Qué pruebas se hacen para descubrir la esclerosis múltiple. Métodos para diagnosticar la esclerosis múltiple. Punción lumbar y diagnóstico del líquido cefalorraquídeo.
A veces nos encontramos con personas que padecen esta enfermedad en la calle o en otros lugares mientras aún pueden caminar. Cualquiera que, por alguna razón, haya tenido esclerosis múltiple (EM o, como escriben los neurólogos, SD - Esclerosis Disseminata), la reconoce inmediatamente.
En la literatura se puede encontrar información de que la esclerosis múltiple es un proceso crónico que conduce a la discapacidad, pero es poco probable que el paciente pueda contar con una vida larga. Por supuesto, esto depende de la forma, no todos progresan de la misma manera, pero la esperanza de vida más larga para la esclerosis múltiple sigue siendo corta, solo que 25-30 años con forma remitente y tratamiento constante. Desgraciadamente, este es prácticamente el plazo máximo, que no se concede a todo el mundo.
Edad, sexo, forma, pronóstico...
La esperanza de vida (40 años o más) es un fenómeno extremadamente raro, porque para establecer este hecho es necesario encontrar personas que enfermaron allá por los años 70 del siglo XX. Y para determinar las perspectivas de las tecnologías modernas, es necesario esperar 40 años. Los ratones de laboratorio son una cosa y los humanos otra. Difícil. Con un curso maligno de EM, algunos mueren después de 5 a 6 años, mientras que el proceso lento permite que una persona permanezca en un estado de trabajo activo durante bastante tiempo.
La EM suele debutar a una edad temprana, por ejemplo, entre los 15 y los 40 años., con menos frecuencia a los 50 años, aunque se conocen casos de la enfermedad en la infancia y, en promedio, por ejemplo, después de los 50 años. Sin embargo, a pesar de que la esclerosis múltiple no es de ninguna manera una enfermedad rara, la ampliación de los límites de edad no ocurre con tanta frecuencia. por lo que la aparición de esclerosis múltiple en niños se considera la excepción y no la regla. Además de la edad, la EM prefiere el género femenino, como todos los procesos autoinmunes.
Los pacientes suelen morir a causa de infecciones (urosepsis, neumonía), llamadas infecciones intercurrentes. En otros casos, la causa de la muerte son trastornos bulbares, en los que se ven afectados la deglución, la masticación y la función del sistema respiratorio o cardiovascular, y trastornos pseudobulbares, que también se acompañan de alteraciones de la deglución, las expresiones faciales, el habla y el intelecto. pero la actividad cardíaca y la respiración no se ven afectadas. Existen varias teorías sobre por qué ocurre esta enfermedad, pero su etiología no ha sido completamente dilucidada.
Formas y cambios patomorfológicos del sistema nervioso.
Los síntomas de la esclerosis múltiple dependen en gran medida de la zona en la que se produce el proceso patológico. Son causadas por tres formas, ubicadas en diferentes etapas de la enfermedad:
- Cerebroespinal, que con razón se considera el más común, porque su incidencia alcanza el 85%. En esta forma, ya en las primeras etapas de la enfermedad aparecen múltiples, que provocan daños en la sustancia blanca tanto de la médula espinal como del cerebro;
- Cerebral, incluidas las variedades cerebelosa, ocular, de tallo y cortical, que se presenta con daño a la sustancia blanca del cerebro. De curso progresivo con aparición de temblores pronunciados, se distingue otra forma de la forma cerebral: hipercinética;
- Espinal, que se caracteriza por lesiones de la columna, donde, sin embargo, la región torácica es la más afectada;
patomorfológico Los cambios en la esclerosis múltiple están asociados con la formación de múltiples placas densas de color rojo grisáceo., formando focos de desmielinización (destrucción de mielina) de los tractos piramidal, cerebeloso y otras partes del sistema nervioso central (sistema nervioso central) o del sistema nervioso periférico. Las placas a veces se fusionan entre sí y alcanzan tamaños bastante impresionantes (varios centímetros de diámetro).
En las zonas afectadas (el foco de la esclerosis múltiple), se acumulan principalmente T-helpers (con una caída en el contenido de T-supresores en la sangre periférica), inmunoglobulinas, principalmente IgG, mientras que el centro del foco de la esclerosis múltiple se caracteriza por la presencia de Ia antígeno. El período de exacerbación se caracteriza por una disminución de la actividad del sistema del complemento, es decir, sus componentes C2, C3. Para determinar el nivel de estos indicadores, se utilizan pruebas de laboratorio específicas que ayudan a establecer el diagnóstico de EM.
Las manifestaciones clínicas, o más bien su ausencia, la duración y la gravedad de la remisión de la esclerosis diseminada están determinadas por lo que ocurre durante el tratamiento intensivo y la reacción correspondiente del cuerpo. remielinización.
Cabe señalar que La EM no tiene relación con otras formas de esclerosis, aunque se llama esclerosis. Muchas personas, explicando su olvido, característico de la vejez, se refieren a la esclerosis, pero en el caso de la esclerosis múltiple, aunque las capacidades intelectuales de una persona se ven afectadas, esto tiene un mecanismo completamente diferente (autoinmune) y ocurre por razones completamente diferentes. La naturaleza de las placas en la EM también es diferente; si las lesiones vasculares escleróticas (!) son causadas por la deposición de colesterol (lipoproteínas de baja densidad - LDL), entonces en esta situación. Los focos de desmielinización surgen como resultado del reemplazo de fibras nerviosas normales por tejido conectivo.. Las lesiones se dispersan aleatoriamente en diferentes áreas del cerebro y la médula espinal. Por supuesto, la función de esta zona se ve claramente perjudicada. Las placas pueden detectarse mediante mielo-or.
¿Qué puede causar la esclerosis múltiple?
Las discusiones que defienden un punto de vista u otro sobre la etiología de la esclerosis múltiple continúan hasta el día de hoy. El papel principal, sin embargo, pertenece a los procesos autoinmunes., que se consideran la principal causa del desarrollo de la EM. Muchos autores tampoco descartan una alteración del sistema inmunológico, o mejor dicho, una respuesta inadecuada a algunas infecciones virales y bacterianas. Además, los requisitos previos que contribuyen al desarrollo de esta condición patológica incluyen:
- Impacto de las toxinas en el cuerpo humano;
- Aumento de los niveles de radiación de fondo;
- La influencia de la radiación ultravioleta (en los amantes de piel blanca del bronceado anual “chocolate” que se obtiene en las latitudes del sur);
- Ubicación geográfica de la zona de residencia permanente (condiciones climáticas frías);
- Estrés psicoemocional permanente;
- Intervenciones quirúrgicas y lesiones;
- Reacciones alérgicas;
- Sin motivo aparente;
- Hay un factor genético en el que me gustaría centrarme especialmente.
