Qué sustancias causan el edema pulmonar. Edema pulmonar tóxico agudo. Tácticas de tratamiento para el edema pulmonar cardiogénico.

Edema tóxico Los pulmones son un daño a los órganos que se produce como resultado de la inhalación de diversos tóxicos pulmonares. quimicos. En este caso, se altera la integridad de los capilares ubicados en los pulmones, es decir, aumenta su permeabilidad. Esta condición es bastante peligrosa para la vida humana, ya que provoca falta de oxígeno en todo el cuerpo.

El edema tóxico se caracteriza por:

• período reflejo;
• síntomas de quemaduras de los pulmones y membranas mucosas del sistema respiratorio;
• señales de acción sustancia toxica- veneno.

El mecanismo de desarrollo de la patología.

Las sustancias tóxicas que ingresan al tejido pulmonar a través del tracto respiratorio dañan la barrera alveolar-capilar.. En este caso, se produce la muerte celular: alveocitos, células endoteliales, etc. Los alvéolos se ven afectados y se acumula líquido en ellos (edema). Esta condición provoca una interrupción en el proceso de intercambio de gases de los pulmones.

Durante el desarrollo del edema tóxico, se produce un cambio en la calidad de la sangre. Se espesa y se vuelve más viscoso. Y también se alteran todos los procesos metabólicos, ya que se acumula la flora ácida y, en consecuencia, el pH cambia al lado ácido.

Razones

La principal causa del edema pulmonar tóxico es la ingestión de diversas sustancias químicas o fármacos en el tracto respiratorio. Alguno suministros medicos puede provocar la aparición de tales condición peligrosa. Estos incluyen diuréticos, citostáticos, antiinflamatorios no esteroides, analgésicos narcóticos y radiocontrastes.

La hinchazón tóxica causada por los medicamentos anteriores no ocurre en todos, solo en aquellos que tienen una intolerancia individual a ciertos componentes.

Otro edema pulmonar tóxico se produce debido a la inhalación de toxinas pulmonares. Pueden ser de naturaleza irritante, como amoníaco, fluoruro de hidrógeno, ácidos concentrados. Los gases y vapores asfixiantes también pueden ser cloro, fosgeno, difosgeno, óxidos de nitrógeno y una alta concentración de humo procedente de la combustión. También las sustancias que pueden provocar hinchazón tóxica pueden ser el pegamento y la gasolina.

El edema tóxico ocurre con mayor frecuencia como resultado del incumplimiento de las precauciones de seguridad en empresas con proceso tecnológico, incluidos los productos químicos anteriores. Otra razón para una condición tan peligrosa puede ser una situación de emergencia en las plantas químicas. En tiempos de guerra, el edema pulmonar puede ser causado por diversos agentes químicos utilizados con fines militares.

Además, el daño pulmonar puede ocurrir por:

• uso excesivo sustancias narcóticas– metadona, heroína;
• intoxicación por alcohol del cuerpo, especialmente si bebidas alcoholicas baja calidad;
• coma hepático o diabético, uremia;
• reacción alérgica a productos alimenticios o medicamentos;
• irradiación radiactiva del esternón.

Síntomas y signos

Para daño tóxico los pulmones se caracterizan por 4 periodos:

Historias de nuestros lectores

Vladímir
61 años

Limpio mis vasos regularmente todos los años. Empecé a hacer esto cuando cumplí 30 años, porque la presión era demasiado baja. Los médicos se limitaron a encogerse de hombros. Tuve que hacerme cargo de mi salud yo mismo. Probé diferentes métodos, pero uno de ellos me funciona especialmente bien...
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• trastornos reflejos;
• período de latencia – en este caso los síntomas desaparecen;
• hinchazón pronunciada del órgano;
• manifestación de complicaciones.

Los trastornos reflejos se manifiestan como síntomas de irritación de las membranas mucosas. Esto puede incluir tos, ojos llorosos, secreción nasal, malestar en la garganta y los ojos. También hay una sensación de presión en el pecho y sensaciones dolorosas, mareos y debilidad, estos síntomas aumentan gradualmente. La respiración se vuelve difícil e incluso puede producirse una parada refleja.

Luego los síntomas desaparecen. Esto sólo significa que la patología entra en un período latente de su curso. Esta etapa puede durar de 4 a 24 horas. No hay síntomas y si se realiza un examen en este momento se diagnosticará bradicardia o enfisema.

El edema pulmonar pronunciado ya se manifiesta en la siguiente etapa. Y, como regla general, se desarrolla completamente en 24 horas. Pero muy a menudo los síntomas comienzan a intensificarse después de 6 horas. Las manifestaciones durante este período incluyen:

• aumento de la temperatura corporal;
• cianosis de la piel y membranas mucosas;
• la frecuencia respiratoria alcanza hasta 50-60 veces por minuto;
• la respiración se vuelve pesada y se puede escuchar desde la distancia, en pecho se escucha un sonido de burbujeo;
• Se libera esputo mezclado con sangre.

Cabe señalar que los volúmenes de esputo producidos pueden ser bastante grandes. La cantidad alcanza 1 litro e incluso más.

• Hipoxemia "azul". Y cuando se desarrolla hipoxemia "azul", el paciente muestra un comportamiento de pánico. Es decir, comienza a jadear con avidez por aire y al mismo tiempo se sobreexcita, se apresura constantemente y no puede tomar posición cómoda cuerpos. Al mismo tiempo, hay descargas. color rosa de nariz y boca de carácter espumoso. Nombre este estado adquirido debido al hecho de que piel azularse.
• Hipoxemia "gris". Durante este período también se puede desarrollar hipoxemia “gris”; por lo general, se presenta de forma grave; En este caso, el color de la piel adquiere un tinte gris y las extremidades se vuelven frías. La gravedad de la afección radica en pulso débil y una rápida caída de los indicadores presión arterial a condición crítica. La hipoxemia gris puede provocar un colapso.

Los principales signos del edema pulmonar tóxico son insuficiencia respiratoria, dificultad para respirar y tos, dolor en el pecho y hipotensión severa, que se manifiesta junto con la taquicardia.

Tóxico agudo edema pulmonar– es una condición que en 24-48 horas puede provocar la muerte del paciente (como complicación de la enfermedad). Además, otras complicaciones incluyen edema secundario, neumonía bacteriana, distrofia miocárdica y trombosis de diversas localizaciones.

Una complicación del edema pulmonar tóxico suele ser la insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho. esto se explica hipertensión en la circulación pulmonar.

