fetos en el primer grupo fue de 3465 ± 49 g, en el segundo grupo de 3562 ± 87 g.

El grupo de riesgo se formó sobre la base de nuestra escala desarrollada de preparación biológica del cuerpo para el parto. Se utilizaron los siguientes indicadores:

• prueba dermográfica negativa;
• prueba de Kerdo vegetativo - DD/R (DD - presión arterial diastólica, P - frecuencia del pulso);
• puntuación baja en la escala de Bishop (0-8 puntos);
• segmento inferior poco desarrollado (3-5 mm);
• indicadores de colpocitología (fecha de vencimiento);
• presencia de actividad respiratoria fetal (sí/no);
• puntuación en puntos del 0 al 2.

Se encontró que 102 mujeres embarazadas no estaban suficientemente preparadas para el parto con una puntuación inferior a 5 y una prueba de Kerdo inferior a 0,5. 66 mujeres no estaban preparadas para el parto con una puntuación que oscilaba entre 5 y 10 y un índice de Kerdo inferior a 0,5.

A todas las mujeres se les realizó una evaluación del flujo sanguíneo en las ramas descendentes de las arterias uterinas. Se observó que en el grupo principal de mujeres embarazadas, 78 tenían flujo sanguíneo diastólico positivo y 20 tenían cero. En el grupo de control de mujeres embarazadas, se observó un flujo sanguíneo diastólico positivo en 55 personas y cero en 15. Las mediciones Doppler de las ramas descendentes de las arterias uterinas confirmaron una alteración del flujo sanguíneo en el segmento uterino inferior como factor de riesgo de DMNS.

En el primer grupo de mujeres, la prevención comenzó en el período precursor, cuando se usaban supositorios con Viburkol 2 veces al día por vía rectal, por la mañana y por la noche. Cuando comenzó el parto, se utilizaron supositorios según el método estándar cada 3-4 horas.

Durante el análisis se evaluaron la naturaleza del parto, su duración, la estimulación de la contractilidad uterina, el método de parto y el estado de los recién nacidos, evaluados al nacer mediante la escala de Apgar.

Se observó que la duración promedio del período preliminar en el primer grupo de mujeres fue de 4,1 ± 0,2 horas, y en el segundo grupo de 15,8 ± 1,1 horas, la duración del parto fue de 8,2 ± 1,3 y 13,1 ± 2, respectivamente. horas, período de latencia del parto 2,6 ± 0,5 y 6,7 ± 1,4 horas y período de pujo 0,5 ± 0,02 y 0,5 ± 0,04 horas (Fig. 1).

Al evaluar las complicaciones del parto, se observó que la debilidad de la fuerza laboral en el grupo de mujeres con profilaxis de DMNS se presentó en el 8,9% (9 personas), y en el grupo de mujeres embarazadas sin prevención en el 28,6% (20), descoordinación de fuerza laboral en el 6,1% (6) y 34,3% (24), respectivamente, y la hipoxia neonatal en el 2,6% (3) y 21,4% (15), respectivamente (Fig. 2).

El parto quirúrgico por indicaciones obstétricas mediante cesárea en el primer grupo de mujeres se realizó solo en 1 gestante (1,02%), mientras que en el segundo grupo de mujeres en 15 personas (21,4%), la extracción del feto por vacío se realizó en 1 parturienta del primer grupo de mujeres y en 6 (8,6%) del segundo (fig. 3).

Por tanto, Viburkol es un fármaco biorregulador preventivo eficaz para los trastornos de la contractilidad uterina en el grupo de riesgo de esta patología entre mujeres embarazadas y en trabajo de parto.

La prevención de Viburcol NSDM reduce la duración del parto en 1,6 veces, la frecuencia de la debilidad del parto en 3,5 veces, la frecuencia de la falta de coordinación del parto en 5,3 veces, la frecuencia de las cesáreas en 13,5 veces, la extracción al vacío del feto en 7 veces y 10 veces. veces veces hipoxia del recién nacido.

Literatura

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5. Tiraspolsky I.V. Terapia antihomotóxica en la práctica del obstetra-ginecólogo. M.: Arnebia, 2015. 192 p.

V. A. Kramarsky 1,Doctor en Ciencias Médicas, Profesor
Yu. V. Trusov, Candidato de Ciencias Médicas

GBOU DPO IGMAPO Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, Irkutsk

Clasificación y etiología de las anomalías laborales.

En la obstetricia moderna, la clasificación de las anomalías de la contractilidad uterina ha sufrido pequeños cambios y adiciones.

Según la clasificación internacional, las anomalías de la contractilidad uterina se clasifican de la siguiente manera.

1. Debilidad primaria del trabajo de parto:

1) ausencia de dilatación progresiva del cuello uterino;

2) disfunción hipotónica primaria del útero.

2. Debilidad secundaria del trabajo de parto:

1) cese de las contracciones en la fase activa del parto;

2) disfunción hipotónica secundaria del útero.

3. Otros tipos de debilidad del parto:

1) atonía uterina;

2) contracciones erráticas;

3) disfunción uterina hipotónica;

4) contracciones irregulares;

5) contracciones débiles.

4. Trabajo de parto rápido.

5. Contracciones uterinas hipertónicas, descoordinadas y prolongadas:

1) anillo de contracción, distocia;

2) trabajo descoordinado;

3) contracciones uterinas en forma de reloj de arena;

4) disfunción uterina hipertensiva;

5) trastornos tetánicos;

6) distocia uterina.

6. Otros trastornos laborales.

7. Trastorno del parto, no especificado.

8. Trabajo de parto prolongado.

9. Primera etapa del parto prolongada.

10. Trabajo de parto prolongado, no especificado.

La clasificación clínica utilizada por los médicos es algo más sencilla. Desde un punto de vista clínico, se distingue la patología de la contracción antes y durante el parto. La patología del período prenatal se denomina período preliminar patológico.

Durante el parto, existen cuatro anomalías principales del parto:

1) debilidad primaria del trabajo;

2) debilidad secundaria del trabajo;

3) actividad laboral excesivamente fuerte con un curso de trabajo rápido y rápido;

4) actividad laboral descoordinada.

Etiología de las anomalías laborales.

En primer lugar, se trata de una patología por parte del cuerpo de la madre.

1. Una de las causas más comunes son las alteraciones en la regulación de los sistemas nerviosos central y autónomo, que determinan el desarrollo del proceso genérico y la coordinación de la actividad contráctil del útero durante el parto.

2. Enfermedades extragenitales: enfermedades del sistema cardiovascular, riñones, infecciones crónicas, hipertensión e hipotensión arterial, patología hepática, anemia, etc.

3. Enfermedades neuroendocrinas: patología de la glándula tiroides, corteza suprarrenal, obesidad, etc.

4. Trastornos del miometrio uterino: endometritis basal, cambios distróficos y escleróticos debido a la edad avanzada de una mujer en el primer parto, antecedentes de intervenciones intrauterinas (aborto, legrado diagnóstico), operaciones (cesárea, extirpación de ganglios miomatosos, etc. .) , desarrollo anormal del útero, infantilismo, fibromas uterinos, partos múltiples (6 o más).

5. Los embarazos múltiples, el polihidramnios y los fetos grandes provocan un estiramiento excesivo del útero y pueden provocar anomalías en el parto.

6. Patología congénita (provocada por anomalías genéticas) de la estructura del miometrio, en la que se altera el sistema de formación de proteínas contráctiles del útero o el transporte de electrolitos a través de la membrana celular.

7. Anomalía de la actividad contráctil por obstáculo mecánico a la apertura del cuello uterino y al avance del feto. Esto puede deberse a una pelvis estrecha, rigidez anatómica del cuello uterino, un tumor de la pelvis o del útero, posición anormal del feto o su gran tamaño, inserciones extensoras y asinclíticas de la cabeza.

8. Por parte del feto, los motivos que pueden provocar anomalías en el parto son los siguientes: malformaciones de los sistemas nervioso y endocrino del feto, hipoplasia y aplasia de la corteza suprarrenal fetal, anomalías en la ubicación de la placenta, aceleración o retraso en la maduración de la placenta, alteraciones hemodinámicas entre la placenta y el feto.

9. Preparación no simultánea del cuerpo de la madre y del feto para el proceso de inicio y desarrollo del parto.

10. Factores iatrogénicos, a saber, el uso irrazonable o excesivo de fármacos estimulantes del parto o tocolíticos (relajantes), así como de antiespasmódicos y analgésicos.

Cabe señalar que un papel importante en el desarrollo de anomalías en el parto también lo desempeñan factores como la mala nutrición durante el embarazo (ingesta dietética insuficiente de proteínas, vitaminas, microelementos, ácidos grasos insaturados: araquidónico, linoleico, a partir de los cuales se sintetizan posteriormente las prostaglandinas). ).

Aspectos patogenéticos de las anomalías laborales.

Debido a la presencia de una u otra de las razones anteriores, en el sistema general madre-placenta-feto que funciona normalmente, se producen los siguientes cambios patológicos que alteran la contracción normal del útero:

1) en primer lugar, hay una falta de estrógeno, que es la principal causa de maduración insuficiente del cuello uterino;

2) la síntesis y la proporción cuantitativa de prostaglandinas E y F también disminuyen, y también se observan alteraciones en el carácter cíclico de la liberación de oxitocina. Dado que estas hormonas apoyan y establecen el automatismo de las contracciones, y también mantienen el flujo sanguíneo úteroplacentario en el nivel adecuado, las alteraciones en su producción y los cambios en su cantidad afectan significativamente la actividad contráctil del útero y el parto en general;

3) una disminución en la formación de receptores adrenérgicos alfa y beta, que determinan la sincronía de los procesos de contracción y relajación del útero, es decir, los coordinan;

4) se producen alteraciones o acciones anormales por parte del sistema nervioso autónomo en el proceso de coordinación de un conjunto de mecanismos que aseguran la actividad contráctil normal del útero;

5) estas razones conducen a alteraciones en la velocidad y la interacción de los procesos bioquímicos en el miometrio, que es importante para mantener el suministro de energía del útero;

6) a menudo hay un cambio en la localización del "impulsor" inmediato del ritmo, que se desplaza desde el ángulo tubárico hacia el centro, a la zona del cuerpo o incluso al segmento inferior del útero. Esto altera todo el proceso de actividad contráctil del útero, debilitando la fuerza y ​​​​la eficacia de las contracciones.

