Infecciones del sistema inmunológico. Síntomas de enfermedades del sistema inmunológico. Con una violación del estado del sistema B.

¿Qué es un trastorno del sistema inmunológico?

Trastorno del sistema inmunológico- cualquiera de los diversos fallos en los mecanismos de defensa del organismo contra organismos infecciosos.

Los trastornos inmunológicos incluyen enfermedades de inmunodeficiencia como el SIDA, que ocurren debido a una disminución en algún aspecto de la respuesta inmune.

Otros tipos de trastornos inmunitarios, como las alergias y los trastornos autoinmunes, se producen cuando el cuerpo desarrolla una respuesta inadecuada a una sustancia, ya sea a una sustancia extraña normalmente inofensiva que se encuentra en el medio ambiente, en el caso de las alergias, o a un componente del cuerpo. en el caso de enfermedades autoinmunes.

Los linfocitos (glóbulos blancos del sistema inmunológico) pueden volverse cancerosos y causar tumores llamados leucemia, linfoma y mieloma.

Enfermedades del sistema inmunológico (Inmunodeficiencias, Alergias, Trastornos autoinmunes):

Este artículo analiza diversas deficiencias inmunitarias, alergias, trastornos autoinmunes y cánceres de linfocitos. La medicina moderna ha aprendido a controlar muchas enfermedades. Una terapia adecuada puede mejorar significativamente la condición de los pacientes.

Deficiencias inmunes

La inmunodeficiencia se refiere a defectos que ocurren en los mecanismos del sistema inmunológico. Los defectos ocurren en componentes del sistema inmunológico como el blanco. células sanguíneas, implicados en las respuestas inmunitarias (linfocitos T y células carroñeras) y en las proteínas del complemento por diversas razones. Algunas discapacidades son hereditarias y resultan de mutaciones genéticas que se transmiten de padres a hijos. Otros son causados ​​por defectos de desarrollo que ocurren en el útero. En algunos casos, las deficiencias inmunes son el resultado de daños causados ​​por agentes infecciosos. En otros medicamentos utilizados para tratar ciertas condiciones o incluso enfermedades mismas, pueden inhibir el sistema inmunológico. mala nutrición También puede comprometer el sistema inmunológico. El contacto limitado con factores ambientales naturales, especialmente con microorganismos que se encuentran en condiciones de biodiversión, también se asocia con mayor riesgo desarrollo de alergias, trastornos autoinmunes y enfermedades inflamatorias crónicas.

Defectos hereditarios y congénitos.

Deficiencias inmunitarias resultantes de causas hereditarias y defectos de nacimiento, son raros, pero pueden afectar todos los aspectos importantes del sistema inmunológico. Afortunadamente, muchas de estas afecciones pueden tratarse. En un raro trastorno hereditario llamado agammaglobulinemia infantil ligada al cromosoma X, que afecta sólo a los varones, las células B no logran secretar todas las clases de inmunoglobulinas. (La inmunoglobulina es un tipo de proteína, también llamada anticuerpo, que producen las células B en respuesta a la presencia de una sustancia extraña llamada antígeno). La enfermedad se puede tratar con inyecciones periódicas de grandes cantidades de inmunoglobulina G (IgG). . Un trastorno congénito, pero no hereditario, de las células T llamado síndrome de DiGeorge se produce debido a un defecto de desarrollo que ocurre en el feto y que resulta en un desarrollo defectuoso de la glándula timo. Por lo tanto, el bebé tiene muy pocas células T maduras o ninguna. En los casos más graves, es decir, cuando el timo no se ha desarrollado, el tratamiento del síndrome de DiGeorge consiste en trasplantar el timo fetal al bebé. Un grupo de trastornos llamados enfermedades de inmunodeficiencia combinada grave resultan de la incapacidad de las células progenitoras para diferenciarse en células T o B. El trasplante de médula ósea puede tratar con éxito algunas de estas enfermedades. La enfermedad inmune, llamada enfermedad granulomatosa crónica, es el resultado de un defecto hereditario que impide que las células fagocíticas produzcan las enzimas necesarias para destruir los patógenos del resfriado. El tratamiento incluye la administración de una amplia gama de antibióticos.

Desventajas causadas por la infección.

Desventajas causadas por la terapia con medicamentos.

En países con servicios médicos avanzados, la inmunodeficiencia a menudo ocurre debido al uso de drogas poderosas para el tratamiento del cáncer. Los medicamentos actúan inhibiendo la proliferación de células que se dividen rápidamente. Aunque los fármacos actúan selectivamente contra las células cancerosas, también pueden interferir con la generación y proliferación de células implicadas en las respuestas inmunitarias. El tratamiento prolongado o intensivo con estos fármacos reduce en cierta medida reacciones inmunes. Aunque la inmunodeficiencia es reversible, el médico debe buscar un equilibrio entre dañar intencionalmente las células cancerosas y dañar involuntariamente el sistema inmunológico.

La supresión farmacológica del sistema inmunológico también se produce cuando se utilizan fármacos potentes diseñados para interferir con el desarrollo de las células T y B para prevenir el rechazo de trasplantes de órganos o de médula ósea o para suprimir reacciones autoinmunes graves. Aunque el uso de estos fármacos ha mejorado significativamente el éxito del injerto, también deja a los pacientes muy susceptibles a infecciones microbianas. Afortunadamente, la mayoría de estas infecciones pueden tratarse con antibióticos, pero los inmunosupresores deben usarse con mucha precaución y durante el menor tiempo posible.

Desventajas causadas por la desnutrición

En los países donde la dieta, especialmente en los niños en crecimiento, es extremadamente deficiente en proteínas, se considera desnutrición grave. razón importante deficiencia inmune. Las respuestas de los anticuerpos y la inmunidad celular están gravemente alteradas, probablemente debido a la atrofia tímica y la posterior deficiencia de células T auxiliares. Los daños hacen que los niños sean especialmente susceptibles al sarampión y las enfermedades diarreicas. Afortunadamente, el timo y el resto del sistema inmunológico pueden recuperarse por completo si se restablece una nutrición adecuada.

Desventajas asociadas con un impacto ambiental limitado

Fallo de las células T reguladoras como resultado de una exposición reducida a microorganismos en el ambiente natural en primera infancia se ha asociado con el desarrollo de ciertas afecciones alérgicas, trastornos autoinmunes (p. ej., diabetes tipo I y esclerosis múltiple) y enfermedad inflamatoria intestinal. Aunque el mecanismo subyacente a la destrucción de las células T en este contexto aún no está claro, se sabe que los microorganismos normalmente inofensivos que coexisten con los humanos pueden ayudar a evitar que el cuerpo genere respuestas inmunes inapropiadas. Esta idea fue propuesta por primera vez a finales de los años 1980 por el inmunólogo estadounidense David P. Strachan en su hipótesis de la higiene. La hipótesis sugería que el tamaño reducido de las familias y una mayor higiene personal reducen el riesgo de infección en los niños y, por tanto, conducen al desarrollo de enfermedades alérgicas. Basándose en la hipótesis de la higiene, los científicos plantearon posteriormente la hipótesis de que mayores aumentos en la prevalencia de trastornos alérgicos y enfermedades inflamatorias crónicas en las poblaciones urbanas en el siglo XXI se asocian con una menor exposición ambiental a los biodigestores y los microorganismos que contienen.

El sistema inmunológico reconoce y reacciona ante casi cualquier molécula extraña; no puede distinguir entre moléculas características de potencialmente agentes infecciosos y los que no lo son. En otras palabras, la respuesta inmune puede ser causada por materiales que no tienen nada que ver con la infección. Los mecanismos puestos en marcha, aunque beneficiosos para matar microbios, no lo son necesariamente cuando se atacan sustancias que de otro modo serían inofensivas. Además, incluso los mecanismos de protección iniciales pueden causar daños secundarios cuando actúan a una escala demasiado grande o durante un período más largo del necesario, dañando así tejidos alejados de la infección. Los términos alergia e hipersensibilidad se utilizan comúnmente para describir reacciones inmunes inapropiadas que ocurren cuando un individuo se vuelve sensible a sustancias inofensivas. Las reacciones alérgicas generalmente no provocan síntomas tras la primera exposición al antígeno. La exposición inicial genera linfocitos reactivos, que sólo entran en acción cuando el individuo se vuelve a exponer al antígeno.

Las manifestaciones de una reacción alérgica específica dependen de qué mecanismo inmunológico predomina en la reacción. Basándose en este criterio, los inmunólogos utilizan el sistema de clasificación de Gell-Coombs para reconocer cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad. Los tipos I, II y III implican mecanismos mediados por anticuerpos y tienen un inicio rápido. La respuesta de tipo IV implica mecanismos mediados por células y tiene un inicio tardío. Cabe señalar que la categorización, aunque útil, es una simplificación y que muchas enfermedades se asocian con una combinación de reacciones de hipersensibilidad.

Hipersensibilidad tipo I

El tipo I, también conocido como hipersensibilidad atópica o anafiláctica, involucra anticuerpos IgE, mastocitos y basófilos.

Fases de sensibilización, activación y efectoras.

La hipersensibilidad tipo I se puede dividir en tres fases. La primera se llama fase de sensibilización y ocurre cuando un individuo se expone por primera vez a un antígeno. La exposición estimula la formación de anticuerpos IgE, que se unen a los mastocitos y a los basófilos circulantes. Los mastocitos se encuentran en los tejidos, a menudo cerca vasos sanguineos. La segunda fase es la fase de activación y esto ocurre cuando el individuo se vuelve a exponer al antígeno. La reintroducción de antígenos hace que las moléculas de IgE se entrecrucen, lo que hace que los mastocitos y los basófilos liberen el contenido de sus gránulos en los fluidos circundantes, iniciando una tercera fase llamada fase efectora de la respuesta tipo I. La fase efectora incluye todas las reacciones complejas del cuerpo. productos químicos de los gránulos. Las sustancias químicas incluyen histamina, que hace que los pequeños vasos sanguíneos se dilaten y suavizan la contracción de los músculos de los bronquios de los pulmones; heparina, que previene la coagulación de la sangre; enzimas que descomponen proteínas; agentes de señalización que atraen eosinófilos y neutrófilos; y una sustancia química que estimula que las plaquetas se adhieran a las paredes de los vasos sanguíneos y liberen serotonina, que contrae las arterias. Además, los mastocitos estimulados crean sustancias químicas (prostaglandinas y leucotrienos) que tienen fuertes efectos locales; hacen que los vasos sanguíneos capilares fluyan, los músculos lisos se contraigan, los granulocitos se muevan más activamente y las plaquetas se vuelvan pegajosas.