Diagnóstico

Las medidas de diagnóstico incluyen examen físico, pruebas de laboratorio y radiografías. Primero, el médico escucha los pulmones. Si hay edema tóxico, se escucharán estertores húmedos y burbujeantes, así como crepitación.. Si la hinchazón está en la etapa terminal, entonces las sibilancias serán múltiples y serán de diferentes tamaños. Para un médico, esta es una señal bastante informativa.

la radiografía es método instrumental diagnóstico, en el que la imagen mostrará bordes pulmonares poco claros y las raíces se agrandarán y se volverán poco claras. Con edema pronunciado, el patrón pulmonar es más borroso y pueden aparecer manchas adicionales. Los focos de aclaramiento pueden indicar enfisema.

De investigación de laboratorio necesitarás donar sangre. El edema tóxico está indicado por leucocitosis neutrofílica, aumento de hemoglobina.. También se observó:

• aumento de la coagulación sanguínea;
• hipoxemia;
• hipercapnia o hipocapnia;
• acidosis.

Para el edema tóxico, también necesitas diagnósticos adicionales. Para hacer esto, debe someterse a un electrocardiograma y donar sangre para pruebas hepáticas.

Primeros auxilios

Cuando aumenta el edema pulmonar tóxico, una persona necesita ayuda urgente; de ​​lo contrario, esta condición se complicará. Lo primero que se debe hacer es ayudar a la persona a sentarse o tomar una posición de manera que las piernas puedan colgar y parte superior el cuerpo fue levantado. Se debe medir la presión arterial.

En la habitación donde se encuentra el paciente debe haber afluencia. aire fresco. Todo esto debe hacerse antes de que llegue la ambulancia. Se recomienda que el paciente tome diuréticos, pero si la presión arterial es baja, la dosis debe ser baja. Además, cuando dolor severo A la persona se le pueden administrar medicamentos analgésicos.

terapia medica

El tratamiento del edema pulmonar tóxico tiene como objetivo eliminar la falta de oxígeno del cuerpo. Esto se logra restableciendo la normalidad. función respiratoria y circulación sanguínea. Es necesario aliviar la circulación pulmonar. Las violaciones son importantes procesos metabólicos Es necesario restaurarlos en los pulmones y, si hay procesos inflamatorios, se prescribe una terapia para eliminarlos.

Pacientes ingresados ​​con edema tóxico pulmones, realizar inhalación de oxígeno.. Estos procedimientos ayudarán a eliminar rápidamente la hipoxemia arterial. Pero, además de este método, también se utilizan otros, ya que las inhalaciones no afectan la saturación de sangre venosa.

Para restaurar la normalidad proceso respiratorio, una persona necesita restaurar la permeabilidad del tracto respiratorio. Para ello, se aspira el líquido y, para reducir la formación de espuma, a menudo se prescriben inhalaciones con oxígeno humedecido con vapor de alcohol.

La descarga de la circulación pulmonar se lleva a cabo solo si el indicador de presión arterial está en nivel normal. La forma más sencilla es aplicar torniquetes en las extremidades inferiores. Además, se recetan diuréticos y, en ocasiones, incluso se utilizan sangrías. Para descargar el círculo pequeño es necesario liberar 200 ml de sangre. Este procedimiento se realiza muy raramente, ya que puede provocar una nueva hinchazón.

Además, se prescriben los siguientes medicamentos:

• antihistamínicos;
• glucocorticoides;
• preparaciones de calcio;
• ácido ascórbico.

En terapia también se utilizan los siguientes tipos de medicamentos:

• Se administran al paciente analgésicos no narcóticos a una dosis suficientemente grandes dosis. Previenen la agitación de la respiración.
• También se prescribe una solución de glucosa con insulina a pacientes con edema pulmonar tóxico. Esto es necesario para restablecer el metabolismo hídrico y mineral y combatir la acidosis.
• Para prevenir el edema tóxico recurrente, se pueden realizar bloqueos de novocaína., que se utilizan para haces de nervios vagosimpáticos localizados en el cuello o ganglios cervicales localización superior del tipo simpático.
• Si una persona tiene síntomas cardíacos, se requieren vasodilatadores, glucósidos cardíacos y otros. medicamentos antihipertensivos. También es posible que se necesiten medicamentos para coágulos de sangre. Por ejemplo, en un hospital, la heparina se administra por vía subcutánea.

Con edema pulmonar tóxico, el pronóstico es desfavorable. Resultados positivos El tratamiento se puede lograr si la persona toma diuréticos en grandes dosis. Pero esta terapia no se recomienda para todos; para algunas personas simplemente está contraindicada.

En realidad, el edema pulmonar tóxico está asociado con el daño causado por sustancias tóxicas a las células implicadas en la formación de la barrera alveolar-capilar.

La principal causa de trastornos de muchas funciones corporales en caso de intoxicación por sustancias tóxicas pulmonares es la falta de oxígeno. La falta de oxígeno que se desarrolla cuando se afecta por asfixiantes puede caracterizarse como hipoxia. tipo mixto: hipóxico(violación respiración externa), circulatorio (alteraciones hemodinámicas), tela(alteración de la respiración tisular).

La hipoxia es la base. violaciones graves metabolismo energético. En este caso, órganos y tejidos con alto nivel Gasto energético (sistema nervioso, miocardio, riñones, pulmones). Las violaciones de estos órganos y sistemas forman la base del cuadro clínico de intoxicación por OVTV pulmonar. efecto tóxico.

Mecanismo de daño celular. tejido pulmonar los efectos tóxicos pulmonares de las sustancias tóxicas asfixiantes no son los mismos, pero los procesos que se desarrollan después son bastante similares (Fig. 2).

Figura 2. Esquema de la patogénesis del edema pulmonar tóxico.

El daño a las células y su muerte conduce a una mayor permeabilidad de la barrera y a una alteración del metabolismo de las sustancias biológicamente activas en los pulmones. La permeabilidad de las partes capilar y alveolar de la barrera no cambia simultáneamente. Inicialmente, la permeabilidad de la capa endotelial aumenta y el líquido vascular suda hacia el intersticio, donde se acumula temporalmente. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama intersticial. Durante la fase intersticial, el drenaje linfático se acelera de forma compensatoria. Sin embargo, esta reacción adaptativa resulta insuficiente y el líquido edematoso penetra gradualmente a través de la capa de células alveolares alteradas destructivamente hacia las cavidades alveolares, llenándolas. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama alveolar y se caracteriza por la aparición de distintos signos clínicos. La “desconexión” de parte de los alvéolos del proceso de intercambio de gases se compensa con el estiramiento de los alvéolos intactos (enfisema), lo que conduce a la compresión mecánica de los capilares pulmonares y de los vasos linfáticos.