Cabe señalar que con la debilidad del parto, hay una disminución en el tono del sistema nervioso autónomo, una disminución en el contenido de norepinefrina, adrenalina, acetilcolina, oxitocina en la sangre, mientras que en el miometrio la cantidad de contráctil principal Se reducen las proteínas del tejido muscular (actina y miosina), fosfocreatinina, glucógeno, serotonina, grupos sulfhidrilo proteicos y no proteicos, actividad ATPasa de la actomiosina. A su vez, la síntesis de oxitocinasa, lactato deshidrogenasa, colinesterasa y otras enzimas es más pronunciada.

Otra situación durante el parto descoordinado, que se caracteriza por diversos tipos de trastornos del equilibrio autónomo, es la sobreexcitación del sistema simpático-suprarrenal, un predominio significativo del tono parasimpático sobre el simpático, así como una disminución de la actividad funcional del sistema nervioso autónomo. sistema en general. Todo esto conduce a alteraciones bioquímicas bastante pronunciadas; el cuerpo no mantiene los procesos redox en el nivel adecuado, lo que conduce al agotamiento energético de la actividad contráctil del útero.

Las anomalías de la actividad contráctil conducen a la acumulación de productos poco oxidados que cambian el sistema respiratorio de los tejidos: la glucólisis aeróbica es reemplazada por anaeróbica derrochadora. En este sentido, las reservas de glucógeno y glucosa se agotan rápidamente.

Además de todo lo anterior, en esta situación el flujo sanguíneo en el miometrio se ve afectado significativamente (ya sea disfunción hipotónica o hipertónica de las contracciones uterinas), lo que puede provocar trastornos importantes, la desintegración de los receptores adrenérgicos alfa y beta inicialmente formados y una disminución en la densidad de su ubicación en el útero. Puede desarrollarse una inercia persistente del útero, que no puede eliminarse ni siquiera mediante repetidos intentos de estimulación del trabajo farmacológico.

Es bien sabido que durante el trabajo fisiológico normal, desde el momento de las contracciones regulares hasta la dilatación completa de la faringe uterina, se necesitan de 6 a 10 horas, desde la dilatación completa del cuello uterino hasta el nacimiento del niño, de 35 minutos a 2 horas, y la duración total del trabajo de parto es de 8 a 12 horas (en multíparas de 6 a 7 horas). A su vez, en presencia de anomalías laborales, la duración del trabajo de parto se extiende a 16 a 20 horas o más.

Período preliminar patológico.

Este período se caracteriza por el curso patológico del período prenatal. Durante el período preliminar patológico, se observan los siguientes cambios patológicos:

1) la presencia de contracciones prenatales del útero con dolor significativo, que ocurren no solo por la noche y prácticamente no se sienten, como durante el curso normal del período prenatal, sino que también se observan durante el día y son irregulares y prolongadas. La duración del período preliminar patológico puede oscilar entre 24 y 240 horas, lo que provoca el agotamiento del sistema nervioso de la mujer, alteraciones del sueño y acumulación de fatiga antes del parto;

2) no hay cambios estructurales en el cuello uterino característicos de esta época. Permanece largo, ubicado excéntricamente, denso, con una faringe externa e interna cerrada. A veces, la faringe interna se define como una cresta densa. A su vez, en este momento el cuello uterino debería acortarse, ablandarse y la abertura del canal cervical debería ser de 2 a 3 cm;

3) también hay una falta de despliegue adecuado del segmento inferior, que (con madurez cervical normal) también debería involucrar la porción supravaginal del cuello uterino.

4) aumento del tono y la excitabilidad del útero;

5) falta presión de la parte de presentación del feto hacia la entrada de la pelvis, aunque no hay desproporción entre el tamaño del feto y la pelvis de la mujer;

6) es imposible palpar partes pequeñas del feto y su parte de presentación debido a una hipertonicidad uterina severa;

7) las contracciones uterinas, por regla general, son monótonas durante mucho tiempo, su frecuencia no aumenta y su fuerza no aumenta. Al mismo tiempo, el comportamiento de la mujer es bastante activo (a veces, por el contrario, pasivo) y no tiene ninguna influencia sobre ella (no la fortalece ni la debilita).

Todos estos trastornos del período prenatal agotan principalmente el sistema nervioso de la mujer, alteran su estado emocional, se vuelve desequilibrada, irritable, llorosa y temerosa del parto.

Las principales causas de este tipo de trastornos son la hipertonicidad del miometrio, la contracción espástica de la faringe uterina y del segmento uterino inferior, ya que allí las fibras musculares se ubican de forma circular, transversal y en círculo. También hay una falta de estrógeno, que se manifiesta por una falta de ablandamiento del cuello uterino.

El período preliminar patológico a menudo se convierte en una descoordinación del parto en el útero o en una debilidad primaria del parto.

También se observaron trastornos autonómicos bastante pronunciados (sudoración, alteraciones del sueño, distonía vegetativo-vascular). Las mujeres embarazadas con esta patología a menudo se quejan de dolor en el sacro y la espalda baja, falta de sueño, palpitaciones, dificultad para respirar, función intestinal alterada, movimientos fetales aumentados y dolorosos.

La falta de un tratamiento adecuado para esta patología provoca un aumento de la hipoxia fetal y una disminución de sus capacidades de adaptación durante el parto.

Al analizar los estudios clínicos y de laboratorio en estas mujeres, se puede observar un aumento de la adrenalina, la norepinefrina y una disminución de la actividad de la acetilcolinesterasa de los glóbulos rojos en la sangre. También hay un aumento en el contenido de precalicreína, una disminución en la actividad ATPasa de la miosina, protección antioxidante, intensidad de los procesos metabólicos en el útero y predominio de la vía glucolítica del metabolismo de la glucosa.

El curso patológico del período preliminar se acompaña no solo de la activación del sistema nervioso simpático-suprarrenal, característica del inicio del parto, sino también de un aumento significativo de la actividad funcional del sistema nervioso colinérgico. Esto se acompaña de un aumento en el nivel de aminas biogénicas: serotonina e histamina, así como del tono basal del útero.

Cabe señalar que una complicación característica del período preliminar patológico es la rotura prenatal del líquido amniótico, que reduce el tono del miometrio debido a una disminución en el volumen del útero. La formación de una actividad laboral normal en este caso sólo es posible con una "madurez" suficiente del útero. Si el cuello uterino permanece inmaduro en este momento y en un futuro próximo, el parto, por regla general, no se desarrolla por sí solo. O el embarazo comienza a prolongarse o el inicio del parto adquiere un carácter patológico.

Un tratamiento adecuado y oportuno en la mayoría de los casos puede acelerar la "maduración" del cuello uterino y aliviar las contracciones dolorosas descoordinadas del útero.

Como medidas terapéuticas se utilizan la electroanalgesia, la electrorelajación del útero y la terapia con medicamentos (antiespasmódicos, analgésicos, vitaminas y estrógenos).

Si hay estrés emocional severo y agotamiento de una mujer, aumento de la irritabilidad, es aconsejable prescribir sueño medicado: reposo. Este estado se logra después del uso de sedantes a base de hierbas (agripalma, varios sedantes).

Otras tácticas de tratamiento dependen de la madurez del canal del parto. Se prescriben estrógenos (de 30 mil a 60 mil unidades por vía intramuscular), medicamentos antiespasmódicos baralgin, papaverina (2%, 2,0 ml por vía intramuscular dos veces al día), para preparar el canal del parto. Si es necesaria una preparación más urgente del canal del parto para el parto, se inyectan localmente preparaciones de prostaglandina E (prostenon, dinoprost, prepedil-gel) en el canal cervical o en la bóveda vaginal posterior.

Ácido ascórbico (5% 5,0 ml), glucosa (40% 20,0 ml), vitaminas B: para la prevención y el tratamiento de la hipoxia fetal.

Debido al riesgo de aumento de las contracciones espásticas del miometrio, no se deben utilizar oxitocina, pituitrina y prostaglandinas F.

La elección del tratamiento está muy influenciada por el análisis del historial médico de la mujer embarazada (presencia de posibles alteraciones del parto en partos anteriores, procesos inflamatorios, complicaciones del embarazo, etc.). Al evaluar todos los datos y la correspondencia objetiva del canal de parto de la madre con el tamaño del feto, se supone que el parto se realizará por el canal de parto natural, por lo que las medidas de tratamiento son bastante intensivas y se repiten varias veces después de los 6 horas. La duración máxima del tratamiento durante el período preliminar patológico no supera los 3 a 5 días.

Como ya se señaló, las tácticas de manejo de una mujer dependen de la "madurez" del cuello uterino.

Si hay un cuello uterino maduro, es aconsejable la apertura temprana de las membranas (amniotomía). Antes de este procedimiento, se administran antiespasmódicos por vía intravenosa para prevenir la naturaleza hiperdinámica de la contracción uterina debido a una rápida disminución de su volumen. En el futuro, si no hay cambios en el cuello uterino, se considera la cuestión del parto quirúrgico (cesárea).

Si la rotura del líquido amniótico se produce con un cuello uterino completamente inmaduro, es más recomendable recurrir a la cesárea para evitar complicaciones en el feto (asfixia, anomalías del parto, infección del canal del parto).

Como regla general, se espera que el parto espontáneo dure entre 3 y 4 horas (con el cuello uterino blando acortado a 1,0 a 0,5 cm y el canal cervical dilatado entre 2 y 3 cm, el parto puede estimularse con prostaglandinas E).

Debilidad del trabajo – primaria y secundaria

La debilidad primaria del parto se caracteriza por un tono miometrial bajo, contracciones débiles y poco frecuentes, y todo esto ya se nota desde el inicio del parto.

La frecuencia de las contracciones en 10 minutos de tiempo de control no excede de 1 a 2, la duración de las contracciones es de 15 a 20 s y la intensidad de las contracciones es de 20 a 25 mm Hg. Arte. Hay un aumento de la diástole entre las contracciones de 1,4 a 2 veces en comparación con el trabajo de parto normal.