Reacciones alérgicas tipo I

El resultado general de una reacción de tipo I es una inflamación aguda, marcada por fuga local de líquido y dilatación de los vasos sanguíneos con la posterior entrada de granulocitos en el tejido. Esta respuesta inflamatoria puede ser beneficiosa localmente. mecanismo de defensa. Sin embargo, si es causada por otro antígeno inofensivo que ingresa a los ojos y la nariz, produce hinchazón y enrojecimiento del revestimiento de los párpados y las fosas nasales, secreción de lágrimas y mocos y estornudos, síntomas típicos. fiebre del heno. Si el antígeno ingresa a los pulmones, los bronquios no solo se hinchan y producen moco, sino que los músculos de sus paredes se contraen y los conductos se estrechan, dificultando la respiración. Estos son síntomas del asma aguda. Si el antígeno se inyecta debajo de la piel, como por ejemplo por la picadura de un insecto u otro procedimiento medico, la reacción local puede ser extensa. Se llama reacción de onda, que incluye hinchazón causada por la liberación de suero en el tejido (roncha) y enrojecimiento de la piel resultante de la dilatación de los vasos sanguíneos (brote). Si el antígeno inyectado ingresa al torrente sanguíneo e interactúa con los basófilos en la sangre, así como con los mastocitos en las profundidades de los tejidos, la liberación de agentes activos puede causar urticaria caracterizada por picazón intensa. Si el antígeno pasa a través de los intestinos, las consecuencias pueden incluir dolorosos calambres intestinales y vómitos. La reacción local con los mastocitos aumenta la permeabilidad. mucosa intestinos y, en muchos casos, el antígeno ingresa al torrente sanguíneo y también produce urticaria. Independientemente de si un alérgeno se inyecta o se ingiere, si ingresa al torrente sanguíneo puede provocar anafilaxia, un síndrome que en su forma más grave se caracteriza por una caída profunda y prolongada. presión arterial acompañado de dificultad para respirar. La muerte puede ocurrir en cuestión de minutos si se administra inmediatamente una inyección de epinefrina. Este tipo de reacción alérgica grave puede ocurrir en respuesta a alimentos como la penicilina y el veneno de insectos.

Otra característica de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I es que después de que se produce una reacción local inmediata al alérgeno, puede haber una afluencia de más granulocitos, linfocitos y macrófagos en el sitio. Si el alérgeno todavía está presente, puede ocurrir una forma más prolongada de la misma reacción, llamada reacción de fase tardía, que dura uno o dos días en lugar de minutos. Ésta es una característica de las crisis asmáticas en algunos pacientes, en quienes los episodios repetidos también provocan hipersensibilidad vías respiratorias a la acción constrictiva de la histamina. Si estas personas pueden evitar la exposición al alérgeno durante varias semanas, la exposición posterior provoca ataques mucho menos graves. La reacción a largo plazo causada por la IgE también causa dermatitis atópica, una afección de la piel caracterizada por picazón constante y manchas rojas escamosas. A menudo se desarrollan en áreas donde la piel está doblada, como los codos y las rodillas. La persistencia se debe a una afluencia de mastocitos estimulada por la presencia constante del alérgeno, que a menudo es una sustancia inofensiva como el pelo de un animal o la caspa.

Alérgenos típicos de tipo I

La mayoría de las personas no son demasiado susceptibles a la fiebre del heno o al asma. Aquellos que constituyen alrededor del 10 por ciento de la población a veces se describen como atópicos (del término atopia, que significa "inusual"). Los individuos atópicos tienen una mayor tendencia a formar anticuerpos IgE. Esta tendencia es hereditaria, aunque no existe un solo gen responsable de algunas enfermedades hereditarias, como la hemofilia. Aunque muchos antígenos inocuos pueden estimular pequeñas cantidades de anticuerpos IgE en un individuo atópico, es mucho más probable que algunos antígenos lo hagan que otros, especialmente si se absorben repetidamente en cantidades muy pequeñas a través de las superficies mucosas. Estos antígenos suelen denominarse alérgenos. Estas sustancias suelen ser polipéptidos que tienen grupos de carbohidratos unidos. Son resistentes a la desecación, pero no se conoce ninguna característica específica que distinga claramente a los alérgenos de otros antígenos. Los alérgenos están presentes en muchos tipos de polen (incluidos los casos estacionales de fiebre del heno), en esporas de hongos, en la caspa y las plumas de los animales, en las semillas de las plantas (especialmente si están finamente molidas), en las bayas y en el llamado polvo doméstico. Se ha identificado que el principal alérgeno del polvo doméstico son los excrementos de los ácaros, que viven en la piel; Otros ácaros (los que viven en la harina, por ejemplo) también producen potentes alérgenos. Esta lista está lejos de ser exhaustiva. Sensibilidad al chocolate claras de huevo, las naranjas o la leche de vaca no son infrecuentes.

La cantidad de alérgeno necesaria para provocar una reacción de hipersensibilidad aguda de tipo I en una persona sensible es muy pequeña: menos de un miligramo puede provocar una anafilaxia mortal si ingresa al torrente sanguíneo. El personal de atención médica debe preguntar sobre cualquier antecedente de hipersensibilidad antes de inyectar medicamentos y, si es necesario, debe inyectar una dosis de prueba en (en lugar de a través de) la piel para garantizar que no se produzca hipersensibilidad. De todos modos remedio adecuado debería estar a la mano.

Tratamiento de reacciones alérgicas tipo I.

Existen varios fármacos que mitigan los efectos de la IgE inducida. reacciones alérgicas. Algunos, como el antiinflamatorio cromolín, impiden la descarga de los gránulos de mastocitos si se administran antes de la reexposición al antígeno. Para el tratamiento del asma y la fiebre del heno grave, es mejor administrar estos medicamentos por inhalación. Los efectos de la histamina pueden bloquearse con agentes antihistamínicos, que compiten con la histamina por los sitios de unión en las células diana. Los antihistamínicos se utilizan para controlar la fiebre del heno leve y los síntomas cutáneos como la urticaria, pero tienden a provocar somnolencia en las personas. La epinefrina contrarresta, en lugar de bloquear, como los antihistamínicos, los efectos de la histamina y es más eficaz en el tratamiento de la anafilaxia. Los medicamentos corticosteroides pueden ayudar a controlar el asma o la dermatitis persistente, posiblemente al reducir la afluencia inflamatoria de granulocitos, pero la administración a largo plazo puede causar efectos secundarios peligrosos y debe evitarse.

La sensibilidad a los alérgenos suele disminuir con el tiempo. Una explicación es que se producen cantidades cada vez mayores de anticuerpos IgG que se combinan preferentemente con el alérgeno y, por tanto, impiden que interactúe con la IgE unida a las células. Éste es el fundamento del tratamiento de desensibilización, en el que se inyectan pequeñas cantidades del alérgeno debajo de la piel en cantidades que aumentan gradualmente durante varias semanas para estimular los anticuerpos IgG. Este método suele tener éxito en reducir la hipersensibilidad a niveles aceptables o incluso eliminarla. Sin embargo, el aumento del volumen de IgG puede no ser la explicación completa. La capacidad de producir anticuerpos IgE depende de la interacción de las células T colaboradoras, que a su vez están reguladas por las células T reguladoras. Hay evidencia que sugiere que los individuos atópicos tienen deficiencia de células T reguladoras, cuya función específicamente es suprimir las células B que producen IgE, y que el tratamiento desensibilizante puede superar esta deficiencia.

Hipersensibilidad tipo II

Las reacciones alérgicas de este tipo, también conocidas como reacciones citotóxicas, ocurren cuando las células del cuerpo son destruidas por anticuerpos, con o sin activación de todo el sistema del complemento. Cuando un anticuerpo se une a un antígeno en la superficie de una célula diana, puede causar daño a través de varios mecanismos. Cuando intervienen moléculas de IgM o IgG, activan todo el sistema del complemento, lo que da lugar a la formación de un complejo de ataque a la membrana que destruye la célula (consulte Sistema inmunitario: mecanismos inmunitarios mediados por anticuerpos). Otro mecanismo implica moléculas de IgG que recubren la célula diana y atraen macrófagos y neutrófilos para destruirla. A diferencia de las reacciones de tipo I, en las que los antígenos interactúan con las inmunoglobulinas IgE unidas a células, las reacciones de tipo II implican la interacción de inmunoglobulinas circulantes con antígenos unidos a células.

Las reacciones de tipo II rara vez ocurren debido a la introducción de antígenos inocuos. La mayoría de las veces se desarrollan porque se han producido anticuerpos contra células del cuerpo que han sido infectadas por microbios (y por lo tanto están presentes determinantes antigénicos microbianos) o porque se han producido anticuerpos que atacan las propias células del cuerpo. Este último proceso es la base de una serie de enfermedades autoinmunes, incluidas las autoinmunes. anemia hemolítica, miastenia gravis y síndrome de Goodpasture.

Las reacciones de tipo II también ocurren después de transfusiones de sangre incompatibles, cuando se transfunden glóbulos rojos a una persona que tiene anticuerpos contra proteínas en la superficie de estas células extrañas (de forma natural o como resultado de transfusiones previas). Estas transfusiones se pueden evitar en gran medida (consulte Tipificación de la sangre: usos de la tipificación de la sangre), pero cuando ocurren, los efectos varían según la clase de anticuerpos involucrados. Si activan el sistema de complemento completo, los glóbulos rojos se hemolizan (roturan) rápidamente y la hemoglobina que contienen se libera al torrente sanguíneo. en ningún grandes cantidades Está recubierto con una proteína especial llamada hemopexina, pero en grandes cantidades se excreta a través de los riñones y puede dañar los conductos renales. Si la activación del complemento avanza sólo en parte (en la etapa C3), los granulocitos y macrófagos capturan y destruyen los glóbulos rojos, principalmente en el hígado y el bazo. El pigmento hemo de la hemoglobina se convierte en el pigmento bilirrubina, que se acumula en la sangre y hace que la persona parezca biliosa.

No todas las reacciones de tipo II provocan la muerte celular. En cambio, el anticuerpo puede causar cambios fisiológicos que subyacen a la enfermedad. Esto ocurre cuando el antígeno al que se une el anticuerpo es un receptor de la superficie celular que normalmente interactúa con un mensajero químico como una hormona. Si el anticuerpo se une al receptor, impide que la hormona se una y realice su función normal. función celular(ver Enfermedades autoinmunes glándula tiroides).

