Cardiólogo: Trastornos del ritmo y de la conducción: Síndrome de excitación ventricular prematura. Síndrome de preexcitación ventricular parcial Síndrome de preexcitación ventricular en ECG

Síndrome de preexcitación- conducción acelerada del impulso de excitación a lo largo de vías anormales adicionales entre las aurículas y los ventrículos del corazón. El síndrome se manifiesta por cambios característicos del ECG y paroxismos de arritmias cardíacas.

Hay tres variantes del síndrome:
Los haces de Kent son vías anormales directas de conducción de impulsos entre las aurículas y los ventrículos, su funcionamiento se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White en honor a los autores que lo describieron;
Fibras de Maheim que conectan la parte distal del ABC o haz de His con el sistema de conducción del miocardio ventricular;
Los haces de James que conectan las aurículas o la parte proximal de la unión auriculoventricular (AVJ) con su parte distal o con el haz de His; los cambios en el ECG con la participación de estas vías en la conducción del impulso se caracterizan como síndrome del intervalo P-R acortado.

En los paquetes de Kent y James. No hay retraso fisiológico del impulso (como en el ABC normal). Por tanto, uno de los principales signos del funcionamiento de estos haces es el acortamiento del intervalo Р-R (intervalo R-Q) a valores inferiores a 0,12 s.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White Más común: se encuentra en aproximadamente el 1% de la población. Más a menudo, este síndrome se detecta en personas con un corazón normal, pero puede combinarse con miocardiopatías congénitas y defectos cardíacos.
Este tipo de síndrome se reconoce electrocardiográficamente por la presencia simultánea de dos signos: acortamiento del intervalo P-R y expansión del complejo QRS (más de 0,1 s) con un cambio característico en su forma debido a la onda D (onda delta). registrado en la rama ascendente de la onda K. La aparición de esta onda se explica por el hecho de que antes de que el impulso penetre a través del ABC en los ventrículos, parte de su miocardio está cubierto por la excitación de un impulso avanzado conducido a lo largo del haz de Kent.

Taquiarritmias paroxísticas Ocurre con el síndrome VPU en 40-80% de los casos. La más común es la llamada taquicardia reentrante supraventricular ortodrómica con circulación de una onda de excitación, en la que el impulso se conduce desde las aurículas a los ventrículos a través del AVS normal y luego regresa retrógradamente a través del haz de Kent a las aurículas y al AVS. .
El electrocardiograma durante el paroxismo muestra el ritmo correcto con una frecuencia de 150-230 por minuto; Los complejos QRS tienen una configuración normal (no tienen onda D). En las derivaciones II, III, AVF, a veces en otras, se registran ondas P invertidas después de cada complejo ventricular, lo que refleja la excitación retrógrada de las aurículas. Se observa con menos frecuencia la taquicardia recíproca supraventricular paroxística denominada antidrómica, en la que la dirección de circulación de la onda de excitación es directamente opuesta. La taquicardia en el ECG se manifiesta por complejos QRS rítmicos (150-200 por 1 min), muy ensanchados (debido a la activación anormal de los ventrículos), entre los cuales se detectan ondas P invertidas en las derivaciones II, III, AVF.

Los pacientes con síndrome de VPU pueden experimentar fibrilación auricular. En este caso, la presencia de una vía de conducción anormal adicional contribuye a la penetración en los ventrículos de una mayor cantidad de impulsos que a lo largo del ABC, lo que se manifiesta por una frecuencia muy alta de contracciones ventriculares (hasta 200-300 o más por 1 minuto). El ECG muestra complejos ventriculares irregulares y muy dilatados.

El síndrome del intervalo P-R acortado también se conoce por los nombres de los autores que lo describieron como Síndrome de Clerk-Lewy-Cristesco (síndrome CLS) y síndrome de Lown-Geinong-Levine (síndrome LGL). Electrocardiográficamente se manifiesta únicamente por un acortamiento del intervalo P-R en ausencia de cambios en el complejo QRS. Ocurre predominantemente en personas con corazones normales.
La principal manifestación clínica de esta variante del síndrome de excitación prematura de los ventrículos, así como del síndrome VPU, son las taquiarritmias supraventriculares paroxísticas que surgen sobre una base electrofisiológica similar (circulación de la onda de excitación).

Conducción anormal a lo largo de las fibras de Maheim. electrocardiográficamente se manifiesta por expansión del complejo ventricular debido a la onda delta en ausencia de acortamiento del intervalo P-R. Aún no se ha estudiado la importancia clínica de esta variante del síndrome.

TRATAMIENTO

El tratamiento de pacientes con síndrome de excitación ventricular prematura es necesario sólo cuando se manifiesta en forma de taquiarritmias paroxísticas.
En caso de que los paroxismos de taquicardia recíproca supraventricular se produzcan menos de una vez al mes, el tratamiento puede limitarse a medidas para aliviar los paroxismos.
La estimulación refleja del vago, por ejemplo, el masaje del seno carotídeo o el esfuerzo (maniobra de Valsalva), suele ser eficaz. Si no se produce ningún efecto, está indicada la terapia con electropulsos.