El daño celular se acompaña de la acumulación en el tejido pulmonar de sustancias biológicamente activas como noradrenalina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotensina I, prostaglandinas E 1, E 2, F 2, cininas, lo que conduce a un aumento adicional de la permeabilidad de la barrera alveolar-capilar y la hemodinámica alterada en los pulmones. La velocidad del flujo sanguíneo disminuye, aumenta la presión en la circulación pulmonar.

El edema continúa progresando, los bronquiolos se llenan de líquido y, debido al movimiento turbulento del aire en el tracto respiratorio, se forma espuma, estabilizada por el surfactante alveolar lavado.

Además de estos cambios, el desarrollo de edema pulmonar es de gran importancia. trastornos sistémicos, incluido en el proceso patológico e intensificándose a medida que se desarrolla. Los más importantes incluyen: violaciones composición del gas sangre (hipoxia, hiper y luego hipocarbia), cambios en la composición celular y propiedades reológicas(viscosidad, capacidad de coagulación) de la sangre, trastornos hemodinámicos en gran circulo Circulación sanguínea, insuficiencia renal y sistema nervioso central.

Es una lesión aguda por inhalación de los pulmones causada por la inhalación de sustancias químicas que tienen toxicidad pulmonar. Cuadro clínico se desarrolla en etapas; Se produce asfixia, tos, esputo espumoso, dolor en el pecho, dificultad para respirar, debilidad severa y colapso. Puede producirse un paro respiratorio y cardíaco. En un escenario favorable, el edema pulmonar tóxico revierte. El diagnóstico se confirma mediante anamnesis, radiografía de tórax y análisis de sangre. Los primeros auxilios consisten en detener el contacto con el tóxico pulmonar, realizar oxigenoterapia, administrar antiinflamatorios esteroides, diuréticos, agentes oncóticos y cardiotónicos.

El edema pulmonar tóxico es una afección grave causada por venenos pulmonotrópicos inhalados, cuya inhalación provoca trastornos estructurales y funcionales del sistema respiratorio. Son posibles casos de lesiones tanto aisladas como masivas. El edema pulmonar es la forma más grave de lesión tóxica. vías respiratorias: durante la intoxicación grado leve se desarrolla laringotraqueítis aguda, grado medio- bronquitis y traqueobronquitis graves - neumonía tóxica y edema pulmonar. El edema pulmonar tóxico se acompaña de una alta tasa de mortalidad por insuficiencia cardiovascular aguda y complicaciones relacionadas. El estudio del problema del edema pulmonar tóxico requiere coordinación de esfuerzos por parte de neumología clínica, toxicología, reanimación y otras especialidades.

Razones

El desarrollo de edema pulmonar tóxico está precedido por la inhalación de sustancias tóxicas pulmonares: gases y vapores irritantes (amoníaco, fluoruro de hidrógeno, ácidos concentrados) o efectos asfixiantes (fosgeno, difosgeno, cloro, óxidos de nitrógeno, humo de combustión). En tiempos de paz, este tipo de intoxicaciones ocurren con mayor frecuencia debido al incumplimiento de las precauciones de seguridad al trabajar con estas sustancias, violaciones de la tecnología. procesos de producción, así como en caso de accidentes y desastres provocados por el hombre en instalaciones industriales. Posibles daños por agentes de guerra química en operaciones militares.

Patogenesia

El mecanismo directo del edema pulmonar tóxico es causado por el daño de la barrera alveolar-capilar por sustancias tóxicas. Después de los cambios bioquímicos primarios en los pulmones, se produce la muerte de las células endoteliales, los alveocitos, el epitelio bronquial, etc. El aumento de la permeabilidad de las membranas capilares se ve facilitado por la liberación y formación en los tejidos de histamina, norepinefrina, acetilcolina, serotonina, angiotensina I, etc., y trastornos neurorreflejos. Los alvéolos están llenos de líquido edematoso, lo que provoca una alteración del intercambio de gases en los pulmones y contribuye a un aumento de la hipoxemia y la hipercapnia. Cambios característicos en las propiedades reológicas de la sangre (espesamiento y aumento de la viscosidad de la sangre), acumulación. alimentos ácidos metabolismo en los tejidos, cambio de pH hacia el lado ácido. El edema pulmonar tóxico se acompaña de disfunción sistémica de los riñones, el hígado y el sistema nervioso central.

Síntomas

Clínicamente, el edema pulmonar tóxico puede presentarse en tres formas: desarrollado (completo), abortivo y "silencioso". La forma desarrollada incluye un cambio sucesivo de 5 períodos: reacciones reflejas, edema latente, creciente, finalización del edema y desarrollo inverso. En la forma abortiva de edema pulmonar tóxico, se observan 4 períodos: fenómenos iniciales, curso latente, aumento del edema y desarrollo inverso del edema. El edema "silencioso" se detecta sólo sobre la base examen de rayos x pulmones, las manifestaciones clínicas están prácticamente ausentes.

Durante los próximos minutos y horas después de la inhalación de sustancias nocivas, se producen fenómenos de irritación de las membranas mucosas: dolor de garganta, tos, secreción mucosa de la nariz, dolor en los ojos, lagrimeo. Durante la etapa refleja del edema pulmonar tóxico, aparecen y aumentan sensaciones de opresión y dolor en el pecho, dificultad para respirar, mareos y debilidad. En algunas intoxicaciones (ácido nítrico, óxido nítrico) puede producirse dispepsia. Estas perturbaciones no tienen un impacto significativo en el bienestar de la víctima y pronto desaparecen. Esto marca la transición periodo inicial Edema pulmonar tóxico oculto.

La segunda etapa se caracteriza por ser un período de bienestar imaginario y dura de 2 horas a un día. Las sensaciones subjetivas son mínimas, pero la exploración física revela taquipnea, bradicardia y disminución de la presión del pulso. Cuanto más corto sea el período de latencia, más desfavorable será el resultado del edema pulmonar tóxico. En caso de intoxicación grave. esta etapa puede faltar.