Las reacciones de tipo III o de complejos inmunes se caracterizan por daño tisular causado por la activación del complemento en respuesta a complejos antígeno-anticuerpo (inmunológicos) que se depositan en los tejidos. Las clases de anticuerpos incluyen los mismos que participan en las reacciones de tipo II (IgG e IgM), pero el mecanismo por el cual se produce el daño tisular es diferente. El antígeno al que se une el anticuerpo no está unido a la célula. Una vez que se forman los complejos antígeno-anticuerpo, se depositan en varias telas cuerpo, especialmente en los vasos sanguíneos, riñones, pulmones, piel y articulaciones. El depósito de complejos inmunes provoca una respuesta inflamatoria que conduce a la liberación de sustancias que dañan los tejidos, como enzimas que destruyen el tejido localmente y la interleucina-1, que, entre otros efectos, provoca fiebre.

Los complejos inmunitarios son la base de muchas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico (un trastorno inflamatorio del tejido conectivo), la mayoría de los tipos de glomerulonefritis (inflamación de los capilares de los riñones) y la artritis reumatoide.

Reacciones de hipersensibilidad III tipo puede ser causado por la inhalación de antígenos en los pulmones. Varias afecciones están asociadas con este tipo de exposición al antígeno, incluido el pulmón de granjero, causado por esporas de hongos del heno mohoso; pulmón de paloma, elaborado a partir de proteínas de paloma voladora en polvo; y fiebre del humidificador, causada por protozoos normalmente inofensivos que pueden crecer en los acondicionadores de aire y dispersarse en pequeñas gotas en espacios con clima controlado. En cada caso, la persona estará sensibilizada al antígeno, es decir, tendrá anticuerpos IgG contra el agente que circula en la sangre. La inhalación del antígeno estimulará la reacción y provocará convulsiones, fiebre y malestar, síntomas que generalmente desaparecen después de uno o dos días pero que reaparecen cuando la persona se vuelve a exponer al antígeno. El daño permanente es raro a menos que las personas estén expuestas repetidamente. Alguno enfermedades profesionales Los trabajadores que manipulan desechos de algodón, caña de azúcar o café en países cálidos tienen una causa similar, ya que el antígeno sensibilizante generalmente proviene de hongos que crecen en los desechos y no en los desechos mismos. Tratamiento efectivo Por supuesto, debería evitar una mayor exposición.

El tipo de alergia descrita en el párrafo anterior se detectó por primera vez en el suero, lo que a menudo ocurría después de que se administraba a un paciente un antisuero animal para destruir las toxinas de la difteria o el tétanos. Mientras aún circulan en la sangre, en muchos pacientes se desarrollan proteínas extrañas en los anticuerpos inducidos por el antisuero y algunos o todos los síntomas descritos anteriormente. La enfermedad en el suero ahora es rara, pero síntomas similares Puede desarrollarse en personas sensibles a la penicilina o a otros medicamentos como las sulfonamidas. En tales casos, el fármaco se combina con proteínas de la sangre del sujeto para formar un nuevo determinante antigénico con el que reaccionan los anticuerpos.

Las consecuencias de la interacción antígeno-anticuerpo en el torrente sanguíneo varían dependiendo de si los complejos formados son grandes, en cuyo caso suelen ser captados y eliminados por los macrófagos en el hígado, el bazo y médula ósea o pequeños, en cuyo caso permanecen en circulación. Grandes complejos Ocurren cuando hay más que suficiente anticuerpo para unirse a todas las moléculas de antígeno, de modo que forman agregados de muchas moléculas de antígeno entrecruzadas por múltiples sitios de unión de anticuerpos IgG e IgM. Cuando la proporción entre anticuerpo y antígeno es suficiente para formar sólo pequeños complejos que, no obstante, pueden activar el complemento, los complejos tienden a asentarse en los estrechos vasos capilares del tejido sinovial (el revestimiento de las cavidades articulares), los riñones, la piel o, menos comúnmente, el cerebro o el mesenterio intestinal. La activación del complemento, que produce aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, liberación de histamina, adherencia de las plaquetas y atracción de granulocitos y macrófagos, se vuelve más importante cuando los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los vasos sanguíneos que cuando se depositan en el tejido fuera de los capilares. Los síntomas, dependiendo de dónde se produzca el daño, son articulaciones hinchadas y dolorosas, aumento de erupción en la piel, nefritis (daño renal, pérdida de proteínas sanguíneas e incluso glóbulos rojos en la orina), disminución del flujo sanguíneo al cerebro o espasmos intestinales.

La formación de complejos problemáticos antígeno-anticuerpo en la sangre también puede deberse a una endocarditis bacteriana subaguda, una infección crónica de las válvulas cardíacas dañadas. El agente infeccioso suele ser el estreptococo viridans, un residente habitualmente inofensivo de la boca. Las bacterias del corazón están recubiertas por una capa de fibrina, que las protege de la destrucción por parte de los granulocitos mientras continúan liberando antígenos a la circulación. Pueden combinarse con anticuerpos preformados para formar complejos inmunes que pueden causar síntomas similares a los de la enfermedad del suero. El tratamiento consiste en erradicar la infección cardíaca mediante un tratamiento prolongado con antibióticos.

Hipersensibilidad tipo IV

La hipersensibilidad tipo IV es una respuesta inmune celular. En otras palabras, no se debe a la participación de anticuerpos, sino principalmente a la interacción de las células T con los antígenos. Este tipo de reacciones dependen de la presencia en la circulación de un número suficiente de células T capaces de reconocer el antígeno. Las células T específicas deben migrar al sitio donde está presente el antígeno. Debido a que este proceso lleva más tiempo que las reacciones de anticuerpos, las reacciones de tipo IV se caracterizaron inicialmente por un inicio tardío y todavía a menudo se les llama reacciones de hipersensibilidad retardada. Las reacciones de tipo IV no sólo se desarrollan lentamente (aparecen aproximadamente de 18 a 24 horas después de que se introduce el antígeno en el sistema) sino que, dependiendo de si el antígeno se retiene o se elimina, pueden ser prolongadas o de vida relativamente corta.

Las células T implicadas en las reacciones de tipo IV son células de memoria derivadas de una estimulación previa con el mismo antígeno. Estas células persisten durante muchos meses o años, por lo que las personas que se vuelven hipersensibles a un antígeno tienden a seguir siéndolo. Cuando las células T son reestimuladas por este antígeno presentado en la superficie de los macrófagos (o en otras células que pueden expresar moléculas MHC de clase II), las células T secretan citoquinas que reclutan y activan linfocitos y células fagocíticas que llevan a cabo una respuesta inmune mediada por células. . Dos ejemplos comunes de hipersensibilidad retardada que ilustran las diferentes consecuencias de las reacciones de tipo IV son la tuberculina y la hipersensibilidad de contacto.

Hipersensibilidad como la tuberculina.

La prueba de la tuberculina se basa en una reacción de hipersensibilidad retardada. La prueba se utiliza para determinar si una persona ha sido infectada con el patógeno de la tuberculosis Mycobacterium tuberculosis. (Anteriormente, una persona infectada podía tener células T reactivas en la sangre). En esta prueba, se inyectó en la piel una pequeña cantidad de proteína extraída de la micobacteria. Si hay células T reactivas, es decir, la prueba es positiva, enrojece y al día siguiente aparece una hinchazón en el lugar de la inyección, aumenta de tamaño al día siguiente y luego desaparece gradualmente. Si examina una muestra de tejido del sitio reacción positiva, demostrará infiltración de linfocitos y monocitos, aumento de líquido entre las estructuras fibrosas de la piel y cierta muerte celular. Si la reacción es más grave y prolongada, algunos macrófagos activados se fusionan para formar células grandes, que contiene varios núcleos. Este tipo de acumulación de macrófagos activados se llama granuloma. La inmunidad a otras enfermedades (por ejemplo, lepra, leishmaniasis, coccidiosis y brucelosis) también puede medirse por la presencia o ausencia de una respuesta retardada a una inyección de prueba del antígeno pertinente. En todos estos casos, el antígeno de prueba provoca sólo una respuesta temporal cuando la prueba es positiva y, por supuesto, ninguna respuesta cuando la prueba es negativa.

Los mismos mecanismos mediados por células son causados ​​por la infección real de microbios vivos, en cuyo caso la respuesta inflamatoria continúa y el daño tisular posterior y la formación de granulomas pueden causar daños graves. Además, durante la infección real, los microbios suelen estar presentes dentro de los macrófagos y no necesariamente están localizados en la piel. Se desarrollan grandes granulomas cuando el irritante persiste, especialmente si hay materiales particulados no degradables, y múltiples macrófagos, todos intentando ingerir el mismo material, fusionan sus membranas celulares entre sí. Los macrófagos continúan secretando enzimas que pueden destruir proteínas y la estructura normal de los tejidos circundantes se distorsiona. Aunque la formación de granulomas puede ser un método eficaz que utiliza el sistema inmunológico para secuestrar materiales no digeribles (independientemente de su origen microbiano) del resto del cuerpo, el daño causado por este mecanismo inmunológico puede ser mucho más grave que el daño causado por organismos infecciosos. Esto se aplica a enfermedades como la tuberculosis pulmonar y la esquistosomiasis, así como a algunas infecciones por hongos que se desarrollan en los tejidos del cuerpo y no en su superficie.

Hipersensibilidad de contacto y dermatitis.

En la hipersensibilidad por contacto, la inflamación se produce cuando una sustancia química sensibilizante entra en contacto con la superficie de la piel. La sustancia química interactúa con las proteínas del cuerpo, cambiándolas para que parezcan extrañas al sistema inmunológico. Esto puede causar varios químicos. Entre ellos se incluyen diversos fármacos, excreciones de determinadas plantas, metales como el cromo, el níquel y el mercurio, y productos industriales como tintes para el cabello, barnices, cosméticos y resinas. Todas estas diferentes sustancias parecen poder difundirse a través de la piel. Uno de los ejemplos más conocidos de una planta que puede desencadenar una reacción de hipersensibilidad por contacto es la hiedra venenosa (Toxicodendron radicans), que se encuentra en toda América del Norte. Secreta un aceite llamado urushiol, que también es producido por el roble venenoso (T. diversilobum), la prímula (Primula obconica) y el árbol de la laca (T. vernicifluum). Cuando el urushiol entra en contacto con la piel, inicia reacción de contacto hipersensibilidad.

A medida que las sustancias químicas sensibles se difunden en la piel, reaccionan con ciertas proteínas del cuerpo, cambiando las propiedades antigénicas de la proteína. La sustancia química puede interactuar con proteínas ubicadas tanto en el estrato córneo externo de la piel (dermis) como en el tejido subyacente (epidermis). Algunos de los complejos proteicos epidérmicos migran a los ganglios linfáticos confluentes, donde estimulan la proliferación de las células T que responden al antígeno recién formado. Cuando las células T abandonan los ganglios para ingresar al torrente sanguíneo, pueden regresar al sitio donde la sustancia química ingresa al cuerpo. Si queda alguna sustancia sensible allí, puede activar las células T y provocar que la inflamación reaparezca. El resultado clínico es una dermatitis de contacto, que puede persistir durante muchos días o semanas. El tratamiento es con corticosteroides tópicos, que reducen significativamente la infiltración de linfocitos y previenen una mayor exposición al agente susceptible.

