¿A qué órganos afecta el SIDA? ¿Qué podemos hacer? Interacción del virus con células dendríticas.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH, en inglés VIH) es la causa de la infección por VIH, que siempre termina en el desarrollo del SIDA, el síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida, en el que se desarrollan enfermedades infecciosas graves y procesos neoplásicos.

La fuente de los virus es sólo una persona enferma. Su sangre, semen y secreciones vaginales tienen una concentración de material infeccioso suficiente para provocar la infección. La sexual, parenteral y transplacentaria son las principales vías de transmisión. El virus de la inmunodeficiencia humana 1 es el más virulento. Es él quien provoca epidemias en muchos países del mundo.

El VIH fue descubierto por primera vez en 1983 en dos laboratorios independientes: el laboratorio de Luc Montagny del Instituto Pasteur (Francia) y el Instituto Nacional del Cáncer en el laboratorio de Robert Gallo (EE.UU.).

Arroz. 1. Luc Montagnier (foto de la izquierda) y Robert Gallo (foto de la derecha).

Los virus de la inmunodeficiencia humana infectan células que tienen receptores CD4+ en su superficie:

  • Linfocitos T (reconocen y destruyen células que transportan antígenos extraños),
  • macrófagos y monocitos tisulares (capturan y digieren bacterias y partículas extrañas),
  • células dendríticas foliculares (estimulan los linfocitos T),
  • células neurogliales,
  • células de Langerhans,
  • Células epiteliales del intestino y del cuello uterino.

Cuando su concentración de linfocitos T es inferior a 200 en 1 μl, la inmunidad celular deja de proteger el cuerpo del paciente. Las células infectadas mueren. Se desarrolla el SIDA.

Arroz. 2. El VIH abandona la célula diana. Ahora se llama virión.

Clasificación del VIH

El virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia retrovirus, familia lentivirus. Es linfotrópico. Hay 2 tipos principales de virus de inmunodeficiencia: VIH-1 y VIH-2. Las especies VIH-3 y VIH-4 son variedades raras. Su papel en la propagación de la infección es sutil.

  • Retrovirus(del latín retro- reverso) pertenecen a una familia de virus de ARN que infectan a los vertebrados. El VIH, a diferencia de los oncovirus, provoca la muerte de las células infectadas y no provoca su crecimiento proliferativo, como los oncovirus. Los retrovirus provocan el desarrollo de procesos malignos en forma de sarcoma y leucemia en varios animales, y solo una especie causa linfosarcoma en humanos.
  • Lentivirus(del latín lentitud- lento) causan enfermedades con un largo período de incubación y un curso lento pero constantemente progresivo. Los lentivirus entregan una cantidad significativa de material genético a la célula huésped y tienen la capacidad de replicarse (renovarse) en células que no se dividen.

Arroz. 3. Cuando surge un nuevo virus, se llama virión. La foto muestra un virión inmaduro. La nucleocápside no está estructurada. La capa exterior es ancha y suelta.

El VIH-1 y el VIH-2 son los principales tipos de VIH.

Los virus de la inmunodeficiencia humana se diferencian entre sí genéticamente y en sus características antigénicas. Clasificación moderna distingue 2 tipos principales de virus: el virus de la inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) y el virus de la inmunodeficiencia humana 2 (VIH-2). Sin embargo, también se conocen el VIH-3 y el VIH-4, variedades raras que desempeñan un papel sutil en la propagación de la epidemia. Se cree que el VIH-1 surgió como resultado de la transmisión del virus de la inmunodeficiencia a los humanos por los chimpancés y el VIH-2 por los mangabeys pelirrojos.

Ambos tipos de virus causan inmunodeficiencia cuando ingresan al cuerpo humano. Hay diferencias en curso clínico enfermedades.

Arroz. 4. Se cree que el VIH-1 surgió como resultado de la transmisión del virus de la inmunodeficiencia a los humanos por los chimpancés y el VIH-2 por los mangabeys pelirrojos.

Virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1)

El VIH-1 se describió por primera vez en 1983. Es el más patógeno y extendido de todos los virus del VIH. Pequeños cambios en el genoma de este tipo de virus provocan la aparición. gran número nuevas cepas, lo que permite al patógeno evadir sistema inmunitario paciente y adquiere resistencia a los medicamentos medicamentos antivirales.

  • Fue el VIH-1 el que se convirtió en el culpable de la epidemia mundial.
  • Los virus de inmunodeficiencia humana - 1 se dividen en varios grupos: M, N, O y P, el 90% de los cuales pertenecen al grupo M. A su vez, el grupo M se divide en 11 subtipos, dominantes en determinadas partes del mundo.
  • El subtipo A del VIH-1 está muy extendido en Rusia y África. Actualmente se ha producido una mezcla de la cepa A, que actualmente es dominante, y la cepa AG, traída de Asia Central. Así apareció una cepa más peligrosa de VIH-1A63.
  • Cuando se infecta con VIH-1, la enfermedad a menudo progresa hasta la etapa de SIDA.
  • En la etapa del SIDA, la candidiasis se desarrolla con mayor frecuencia. cavidad bucal y fiebre crónica.

En todos los casos en los que no hay indicación del tipo de virus, se supone que es el virus de inmunodeficiencia humana-1.

Virus de inmunodeficiencia-2 (VIH-2)

El VIH-2 surgió de la transmisión de un virus de inmunodeficiencia a humanos desde mangabeys pelirrojos. Identificado en 1986. Se han descrito 8 grupos de virus, pero en términos epidémicos sólo los grupos A y B son más peligrosos.

  • El VIH-2 es menos virulento que el VIH-1.
  • Cuando el VIH-1 y el VIH-2 ingresan al cuerpo humano simultáneamente, el VIH-2 proporciona, aunque sea pequeña, protección a las células contra la infección por el VIH-1.
  • La enfermedad dura más y rara vez progresa a la etapa de SIDA.
  • Durante la enfermedad, hay significativamente menos virus en 1 µl de sangre que durante la infección por VIH-1.
  • Con el VIH-2, infecciones como diarrea cronica, colangitis, encefalitis y graves.

Estructura del VIH

Arroz. 5. Estructura del VIH.

Un virus que reside fuera de la célula se llama virión. Los viriones son la fase final del desarrollo viral. Es en estos representantes del microcosmos que se basa la clasificación y sistematización de los virus.

El VIH-1 y el VIH-2 tienen un núcleo (nucleocápside en forma de bala) que consta de ARN y enzimas y una envoltura (membrana o supercápside). Los viriones maduros contienen hasta varios miles diferentes tipos Las moléculas de proteínas tienen forma esférica con un diámetro de 100 a 180 nm.

Estructura de la nucleocápside del VIH.

  • Dentro del VIH hay 2 ARN virales monocatenarios y 3 enzimas: transcriptasa inversa (revertasa), integrasa y proteasa, estrechamente unidas (empaquetadas) con las proteínas de la cápside p24, p7 y p9.
  • Fuera de la cápside hay 2000 moléculas de proteína de matriz p17 con un espesor de 5 a 7 nm. Están ubicados entre la cápside del virus y la capa exterior.
  • Las proteínas de la nucleocápside p7 y p9 proporcionan comunicación con el ARN genómico.
  • Asociadas a la cápside del VIH-1 hay 200 copias de ciclofilina A, que participa en el ensamblaje del virión.
  • Dentro (¿o fuera?) de la cápside del virión se encuentra la proteína Vhr.

Explicación de algunos símbolos.

genoma del virus es un conjunto de genes que contienen información biológica necesaria para construir y sustentar la vida de un microorganismo. El ácido nucleico genómico en sí no es un factor infeccioso.

transcriptasa inversa (revertir) Es una enzima involucrada en la síntesis de ADN sobre un molde de ARN. El nombre "inverso" proviene del hecho de que la mayoría de estos procesos tienen lugar en la dirección contraria, cuando el ARN se sintetiza a partir de una plantilla de ADN.

Integraza es una enzima que acelera (cataliza) la incorporación (integración) del ADN del VIH en el cromosoma del huésped. El ADN del virus se cierra formando un anillo antes de la integración.

proteasa es una enzima que rompe los enlaces peptídicos entre los aminoácidos de las proteínas.

Arroz. 6. La micrografía electrónica muestra claramente las nucleocápsides de viriones ya maduros (foto de la izquierda). La foto "D" muestra virus capturados por macrófagos.

Estructura de la cubierta del VIH.

  • Las envolturas del VIH (cápside y supercápside) protegen material genético desde elementos químicos, físicos y daño mecánico. La capa exterior ayuda al virus a interactuar con los receptores de las células diana.
  • La cáscara se forma durante el período de gemación y consta de una capa de fosfolípidos atravesada por 72 complejos de glicoproteínas y células de membrana del huésped.
  • Gracias a las glicoproteínas de la envoltura, los virus se esfuerzan solo por ciertas células huésped que llevan receptores CD4 + especiales en su superficie: linfocitos T, monocitos, macrófagos tisulares, células dendríticas foliculares, neuroglia, células de Langerhans, células epiteliales intestinos y cuello uterino, lo que determina el desarrollo de manifestaciones de la infección por VIH.
  • Cuando se encuentran con células huésped, las glicoproteínas transmembrana gp41 y las glicoproteínas de superficie gp120 se insertan en sus membranas. Los virus que carecen de estas proteínas no pueden penetrar las células diana.

Arroz. 7. La foto muestra un modelo 3D del VIH.

Arroz. 8. La fotografía de la derecha muestra una sección transversal del VIH.

genoma del VIH

El genoma del VIH consta de dos cadenas idénticas de ARN. La longitud de cada hebra es de unos 10 mil nucleótidos. El genoma incluye 3 genes estructurales principales y 7 genes reguladores y funcionales que codifican 15 proteínas diferentes.

  • Las proteínas estructurales (cápside y supercápside) del VIH están codificadas por genoma de la mordaza.
  • Las proteínas no estructurales están codificadas. genoma Pohyo.
  • Genes Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu y Vpr codifican proteínas que regulan los procesos de reproducción y ensamblaje de virus, suprimen la actividad de los sistemas antivirales celulares.