SD no se relaciona con patología hereditaria, por lo tanto, no es en absoluto necesario que una madre (o padre) enfermo dé a luz a un niño enfermo conocido, sin embargo, se ha demostrado de manera confiable que el sistema HLA (sistema de histocompatibilidad) tiene un cierto importancia en el desarrollo de la enfermedad, en particular, los antígenos del locus A (HLA-A3), locus B (HLA-B7), que se detectan casi 2 veces más a menudo cuando se estudia el fenotipo de un paciente con esclerosis múltiple, y Región D: antígeno DR2, detectado en pacientes hasta en el 70% de los casos (frente al 30-33% en la población sana).
Por tanto, podemos decir que estos antígenos transportan información genética sobre el grado de resistencia (sensibilidad) de un organismo en particular a diversos factores etiológicos. Los niveles reducidos de células T supresoras, que suprimen reacciones inmunológicas innecesarias, de células asesinas naturales (células NK), implicadas en la inmunidad celular, y de interferón, que garantiza el funcionamiento normal del sistema inmunológico, característico de la esclerosis múltiple, pueden deberse a la presencia de ciertos antígenos de histocompatibilidad, ya que el sistema HLA controla genéticamente la producción de estos componentes.
Desde el inicio de las manifestaciones clínicas hasta el curso progresivo de la esclerosis múltiple
principales síntomas de la EM
Los síntomas de la esclerosis múltiple no siempre corresponden a la etapa del proceso patológico., las exacerbaciones pueden repetirse en diferentes intervalos: incluso después de unos años, incluso después de unas semanas. Sí, y una recaída puede durar sólo unas horas, o puede durar hasta varias semanas, pero cada nueva exacerbación es más grave que la anterior, lo que se debe a la acumulación de placas y a la formación de placas confluentes que cubren más y más más áreas nuevas. Esto significa que la esclerosis diseminada se caracteriza por un curso remitente. Lo más probable es que, debido a esta inconstancia, los neurólogos hayan ideado otro nombre para la esclerosis múltiple: camaleón.
La etapa inicial tampoco está muy clara; la enfermedad puede desarrollarse gradualmente, pero en casos raros puede tener un inicio bastante agudo. Además, en las primeras etapas, los primeros signos de la enfermedad pueden no notarse, ya que el curso de este período suele ser asintomático, incluso si ya existen placas. Este fenómeno se explica por el hecho de que, en algunos focos de desmielinización, el tejido nervioso sano asume las funciones de las zonas afectadas y, por tanto, las compensa.
En algunos casos puede aparecer un solo síntoma, como visión borrosa en uno o ambos ojos en la forma cerebral (variedad ocular) SD. Los pacientes en tal situación pueden no ir a ninguna parte o limitarse a visitar a un oftalmólogo, quien no siempre puede atribuir estos síntomas a los primeros signos de una enfermedad neurológica grave, que es la esclerosis múltiple, ya que los discos del nervio óptico (ON) es posible que aún no hayan cambiado de color (en el futuro, en la EM, las mitades temporales del nervio óptico se pondrán pálidas). Además, es esta forma la que proporciona remisiones a largo plazo, por lo que los pacientes pueden olvidarse de la enfermedad y considerarse completamente sanos.
La base del diagnóstico neurológico es el cuadro clínico de la enfermedad.
El diagnóstico de esclerosis diseminada lo realiza un neurólogo, basándose en una variedad de síntomas neurológicos, que se manifiestan por:
- Temblor de manos, piernas o de todo el cuerpo, cambios en la escritura, dificultad para sostener un objeto en las manos y resulta problemático llevarse una cuchara a la boca;
- Alteración de la coordinación de los movimientos, que se nota mucho en la marcha, los pacientes primero caminan con un bastón y luego se trasladan a una silla de ruedas. Aunque algunos todavía intentan obstinadamente prescindir de él, ya que ellos mismos no pueden sentarse en él, por lo que intentan moverse con la ayuda de dispositivos especiales para caminar, apoyándose en ambas manos, y en otros casos usan una silla o taburete para este propósito. Curiosamente, durante algún tiempo (a veces durante bastante tiempo) lo consiguen;
- Nistagmo: movimientos oculares rápidos que el paciente, al observar el movimiento del martillo neurológico hacia la izquierda y hacia la derecha, hacia arriba y hacia abajo alternativamente, no puede controlar;
- Debilitamiento o desaparición de algunos reflejos, en particular los abdominales;
- Debido a un cambio en el gusto, una persona no reacciona a los alimentos que antes le gustaban y no le gusta comer, por lo que pierde peso notablemente;
- Entumecimiento, hormigueo (parestesia) en brazos y piernas, debilidad en las extremidades, los pacientes dejan de sentir una superficie dura, pierden los zapatos;
- Trastornos vegetativo-vasculares (mareos), por qué al principio se diferencia la esclerosis múltiple de;
- Paresia de los nervios facial y trigémino, que se manifiesta por distorsión de la cara, boca y falta de cierre de los párpados;
- Irregularidades menstruales en mujeres y debilidad sexual en hombres;
- Un trastorno de la función urinaria, que se manifiesta por impulsos frecuentes en la etapa inicial y retención de orina (por cierto, también de heces) a medida que avanza el proceso;
- Una disminución transitoria de la agudeza visual en un ojo o en ambos, visión doble, pérdida de los campos visuales y, posteriormente, neuritis retrobulbar (neuritis óptica), que puede provocar ceguera completa;
- Habla escaneada (lenta, dividida en sílabas y palabras);
- Habilidades motoras deterioradas;
- Trastornos mentales (en muchos casos), acompañados de disminución de las capacidades intelectuales, crítica y autocrítica (estados depresivos o, por el contrario, euforia). Estos trastornos son más característicos de la variedad cortical de la forma cerebral de EM;
- Convulsiones epilépticas.
Los neurólogos utilizan una combinación de ciertos signos para diagnosticar la EM. En tales casos, se utilizan complejos de síntomas característicos de la SD: tríada de Charcot (temblor, nistagmo, habla) y pentada de Marburg (temblor, nistagmo, habla, desaparición de reflejos abdominales, palidez de los discos ópticos)
¿Cómo entender la variedad de signos?
Por supuesto, no todos los signos de esclerosis múltiple pueden presentarse simultáneamente, aunque la forma cerebroespinal es particularmente diversa, es decir, depende de la forma, etapa y grado de progresión del proceso patológico.
Normalmente, el curso clásico de la EM se caracteriza por un aumento en la gravedad de las manifestaciones clínicas, que dura de 2 a 3 años para producir síntomas detallados en forma de:
- Paresia (pérdida de función) de las extremidades inferiores;
- Registro de reflejos patológicos del pie (signo de Babinsky positivo, Rossolimo);
- Notable inestabilidad en la marcha. Posteriormente, los pacientes generalmente pierden la capacidad de moverse de forma independiente, sin embargo, hay casos en que los pacientes se adaptan bien a la bicicleta, lo principal es agarrarse a la valla, sentarse en ella y luego andar normalmente (es difícil explicar esto). fenómeno);
- Aumento de la intensidad del temblor (el paciente no puede realizar una prueba dedo-nariz, alcanzar la punta de la nariz con el dedo índice y una prueba de rodilla-talón);
- Reducción y desaparición de los reflejos abdominales.