Después de unas horas, el período de bienestar imaginario es reemplazado por un período de hinchazón creciente y pronunciada. manifestaciones clínicas. Reaparecen una tos paroxística dolorosa, dificultad para respirar, dificultad para respirar y cianosis. El estado de la víctima se deteriora rápidamente: debilidad y dolor de cabeza, el dolor en el pecho aumenta. La respiración se vuelve frecuente y superficial, se notan taquicardia moderada e hipotensión arterial. Durante el período de aumento del edema pulmonar tóxico, aparece abundante esputo espumoso (hasta 1 litro o más), a veces mezclado con sangre; Respiración burbujeante audible desde la distancia.

Durante el período en que finaliza el edema pulmonar tóxico, los procesos patológicos continúan progresando. Puede desarrollarse otro escenario según el tipo de hipoxemia “azul” o “gris”. En el primer caso, el paciente está excitado, gime, corre, no puede encontrar un lugar y jadea con avidez. Se libera espuma rosada de la boca y la nariz. La piel es azulada, los vasos del cuello palpitan, la conciencia se oscurece. La “hipoxemia gris” tiene un pronóstico más peligroso. Está asociado con una grave violación actividad de los sistemas respiratorio y cardiovascular (colapso, pulso arrítmico débil, disminución de la respiración). La piel tiene un tinte gris terroso, las extremidades se vuelven más frías y los rasgos faciales se vuelven más nítidos.

Complicaciones

En formas severas La muerte por edema pulmonar tóxico puede ocurrir dentro de 24 a 48 horas. Con un comienzo oportuno cuidados intensivos, así como en casos más leves cambios patologicos están experimentando un desarrollo inverso. La tos cede gradualmente, la dificultad para respirar y la cantidad de esputo disminuyen, las sibilancias se debilitan y desaparecen. En las situaciones más favorables, la recuperación se produce en unas pocas semanas. Sin embargo, el período de resolución puede complicarse por edema pulmonar secundario, neumonía bacteriana, distrofia miocárdica y trombosis. A largo plazo, una vez que desaparece el edema pulmonar tóxico, a menudo se desarrollan neumoesclerosis tóxica y enfisema pulmonar, y es posible una exacerbación de la tuberculosis pulmonar. Con relativa frecuencia se desarrollan complicaciones del sistema nervioso central (trastornos astenoneuróticos), del hígado (hepatitis tóxica) y de los riñones (insuficiencia renal).

Diagnóstico

Los datos morfológicos físicos, de laboratorio y radiológicos varían según el período del edema pulmonar tóxico. Los cambios objetivos son más pronunciados en la etapa de aumento del edema. En los pulmones se escuchan estertores húmedos, finos y burbujeantes y crepitaciones. La radiografía de los pulmones revela vaguedad del patrón pulmonar, expansión e indistinción de las raíces.

Durante el período de finalización del edema, el cuadro auscultatorio se caracteriza por múltiples estertores húmedos de diferentes tamaños. Radiológicamente, la confusión del patrón pulmonar aumenta, aparecen focos manchados, que se alternan con focos de aclaramiento (enfisema). Un análisis de sangre revela leucocitosis neutrofílica, aumento del contenido de hemoglobina, aumento de la coagulación, hipoxemia, hiper o hipocapnia y acidosis.

Durante el período de desarrollo inverso del edema pulmonar tóxico, desaparecen las sibilancias, las sombras focales grandes y luego pequeñas, se restablece la claridad del patrón pulmonar y la estructura de las raíces de los pulmones y el cuadro se normaliza. sangre periférica. Para evaluar el daño a otros órganos, se realiza un ECG, un estudio. análisis general orina, análisis bioquímico sangre, análisis de hígado.

Tratamiento del edema pulmonar tóxico.

Todas las víctimas deben recibir primeros auxilios inmediatamente. Se debe mantener al paciente en reposo y prescribir sedantes y antitusivos. Para eliminar la hipoxia, se realizan inhalaciones de una mezcla de oxígeno y aire pasada a través de antiespumantes (alcohol). Para reducir el flujo sanguíneo a los pulmones, se utilizan sangrías o torniquetes venosos en las extremidades.

Para combatir la aparición de edema pulmonar tóxico, se administran antiinflamatorios esteroides (prednisolona), diuréticos (furosemida), broncodilatadores (aminofilina) y oncóticos. agentes activos(albúmina, plasma), glucosa, cloruro de calcio, cardiotónicos. A medida que avanza la insuficiencia respiratoria, se realiza intubación traqueal y ventilación mecánica. Para prevenir la neumonía, se prescriben antibióticos en dosis normales y anticoagulantes para prevenir complicaciones tromboembólicas. La duración total del tratamiento puede durar de 2 a 3 semanas a 1,5 meses. El pronóstico depende de la causa y la gravedad del edema pulmonar tóxico, su integridad y puntualidad. atención médica. EN periodo agudo la mortalidad es muy alta, en consecuencias a largo plazo muchas veces conducen a la discapacidad.

Patogenesia. El parénquima pulmonar está formado por una gran cantidad de alvéolos. Los alvéolos son cavidades microscópicas de paredes delgadas que se abren hacia bronquiolo terminal. Varios cientos de alvéolos muy adyacentes entre sí forman una unidad respiratoria: los acinos.

Los alvéolos realizan el intercambio gaseoso entre el aire inhalado y la sangre. La esencia del intercambio de gases es la difusión de oxígeno desde el aire alveolar hacia la sangre y de dióxido de carbono desde la sangre hacia aire alveolar. La fuerza impulsora del proceso es la diferencia en las presiones parciales de los gases en la sangre y el aire alveolar.

La barrera al camino de la difusión de gases en los pulmones es la barrera aerohemática. La barrera consta de 1) un alveolocito de primer orden, 2) un espacio intersticial, el espacio entre dos membranas basales, lleno de fibras y líquido intersticial, y 3) células endoteliales capilares (endoteliocitos).

El epitelio alveolar está formado por células. tres tipos. Las células tipo 1 son estructuras muy aplanadas que recubren la cavidad alveolar. Es a través de estas células que los gases se difunden. Los alveolocitos tipo 2 participan en el intercambio de surfactante, un surfactante contenido en el líquido que recubre la superficie interna de los alvéolos. Al reducir la tensión superficial de las paredes de los alvéolos, esta sustancia no permite que colapsen. Las células tipo 3 son macrófagos pulmonares que fagocitan partículas extrañas que ingresan a los alvéolos.

balance hídrico El líquido en los pulmones normalmente es proporcionado por dos mecanismos: la regulación de la presión en la circulación pulmonar y el nivel de presión oncótica en la microvasculatura.