Arroz. 9. Un linfocito normal (foto de la izquierda) infectado con VIH (foto de la derecha). Se forman múltiples burbujas en la superficie de la célula infectada.

Proteínas del VIH

Tan pronto como el virión ingresa en la célula huésped (ahora llamada virus), se sintetiza una copia de ADN del genoma utilizando la enzima transcriptasa inversa, que se integra en el genoma de la célula huésped. Así se forma un provirus.

A continuación, con la ayuda de enzimas, se sintetizan nuevas moléculas de ARN del virus en la matriz del provirus, así como proteínas estructurales y reguladoras que llevan a cabo el ensamblaje y la gemación de los virus. Dentro del virus, así como en su superficie, además de las codificadas por el genoma, se encuentran proteínas que son capturadas por la partícula viral de las células huésped.

Los genes Gag, Pol y Env son responsables de la síntesis de las principales proteínas del VIH.

Proteínas estructurales del VIH

El gen Gag es responsable de la síntesis de proteínas estructurales del VIH. Las proteínas estructurales son parte de la propia partícula viral. Forman la cápside y la envoltura viral.

Proteínas de la cápside del VIH

Las proteínas de la cápside forman un recipiente (caja) para el ácido nucleico, forman parte de las proteínas genómicas y forman enzimas. La cubierta de la cápside no se ensambla a partir de proteínas individuales, sino a partir de subunidades. Su ensamblaje está programado en ARN.

  • La proteína p24 forma la envoltura de la nucleocápside.
  • La proteína p17 forma la sustancia matriz.
  • Las proteínas p9 y p7 proporcionan comunicación con el ARN genómico.

Arroz. 10. Linfocitos afectados por el VIH. Las estructuras alargadas en la superficie celular son causadas por una sobreproducción de la proteína Gag. (Foto NIBSC).

Proteínas supercápside

El gen Env es responsable de la síntesis de las proteínas de la envoltura del VIH. Las proteínas de este grupo forman parte de la membrana externa del virión, que consta de una capa de fosfolípidos atravesada por 72 complejos de glicoproteínas. La parte libre (externa) del complejo glicoproteico contiene un grupo amino en el extremo DO. El extremo sumergido en la capa lipídica contiene un grupo hidroxilo en el extremo C-terminal. Gracias a los complejos de glicoproteínas, los viriones se adhieren a la célula huésped. Se llaman proteínas de unión.

Durante la evolución, los virus adquirieron una función de dirección: buscar celdas requeridas huésped entre muchas otras células, para lo cual aparecieron en su superficie proteínas especiales que reconocen células sensoriales y sus receptores.

La capa exterior del virión consta de complejos proteicos (proteínas gp120 y gp41) y células de la envoltura del huésped, que son capturadas por los virus durante la gemación.

  • La proteína gp120 (la más externa) asegura la unión a las células diana.
  • La proteína gp41 asegura la penetración de los viriones en la célula.

Proteínas no estructurales

Las proteínas no estructurales están codificadas por el gen Pol. Sirven a los procesos de reproducción viral en sus diferentes etapas. El gen Pol codifica enzimas implicadas en el proceso de integración del genoma del virus en el genoma de la célula huésped y enzimas implicadas en el proceso de reproducción del virus.

Las siguientes proteínas no estructurales del VIH son actualmente las más estudiadas:

  • p66 - transcriptasa inversa (participa en la síntesis de ADN en una plantilla de ARN);
  • p31 - integrasa (cataliza la integración del ADN viral en el cromosoma del huésped;
  • p10 es una proteasa (rompe enlaces peptídicos entre aminoácidos en grandes moléculas de proteínas).

Otros genes del VIH

Genes como Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu y Vpr codifican proteínas que regulan los procesos de reproducción y ensamblaje de virus y suprimen la actividad de los sistemas antivirales celulares.

Arroz. 11. La foto de la izquierda muestra el proceso de gemación de los viriones. La nucleocápside aún no está estructurada; la capa exterior es más gruesa debido a la presencia de proteínas de membrana. La fotografía de la derecha muestra viriones maduros en el espacio extracelular (micrografía electrónica). Las nucleocápsides adquirieron la forma de un cono truncado. La cáscara se ha vuelto delgada porque se han perdido algunas de las proteínas de la capa exterior.

Estructura antigénica del VIH.

Los virus de inmunodeficiencia humana - 1 se dividen en varios grupos: M, N, O y P, el 90% de los cuales pertenecen al grupo M. A su vez, el grupo M se divide en 11 subtipos, dominantes en determinadas partes del mundo. Se diferencian entre sí por la composición de aminoácidos de sus proteínas.

Los principales antígenos del virus de la inmunodeficiencia humana incluyen:

  • antígenos específicos de grupo y especie: proteínas que forman la cubierta de la nucleocápside - p24;
  • antígenos de tipo específico: proteínas que proporcionan comunicación con las células diana - gp120 y proteínas que aseguran la penetración de los viriones en las células - gp41.

El VIH tiene una alta actividad biológica y una frecuencia de cambios genéticos (alta variabilidad) que ocurren durante el proceso de autorreproducción, lo que crea grandes obstáculos para la creación de una vacuna y medicamentos eficaces.

replicación del VIH

La replicación (reproducción) del VIH ocurre en la célula huésped en etapas.


Arroz. 15. La figura “b” (foto de la izquierda) muestra viriones inmaduros. La nucleocápside se encuentra en etapa de formación ( forma redonda), las proteínas de la cáscara sobresalen hacia afuera en forma de protuberancias. La figura “a” (foto de la derecha) muestra un virión maduro. La cubierta de la nucleocápside ha perdido la mayoría de proteínas y se volvió más delgada y densa, y la nucleocápside adquirió la forma de un cono truncado, lo que lo distingue de muchos otros virus.

Arroz. 16. En la superficie de la célula infectada se ven múltiples burbujas, entre las cuales han aparecido virus recién formados. Las ampollas son mucho más grandes y menos densas que las del VIH.

mutaciones del VIH

  • El VIH es el más patógeno y extendido entre todos los virus. Pequeños cambios en su genoma conducen a la aparición de una gran cantidad de nuevas cepas, lo que permite al patógeno evadir el sistema inmunológico del paciente y adquirir resistencia a los medicamentos antivirales. La variabilidad antigénica del VIH es muchas veces mayor que la variabilidad y neumonía atípica, cuya tasa de mutación es de 10 a 5 nucleótidos por día. Su tasa de transcripción es más alta que la de otros virus y ronda los 20 millones de partículas virales por día. Todo esto complica tanto el diagnóstico como la búsqueda de métodos. prevención específica esta terrible enfermedad.
  • En el cuerpo de un paciente infectado se produce una lucha despiadada entre su sistema inmunológico y el VIH. Bajo la influencia de la inmunidad, el virus muta. Pero, como han descubierto los científicos, las mutaciones constantes conducen a un debilitamiento del microorganismo: se reduce su capacidad dañina y se prolonga el plazo para el desarrollo del SIDA.

Arroz. 17. En la foto “B” hay viriones normales: 4 en gemación (en un tallo) y 1 maduro. Las fotos “C” y “E” muestran viriones mutados. La foto “C” muestra viriones inmaduros, que son causados ​​por mutaciones en la enzima proteasa. La foto “E” muestra un virión maduro, pero no puede formar una cápside normal.

Persistencia del VIH en el entorno externo

Sensibilidad del virus de la inmunodeficiencia humana a influencias externas.

  • Calentar a 56°C inactiva el virus en 30 minutos; hervirlo mata el virus instantáneamente.
  • El patógeno es sensible a todos. desinfectantes: peróxido de hidrógeno, lisol, éter, acetona, hipoclorito de sodio, alcohol etílico, cloramina, lejía, etc. La inactivación se produce en 3 a 5 minutos.
  • La muerte del virus ocurre cuando cambia el pH del medio ambiente, por debajo de 0,1 y por encima de 13.
  • Las radiaciones ultravioleta e ionizantes son destructivas.

Persistencia del virus de la inmunodeficiencia humana

  • El VIH vive en la sangre y sus componentes para transfusiones durante años.
  • En medio líquido a una temperatura de 23 a 27°C - 25 días.
  • En esperma congelado, durante varios meses, en suero sanguíneo, hasta 10 años.
  • El VIH muere cuando se congela a menos de 70°C;

¡Buenos días, queridos lectores!

En el artículo de hoy veremos esto. enfermedad grave, cómo – la infección por VIH y todo lo relacionado con ella – causas, cómo se transmite, período de incubación, primeros signos, síntomas, etapas de desarrollo, tipos, análisis, pruebas, diagnóstico, tratamiento, medicamentos, prevención y otros. información útil. Entonces…

¿Qué significa VIH?

Infección por VIH en niños

La infección por VIH en niños va acompañada en muchos casos de retrasos en el desarrollo (físico y psicomotor), frecuentes enfermedades infecciosas, neumonitis, encefalopatía, hiperplasia de los linfáticos pulmonares, síndrome hemorrágico. Además, la infección por VIH en niños adquirida de madres infectadas se caracteriza por un curso y una progresión más rápidos.

La principal causa de la infección por VIH es la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. La causa del SIDA es también el mismo virus, porque El SIDA es la última etapa del desarrollo de la infección por VIH.

es un virus de desarrollo lento que pertenece a la familia de los retrovirus (Retroviridae) y al género de los lentivirus (Lentivirus). Es la palabra “lente” traducida del idioma latino significa "lento", que caracteriza parcialmente a esta infección, que se desarrolla con bastante lentitud desde el momento en que ingresa al cuerpo hasta la última etapa.

El tamaño del virus de la inmunodeficiencia humana es de sólo unos 100-120 nanómetros, que es casi 60 veces más pequeño que el diámetro de una partícula de sangre: un eritrocito.

La complejidad del VIH radica en sus frecuentes cambios genéticos durante el proceso de autorreproducción: casi todos los virus se diferencian de su predecesor en al menos 1 nucleótido.