Debido a la baja presión intrauterina, se reduce el efecto acumulativo general de la acción:

1) los cambios estructurales en el cuello uterino ocurren lentamente (acortamiento, alisado, apertura del canal cervical) durante la fase latente;

2) hay una posición prolongada de la parte de presentación del feto presionada contra la entrada de la pelvis;

3) el saco amniótico es lento, se llena débilmente durante las contracciones, es decir, funcionalmente defectuoso;

4) se interrumpe todo el proceso de apertura sincrónica y simultánea de la faringe uterina y avance de la cabeza a lo largo del canal del parto;

5) un examen vaginal en esta situación determina que en el momento de la contracción los bordes de la faringe uterina permanecen blandos, no se tensan y se estiran con bastante facilidad con los dedos, pero no con la fuerza de las contracciones;

6) en el futuro, la actividad contráctil débil del útero puede continuar durante el período de expulsión del feto, y en el período posparto, en este contexto, a menudo se produce un sangrado hipotónico.

A su vez, dicha actividad laboral alarga el curso del acto del parto, que a menudo va acompañado de fatiga de la mujer en trabajo de parto. También en esta situación, a menudo se observa una descarga prematura de líquido amniótico y la duración del intervalo anhidro, lo que aumenta el riesgo de infección ascendente del útero y del feto, y también puede provocar asfixia e incluso muerte intrauterina del feto. Un momento desfavorable es la posición inmóvil prolongada de la cabeza fetal en un plano. Esto puede provocar compresión de los tejidos blandos, alteración de la circulación sanguínea y, posteriormente, trayectos fistulosos con órganos vecinos (vejiga, recto).

El punto principal a la hora de detectar este tipo de patología en una mujer en trabajo de parto es la diferenciación de esta anomalía con la reacción protectora del cuerpo de la madre en otras patologías, por ejemplo, como la inferioridad del miometrio (cicatriz incompetente en el útero después de la perforación, miomectomía, etc.), desproporción pronunciada en el tamaño de la cabeza fetal y la pelvis de la mujer en trabajo de parto (pelvis anatómica o estrecha), condición insatisfactoria del feto (alteración del flujo sanguíneo uteroplacentario y placentario fetal, malestar, hipoxia, malformaciones, crecimiento intrauterino retraso).

En primer lugar, el diagnóstico se basa en datos clínicos y datos del examen vaginal durante el parto. Durante la fase latente del parto, el cuello uterino debe acortarse, aplanarse y dilatarse al menos 4 cm.

Para evaluar el grado de desaceleración del trabajo de parto, se deben analizar datos comparativos de dos o tres exámenes vaginales realizados con 1 a 2 horas de diferencia.

Debilidad secundaria de las fuerzas genéricas.

Un rasgo característico de la debilidad secundaria de la fuerza laboral es que las contracciones inicialmente bastante normales en esta patología, en algún momento se debilitan, se vuelven menos frecuentes, más cortas y pueden desaparecer gradualmente por completo. También disminuyen el tono y la excitabilidad del útero.

Después del debilitamiento de la actividad contráctil del útero, la apertura de la faringe uterina se ralentiza: habiendo alcanzado los 5-6 cm, ya no progresa. La parte que se presenta del feto no se mueve a lo largo del canal del parto, sino que se detiene en una de las cavidades pélvicas.

Muy a menudo, esta patología de la actividad contráctil del útero se desarrolla al final del período de dilatación o durante la expulsión del feto.

Las causas son diferentes. Esto puede ser consecuencia tanto del cansancio de la mujer en trabajo de parto como de la presencia de un obstáculo para la salida del feto.

Todas las razones que causan la debilidad primaria del trabajo también son relevantes con el desarrollo de la debilidad secundaria. Como regla general, estas razones son menos pronunciadas y manifiestan sus efectos negativos después del agotamiento de los mecanismos de protección, adaptación y compensación.

La debilidad secundaria del parto, asociada al cansancio de la parturienta, suele aparecer tras una noche de insomnio, situaciones estresantes y emociones negativas.

Como ya se mencionó, la razón puede ser algún obstáculo para una mayor apertura de la faringe uterina o el avance del feto a través del canal del parto. Esto es causado por cambios cicatriciales en el cuello uterino, una pelvis estrecha de manera desigual, una pelvis clínicamente estrecha y una inserción asinclítica de la cabeza.

Un papel importante en la aparición de esta anomalía del parto se asigna al uso indiscriminado e inadecuado de fármacos antiespasmódicos y analgésicos.

Además, la incompetencia de los músculos abdominales, que conduce a un pujo ineficaz, a menudo contribuye a la debilidad secundaria de la fuerza laboral.

Por parte del feto, las razones pueden ser su gran tamaño, el aspecto posterior de la presentación occipital y la posición transversal baja de la sutura sagital.

La debilidad secundaria del parto se manifiesta con los siguientes síntomas.

Se produce una prolongación significativa de la fase activa del parto o del período de expulsión del feto.

A pesar de la completa apertura del cuello uterino, la cabeza fetal no desciende hasta el suelo pélvico. Por parte de la mujer en trabajo de parto, existen intentos prematuros que no afectan el proceso de dar a luz al niño. Naturalmente, aparece una rápida fatiga, tanto física como mental, lo que también es importante durante el parto.

A su vez, los intentos prematuros pueden ocurrir de forma refleja en respuesta a la infracción del cuello uterino entre la cabeza del feto y la pared posterior de la sínfisis del pubis o un gran tumor de nacimiento que ha surgido. Esta imagen ocurre con mayor frecuencia con una pelvis uniformemente estrechada, cuando hay una inserción de la cabeza en forma de cuña.

En primer lugar, al elegir un método de tratamiento para esta patología, se evalúa la correspondencia entre el tamaño de la pelvis de la madre y el tamaño del feto, y se excluyen otras posibles patologías que conducen a tal resultado (amenaza de ruptura uterina, incompetencia del miometrio , etc.). De gran importancia a la hora de elegir tácticas de parto en esta situación son las capacidades compensatorias del feto y su estado en este momento. En cada situación concreta, las tácticas son estrictamente individuales, lo que impone al médico una gran responsabilidad.

El parto quirúrgico se ve favorecido en el caso de una cicatriz en el útero y la imposibilidad de determinar con precisión su consistencia, con una pelvis anatómicamente estrecha y un estado insatisfactorio del feto. A menudo, las indicaciones pueden incluir antecedentes de infertilidad, antecedentes obstétrico-ginecológicos complicados, antecedentes de muerte fetal, etc.

También complica la situación la combinación de parto débil con rotura prenatal de líquido amniótico con un intervalo anhidro de 8 horas o más, lo que no deja tiempo para dar descanso a la parturienta debido a una posible infección de la madre.

El intervalo anhidro máximo hasta el parto (especialmente el parto quirúrgico) no debe exceder las 10 a 12 horas.

A menudo, la debilidad en el parto es causada por razones que pueden eliminarse, después de lo cual el parto continúa normalmente. Tales razones incluyen inferioridad funcional del saco amniótico, polihidramnios y fatiga de la mujer en trabajo de parto.

Por lo tanto, estas mujeres se someten a una amniotomía, una preparación acelerada del cuello uterino con la ayuda de prostaglandinas E y estrógenos. La terapia se prescribe para mantener las capacidades energéticas del cuerpo, mejorar el flujo sanguíneo úteroplacentario y prevenir la hipoxia fetal.

Para realizar una amniotomía se requieren una serie de condiciones:

1) cuello uterino maduro, apertura del canal cervical de al menos 4 cm;

2) correcta posición fetal y presentación cefálica;

3) existe correspondencia entre el tamaño de la cabeza fetal y la pelvis de la madre;

4) una posición más elevada del torso de la mujer en trabajo de parto.

Contraindicaciones para abrir el saco amniótico:

1) apertura insuficiente del cuello uterino y su inmadurez;

2) pelvis anatómicamente estrecha;

3) posición incorrecta del feto (oblicua, transversal) o presentación de nalgas;

4) extensión de la cabeza, presentación frontal e inserción asinclítica parietal posterior;

5) infecciones del tracto genital inferior;

6) cicatriz uterina o roturas cervicales antiguas de tercer grado.

La realización de una amniotomía provoca una disminución del volumen y la normalización del tono basal del útero, lo que provoca un aumento del parto. La frecuencia y amplitud de las contracciones aumentan.

Como ya se señaló, la preparación del cuello uterino se realiza con estrógenos (60 mil UI por vía intramuscular) y para mantener las capacidades energéticas del cuerpo, vitaminas del grupo B, ácido ascórbico (5% - 10,0 ml), glucosa (40% - 20 ,0 ml), se inyectan por vía intramuscular 2-4 ml de solución de ATP, se prescribe ácido galacórbico por vía oral, 1,0 ml 2-3 veces.

En el futuro ya será posible realizar la estimulación del parto con oxitocina. Antes de esto, se evalúa el estado general de la parturienta. Si el parto es prolongado (de 8 a 10 horas), es aconsejable proporcionar sueño y reposo medicados.

La duración de la estimulación del parto no debe exceder de 3 a 5 horas. Simultáneamente con la administración del fármaco estimulante del parto, se administran fármacos para prevenir el desarrollo de hipoxia fetal. Si la terapia no es suficientemente eficaz en 2 horas, se aumenta la dosis del fármaco.

La elección del fármaco para estimular el parto está directamente relacionada con el grado de apertura del cuello uterino. Para una abertura pequeña (4 a 5 cm), se inyecta prostaglandina E. Para una abertura más grande (más de 6 cm), se inyecta prostaglandina F u oxitocina. Actualmente, se da preferencia a una combinación de estos fármacos a la mitad de la dosis.

Actividad laboral descoordinada y excesivamente fuerte

El trabajo de parto descoordinado se caracteriza por una violación de todas las características de la actividad contráctil del útero. Hay un marcado aumento en el tono del miometrio, incluido el segmento inferior y los orificios internos y externos del útero. El ritmo del parto se caracteriza por un ritmo irregular, los períodos de contracción y relajación del útero son a veces largos, a veces cortos, y su amplitud (fuerza de las contracciones) y presión intraamniótica son desiguales. Como resultado, ese parto es doloroso y el comportamiento de la mujer es inquieto.

Patogenesia

La causa inmediata subyacente a este tipo de patología del parto es una violación del equilibrio funcional del sistema nervioso autónomo. También suele haber una disminución de la función simpático-suprarrenal y un predominio del tono del subsistema parasimpático (colinérgico) y, a veces, una sobreexcitación de ambas partes.