Tratamientos medicinales Consiste en la administración intravenosa de betabloqueantes (obsidan), cordarona, novocainamida, etacizina, disopiramida.
Debe abstenerse de administrar verapamilo (isoptina) y glucósidos cardíacos con complejos ventriculares ensanchados en el ECG, porque estos fármacos mejoran la conducción en vías anormales adicionales; en el caso de paroxismo de aleteo auricular o fibrilación auricular en pacientes con síndrome VPU, pueden provocar fibrilación ventricular.

Para la prevención Para los paroxismos de taquiarritmia que ocurren más de una vez al mes, se prescriben por vía oral glucósidos cardíacos, betabloqueantes, etacizina, etmozina, disopiramida y novocainamida.

Si el tratamiento farmacológico es ineficaz, realizar implantación de marcapasos o se realiza destrucción quirúrgica del haz de Kent.

En pacientes con paroxismo de fibrilación auricular con frecuencia ventricular superior a 250 por minuto y sin efecto del tratamiento farmacológico, la destrucción quirúrgica del haz de Kent es necesaria por indicaciones vitales.

Síndromes de preexcitación ventricular son el resultado de trastornos congénitos en el sistema de conducción del corazón asociados con la presencia de vías de conducción anormales adicionales entre el miocardio de las aurículas y los ventrículos.

Los síndromes de preexcitación ventricular suelen ir acompañados del desarrollo de taquicardias paroxísticas.

En la práctica clínica, los 2 síndromes (fenómenos) de preexcitación más comunes son:

• Síndrome de Wolff-Parkinson-White(Síndrome de Wolff-Parkinson-White o WPW).
• Síndrome de Clerk-Levy-Christesco(síndrome CLC) o síndrome del intervalo PQ corto. En la literatura de habla inglesa, este síndrome también se denomina síndrome LGL (Lown-Ganong-Levine).

La importancia clínica de los síndromes de preexcitación está determinada por el hecho de que, cuando están presentes, se desarrollan con frecuencia arritmias cardíacas (taquicardias paroxísticas), son graves, a veces ponen en peligro la vida y requieren enfoques terapéuticos especiales.

El diagnóstico de los síndromes de preexcitación ventricular se basa en la identificación de los signos característicos del ECG.

El síndrome de WPW, de acuerdo con la imagen del ECG, que refleja las características del sustrato patomorfológico, se divide en varios tipos: tipos A, B, C, así como el síndrome de WPW atípico. Algunos autores identifican hasta 10 subtipos del síndrome de Wolff-Parkinson-White. También existen síndrome de WPW intermitente (intermitente) y transitorio (transitorio).

• Epidemiología de los síndromes de preexcitación ventricular

  La prevalencia del síndrome WPW, según diversas fuentes, oscila entre el 0,15 y el 2%; el síndrome CLC se detecta en aproximadamente el 0,5% de la población adulta.

  La presencia de vías de conducción adicionales se encuentra en el 30% de los pacientes con taquicardia supraventricular.

  Los síndromes de preexcitación ventricular son más comunes entre los hombres. Los síndromes de preexcitación ventricular pueden ocurrir a cualquier edad.

• código ICD-10

  I45.6 – síndrome de excitación prematura.

Etiología y patogénesis.

• Etiología de los síndromes de preexcitación ventricular.

  Los síndromes de preexcitación ventricular son causados ​​por la preservación de vías de impulso adicionales como resultado de una reestructuración cardíaca incompleta durante la embriogénesis.

  La presencia de vías anormales adicionales en el síndrome de WPW (haces o vías de Kent) es un trastorno hereditario. Se ha descrito la asociación del síndrome con un defecto genético en el gen PRKAG2, situado en el brazo largo del cromosoma 7 en el locus q36. Entre los parientes consanguíneos del paciente, la prevalencia de la anomalía aumenta de 4 a 10 veces.

  El síndrome de WPW se combina a menudo (hasta en un 30% de los casos) con defectos cardíacos congénitos y otras anomalías cardíacas como la anomalía de Ebstein (representa un desplazamiento de la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho con deformación de la válvula; el defecto genético se localiza presumiblemente en el largo brazo del cromosoma 11), así como estigmas de la embriogénesis (síndrome de dispolasia del tejido conectivo). Hay casos familiares en los que son más comunes múltiples vías adicionales y aumenta el riesgo de muerte súbita. Son posibles combinaciones del síndrome de WPW con miocardiopatía hipertrófica determinada genéticamente.

  La distonía neurocirculatoria y el hipertiroidismo contribuyen a la manifestación del síndrome de WPW. El síndrome de Wolff-Parkinson-White también puede manifestarse en el contexto de cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, miocarditis de diversas etiologías, reumatismo y defectos cardíacos reumáticos.

  El síndrome CLC también es una anomalía congénita. El acortamiento aislado del intervalo PQ sin taquicardia supraventricular paroxística puede desarrollarse con cardiopatía isquémica, hipertiroidismo, reumatismo activo y es de naturaleza benigna.

• Patogenia de los síndromes de preexcitación ventricular.

  La esencia del síndrome (fenómeno) de excitación prematura de los ventrículos es la propagación anormal de la excitación desde las aurículas a los ventrículos a lo largo de las llamadas vías accesorias, que en la mayoría de los casos "desvían" parcial o completamente el nódulo AV.

  Como resultado de la propagación anormal de la excitación, parte del miocardio ventricular o todo el miocardio comienza a excitarse antes de lo que se observa con la propagación normal de la excitación a lo largo del nódulo AV, el haz de His y sus ramas.