En la naturaleza, a partir de 2017, se conocen 4 tipos de virus: VIH-1 (VIH-1), VIH-2 (VIH-2), VIH-3 (VIH-3) y VIH-4 (VIH-4). cada uno de los cuales difiere en la estructura del genoma y otras propiedades.

Es la infección por VIH-1 la que desempeña un papel en la enfermedad de la mayoría de las personas infectadas por el VIH; por lo tanto, cuando no se indica el número de subtipo, se implica 1 de forma predeterminada.

La fuente del VIH son las personas infectadas con el virus.

Las principales vías de infección son: inyecciones (especialmente drogas inyectables), transfusiones (sangre, plasma, glóbulos rojos) o trasplante de órganos, contacto sexual sin protección con un extraño, relaciones sexuales antinaturales (anal, oral), trauma durante el parto, alimentación de un bebé. leche materna(si la madre está infectada), traumatismos durante el parto, uso de artículos médicos o cosméticos no desinfectados (bisturí, agujas, tijeras, máquinas de tatuar, instrumentos dentales y de otro tipo).

Para que la infección por VIH y su posterior propagación por todo el cuerpo y su desarrollo, es necesario que la sangre, el moco, el esperma y otros biomateriales infectados del paciente ingresen al torrente sanguíneo o sistema linfático persona.

Un hecho interesante es que algunas personas tienen defensa innata del virus de la inmunodeficiencia humana, por lo que son resistentes al VIH. Entonces propiedades protectoras Poseen los siguientes elementos: proteína CCR5, proteína TRIM5a, proteína CAML (ligando de ciclofilina modulada por calcio), así como proteína transmembrana inducible por interferón CD317/BST-2 (“teterina”).

Por cierto, la proteína CD317, además de los retrovirus, también contrarresta activamente los arenavirus, filovirus y herpesvirus. El cofactor de CD317 es la proteína celular BCA2.

Grupos de riesgo de VIH

  • Drogadictos, principalmente usuarios de drogas intravenosas;
  • Parejas sexuales de drogadictos;
  • Personas que son desordenadas vida sexual, así como aquellos que practican relaciones sexuales antinaturales;
  • Prostitutas y sus clientes;
  • Donantes y personas que necesitan transfusión de sangre o trasplante de órganos;
  • Personas que padecen enfermedades de transmisión sexual;
  • Doctores.

La clasificación de la infección por VIH es la siguiente:

Clasificación por manifestaciones clínicas (en la Federación de Rusia y algunos países de la CEI):

1. Etapa de incubación.

2. La etapa de manifestaciones primarias, que, según las opciones de curso, pueden ser:

  • sin manifestaciones clínicas (asintomáticas);
  • curso agudo sin enfermedades secundarias;
  • curso agudo con enfermedades secundarias;

3. Etapa subclínica.

4. La etapa de enfermedades secundarias causadas por daños al cuerpo por virus, bacterias, hongos y otros tipos de infecciones que se desarrollan en el contexto de una inmunidad debilitada. Aguas abajo se divide en:

A) el peso corporal disminuye en menos del 10%, así como enfermedades infecciosas de la piel y las membranas mucosas que se repiten con frecuencia: faringitis, otitis media, herpes zoster, queilitis angular ();

B) el peso corporal disminuye en más del 10%, así como enfermedades infecciosas persistentes y a menudo recurrentes de la piel, las membranas mucosas y los órganos internos: sinusitis, faringitis, herpes zoster, fiebre o diarrea (diarrea) durante un mes, sarcoma de Kaposi localizado ;

C) el peso corporal se reduce significativamente (caquexia), así como enfermedades infecciosas generalizadas persistentes de los sistemas respiratorio, digestivo, nervioso y otros: candidiasis (tráquea, bronquios, pulmones, esófago), neumonía por Pneumocystis, tuberculosis extrapulmonar, herpes, encefalopatía, meningitis, tumores cancerosos(sarcoma de Kaposi diseminado).

Todas las opciones para el curso de la 4ª etapa tienen las siguientes fases:

  • progresión de la patología en ausencia de terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA);
  • progresión de la patología durante HAART;
  • remisión durante o después de TARGA.

5. etapa terminal(SIDA).

La clasificación anterior coincide en gran medida con la clasificación aprobada por la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Clasificación por manifestaciones clínicas (CDC - Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU.):

La clasificación de los CDC incluye no sólo manifestaciones clínicas enfermedades, pero también la cantidad de linfocitos T CD4 + en 1 μl de sangre. Se basa en la división de la infección por VIH en sólo 2 categorías: la enfermedad en sí y el SIDA. Si los siguientes parámetros cumplen con los criterios A3, B3, C1, C2 y C3, se considera que el paciente tiene SIDA.

Síntomas según la categoría de los CDC:

A (síndrome retroviral agudo) – caracterizado por asintomático o linfadenopatía generalizada (GLAP).

B (síndromes complejos asociados al SIDA): puede ir acompañado de candidiasis oral, herpes zóster, displasia cervical, neuropatía periférica, daño orgánico, trombocitopenia idiopática, leucoplasia o listeriosis.

C (SIDA) – puede ir acompañado de candidiasis vías respiratorias(desde la orofaringe a los pulmones) y/o esófago, neumocistosis, neumonía, esofagitis herpética, encefalopatía por VIH, isosporosis, histoplasmosis, micobacteriosis, infección por citomegalovirus, criptosporidiosis, coccidioidosis, cáncer de cuello uterino, sarcoma de Kaposi, linfoma, salmonelosis y otras enfermedades.

Diagnóstico de la infección por VIH.

El diagnóstico de la infección por VIH incluye siguientes métodos exámenes:

  • Anamnesia;
  • Examen visual del paciente;
  • Prueba de detección (detección de anticuerpos sanguíneos contra la infección mediante inmunoensayo enzimático– ELISA);
  • Una prueba que confirma la presencia de anticuerpos en la sangre (análisis de sangre mediante el método de inmunotransferencia (blot)), que se lleva a cabo solo cuando resultado positivo prueba de detección;
  • polimerasa reacción en cadena(PCR);
  • Análisis para estado inmunológico(Recuento de linfocitos CD4 + - realizado utilizando analizadores automáticos(método de citometría de flujo) o manualmente usando microscopios);
  • Análisis de carga viral (contando el número de copias de ARN del VIH por mililitro de plasma sanguíneo);
  • Pruebas rápidas de VIH: el diagnóstico se realiza mediante ELISA en tiras reactivas, reacción de aglutinación, inmunocromatografía o análisis de filtración inmunológica.

Las pruebas por sí solas no son suficientes para diagnosticar el SIDA. La confirmación ocurre sólo con la presencia adicional de 2 o más enfermedades oportunistas asociadas con este síndrome.

Infección por VIH - tratamiento

El tratamiento de la infección por VIH sólo es posible después de un diagnóstico exhaustivo. Sin embargo, desafortunadamente, a partir de 2017, oficialmente, la terapia adecuada y medicamentos, que eliminarían por completo el virus de la inmunodeficiencia humana y curarían al paciente, no se han establecido.

el unico método moderno El tratamiento de la infección por VIH hoy en día es muy activo. terapia antirretroviral(TARGA), que tiene como objetivo frenar la progresión de la enfermedad y detener su transición desde la etapa de SIDA. Gracias a HAART, la vida de una persona puede prolongarse durante varias décadas; la única condición es el uso permanente de medicamentos adecuados.

Lo insidioso del virus de la inmunodeficiencia humana es también su mutación. Entonces, si los medicamentos contra el VIH no se cambian después de algún tiempo, lo cual se determina en función de monitoreo constante A medida que avanza la enfermedad, el virus se adapta y el régimen de tratamiento prescrito se vuelve ineficaz. Por lo tanto, en diferentes intervalos, el médico cambia el régimen de tratamiento y con él los medicamentos. El motivo para cambiar el medicamento también puede ser la intolerancia individual del paciente al mismo.

El desarrollo de medicamentos modernos apunta no sólo a lograr el objetivo de eficacia contra el VIH, sino también a reducir efectos secundarios de ellos.

La eficacia del tratamiento también aumenta con los cambios en el estilo de vida de una persona, mejorando su calidad. sueño saludable, nutrición adecuada, evitación del estrés, imagen activa vida, emociones positivas etc.

Así, se pueden destacar los siguientes puntos en el tratamiento de la infección por VIH:

  • Tratamiento farmacológico de la infección por VIH;
  • Dieta;
  • Medidas preventivas.

¡Importante!¡Antes de usar medicamentos, asegúrese de consultar a su médico!

1. Tratamiento farmacológico de la infección por VIH

Para empezar, debemos recordarles una vez más que el SIDA es última etapa desarrollo de la infección por VIH, y es en esta etapa cuando una persona suele tener muy poco tiempo de vida. Por tanto, es muy importante prevenir el desarrollo del SIDA, y esto depende en gran medida de diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado de la infección por VIH. También notamos que el único método Hoy en día, el tratamiento contra el VIH es una terapia antirretroviral de gran actividad que, según las estadísticas, reduce el riesgo de desarrollar SIDA a casi un 1-2%.

Terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA)– un método de tratamiento de la infección por VIH basado en el uso simultáneo de tres o cuatro medicamentos (triterapia). La cantidad de medicamentos está relacionada con la mutagenicidad del virus y, para unirlo en esta etapa durante el mayor tiempo posible, el médico selecciona un complejo de medicamentos. Cada uno de los fármacos, según el principio de acción, está incluido en grupo separado– inhibidores de la transcriptasa inversa (nucleósidos y no nucleósidos), inhibidores de la integrasa, inhibidores de la proteasa, inhibidores de receptores e inhibidores de la fusión (inhibidores de fusión).