La patogénesis de la falta de coordinación del trabajo se describe con suficiente detalle en la monografía de Sidorova I. S. "Fisiología y patología del trabajo" (2000). Estos son los puntos principales de este libro: “el principio de acción del sistema nervioso autónomo sobre el parto difiere de otras influencias del sistema nervioso animal (colinérgico, simpatoadrenal). Todos los procesos que ocurren en el útero están regulados únicamente por el sistema autónomo, pero no están completamente subordinados a él. Las contracciones del útero (automatismo del parto) pueden ocurrir cuando la influencia autónoma se interrumpe o incluso se apaga, pero estas interrupciones o apagones causan una serie de trastornos graves en el mecanismo del parto. Además, el sistema nervioso autónomo actúa en estrecha colaboración con la regulación humoral y el grado necesario de saturación hormonal de los tejidos del tracto genital”.

Etiología

La razón principal, como ya se indicó, es una violación del equilibrio funcional del sistema nervioso autónomo. Tales trastornos pueden surgir debido a la sobreexcitación de los centros hipotalámicos que regulan este sistema, como resultado de un debilitamiento del papel principal del sistema nervioso central o de la formación prematura e insuficientemente completa del dominante del trabajo, así como en ausencia de focos simétricos de la ubicación del parto dominante en la corteza cerebral (esto sucede con una ubicación unilateral de la placenta).

El siguiente factor que conduce a esta patología son los cambios patológicos en el miometrio y el cuello uterino. Esto puede deberse a malformaciones del útero (bicorne, en silla de montar, etc.), displasia congénita del cuello uterino, cambios inflamatorios y cicatriciales en el cuello uterino (después de endocervicitis, aborto, etc.), y también puede ser consecuencia de este concepto, como cuello “rígido”, en mujeres primíparas de edad avanzada.

El siguiente punto que a menudo causa descoordinación del parto es la presencia de un obstáculo mecánico durante el parto. Esta situación surge con pelvis estrecha, posiciones incorrectas del feto y densidad excesiva de las membranas acuosas.

A su vez, los motivos de este curso del parto pueden ser una sobredistensión excesiva del útero, insuficiencia fetoplacentaria y enfermedades neuroendocrinas y somáticas de la mujer posparto (sistema cardiovascular, glándula tiroides, diabetes mellitus, etc.).

La aparición de esta patología en ocasiones es causada por una asistencia inadecuada a la mujer durante el parto, la prescripción de inducción o estimulación del parto con fuertes fármacos oxitóticos sin indicación, alivio insuficiente del dolor durante el parto, etc.

Cuadro clínico

En primer lugar, se observa un aumento del tono del miometrio uterino incluso antes del inicio del parto y durante el parto. Por lo tanto, la palpación de la parte del feto que se presenta en la entrada de la pelvis se vuelve difícil. Como regla general, estas mujeres posparto experimentan una ruptura prematura del líquido amniótico con una pequeña abertura del canal cervical. Las contracciones son desiguales en frecuencia, fuerza y ​​duración. Ocurren en diferentes intervalos, hay una disminución o aumento periódico en la amplitud de las contracciones uterinas, la duración de la sístole y la diástole no es la misma. En respuesta a este curso del parto, la mujer nota un dolor agudo durante las contracciones. El comportamiento de la mujer es muy inquieto, hay un sentimiento de miedo al parto, constantemente pide alivio del dolor, incluso al principio, en la fase latente del parto. Además de esto, el dolor se siente no sólo en el abdomen, sino también en el sacro y la zona lumbar. A menudo se produce dificultad para orinar.

Los puntos principales siguen siendo la desaceleración de los procesos de acortamiento, alisamiento y dilatación del cuello uterino, el alargamiento de ambas fases del parto, a pesar del parto pronunciado. Esto se debe al hecho de que con esta patología, en lugar de estirar los bordes de la faringe uterina, se supera a la fuerza la contracción espástica del tejido.

Como consecuencia de todo lo anterior, se altera la sincronía del avance fetal. La parte de presentación permanece en cada plano de la pelvis pequeña durante mucho tiempo y el período de expulsión del feto se prolonga significativamente. Estos trastornos suelen provocar la alteración del biomecanismo normal del parto. Hay una vista posterior o extensión de la cabeza y una violación de la articulación del feto.

El aumento del tono miometrial a menudo provoca prolapso del cordón umbilical, piernas o brazos y extensión de la columna fetal.

Como ya se señaló, este tipo de patología se acompaña de una violación del flujo sanguíneo uteroplacentario y fetal-placentario. Esto reduce la oxigenación del feto, lo que conduce a la hipoxia fetal. Las contracciones espásticas del segmento inferior del útero provocan la compresión del feto, lo que, en presencia de hipoxia en desarrollo y ausencia de líquido amniótico (si se libera temprano), provoca lesiones fetales. Un tumor de nacimiento se forma muy temprano en la parte de presentación del feto.

Pueden ocurrir intentos tempranos e improductivos debido a espasmos prolongados, hinchazón de la vagina y el cuello uterino. A su vez, la vejiga fetal en esta situación está defectuosa, no sirve como cuña hidráulica y no contribuye a la apertura del orificio uterino. Las membranas acuosas, por regla general, no se desprenden de las paredes del segmento inferior del útero y están apretadas contra la cabeza del feto. La conservación de un saco amniótico funcionalmente defectuoso durante el parto es peligrosa, ya que aumenta el gradiente de presión en al menos 2 mm Hg. Arte. en las venas del útero o en la cavidad amniótica o en los espacios intravelosos puede provocar una serie de complicaciones graves (embolia de líquido amniótico, desprendimiento prematuro de placenta). Sin embargo, como regla general, la naturaleza de dicho parto conduce a una ruptura temprana del líquido amniótico o a la apertura del saco amniótico para la posible normalización de la actividad contráctil del útero.

Una complicación característica de este tipo de patología es la distocia cervical. Esta complicación se caracteriza por una alteración de la circulación sanguínea y linfática en la zona de la faringe interna. En este caso, los bordes del cuello uterino son densos, gruesos, rígidos y no se pueden estirar. Cabe señalar que la distocia cervical debe distinguirse de la rigidez anatómica que surge debido a cambios cicatriciales en el cuello uterino después de roturas, diatermocoagulación, etc.

La distocia cervical es una patología bastante grave; los intentos de tratar la distocia inyectando lidasa, antiespasmódicos y administrando estrógenos siguen siendo absolutamente ineficaces.

Un punto importante es que el curso del parto con falta de coordinación del trabajo de parto suele ir acompañado de diversos tipos de trastornos autónomos, como náuseas, vómitos, bradicardia o taquicardia, hipertensión o hipotensión, distonía vascular autónoma, palidez o hiperemia facial grave, temperatura corporal elevada. hasta 38 ºС y más, escalofríos, etc.

Además, existe un riesgo particular de desarrollar afecciones tan graves como rotura uterina, hemorragia masiva y grave en la placenta y el posparto temprano, desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada, etc.

En relación con la gravedad de todos los síntomas clínicos, la duración del curso y el estado de la mujer, se distinguen tres grados de gravedad del curso del parto descoordinado.

yo grado de severidad

Con este grado de gravedad, el tono basal del útero aumenta moderadamente, las contracciones son frecuentes, prolongadas y dolorosas y se reduce la duración de la diástole. Los cambios estructurales en el cuello uterino ocurren de manera heterogénea: a veces demasiado rápido, a veces demasiado lento.

II grado de severidad

Es un grado más severo de descoordinación del trabajo. Dicha actividad laboral se desarrolla desde el momento del inicio del trabajo o constituye un agravamiento del curso de la etapa anterior debido a una gestión irracional del proceso laboral. En esta situación se observa un aumento más pronunciado del tono basal. Una característica distintiva del segundo grado de gravedad es el predominio del espasmo de los músculos circulares no solo en el área de la faringe interna, sino también en las partes suprayacentes del útero. La mujer en trabajo de parto se comporta de manera extremadamente inquieta; es posible que tenga fiebre, sudoración, taquicardia y aumento de la presión arterial.

III grado de severidad

Caracterizado por el curso más severo. La falta de coordinación del parto en este caso se caracteriza por un espasmo total y prolongado de los músculos circulares no solo del cuello uterino, el segmento inferior, el cuerpo y las esquinas tubáricas del útero, sino también de la vagina. En última instancia, debido al hecho de que el umbral de excitación de algunas células es alto, mientras que otras es muy bajo, la actividad laboral se ralentiza y se detiene.

Para resolver la cuestión de las tácticas de tratamiento y el manejo de una paciente con falta de coordinación del parto, son importantes muchos puntos, incluidos los factores desfavorables para el resultado del parto. Estos incluyen una edad tardía y temprana, antecedentes obstétricos y ginecológicos agobiados, la presencia de cualquier enfermedad extragenital grave, el desarrollo de falta de coordinación de las contracciones al comienzo del parto, gestosis, pelvis estrecha, embarazo postérmino, ruptura prematura del líquido amniótico. , alteración del biomecanismo del parto, hipoxia fetal crónica y su gran tamaño.

Teniendo en cuenta todos los factores anteriores, es aconsejable elegir el método de parto por cesárea sin intentar una terapia correctiva.

En otros casos hay que recordar que en caso de parto descoordinado no se debe utilizar la estimulación del parto con oxitocina o prostaglandinas.

El tratamiento implica principalmente el uso de analgésicos y antiespasmódicos, así como tocolíticos (beta miméticos) o anestesia epidural.

Durante toda la primera etapa del parto, se administran antiespasmódicos (noshpa, baralgin), anticolinérgicos (diprofeno, gangleron) y analgésicos (promedol, fármacos similares a la morfina). El uso de antiespasmódicos comienza con la fase latente del parto y finaliza después del nacimiento del feto. Para preparar el canal del parto se utilizan estrógenos (60 mil UI dos veces al día) con vitaminas (ácido ascórbico, B, E y A) y glucosa (40% - 20,0 o 40,0 ml) para prevenir la hipoxia fetal.

Los betamiméticos (partusisten, alupent, ginipral) también se administran en una solución de glucosa (300 ml de una solución al 5%). La administración del fármaco se detiene 30 minutos después del cese completo del parto.

Para mejorar el flujo sanguíneo uteroplacentario y fetal, se utilizan aminofilina, trental, mezcla de glucosa y novocaína, etc. Al mismo tiempo, se realiza constantemente un seguimiento cardíaco del estado del feto.