  Actualmente se conocen varias vías de conducción AV adicionales (anormales):

  • Haces de Kent que conectan las aurículas y el miocardio ventricular, incluidos los retrógrados ocultos.
  • Fibras de Macheim que conectan el nódulo AV con el lado derecho del tabique interventricular o las ramas de la rama derecha, con menos frecuencia, el tronco del haz de His con el ventrículo derecho.
  • Haces de James que conectan el nodo sinusal con la parte inferior del nodo AV.
  • El tracto de Breschenmanche conecta la aurícula derecha con el tronco común del haz de His.

  La presencia de vías adicionales (anormales) conduce a una interrupción de la secuencia de despolarización ventricular.

  Habiéndose formado en el nódulo sinusal y provocando la despolarización de las aurículas, los impulsos de excitación se propagan a los ventrículos simultáneamente a través del nódulo auriculoventricular y la vía accesoria.

  Debido a la ausencia del retraso fisiológico de la conducción característico del nodo AV, en las fibras del tracto accesorio, el impulso que se propaga a través de ellas llega a los ventrículos antes que el que se conduce a través del nodo AV. Esto provoca un acortamiento del intervalo PQ y la deformación del complejo QRS.

  Dado que el impulso se conduce a través de las células del miocardio contráctil a una velocidad menor que a través de las fibras especializadas del sistema de conducción cardíaca, la duración de la despolarización ventricular y el ancho del complejo ORS aumentan. Sin embargo, una parte importante del miocardio ventricular está recubierta por excitación, que logra difundirse de forma normal, a través del sistema de His-Purkinje. Como resultado de la excitación de los ventrículos desde dos fuentes, se forman complejos QRS confluentes. La parte inicial de estos complejos, la llamada onda delta, refleja la excitación prematura de los ventrículos, cuyo origen es la vía accesoria, y su parte final se produce al combinar su despolarización con un impulso que se conduce a través de la vía auriculoventricular. nodo. En este caso, el ensanchamiento del complejo QRS neutraliza el acortamiento del intervalo PQ, de modo que su duración total no cambia.

  La gravedad de la excitación prematura y, en consecuencia, la duración de la onda delta y el intervalo PQ pueden variar. Cuanto mayor es la velocidad de conducción a lo largo de la vía accesoria y menor a través del nódulo auriculoventricular, mayor parte del miocardio ventricular está cubierto por excitación prematura. En un mismo paciente, puede fluctuar dependiendo de una serie de factores, el principal de los cuales es el tono de las partes simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso autónomo, que tiene un impacto significativo en la conducción auriculoventricular.

  El funcionamiento del tracto internodal de James se manifiesta únicamente por la aceleración de la conducción auriculoventricular con excitación ventricular sin cambios, que se propaga a través del sistema His-Purkinje, que se manifiesta por un acortamiento del intervalo PO en ausencia de una onda delta y una aberración de el complejo QRS (síndrome CLC). El cuadro opuesto se observa con el funcionamiento del tracto fasciculoventricular accesorio de Macheim en las partes distales de los sistemas His-Purkinje. La excitación prematura de una pequeña parte del miocardio de uno de los ventrículos provoca la formación de una onda delta vagamente definida en el ECG y un ensanchamiento moderado del complejo QRS (aproximadamente 0,12 s) con un tiempo de conducción auriculoventricular sin cambios. Este tipo de excitación prematura de los ventrículos a veces se denomina variante atípica del síndrome de Wolff-Parkinson-White.

  Sin embargo, la principal importancia clínica de las vías de conducción adicionales es que a menudo se incluyen en el bucle de movimiento circular de la onda de excitación (reentrada) y, por lo tanto, contribuyen a la aparición de taquicardias paroxísticas supraventriculares.

  Actualmente, se propone que la excitación prematura de los ventrículos, que no va acompañada de la aparición de taquicardia paroxística, se denomine "fenómeno de preexcitación", y los casos en los que no solo hay signos de preexcitación en el ECG, sino también paroxismos de supraventriculares. Se desarrolla taquicardia: "síndrome de preexcitación", sin embargo, varios autores no están de acuerdo con tal división.

Clínica y complicaciones.

Clínicamente, los síndromes de preexcitación ventricular no tienen manifestaciones específicas y no afectan por sí mismos la hemodinámica.

Las manifestaciones clínicas de los síndromes de preexcitación se pueden observar a diferentes edades, de forma espontánea o después de cualquier enfermedad; hasta este punto el paciente puede estar asintomático.

El síndrome de Wolff-Parkinson-White suele ir acompañado de diversos trastornos del ritmo cardíaco:

• En aproximadamente el 75% de los pacientes, el síndrome de WPW se acompaña de taquiarritmias paroxísticas.
• En el 80% de los casos con síndrome de WPW se produce taquicardia supraventricular recíproca (con la edad puede degenerar en fibrilación auricular).
• En el 15-30% de los casos del síndrome de Wolff-Parkinson-White, se desarrolla fibrilación, en el 5% de los casos, aleteo auricular, y es característica una alta frecuencia de fibrilación o aleteo (hasta 280-320 latidos por minuto, con aleteo con conducción 1:1) con los correspondientes síntomas pronunciados (palpitaciones, mareos, desmayos, dificultad para respirar, dolor en el pecho, hipotensión u otros trastornos hemodinámicos) y una amenaza inmediata de progresión a fibrilación ventricular y muerte.
• Con el síndrome de WPW, también es posible el desarrollo de arritmias menos específicas: extrasístole auricular y ventricular, taquicardia ventricular.