El daño a los alveolocitos conduce a una interrupción de la síntesis, secreción y deposición de surfactante, a un aumento de la permeabilidad de la barrera alveolar-capilar y a un aumento de la exudación de líquido edematoso hacia la luz alveolar. Además, conviene recordar que una de las funciones “no respiratorias” de los pulmones es el metabolismo de sustancias vasoactivas (prostaglandinas, bradicininas, etc.) por las células endoteliales de los capilares. El daño a las células endoteliales conduce a la acumulación de sustancias vasoactivas en la microvasculatura, lo que, a su vez, provoca un aumento de la presión hidrostática. Estas alteraciones hemodinámicas en los pulmones alteran la relación normal entre ventilación y hemoperfusión.

Dependiendo de la tasa de edema pulmonar, los tóxicos pulmonares se dividen en sustancias que causan edema de “tipo rápido” y de “tipo tardío”. Se basa en diferencias en los vínculos desencadenantes de la patogénesis.

Patogenia del edema de tipo “lento”. El daño a la barrera aérea conduce a una mayor permeabilidad de la barrera. La permeabilidad de las partes capilar y alveolar de la barrera no cambia simultáneamente. Inicialmente, la permeabilidad de la capa endotelial aumenta y el líquido vascular suda hacia el intersticio, donde se acumula temporalmente. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama intersticial. Durante la fase intersticial, el drenaje linfático es compensatorio, aproximadamente 10 veces acelerado. Sin embargo, esta reacción adaptativa resulta insuficiente y el líquido edematoso penetra gradualmente a través de la capa de células alveolares alteradas destructivamente hacia las cavidades alveolares, llenándolas. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama alveolar y se caracteriza por la aparición de distintos signos clínicos.

Ya en las primeras etapas del desarrollo del edema pulmonar tóxico, el patrón (profundidad y frecuencia) de la respiración cambia. Un aumento en el volumen del espacio intersticial conduce al hecho de que un estiramiento menor de lo habitual de los alvéolos durante la inspiración sirve como señal para detener la inhalación y comenzar la exhalación (activación del reflejo de Hering-Breuer). Al mismo tiempo, la respiración se vuelve más frecuente y su profundidad disminuye, lo que conduce a una disminución de la ventilación alveolar. La respiración se vuelve ineficaz, aumenta la hipoxia hipóxica.

A medida que avanza el edema, el líquido llena los bronquiolos. Debido al movimiento turbulento del aire en el tracto respiratorio debido al líquido edematoso, rico en proteínas y la espuma se forma a partir de restos de tensioactivo.

Por tanto, la esencia patogénica del edema pulmonar es un aumento de la hidratación del tejido pulmonar. El edema pulmonar tiene dos fases en su desarrollo: 1) la liberación de plasma sanguíneo al espacio intersticial (fase intersticial) y luego se desarrolla 2) la fase alveolar: el líquido penetra en la luz de los alvéolos y el tracto respiratorio. Un líquido edematoso y espumoso llena los pulmones y se desarrolla una afección a la que antes se hacía referencia en terapia como "ahogamiento en tierra".

Las características del tipo de edema "rápido" son que la membrana de los alveolocitos y las células endoteliales está dañada. Esto lleva a fuerte aumento permeabilidad de la barrera para el líquido intersticial, que llena rápidamente la cavidad alveolar (la fase alveolar comienza más rápido). El líquido edematoso con edema de tipo rápido contiene más proteínas y fragmentos de surfactante, lo que cierra un “círculo vicioso”: el líquido edematoso tiene un alto presión osmótica, lo que aumenta el flujo de líquido hacia la luz de los alvéolos.

Se observan cambios significativos en el edema pulmonar en la sangre periférica. A medida que aumenta el edema y el líquido vascular entra en el espacio intersticial, aumenta el contenido de hemoglobina (en el momento del edema alcanza 200-230 g/l) y de eritrocitos (hasta 7-9 1012/l), lo que se puede explicar no solo por espesamiento de la sangre, pero también salida elementos con forma del depósito (una de las reacciones compensatorias a la hipoxia).

El intercambio de gases en los pulmones se vuelve difícil cuando se daña cualquier elemento de la barrera aérea (alveolocitos, células endoteliales, intersticio). Como resultado de las alteraciones del intercambio de gases, se desarrolla hipoxia hipóxica (falta de oxígeno). La alteración del intercambio de gases es la principal causa de muerte en los afectados.

Clínica. En casos severos, el curso del daño a los tóxicos pulmonares se puede dividir en 4 períodos: el período de contacto, el período de latencia, el desarrollo de edema pulmonar tóxico y en caso de curso favorable- período de resolución de la hinchazón.

Durante el período de contacto, la gravedad de las manifestaciones depende del efecto irritante de la sustancia y de su concentración. En pequeñas concentraciones en el momento del contacto, normalmente no se produce irritación. Con concentraciones crecientes aparecen malestar en la nasofaringe y detrás del esternón, dificultad para respirar, salivación, tos. Estos fenómenos desaparecen cuando se detiene el contacto.

El período latente se caracteriza sentimiento subjetivo bienestar. Su duración para sustancias de acción "lenta" es en promedio de 4 a 6 a 8 horas. Para sustancias de acción "rápida", el período de latencia no suele exceder de 1 a 2 horas. La duración del período de latencia está determinada por la dosis. de la sustancia (concentración y duración de la exposición), por lo que es posible una fuerte reducción del período de latencia (menos de 1 hora) y un aumento a 24 horas. La fase intersticial corresponde al período de latencia patogénica.

Las principales manifestaciones de intoxicación se observan durante el período de edema pulmonar tóxico, cuando el líquido edematoso ingresa a los alvéolos (fase alveolar). La dificultad para respirar aumenta gradualmente hasta 50-60 respiraciones por minuto (normalmente 14-16). La dificultad para respirar es de naturaleza inspiratoria. Aparece una tos dolorosa y persistente que no produce alivio. La secreción de la boca y la nariz comienza gradualmente. gran cantidad esputo espumoso. Se escuchan estertores húmedos de diversos calibres: “respiración burbujeante”. A medida que aumenta la hinchazón, el líquido llena no solo los alvéolos, sino también los bronquiolos y los bronquios. El edema alcanza su máximo desarrollo al final del primer día.

Convencionalmente, se distinguen dos períodos durante el edema: el período de hipoxia "azul" y el período de hipoxia "gris". La piel se vuelve azulada como consecuencia de la hipoxia y, en casos extremadamente graves, como consecuencia de una descompensación. sistema cardiovascular El color azul da paso a un color gris ceniza, “terroso”. Pulso lento. La presión arterial baja.