Posteriormente, en la segunda etapa del parto, se diseca el perineo para reducir el impacto mecánico sobre la cabeza del feto, así como para prevenir el sangrado con medicamentos (administración de metilergometrina y oxitocina, 0,5 ml en una jeringa).

Los métodos de tratamiento anteriores se utilizan para el primer grado de gravedad de la falta de coordinación del trabajo de parto.

En el segundo grado de gravedad, es recomendable utilizar anestesia epidural, anestesia terapéutica y la administración repetida de seduxeno y fentanilo para interrumpir el parto. Posteriormente, el parto puede transcurrir con normalidad, sin embargo, si esto no sucede, se realiza el parto quirúrgico.

Con el tercer grado de gravedad, se utilizan todos los métodos utilizados anteriormente, pero la probabilidad de una mayor reanudación del trabajo de parto es mucho menor. Como regla general, estas mujeres nacen quirúrgicamente.

Nacimiento rápido y rápido.

Básicamente, a la hora de definir trabajo rápido o rápido no se hace ninguna separación de estos conceptos. Pero convencionalmente, el parto rápido incluye un parto que dura hasta 3 horas, y el parto rápido incluye un parto que dura entre 4 y 5 horas.

El curso de dicho parto se caracteriza por una mayor excitabilidad del miometrio y una alta frecuencia de contracciones (más de 5 cada 10 minutos).

El parto que se produce de esta forma es muy peligroso para la salud tanto de la madre (existe un alto riesgo de traumatismos y hemorragias) como para la del feto.

Muy raramente se produce un parto rápido e indoloro, que a menudo ocurre fuera de casa, literalmente en la calle y, por regla general, en una mujer con un comportamiento activo y de pie.

Además, estos partos son posibles con baja resistencia del istmo y el cuello uterino, que con mayor frecuencia es causada por insuficiencia ístmico-cervical.

El curso más desfavorable del parto ocurre cuando su curso inicialmente normal ocurre cuando solo se observa una rápida expulsión del feto. La esencia de tal parto radica en la violación de la relación fisiológica entre los procesos de dilatación cervical y el avance fetal. A menudo, esta variante del curso del parto se asocia con el uso de medicamentos que estimulan el nacimiento.

La siguiente opción para este curso del parto podría ser el parto con disfunción hipertensiva de la actividad contráctil del útero. Con ellos, las contracciones son de naturaleza espástica y se acorta el tiempo de relajación del miometrio. Por lo tanto, una pelea se superpone a otra.

Las razones principales que conducen a este tipo de parto son diferentes, por ejemplo, la exposición excesiva del miometrio a sustancias biológicamente activas, mediadores del sistema nervioso autónomo (adrenalina y noradrenalina). También juega un papel importante la posible liberación excesiva de oxitocina endógena. Además, las causas pueden ser subdesarrollo o desarrollo anormal del feto, descarga espontánea simultánea de una gran cantidad de líquido amniótico con polihidramnios. Una causa común es el uso excesivo e injustificado de fármacos estimulantes del parto.

Los factores de riesgo que contribuyen a la aparición de parto rápido son los siguientes: una gran cantidad de nacimientos en la historia, insuficiencia ístmico-cervical, la presencia de parto rápido previo, una pelvis grande o un feto pequeño, neurosis vegetativas.

El punto principal en esta situación es la relajación inmediata del miometrio y, al realizar la estimulación del parto, su cese inmediato.

Para relajar el miometrio, se utilizan betamiméticos (ginipral, partusisten); en algunos casos, este curso del parto solo se puede detener mediante anestesia general (anestesia); Además de relajar el miometrio, los tocolíticos mejoran el flujo sanguíneo úteroplacentario y los niveles de oxígeno en la sangre fetal.

Cabe señalar que no es necesario lograr un cese completo del parto; basta con reducir la excitabilidad del miometrio y normalizar el tono del útero, reducir la frecuencia de las contracciones y aumentar la diástole entre ellas.

Un punto importante a la hora de gestionar el parto con este curso es la prevención del sangrado, especialmente hipotónico (atónico), para lo cual se administra metilergometrina (1 ml inmediatamente después de la expulsión del feto) y un complejo vitamínico-energético para mantener las fuerzas de la madre y prevenir el feto. hipoxia.

El único punto que no debe olvidarse al usar tocolíticos son las contraindicaciones de la madre para su uso. Estos incluyen estenosis subaórtica idiopática, enfermedades graves del hígado y los riñones, enfermedades cardiovasculares, tirotoxicosis, glaucoma, hemorragia uterina, desprendimiento prematuro de placenta, enfermedades inflamatorias del útero, hipersensibilidad al fármaco, asma bronquial, diabetes mellitus.

Como medidas para prevenir un posible avance acelerado o acelerado del parto, es necesario no prescribir fármacos que estimulen el parto y la contractilidad uterina, así como suplementos de calcio, a mujeres en riesgo. Antes de dar a luz, a estas mujeres se les recomienda reposo en cama (posición horizontal); es aconsejable evitar agentes farmacológicos que alteren los procesos de sincronización de la apertura del cuello uterino y el avance del feto. Es eficaz prescribir tocolíticos 2-3 días antes de la fecha prevista de parto en la mitad de la dosis 1 o 2 veces al día.

Placenta previa y desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada

Placenta previa

La placenta previa es la unión incorrecta de la placenta al útero, cuando en lugar del cuerpo del útero, la placenta captura en un grado u otro el segmento inferior, el polo inferior del óvulo fertilizado, y se ubica parcial o completamente en el presentando parte del feto - en el camino de su nacimiento. La incidencia de esta complicación es del 0,5 al 0,8% del número total de nacimientos.

Las principales placenta previas son parciales (la placenta cubre solo una parte del orificio interno y se identifican membranas junto al tejido placentario) y completa (solo se detecta la placenta en el orificio interno durante el examen). Muy a menudo, se distinguen las siguientes variantes de placenta previa:

1) central, en la que la placenta se ubica en el segmento inferior y cubre completamente el orificio interno;

2) lateral, en el que la placenta se ubica parcialmente en el segmento inferior y cubre parcialmente el orificio interno;

3) marginal, cuando la placenta también se ubica en el segmento inferior, llegando al borde de la faringe interna.

Cabe señalar que en la práctica clínica de un médico, es posible determinar el tipo de presentación solo cuando la faringe uterina está dilatada (alrededor de 5 a 6 cm). Por lo tanto, prácticamente los obstetras y ginecólogos utilizan una clasificación simplificada: dividir la placenta previa en completa e incompleta (parcial). Además de lo anterior, cabe hacer especial mención a las variantes raras, cuando una parte mayor o menor afecta no solo al segmento inferior, sino también al canal cervical. Debido al desarrollo inferior de la reacción decidual en el cuello uterino durante el embarazo cervical y del istmo-cervical, el corion crece profundamente en el tejido subyacente, lo que resulta en placenta accreta.

Etiología

Actualmente, se cree que las principales causas del desarrollo de placenta previa son los cambios distróficos en la mucosa uterina. Se supone que un óvulo fecundado no puede implantarse en la mucosa uterina alterada. Esta suposición está respaldada por las características morfológicas de la placenta previa: generalmente su tamaño es mayor que el promedio, es delgada y a menudo se observan lóbulos adicionales.

Se cree que los factores que predisponen a la placenta previa incluyen diversos cambios patológicos en el útero (traumatismos y enfermedades inflamatorias del endometrio), partos múltiples y abortos. La placenta previa suele aparecer en mujeres multíparas (alrededor del 75%) y mucho menos frecuentemente en primíparas (alrededor del 25%), hay una clara tendencia a volverse más frecuente a medida que aumenta la edad de la mujer. Entre los factores que contribuyen a la placenta previa, cabe destacar el infantilismo genital, los trastornos del sistema endocrino (en la glándula tiroides, los ovarios, etc.), las cicatrices en el útero y los fibromas. Esta patología puede ser causada por algunas enfermedades que alteran la circulación sanguínea (enfermedades del sistema cardiovascular, riñones e hígado).

También existe una hipótesis sobre la conexión de la placenta previa con el óvulo fertilizado inferior: una disminución en el contenido de sus propiedades proteolíticas necesarias para la implantación en el endometrio. Sin embargo, en realidad aún no se ha confirmado.

Se han propuesto varias versiones para explicar el mecanismo de desarrollo de la placenta previa. Según la primera teoría, la placenta previa se produce como resultado de la implantación primaria de un óvulo fertilizado en la región del istmo, la llamada placenta ístmica primaria. Se ha demostrado un mecanismo de desarrollo similar, pero no ocurre con tanta frecuencia. También es posible que se produzca una placenta ístmica secundaria, que se caracteriza por la formación primaria en el cuerpo del útero, cerca del istmo, y luego su diseminación hacia el istmo. El mecanismo de tal desarrollo también es bastante raro. Mucho más a menudo se forma a partir de placenta capsular. Al mismo tiempo, se conserva parte de las vellosidades ubicadas en el área de las deciduas capsularis, como resultado de lo cual aquí no se forma un corion liso (chorion laeve), sino ramificado (chorion frondosum).

Si consideramos los cambios morfológicos asociados a la placenta previa, podemos explicar todos los síntomas clínicos inherentes al desarrollo de esta patología. Dado que las vellosidades de la placenta penetran en la pared del útero en el área de su istmo mucho más profundamente que en el cuerpo del útero, se produce su crecimiento más denso, lo que resulta en el proceso de su desprendimiento en ciertas áreas, y se desarrolla sangrado. En este caso, el segmento inferior del útero se convierte en tejido cavernoso y esponjoso, que se contrae mal, se lesiona fácilmente durante las intervenciones quirúrgicas y es una fuente adicional de sangrado.

Se ha establecido que la placenta previa en el segundo trimestre del embarazo ocurre entre 8 y 10 veces más a menudo que al inicio del parto. Esto se explica por el hecho de que la placenta previa en el segundo y tercer trimestre migra gradualmente desde el cuello uterino hacia su cuerpo. La posibilidad de migración de la placenta se explica por la "búsqueda" de las vellosidades de lugares más favorables que las partes inferiores del útero (istmo - segmento inferior) para proporcionar la nutrición necesaria al óvulo. Se ha observado que la migración placentaria se observa con mayor frecuencia cuando se localiza a lo largo de la pared anterior del útero. Por lo tanto, la placenta durante la presentación suele diferir de la normalmente adherida: es delgada, aumentada de tamaño, la diferenciación del corion basal y calvo se retrasa, ocurre en el segundo y tercer trimestre del embarazo y, en ocasiones, no ocurre en absoluto. Por las mismas razones, la placenta previa captura las capas profundas del segmento inferior. Debido a posibles cambios en la ubicación de la placenta, son necesarias repetidas ecografías durante el embarazo.