Los pacientes con síndrome de CLC también tienen una mayor tendencia a desarrollar taquicardias paroxísticas.

• Complicaciones de los síndromes de preexcitación ventricular.
  • Taquiarritmia.
  • Muerte súbita cardíaca.

    Los factores de riesgo de muerte súbita en el síndrome de WPW incluyen:

    • La duración del intervalo RR mínimo para la fibrilación auricular es inferior a 250 ms.
    • La duración del período refractario efectivo de vías adicionales es inferior a 270 ms.
    • Rutas adicionales para zurdos o múltiples rutas adicionales.
    • Historia de taquicardia sintomática.
    • Presencia de la anomalía de Ebstein.
    • Naturaleza familiar del síndrome.
  • Curso recurrente de síndromes de preexcitación ventricular.

Diagnóstico

El diagnóstico de los síndromes de preexcitación ventricular se basa en la identificación de los signos característicos del ECG. Los datos de la historia hereditaria (trastorno hereditario) son de gran importancia.

• Métodos para diagnosticar síndromes de preexcitación ventricular.

Tratamiento

Los síndromes de preexcitación ventricular no requieren tratamiento en ausencia de paroxismos.

Sin embargo, es necesaria la observación, ya que las arritmias cardíacas pueden ocurrir a cualquier edad.

El alivio de los paroxismos de taquicardia supraventricular recíproca ortodrómica (con complejos estrechos) en pacientes con síndrome de WPW se lleva a cabo de la misma manera que otras taquicardias recíprocas supraventriculares.

Las taquicardias antidrómicas (de complejo ancho) se pueden detener con 50 mg de ajmalina (1,0 ml de solución al 5%); La eficacia de la ajmalina en las taquicardias supraventriculares paroxísticas de etiología no especificada hace que sea muy probable sospechar WPW. La administración de amiodarona 300 mg, ritmileno 100 mg y procainamida 1000 mg también puede ser eficaz.

En los casos en que el paroxismo se produce sin trastornos hemodinámicos pronunciados y no requiere tratamiento de emergencia, independientemente de la amplitud de los complejos, la amidarona está especialmente indicada para los síndromes de preexcitación.

Los fármacos de clase IC y los antiarrítmicos “puros” de clase III no se utilizan para las taquicardias de WPW debido al alto riesgo de su efecto proarrítmico inherente. El ATP puede detener con éxito la taquicardia, pero debe usarse con precaución ya que puede provocar fibrilación auricular con frecuencia cardíaca elevada. Verapamilo también debe usarse con extrema precaución (¡peligro de aumento de la frecuencia cardíaca y transformación de la arritmia en fibrilación auricular!), solo en pacientes con antecedentes de experiencia exitosa con su uso.

En caso de taquicardia supraventricular paroxística antidrómica (complejo ancho), en los casos en que no se haya demostrado la presencia de síndrome de preexcitación y no se pueda excluir el diagnóstico de taquicardia paroxística ventricular, si el ataque es bien tolerado y no hay indicaciones de emergencia. En la terapia de pulsos eléctricos, es recomendable realizar estimulación cardíaca transesofágica (TEC) durante el paroxismo con el fin de esclarecer su génesis y alivio. Si esto no es posible, se deben utilizar fármacos que sean eficaces para ambos tipos de taquicardia: procainamida, amiodarona; si son ineficaces, se suspenden como ocurre con la taquicardia ventricular.

Después de probar 1 o 2 medicamentos, si no son efectivos, debe pasar a la estimulación cardíaca transesofágica o la terapia de pulso eléctrico.

La fibrilación auricular con la participación de vías de conducción adicionales representa un peligro real para la vida debido a la probabilidad de un fuerte aumento de las contracciones ventriculares y el desarrollo de muerte súbita. Para aliviar la fibrilación auricular en esta situación extrema se utilizan amiodarona (300 mg), procainamida (1000 mg), ajmalina (50 mg) o ritmileno (150 mg). A menudo, la fibrilación auricular con frecuencia cardíaca elevada se acompaña de alteraciones hemodinámicas graves, lo que requiere una cardioversión eléctrica de emergencia.

Los glucósidos cardíacos, los antagonistas del calcio del grupo del verapamilo y los betabloqueantes están absolutamente contraindicados en la fibrilación auricular en pacientes con síndrome de WPW, ya que estos fármacos pueden mejorar la conducción a lo largo de la vía accesoria, lo que provoca un aumento de la frecuencia cardíaca y el posible desarrollo de fibrilación ventricular. ! Cuando se usa ATP (o adenosina) Es posible un desarrollo similar de eventos, pero varios autores aún recomiendan su uso, si está listo para ECS inmediato.

La ablación con catéter por radiofrecuencia de los tractos accesorios es actualmente el principal método de tratamiento radical del síndrome de excitación ventricular prematura. Antes de realizar la ablación, se realiza un estudio electrofisiológico (EPS) para determinar con precisión la ubicación de la vía accesoria. Hay que tener en cuenta que puede haber varios caminos de este tipo.