Trastornos autoinmunes

El mecanismo por el cual se genera la gran diversidad de células B y T es un proceso aleatorio que inevitablemente produce algunos receptores que reconocen los propios constituyentes del cuerpo como extraños. Sin embargo, los linfocitos que portan tales receptores autorreactivos son eliminados o se vuelven impotentes por varios varios mecanismos, por lo que el sistema inmunológico no suele generar cantidades significativas de anticuerpos o células T que reaccionen con componentes del cuerpo (los propios antígenos). Sin embargo, puede ocurrir una respuesta inmune contra uno mismo, llamada autoinmunidad, y algunas de las formas en que las respuestas inmunes autodirigidas causan daño se mencionaron en la sección Alergias.

Comprender e identificar los trastornos autoinmunes es difícil dado que todas las personas tienen muchos anticuerpos que reaccionan espontáneamente en la sangre, pero la mayoría no muestra evidencia de enfermedad. Por tanto, la identificación de autoanticuerpos no es una herramienta de diagnóstico suficiente para determinar la presencia de un trastorno autoinmune. Existe una diferencia entre una respuesta autoinmune y una enfermedad: en el primer caso, los autoanticuerpos no causan disfunción, pero en el segundo caso sí.

Los inmunólogos no siempre pueden explicar por qué los mecanismos que normalmente previenen el desarrollo de la autoinmunidad fallan en un trastorno autoinmune en particular. Sin embargo, han propuesto varias explicaciones para tales fracasos.

Cambio de autoantígenos

Varios mecanismos pueden alterar sus propios componentes para que parezcan extraños al sistema inmunológico. Se pueden unir nuevos determinantes antigénicos a las proteínas propias, o la forma del autoantígeno puede cambiar por diversas razones, de modo que las células T auxiliares que antes no respondían se estimulan y pueden interactuar con las células B existentes para secretar autoanticuerpos. Se ha demostrado que en animales de experimentación se produce un cambio en la forma de la autoproteína y es la explicación más probable para la producción de factores reumatoides característicos de la artritis reumatoide. Los organismos infecciosos también pueden modificar los autoantígenos, lo que puede explicar por qué la infección viral de células especializadas, como las células pancreáticas que secretan insulina o las células tiroideas que producen hormonas tiroideas, a menudo precede al desarrollo de autoanticuerpos contra las propias células y contra sus productos hormonales.

Aislamiento de antígenos secuestrados.

Los antígenos intracelulares y los antígenos que se encuentran en los tejidos que no entran en contacto con la circulación suelen eliminarse eficazmente del sistema inmunológico. Por lo tanto, pueden considerarse extraños si se liberan al torrente sanguíneo como resultado de la destrucción del tejido causada por una lesión o infección. Después de un daño repentino al corazón, por ejemplo, aparecen regularmente en la sangre anticuerpos contra las membranas del músculo cardíaco.

Reacción cruzada con antígenos extraños.

Este mecanismo entra en juego cuando un agente infeccioso produce antígenos que son similares a los de las células del tejido normal, de modo que los anticuerpos estimulados para reaccionar contra el antígeno extraño también reconocen un autoantígeno similar; por lo tanto, se dice que los dos antígenos tienen reactividad cruzada. Por tanto, los autoanticuerpos estimulados por antígenos externos pueden causar daños graves. Por ejemplo, los estreptococos, que causan fiebre reumática, producen antígenos que reaccionan de forma cruzada con las membranas de los músculos, y los anticuerpos que reaccionan con las bacterias también se unen a la membrana del músculo cardíaco y causan daño cardíaco. Otro ejemplo de un trastorno autoinmune que se produce debido a una reactividad cruzada es la enfermedad de Chagas. Los tripanosomas que causan la enfermedad producen antígenos que reaccionan de forma cruzada con antígenos de la superficie de células nerviosas especializadas que regulan la contracción ordenada de los músculos del intestino. Los anticuerpos dirigidos contra los tripanosomas también interactúan con estos. células nerviosas y violar funcionamiento normal intestinos.

Factores genéticos

Varias familias de enfermedades autoinmunes tienen patrones distintos. Estudios rigurosos (por ejemplo, comparando la incidencia de gemelos idénticos con la de gemelos fraternos) han demostrado que la mayor incidencia de tales enfermedades autoinmunes no puede explicarse por factores ambientales. Más bien se debe a un defecto genético que se transmite de una generación a la siguiente. Dichos trastornos incluyen la enfermedad de Graves, la enfermedad de Hashimoto, la gastritis autoinmune (incluida la anemia perniciosa), tipo I (dependiente de insulina) diabetes mellitus y la enfermedad de Addison. Estas enfermedades son más comunes en personas que portan antígenos MHC específicos en sus células. Poseer estos antígenos no significa que una persona contraerá dichas enfermedades, sólo que es más probable que las padezca. Los investigadores generalmente coinciden en que la interacción de muchos genes es necesaria antes de que una persona desarrolle este tipo de enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, se cree que la diabetes tipo I es el resultado de al menos 14 genes.

Otra característica interesante que parece estar asociada con la herencia de trastornos autoinmunes es el género. La mayoría de las enfermedades autoinmunes humanas afectan más mujeres que los hombres. Las mujeres tienen más probabilidades que los hombres de verse afectadas por la mayoría de los trastornos conocidos, como la miastenia gravis, el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad de Graves, la artritis reumatoide y la enfermedad de Hashimoto. La razón de esto aún no se comprende completamente, pero los investigadores creen que probablemente esté relacionada con efectos hormonales sobre las respuestas inmunes.

Ejemplos de trastornos autoinmunes

El espectro de trastornos autoinmunes es amplio, variando desde aquellos que afectan a un órgano hasta otros que afectan a varios órganos diferentes como consecuencia secundaria de la presencia de complejos inmunes en la circulación. Es imposible discutirlos todos en este artículo. Se han elegido los siguientes trastornos para ilustrar algunas de las muy diferentes complicaciones que pueden resultar de la autoinmunidad.

Enfermedades autoinmunes de la tiroides.

La enfermedad de Hashimoto y la enfermedad de Graves son dos de los trastornos autoinmunes más comunes de la glándula tiroides, un órgano secretor de hormonas (ubicado en la garganta cerca de la laringe) que desempeña un papel importante en el desarrollo y maduración de todos los vertebrados. La glándula tiroides consta de sacos cerrados (folículos) revestidos con células tiroideas especializadas. Estas células secretan tiroglobulina, ardilla grande, que actúa como una molécula de almacenamiento a partir de la cual se producen las hormonas tiroideas y se liberan en la sangre. La velocidad a la que esto ocurre está regulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que activa las células tiroideas combinándose con los receptores de TSH que se encuentran en la membrana de las células tiroideas. La enfermedad de Hashimoto implica inflamación de la glándula (una afección llamada bocio) y pérdida de la producción de hormona tiroidea (hipotiroidismo). Se cree que el proceso autoinmune subyacente a este trastorno es estimulado por células T colaboradoras que reaccionan con los antígenos tiroideos, aunque el mecanismo no se comprende completamente. Una vez activadas, las células T autorreactivas estimulan a las células B para que secreten anticuerpos contra varios antígenos diana, incluida la tiroglobulina.

La enfermedad de Graves es un tipo de enfermedad de la tiroides hiperactiva (hipertiroidismo) asociada con un exceso de producción y secreción de hormonas tiroideas. La enfermedad se produce con el desarrollo de anticuerpos que se dirigen contra el receptor de TSH en las células tiroideas y que pueden imitar la acción de la TSH. Cuando se unen al receptor, los anticuerpos estimulan la secreción excesiva de hormonas tiroideas.

Tanto en la enfermedad de Hashimoto como en la enfermedad de Graves, la glándula tiroides invade los linfocitos y se destruye parcialmente. Si la glándula se destruye por completo, puede producirse una afección llamada mixedema, con inflamación del tejido, especialmente alrededor de la cara.

Anemia hemolítica autoinmune

Varios trastornos autoinmunes se agrupan bajo el título de anemia hemolítica autoinmune. Todo esto está asociado con la formación de autoanticuerpos contra los glóbulos rojos, que pueden provocar hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos). Los autoanticuerpos a veces aparecen después de la infección con la bacteria Mycoplasma pneumoniae, bastante razón inusual neumonía. En este caso, los autoanticuerpos están dirigidos contra antígenos específicos que están presentes en los glóbulos rojos y probablemente sean inducidos por un antígeno similar en los microbios (un ejemplo de reacción cruzada con antígenos). Los autoanticuerpos dirigidos contra otro antígeno de glóbulos rojos a menudo se producen en personas que han tomado el fármaco antihipertensivo alfa-metildopa durante varios meses; se desconoce el motivo del desarrollo de autoanticuerpos en tales casos. Otros fármacos, como la quinina, las sulfonamidas o incluso la penicilina, provocan muy a menudo anemia hemolítica. En tales casos, se cree que el fármaco actúa como un hapteno, lo que significa que se une a una proteína en la superficie de los glóbulos rojos y el complejo se vuelve inmunogénico.

Los autoanticuerpos que se forman contra los glóbulos rojos se clasifican en dos grupos según su propiedades fisicas. Los autoanticuerpos que se unen de manera óptima a los glóbulos rojos a 37 °C (98,6 °F) se clasifican como reacciones térmicas. Los autoanticuerpos que reaccionan en caliente son principalmente clase de IgG y causan alrededor del 80% de todos los casos de anemia hemolítica autoinmune. Los autoanticuerpos que se adhieren a los glóbulos rojos sólo cuando la temperatura es inferior a 37 °C se denominan anticuerpos fríos. Pertenecen principalmente a la clase IgM. Los autoanticuerpos que reaccionan al frío son eficaces para activar el sistema del complemento y provocar la destrucción de la célula a la que están asociados. Sin embargo, mientras la temperatura corporal se mantenga en 37 °C, los autoanticuerpos reactivos al frío se disocian de la célula y la hemólisis no es grave. Sin embargo, cuando las extremidades y la piel se exponen al frío durante períodos prolongados, la temperatura de la sangre circulante puede reducirse, lo que permite que actúen los autoanticuerpos reactivos al frío. La infección por M. pneumoniae se produce a través de anticuerpos que responden al frío.

Anemia perniciosa y gastritis autoinmune.