El síntoma clínico principal de la placenta previa es el sangrado repetido del tracto genital durante el embarazo. El sangrado puede ser breve e insignificante, duradero y profuso, espontáneo o provocado por factores provocadores (actividad física, relaciones sexuales, defecación, examen vaginal). La aparición de sangrado se observa en periodos de 12 a 40 semanas de embarazo. Durante el embarazo, la causa del sangrado con placenta previa es su desprendimiento. Al final del embarazo, la aparición de sangrado se asocia con la formación del segmento inferior del útero, un tejido placentario poco elástico que no puede estirarse después del estiramiento de la pared uterina, por lo que se debilita parcialmente. desgarrado y desprendido, mientras que los espacios intervellosos se abren y comienza el sangrado. Durante el parto, este proceso es más pronunciado, lo que puede provocar un sangrado abundante y intenso. Existe una conexión entre el momento del sangrado y la ubicación de la placenta. Por lo tanto, con la presentación central (completa), el sangrado a menudo comienza temprano, en el segundo trimestre; para lateral y marginal (incompleto): en el tercer trimestre o durante el parto. La gravedad del sangrado con placenta previa completa suele ser mayor que con placenta previa parcial.

El sangrado que se presenta por primera vez puede ser moderado o abundante; en ocasiones hay sangrado intenso, lo cual es muy peligroso para la vida de la madre. La gran mayoría de las mujeres experimentan un parto prematuro después de que comienza el sangrado.

Un hecho desfavorable puede considerarse la presencia de secreción sanguinolenta en el primer trimestre del embarazo, lo que indica una amenaza de aborto espontáneo y una penetración profunda del corion en los tejidos subyacentes con destrucción de los vasos sanguíneos. Esta clínica también es típica para una patología más grave: la placenta previa del istmo cervical, así como para el embarazo cervical y del istmo cervical.

La placenta previa suele ir acompañada de una posición oblicua o transversal del feto, presentación de nalgas, debilidad en el parto, interrupción del período de sucesión, embolia y tromboembolismo de líquido amniótico e infección ascendente. En muchos sentidos, la aparición de las complicaciones anteriores se asocia con una disminución de las defensas del organismo debido a sangrados previos durante el embarazo. Por lo tanto, estas mujeres, incluso durante el embarazo, reciben un tratamiento de mantenimiento constante, de hecho, también necesitan tratamiento después del parto;

Diagnóstico

En la mayoría de los casos, diagnosticar la placenta previa no es particularmente difícil.

El primer punto que llama la atención es el examen externo, que determina, en caso de placenta previa, la ubicación elevada de la parte de presentación del feto por encima de la entrada a la pelvis, posiblemente una posición oblicua o transversal del feto. Si la cabeza está presente, entonces de un lado se palpa con menos claridad, como a través del tejido esponjoso (la pared del útero y la placenta).

Un examen vaginal sólo se puede realizar en un hospital suficientemente equipado con un quirófano grande, ya que un examen interno puede provocar un sangrado profuso. Un examen vaginal con la faringe uterina cerrada sólo puede sugerir una presentación, ya que a través del fondo de saco vaginal a veces se detectan irritaciones (tejido esponjoso) y pastosidad en el segmento inferior del útero. Cuando se alisa el cuello uterino y se dilata la faringe entre 2 y 5 cm, es posible palpar el tejido esponjoso de la placenta con o sin membranas. Es aún más difícil hacer un diagnóstico preciso de placenta previa en el segundo y principios del tercer trimestre del embarazo, que se asocia con la posibilidad de sangrado en este momento con el desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada.

En el diagnóstico de placenta previa, el método más informativo es la ecografía, que determina con precisión la ubicación de la placenta y su grado de madurez.

El tratamiento y manejo de estas mujeres ya está claramente desarrollado. Estas mujeres requieren un seguimiento cuidadoso durante todo el embarazo en un entorno hospitalario. Sin embargo, no es necesario excluir el cuadro clínico individual y las enfermedades concomitantes de la mujer, lo que impone un enfoque individual en las tácticas de tratamiento de la mujer.

La elección de uno u otro método de terapia depende en gran medida de una serie de circunstancias:

1) momento del sangrado (durante el embarazo, en la primera etapa del parto);

2) nivel de pérdida de sangre;

3) el estado general de la gestante (parturienta);

4) el estado del canal del parto (el grado de dilatación de la faringe uterina);

5) edad gestacional;

6) la posición del feto y su estado.

Para sangrados leves es necesario reposo en cama y medicamentos que reduzcan la contractilidad uterina: magnesia, alupent, bricanil, ginipral, etc.

Si se produce anemia, incluso con un sangrado menor, se lleva a cabo una terapia de reemplazo de sangre (sangre de donante, medicamentos que contienen hierro, plasma, eritromas, etc.). Para prevenir la hipoxia fetal, se lleva a cabo un complejo de terapia especial (aminofilina, quimio, vitamina B, intercordina, glucosa, ácido ascórbico, cocarboxilasa, actovegin, reopoliglucina, etc.). Si el sangrado se produce después de las 28 semanas, es recomendable prevenir el síndrome de sufrimiento fetal (se produce cuando el feto nace prematuramente, cuando los pulmones no están preparados para la expansión y el funcionamiento normal) con hidrocortisona o dexametasona.

Si una mujer embarazada tiene un cuello uterino alisado y una faringe uterina dilatada de 3 a 4 cm, se identifica tejido placentario y membranas en la faringe, es decir, se diagnostica una presentación parcial, la cabeza está presente en la entrada de la pelvis, luego el amniótico. El saco se puede abrir para detener el sangrado. El sangrado se detiene debido al hecho de que la cabeza desciende muy rápidamente a la entrada (o cavidad) de la pelvis y presiona contra los vasos sangrantes. Sin embargo, la cabeza no siempre desciende debido a la debilidad del parto y la extrema prematuridad del feto. En este caso, el sangrado continúa después de la apertura de las membranas. Por lo tanto, además de abrir el saco amniótico, a estas mujeres en trabajo de parto se les debe administrar oxitocina (5 unidades en 500 ml de una solución de glucosa al 5% de 8 a 10 gotas a 20 a 30 gotas). En el futuro, si el sangrado continúa y no hay una presión fuerte sobre la cabeza, es recomendable utilizar fórceps obstétricos. Como regla general, este método de parto se realiza con un feto muerto o, en algunos casos, con un feto vivo (en ausencia de condiciones para una cesárea).

Normalmente, la placenta se separa sólo después del nacimiento del feto. Si su separación ocurre antes (durante el embarazo, en la primera o segunda etapa del parto), esto se denomina desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada. La incidencia de esta afección oscila entre el 0,05% y el 0,5%.

Etiología y patogénesis.

Las causas del desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada incluyen factores mecánicos: traumatismo abdominal, aumento del volumen del útero, así como vaciado rápido del útero (con polihidramnios, embarazo múltiple, feto grande o gigante), dificultad del cordón umbilical, rotura tardía de las membranas, cambios distróficos en el endometrio. Actualmente, los cambios vasculares debidos a la toxicosis tardía del embarazo, la hipertensión o la enfermedad renal son de gran importancia en caso de desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada. Los factores mecánicos y de estrés tienen cierta importancia, especialmente si se combinan con la patología especificada. Muchos autores creen que el desencadenante del desprendimiento prematuro de placenta es un conflicto inmunológico entre el cuerpo materno y los tejidos del complejo fetoplacentario, que resulta en el rechazo de la placenta. También existe la opinión de varios autores de que el principal mecanismo patogénico para el desarrollo del desprendimiento prematuro de una placenta normalmente localizada es la coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC).

La opinión generalizada en años anteriores de que el desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada, así como la gestosis tardía que la provocó, es prerrogativa de las primíparas, ahora ha cambiado. Se ha observado un aumento en la frecuencia de desprendimiento prematuro específicamente en mujeres primíparas, especialmente en presencia de patología extragenital (enfermedades graves del sistema cardiovascular, riñones, hígado, etc.).

La aparición de desprendimiento prematuro de una placenta normalmente localizada suele ser aguda. Existen formas leves, moderadas y graves de desprendimiento prematuro de placenta. Las formas leves no causan ningún dolor y sólo se reconocen después del parto. El examen de la placenta revela la presencia en la superficie materna de la placenta de una pequeña depresión en forma de cráter llena de un coágulo oscuro.

En las formas moderadas y graves, existe un síndrome de dolor de diversa gravedad. Durante el embarazo o el parto, aparece un dolor que se intensifica rápidamente, inicialmente localizado en la ubicación de la placenta y extendiéndose gradualmente al resto del útero. El síndrome de dolor puede ser leve si el desprendimiento de placenta comienza desde su borde y sale sangre. El mayor efecto de dolor se observa durante el desprendimiento del centro, cuando se forma un hematoma retroplacentario (una acumulación de sangre entre la placenta en proceso de exfoliación y la pared del útero). El dolor durante el desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada ocurre debido al estiramiento de la membrana serosa del útero debido a una gran acumulación de terminaciones nerviosas en este lugar. Paralelamente al síndrome de dolor, el tono del útero aumenta, el útero se vuelve tenso, doloroso a la palpación, aumenta de tamaño, a veces asimétrico. Cuando se localiza un hematoma retroplacentario en las paredes anterior o lateral del útero, se determina visualmente una protuberancia en este lugar.

El desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada se divide en leve y grave, según el volumen de pérdida de sangre, determinado tanto por el área del desprendimiento de placenta (parcial, completo) como por la velocidad del proceso de rechazo y por la causa. de desprendimiento y enfermedades concomitantes de la mujer.