Se accede a las vías accesorias del lado derecho a través de la vena yugular o femoral derecha, y a las vías accesorias del lado izquierdo a través de la arteria femoral o la vena transeptal.

El éxito del tratamiento, incluso con múltiples vías accesorias, se logra en aproximadamente el 95% de los casos, y la tasa de complicaciones y mortalidad es inferior al 1%. Una de las complicaciones más graves es la aparición de bloqueo auriculoventricular de alto grado al intentar realizar la ablación de la vía accesoria ubicada cerca del nódulo auriculoventricular y el haz de His. El riesgo de recaída no supera el 5-8%. Cabe señalar que la ablación con catéter es más rentable que la profilaxis farmacológica a largo plazo y la cirugía a corazón abierto.

Indicaciones de ablación de alta frecuencia:

• Los pacientes con taquiarritmia sintomática son mal tolerados o refractarios al tratamiento médico.
• Pacientes con contraindicaciones para la administración de antiarrítmicos o imposibilidad de su administración por alteraciones de la conducción que se manifiestan en el momento del alivio de la taquicardia paroxística.
• Pacientes jóvenes: para evitar el uso prolongado de medicamentos.
• Pacientes con fibrilación auricular, ya que este tiene riesgo de desarrollar fibrilación ventricular.
• Pacientes con taquicardia de reentrada antidrómica (complejo ancho).
• Pacientes con presencia de varias vías de conducción anormales (según EPI) y diversas variantes de taquicardia supraventricular paroxística.
• Pacientes con otras anomalías cardíacas que requieran tratamiento quirúrgico.
• Pacientes cuyo desempeño profesional pueda verse afectado por episodios recurrentes inesperados de taquiarritmias.
• Pacientes con antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca.

En presencia de arritmias en el contexto del síndrome de WPW, prácticamente no se utilizan tácticas de "esperar y ver" (rechazo de la terapia antiarrítmica preventiva).

La prevención de las taquicardias supraventriculares se lleva a cabo de acuerdo con las reglas generales para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas. Sin embargo, el tratamiento con verapamilo, diltiazem y digoxina está contraindicado, ya que pueden provocar taquiarritmia grave durante un posible paroxismo de fibrilación auricular.

Para la prevención farmacológica de los paroxismos de fibrilación auricular en presencia de síndrome de excitación ventricular prematura, lo más recomendable es utilizar fármacos que puedan suprimir la actividad ectópica en las aurículas y los ventrículos y así prevenir la formación de extrasístoles, así como alargar el período refractario eficaz. simultáneamente en el nodo auriculoventricular y en la vía accesoria, para no permitir una frecuencia ventricular significativa en casos de fibrilación auricular. Estos requisitos se satisfacen mejor con fármacos antiarrítmicos de clase 1C (etacizina 75-200 mg/día, propafenona (preferiblemente formas retardadas) 600-900 mg/día). Una alternativa son los fármacos de clase IA (disopiramida 300-600 mg/día, quinidina-durules 0,6 mg/día), que, sin embargo, son menos eficaces y más tóxicos. En caso de ineficacia o intolerancia a los fármacos de las clases 1C e IA y en casos de imposibilidad de ablación de la vía accesoria, se recurre a la administración prolongada de amiodarona.

Los pacientes con síndromes de preexcitación ventricular deben ser observados periódicamente por su médico tratante para evaluar la frecuencia de recurrencia de las arritmias, la eficacia de la terapia antiarrítmica y la presencia de efectos secundarios de la farmacoterapia. Es necesaria una monitorización Holter periódica. También es necesaria la monitorización de los pacientes después de la ablación de alta frecuencia.

Los síndromes de excitación prematura también reciben el nombre de fenómenos de preexcitación ventricular, así como los nombres de los autores que los describieron, síndromes de Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL), etc. Es necesario distinguir entre el fenómeno y el síndrome de excitación ventricular prematura. El fenómeno de la preexcitación se entiende como signos característicos en el ECG sin manifestaciones clínicas. Se habla de síndromes de excitación prematura cuando, junto con los cambios típicos del ECG, el paciente presenta alteraciones del ritmo cardíaco.

Los síndromes de preexcitación ventricular tienen los siguientes signos electrocardiográficos:

acortamiento del intervalo P-Q(P-A) inferior a 0,12 s;

un cambio peculiar en la parte inicial del complejo QRS en forma de un paso suave, llamado onda L;

ensanchamiento del complejo QRS más de 0,1 s.

Existen variantes de estos síndromes sin algunos de los signos enumerados.

El origen de los síndromes de excitación prematura de los ventrículos está asociado al paso del impulso por las vías accesorias.

Actualmente, existen 5 tipos principales de vías adicionales:

• tractos auriculoventriculares (haces de Kent), que conectan el miocardio auricular con el miocardio ventricular;
• tracto atrionodal (haz de James), que conecta el nódulo sinusal y las aurículas con la parte inferior del nódulo auriculoventricular;
• tracto auriculofascicular (Brechenmash) entre las aurículas y el tronco del haz de His;
• conexiones nodoventriculares (fibras de Maheim) entre la parte distal del nódulo auriculoventricular y el tabique interventricular;
• Conexiones fasciculoventriculares (fibras de Maheim y Lev) entre el tronco del haz de His y sus ramas y el miocardio ventricular.