Por supuesto, el diagnóstico de esclerosis múltiple se basa principalmente en síntomas neurológicos y Las pruebas de laboratorio ayudan a establecer diagnósticos:
Actualmente respondiendo preguntas: A. Olesya Valerievna, Ph.D., profesora de una universidad de medicina
El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa en manifestaciones específicas e información del historial médico. Debe indicar lesiones preexistentes de la sustancia blanca del sistema nervioso central.
El primer paso para hacer un diagnóstico correcto debe considerarse una recopilación y análisis escrupulosos de todos los datos disponibles. Se da primordial importancia a conocer el momento del primer ataque de EM y su manifestación.
Para el tipo de examen clínico, se debe realizar un examen neurológico completo. Esto permitirá no pasar por alto manifestaciones como una ligera disminución de la vibración sensorial, una ligera alteración en la percepción del color, nistagmo (movimientos oscilatorios de los ojos), cambios en los reflejos superficiales del área peritoneal.
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Métodos de investigación de laboratorio.
Los métodos instrumentales modernos para diagnosticar la EM incluyen:
- estudio de potenciales evocados;
- imágenes por resonancia magnética (MRI).
Estudio de potenciales evocados.
En la EM, los estudios de EP brindan la oportunidad de identificar problemas de desaceleración o de conducción en las vías visual, auditiva, somatosensorial y motora.
Para determinar el diagnóstico se utilizan estímulos idénticos repetidos.
Mediante el promediado se registran las señales eléctricas que se forman en respuesta a estos estímulos en diversas zonas del sistema nervioso. La modificación de uno o varios tipos de PE se registra en un 80-90%.
El estudio permite identificar la ubicación y el alcance del proceso incluso si no hay signos clínicos evidentes de la enfermedad.
Los resultados de este método se valoran en situaciones problemáticas cuando no hay una imagen clara de la EM o aparecen síntomas no característicos de una etapa particular de la enfermedad.
Métodos de examen de neuroimagen.
La introducción de la resonancia magnética y la tomografía computarizada (TC) es un hito clave en la identificación de la esclerosis en las últimas décadas.
| resonancia magnética |
Para pacientes mayores de 50 años se requieren varios de los criterios que se presentan a continuación. Están asociados con focos en los que:
Para confirmar el diagnóstico de EM mediante MPT, también se utilizan los criterios de F. Fazekas. Según ellos, la presencia de al menos 3 focos, 2 de los cuales deben ser periventriculares, es evidencia de la enfermedad. Sus parámetros deben ser más de seis mm. Se debe considerar un criterio adicional la localización subtentorial de una de las lesiones. Para aclarar las imágenes neuronales para el diagnóstico, el científico holandés F. Barkhof y sus coautores propusieron ciertas condiciones. El cumplimiento debe observarse en 3 de cada 4 casos:
1 lesión espinal puede reemplazar un número similar de lesiones cerebrales. Las lesiones deben tener más de 3 mm de circunferencia. No deben provocar un engrosamiento de la región subaracnoidea, extenderse en más de 3 segmentos y ocupar completamente la parte subaracnoidea transversal. |
| PMRS |
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| ESPEMAS |
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| Monitoreo del líquido cefalorraquídeo |
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Diagnóstico diferencial de la esclerosis múltiple.
La enfermedad, debido a la diversidad de síntomas, debe diferenciarse de una gran cantidad de otras dolencias. No existe ningún síntoma característico ni datos que indiquen claramente un diagnóstico.
Hay manifestaciones que no son típicas de la EM, lo que pone en duda la conclusión. Estos pueden incluir afasia, parkinsonismo, ataques epilépticos e incluso coma.
En tales casos, es necesario excluir todas las demás enfermedades.
Es necesario dudar del veredicto y realizar un escrupuloso diagnóstico diferencial si:
- en caso de quejas de un alto grado de fatiga y rigidez muscular, es imposible identificar síntomas neurológicos objetivos;
- Se identifica una lesión. Especialmente cuando se ubica en la fosa craneal en la parte posterior;
- los síntomas de tipo espinal se desarrollan desde el comienzo de la enfermedad en un paciente menor de 35 años sin disfunción de los órganos pélvicos;
- hay una composición óptima del LCR o, por el contrario, un aumento importante en el número de células;
- el síntoma principal es el dolor, que no puede ser el síntoma principal de la EM;
- Se detecta una disminución o empeoramiento de los reflejos tendinosos. Este último sólo puede caer en las últimas etapas de la enfermedad debido a un aumento repentino del tono muscular.
El diagnóstico de EM debe cuestionarse si, 5 años después de la formación de signos sugestivos de la enfermedad:
- sin alteraciones en el movimiento de los ojos;
- sin trastornos sensoriales o pélvicos;
- ninguna mejoría en personas menores de 40 años;
- no, al menos 2 lesiones con síntomas.
En cualquiera de los casos presentados es necesario un análisis exhaustivo. Esto ayudará a descartar cualquier otra enfermedad.
Esto es más importante en las primeras etapas, porque no existen criterios que nos permitan hacer un diagnóstico de EM con 100% de certeza durante el ataque inicial.
El diagnóstico de la enfermedad debe basarse en un análisis multifacético de datos clínicos, información de resonancia magnética cerebral y EP, que reflejan la naturaleza y el "grado de disipación del proceso".
En las situaciones más difíciles, será necesario un examen del LCR.
Criterios clínicos y de laboratorio.
Estos criterios confirman la presencia de la enfermedad en el caso de signos objetivos durante el examen realizado por un neurólogo.
Esto es posible cuando las vías se ven afectadas, si hablamos de las siguientes 5:
- corticoespinal;
- espinocerebeloso;
- fascículo longitudinal medial;
- nervio óptico;
- cordones posteriores.
El diagnóstico de EM también es relevante si dos o más áreas del sistema nervioso central están afectadas, según la información del historial médico o del examen.
Si el examen del neurólogo revela solo una lesión, entonces se puede confirmar la presencia de la segunda en el marco de la MPT.
Una lesión de tipo polifocal se puede confirmar según los resultados de una MPT si:
- 4 lesiones en la zona de la sustancia blanca;
- 3 lesiones, 1 de ellas de localización periventricular (el perímetro debe ser mayor o 3 mm).
Para pacientes mayores de 50 años, serán necesarios dos indicadores adicionales de los siguientes:
- la parte transversal de las lesiones es mayor o igual a 3 mm;
- la presencia de 1 o más lesiones que se adhieren a las cubiertas del ventrículo de tipo lateral;
- 1 o más lesiones en la fosa craneal posterior.
Si, como parte de un examen neurológico, solo se detecta una lesión, entonces se puede confirmar la presencia de una segunda examinando el PE.
La aparición de la esclerosis múltiple está fuera de toda duda cuando:
La aparición entre los 15 y los 60 años debe ser motivo de exámenes clínicos y de laboratorio. Los trastornos neurológicos no pueden ser consecuencia de otras enfermedades.