Con gravedad leve, el estado general de la mujer embarazada o en trabajo de parto no se ve afectado. Debido al pequeño tamaño de la pérdida de sangre, es posible que no se detecten cambios durante un análisis de sangre o que se revelen cambios menores que el cuerpo puede afrontar por sí solo. Un grado grave de desprendimiento de placenta se acompaña de un deterioro del estado del paciente, hasta la aparición de síntomas de shock: palidez de la piel, taquicardia (latidos cardíacos rápidos), descenso de la presión arterial. Los síntomas de hipoxia fetal aparecen y aumentan rápidamente, hasta su muerte.

El sangrado del tracto genital puede ser interno, externo o combinado. Incluso con la misma cantidad de pérdida de sangre, la hemorragia interna se considera más peligrosa, ya que a menudo va acompañada de un shock hemorrágico (dicha hemorragia es más difícil de diagnosticar y calcular la cantidad de sangre perdida). Con sangrado externo, es posible un sangrado abundante cuando la placenta se desprende del borde, mientras que cuando el desprendimiento se ubica en su parte central, el sangrado puede estar completamente ausente. En este último caso, el hematoma retroplacentario puede ser de tamaño pequeño en ausencia de progresión del desprendimiento y detención espontánea del sangrado. A veces alcanza tamaños grandes, estira el área placentaria, lo que resulta en apoplejía úteroplacentaria, descrita por primera vez por A. Kuveler. Las paredes del útero están saturadas de sangre ("útero de Couveler"), y a veces penetran en el parametrio (tejido graso que rodea el útero), mientras que la cubierta serosa del útero puede romperse y el útero se rompe con sangrado hacia la cavidad abdominal. .

Cuando una placenta normalmente ubicada se desprende a lo largo de la periferia, la sangre, incluso con un pequeño hematoma, puede desprender rápidamente las membranas y el sangrado resulta ser externo. El color de la sangre que fluye a través de la vagina durante el desprendimiento agudo es escarlata, mientras que con un desprendimiento prolongado la secreción es marrón, serosa-sanguinolenta con coágulos oscuros.

En casos graves, se produce repentinamente un dolor intenso y explosivo en el abdomen, el estado general se deteriora bruscamente: el pulso y la respiración se vuelven más frecuentes, se nota una rápida caída de la presión y la piel se pone pálida. Durante un examen externo, se llama la atención sobre el tono bruscamente aumentado del útero; el útero es muy doloroso a la palpación (el médico palpa el abdomen). Si la placenta desprendida se encuentra en la pared anterior o anterolateral del útero, se puede identificar un bulto blando y doloroso. El síndrome de dolor suele ser tan intenso que es imposible tocar el abdomen. En esta situación, el cuadro de shock hemorrágico (causado por una hemorragia interna y la formación de un hematoma retroplacentario) se desarrolla con bastante rapidez.

En tal situación, la condición del feto depende principalmente del área y la velocidad del desprendimiento de placenta. La mayoría de los autores creen que con el desprendimiento agudo de menos de 1/3 de la placenta, el feto se encuentra en un estado de hipoxia (pero su sufrimiento en esta etapa se compensa, y si el desprendimiento de placenta no progresa, la vida del niño no está en peligro), mientras que con el desprendimiento agudo de 1/3 o más el feto siempre muere. La muerte fetal puede ocurrir cuando se desprende un área más pequeña de la placenta, si la propia placenta presenta signos morfológicos o funcionales de insuficiencia.

Diagnóstico

El desprendimiento prematuro de placenta se puede sospechar en primer lugar sobre la base de síntomas clínicos característicos: dolor abdominal, aumento del tono uterino (el útero está tenso), presencia de signos de hemorragia interna y (o) externa, alteraciones en la frecuencia cardíaca fetal, y la ausencia de movimientos fetales. El médico puede determinar los latidos del corazón fetal con el oído utilizando un estetoscopio, así como con la ayuda de un equipo especial, por ejemplo, mediante cardiotocografía. El diagnóstico se ve favorecido por la presencia de alguna patología, es decir, si estos síntomas aparecen en mujeres embarazadas con gestosis tardía, hipertensión, enfermedad renal, insuficiencia circulatoria o patologías cardíacas.

Los métodos de diagnóstico modernos, principalmente la ecografía, facilitan el diagnóstico del desprendimiento de placenta y permiten determinar con precisión el área del desprendimiento y el tamaño del hematoma.

El parto es un proceso fisiológico complejo que comienza y termina con la interacción de muchos sistemas corporales.

La regulación de la función motora del útero se lleva a cabo por vías nerviosas y humorales. En la regulación de la actividad contráctil del útero, el parto oportuno y su curso fisiológico, la cantidad de estrógenos, gestágenos, corticosteroides, oxitocina, prostaglandinas y muchas sustancias biológicamente activas son de gran importancia. Sin duda, los sistemas hipotalámico-pituitario y suprarrenal del feto juegan un papel protagonista en el desarrollo y curso del parto. El sistema nervioso central lleva a cabo una alta regulación del acto del nacimiento. De gran importancia para la aparición y el desarrollo sin complicaciones del parto es la preparación del cuerpo de la mujer embarazada para el parto, la madurez del cuello uterino y la sensibilidad del útero a las sustancias uterotónicas.

Hay tres grados de preparación del cuello uterino para el parto:“maduro”, “no lo suficientemente maduro” e “inmaduro”. En este caso se tienen en cuenta la consistencia del cuello uterino, la longitud de la parte vaginal, su ubicación en la pelvis pequeña según el eje pélvico y la permeabilidad del canal cervical. Además, preste atención a la ubicación de la parte del feto que se presenta. Por lo tanto, con un cuello uterino "maduro", la parte de presentación se fija a la entrada de la pelvis, lo que indica la preparación y el despliegue del segmento inferior del útero. En este caso, el cuello uterino es "maduro" y palpablemente blando, centrado, ubicado a lo largo del eje del alambre de la pelvis, reducido a 1-1,5 cm, el canal cervical deja pasar entre 1,5 y 2 dedos. El "cuello uterino inmaduro" del útero es denso, desviado hacia el cóccix o hacia el útero, de hasta 2 cm de largo, la faringe externa deja pasar la punta del dedo, la parte de presentación no está presionada contra el plano del Entrada a la pelvis pequeña y se sitúa alta. El “cuello uterino insuficientemente maduro” del útero ocupa una posición intermedia.

Además de la preparación del cuello uterino para el parto, existen muchos más factores para un parto exitoso:
— Dimensiones de la pelvis ósea;
— Dimensiones de la cabeza fetal;
— Intensidad de las contracciones uterinas.
— Capacidad de la cabeza fetal para cambiar.
— .

Recientemente, ha habido una reducción en la duración del trabajo de parto. Hoy en día, todos los hospitales e instituciones de maternidad han adoptado tácticas de espera activa para gestionar el parto o "controlar" el parto. Consiste en el uso de preparación física y preventiva para el parto, el uso generalizado de sustancias antiespasmódicas y analgésicas y el uso de fármacos uterotónicos según indicaciones. La duración promedio del trabajo de parto para las mujeres que dan a luz por primera vez es de 11 a 12 horas, y nuevamente, de 7 a 8 horas. Según conceptos modernos, el parto patológico incluye aquel que dura más de 18 horas.

a) primario;
b) secundario.
3. Actividad laboral excesivamente fuerte.

4. Trabajo de parto descoordinado (descoordinación, hipertonicidad del segmento uterino inferior, distonía circulatoria, tetania uterina).

ABSTRACTO

Sobre el tema: Anomalías del parto en el útero.

terminado:

estudiante de 4to año

facultad de medicina

Fedorova o.o.

G. Moscú

1. Introducción

2. Etiología y patogénesis de la patología de la contractilidad uterina.

3. Período preliminar patológico

4. Debilidad primaria del trabajo de parto.

5. Debilidad secundaria del trabajo

6. Actividad laboral excesivamente fuerte

7. Descoordinación del trabajo

8. Prevención de anomalías laborales

9. Lista de referencias utilizadas

Introducción

La patología de la contractilidad uterina sigue siendo uno de los principales problemas de la obstetricia y se manifiesta por anomalías del parto, sangrado uterino, abortos postérmino y espontáneos y diversas complicaciones durante el parto y el puerperio. Los trastornos de la contractilidad uterina siguen siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad materna y perinatal, para reducir la cual en los últimos años se han vuelto más comunes las cesáreas, lo que caracteriza la imperfección de los métodos de tratamiento y prevención de esta patología.

Las anomalías del trabajo de parto incluyen:

· Período preliminar patológico;

· Debilidad primaria del parto (disfunción hipotónica primaria del útero);

· Debilidad secundaria del parto (disfunción hipotónica secundaria del útero);

· Trabajo de parto excesivamente fuerte (hiperactividad del útero);

· Disfunción uterina hipertensiva;

· Descoordinación del trabajo;

Tétanos del útero.

Las causas de la perturbación laboral son numerosas. Afectan a todos los eslabones en la formación del parto (sistema nervioso central y periférico; sistema endocrino; útero; complejo fetoplacentario).

Los pacientes en riesgo de desarrollar anomalías laborales incluyen:

· Menores de 18 años y mayores de 30 años;

· Con un estado neuropsíquico alterado (tipo de sistema nervioso débil, emociones negativas, etc.);

· Con enfermedades endocrinas (síndrome diencefálico, disfunción menstrual, etc.);

· Con cambios en la estructura del miometrio (cambios distróficos, cicatrices postoperatorias en el útero, malformaciones, estiramiento excesivo con polihidramnios, embarazos múltiples, fetos grandes).

Etiología y patogénesis de la patología de la contractilidad uterina (UCP)

La naturaleza y el curso del parto están determinados por una combinación de muchos factores, que se definen como la preparación del cuerpo de la mujer embarazada para el parto. La preparación del cuerpo para el parto se forma durante un largo período de tiempo debido a los procesos que ocurren en el cuerpo de la madre desde el momento de la fertilización y el desarrollo del óvulo fertilizado hasta el inicio del parto. De hecho, el parto es la conclusión lógica de procesos multidimensionales en el cuerpo de la mujer embarazada y el feto. Durante el embarazo, con el crecimiento y desarrollo del feto, surgen complejas relaciones hormonales, humorales y neurogénicas que aseguran el curso del acto del parto. El dominante del parto no es más que un único sistema funcional que combina los siguientes vínculos: estructuras cerebrales - lóbulo pituitario del hipotálamo - lóbulo anterior de la glándula pituitaria - ovarios - útero con el feto - sistema placentario. Las alteraciones en los niveles individuales de este sistema, tanto por parte de la madre como del feto (la placenta), conducen a desviaciones del curso normal del parto, que, en primer lugar, se manifiesta por una violación del SDM.