La velocidad de conducción del impulso a través de los tractos auriculoventricular, atrionodal y aurifascicular accesorio es mayor que a través del nódulo auriculoventricular, lo que provoca un acortamiento del intervalo P - Q en el ECG. La excitación prematura de parte de los ventrículos provoca una onda Δ, ensanchamiento y deformación del complejo QRS.

Los ventrículos se activan no sólo mediante el impulso de "bypass", sino también mediante el impulso que pasa de la forma habitual a través de la conexión auriculoventricular. En este sentido, los complejos ventriculares en pacientes con síndrome de WPW son contracciones confluentes de diversas formas y anchos (el llamado fenómeno de acordeón o efecto concertina), y su parte final no puede modificarse. Sin embargo, con la desincronización de la excitación ventricular, el complejo QRS puede expandirse significativamente y la parte final del complejo ventricular a menudo se encuentra discordante con respecto a la onda principal.

A - tracto auriculoventricular adicional, fenómeno WPW, B - tracto atrionodal y aurifascicular, fenómeno de un intervalo P - Q acortado, C - tracto nodoventricular y fasciculoventricular, fenómeno de preexcitación con un intervalo P - Q normal

Dependiendo de cuál de las vías accesorias se lleve a cabo la excitación prematura de los ventrículos, se distinguen varios tipos de síndromes y fenómenos de preexcitación.

“Electrocardiografía práctica”, V.L.

El fenómeno de un intervalo P-Q acortado con ancho y forma normales del complejo QRS ocurre cuando funcionan las vías atrionodales accesorias o atriofasciculares. La anchura normal del complejo QRS en este fenómeno se explica por el hecho de que los haces accesorios terminan por encima de la ramificación del haz de His y, por tanto, no se altera la secuencia de excitación ventricular. A veces, la imagen del fenómeno de un intervalo P-Q acortado en el ECG se alterna con una imagen de un típico...

Esta variante del síndrome se manifiesta por cambios típicos en el complejo ventricular sin acortamiento del intervalo P-Qn y alteraciones del ritmo cardíaco características del síndrome de preexcitación. Con esta opción, se produce una excitación prematura de los ventrículos a través de las vías anormales nodoventriculares o fasciculoventriculares. Como ejemplo de síndrome de preexcitación tipo Maheim, presentamos un extracto de la historia clínica del paciente F., de 56 años, con diagnóstico de hipertensión estadio III, enfermedad arterial coronaria...

La parasístole es un tipo especial de arritmia ectópica con un foco heterotópico activo que funciona independientemente del marcapasos principal. El centro parasistólico está protegido de la penetración de impulsos del ritmo principal (generalmente sinusal) mediante el llamado bloqueo de entrada. Los impulsos del foco parasistólico provocan la excitación y contracción del miocardio cuando lo encuentran fuera de la fase refractaria después de la excitación provocada por la fuente principal del ritmo. Con la parasístole hay...

Este término se refiere a la propagación anormal de una onda de excitación desde las aurículas a los ventrículos a lo largo de vías de conducción anormales adicionales. Estos caminos son más cortos que el camino AV principal y, como resultado, parte del miocardio se excita antes y parte a lo largo del camino AV más tarde. Esto conduce a la formación de complejos QRS confluentes anormales que imitan la hipertrofia ventricular, el bloqueo de rama, la cicatrización y el infarto agudo de miocardio. La importancia de estas vías anormales es que se incluyen en el circuito de macrorreentrada y se convierten en la causa de la aparición de taquicardias paroxísticas supraventriculares.

Recuerde que están disponibles las siguientes rutas adicionales:

Haces de Kent que conectan las aurículas y el miocardio ventricular.

Haces de Macheim que conectan el nodo AV con el lado derecho del tabique interventricular.

Haces de James que conectan el nodo SA con la parte inferior del nodo AB.

El haz de Breschenmache conecta la aurícula derecha con el tronco común del haz de His.

Hay dos tipos de síndrome de preexcitación en el ECG: síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) y síndrome de Clerk-Levy-Christesco (CLC). Si hay síndrome de preexcitación y ataques de NVT, entonces esto es un síndrome. Si no hay NVT, es un fenómeno.

Arroz. 48. Representación esquemática de vías de conducción adicionales del corazón (G.E. Roytberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (fenómeno)

En el síndrome de WPW, la onda de excitación a través del haz de Kent llega a los ventrículos antes que la onda a lo largo de la vía AV. Parte del miocardio se excita, lo que da lugar a un delta en la rama ascendente del QRS. El resto del miocardio se excita a lo largo de la vía normal A-B.

Dependiendo de la ubicación de los haces de Kent, se excitan diferentes partes de los ventrículos. Esto determina la presencia de tres tipos de ECG del síndrome de WPW:

Tipo A: el haz de Kent se localiza en la parte posterobasal del ventrículo izquierdo. La imagen del ECG se asemeja a un bloqueo de rama derecha con una R elevada en la primera derivación torácica.

Tipo B: el haz se localiza en el ventrículo derecho. La imagen del ECG se asemeja a un bloqueo de rama izquierda.

Tipo C: disposición de vigas del lado izquierdo. El ECG puede tener signos de tipo A y B con una onda delta dirigida hacia las derivaciones torácicas izquierdas.

Signos ECG:

El intervalo P-Q es inferior a 0,12 s.

El complejo QRS es confluente y contiene una onda delta (paso).