HAART tiene los siguientes objetivos:

  • Virológico – destinado a detener la reproducción y propagación del VIH, lo que se indica reduciendo la carga viral 10 veces o más en sólo 30 días, a 20-50 copias/ml o menos en 16-24 semanas, además de mantenerlas. indicadores durante el mayor tiempo posible;
  • Inmunológico – dirigido a la restauración funcionamiento normal y la salud del sistema inmunológico, que se debe a la restauración del número de linfocitos CD4 y una adecuada respuesta inmune a la infección;
  • Clínico – destinado a prevenir la formación de enfermedades secundarias. enfermedades infecciosas y el SIDA, permite concebir un hijo.

Medicamentos para la infección por VIH.

Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa– el mecanismo de acción se basa en la supresión competitiva de la enzima VIH, que garantiza la creación de ADN, que se basa en el ARN del virus. Es el primer grupo de fármacos contra los retrovirus. Bien tolerado. Los efectos secundarios incluyen: acidosis láctica, depresión. médula ósea, polineuropatía y lipoatrofia. La sustancia se excreta del cuerpo a través de los riñones.

Los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa incluyen abacavir (Ziagen), zidovudina (Azidotimidina, Zidovirina, Retrovir, Timazid), lamivudina (Virolam, Heptavir-150, Lamivudina-3TS ", "Epivir"), estavudina ("Aktastav", "Zerit", " Stavudin"), tenofovir ("Viread", "Tenvir"), fosfazida ("Nikavir"), emtricitabina ("Emtriva"), así como complejos de abacavir + lamivudina (Kivexa, Epzicom), zidovudina + lamivudina (Combivir), tenofovir + emtricitabina (Truvada) y zidovudina + lamivudina + abacavir (Trizivir).

Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos– delavirdina (Rescriptor), nevirapina (Viramune), rilpivirina (Edurant), efavirenz (Regast, Sustiva), etravirina (Intelence).

Inhibidores de la integrasa— el mecanismo de acción se basa en el bloqueo de la enzima viral que participa en la integración del ADN viral en el genoma de la célula diana, tras lo cual se forma el provirus.

Los inhibidores de la integrasa incluyen dolutegravir (Tivicay), raltegravir (Isentress) y elvitegravir (Vitecta).

Inhibidores de proteasa— el mecanismo de acción se basa en el bloqueo de la enzima proteasa viral (retropepsina), que participa directamente en la descomposición de las poliproteínas Gag-Pol en proteínas individuales, después de lo cual se forman las proteínas maduras del virión del virus de la inmunodeficiencia humana.

Los inhibidores de proteasa incluyen amprenavir (“Agenerase”), darunavir (“Prezista”), indinavir (“Crixivan”), nelfinavir (“Viracept”), ritonavir (“Norvir”, “Ritonavir”), saquinavir-INV (“Invirase”) , tipranavir ("Aptivus"), fosamprenavir ("Lexiva", "Telzir"), así como remedio combinado lopinavir + ritonavir (Kaletra).

Inhibidores de receptores— el mecanismo de acción se basa en bloquear la penetración del VIH en la célula diana, lo que se debe al efecto de la sustancia sobre los correceptores CXCR4 y CCR5.

Los inhibidores de los receptores incluyen maraviroc (Celsentri).

Inhibidores de fusión (inhibidores de fusión)— el mecanismo de acción se basa en bloquear la última etapa de introducción del virus en la célula diana.

Entre los inhibidores de la fusión, se puede destacar la enfuvirtida (Fuzeon).

El uso de TARGA durante el embarazo reduce el riesgo de transmisión de la infección de una madre infectada al niño al 1%, aunque sin esta terapia el porcentaje de infección del niño es de alrededor del 20%.

Los efectos secundarios del uso de medicamentos TARGA incluyen pancreatitis, anemia, erupciones en la piel, cálculos renales, neuropatía periférica, acidosis láctica, hiperlipidemia, lipodistrofia, así como síndrome de Fanconi, síndrome de Stevens-Johnson y otros.

La dieta para la infección por VIH tiene como objetivo evitar que el paciente pierda peso, además de proporcionar a las células del cuerpo la energía necesaria y, por supuesto, estimular y mantener el funcionamiento normal no solo del sistema inmunológico, sino también de otros sistemas.

También es necesario prestar atención a la cierta vulnerabilidad de un sistema inmunológico debilitado por una infección, así que protéjase de otros tipos de infecciones; asegúrese de seguir las reglas de higiene personal y de cocina.

La nutrición para el VIH/SIDA debe:

2. Tener un alto contenido calórico, por lo que se recomienda añadir mantequilla, mayonesa, queso y crema agria a los alimentos.

3. Enciende beber muchos líquidos, es especialmente útil beber decocciones y jugos recién exprimidos con un gran número vitamina C, que estimula el sistema inmunológico: decocción, jugos (manzana, uva, cereza).

4. Ser frecuente, 5-6 veces al día, pero en pequeñas porciones.

5. El agua para beber y cocinar debe estar depurada. Evite comer alimentos vencidos, carne poco cocida, huevos crudos, leche no pasteurizada.

¿Qué puedes comer si tienes infección por VIH?

  • Sopas: verduras, cereales, fideos, caldo de carne, tal vez con mantequilla;
  • Carne: ternera, pavo, pollo, pulmones, hígado, tipos bajos en grasa pescado (preferiblemente mar);
  • Cereales: trigo sarraceno, cebada perlada, arroz, mijo y avena;
  • Gachas de avena: con la adición de frutos secos, miel, mermelada;
    • , y zinc, por lo tanto, es necesario hacerlo. atención especial al comer alimentos. Además, queremos recordarte una vez más que estimula el sistema inmunológico, lo cual es muy importante en la lucha contra las infecciones.

    Qué no comer si tienes infección por VIH

    En caso de virus de inmunodeficiencia humana, es necesario abandonar por completo. bebidas alcoholicas, tabaquismo, dietas de adelgazamiento, alimentos altamente alergénicos, bebidas dulces carbonatadas.

    3. Medidas preventivas

    Las medidas preventivas de la infección por VIH que se deben seguir durante el tratamiento incluyen:

    • Evitar el contacto repetido con la infección;
    • Sueño saludable;
    • Cumplimiento de las normas de higiene personal;
    • Evitar la posibilidad de infectarse con otros tipos de infecciones - y otras;
    • Evitar el estrés;
    • Oportuno limpieza húmeda en el lugar de residencia;
    • Evitar la exposición prolongada a la luz solar;
    • negativa total productos alcohólicos, fumar;
    • Buena nutrición;
    • Estilo de vida activo;
    • Vacaciones en el mar, en la montaña, es decir. en los lugares más respetuosos con el medio ambiente.

    Analizaremos medidas adicionales de prevención del VIH al final del artículo.

    ¡Importante! Antes de usar remedios caseros contra la infección por VIH, ¡asegúrese de consultar a su médico!

    La hierba de San Juan. Vierta las hierbas picadas bien secas en una cacerola esmaltada y llénela con 1 litro de agua blanda purificada, luego ponga el recipiente al fuego. Después de que el producto hierva, cocinar el producto por 1 hora más a fuego lento, luego retirar, enfriar, colar y verter el caldo en un frasco. Añadir 50 g a la decocción. aceite de espino amarillo, mezclar bien y reservar en un lugar fresco para infundir durante 2 días. Debe tomar el producto 50 g 3-4 veces al día.

    Regaliz. Verter 50 g de picado en una cacerola esmaltada, llenarla con 1 litro de agua purificada y colocar al fuego a fuego alto. Después de que hierva, reduzca el fuego al mínimo y cocine a fuego lento durante aproximadamente 1 hora. Luego retire el caldo del fuego, enfríelo, cuele, vierta en un recipiente de vidrio y agregue 3 cucharadas. cucharadas de natural, mezclar. Es necesario beber 1 vaso de decocción por la mañana, en ayunas.

nombre latino lentivirus Especies
  • Virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1)
  • Virus de inmunodeficiencia humana 2 (VIH-2)

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Historia del descubrimiento

Imagen de virus obtenida mediante transmisión. microscopio electrónico. Se ve la estructura del virus, dentro del cual hay un núcleo en forma de cono.

El virus de la inmunodeficiencia humana fue descubierto en 1983 como resultado de una investigación sobre la etiología del SIDA. Los primeros informes científicos oficiales sobre el SIDA fueron dos artículos sobre casos inusuales de desarrollo de neumonía por Pneumocystis y sarcoma de Kaposi en hombres homosexuales, publicados en. En julio se propuso por primera vez el término SIDA para referirse a la nueva enfermedad. En septiembre de ese año, basándose en una serie de infecciones oportunistas diagnosticadas en (1) hombres homosexuales, (2) drogadictos, (3) pacientes con hemofilia A y (4) haitianos, el SIDA se definió por primera vez como una enfermedad. Entre 1981 y 1984 se publicaron varios trabajos que relacionaban el riesgo de desarrollar sida con el sexo anal o la influencia de drogas. Paralelamente se trabajó en una hipótesis sobre la posible naturaleza infecciosa SIDA. El virus de la inmunodeficiencia humana fue descubierto de forma independiente en 1983 en dos laboratorios:

  • en Francia bajo el liderazgo de Luc Montagnier (fr. Lucas Montagnier).
  • en el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos bajo la dirección de Robert Gallo. Roberto C. Gallo).

Los resultados del estudio, en el que por primera vez se aisló un nuevo retrovirus del tejido de un paciente, se publicaron el 20 de mayo en la revista Science. Estos artículos informaron sobre el descubrimiento de un nuevo virus perteneciente al grupo de virus HTLV. Los investigadores plantearon la hipótesis de que los virus que aislaron podrían causar el SIDA.

Además, los científicos informaron sobre el descubrimiento de anticuerpos contra el virus, la identificación de antígenos HTLV-III previamente descritos y desconocidos de otros virus y la observación de la multiplicación del virus en la población de linfocitos.

En 2008, Luc Montagnier y Françoise Barré-Sinoussi recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina "por su descubrimiento del virus de la inmunodeficiencia humana".