El edema pulmonar suele alcanzar su punto máximo entre 16 y 20 horas después de la exposición. En el punto álgido del edema se observa la muerte de las personas afectadas. La mortalidad durante el desarrollo de la etapa alveolar del edema es del 60-70%.

La causa de la muerte es hipoxia aguda. origen mixto: 1) hipóxico - fuerte caída permeabilidad de la barrera aérea como resultado del edema, formación de espuma de líquido edematoso en la luz de las secciones terminales árbol bronquial; 2) circulatorio: desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda descompensada en condiciones de hipoxia miocárdica aguda (hipoxia "gris"); violación de las propiedades reológicas de la sangre ("espesamiento") como resultado del edema pulmonar.

Principios de prevención y tratamiento.. Para impedir una mayor entrada del tóxico en el organismo, la persona afectada se coloca una máscara antigás. Es necesario evacuar inmediatamente a los afectados del brote. Todas las personas traídas de zonas afectadas por sustancias tóxicas pulmonares están sujetas a supervisión médica activa durante un período mínimo de 48 horas y se realizan periódicamente estudios de diagnóstico clínico.

No existen antídotos para los tóxicos pulmonares.

En caso de irritación grave del tracto respiratorio, se puede utilizar el fármaco ficilina, una mezcla de anestésicos volátiles.

Brindar asistencia para el desarrollo de edema pulmonar tóxico incluye las siguientes áreas:

1) reducción del consumo de oxígeno: reposo físico, temperatura confortable, prescripción de antitusivos (la actividad física, la tos persistente, los temblores, la termogénesis aumentan el consumo de oxígeno);

2) oxigenoterapia: la concentración de oxígeno no debe superar el 60% para prevenir la peroxidación lipídica en las membranas comprometidas;

3) inhalación de agentes antiespumantes: antifomsilano, solución de alcohol etílico;

4) disminución del volumen sanguíneo circulante: diuresis forzada;

5) “descarga” del círculo pequeño: bloqueadores de ganglios;

6) apoyo inotrópico (estimulación de la actividad cardíaca): suplementos de calcio, glucósidos cardíacos;

7) “estabilización” de las membranas de la barrera aérea: glucocorticoides por inhalación, prooxidantes.

Pregunta 20

CLORO

Es un gas de color amarillo verdoso con un fuerte olor irritante, formado por moléculas diatómicas. En presión normal se solidifica a -101°C y se licúa a -34°C. Densidad del cloro gaseoso en condiciones normales es 3,214 kg/m 3, es decir es aproximadamente 2,5 veces más pesado que el aire y, como resultado, se acumula en zonas bajas, sótanos, pozos y túneles.

El cloro es soluble en agua: aproximadamente dos volúmenes se disuelven en un volumen de agua. La solución amarillenta resultante a menudo se llama agua con cloro. Su actividad química es muy alta: forma compuestos con casi todos elementos quimicos. Básico método industrial obtención - electrólisis de una solución concentrada cloruro de sodio. El consumo anual de cloro en el mundo asciende a decenas de millones de toneladas. Se utiliza en la producción. compuestos organoclorados(por ejemplo, cloruro de vinilo, caucho de cloropreno, dicloroetano, percloroetileno, clorobenceno), cloruros inorgánicos. EN grandes cantidades utilizado para blanquear telas y pulpa de papel, desinfección agua potable, como desinfectante y en varias otras industrias (Fig. 1). El cloro bajo presión se licua incluso a temperaturas normales. Se almacena y transporta en cilindros de acero y tanques ferroviarios bajo presión. Cuando se libera a la atmósfera, fuma y contamina los cuerpos de agua.

Primero guerra mundial utilizado como agente tóxico con efecto asfixiante. Afecta a los pulmones, irrita las mucosas y la piel. Los primeros signos de intoxicación son dolor agudo en el pecho, dolor en los ojos, lagrimeo, tos seca, vómitos, pérdida de coordinación y dificultad para respirar. El contacto con los vapores de cloro provoca quemaduras en las mucosas del tracto respiratorio, los ojos y la piel.

La concentración mínima perceptible de cloro es de 2 mg/m3. Se produce un efecto irritante a una concentración de aproximadamente 10 mg/m3. La exposición durante 30 a 60 minutos a 100 - 200 mg/m 3 de cloro pone en peligro la vida y concentraciones más altas pueden causar la muerte instantánea.

Cabe recordar que las concentraciones máximas permitidas (MPC) de cloro en el aire atmosférico son: media diaria - 0,03 mg/m 3 ; dosis única máxima: 0,1 mg/m3; en el taller empresa industrial- 1mg/m3.

Los órganos respiratorios y los ojos están protegidos del cloro mediante máscaras de gas filtrantes y aislantes. Para ello se pueden utilizar máscaras de gas filtrantes de grado industrial L (la caja está pintada en marrón), BKF y MKF (protector), V (amarillo), P (negro), G (negro y amarillo), así como civiles GP-5, GP-7 y niños.

La concentración máxima permitida cuando se utilizan máscaras de gas con filtro es de 2500 mg/m 3 . Si es superior, sólo se deben utilizar máscaras antigás autónomas. Al eliminar accidentes en instalaciones químicamente peligrosas, cuando se desconoce la concentración de cloro, el trabajo se realiza únicamente con máscaras de gas aislantes (IP-4, IP-5). En este caso, conviene utilizar trajes protectores de goma, botas de goma y guantes. Hay que recordar que el cloro líquido destruye la tela protectora de goma y las partes de goma de la máscara de gas aislante.

En caso de un accidente industrial en una instalación químicamente peligrosa, o una fuga de cloro durante el almacenamiento o transporte, puede ocurrir contaminación del aire en concentraciones dañinas. En este caso, es necesario aislar la zona peligrosa, retirar de ella a todos los extraños y evitar que cualquiera entre sin protección respiratoria y cutánea. Cerca de la zona, manténgase del lado de barlovento y evite lugares bajos.

Si hay una fuga o derrame de cloro, no toque la sustancia derramada. La fuga debe eliminarse con la ayuda de especialistas, si esto no representa ningún peligro, o bombear el contenido a un recipiente que funcione, observando las precauciones de seguridad.

Para fugas graves de cloro, utilice un spray de carbonato de sodio o agua para precipitar el gas. El lugar del derrame se llena con agua con amoníaco, lechada de cal, una solución de carbonato de sodio o soda cáustica.