El complejo QRS se ensancha más de 0,10 s. y deformado.

Arroz. 49. En el primer y segundo ECG, síndrome de WPW (fenómeno), tipo A

Arroz. 50. Síndrome de WPW (fenómeno), tipo B.

Los fenómenos WPW pueden ser permanentes o transitorios. Puede estar oculto, según lo determine el EPI. Cabe destacar que el ECG con este síndrome puede parecerse a un bloqueo de rama y simular HVI, HVD, cambios en las cicatrices o IAM. Si el IAM se produce en el contexto de WPW, puede resultar difícil detectar esta situación mediante la comparación. El nuevo ECG del paciente con el anterior tomado antes del ataque.

Síndrome de preexcitación - CLC

Este síndrome es causado por la presencia de un haz de James anormal entre la aurícula y el haz de His. La onda de excitación llega sin demora al haz de His en el nódulo AV y la excitación de los ventrículos se produce de la forma simétrica habitual.

Signos ECG: acortamiento P-Q inferior a 0,12 s. con un complejo QRS que no está ensanchado y no tiene onda delta.

Arroz. 51. Síndrome (fenómeno) CLC

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Síndrome de Wolff-Parkinson-White ( síndrome de WPW) es un síndrome electrocardiográfico clínico caracterizado por la preexcitación de los ventrículos a lo largo de vías auriculoventriculares adicionales y el desarrollo de taquiarritmias paroxísticas. El síndrome de WPW se acompaña de diversas arritmias: taquicardia supraventricular, fibrilación o aleteo auricular, extrasístole auricular y ventricular con los correspondientes síntomas subjetivos (palpitaciones, dificultad para respirar, hipotensión, mareos, desmayos, dolor en el pecho). El diagnóstico del síndrome de WPW se basa en datos de ECG, monitorización de ECG de 24 horas, EchoCG, ETE, EPI. El tratamiento del síndrome de WPW puede incluir terapia antiarrítmica, estimulación transesofágica y RFA con catéter.

información general

El síndrome de Wolf-Parkinson-White (síndrome de WPW) es un síndrome de excitación prematura de los ventrículos, causado por la conducción de impulsos a lo largo de haces de conducción anormales adicionales que conectan las aurículas y los ventrículos. La prevalencia del síndrome de WPW, según cardiología, es del 0,15 al 2%. El síndrome de WPW es más común entre los hombres; en la mayoría de los casos se manifiesta a una edad temprana (10-20 años), con menos frecuencia en personas mayores. La importancia clínica del síndrome de WPW es que, en su presencia, a menudo se desarrollan alteraciones graves del ritmo cardíaco, que representan una amenaza para la vida del paciente y requieren enfoques de tratamiento especiales.

Causas del síndrome de WPW

Según la mayoría de los autores, el síndrome de WPW es causado por la preservación de las conexiones auriculoventriculares accesorias como resultado de una cardiogénesis incompleta. En este caso, se produce una regresión incompleta de las fibras musculares en la etapa de formación de los anillos fibrosos de las válvulas tricúspide y mitral.

Normalmente, en todos los embriones en las primeras etapas de desarrollo existen tractos musculares adicionales que conectan las aurículas y los ventrículos, pero gradualmente se vuelven más delgados, se acortan y desaparecen por completo después de la semana 20 de desarrollo. Cuando se altera la formación de anillos auriculoventriculares fibrosos, las fibras musculares se conservan y forman la base anatómica del síndrome de WPW. A pesar de la naturaleza congénita de las conexiones AV accesorias, el síndrome de WPW puede aparecer por primera vez a cualquier edad. En la forma familiar del síndrome de WPW, es más probable que se produzcan múltiples conexiones auriculoventriculares accesorias.

En el 30% de los casos, el síndrome de WPW se combina con defectos cardíacos congénitos (anomalía de Ebstein, prolapso de la válvula mitral, comunicación interauricular y interventricular, tetralogía de Fallot), estigmas disembriogenéticos (displasia del tejido conectivo) y miocardiopatía hipertrófica hereditaria.

Clasificación del síndrome de WPW

Según las recomendaciones de la OMS, se hace una distinción entre el fenómeno y el síndrome de WPW. El fenómeno WPW se caracteriza por signos electrocardiográficos de conducción de impulsos a lo largo de conexiones accesorias y preexcitación ventricular, pero sin manifestaciones clínicas de taquicardia por reentrada AV (reentrada). El síndrome de WPW se refiere a una combinación de preexcitación ventricular con taquicardia sintomática.

Teniendo en cuenta el sustrato morfológico, se distinguen varias variantes anatómicas del síndrome de WPW.

I. Con fibras musculares accesorias AV:

• pasando a través de la unión AV parietal izquierda o derecha accesoria
• pasando por la unión fibrosa aórtico-mitral
• procedente del apéndice de la aurícula derecha o izquierda
• asociado con un aneurisma del seno de Valsalva o vena media del corazón
• septal, paraseptal superior o inferior

II. Con fibras musculares AV especializadas (“haces de Kent”), que se originan a partir de tejido rudimentario similar a la estructura del nódulo auriculoventricular:

• auriculofascicular: entra en la rama derecha del haz
• entrando al miocardio del ventrículo derecho.