La anemia perniciosa es causada por la incapacidad de absorber la vitamina B12 (cobalamina), que es necesaria para la maduración adecuada de los glóbulos rojos. Esto suele ir acompañado de una negativa a resaltar ácido clorhídrico en el estómago (aclorhidria) y en realidad es un síntoma de gastritis autoinmune grave. para ser consumido intestino delgado, la vitamina B12 de la dieta debe formar un complejo con el factor intrínseco, una proteína secretada por las células parietales en el revestimiento del estómago. La anemia perniciosa ocurre cuando los autoanticuerpos contra factor interno, impidiendo que se una a la vitamina B12 y evitando así que la vitamina ingrese al cuerpo. Los autoanticuerpos también destruyen las células secretoras de ácido, lo que provoca gastritis autoinmune.

Artritis reumatoide

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta el tejido conectivo de todo el cuerpo, especialmente las membranas sinoviales que recubren las articulaciones periféricas. La artritis reumatoide es una de las enfermedades autoinmunes más comunes. Se desconoce su causa, pero es probable que una variedad de mecanismos inmunitarios alterados contribuyan al trastorno, especialmente en los casos más graves.

Una teoría sugiere que el proceso inflamatorio de la enfermedad se inicia por reacciones autoinmunes que involucran uno o más autoanticuerpos, llamados colectivamente factor reumatoide. Los autoanticuerpos reaccionan con la región de la cola de la molécula de IgG en forma de Y; en otras palabras, el factor reumatoide son anticuerpos anti-IgG. Se forman complejos inmunes entre el factor reumatoide y la IgG y parecen depositarse en la membrana sinovial de las articulaciones. El depósito provoca una reacción de hipersensibilidad tipo III al activar el complemento y atraer granulocitos, provocando inflamación y dolor articular. Los granulocitos secretan enzimas que descomponen el cartílago y el colágeno de las articulaciones y, en última instancia, esto puede destruir la superficie lisa de la articulación que se necesita para facilitar el movimiento. Si el hígado y el bazo no eliminan eficazmente los complejos inmunes en la sangre, pueden causar efectos sistémicos, temas similares, que son precipitados por el suero.

Los efectos irritantes de la artritis reumatoide también se han observado en pacientes, especialmente jóvenes, que no tienen factor reumatoide y, por tanto, tienen otros mecanismos para iniciar el trastorno.

Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es un síndrome caracterizado por daño orgánico resultante del depósito de complejos inmunes. Los complejos inmunes se forman cuando se crean autoanticuerpos contra los ácidos nucleicos y los componentes proteicos del núcleo celular. Estos autoanticuerpos, llamados anticuerpos antinucleares, no atacan a las células sanas porque el núcleo está dentro de la célula y es inaccesible a los anticuerpos. Los complejos antígeno-anticuerpo se forman sólo después de que el contenido nuclear de la célula se libera al torrente sanguíneo mediante la muerte celular normal o como resultado de una inflamación. Los complejos inmunes resultantes se depositan en los tejidos y causan daño. Algunos órganos se ven afectados con más frecuencia que otros, incluidos los riñones, las articulaciones, la piel, el corazón y las membranas serosas que rodean los pulmones.

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que provoca la destrucción gradual de la vaina de mielina que rodea las fibras nerviosas. Se caracteriza por una degeneración progresiva de la función nerviosa, intercalada con períodos de remisión visible. El líquido cefalorraquídeo de las personas con esclerosis múltiple contiene grandes cantidades de anticuerpos dirigidos contra la proteína básica de mielina y posiblemente contra otras proteínas cerebrales. La infiltración de linfocitos y macrófagos puede exacerbar la respuesta destructiva. Se desconoce el motivo por el cual el sistema inmunológico lanza un ataque contra la mielina, pero se han propuesto varios virus como desencadenantes de la respuesta. Se ha observado una tendencia genética a la enfermedad; La susceptibilidad al trastorno está indicada por la presencia de genes de histocompatibilidad mayor (MHC), que producen proteínas que se encuentran en la superficie de las células B y algunas células T.

Diabetes mellitus tipo I (insulinodependiente)

La diabetes tipo I es una forma autoinmune de diabetes y a menudo ocurre durante la infancia. Es causada por la destrucción de células del tejido pancreático llamadas islotes de Langerhans. Estas células suelen producir insulina, una hormona que ayuda a regular los niveles de glucosa en sangre. En las personas con diabetes tipo I, los niveles de glucosa en sangre se deben a la falta de insulina. La disfunción de las células de los islotes es causada por la producción de células T citotóxicas o autoanticuerpos que se han formado contra ellas. Aunque se desconoce la causa subyacente de esta respuesta autoinmune, existe una tendencia genética de la enfermedad que también involucra genes MHC de clase II. Puede tratarse con inyecciones de insulina; sin embargo, incluso con tratamiento, la diabetes tipo I puede eventualmente provocar insuficiencia renal, ceguera o problemas circulatorios graves en las extremidades.

Otros trastornos autoinmunes

Mecanismos similares a los que producen la anemia hemolítica autoinmune pueden dar lugar a la formación de anticuerpos contra los granulocitos y las plaquetas, aunque los ataques autoinmunes contra estas células sanguíneas ocurren con menos frecuencia. Los anticuerpos contra otros tipos de células se encuentran en varias enfermedades autoinmunes, y estas respuestas autorreactivas pueden ser las principales responsables del daño causado. En la miastenia gravis, una enfermedad caracterizada por debilidad muscular, los autoanticuerpos reaccionan a los receptores de las células musculares. Normalmente, los receptores se unen a la acetilcolina, un neurotransmisor liberado por las terminaciones nerviosas. Cuando la acetilcolina se une al receptor de acetilcolina en la superficie de las células musculares, estimula la contracción del músculo. Los autoanticuerpos en la miastenia gravis se unen a los receptores de acetilcolina sin activarlos. Los anticuerpos previenen la contracción muscular, ya sea bloqueando la unión de la acetilcolina a su receptor o destruyendo completamente los receptores. Esto hace que el músculo sea menos sensible a la acetilcolina y, en última instancia, debilita la contracción muscular.

Otro ejemplo es el síndrome de Goodpuster, un trastorno en el que se forman autoanticuerpos contra la membrana basal de los vasos sanguíneos de los riñones glomerulares y los alvéolos de los pulmones. Los autoanticuerpos causan daño renal severo y hemorragia en los pulmones.

Se dan los tumores que surgen de los linfocitos. varios nombres: Se denominan leucemias si las células cancerosas están presentes en gran cantidad en la sangre, linfomas si se concentran principalmente en tejidos linfoides y mielomas si son tumores de células B que secretan grandes cantidades de inmunoglobulina. Las siguientes secciones describen cómo surgen los cánceres de linfocitos y cómo se utilizan las técnicas inmunológicas para determinar el pronóstico y el tratamiento de los tumores de células B y T.

Causas genéticas del cáncer.

La mayoría de los cánceres son el resultado de una serie de accidentes genéticos aleatorios, o mutaciones, que ocurren en genes implicados en el control del crecimiento celular. Un grupo común de genes implicados en el inicio y desarrollo del cáncer se denominan oncogenes. La forma saludable e inalterada de un oncogén se llama protooncogén. Los protooncogenes estimulan el crecimiento celular. de manera controlada, que está asociado con la interacción de varios otros genes. Sin embargo, si el protooncogén sufre alguna mutación, puede volverse hiperactivo, lo que lleva a una proliferación celular descontrolada y a una exageración de algunas actividades celulares normales. Un protooncogén se puede mutar de varias formas. En un mecanismo, llamado translocación cromosómica, parte de un cromosoma se separa de su posición normal y se vuelve a unir (translocar) a otro cromosoma. Si un protooncogén aparece en un fragmento de un cromosoma, se puede separar de la región que normalmente lo regula. Por lo tanto, el protooncogén deja de estar regulado y se convierte en un oncogén. La translocación cromosómica de protooncogenes se ha implicado en varios tumores de células B, incluido el linfoma de Burkitt y la leucemia mielógena crónica. Leucemia de células T También es consecuencia de la translocación cromosómica.

Transformación maligna de linfocitos.

En cualquier etapa de su desarrollo desde células madre hasta una forma madura, un linfocito puede sufrir una transformación maligna (cancerosa). La célula transformada ya no está limitada por los procesos que regulan el desarrollo normal y se multiplica para producir una gran cantidad de células idénticas que forman el tumor. Estas células conservan las características de la etapa específica de desarrollo de la célula transformada, por lo que el cáncer se puede distinguir según la etapa en la que se produjo la transformación. Por ejemplo, las células B que se vuelven cancerosas en una etapa temprana del desarrollo causan afecciones como la leucemia mielógena crónica y la leucemia linfocítica aguda, mientras que la transformación maligna de las células B en etapa tardía, es decir, las células plasmáticas, puede conducir a mieloma múltiple. Independientemente de la etapa en la que las células se vuelven cancerosas, las células malignas crecen más y desplazan a otras células, que continúan desarrollándose normalmente.

Tratamiento del cáncer mediante la identificación de antígenos

Tanto las células T como las B tienen antígenos de superficie, característico de diferentes etapas de su ciclo vital, y se han producido anticuerpos que identifican los antígenos. Conocer el tipo y la etapa específicos de maduración de las células tumorales ayuda a los médicos a determinar el pronóstico y el curso del tratamiento de un paciente. Esto es importante porque varios tipos los tumores responden a varios metodos tratamiento y porque las posibilidades de tratamiento pueden variar de un tipo a otro. Los avances en el tratamiento de la adicción a las drogas han mejorado enormemente las perspectivas de los niños con leucemia linfoblástica aguda, la leucemia infantil más común. Asimismo, la mayoría de los casos de enfermedad de Hodgkin, un tipo común de linfoma que afecta a adultos, pueden tratarse con medicamentos, radiación o una combinación de ambos. Los mielomas ocurren principalmente en personas mayores. Estos tumores crecen con bastante lentitud y suelen diagnosticarse por las inmunoglobulinas específicas que secretan, que pueden producirse en cantidades tan grandes que provocan daños secundarios como insuficiencia renal.

Los virus ingresan al cuerpo a través de la piel o las membranas mucosas. Muchos de ellos afectan directamente las membranas mucosas de los tractos respiratorio y gastrointestinal: rinovirus, coronavirus, virus parainfluenza, virus respiratorio sincitial, rotavirus. Otros, que se multiplican en la membrana mucosa, luego se propagan rápidamente a través de la sangre, la linfa y las neuronas: picornavirus, virus del sarampión, paperas, herpes simple, hepatitis, etc. Algunos, por transmisión por insectos y otros medios, ingresan a la sangre y a los órganos: alfavirus, flavivirus, bunyavirus, etc.