AMONÍACO

El amoníaco (NH 3) es un gas incoloro con una característica olor acre(alcohol amoniaco). Bajo presión normal se solidifica a -78°C y se licúa a -34°C. La densidad del gas amoniaco en condiciones normales es de aproximadamente 0,6, es decir es más ligero que el aire. Forma mezclas explosivas con aire en el rango de 15 a 28 por ciento en volumen de NH.

Su solubilidad en agua es mayor que la de todos los demás gases: un volumen de agua absorbe alrededor de 700 volúmenes de amoníaco a 20°C. Se comercializa una solución de amoníaco al 10% con el nombre “ amoníaco" Encuentra aplicación en medicina y familiar(al lavar la ropa, quitar manchas, etc.). Una solución al 18 - 20% se llama agua con amoníaco y se utiliza como fertilizante.

El amoníaco líquido es un buen disolvente. gran número compuestos orgánicos e inorgánicos. El amoníaco líquido anhidro se utiliza como fertilizante altamente concentrado.

En la naturaleza, el NH se forma durante la descomposición de compuestos orgánicos que contienen nitrógeno.

sustancias. Actualmente, la síntesis a partir de elementos (nitrógeno e hidrógeno) en presencia de un catalizador, a una temperatura de 450 - 500 ° C y una presión de 30 MPa, es el principal método industrial para producir amoniaco.

El agua con amoníaco se libera cuando el gas del horno de coque entra en contacto con agua, que se condensa cuando el gas se enfría o se inyecta especialmente en él para eliminar el amoníaco.

La producción mundial de amoníaco es de unos 90 millones de toneladas. Se utiliza en la producción de ácido nítrico, sales que contienen nitrógeno, refrescos, urea, ácido cianhídrico, fertilizantes y materiales de fotocopia diazotipo. El amoníaco líquido se utiliza como sustancia de trabajo en las máquinas de refrigeración (Fig. 2). El amoníaco se transporta en estado licuado bajo presión, cuando se libera a la atmósfera fuma y cuando ingresa a los cuerpos de agua contamina. Concentraciones máximas permitidas (MPC) en el aire de zonas pobladas: media diaria y máxima única - 0,2 mg/m 3 ; el máximo permitido en el área de trabajo de una empresa industrial es de 20 mg/m 3 . El olor se siente a una concentración de 40 mg/m3. Si su contenido en el aire alcanza los 500 mg/m 3, es peligroso por inhalación (posible muerte). Provoca daños en las vías respiratorias. Sus signos son: secreción nasal, tos, dificultad para respirar, asfixia, mientras aparecen palpitaciones y se altera el pulso. Los vapores irritan fuertemente las mucosas y la piel, provocando ardor, enrojecimiento y picazón en la piel, dolor en los ojos y lagrimeo. Cuando el amoníaco líquido y sus soluciones entran en contacto con la piel se producen congelaciones, ardores y posibles quemaduras con ampollas y ulceraciones.

La protección respiratoria contra el amoníaco se proporciona mediante máscaras de gas industriales y aislantes filtrantes y respiradores de gas. Se pueden utilizar máscaras antigás industriales de la marca KD (la caja está pintada en gris), K (verde claro) y respiradores RPG-67-KD, RU-60M-KD.

La concentración máxima permitida cuando se utilizan máscaras de gas industriales filtrantes es de 750 MPC (¡15.000 mg/m!), por encima de la cual sólo se deben utilizar máscaras de gas aislantes. Para los respiradores, esta dosis es igual a 15 MAC. Al eliminar accidentes en instalaciones químicamente peligrosas, cuando se desconoce la concentración de amoníaco, el trabajo debe realizarse únicamente con máscaras de gas aislantes.

Para evitar que el amoníaco entre en contacto con la piel, conviene utilizar trajes protectores de goma. botas de goma y guantes.

La presencia y concentración de amoníaco en el aire se pueden determinar con el analizador de gases universal UG-2. Límites de medición: hasta 0,03 mg/l - al aspirar aire en un volumen de 250 ml; hasta 0,3 mg/l - al chupar 30 ml. La concentración de NH se encuentra en una escala que indica el volumen de aire que pasa. El número que coincide con el borde del color. azul La columna de polvo indicará la concentración de amoníaco en miligramos por litro.

También puede averiguar si hay vapor de amoníaco en el aire utilizando los dispositivos de reconocimiento químico VPKhR, PKhR-MV. Cuando se bombea a través de un tubo indicador marcado (un anillo amarillo) a una concentración de 2 mg/lo superior, el amoníaco hace que el relleno se vuelva verde claro.

Los dispositivos de las últimas modificaciones, como UPGK (dispositivo de control de gas universal) y el analizador de gas de fotoionización Kolion-1, le permiten determinar de forma rápida y precisa la presencia y concentración de amoníaco.

Características toxicológicasÓxidos de nitrógeno: propiedades fisicoquímicas, toxicidad, toxicocinética, mecanismo de acción tóxica, formas de proceso tóxico,

Tóxicos pulmonares + efectos tóxicos generales

Los gases forman parte de los gases explosivos que se forman durante disparos, explosiones, lanzamientos de misiles, etc.

Altamente tóxico. Intoxicación por inhalación.

Intoxicación por óxido: forma reversible: formación de metahemoglobina, dificultad para respirar, vómitos, descenso de la presión arterial.

Envenenamiento con una mezcla de óxido y dióxido: efecto asfixiante con desarrollo de edema pulmonar;

Intoxicación por dióxido: shock por nitrito y quemadura química pulmones;

El mecanismo de acción tóxica del óxido nítrico:

Activación de la peroxidación lipídica en biomembranas.

Formación de ácidos nítrico y nitroso al interactuar con el agua.

Oxidación de elementos de bajo peso molecular del sistema antioxidante.

Mecanismo de acción tóxica del dióxido de nitrógeno:

Inicio de la peroxidación lipídica en las biomembranas de las células de barrera en el aire.

La capacidad desnaturalizante del ácido nítrico formado en el ambiente acuoso del cuerpo,

Mantener un alto nivel de procesos de radicales libres en la célula,

La formación de un radical hidroxilo durante una reacción con peróxido de hidrógeno, provocando un aumento incontrolado de la peroxidación en la célula.

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Fecha de creación de la página: 2017-03-31

En realidad, el edema pulmonar tóxico está asociado con el daño causado por sustancias tóxicas a las células implicadas en la formación de la barrera alveolar-capilar. Los tóxicos de importancia militar que pueden causar edema pulmonar tóxico se denominan HOWA asfixiantes.