Para excluirlos se deben aplicar los siguientes exámenes y criterios (según el caso concreto):
- examen del LCR;
- MPT de la cabeza y columna vertebral;
- concentración sérica del complejo de vitamina B12;
- título de anticuerpos contra el virus humano linfotrópico T tipo 1;
- factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-ADN (LES);
- reacción de precipitación de suero inactivado con antígeno de cardiolipina;
- ECA (sarcoidosis);
- reacciones serológicas a Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme);
- ácidos grasos de cadena extremadamente larga (adrenoleucodistrofia);
- presencia de lactato en suero y LCR;
- biopsia de tejido muscular;
- Análisis de ADN mitocondrial (enfermedades mitocondriales).
historial medico
El especialista debe aprender todo sobre los síntomas que el paciente experimenta no sólo hoy, sino también sobre las manifestaciones anteriores. Es recomendable recordar todos los signos de EM y agruparlos, utilizando información sobre cuándo, durante cuánto tiempo y qué síntomas específicos le molestaron antes.
Se necesitará información sobre otros problemas de salud: enfermedades ya tratadas y qué medicamentos se han utilizado.
Para determinar su historial médico, deberá responder preguntas sobre sus antecedentes familiares, consumo de alcohol y adicción a la nicotina.
Esta información le dará al neurólogo la oportunidad de formarse una idea que ayudará a determinar si la EM es el diagnóstico correcto.
Examen por un neurólogo.
Según los resultados del examen, el especialista identificará el estado neurológico individual.
Un neurólogo controlará el funcionamiento de los nervios craneales (audición, habla, reflejos de deglución), la calidad de la coordinación motora, los reflejos y la fuerza.
Puede que sea necesario realizar determinadas tareas. Por ejemplo, adopte una pose o pronuncie una combinación sólida de sonidos. El examen no suele durar más de media hora.
Muy a menudo, la lesión se localiza a nivel de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, pero también se puede observar en el cerebelo, el tronco del encéfalo y la médula espinal. Las lesiones tienen una consistencia más densa, se denominan placas de esclerosis múltiple. En las tomografías computarizadas aparecen como lesiones más claras en la sustancia del cerebro o la médula espinal. Los síntomas de la lesión dependen en gran medida del área afectada por la inflamación autoinmune.
Síntomas y signos de esclerosis múltiple.
- Fatiga crónica. Puede manifestarse como somnolencia constante y disminución del rendimiento. Los síntomas de fatiga aparecen con mayor frecuencia por la tarde. En este caso, el paciente siente signos de astenia: una disminución en la fuerza de contracción muscular, fatiga rápida durante la actividad física. El estrés mental también es difícil para estos pacientes; se pierden la agudeza mental, la atención y la capacidad de asimilar nueva información.
- Mayor sensibilidad al aumento de la temperatura corporal: tomar un baño o una ducha caliente, estar en una casa de baños o en una habitación con calefacción puede provocar una exacerbación de los síntomas de la enfermedad y un fuerte deterioro del bienestar general.
- Los espasmos musculares pueden ocurrir como complicaciones del proceso inflamatorio de las vías del sistema nervioso central. En este caso, se desarrolla una tendencia a los espasmos de ciertos grupos de músculos.
- Los mareos se producen en el contexto de un suministro normal de sangre al cerebro y niveles normales de glucosa en sangre. Por lo general, los pacientes se quejan de que les resulta difícil mantener el equilibrio debido al hecho de que el entorno está en movimiento.
- Inteligencia y capacidad cognitiva deterioradas. El aumento de la fatiga conduce al hecho de que al paciente le resulta difícil percibir nueva información, pero al mismo tiempo, incluso una vez percibida, el paciente puede perderla después de un corto período de tiempo. Esta manifestación de la esclerosis múltiple, junto con los trastornos del movimiento, es la principal causa de la pérdida de capacidad laboral del paciente.
- El paciente suele sentir de forma aguda la discapacidad visual. En la mayoría de los casos, sólo se ve afectado un ojo. En primer lugar, el paciente pierde el color de la imagen y dice que los objetos circundantes se han desvanecido. También se queja de que la visión del ojo afectado es borrosa y falta de claridad. Como regla general, después de un curso de tratamiento, la agudeza visual se restablece, pero la alteración del color puede permanecer en el mismo nivel.
- Temblores en las extremidades: temblores involuntarios de las manos. Por supuesto, no es tan pronunciado como en la enfermedad de Parkinson y se diferencia de ella en que tiene una pequeña amplitud. Al paciente le resulta difícil realizar un trabajo delicado: enhebrar una aguja en el ojo, dibujar, cambiar de letra, dibujar, etc.
- Alteración de la marcha: desde fuera, estos pacientes caminan como si estuvieran muy cansados. Esto se asocia con una pronunciada sensación de fatiga, aunque el paciente no realizó ninguna actividad física durante el día.
Diagnóstico de esclerosis múltiple, diagnóstico por resonancia magnética, punción espinal, análisis de líquido cefalorraquídeo, potenciales evocados.
Resonancia magnética nuclear en el diagnóstico de la esclerosis múltiple
Este método de investigación le permite obtener imágenes capa por capa de secciones de determinadas partes del cuerpo. Para diagnosticar la topografía de las lesiones en la esclerosis múltiple, la MNR se realiza en la región de la cabeza o en determinadas zonas de la columna vertebral.La tomografía revela focos de mayor densidad con bordes claramente definidos de forma redondeada, de aproximadamente 5 mm de tamaño. , no más de 25 mm. Las lesiones suelen localizarse cerca de los ventrículos del cerebro en la zona donde se encuentra la médula blanca.
Actualmente, al realizar una resonancia magnética, se da preferencia a una técnica en la que se realiza un contraste preliminar de las lesiones mediante la introducción de un agente de contraste especial (gadolinio), que revela las lesiones que han surgido como resultado de la ruptura de la barrera hematoencefálica. Cuando se altera la barrera hematoencefálica, el plasma sanguíneo, que normalmente no debería penetrar en el tejido cerebral, abandona el lecho vascular y penetra en el tejido cerebral. La violación de esta barrera es el principal signo del proceso inflamatorio en el tejido cerebral. Por tanto, es posible detectar la actividad del proceso inflamatorio.
Examen del líquido cefalorraquídeo
Para confirmar el diagnóstico de esclerosis múltiple, en algunos casos, en el contexto de una exacerbación de la enfermedad, se requiere una punción espinal, una muestra de líquido cefalorraquídeo y su examen bioquímico y microscópico.¿Qué es una punción lumbar?
Una punción espinal es una manipulación realizada por un neurólogo. Durante una punción espinal, se realiza una punción con una aguja especial larga en la región lumbar de la columna entre las vértebras. Cuando una aguja ingresa al canal espinal, el líquido cerebral sale del canal, que lava la médula espinal y el cerebro.
¿Qué revela la microscopía del líquido cefalorraquídeo?
Una vez recolectado el líquido cefalorraquídeo, se envía al laboratorio para un análisis especial.El examen microscópico del líquido cefalorraquídeo determina el color y la composición celular del líquido.
En la esclerosis múltiple, por regla general, la cantidad de glóbulos rojos en el líquido es normal, pero hay un aumento moderado en el nivel de linfocitos.