Biología del VIH

Una vez en el cuerpo humano, el VIH infecta los linfocitos CD4+, los macrófagos y algunos otros tipos de células. Habiendo penetrado en este tipo de células, el virus comienza a multiplicarse activamente en ellas. En última instancia, esto conduce a la destrucción y muerte de las células infectadas. La presencia del VIH con el tiempo provoca una alteración del sistema inmunológico debido a la destrucción selectiva de las células inmunocompetentes y la supresión de su subpoblación. Los virus que abandonan la célula se introducen en otras nuevas y el ciclo se repite. Poco a poco, la cantidad de linfocitos CD4+ disminuye tanto que el cuerpo ya no puede resistir los patógenos de infecciones oportunistas que no son peligrosas o tienen poco peligro para la salud. gente sana con un sistema inmunológico normal.

Clasificación

El virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia de los retrovirus ( Retroviridae), género lentivirus ( lentivirus). Nombre lentivirus viene de la palabra latina lente- lento. Este nombre refleja una de las características de los virus de este grupo, a saber, la lenta y desigual velocidad de desarrollo. proceso infeccioso en el macroorganismo. Los lentivirus también tienen un largo período de incubación.

Virus relacionados

tipo de lentivirus Se distinguen los siguientes tipos (según datos de 2008).

Abreviatura nombre en ingles nombre ruso
EIAV Virus de la anemia infecciosa equina Virus anemia infecciosa caballos
POO Neumonía Progresiva Ovina Virus cobre-visna ovino
CAEV Virus de la artritis-encefalitis caprina-ovina Virus de la artritis-encefalitis de cabras y ovejas
BIV Virus de la inmunodeficiencia bovina Virus de la inmunodeficiencia bovina
FIV Virus de la inmunodeficiencia felina Virus de la inmunodeficiencia felina
PLV Lentivirus del puma Lentivirus del puma
siv Virus de la inmunodeficiencia simia Virus de la inmunodeficiencia simia. Se conocen varias cepas de este virus. Cada cepa es característica de una especie de primate: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
VIH-1 Virus de inmunodeficiencia humana-1 Virus de inmunodeficiencia humana
VIH-2 Virus de inmunodeficiencia humana-2 Virus de inmunodeficiencia humana-2

El más estudiado es el VIH.

Tipos de VIH

El virus de la inmunodeficiencia humana se caracteriza por frecuencia alta cambios genéticos que ocurren durante el proceso de autorreproducción. La tasa de error en el VIH es 10 -3 - 10 -4 errores / (genoma * ciclo de replicación), que es varios órdenes de magnitud mayor que el mismo valor en eucariotas. La longitud del genoma del VIH es de aproximadamente 10 4 nucleótidos. De esto se deduce que casi todos los virus se diferencian de su predecesor en al menos un nucleótido. En la naturaleza, el VIH existe en forma de muchas cuasi especies, aunque es una unidad taxonómica. Sin embargo, en el proceso de investigación del VIH, se descubrieron variedades que se diferenciaban significativamente entre sí en varios aspectos, en particular, en diferentes estructuras genómicas. Las variedades de VIH se designan con números arábigos. Hoy en día se conocen el VIH-1, el VIH-2, el VIH-3 y el VIH-4.

La epidemia mundial de VIH se debe principalmente a la propagación del VIH-1; el VIH-2 se distribuye predominantemente en África occidental. El VIH-3 y el VIH-4 no desempeñan un papel importante en la propagación de la epidemia.

En la gran mayoría de los casos, salvo que se indique lo contrario, VIH se refiere al VIH-1.

Estructura del virión

La cápside del VIH está rodeada por una envoltura matricial formada por aproximadamente 2000 copias de la proteína de la matriz. p17. La capa de la matriz, a su vez, está rodeada por una membrana lipídica bicapa, que es la capa exterior del virus. Está formado por moléculas capturadas por el virus durante su gemación a partir de la célula en la que se formó. En la membrana lipídica se construyen 72 complejos de glicoproteínas, cada uno de los cuales está formado por tres moléculas de glicoproteína transmembrana ( gp41 o TM), que sirve como "ancla" del complejo, y tres moléculas de glicoproteína de superficie ( gp120 o SU). Al usar gp120 el virus se une al receptor del antígeno CD4 y al correceptor ubicado en la superficie de la membrana celular. gp41 y especialmente gp120 se están estudiando intensamente como objetivos para el desarrollo de medicamentos y vacunas contra el VIH. La membrana lipídica del virus también contiene proteínas de la membrana celular, incluidos antígenos leucocitarios humanos (HLA) de clases I, II y moléculas de adhesión.

genoma del VIH

genoma del VIH

El material genético del VIH está representado por dos cadenas de ARN positivo no relacionadas. El genoma del VIH contiene 9.000 pares de bases. Los extremos del genoma están representados por repeticiones terminales largas (LTR), que controlan la producción de nuevos virus y pueden ser activadas tanto por proteínas virales como por proteínas de la célula infectada.

infección por VIH

CIE-10 B20. , B21. , B22. , B23. , B24.
CIE-9 -

El período desde la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana hasta el desarrollo del SIDA dura una media de 9 a 11 años. Estadística numerosos estudios realizado en varios paises durante un período de más de dos décadas, confirman esta conclusión. Estas cifras sólo son válidas para los casos en los que la infección por VIH no está sometida a ningún tratamiento.

Grupos de alto riesgo:

  • personas que usan drogas inyectables y usan recipientes comunes para preparar medicamentos (propagación del virus a través de una aguja de jeringa y recipientes compartidos para soluciones de medicamentos); así como sus parejas sexuales.
  • hombres homosexuales y bisexuales que practican sexo anal sin protección;
  • heterosexuales de ambos sexos que practican sexo anal sin protección;
  • personas que recibieron una transfusión de sangre de un donante no analizado;
  • pacientes con otras enfermedades de transmisión sexual;
  • personas asociadas con la compra y venta cuerpo humano en el ámbito de los servicios sexuales (y sus clientes)

Patogenesia

PreSIDA- duración 1-2 años - comienzo de la opresión inmunidad celular. A menudo, el herpes recurrente son ulceraciones prolongadas que no curan de la mucosa oral y los órganos genitales. Leucoplasia de la lengua (proliferación de la capa papilar - “lengua fibrosa”). Candidiasis: mucosa oral, órganos genitales.

Resistencia (inmunidad) al VIH

Hace varios años se describió un genotipo humano resistente al VIH. La penetración del virus en una célula inmune está asociada a su interacción con un receptor de superficie: la proteína CCR5. Pero la deleción (pérdida de una sección genética) de CCR5-delta32 conduce a la inmunidad de su portador contra el VIH. Se cree que esta mutación surgió hace aproximadamente dos mil quinientos años y finalmente se extendió a Europa.

Actualmente, de media, el 1% de los europeos son realmente resistentes al VIH y entre el 10 y el 15% de los europeos tienen una resistencia parcial al VIH.

Epidemiología

Resumen global de la epidemia del VIH y el SIDA

Según el informe del Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA, diciembre de 2006.

Número de personas que viven con el VIH en 2006 Total - 39,5 millones (34,1 - 47,1 millones) Adultos - 37,2 millones (32,1 - 44,5 millones) Mujeres - 17,7 millones (15,1 - 20,9 millones) Niños menores de 15 años - 2,3 millones (1,7 - 3,5 millones) Número de personas infectadas por el VIH en 2006 Total - 4,3 millones (3,6 - 6,6 millones) Adultos - 3,8 millones (3,2 - 5,7 millones) Niños menores de 15 años - 530.000 (410.000 - 660.000) Número de muertes por SIDA en 2006 Total - 2,9 millones (2,5 - 3,5 millones) Adultos - 2,6 millones (2,2 - 3,0 millones) Niños menores de 15 años - 380.000 (290.000 - 500.000)

Prevalencia del VIH entre adultos por país 15–50% 5–15% 1–5% 0,5–1,0% 0,1–0,5%<0.1% нет данных

Al mismo tiempo, del número total de personas infectadas, dos tercios (63% - 24,7 millones) de todos los adultos y niños con VIH en el mundo viven en el África subsahariana, principalmente en el sur de África. Un tercio (32%) de todas las personas que viven con el VIH en el mundo vive en esta subregión, y el 34% de todas las muertes relacionadas con el SIDA en 2006 ocurrieron aquí.

Revisión de la epidemiología mundial del VIH/SIDA

En total, unos 40 millones de personas en el mundo viven con la infección por VIH. Más de dos tercios de ellos habitan en el África subsahariana. La epidemia comenzó aquí a finales de los años 1970 y principios de los años 1980. Se considera que el epicentro es una franja que se extiende desde África occidental hasta el Océano Índico. Luego el VIH se extendió más al sur. El mayor número de portadores del VIH se encuentra en Sudáfrica: unos 5 millones. Pero en términos per cápita, esta cifra es mayor en Botswana y Suazilandia. En Suazilandia, uno de cada tres adultos está infectado.

Con excepción de los países africanos, el VIH se está propagando más rápidamente hoy en día en Asia central y Europa oriental. Entre 2002 y 2002, el número de personas infectadas aquí casi se triplicó. Estas regiones contuvieron la epidemia hasta finales de los años 1990, y luego el número de personas infectadas comenzó a aumentar considerablemente, principalmente debido a los drogadictos.

Infección por VIH en Rusia

El primer caso de infección por VIH en la URSS se descubrió en 1986. A partir de este momento comienza el llamado período de aparición de la epidemia. Los primeros casos de infección por VIH entre ciudadanos de la URSS ocurrieron generalmente como resultado de contactos sexuales sin protección con estudiantes africanos a finales de los años 70 del siglo XX. Otras actividades epidemiológicas para estudiar la prevalencia de la infección por VIH en varios grupos que viven en la URSS mostraron que el mayor porcentaje de infecciones en ese momento se producía entre estudiantes de países africanos, en particular de Etiopía. El colapso de la URSS provocó el colapso del servicio epidemiológico unificado de la URSS, pero no del espacio epidemiológico unificado. Un breve brote de infección por VIH a principios de los años 90 entre hombres que tienen sexo con hombres no se extendió más, incluso debido al alto nivel de organización y educación de este grupo de riesgo. En general, este período de la epidemia se caracterizó por un nivel extremadamente bajo de infección de la población (menos de 1000 casos identificados en toda la URSS), cadenas epidémicas cortas de infectados a infectados, introducciones esporádicas de la infección por VIH y, como resultado, una amplia diversidad genética de los virus detectados. En aquel momento, en los países occidentales, la epidemia ya era una causa importante de mortalidad en el grupo de edad de 20 a 40 años.