Existen varias formas clínicas del síndrome de WPW:

• a) manifestándose – con la presencia constante de una onda delta, ritmo sinusal y episodios de taquicardia recíproca auriculoventricular.
• b) intermitente: con preexcitación ventricular transitoria, ritmo sinusal y taquicardia recíproca auriculoventricular verificada.
• c) oculto: con conducción retrógrada a través de una conexión auriculoventricular adicional. No se detectan signos electrocardiográficos del síndrome de WPW; hay episodios de taquicardia recíproca auriculoventricular;

Patogenia del síndrome de WPW

El síndrome de WPW es causado por la propagación de la excitación desde las aurículas a los ventrículos a lo largo de vías de conducción anormales adicionales. Como resultado de esto, la excitación de parte o de la totalidad del miocardio ventricular se produce antes que cuando el impulso se propaga de la forma habitual: a lo largo del nódulo AV, el haz y las ramas de His. La preexcitación de los ventrículos se refleja en el electrocardiograma en forma de una onda adicional de despolarización: la onda delta. En este caso, el intervalo P-Q(R) se acorta y la duración del QRS aumenta.

Cuando la onda principal de despolarización llega a los ventrículos, su colisión en el músculo cardíaco se registra en forma del llamado complejo QRS confluente, que se deforma y ensancha algo. La excitación atípica de los ventrículos se acompaña de una violación de la secuencia de los procesos de repolarización, que se expresa en el ECG en forma de un desplazamiento del segmento RS-T discordante con el complejo QRS y un cambio en la polaridad de la onda T. .

La aparición de paroxismos de taquicardia supraventricular, fibrilación auricular y aleteo en el síndrome de WPW se asocia con la formación de una onda circular de excitación (reentrada). En este caso, el impulso a lo largo del nódulo AB se mueve en dirección anterógrada (de las aurículas a los ventrículos) y a lo largo de vías adicionales en dirección retrógrada (de los ventrículos a las aurículas).

Síntomas del síndrome de WPW

La manifestación clínica del síndrome de WPW ocurre a cualquier edad; antes de esto, su curso puede ser asintomático. El síndrome de WPW se acompaña de diversas alteraciones del ritmo cardíaco: taquicardia supraventricular recíproca (80%), fibrilación auricular (15-30%), aleteo auricular (5%) con una frecuencia de 280-320 latidos. por minuto A veces, con el síndrome de WPW, se desarrollan arritmias menos específicas: extrasístole auricular y ventricular, taquicardia ventricular.

Los ataques de arritmia pueden ocurrir bajo la influencia de estrés físico o emocional, abuso de alcohol o de forma espontánea, sin motivo aparente. Durante un ataque arrítmico aparecen sensaciones de palpitaciones y paro cardíaco, cardialgia y sensación de falta de aire. La fibrilación y el aleteo auriculares se acompañan de mareos, desmayos, dificultad para respirar e hipotensión arterial; cuando progresa a fibrilación ventricular, puede ocurrir muerte súbita cardíaca.

Los paroxismos de arritmia en el síndrome de WPW pueden durar desde varios segundos hasta varias horas; a veces se detienen por sí solos o después de realizar técnicas reflejas. Los paroxismos prolongados requieren la hospitalización del paciente y la intervención de un cardiólogo.

Diagnóstico del síndrome de WPW

Si se sospecha síndrome de WPW, se realiza un diagnóstico clínico e instrumental integral: ECG de 12 derivaciones, ecocardiografía transtorácica, monitorización Holter ECG, estimulación transesofágica, estudio electrofisiológico del corazón.

Los criterios electrocardiográficos para el síndrome de WPW incluyen: acortamiento del intervalo PQ (menos de 0,12 s), complejo QRS deformado y presencia de una onda delta. La monitorización diaria del ECG se utiliza para detectar alteraciones transitorias del ritmo. Al realizar una ecografía del corazón, se revelan defectos cardíacos concomitantes y se requiere cardioversión eléctrica externa inmediata o estimulación transesofágica.

En algunos casos, las maniobras vagales reflejas (masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva), la administración intravenosa de ATP o bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo), fármacos antiarrítmicos (procainamida, ajmalina, propafenona, amiodarona) son eficaces para detener los paroxismos de arritmia. En el futuro, a los pacientes con síndrome de WPW se les muestra una terapia antiarrítmica continua.

En caso de resistencia a los fármacos antiarrítmicos y desarrollo de fibrilación auricular, la ablación por radiofrecuencia con catéter de vías de conducción adicionales se realiza mediante un acceso transaórtico (retrógrado) o transeptal. La efectividad de la RFA para el síndrome de WPW alcanza el 95%, el riesgo de recaída es del 5-8%.

Pronóstico y prevención del síndrome de WPW.

Los pacientes con síndrome de WPW asintomático tienen un pronóstico favorable. Sólo se requiere tratamiento y observación para personas con antecedentes familiares de muerte súbita e indicaciones profesionales (deportistas, pilotos, etc.). Si hay quejas o arritmias potencialmente mortales, es necesario realizar una gama completa de exámenes de diagnóstico para seleccionar el método de tratamiento óptimo.

Los pacientes con síndrome de WPW (incluidos aquellos que se han sometido a ARF) requieren la supervisión de un cardiólogo-arritmólogo y un cirujano cardíaco. La prevención del síndrome de WPW es secundaria y consiste en una terapia antiarrítmica para prevenir episodios recurrentes de arritmias.