La inmunidad antiviral es un estado de resistencia del cuerpo a un virus patógeno llevado a cabo por el sistema inmunológico.

Sin embargo, además del sistema inmunológico, la inmunidad a las infecciones depende de factores no inmunológicos.

Resistencia e inmunidad innatas.

Existen varias barreras inespecíficas y factores de resistencia en la forma en que los virus ingresan a la célula (Tabla 3.1).

Tabla 3.1

Resistencia e inmunidad innatas a los virus.	Localización del virus. Factores inespecíficos	resistencia Factores del sistema inmunológico que operan bajo un determinado
	localización
Barreras cutáneas (pH, epidermis), factores inespecíficos Mucoso	caparazón	Moco, epitelio, secreción, pH (ácido gástrico), enzimas, factores viricidas (β-defensinas, etc.)
Fagocitos (macrófagos y neutrófilos), anticuerpos IgA secretores, interferones, NK, células T +, células B	Plasma sanguíneo	Proteínas de unión a virus, PCR, complemento
Interferones, fagocitos, NK, anticuerpos IgM, IgG, IgD, T-killers, complemento	Membranas	Presencia o ausencia de receptores del virus, inflamación local.
Linfocitos T con receptores para virus en las células (por ejemplo, CD4 o CD8), anticuerpos, células T asesinas.	intracelular	Enzimas de células activadas por interferón.

Células T asesinas específicas, anticuerpos La piel sirve como barrera protectora contra la mayoría de los virus y solo pueden ingresar al cuerpo si éste está dañado. Lo mismo se aplica a las membranas mucosas, donde en el camino de los virus hay moco con factores viricidas y de unión a virus, que se elimina junto con ellos. Enzimas mucosas, proteasas, ambiente ácido. jugo gastrointestinal

El epitelio de las mucosas contiene fagocitos (macrófagos y neutrófilos) que pueden neutralizar los virus, aunque ellos mismos pueden servirles de diana, sobre todo cuando no están activados previamente y se encuentran en reposo. Las defensinas epiteliales y de neutrófilos destruyen muchos virus.

Las células NK pueden neutralizar los virus. Los más eficaces son los NK activados (por ejemplo, mediante interferón), que suelen aparecer dos días después de la penetración del virus. Las NK destruyen las células afectadas por el virus, que pierden antígenos de clase HLAI y, por tanto, se vuelven “extrañas”.

El complemento activado por el virión por la vía clásica o alternativa puede dañar su supercápside. Este proceso es más eficaz si las envolturas virales están recubiertas con anticuerpos y el complejo antígeno-anticuerpo resultante activa el complemento.

Interferones , que pueden secretarse en cantidades significativas, estimulan la resistencia celular a los virus.

El interferón alfa y el interferón omega tienen efectos antivirales, antiproliferativos y antitumorales. El interferón gamma mejora la síntesis de antígenos HLA por parte de las células, lo que acelera los procesos de reconocimiento y procesamiento de antígenos, activa las células asesinas naturales, los linfocitos T y B, la génesis de anticuerpos, la adhesión de leucocitos y monocitos, la fagocitosis, extracelular y La virocida intracelular de los leucocitos aumenta la expresión de los receptores Fc en los monocitos/macrófagos y, por tanto, su unión a los anticuerpos.

Los interferones bloquean la replicación de virus en las células. Son producidos por células. infectado con el virus

, así como después de la estimulación de las células con fármacos o vacunas interferonógenas. Los interferones son específicos de cada especie: los interferones humanos no afectan las infecciones animales y viceversa. Cuando los leucocitos son estimulados por antígenos virales y de otro tipo, se liberan en cantidades significativas. Los medicamentos con interferón se utilizan para tratar la hepatitis, los tumores y otras enfermedades. Los interferones no bloquean la penetración del virus en la célula y su

efecto antiviral es indirecto a través de cambios en el metabolismo celular. Un fuerte factor protector específico de las membranas mucosas contra la penetración de virus es secretor , IgA -anticuerpos que, al unirse a ellos, bloquean los receptores virales y su capacidad de ser adsorbidos en las células. Sin embargo, tales anticuerpos están presentes después de una inmunización preliminar o después de una infección, es decir, después de una infección. si está disponible

En el plasma sanguíneo o la linfa, donde los virus ingresan después de atravesar las barreras de la piel o las membranas mucosas, pueden ser neutralizados por anticuerpos IgM, IgG y complemento, y posiblemente por asesinos T, si los hubiera, en presencia de post -inmunidad por vacunación o después de una infección.

Un momento crítico en el desarrollo de la infección es la unión de las estructuras superficiales del virus a la membrana celular diana, en la que participan proteínas especiales y receptores de glicoproteínas o moléculas de adhesión. Sin embargo, incluso después de que el virus ingresa a la célula, tiene un mecanismo de defensa: bloquea su replicación si es activado por interferón.

Antígenos virales y superación de la inmunidad.

Los antígenos virales son proteínas y glicoproteínas de su supercápside, cápside, proteínas enzimáticas internas y nucleoproteínas. Así, en el virus de la influenza, los antígenos principales son la neutroamindasa y la hemaglutinina, en el virus de la hepatitis B, el antígeno de superficie HB S, así como HB e, HB C, en el virus del VIH, sus proteínas p14, 18 y glicoproteínas -gp120 y otros. Se han identificado más de 40 dominios reactivos a antígenos en proteínas estructurales y no estructurales del virus de la hepatitis A. Cada una de estas moléculas antigénicas tiene muchos epítopos antigénicos, por lo que los anticuerpos contra ellas pueden diferir en especificidad. Además, la estructura antigénica de muchos virus puede cambiar, lo que interfiere con el desarrollo de la inmunidad. Los antígenos de superficie y envoltura de los virus tienen propiedades protectoras: la capacidad de inducir inmunidad.

Los virus evaden la eliminación por parte del sistema inmunológico cambiando sus propiedades antigénicas. Las mutaciones puntuales no causan grandes cambios (deriva antigénica), y pueden surgir grandes cambios que conduzcan a epidemias como resultado del reordenamiento de segmentos del genoma o del intercambio de material genético con otros virus que tienen huéspedes diferentes ( cambio antigénico).

Las células infectadas por un virus expresan sus antígenos en su superficie, ya que las envolturas virales a menudo se forman a partir de las membranas celulares.

Si se expresa la proteína de fusión, las células forman un sincitio. Los antígenos virales en la superficie de las células son reconocidos por el sistema inmunológico con la formación de anticuerpos y T-killers.

Los antígenos virales (junto con los anticuerpos) pueden estar presentes en la sangre y otros fluidos biológicos de los pacientes. Su detección (normalmente mediante ELISA o RIF) se utiliza para diagnosticar infecciones.

Inmunidad antiviral adquirida

La resistencia a los virus en el organismo inmune, por ejemplo, después de la vacunación con vacunas virales, ceteris paribus con un organismo no inmune para la resistencia no específica, depende de la presencia de factores de inmunidad específicos: IgG, IgM, anticuerpos secretores IgA, posiblemente anticuerpos IgD, así como T-killers inmunes.

Todos los antígenos virales son T-dependientes. Las células presentadoras de antígenos presentan algunos antígenos virales asociados con la clase HLAI a los linfocitos T CD8+, de los cuales surgen las células T inmunes asesinas. Otros antígenos se presentan en complejo con células T auxiliares CD4 + de clase HLAII, que inducen la síntesis de anticuerpos contra antígenos virales, primero de clase IgM y luego de clase IgG. Los anticuerpos contra los antígenos virales, incluso en bajas concentraciones, son capaces de neutralizar el virus bloqueando sus receptores y penetrando a través de la puerta de entrada a la sangre y/o fijándose en las células diana (IgG, IgM), así como cuando llega por primera vez a la mucosa. epitelio: la sIgA puede unirse a ellos incluso en las células epiteliales. Esto explica la alta eficacia de la vacunación para la prevención a largo plazo y la eficacia de la introducción de inmunoglobulinas específicas para la prevención de emergencia a corto plazo en muchos casos.

La aparición de anticuerpos en los pacientes no elimina la infección por VIH, la hepatitis y otras infecciones desarrolladas.

Esto requiere una combinación adicional de factores: macrófagos activados, células T asesinas, activación de la resistencia a los virus en las células diana mediante interferones. En algunas situaciones, la respuesta inmune de anticuerpos impide el desarrollo de una respuesta eficaz de las células T (competencia entre las actividades Th 2 y Th 1). Además, al cubrir el virus, pero sin dañarlo, los anticuerpos pueden mejorar su penetración en la célula uniendo sus fragmentos Fc a los receptores Fc celulares (por ejemplo, el virus del dengue).

Los virus que penetran en las células vecinas sin encontrar anticuerpos son destruidos por los mecanismos de inmunidad celular. Los macrófagos fagocitan los virus y destruyen muchos de ellos. La fagocitosis aumenta si el virión es opsonizado por anticuerpos. .

Sin embargo, algunos virus, como el VIH, activan bruscamente los macrófagos, que liberan un exceso de citoquinas (IL-1, TNF), que dañan otras células, pero no los virus.

Un factor importante en la inmunidad antiviral es

células T asesinas específicas de virus

Además de la variabilidad antigénica (como una forma de evadir los factores inmunes), las proteínas virales pueden tener una estructura común con las proteínas de las células del cuerpo: el mimetismo antigénico, lo que dificulta reconocer su carácter extraño y, en el caso del desarrollo de un respuesta inmune, causa reacciones autoinmunes. Además, algunas proteínas producidas por virus tienen propiedades de citoquinas y provocan inmunomodulación.

Los virus bloquean el proceso de presentación de antígenos por las moléculas MHC de clase I y II, el efecto lítico de las NK y la modulación por citocinas de la expresión de las moléculas HLA.

Inmunodeficiencias y alergias. a menudo inducida por virus. La inhibición de la reactividad del cuerpo durante las infecciones virales agudas suele ser transitoria y se observa dentro de los 7 a 22 días. Sin embargo, en algunos casos, la inmunodeficiencia resultante puede persistir durante toda la vida, especialmente si ocurre en un feto o un recién nacido.

Las infecciones virales se asocian comúnmente con defectos de las células T. La inmunosupresión viral de la respuesta a una infección puede ir acompañada de su hiperactivación ante otras. antígenos infecciosos

o alérgenos no infecciosos, lo que provoca el desarrollo de alergias.