El feto juega un papel importante tanto en la inducción como durante el parto. El peso del feto, la integridad genética del desarrollo y la relación inmune entre el feto y la madre afectan el parto. Las señales provenientes del cuerpo de un feto maduro proporcionan información a los sistemas maternos competentes y conducen a la supresión de la síntesis de factores inmunosupresores, en particular la prolactina, así como la gonadotropina coriónica. La reacción del cuerpo de la madre ante el feto como aloinjerto cambia. En el complejo fetoplacentario, el equilibrio de esteroides cambia hacia la acumulación de estrógenos, que aumentan la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a la norepinefrina, la oxitocina y las prostaglandinas. La suma de estas señales proporciona tal o cual carácter de la actividad laboral.

Con anomalías del trabajo de parto, se producen procesos de desorganización de la estructura de los miocitos, lo que conduce a una interrupción de la actividad enzimática y cambios en el contenido de nucleótidos, lo que indica una disminución de los procesos oxidativos, inhibición de la respiración de los tejidos, disminución de la biosíntesis de proteínas, desarrollo de hipoxia y metabolismo. acidosis.

Uno de los vínculos más importantes en la patogénesis de la debilidad laboral es la hipocalcemia. Los iones de calcio desempeñan un papel importante en la transmisión de señales desde la membrana plasmática al aparato contráctil de las células del músculo liso. El intercambio de iones calcio está estrechamente relacionado con el intercambio de AMPc, que se asocia con la inhibición del ciclo oxidativo de los ácidos tricarboxílicos y un aumento en el contenido de lactato y piruvato en los miocitos.

El debilitamiento de la función del mecanismo adrenérgico del miometrio, que está estrechamente relacionado con los estrógenos, también juega un papel en la patogénesis del desarrollo de la debilidad del parto.

En los casos de anomalías laborales, se encontraron cambios morfológicos e histoquímicos pronunciados en las células del músculo liso del útero. Estos procesos degenerativos son consecuencia de trastornos bioquímicos acompañados de la acumulación de productos finales metabólicos.

En trabajos de parto sin complicaciones, se observa el llamado efecto auxotónico, es decir. un aumento gradual del tono uterino a medida que avanza el trabajo de parto. Los parámetros fisiológicos de la actividad contráctil del útero, inherentes al parto sin complicaciones, se caracterizan por la presencia de fenómenos de triple gradiente descendente y fondo de ojo dominante. Su esencia es la siguiente. Cada contracción sucesiva comienza en la zona de uno de los ángulos del tubo, donde se encuentra el marcapasos (“marcapasos”). Posteriormente, la onda de contracción se propaga de arriba hacia abajo (primer gradiente), mientras se observa una disminución en la fuerza y ​​duración de la contracción (segundo y tercer gradiente). Así, las contracciones más fuertes y prolongadas se observan en la zona del fondo uterino (fondo dominante). La actividad laboral en desarrollo fisiológico también se caracteriza por la reciprocidad (interconexión) de la actividad contráctil del cuerpo del útero y sus partes inferiores, así como por la coordinación vertical y horizontal. Además, existe una diferencia claramente expresada en la duración de las distintas fases del ciclo de contracción uterina: la duración de la fase de inicio y aumento de la contracción uterina es varias veces más corta que la fase de relajación del miometrio. Dependiendo de la presencia de una forma clínica específica de anomalías de la fuerza laboral, se identifican violaciones de los parámetros fisiológicos anteriores de la actividad contráctil del útero.

Recientemente se ha descubierto que las peculiaridades del desarrollo de la fuerza laboral determinan en gran medida la preparación del cuerpo de la mujer para el parto. El curso fisiológico del parto sólo es posible en presencia de un dominante genérico formado, que reemplaza al dominante agotado del embarazo y une tanto los centros nerviosos superiores como el órgano ejecutivo en un solo sistema dinámico. Clínicamente, la preparación del cuerpo para el parto se desarrolla durante el período preparatorio para el parto. Para la mayoría de las mujeres embarazadas, este período transcurre sin cambios en su bienestar. Al mismo tiempo, algunas mujeres embarazadas experimentan un período preparatorio clínicamente pronunciado, durante el cual se producen contracciones uterinas que simulan las contracciones del parto. Se diferencian de las verdaderas contracciones en que no provocan cambios estructurales característicos en el cuello uterino. El diagnóstico clínico de preparación para el parto se realiza mediante el estudio de los cambios característicos que ocurren en el cuello uterino. La aparición de signos de “madurez” del cuello uterino se debe a una serie de transformaciones morfológicas, bio e histoquímicas, claramente detectables al final del embarazo.

Los factores de riesgo de anomalías del SDM antes del embarazo incluyen: enfermedades extragenitales, patología neuroendocrina, enfermedades de los órganos genitales, antecedentes sobrecargados de la función reproductiva (muertos fetales, sangrado durante el parto, abortos espontáneos, etc.), indicadores biológicos y constitucionales (hasta los 18 años y después de 30 años, longitud corporal igual o inferior a 150 cm, pelvis estrecha), riesgos laborales, dificultades cotidianas y malos hábitos. El número de causas y factores que contribuyen a los trastornos del SDM aumenta durante el embarazo: gestosis y otros tipos de patologías del embarazo, anomalías del desarrollo fetal y placentario, inserción incorrecta de la cabeza y posición del feto, presentación de nalgas, rotura prematura del líquido amniótico, polihidramnios y fetos múltiples, fetos grandes y gigantes. Finalmente, durante el proceso del parto, pueden surgir motivos que conduzcan a la alteración o agravamiento de la patología existente del SDM: un período preliminar largo, parto que comienza con un grado insuficiente de “madurez” del cuello uterino, patología de la placenta, incorrecta y prescripción irrazonable de agentes farmacológicos y otras intervenciones.

La base de la patogénesis de los trastornos del SDM es la relación discorrelativa entre las partes superiores del sistema nervioso central y las estructuras subcorticales, las glándulas endocrinas y el útero, que a menudo ocurre con una preparación biológica insuficiente para el parto, trastornos de la esteroidogénesis y prostaglandinogénesis, cambios morfológicos patológicos. en el útero y diversos trastornos del sistema neuroendocrino. La patología del SDM está estrechamente relacionada por relaciones de causa y efecto con diversas complicaciones del embarazo, el parto y otros procesos generativos durante todo el período de la pubertad en la vida de una mujer y es un tipo de síndrome causado por muchas razones, con diversas manifestaciones.

Epidemiología de las anomalías laborales

Nota 1

La complicación más común del proceso del parto es una anomalía de la contractilidad uterina, que se diagnostica en el 10-15% de las mujeres en trabajo de parto, y en casi uno de cada tres casos es una indicación de cesárea inmediata.

Hasta el momento, no existen métodos eficaces para prevenir y tratar las patologías de la contractilidad uterina.

Las anomalías de la actividad contráctil durante el parto pueden provocar complicaciones tanto para la madre como para el feto:

• desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada;
• rupturas de los tejidos blandos del canal del parto;
• ruptura uterina;
• hipoxia fetal;
• lesiones fetales, etc.

Etiología y patogénesis.

Las causas de las anomalías de la actividad contráctil son variadas y se pueden dividir en grupos:

1. Factores que estaban presentes antes del embarazo: cambios anatómicos en la pelvis, anomalías de los órganos genitales, infantilismo genital, cicatrices en el útero (como resultado de miomectomía, cesárea), deformidad cicatricial del cuello uterino, disfunción ovárica, infertilidad endocrina, inflamatoria. enfermedades del útero, edad demasiado joven o “vieja” de la mujer, enfermedades extragenitales (obesidad).
2. Factores que surgieron durante el embarazo: agua alta o baja, embarazo múltiple, feto grande, posición anormal del feto, anomalías en la ubicación del útero.
3. Factores que surgieron durante el parto: fatiga de la mujer en trabajo de parto, canal de parto "inmaduro", alivio inadecuado del dolor durante las contracciones, manejo irracional del parto, pelvis clínicamente estrecha.

Nota 2

Las anomalías de la actividad contráctil se desarrollan como resultado de la alteración de cualquier vínculo en el mecanismo de inicio y realización de la actividad contráctil del útero.

Clasificación de anomalías de la actividad contráctil.

Según la Clasificación Internacional de Enfermedades, se distinguen las siguientes formas nosológicas:

• Trastornos del trabajo de parto. Incluye debilidades primarias, secundarias y otras debilidades del trabajo de parto, así como el parto precipitado.
• Trabajo de parto prolongado. Esta forma incluye una primera o segunda etapa prolongada del parto, retraso en el nacimiento del segundo feto de gemelos, trillizos, etc.

Nota 3

En Rusia, se acostumbra distinguir una unidad nosológica: el período preliminar patológico (corresponde a la fase latente prolongada de la primera etapa del parto).

Este diagnóstico se realiza en base al dolor irregular en frecuencia, duración e intensidad en la parte inferior del abdomen o región lumbar, que dura más de seis horas. El período preliminar altera la rutina diaria, empeora el estado psicoemocional y provoca fatiga e insomnio. Las contracciones uterinas ineficaces provocan hipoxia fetal como resultado de un suministro de sangre insuficiente.

Tratamiento del período preliminar patológico: bloqueo de las contracciones uterinas patológicamente no productivas. Otras acciones dependen del resultado obtenido y pueden proceder de la siguiente manera:

1. No hay quejas, la histerografía no registra la actividad uterina. Si el estado de la gestante y del feto es normal, se opta por un manejo expectante.
2. Las tácticas activas son necesarias cuando son efectivas; aparecen buenas contracciones si el cuello uterino ha madurado, lo que permite la amniotomía. A continuación, el parto se lleva a cabo según el escenario habitual, con seguimiento de las contracciones uterinas y del estado del feto.
3. No ha habido cambios para mejor. No se observa actividad contráctil efectiva del útero, no hay acortamiento ni alisamiento del cuello uterino. En este caso, hay un aumento en el crecimiento de los factores de riesgo, que es la base para el parto por cesárea.

Nota 4

Antes del parto fisiológico, se produce un período preliminar patológico en el 5% de las mujeres y precede a las anomalías del parto en el 16-24% de las mujeres embarazadas.