Esta favorable situación epidémica llevó a algunos países ahora independientes de la antigua URSS a la complacencia, que se expresó, entre otras cosas, en la reducción de algunos programas antiepidémicos amplios, por considerarlos inapropiados y extremadamente costosos. Todo esto llevó al hecho de que en 1993-95 el servicio epidemiológico de Ucrania no pudo localizar a tiempo dos brotes de infección por VIH que se produjeron entre usuarios de drogas inyectables (UDI) en Nikolaev y Odessa. Como resultó más tarde, estos brotes fueron causados ​​independientemente por diferentes virus pertenecientes a diferentes subtipos de VIH-1. Además, el movimiento de prisioneros infectados por el VIH de Odessa a Donetsk, donde fueron liberados, sólo contribuyó a la propagación de la infección por el VIH. La marginación de los UDI y la renuencia de las autoridades a aplicar medidas preventivas eficaces entre ellos han contribuido en gran medida a la propagación de la infección por VIH. En sólo dos años (1994-95), en Odessa y Nikolaev se identificaron varios miles de personas infectadas por el VIH, en el 90% de los casos, UDI. A partir de este momento se inicia la siguiente etapa de la epidemia de VIH en el territorio de la antigua URSS, la denominada etapa concentrada, que continúa hasta la actualidad (2007). Esta etapa se caracteriza por un nivel de infección por VIH del 5 por ciento o más en un determinado grupo de riesgo (en el caso de Ucrania y Rusia, se trata de UDI). En 1995, se produjo un brote de infección por VIH entre los UDI en Kaliningrado, luego sucesivamente en Moscú y San Petersburgo, y luego se produjeron, uno tras otro, brotes entre los UDI en toda Rusia, en dirección de oeste a este. La dirección del movimiento de la epidemia concentrada y el análisis epidemiológico molecular mostraron que el 95% de todos los casos de infección por VIH estudiados en Rusia se originan en los brotes iniciales en Nikolaev y Odessa. En general, esta etapa de la infección por VIH se caracteriza por la concentración de la infección por VIH entre los UDI, la baja diversidad genética del virus y la transición gradual de la epidemia del grupo de riesgo a otras poblaciones.

Alrededor del 60% de los casos de VIH entre los rusos ocurren en 11 de las 86 regiones rusas (Irkutsk, regiones de Saratov, Kaliningrado, Leningrado, Moscú, Orenburg, Samara, Sverdlovsk y Ulyanovsk, San Petersburgo y el Okrug autónomo de Khanty-Mansi).

Casos de infección por VIH registrados oficialmente en Rusia
Año Casos de infección identificados. Número total de personas infectadas por el VIH
1995 203 1 090
1996 1 513 2 603
1997 4 315 6 918
1998 3 971 10 889
1999 19 758 30 647
2000 59 261 89 908
2001 87 671 177 579
2002 49 923 227 502
2003 36 396 263 898
2004 32 147 296 045
2005 35 554 331 599
2006 39 589 374 411
2007 42 770 416 113
2008 33 732 (01.10.2008) 448 000 (01.11.2008)

Hasta septiembre de 2005, más de 31.000 personas infectadas por el VIH estaban registradas en instituciones del Servicio Penitenciario Federal de la Federación de Rusia, mil personas más que en 2004.

Transmisión del virus

El VIH puede estar contenido en casi todos los fluidos biológicos del cuerpo. Sin embargo, una cantidad suficiente de virus para la infección está presente solo en la sangre, el semen, las secreciones vaginales, la linfa y la leche materna (la leche materna es peligrosa sólo para los bebés: su estómago aún no produce jugo gástrico, que mata el VIH). La infección puede ocurrir cuando fluidos biológicos peligrosos ingresan directamente a la sangre o al flujo linfático de una persona, así como a las membranas mucosas dañadas (lo cual está determinado por la función de absorción de las membranas mucosas). Si la sangre de una persona infectada por el VIH entra en contacto con una herida abierta de otra persona de la que fluye sangre, la infección, por regla general, no se produce.

El VIH es un virus inestable: fuera del cuerpo, cuando la sangre (esperma, linfa y secreciones vaginales) se seca, muere. La infección no se produce por medios domésticos. El VIH muere casi instantáneamente a temperaturas superiores a los 56 grados centígrados.

Sin embargo, con las inyecciones intravenosas, la probabilidad de transmisión del virus es muy alta: hasta el 95%. Se han informado casos de transmisión del VIH al personal médico a través de pinchazos con agujas. Para reducir la probabilidad de transmisión del VIH (a una fracción de porcentaje) en tales casos, los médicos prescriben un tratamiento antirretroviral de gran actividad durante cuatro semanas. También se puede recetar quimioprofilaxis a otras personas con riesgo de infección. La quimioterapia se prescribe a más tardar 72 horas después de la probable entrada del virus.

Es muy probable que el uso repetido de jeringas y agujas por parte de drogadictos conduzca a la transmisión del VIH. Para evitarlo, se están creando centros benéficos especiales donde los drogadictos pueden recibir jeringas limpias de forma gratuita a cambio de las usadas. Además, los jóvenes drogadictos casi siempre son sexualmente activos y propensos a tener relaciones sexuales sin protección, lo que crea condiciones previas adicionales para la propagación del virus.

Los datos sobre la transmisión del VIH a través de relaciones sexuales sin protección varían ampliamente entre diferentes fuentes. El riesgo de transmisión depende en gran medida del tipo de contacto (vaginal, anal, etc.) y del papel de la pareja (inyector/receptor).

Se considera desprotegida la relación sexual protegida en la que el condón se rompe o se daña su integridad. Para minimizar estos casos, es necesario seguir las reglas de uso de condones, así como usar condones confiables.

También es posible la transmisión vertical de madre a hijo. Con la profilaxis TARGA, el riesgo de transmisión vertical del virus se puede reducir al 1,2%.

El contenido de virus en otros fluidos biológicos (saliva, lágrimas) es insignificante; no hay información sobre casos de infección a través de saliva, lágrimas o sudor. La lactancia materna puede causar infección porque la leche materna contiene VIH, por lo que no se recomienda que las madres VIH positivas amamanten a sus hijos.

Formas inmaduras y maduras de VIH (imagen estilizada)

El VIH NO se transmite a través de

  • picaduras de mosquitos y otros insectos,
  • aire,
  • apretón de manos,
  • beso (cualquiera)
  • platos,
  • ropa,
  • uso de baño, aseo, piscina, etc.

Cremas y geles anti-VIH

El Times, citando hallazgos de la Universidad de Minnesota, informa que el "monolaurato de glicerol" o "éster láurico" utilizado como suplemento dietético y que se encuentra en cosméticos parece interferir con la señalización en el sistema inmunológico de los monos, bloqueando el virus en una etapa clave de infección potencial. infección." Cuando el virus ingresa al cuerpo, engulle las células T y se propaga a través de los vasos sanguíneos, y el éster láurico actúa para que no se desarrolle la reacción inflamatoria.

Personas que viven con VIH

Se recomienda el término Personas que viven con el VIH (PVVIH) para referirse a una persona o grupo de personas que son VIH positivas, ya que refleja el hecho de que las personas pueden vivir con el VIH durante muchos años mientras llevan una vida activa y productiva. La expresión “víctimas del SIDA” es extremadamente incorrecta (esto implica impotencia y falta de control), incluyendo llamar incorrectamente a los niños con VIH “víctimas inocentes del SIDA” (esto implica que alguien que vive con el VIH es “culpable” de su estado serológico o de su condición de VIH). "se lo merecía"). La expresión “paciente con SIDA” sólo es aceptable en un contexto médico, porque las personas que viven con el VIH no pasan la mayor parte de su vida en una cama de hospital.

Consecuencias legales de infectar a otra persona con la infección por VIH

Infectar a otra persona con el VIH o ponerla en riesgo de contraer el VIH es un delito penal en un número importante de estados. En Rusia, las sanciones adecuadas están previstas en el artículo 122 del Código Penal de la Federación de Rusia.

Fuentes de información

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  5. Wolfgang Hübner (2009). "Microscopía de vídeo cuantitativa en 3D de la transferencia del VIH a través de sinapsis virológicas de células T". Ciencia 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Foto) http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5922/images/small/323_1743_F1.gif
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Mucha gente se pregunta: ¿Qué es el SIDA? Esta es la etapa final de la enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana: el VIH (ver foto a continuación). Así, de lo anterior podemos concluir que existe una diferencia entre estos dos conceptos.

VIH y SIDA: ¿cuál es la diferencia?

Entonces, ¿en qué se diferencia el VIH del SIDA? La diferencia es que la primera abreviatura denota el nombre del virus, la causa de la enfermedad, y la segunda, la enfermedad en sí, que se manifiesta en forma de síndrome de inmunodeficiencia adquirida. ¡Estos dos conceptos no deben confundirse, ya que no son idénticos!

¿Qué es la infección por VIH?


La infección por VIH es una enfermedad causada por. Este virus contiene dos moléculas de ARN idénticas, cada una de las cuales contiene información genética completa. Una característica importante del agente causante del SIDA es el linfotropismo pronunciado, especialmente hacia los linfocitos T "colaboradores". Se ha identificado una relación definida entre el virus y los antígenos de histocompatibilidad del sistema HLA.

Las etapas del ciclo de replicación del VIH se muestran en la siguiente figura.


Interacción específica del virus en la superficie de la membrana celular (1) con posterior penetración en la célula (2); síntesis de una copia de ADN del genoma de ARN del virus mediante transcriptasa inversa (3); la transición del ADN específico del virus desde el citoplasma de la célula infectada a su núcleo (4) y la integración del ADN específico del virus en el genoma de la célula huésped (5); ensamblaje y gemación de partículas recién formadas (6).