El mecanismo de los trastornos de la inmunorreactividad durante las infecciones virales puede deberse a:

reproducción del virus y destrucción de algunas células (virus linfotrópicos: Epstein-Barr transforma los linfocitos B y el VIH destruye los linfocitos T CD4; los virus de la rubéola, la varicela, el herpes y la polio suprimen la proliferación de los linfocitos T);

activación de macrófagos con su liberación de citoquinas que cambian la reactividad (virus VIH, etc.), supresión de la expresión de antígenos HLA-DR en células presentadoras de antígenos, interrupción de la adhesión, cooperación de las células en la respuesta inmune (VIH, virus de la hepatitis , gripe, etc.);

apoptosis inducida por virus de ciertas subpoblaciones de células, especialmente células T colaboradoras;

estimulación de un desequilibrio entre Th1 y Th2, que conduce al desarrollo de inmunodeficiencia o alergias (virus de la influenza, adenovirus, virus del sarampión, etc.);

efecto similar a las citocinas de los péptidos virales, unión de citocinas por proteínas virales, supresión de su síntesis (citomegalovirus, virus de la hepatitis, etc.);

supresión de la actividad bactericida de los neutrófilos (sarampión, virus de la influenza); activación policlonal de linfocitos T y B por superantígenos virales, lo que conduce a la inhibición de la respuesta antiviral específica y al desarrollo de reacciones autoinmunes..

Los complejos antígeno-anticuerpo viral dañan los vasos sanguíneos y provocan vasculitis, que se observa en muchas infecciones virales. Durante la temporada de gripe, aumenta el número de infartos y la vacunación reduce la incidencia de patología cardiovascular.

Las causas más comunes son la glomerulonefritis por complejos inmunes virales (hepatitis B, etc.), la sinovitis y la artritis. Las células T asesinas específicas del virus lisan los hepatocitos infectados y otras células, incluso si el virus no las destruye. Las enfermedades infecciosas son muy comunes hoy en día. A menudo, muchos años de tratamiento no producen una mejora notable y luego estas enfermedades infecciosas se vuelven crónicas. Esto sucede porque el propio sistema inmunológico se enferma. Algunos virus y bacterias son capaces de infectar directamente células inmunocompetentes, lo que conduce a su funcionamiento incorrecto o irracional. Las infecciones del sistema inmunológico son las más causa probable aparición de enfermedades crónicas. Estos incluyen asma, clamidia, herpes, VIH y muchos otros. Además, las infecciones por EI son la principal causa de la mayoría de las enfermedades crónicas. Actualmente, es posible identificar e iniciar oportunamente la lucha contra la enfermedad. Te recordamos que las infecciones del sistema inmunológico son un problema muy grave que requiere tratamiento a largo plazo

. Es mejor no llevar el cuerpo a un estado crítico y cuidar la prevención de enfermedades con anticipación. Un buen remedio para la prevención de infecciones por IS es el inmunoestimulante Transfer Factor. Su uso ayuda a hacer frente a casi todas las enfermedades del sistema inmunológico.

Patología del sistema inmunológico:

No sólo las infecciones y otros factores afectan al correcto funcionamiento del IS. También vale la pena prestar atención a las patologías. Pueden ocurrir en una persona completamente sana, pero con mayor frecuencia aparecen en personas que pueden clasificarse como "en riesgo".
Las patologías del sistema inmunológico se dividen en cuatro tipos principales:
1) reacciones de hipersensibilidad, es decir, daño a tejidos de naturaleza inmune;
2) enfermedades autoinmunes;
3) síndromes de inmunodeficiencia, que pueden ser congénitos, así como un defecto adquirido de la respuesta inmune;

4) amiloidosis.

De hecho, el empresario individual no siempre es capaz de hacer frente a bacterias y virus que pueden vivir en el cuerpo durante muchos años sin mostrar nada. Esto es muy peligroso, porque sin encontrar resistencia por parte del EI, comienzan a multiplicarse activamente e interferir en todas las áreas de actividad del cuerpo. Si ese período se prolonga lo suficiente, puede provocar el fallo de cualquiera de los mecanismos del funcionamiento del EI. Esta condición se llama inmunodeficiencia.

A veces, el sistema inmunológico decide que sus propios antígenos son enemigos del cuerpo y comienza a destruirlos activamente. Sucede que el IS comienza a reaccionar activamente a factores tan beneficiosos como el bronceado: aparece una erupción en la piel, la temperatura aumenta y la persona tiene que pasar toda su vida a la sombra. Muchas de estas acciones del EI se denominan “errores de reconocimiento”. Esta también es una patología del EI.

La inmunidad es un sistema complejo de autorregulación. Sus principales parámetros se establecen en el momento de la concepción y la información se almacena cuidadosamente durante toda la vida. Las inmunodeficiencias primarias son defectos congénitos (genéticos o embriopatías) del sistema inmunológico. Inmunodeficiencias secundarias (adquiridas) como complicación de enfermedades y afecciones graves (VIH, radiación, quemaduras, intoxicación crónica con sustancias químicas (drogas, algunos medicamentos(hormonas, citostáticos), uso prolongado de grandes dosis de alcohol).

Como regla general, la mayoría de los problemas en los adultos están asociados con una disfunción transitoria del sistema inmunológico.

Causas de la disfunción inmune.

Si el sistema inmunológico tiene la capacidad de autorregularse, ¿por qué funciona mal?

Focos de infección crónica.

podría ser amigdalitis crónica, adenoiditis. El tejido linfoide inflamado hace frente peor a sus funciones protectoras; además, las bacterias (estafilococos, estreptococos), que se sienten libres en el tejido inflamado, producen toxinas especiales. Estas sustancias provocan una activación excesiva y prolongada del sistema inmunológico, lo que conduce gradualmente al agotamiento, que, junto con una violación función de barrera Las amígdalas se manifiestan por resfriados interminables. Es lógico que cualquier estimulación sea absolutamente inútil si no se elimina la causa misma, la fuente de infección.

infección viral

Pero si el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no causa controversia, entonces el virus del herpes simple, el CMV y el EBV se han convertido en un verdadero flagelo de nuestra medicina y todos participan en el tratamiento, aunque en la gran mayoría de los casos no se requiere terapia.

¿Cuál es realmente el papel de estos virus en la medicina moderna?

No existe tratamiento para el EBV y la terapia para la infección por CMV es muy tóxica y es necesaria sólo en pacientes con inmunosupresión profunda (inmunosupresión) y sólo cuando los órganos internos están afectados. En otros casos, el proceso viral avanza favorablemente y solo se requiere terapia sintomática.

Un gran número de personas absolutamente sanas han sido tratadas durante años únicamente sobre la base de anticuerpos identificados, sin ninguna manifestación clínica. En la mayoría de los casos, se trata de IgG, lo que solo indica que una vez se encontraron con estos virus, se transfirieron en forma subclínica y los títulos de anticuerpos con los que tanto les gusta asustar no tienen ningún significado.

La situación es la misma con el virus del herpes simple: los pacientes sin manifestaciones clínicas a menudo son "tratados" sólo con hojas de papel.

Influencia de los factores nutricionales.

Esto se debe a la falta de proteínas o microelementos en la dieta.

En primer lugar, la deficiencia de hierro y la formación de una deficiencia latente. Esta condición se debe al hecho de que el hierro no se suministra en cantidad suficiente a través de los alimentos y/o no se absorbe. Al mismo tiempo, sus reservas se agotan gradualmente, el cuerpo experimenta una falta crónica de oxígeno y los sistemas enzimáticos sufren. Como resultado, se forma un cuadro clínico típico de anemia, pero la hemoglobina puede ser normal. La llamada anemia sin anemia.

Los pacientes sienten debilidad, fatiga, piel seca y con picazón y mayor susceptibilidad a las infecciones. Estos pueden ser candidiasis recurrente (aftas), cistitis, vaginosis, resfriados frecuentes y episodios frecuentes de exacerbación. infección herpética(herpes labial y genital). A menudo puede haber fiebre leve, alteraciones de las heces, disminución del número de leucocitos, aumento o, por el contrario, disminución del número de plaquetas. Confirmar la deficiencia de hierro en el organismo es muy sencillo. Para ayudar a estos pacientes, es necesario compensar la deficiencia en el cuerpo, encontrar y eliminar la causa que provocó esta afección. ¡Pero bajo ninguna circunstancia debes tomar multivitaminas y suplementos dietéticos!

Otras causas de disfunción inmune.

• Enfermedades crónicas (insuficiencia renal, diabetes).
• Intensa radiación ultravioleta.
• Tratamiento quirúrgico (incluida la extirpación del bazo), lesiones graves.
• Estrés

Pero también puede ser que la disminución propiedades protectoras el cuerpo está en un estado normal y se desarrolla, por ejemplo, durante la vejez o el embarazo. La inmunosupresión fisiológica es necesaria para que el cuerpo de la madre aguante con éxito el embarazo.

Los niños nacen con un sistema inmunológico inmaduro y están expuestos a un ambiente lleno de patógenos. A esta edad enfermarse varias veces al año sin complicaciones es completamente normal.

¿Cómo se manifiestan los trastornos inmunológicos?

Los resfriados frecuentes rara vez manifiestan alteraciones graves en el funcionamiento del sistema inmunológico. Desarrollado criterios clínicos que permiten sospechar un defecto genético congénito. Se trata de sinusitis grave más de dos veces al año, más de 8 otitis media, 2 o más neumonías al año de difícil tratamiento, abscesos profundos recurrentes de la piel o de los órganos internos y la necesidad de antibióticos por vía intravenosa. Solo si los signos enumerados están presentes, es necesario un estudio en profundidad de los parámetros del sistema inmunológico para encontrar en qué nivel se encuentra el defecto.

En otros casos, un examen clínico de rutina es suficiente para identificar la causa que impide que el sistema inmunológico funcione normalmente. Cualquier médico puede, si no eliminar la causa raíz, al menos mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Por lo tanto, en la medicina moderna no hay necesidad de inmunomoduladores y pseudoantivirales si se realiza el diagnóstico correcto y se prescribe un tratamiento eficaz.

El funcionamiento del sistema inmunológico puede verse influido por el trasplante de células madre hematopoyéticas, la infusión intravenosa de anticuerpos extraídos de donantes sanos, así como la administración. dosis altas interferones parenterales. Pero debido a la gran cantidad de posibles complicaciones y efectos secundarios, sólo con especial enfermedades graves recurrir a los métodos de tratamiento indicados.

Basado en materiales del inmunólogo-alergólogo, miembro de la Academia Europea de Alergólogos e Inmunólogos Clínicos U.V.

entender cómo aumentar la inmunidad Es necesario comprender cómo funciona el sistema inmunológico humano. Sistema inmunitario Controla el funcionamiento de todos los órganos del cuerpo humano. La salud del niño depende de qué tan fuerte sea y de qué tan bueno sea el sistema inmunológico que los padres le hayan dado. Y si funciona bien, la persona no teme ninguna infección o trastorno. Por el contrario, las alteraciones en el funcionamiento del sistema inmunológico pueden provocar un gran número enfermedades en el cuerpo humano.