El mecanismo de daño a las células del tejido pulmonar por armas de asalto aéreas sofocantes no es el mismo (ver más abajo), pero los procesos posteriores que se desarrollan son bastante similares (Figura 23).

Figura 23. Esquema de la patogénesis del edema pulmonar tóxico.

El daño a las células y su muerte conduce a una mayor permeabilidad de la barrera y a una alteración del metabolismo de las sustancias biológicamente activas en los pulmones. La permeabilidad de las partes capilar y alveolar de la barrera no cambia simultáneamente. Inicialmente, la permeabilidad de la capa endotelial aumenta y el líquido vascular suda hacia el intersticio, donde se acumula temporalmente. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama intersticial. Durante la fase intersticial, el drenaje linfático es compensatorio, aproximadamente 10 veces acelerado. Sin embargo, esta reacción adaptativa resulta insuficiente y el líquido edematoso penetra gradualmente a través de la capa de células alveolares alteradas destructivamente hacia las cavidades alveolares, llenándolas. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama alveolar y se caracteriza por la aparición de distintos signos clínicos. La “desconexión” de parte de los alvéolos del proceso de intercambio de gases se compensa con el estiramiento de los alvéolos intactos (enfisema), lo que conduce a la compresión mecánica de los capilares pulmonares y de los vasos linfáticos.

El daño celular se acompaña de la acumulación en el tejido pulmonar de sustancias biológicamente activas como noradrenalina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotensina I, prostaglandinas E 1, E 2, F 2, cininas, lo que conduce a un aumento adicional de la permeabilidad de la barrera alveolar-capilar y la hemodinámica alterada en los pulmones. La velocidad del flujo sanguíneo disminuye, aumenta la presión en la circulación pulmonar.

El edema continúa progresando, el líquido llena los bronquiolos respiratorios y terminales y, debido al movimiento turbulento del aire en el tracto respiratorio, se forma espuma, estabilizada por el surfactante alveolar lavado. Los experimentos con animales de laboratorio muestran que el contenido de surfactante en el tejido pulmonar disminuye inmediatamente después de la exposición a sustancias tóxicas. Esto explica el desarrollo temprano de atelectasia periférica en los afectados.

Además de estos cambios, los trastornos sistémicos que entran en el proceso patológico y se intensifican a medida que se desarrolla son de gran importancia para el desarrollo del edema pulmonar. Los más importantes incluyen: alteraciones en la composición gaseosa de la sangre (hipoxia, hiper y luego hipocarbia), cambios en la composición celular y propiedades reológicas (viscosidad, capacidad de coagulación) de la sangre, trastornos hemodinámicos en la circulación sistémica, disfunción. de los riñones y del sistema nervioso central.

Características de la hipoxia.

La principal causa de trastornos de muchas funciones corporales en caso de intoxicación por sustancias tóxicas pulmonares es la falta de oxígeno. Por lo tanto, en el contexto del desarrollo de edema pulmonar tóxico, el contenido de oxígeno en la sangre arterial disminuye a 12% en volumen o menos, con una norma de 18-20% en volumen, en sangre venosa, a 5-7% en volumen con una norma de 12-13% vol. El voltaje de CO 2 aumenta en las primeras horas del desarrollo del proceso (más de 40 mm Hg). Posteriormente, a medida que se desarrolla la patología, la hipercapnia da paso a la hipocapnia. La aparición de hipocapnia puede explicarse por la alteración de los procesos metabólicos en condiciones hipóxicas, la disminución de la producción de CO 2 y la capacidad del dióxido de carbono para difundirse fácilmente a través del líquido edematoso. El contenido de ácidos orgánicos en el plasma sanguíneo aumenta a 24-30 mmol/l (normalmente 10-14 mmol/l).

Ya en las primeras etapas del desarrollo del edema pulmonar tóxico, aumenta la excitabilidad del nervio vago. Esto lleva al hecho de que un estiramiento menor de lo habitual de los alvéolos durante la inhalación sirve como señal para detener la inhalación y comenzar la exhalación (reflejo de Hehring-Breuer). En este caso, la respiración se vuelve más frecuente, pero su profundidad disminuye, lo que conduce a una disminución de la ventilación alveolar. La liberación de dióxido de carbono del cuerpo y el suministro de oxígeno a la sangre disminuyen: se produce hipoxemia.

Una disminución de la presión parcial de oxígeno y un ligero aumento de la presión parcial de CO 2 en la sangre provocan un aumento adicional de la dificultad para respirar (reacción de las zonas reflexogénicas vasculares), pero, a pesar de su carácter compensatorio, la hipoxemia no sólo no disminuye, sino que, por el contrario, aumenta. La razón del fenómeno es que, aunque en condiciones de disnea refleja se conserva el volumen respiratorio minuto (9000 ml), la ventilación alveolar se reduce.

Así, en condiciones normales, con una frecuencia respiratoria de 18 por minuto, la ventilación alveolar es de 6300 ml. Volumen corriente (9000 ml: 18) – 500 ml. Volumen del espacio muerto - 150 ml. Ventilación alveolar: 350 ml x 18 = 6300 ml. Cuando la respiración aumenta a 45 y el mismo volumen minuto (9000), el volumen corriente disminuye a 200 ml (9000 ml: 45). Con cada respiración, solo entran 50 ml de aire a los alvéolos (200 ml -150 ml). La ventilación alveolar por minuto es: 50 ml x 45 = 2250 ml, es decir disminuye aproximadamente 3 veces.

Con el desarrollo del edema pulmonar, aumenta la deficiencia de oxígeno. Esto se ve facilitado por una alteración cada vez mayor del intercambio de gases (dificultad en la difusión de oxígeno a través de una capa cada vez mayor de líquido edematoso) y, en casos graves, un trastorno hemodinámico (hasta el colapso). El desarrollo de trastornos metabólicos (disminución de la presión parcial de CO 2, acidosis debido a la acumulación de productos metabólicos poco oxidados) empeora el proceso de utilización del oxígeno por los tejidos.

Por lo tanto, la falta de oxígeno que se desarrolla cuando se afecta a los asfixiantes se puede caracterizar como hipoxia de tipo mixto: hipóxico(alteración de la respiración externa), circulatorio (alteración de la hemodinámica), tela(alteración de la respiración tisular).

La hipoxia es la base de graves trastornos del metabolismo energético. En este caso, los órganos y tejidos con un alto nivel de gasto energético (sistema nervioso, miocardio, riñones, pulmones) son los que más sufren. Las violaciones por parte de estos órganos y sistemas son la base de la clínica de intoxicación con acción asfixiante.