Bajo la influencia de los productos de expresión de genes virales, la célula huésped sufre degeneración o transformación neoplásica. Los efectos citopáticos enumerados son una característica importante de la infección por VIH y no son típicos de la mayoría de los retrovirus. El efecto citopático del agente infeccioso está asociado con la presencia de un factor transactivador específico del virus.

Cómo se transmite el VIH de persona a persona

El virus de la inmunodeficiencia humana se encuentra en casi todos los fluidos corporales: desde la saliva hasta el líquido cefalorraquídeo. Se encuentra directamente en el tejido cerebral, los ganglios linfáticos, las células de la médula ósea y la piel. Pero, a pesar de la inmensidad de localizaciones, el VIH puede transmitirse de persona a persona sólo a través de la sangre y el semen. Por lo tanto, la pregunta común entre la población "¿si el VIH se transmite a través de la saliva?" sólo puede responderse negativamente.

La infección en la gran mayoría de los casos se produce por contacto sexual a través de contacto homosexual y heterosexual. La transmisión del virus es posible mediante transfusión de sangre total, glóbulos rojos y plasma. La mayoría de los casos de SIDA en niños están asociados con la transmisión congénita de una madre enferma al niño, así como con una infección transplacentaria. Varios casos de la enfermedad son causados ​​por la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana mediante inyecciones intramusculares, intravenosas y subcutáneas, escarificaciones médicas o tatuajes.

Grupos de riesgo de VIH

  • homosexuales
  • Bisexuales
  • Personas que consumen drogas
  • Pacientes con hemofilia
  • prostitutas
  • Hijos de madres con SIDA
  • Pacientes con enfermedades de transmisión sexual.

El mecanismo clave para los diversos trastornos del sistema inmunológico celular y humoral en el VIH es que el virus del SIDA afecta principalmente a las células T colaboradoras como resultado de su acción citopática como factor etiológico.

A continuación se presentan las principales manifestaciones de disfunción del sistema inmunológico en el SIDA.

Trastornos del sistema inmunológico debido al virus de la inmunodeficiencia humana

  1. Disminución del número total de linfocitos circulantes.
  2. Una disminución en el número de T-helpers y un cambio en el contenido de T-supresores, lo que lleva a una disminución en la proporción de T-helpers/T-supresores en el SIDA - menos de 1; normal - alrededor de 2
  3. Reducción de la reacción de hipersensibilidad de tipo retardado. Reducción de la producción de linfocinas.
  4. Aumento de los niveles de inmunoglobulinas séricas y complejos inmunes circulantes.
  5. Trastornos funcionales de monocitos/macrófagos: quimiotaxis reducida, aumento espontáneo de la producción de interleucina-1 y prostaglandina E 2
  6. Alto título sérico de interferón alfa lábil al ácido alterado

El período de incubación del VIH antes de la aparición de los primeros síntomas y el desarrollo de formas manifiestas de SIDA puede ser bastante largo y depende de la ruta y la naturaleza de la infección, el tamaño de la dosis infecciosa del patógeno y otros factores que contribuyen. a la reproducción del virus en el cuerpo.

En promedio, el período de incubación es de 12 a 15 meses, con fluctuaciones de 2 semanas a 2 a 4 años o más.

Se observa un período de incubación más corto en las vías de infección homosexual y parenteral y en niños nacidos de padres enfermos.

Los anticuerpos contra el VIH se pueden detectar entre 2 y 8 semanas después de la infección, pero el período seronegativo a veces se extiende hasta 6 semanas o más.

Dependiendo de las características de los síntomas, el curso del proceso infeccioso en el SIDA puede ser:

  • asintomático,
  • clínicamente expresado
  • progresando rápidamente.

Primeros síntomas del VIH

Los primeros síntomas del SIDA son:

  • Fiebre por hasta 1 mes o más
  • Linfadenopatía generalizada
  • Pérdida de peso corporal (en un 10% o más)
  • Diarrea prolongada (al menos 2 meses)
  • Anemia
  • Infecciones oportunistas:
    • :
      • candidiasis generalizada,
      • infección herpética,
      • sarcoma de kaposi,
    • citomegalovirus e infecciones bacterianas,
    • tuberculosis
  • Lesiones del SNC asociadas al VIH:
    • demencia,
    • mielopatía,
    • neuropatía periférica,
    • meningitis aséptica
  • Neumonía por Pneumocystis
  • Indicadores de laboratorio:
    • linfo y leucopenia,
    • trombocitopenia,
    • eritropenia,
    • signos de deficiencia de inmunidad humoral y celular

Diagnóstico de la infección por VIH.


Para el diagnóstico serológico de la infección por VIH se han utilizado principalmente métodos de inmunoensayo enzimático. En Rusia se han desarrollado dos modificaciones de este método. Una desventaja común de los métodos de inmunoensayo enzimático para la investigación del SIDA es la frecuencia bastante alta de reacciones falsas positivas. Se deben a la naturaleza misma de esta enfermedad en particular, en la que la descomposición de las células afectadas por el virus va acompañada de la liberación en la sangre de varios antígenos celulares, contra los cuales se producen anticuerpos. Un inmunoensayo enzimático positivo para el SIDA es una prueba de detección primaria y debe confirmarse mediante inmunotransferencia.

Inmunotransferencia para VIH

El significado de la inmunotransferencia es el siguiente:

El virus purificado se destruye con detergente, sus proteínas se separan mediante electroforesis en gel y luego se transfieren a tiras de nitrocelulosa. La reacción se lleva a cabo sumergiendo la tira con la proteína del virus en el suero problema diluido en una solución tampón, agregando un conjugado de anticuerpo a inmunoglobulinas humanas, lavando, preparando y registrando la reacción enzimática.

La reacción de inmunotransferencia para el SIDA es bastante específica, ya que después de la separación de proteínas mediante electroforesis, cada una de ellas ocupa un lugar estrictamente definido dependiendo de su peso molecular.

El Instituto de Inmunología de la Academia de Ciencias Médicas de la Federación de Rusia ha desarrollado un sistema de prueba altamente sensible y seguro llamado "Peptoscreen", basado en el uso de antígenos sintéticos para producir anticuerpos contra el virus.

Cuando se utilizan pruebas de diagnóstico del SIDA, para aumentar la confiabilidad de los resultados positivos de las pruebas de detección de anticuerpos contra el VIH, es aconsejable repetir la reacción con los mismos reactivos o, además, realizar una reacción paralela en condiciones idénticas.

Durante el examen inicial de los grupos de riesgo, así como en ausencia de datos dinámicos, los resultados de las pruebas obtenidos aún no pueden indicar de manera confiable la ausencia o presencia de SIDA. Los resultados positivos primarios requieren mayor atención al realizar un estudio en profundidad repetido de un donante enfermo o sospechoso, incluidos métodos epidemiológicos, inmunológicos y clínicos.

El examen de la población y de los donantes para diagnosticar la infección por VIH es el más importante, pero no el único, sino el primer eslabón del sistema general de seguimiento de la propagación de la enfermedad y de identificación de las personas que son focos de infección.

tratamiento del VIH

Grupos de medicamentos para la terapia antirretroviral del SIDA (foto en la que se puede hacer clic)

El tratamiento de los pacientes con VIH debe realizarse en un hospital, seguido de observación clínica y hospitalización periódica. Un paciente con SIDA debe ser informado del diagnóstico y advertido de su responsabilidad penal por contagiar a otros.

Quienes están infectados pero no enfermos están sujetos a reexámenes periódicos (al menos una vez por trimestre) para identificar la dinámica del proceso infeccioso y la posible detección de síntomas de SIDA activo o, por el contrario, de recuperación.

Las personas con anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana, en quienes no se detecta expresión viral, deben ser reexaminadas al menos una vez cada 6 a 10 meses. Hay que advertirles que no pueden ser donantes de sangre.

La lista de medicamentos para la terapia antirretroviral contra el virus de la inmunodeficiencia humana se presenta en la foto de arriba.

¡La combinación de medicamentos y la frecuencia, así como la duración de sus dosis, deben ser determinadas exclusivamente por el médico!

¿El VIH es curable o no?

Esta pregunta preocupa a muchos, especialmente a los infectados con SIDA. Desafortunadamente, a pesar de los logros de los científicos en el desarrollo de medicamentos para la terapia antirretroviral del virus de la inmunodeficiencia humana, todavía no existe ningún medicamento que pueda curar el VIH. El SIDA sólo puede entrar en remisión, pero el cuerpo no puede deshacerse de él.

En 1983, un grupo de científicos de la Universidad de París, y luego sus colegas estadounidenses, aislaron el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) de la sangre de pacientes con SIDA. Afecta al sistema inmunológico humano, haciéndolo incapaz de proteger al cuerpo de enfermedades. La lucha contra los protozoos patógenos peligrosos se lleva a cabo desde hace tres décadas, pero el VIH aún no se ha abordado por completo. Sigue siendo un misterio cómo ataca el virus del SIDA al sistema de defensa y por qué algunos pacientes infectados con esta infección siguen siendo personas completamente sanas durante mucho tiempo.

Características de la infección celular.

Sólo el VIH puede infectar y luego matar el tejido celular del sistema inmunológico humano. Cuando el virus ingresa inicialmente a la sangre o a las membranas mucosas, las células inmunitarias comienzan a combatirlo, pero siempre pierden. El VIH sólo puede infectar macrómeros (células) que contienen proteínas especiales (receptores CD4) en su superficie. Varios tejidos celulares humanos contienen todo lo necesario para que el virus penetre en ellos.

¿A qué células ataca el virus del SIDA? El principal objetivo del VIH son las células T colaboradoras. Pero los receptores CD4 también se encuentran en la superficie exterior de otras células (por ejemplo, timocitos, macrófagos, epitelio intestinal, cuello uterino).