¿Qué revela un análisis bioquímico del líquido cefalorraquídeo?
El contenido de proteínas en la esclerosis múltiple en la fase aguda puede aumentar ligeramente. Sin embargo, el aumento de los niveles de proteína rara vez supera 1,0 gramos/litro. Determinación de la proteína básica de mielina. Es un indicador clave para diagnosticar la esclerosis múltiple y evaluar su actividad en el momento del examen. El hecho es que en la esclerosis múltiple, el sistema inmunológico daña la vaina de mielina. En consecuencia, durante un proceso activo, lo primero que ocurre es la descomposición del tejido de mielina con la liberación de proteína de mielina libre en el líquido cefalorraquídeo. Por tanto, durante las dos primeras semanas desde el momento de la exacerbación del proceso autoinmune en la esclerosis múltiple, la proteína básica de mielina se encuentra en grandes cantidades en el líquido cefalorraquídeo. Este indicador es el criterio más fiable en el diagnóstico de esclerosis múltiple.
Estudio de la actividad bioeléctrica del cerebro (potenciales evocados)
Al examinar los potenciales evocados visuales, somatosensoriales o auditivos se pueden observar signos que así lo indiquen. Que exista una alteración en la conducción de información táctil, auditiva o visual a lo largo de las vías.Tratamiento de la esclerosis múltiple, medicamentos utilizados en el tratamiento.
Desafortunadamente, curar la esclerosis múltiple es actualmente una tarea imposible. El caso es que el daño al tejido nervioso que provocó la destrucción de determinadas zonas tarda mucho en recuperarse y, en algunos casos, no se puede restaurar en absoluto. Por tanto, las consecuencias de la esclerosis múltiple pueden tener consecuencias irreversibles. Todo lo que un neurólogo puede hacer con esta enfermedad es reducir la probabilidad de una nueva exacerbación de la esclerosis múltiple, minimizar las consecuencias del daño a las vías cerebrales y estimular las propiedades regenerativas del tejido nervioso. Las tácticas de tratamiento para diferentes formas y etapas de la enfermedad son diferentes y las determina individualmente el neurólogo tratante, según la dinámica del proceso y el estado general del paciente.
Prevención de exacerbaciones de la esclerosis múltiple.
Se produce utilizando medicamentos que inhiben la actividad del sistema inmunológico.Los fármacos de este grupo son variados: hormonas esteroides, fármacos que ralentizan los procesos de división celular (citostáticos), ciertos tipos de interferones.
Medicamentos esteroides(prednisolona, Kenalog, dexametasona) tienen un efecto inmunosupresor. Estos medicamentos reducen la actividad de todo el sistema inmunológico, suprimen los procesos de división de las células inmunitarias, la actividad de síntesis de anticuerpos y reducen la permeabilidad de la pared vascular. Pero junto con todas las propiedades positivas, los esteroides tienen una serie de efectos secundarios que no permiten el uso de este grupo de medicamentos para un tratamiento a largo plazo. Efectos secundarios de los esteroides: gastritis, aumento de la presión intraocular y arterial, aumento de peso corporal, psicosis, etc.
Medicamentos del grupo de los citostáticos.(azatioprina, ciclofosfamida y ciclosporina, metotrexato y cladribina). Tengo un efecto inmunosupresor, pero el alto nivel de efectos secundarios similares a los del uso de esteroides hace que esta clase de medicamentos no sea adecuado para un uso prolongado.
Interferón-r(IFN-p) Este fármaco tiene un efecto inmunomodulador que influye en la actividad del sistema inmunológico. La lista de efectos secundarios es aceptable para recomendar este medicamento como tratamiento preventivo de la esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso que se presenta en personas jóvenes y de mediana edad (15 a 40 años).
Una característica de la enfermedad es el daño simultáneo a varias partes diferentes del sistema nervioso, lo que conduce a la aparición de diversos síntomas neurológicos en los pacientes. Otra característica de la enfermedad es su curso remitente. Esto significa alternar períodos de deterioro (exacerbación) y mejora (remisión).
La base de la enfermedad es la formación de focos de destrucción de la vaina nerviosa (mielina) en el cerebro y la médula espinal. Estas lesiones se denominan placas de esclerosis múltiple.
El tamaño de las placas suele ser pequeño, desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros, pero a medida que avanza la enfermedad se pueden formar grandes placas confluentes.
Razones
No se comprende claramente la causa exacta de la esclerosis múltiple. Hoy en día, la opinión más generalmente aceptada es que la esclerosis múltiple puede surgir como resultado de una combinación aleatoria de una serie de factores externos e internos desfavorables en una persona determinada.
Los factores externos desfavorables incluyen
- frecuentes infecciones virales y bacterianas;
- influencia de sustancias tóxicas y radiación;
- características nutricionales;
- lugar de residencia geoecológico, su influencia en el cuerpo de los niños es especialmente grande;
- lesiones;
- situaciones estresantes frecuentes;
- predisposición genética, probablemente asociada con una combinación de varios genes que causan alteraciones principalmente en el sistema inmunorregulador.
En cada persona, varios genes participan simultáneamente en la regulación de la respuesta inmune. En este caso, la cantidad de genes que interactúan puede ser grande.
Estudios recientes han confirmado la participación obligatoria del sistema inmunológico, primario o secundario, en el desarrollo de la esclerosis múltiple. Los trastornos en el sistema inmunológico están asociados con las características del conjunto de genes que controlan la respuesta inmune.
La más extendida es la teoría autoinmune de la aparición de esclerosis múltiple (el reconocimiento de las células nerviosas por parte del sistema inmunológico como "extrañas" y su destrucción).
Considerando el papel protagónico de los trastornos inmunológicos, el tratamiento de esta enfermedad se basa principalmente en la corrección de los trastornos inmunológicos.
En la esclerosis múltiple, el virus NTU-1 (o un patógeno desconocido relacionado) se considera el agente causal. Se cree que un virus o un grupo de virus causa graves alteraciones en la regulación inmune del cuerpo del paciente con el desarrollo de un proceso inflamatorio y la degradación de las estructuras de mielina del sistema nervioso.
Manifestaciones de la esclerosis múltiple.
Los síntomas de la esclerosis múltiple implican daño a varias partes diferentes del cerebro y la médula espinal.
Los signos de daño del tracto piramidal pueden expresarse por un aumento de los reflejos piramidales sin disminución o con una ligera disminución de la fuerza muscular o la aparición de fatiga en los músculos al realizar movimientos, pero manteniendo las funciones básicas.
Los signos de daño al cerebelo y sus conductores se manifiestan por temblores y alteración de la coordinación de movimientos.
La gravedad de estos signos puede variar desde mínima hasta la incapacidad de realizar cualquier movimiento.
Lo típico del daño cerebeloso es una disminución del tono muscular.
En pacientes con esclerosis múltiple, se pueden detectar lesiones de los nervios craneales, con mayor frecuencia de los nervios oculomotor, trigémino, facial e hipogloso.
Se detectan signos de alteración de la sensibilidad profunda y superficial en el 60% de los pacientes. Junto a esto, se puede detectar una sensación de hormigueo y ardor en los dedos de manos y pies.