Todos ellos también sirven como células diana para el VIH. El efecto del virus de la inmunodeficiencia sobre los macrómeros depende de su tipo. Por lo tanto, al penetrar en una célula nerviosa, casi no daña su membrana. Por tanto, una vez infectado, sigue funcionando durante un tiempo considerable y sirviendo de refugio al virus. Las células que viven durante mucho tiempo pueden contener muchos organismos patógenos y actuar como depósito para ellos. En ellos, el VIH no es vulnerable a la acción de las drogas y al sistema inmunológico. Pero en el caso de las células de almacenamiento esto no pasa desapercibido;

La diferencia entre la infección por VIH y el SIDA

Algunas personas creen que el VIH y el SIDA son lo mismo. ¿Es esto cierto? El VIH (virus de inmunodeficiencia humana) daña el sistema inmunológico y deja de proteger al cuerpo de las infecciones.

Varios años después de contraer el VIH, un paciente debilitado desarrolla enfermedades graves y luego se le diagnostica SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). Esto significa que el VIH es un virus que inhibe el sistema inmunológico y el SIDA es un conjunto de enfermedades causadas por el agente causante del virus del SIDA.

Factores de riesgo

La inmunodeficiencia es una enfermedad peligrosa e incurable. En la mayoría de los casos, la infección por VIH se produce debido al comportamiento incorrecto de las personas y no porque pertenezcan a un grupo determinado que tenga una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad.

Hay varios factores de riesgo que contribuyen a contraer SIDA.

Básico:

  • uso de una jeringa por diferentes personas;
  • sexo promiscuo;
  • material donante no probado;
  • contacto del personal médico con un paciente infectado;
  • prostitución.

Biológico:

  • la presencia de enfermedades de transmisión sexual (gonorrea, sífilis, clamidia, tricomoniasis);
  • defectos en la estructura de los órganos genitales (lesionados, estrechos, con neoplasias);
  • grandes cargas virales (cuanto más virus hay en la sangre, mayor es la posibilidad de infección);
  • sistema inmunológico débil;
  • trastornos de la piel y membranas mucosas;
  • características genéticas del virus (diferentes cepas tienen diferente velocidad de movimiento, agresividad y capacidad para derrotar el material celular).

Psicológico:

  • rasgos de carácter personal (pedantría, impulsividad, asunción de riesgos, ardor, incapacidad para controlarse);
  • actitud hacia el VIH y el SIDA;
  • estilo de comunicación;
  • trastornos mentales;
  • estado depresivo.

Cómo se propaga el virus del SIDA

Sólo a través del contacto humano con fluidos biológicos (sangre, semen, secreciones vaginales) y tejidos u órganos que contienen el virus puede producirse la propagación del SIDA.

  1. El más peligroso es el contacto con la sangre. Después de una única transfusión de sangre infectada, la infección humana se produce en casi el 100% de los casos.
  2. La transmisión vertical del virus (de la madre al embrión) ocupa el segundo lugar (aproximadamente el 30%).
  3. Con el uso único de instrumentos médicos (agujas, jeringas) que contienen sangre infectada por el VIH, la probabilidad de infección por el virus del SIDA es aproximadamente del 1%.
  4. Es mucho menos común infectarse con el VIH a través del contacto sexual. Además, se ha establecido que la infección de una mujer por un hombre ocurre con el doble de frecuencia que la infección del sexo más fuerte por el más débil. Se ha observado que el uso de condones reduce significativamente la probabilidad de infectarse durante las relaciones sexuales.
  5. La probabilidad de contraer una infección por un pinchazo accidental con una aguja es muy baja, es sólo del 0,3%.

Período de incubación del VIH.

En la primera etapa, los pacientes con SIDA no muestran ningún signo de la enfermedad. El virus acaba de entrar en el cuerpo y no ha tenido tiempo de afianzarse. Sólo se puede detectar mediante un análisis de sangre. El período de latencia de la enfermedad dura aproximadamente tres meses. Depende de la inmunidad del paciente.

Síntomas

En los pacientes con SIDA, la aparición de la enfermedad es muy difícil de detectar. Sus primeros síntomas son:

  • ganglios linfáticos inflamados;
  • Condiciones patológicas similares a la gripe (tos, fiebre, pérdida de apetito, dolores en todo el cuerpo, fatiga, debilidad general).

Otras enfermedades también pueden presentar estos síntomas. Pero si una persona ha tenido relaciones sexuales o ha recibido alguna intervención médica, se debe realizar un análisis de sangre para detectar la infección por VIH. Un paciente infectado puede no presentar síntomas, pero a pesar de ello ya puede contagiar a otra persona. A veces, sólo varios años después de la infección, cuando el virus del SIDA ataca a las células inmunitarias, aparecen signos tardíos de la enfermedad:

  • sudores nocturnos constantes y fiebre;
  • fatiga constante;
  • pérdida de peso y apetito sin motivo alguno;
  • ganglios linfáticos agrandados y dolorosos;
  • formaciones tumorales de color rojo oscuro en la piel, boca y nariz;
  • infecciones respiratorias agudas frecuentes;
  • tos seca, respiración superficial.

Luchando contra el SIDA en hombres y mujeres

Los hombres se preocupan mucho menos por su salud que las mujeres. Los síntomas de la infección por VIH aparecen antes en ellos, pero son de naturaleza vaga y a menudo se perciben como signos de un resfriado. Sin tomar en serio el problema, los hombres no acuden a tiempo a su médico y el diagnóstico se realiza cuando el virus del SIDA ya ha atacado las células del sistema inmunológico.

Las mujeres controlan su salud mucho más de cerca y el proceso de la enfermedad en ellas ocurre mucho más lentamente que en los hombres. Junto con los síntomas generales de la enfermedad, las mujeres pueden experimentar flujo vaginal con una estructura mucosa, dolor durante la menstruación y agrandamiento de las glándulas mamarias. A diferencia de los hombres, es más probable que tengan ganglios linfáticos agrandados en el área genital. Todo ello provoca una sensación de malestar, ansiedad, insomnio y depresión. Una mujer se ve obligada a consultar a un médico si presenta síntomas que pueden indicar la presencia de un virus de inmunodeficiencia.

¿Es cierto que el virus del SIDA muere rápidamente?

Los datos existentes sobre la supervivencia del VIH son a menudo contradictorios. Se sabe que al aire libre al cabo de unos minutos el virus deja de existir. Pero en el interior de la jeringa, su actividad vital continúa mucho más tiempo. ¿Cuánto tiempo vive el virus del SIDA fuera del cuerpo humano? Al responder a esta pregunta, cabe señalar que existen muchos conceptos erróneos e interpretaciones erróneas de la investigación científica.

En condiciones de laboratorio, a una concentración del virus 100.000 veces mayor que los valores reales, la capacidad de supervivencia del VIH es de uno a tres días desde el momento en que el líquido se seca. Según estos datos, el virus puede sobrevivir fuera del cuerpo sólo unos minutos. Por esta razón, no se produce infección por medios domésticos. Pero la supervivencia de los organismos patógenos en una aguja hueca y dentro de una jeringa depende de:

  • volumen de sangre en la aguja;
  • la cantidad de virus en la sangre;
  • temperatura.

Según los resultados de la investigación, se encontró que con una alta concentración de partículas virales en la sangre, puede existir hasta por 48 días, reduciendo gradualmente su actividad vital. Con pequeños volúmenes de sangre, pequeñas cantidades de virus y altas temperaturas, la esperanza de vida del VIH se reduce significativamente.

Temperatura y VIH

La opinión de que el virus fuera del cuerpo humano se destruye instantáneamente a temperatura ambiente es errónea. Por supuesto, el VIH no es una bacteria y no contiene esporas, por lo que no vive en el suelo ni en el agua durante meses. Sin embargo, está cubierto por una cubierta proteica y puede vivir en una gota seca de moco o sangre durante varios días y, en condiciones adecuadas, durante varias semanas. Con el tiempo, la cantidad de organismos patógenos disminuye significativamente, por lo que una pequeña cantidad de ellos no pueden infectar a los humanos. Y el virus del entorno externo ingresa a la piel, los pulmones o el tracto digestivo, y no a la sangre.

¿A qué temperatura muere el virus del SIDA? De hecho, el virus de la inmunodeficiencia es inestable a temperaturas elevadas. Cuando el material contaminado se calienta a 56 grados durante 30 minutos, casi todos los organismos patógenos mueren y, cuando se hierve, su muerte ocurre casi instantáneamente. Si hay un alto contenido de partículas virales (coágulos de sangre), se debe realizar una ebullición un poco más para neutralizarlas.

¿Existe una cura para el SIDA?

Un paciente con el virus de la inmunodeficiencia puede vivir de 5 a 10 años sin recurrir a tratamiento. Aún no se ha encontrado la vacuna mágica para los pacientes con SIDA, pero los científicos están trabajando con éxito en su invención. Ya existen medicamentos que impiden que el virus se multiplique y detienen la enfermedad, evitando que el VIH se convierta en SIDA. Los pacientes que toman medicamentos se encuentran en condiciones satisfactorias y pueden trabajar. Los médicos creen que su esperanza de vida aumentará significativamente.

Prevención

Mientras se busca una vacuna eficaz contra el virus de la inmunodeficiencia, el único medio eficaz para combatir la infección son las actividades educativas entre la población. El método más eficaz y sencillo para prevenir el SIDA es la limpieza en las relaciones personales. Para hacer esto debes:

  • utilice únicamente sus propios productos de higiene personal;
  • tener una pareja;
  • usar condones;
  • evitar relaciones sexuales con extraños;
  • Evite los contactos grupales.

La segunda dirección de prevención son las actividades en instituciones médicas:

  • examen y control de donantes, pacientes de riesgo, mujeres embarazadas;
  • monitorear los nacimientos de mujeres infectadas;
  • Utilice únicamente instrumentos médicos esterilizados, jeringas desechables y sistemas de transfusión de sangre.

Un estilo de vida saludable basado en la actividad física, una nutrición adecuada, un verdadero descanso, abandonar los malos hábitos y el estrés es la mejor prevención del SIDA.



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