Los signos frecuentes de esclerosis múltiple son disfunciones de los órganos pélvicos: urgencia, aumento de la frecuencia, retención de orina y heces y, en etapas posteriores, incontinencia.
Posible vaciado incompleto de la vejiga, que suele ser la causa de una infección genitourinaria. Algunos pacientes pueden experimentar problemas asociados con la función sexual, que pueden coincidir con una disfunción de los órganos pélvicos o ser un síntoma independiente.
En el 70% de los pacientes se detectan síntomas de discapacidad visual: disminución de la agudeza visual en uno o ambos ojos, cambios en los campos visuales, imágenes borrosas de objetos, pérdida del brillo de la visión, distorsión del color y alteración del contraste.
Los cambios neuropsicológicos en la esclerosis múltiple incluyen disminución de la inteligencia y alteraciones del comportamiento. Más a menudo, la depresión predomina en pacientes con esclerosis múltiple. En la esclerosis múltiple, la euforia a menudo se combina con una disminución de la inteligencia, una subestimación de la gravedad de la propia enfermedad y una desinhibición del comportamiento.
Alrededor del 80% de los pacientes con esclerosis múltiple en las primeras etapas de la enfermedad presentan signos de inestabilidad emocional con cambios repentinos de humor repetidos en un corto período de tiempo.
El deterioro del estado del paciente con el aumento de la temperatura ambiente se asocia con una mayor sensibilidad de las células nerviosas afectadas a los cambios en el equilibrio electrolítico.
Algunos pacientes pueden experimentar dolor:
- dolor a lo largo de la columna y los espacios intercostales en forma de "cinturón",
- Dolor muscular causado por aumento del tono.
En los casos típicos, la esclerosis múltiple se produce de la siguiente manera: la aparición repentina de signos de la enfermedad en medio de una salud completa.
Pueden ser trastornos visuales, motores o de cualquier otro tipo, cuya gravedad varía desde apenas perceptible hasta alteraciones graves de las funciones del cuerpo.
El estado general sigue siendo bueno. Después de una exacerbación, se produce una remisión, durante la cual el paciente se siente casi sano, y luego se produce una nueva exacerbación.
Se vuelve más grave, dejando tras de sí un defecto neurológico, y esto se repite hasta que se produce la discapacidad.
Diagnóstico
El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa en los datos de la entrevista del paciente, el examen neurológico y los resultados de métodos de examen adicionales.
Hoy en día, las imágenes por resonancia magnética del cerebro y la médula espinal y la presencia de inmunoglobulinas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo se consideran las más informativas.
Teniendo en cuenta el papel principal de las reacciones inmunológicas en el desarrollo de la esclerosis múltiple, para controlar la enfermedad es especialmente importante realizar análisis de sangre periódicos a los pacientes, el llamado control inmunológico.
Es necesario comparar los indicadores de inmunidad con indicadores anteriores del mismo paciente, pero no con personas sanas.
Tratamiento de la esclerosis múltiple
En el tratamiento se utilizan medicamentos antivirales. La base para su uso es la suposición de la naturaleza viral de la enfermedad.
El fármaco más eficaz para la esclerosis múltiple es el betaferón. La duración total del tratamiento es de hasta 2 años; tiene indicaciones estrictas: se prescribe a pacientes con una forma remitente-recurrente del curso y un déficit neurológico leve.
La experiencia con el uso de betaferón ha demostrado una reducción significativa en el número de exacerbaciones, su curso más leve y una disminución en el área total de focos inflamatorios según la resonancia magnética.
Reaferon-A tiene un efecto similar. Reaferon se prescribe 1,0 IM 4 veces al día durante 10 días, luego 1,0 IM una vez a la semana durante 6 meses.
También se utilizan inductores de interferón:
- mil apropiado (myl apropiado),
- prodigioso,
- zimosano,
- dipiridamol,
- Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (indometacina, voltaren).
La ribonucleasa, una preparación enzimática obtenida del páncreas del ganado, inhibe la reproducción de varios virus que contienen ARN.
La ribonucleasa se administra 25 mg por vía intramuscular de 4 a 6 veces al día durante 10 días.
El medicamento se usa después de la prueba: se inyecta por vía subcutánea una solución de trabajo de RNasa en una dosis de 0,1 en la superficie interna del antebrazo. Se inyectan de la misma forma 0,1 ml de solución salina en la zona simétrica (control). La reacción se lee después de 24 horas. Negativo - en ausencia de manifestaciones locales.
Si hay enrojecimiento o hinchazón en el lugar de la inyección de RNasa, no se debe utilizar el medicamento.
Dibazol tiene un efecto antiviral e inmunomodulador. Se prescribe en microdosis de 5 a 8 mg (0,005 a 0,008) en forma de comprimidos cada 2 horas durante 5 a 10 días.
Terapia hormonal
Para la esclerosis múltiple, se utilizan hormonas (glucocorticoides). Existen muchos esquemas para el uso de glucocorticoides en la esclerosis múltiple.
Synacthen-depot es un análogo sintético de la hormona corticotropina, que consta de sus primeros 24 aminoácidos, y es un fármaco muy eficaz para el tratamiento de la esclerosis múltiple.
Puede utilizarse como remedio independiente y en combinación con glucocorticoides. La acción de Synacthen Depot continúa después de una sola administración durante 48 horas.
Hay varias opciones para su uso: el medicamento se administra 1 mg una vez al día durante una semana, luego a la misma dosis después de 2-3 días 3-4 veces, luego una vez a la semana 3-4 veces o se administra 1 mg 3 días , luego 2 días después en el tercer ciclo de tratamiento de 20 inyecciones.
Las complicaciones al tomar medicamentos de este grupo son el síndrome de Itsenko-Cushing, aumento de azúcar en sangre, edema, astenia, infecciones bacterianas, hemorragia gástrica, cataratas, insuficiencia cardíaca, hirsutismo y trastornos vegetativo-vasculares.
Al tomar grandes dosis de glucocorticoides, es necesario prescribir simultáneamente almagel, una dieta baja en sodio y carbohidratos, rica en potasio y proteínas, y suplementos de potasio.
El ácido ascórbico participa en la síntesis de glucocorticoides. Su dosis varía ampliamente y depende del estado del paciente.
El etimizole activa la función hormonal de la glándula pituitaria, lo que conduce a un aumento del nivel de glucocorticosteroides en la sangre y tiene efectos antiinflamatorios y antialérgicos. Prescriba 0,1 g 3-4 veces al día.
Tratamientos adicionales
Nootropil (piracetam) se prescribe por vía oral, 1 cápsula 3 veces al día y la dosis se ajusta a 2 cápsulas 3 veces al día cuando se logra un efecto terapéutico, la dosis se reduce a 1 cápsula 3 veces al día;
Cuando se trata con piracetam, es posible que surjan complicaciones en forma de reacciones alérgicas, lo que se debe en gran medida a la presencia de azúcar en el fármaco. Por lo tanto, al realizar el curso, es necesario limitar la cantidad de azúcar en los alimentos y excluir los dulces de la dieta. El curso de tratamiento con nootropil es de 1 a 3 meses.
Ácido glutámico: hasta 1 g 3 veces al día.
Actovegin está indicado para mejorar los procesos metabólicos en el cerebro. El medicamento se administra por vía intravenosa en la cantidad de 1 ampolla con glucosa a razón de 2 ml/min.
Solcoseryl, que se prescribe por vía intravenosa, tiene un efecto similar. Mejora los procesos metabólicos y la regeneración de tejidos.
La transfusión de plasma es un método de tratamiento muy eficaz. Se utiliza plasma nativo y fresco congelado, 150-200 ml IV 2-3 veces con intervalos entre infusiones de 5-6 días.
Terapia desensibilizante: se utilizan ampliamente gluconato de calcio por vía intravenosa o en tabletas, suprastin, tavegil, etc.
Los descongestionantes se utilizan relativamente raramente.
De los diuréticos, se da preferencia a la furosemida: 1 tableta (40 mg) una vez al día por la mañana. Si el efecto es insuficiente, se repite la dosis al día siguiente o se realiza el siguiente tratamiento: 1 comprimido durante 3 días, luego un descanso de 4 días y luego se toma durante otros 3 días según el mismo régimen.
Hemodez se puede agregar a los medicamentos que aumentan la micción. Este medicamento también tiene un efecto anti-intoxicación. Hemodez se administra por vía intravenosa a 200-500 (adultos) en forma tibia (a una temperatura de 35-36 ° C, 40-80 gotas por minuto, un total de 5 inyecciones con un intervalo de 24 horas. En algunos casos, Es útil alternar las inyecciones de hemodez con la administración de reopoliglucina.
Además de su efecto desintoxicante, la reopoliglucina mejora los recuentos sanguíneos y restablece el flujo sanguíneo en los capilares.
Dalargin normaliza las proteínas reguladoras, es un inmunomodulador y afecta el estado funcional de las membranas celulares y la conducción nerviosa. Se recomienda tomar 1 mg IM 2 veces al día durante 20 días.
La T-activina se utiliza en una dosis de 100 mcg al día durante 5 días, luego, después de un descanso de 10 días, otros 100 mcg durante 2 días.
Plasmaféresis en el tratamiento de la esclerosis múltiple.
Este método se utiliza en casos especialmente graves durante una exacerbación. Recomendado de 3 a 5 sesiones.
Hay muchas opciones para utilizar la plasmaféresis: de 700 ml a 3 litros de plasma durante cada sesión (a razón de 40 ml por 1 kg de peso corporal), en promedio 1000 ml. El líquido extraído se reemplaza con albúmina, soluciones poliiónicas y reopoliglucina. Curso 5-10 sesiones.
Método de uso de plasmaféresis: después de 2 días por tercera vez 5 veces o en días alternos.
Normalmente, la plasmaféresis se combina con la administración de metipred (después de una sesión de plasmaféresis, se administran por vía intravenosa 500-1000 mg por 500 ml de solución salina) 5 veces, seguido de un cambio a prednisolona en días alternos a razón de 1 mg/kg. con una reducción de dosis de 5 mg en cada toma posterior hasta una dosis de mantenimiento (10 mg 2 veces por semana).
El citocromo C es una enzima obtenida del tejido del corazón bovino. Se prescriben 4-8 ml de una solución al 0,25% 1-2 veces al día por vía intramuscular. Antes de comenzar a usar el citocromo, se determina la sensibilidad individual: se administran 0,1 ml del medicamento por vía intravenosa. Si no se observa enrojecimiento facial, picazón y urticaria dentro de los 30 minutos, entonces se puede comenzar el tratamiento.
Medios para mejorar la circulación sanguínea.
El ácido nicotínico tiene un efecto vasodilatador pronunciado. El fármaco se administra en dosis crecientes de 0,5 (1,0) a 7,0 ml IM y de 7,0 a 1,0.
El nicotinato de xantinol tiene un efecto similar. Sinónimos: teonicol, complamin. El fármaco combina las propiedades de sustancias de los grupos de teofilina y ácido nicotínico, actúa sobre la circulación periférica y mejora la circulación cerebral.
La cinarizina tiene un efecto multifacético: mejora la circulación cerebral y coronaria, la microcirculación, tiene un efecto positivo sobre el estado de la sangre, alivia el vasoespasmo, etc.
Cavinton se utiliza en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Si no hay contraindicaciones (embarazo, arritmias), se prescribe por vía oral 1-2 comprimidos (0,02) 3 veces al día. Dilata selectivamente los vasos sanguíneos del cerebro, mejora el suministro de oxígeno al cerebro y promueve la absorción de glucosa por parte del cerebro.
Existe información sobre la posibilidad de utilizar Cavinton en forma de inyecciones intravenosas (goteo). Se administra en dosis de 10-20 mg (1-2) ampollas en 500 ml de solución isotónica.
Trental, chimes, pentamer y agapurin tienen efectos similares a Cavinton. Trental se prescribe en una dosis de 0,2 (2 comprimidos) 3 veces al día después de las comidas. Después del inicio del efecto terapéutico, la dosis se reduce a 1 comprimido 3 veces al día. Se administran por vía intravenosa 0,1 mg (1 ampolla) en 250-500 ml de solución isotónica durante 90-180 minutos. En el futuro, se podrá aumentar la dosis.
Un remedio que mejora la circulación cerebral y coronaria son las campanadas. Es bien tolerado y no debe prescribirse sólo para formas graves de aterosclerosis coronaria y afecciones precolaptoides. Generalmente se toma en dosis de 25 mg durante varios meses, 1-2 comprimidos una hora antes de las comidas, 3 veces al día.
Un tónico que mejora la función cerebral es la fitina, una preparación compleja de fósforo orgánico que contiene una mezcla de sales de calcio y magnesio de varios ácidos fosfóricos de inositol. Para la esclerosis múltiple, tomar 1-2 comprimidos 3 veces al día.
El acetato de tocoferol (vitamina E) es un antioxidante, protege varios tejidos de los cambios oxidativos, participa en la biosíntesis de proteínas, la división celular y la respiración de los tejidos. Tiene la capacidad de inhibir la peroxidación lipídica. Ingesta diaria: 50-100 mg durante 1-2 meses (una gota de una solución del medicamento al 5%, 10% o 30% de una pipeta ocular contiene 1, 2 y 6,5 mg de acetato de tocoferol, respectivamente).
Remedios populares en el tratamiento de la esclerosis múltiple.
Semillas de trigo germinadas: se lava 1 cucharada de trigo con agua tibia, se coloca entre capas de lona u otra tela y se coloca en un lugar cálido. Después de 1-2 días, aparecen brotes de 1-2 mm de tamaño.
El trigo germinado se pasa por una picadora de carne, se vierte con leche caliente y se prepara una pasta. Se debe consumir por la mañana, en ayunas. Tomar diariamente durante un mes, luego 2 veces por semana. Curso - 3 meses. Las semillas de trigo germinadas contienen vitamina B, sustancias hormonales y microelementos.
El propóleo es un producto de desecho de las abejas. Se prepara una solución al 10%: se trituran 10,0 propóleos, se mezclan con 90,0 mantequilla calentada a 90 ° y se mezclan bien. Tomar 1/2 cucharadita con miel (si la tolera) 3 veces al día. Poco a poco, se puede aumentar la ingesta hasta 1 cucharadita 3 veces al día. El curso de tratamiento es de 1 mes.
Hasta hace poco, el diagnóstico de esclerosis múltiple, así como el diagnóstico de esclerosis múltiple en etapa temprana, se basaba únicamente en las características clínicas. Los primeros intentos, al igual que la primera definición de EM, los dio J.M. Charcot allá por el siglo XIX. Desde entonces se han formulado muchos intentos y fórmulas para diagnosticar la esclerosis múltiple. Sin embargo, sólo recientemente, hace 20 o 30 años, entre las herramientas "primitivas" para diagnosticar la enfermedad, comenzaron a utilizarse nuevos métodos de formulación de criterios para hacer un diagnóstico.
Para hacer un diagnóstico de esclerosis múltiple
Los estudios de EM descritos por los clásicos son actualmente insuficientes para la caracterización clínica de los pacientes con EM. El cuadro de esta enfermedad nos permite definir 2 grupos de síntomas: clásicos y raros. Los clásicos incluyen los síntomas más comunes, que son una manifestación directa de daño al funcionamiento de los sistemas cerebrales. Este grupo también incluye procesos desmielinizantes multifocales. El segundo grupo de síntomas raros incluye manifestaciones de la enfermedad que pueden dificultar el diagnóstico.
Diagnóstico de la esclerosis múltiple en una etapa temprana
El diagnóstico de EM todavía se basa en las características clínicas de la manifestación del proceso patológico en el sistema nervioso central.
atención
El diagnóstico de esclerosis múltiple debe realizarlo directamente un neurólogo en la etapa de examen ambulatorio.
Salvo en los casos en que existan contraindicaciones para la hospitalización, con la participación de un especialista que se ocupa del problema de la esclerosis múltiple. Podrían ser neurólogos de centros de esclerosis múltiple.
Hacer un diagnóstico de EM
Normalmente, el diagnóstico incluye lo siguiente:
- Identificar síntomas que sugieren enfermedad desimilinizante.
- Aclaración del cumplimiento de la condición con los criterios de EM.
- Exclusión de otras enfermedades y otras formas de procesos inflamatorios que tengan un cuadro clínico similar.
- determinación del tipo de enfermedad
- puesta en escena
- determinar el grado de daño y el grado de discapacidad del paciente
Signos de daño cerebral
Hay signos de daño en varias partes del cerebro que permiten sospechar una enfermedad desmielinizante:
Daño del nervio óptico: neuritis retrobulbar unilateral en combinación con dolor al mover el ojo y disminución parcial del campo visual predominantemente central, que dura de 2 a 4 semanas, menos típica es la neuritis retrobulbar bilateral sin dolor o con dolor constante, pérdida completa y persistente de la visión, papiledema, presencia de uveítis.
Daño al cerebelo y sus vías.: ataxia cerebelosa (inestabilidad al caminar, dismetría, megalografía), disartria cerebelosa (habla escaneada), menos típica: ataxia vestibular característica.
Daño al tronco del encéfalo: oftalmoplejía internuclear bilateral, nistagmo central múltiple, paresia del nervio abducens, prosohipostesia, menos típicos: sordera, neuralgia del trigémino, paresia central o periférica del nervio facial.
Lesión de la médula espinal: paraplejia inferior asimétrica espástica, pérdida sensorial de tipo de conducción, síntoma de Lhermitte, urgencia urinaria, incontinencia urinaria, menos típicos: mielitis transversa completa, trastornos sensoriales segmentarios, radiculopatías, ataxia sensitiva, incontinencia fecal, simetría de las lesiones de la médula espinal.
Daño a los hemisferios cerebrales del prosencéfalo.: déficit cognitivo subcortical (disminución de la memoria y la atención), hemiparesia central, menos típicas son la hemianopsia y las crisis epilépticas parciales.
Síntomas neuropsicológicos: fatiga, fatiga, trastornos cognitivos (alteraciones de la memoria, el pensamiento), depresión, con menos frecuencia ansiedad, euforia.
Signos necesarios de un proceso crónico.
Para fundamentar clínicamente el diagnóstico de EM, es necesario identificar signos de un proceso crónico ondulatorio que involucra varios sistemas conductores del sistema nervioso central. Actualmente se utilizan dos tipos principales de criterios: clínicos y paraclínicos, obtenidos mediante métodos neurofisiológicos, estudios tomográficos, análisis de líquido cefalorraquídeo y sangre periférica.
Actualmente, la escala elaborada por J. Kurtzke se utiliza para la evaluación clínica en el mundo. Contiene 7 grupos de síntomas, caracterizados por diferentes grados de deterioro.
- Síntomas de daño al tracto piramidal.
- Problemas de coordinación
- Trastornos de los nervios craneales (excepto el II par)
- Trastornos sensoriales
- Trastornos de los órganos pélvicos.
- Lesiones del nervio óptico
- Cambios en la inteligencia
A partir de los apartados de esta escala conviene enumerar brevemente las manifestaciones clínicas típicas de la enfermedad, que pueden establecerse durante la anamnesis o el examen neurológico, y evaluar la eficacia del tratamiento.
A continuación se muestra la frecuencia de las manifestaciones clínicas típicas de la EM (incluidos el historial médico y el examen neurológico) según las secciones de la escala FS según Kurtzke J.F.
Frecuencia de manifestaciones clínicas típicas de la EM:
- Síntomas de lesiones del tracto piramidal - promedio 92%
- Problemas de coordinación - promedio 80,5%
- Trastornos de los nervios craneales (excepto el par II): en promedio 69,5%
- Deterioro sensorial - promedio 71%
- Disfunción de órganos pélvicos - promedio 61,5%
- Daño al nervio óptico - promedio 46%
- Deterioro neuropsicológico - promedio 41%
Si consideramos la versión minimizada del diagnóstico, veremos la siguiente imagen:
- Edad temprana de inicio
- Lesiones multifocales del sistema nervioso central (principalmente una combinación de trastornos piramidales y cerebelosos con trastornos pélvicos)
- Curso remitente progresivo
- Detección de focos de desmielinización en resonancia magnética del cerebro.
- Sensibilización inmunológicamente detectable a la proteína básica de mielina
Esta pentada es suficiente para diagnosticar la enfermedad, pero no el diagnóstico del paciente.
Con base en estos métodos, un especialista puede hacer un diagnóstico de EM.
Quejas de pacientes con EM
Entre las quejas de las manifestaciones iniciales de la esclerosis múltiple:
- Debilidad, fatiga - 17-48%
- Disminución de la agudeza visual - 25-45%
- Sensación de entumecimiento, opresión, “hormigueo” - 25-35%
- Mareos con náuseas - 15-25%
- Urgencia o retención urinaria - 3-11%