Trastornos del sistema inmunológico

¿Qué enfermedades se manifiestan por una disminución de la función inmune?

La primera, más grave y terrible violación de esta serie es tumores. Las causas de los tumores son que el sistema inmunológico no funciona bien durante mucho tiempo y no controla lo que sucede en el cuerpo. Y aquellas células que mutan, cambian, toman el camino del crecimiento maligno. No son reconocidos por el sistema inmunológico, crece un tumor y finalmente la persona muere.

Pero hay muchos más trastornos asociados con una inmunidad disminuida: son crónicos. enfermedades infecciosas. Los niños y adultos frecuentemente enfermos, independientemente del agente causante de la enfermedad, tienen un sistema inmunológico que funciona mal.

si esto enfermedad autoinmune- el sistema inmunológico comienza a percibir los tejidos y células de su cuerpo como extraños y comienza a reaccionar en consecuencia, provocando enfermedades inflamatorias. En términos generales, comienza a rechazar sus órganos y tejidos.

Por ejemplo, cuando una persona recibe un trasplante de órgano, el sistema inmunológico puede reconocerlo como extraño y rechazarlo. El proceso es exactamente el mismo: el sistema inmunológico comete un error y comienza a rechazar sus propios tejidos. Hay muchas enfermedades de este tipo: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y alrededor de un centenar más. Es decir, aparentemente, el sistema inmunológico puede cometer un error en relación con cualquier órgano y tejido y dañarlo.

Enfermedades alérgicas- Aquí, una violación de la inmunidad radica en el hecho de que el sistema inmunológico está sobreexcitado y la inmunoglobulina E se produce en mayores cantidades y, debido a esto, hay una mayor reacción a algún alérgeno. Y esto va acompañado del desarrollo de uno o dermatitis atópica u otras exacerbaciones similares.

En estos tres casos (tumores, enfermedades autoinmunes y alérgicas), las funciones del sistema inmunológico humano están alteradas, reducidas, no funcionan correctamente o están demasiado activas. Pero estas ya son manifestaciones clínicas y claramente observables: con qué acude el paciente al médico. Pero hay otra etapa, cuando no hay trastornos visibles del sistema inmunológico. Y en la prevención de manifestaciones clínicas, es decir, enfermedades evidentes, el uso de Transfer Factor juega un papel importante.

La estructura del sistema inmunológico humano.

Discurso en lenguaje sencillo Es un órgano colectivo que consta de órganos centrales y periféricos. Los órganos centrales del sistema inmunológico son timo(timo), que se encuentra detrás del esternón. Y el segundo es la médula ósea. Aquí están los dos órganos centrales del sistema inmunológico humano.

Hoy en día se habla mucho de células madre. En cuanto al sistema inmunológico: las células madre se forman en la médula ósea. Luego, algunos de ellos pasan al timo para una mayor maduración (y se convierten en linfocitos T), y otros permanecen en la médula ósea y, al madurar, se convierten en linfocitos B. Los linfocitos T y los linfocitos B tienen sus propias funciones estrictamente diferenciadas. Cuando maduran, aparecen en su superficie muchas moléculas diferentes, herramientas necesarias para realizar su función principal: la protección humana. Algunas herramientas te permiten reconocer si es tu cuerpo o no, y si necesitas reaccionar ante lo que te encuentras. Otras herramientas ayudan a los linfocitos a migrar por todo el cuerpo: desde los vasos sanguíneos a los tejidos, desde los tejidos a los tejidos. vasos linfáticos. A través del conducto linfático regresan nuevamente a la sangre y así migran por todo el cuerpo, sintiendo todo lo que encuentran en el camino: sus células, agentes infecciosos, células obsoletas (ayuda a eliminarlas del cuerpo). Otra herramienta son los receptores que ayudan a los linfocitos a intercambiar información con otras células. Estas moléculas de señalización en la superficie de los linfocitos se llaman; citocinas. Son los que permiten que las células inmunitarias hablen, y este es un punto muy importante para el sistema inmunológico.

Y una vez que los linfocitos T y B han madurado, se trasladan a los órganos linfoides periféricos: el bazo, los ganglios linfáticos y las membranas mucosas.

El sistema inmunológico humano es muy fuerte en las membranas mucosas. Ocupan unos 400 m2 de superficie. Las mucosas son una zona fronteriza por la que pasan cada segundo lo bueno y lo malo. Esta es la primera línea de defensa donde las células inmunes encuentran varios agentes infecciosos y transmiten información para desarrollar una respuesta inmune.

Los linfocitos T madurados en el timo son heterogéneos; tienen diferentes especializaciones (ayudantes, asesinos) con sus propios conjuntos de herramientas. Forman el vínculo celular de la inmunidad.

Los linfocitos B que maduran en la médula ósea cuando se encuentran con antígenos* producen anticuerpos o inmunoglobulinas. Representan el componente humoral de la inmunidad (lo que hay en el líquido).

Inmunidad- esta es la capacidad del sistema inmunológico para reconocer el de otra persona o el propio alterado.

Es muy importante eliminar el yo cambiado del cuerpo para que no provoque el desarrollo de un tumor. El sistema inmunológico consta de dos elementos principales: inmunidad innata, con el que nacemos, y el segundo - inmunidad adquirida, que adquiere el sistema inmunológico al encontrarse con algún antígeno.

El trabajo del sistema inmunológico comienza con la inmunidad innata inespecífica cuando agentes infecciosos ingresan al cuerpo. Y si falla, activa la inmunidad adquirida ya específica. Y luego los linfocitos T y los linfocitos B entran en batalla.

Ambos elementos de inmunidad no pueden vivir el uno sin el otro y deben trabajar juntos. Durante el día nace mucho en el cuerpo. células inmunes y muchos mueren. La inmunidad innata no específica no tiene memoria, es decir, no recuerda los antígenos que ha encontrado. Y la inmunidad adquirida es específica: recuerda cada antígeno reconocido por las células T y los anticuerpos. Por eso se vacuna, para que el sistema inmunológico responda a esta vacuna y quede la memoria. Y luego esta memoria proporcionará una respuesta muy rápida al encuentro posterior con dicho antígeno y se proporcionará un poderoso efecto protector.

Células de inmunidad inespecífica: macrófagos (devoran todo a su paso, fueron descubiertas por Ilya Mechnikov y recibieron el Premio Nobel por el desarrollo de teorías inmunes), células dendríticas (con sus largos tentáculos sienten todo lo que se les cruza), naturales asesino (la primera línea de defensa contra tumores y células infectadas con virus) también llamado asesino natural (en inglés natural killer).

El papel de las citocinas.

Cuando fueron descubiertos, se abrió toda una era en la citología (la ciencia de la estructura de las células vivas), ya que quedó claro cómo las células se comunican y cooperan entre sí. Citoquinas- Son sustancias proteicas que son producidas tanto por células del sistema inmunológico como por otras células sanguíneas. Células tejido epitelial También puede producir citocinas.

Para transmitir información a las citoquinas, debe haber herramientas especiales, receptores, en la superficie celular. Hay muchas citocinas y se dividen en familias; Muchas citocinas existen en la forma. productos farmaceuticos y los especialistas los utilizan en el tratamiento de diversas enfermedades: interleucinas (de IL-1 a IL-31), interferones (alfa, beta y gamma), factores de crecimiento (epidérmicos, endoteliales, similares a la insulina, factor de crecimiento nervioso), tumores necróticos. factores (ONF alfa y beta), quimiocinas, factores de crecimiento transformantes (TRF alfa y beta).

El papel de las citocinas es muy importante a lo largo de la vida de una célula: desde el momento de la división, luego en el proceso de maduración, las citocinas también desempeñan un papel, luego la célula puede morir bajo la influencia de la apoptosis** (un proceso programado genéticamente ) - y esto también se hace bajo la influencia de citoquinas. Y viceversa: una célula puede volverse inmortal (también gracias al trabajo de las citocinas).

Las citoquinas se dividen en tres grupos: las citocinas proinflamatorias, que causan inflamación y la mantienen en muchas enfermedades inflamatorias, especialmente las enfermedades de las articulaciones, están asociadas con el hecho de que muchas citocinas proinflamatorias se producen de manera incontrolable y esto inicia el proceso de inflamación y luego; lo mantiene incluso en ausencia de cualquier agente microbiano. Las siguientes son las citoquinas antiinflamatorias, que extinguen la inflamación. Y finalmente, lo que es muy importante, son las citocinas reguladoras producidas por células reguladoras supresoras. Las citoquinas reguladoras regulan el funcionamiento del sistema inmunológico para que no supere los límites más allá de los cuales comienzan las enfermedades autoinmunes y alérgicas.

De hecho, en esto se basa el factor de transferencia.

Trabajo integral (complejo en la interrelación de elementos) del sistema inmunológico cuando algún agente ingresa al cuerpo.

Cuando entra un agente microbiano, comienza a funcionar una parte inespecífica del sistema inmunológico, principalmente los macrófagos. Los cuales comienzan a producir sus citocinas. Esta citoquina es necesaria para que la T-helper (helper), la célula que aún existe en estado virgen, T-helper-0, y que, bajo la influencia de la citoquina-12 producida por el macrófago, se convierta en T-helper. -1. Y esto es importante porque comienzan a producir sus propias citoquinas, que implementan el desarrollo de la respuesta inmune según vía celular- protección, en primer lugar, contra tumores y virus. Por lo tanto, es importante para el cuerpo humano que la inmunidad celular funcione bien, las células T auxiliares tipo 1 funcionen bien, porque es una protección que sustenta la vida, protección contra tumores y virus. Para mantener vivo a un individuo, es importante que las células T-helper-1 funcionen.

Si un alérgeno ingresa al cuerpo, un mastocito comienza a funcionar y libera su cuarta citocina. Y luego el T-helper cero comienza a madurar hasta convertirse en el segundo tipo de T-helper, que a su vez comienza a producir sus propias citocinas, que provocan el desarrollo de alergias. Y en cuanto a los niños: cuando nace un niño, se realiza un análisis de sangre del cordón umbilical, y si contiene mucha cuarta citocina (así como la quinta y la decimotercera), se recomienda controlar al bebé en el sentido que es candidato a sufrir alergias. Y es importante que sufra una desviación en el tiempo: los T-helpers del segundo tipo reducen el nivel de actividad y los T-helpers del primer tipo comienzan a funcionar.

Un sistema inmunológico muy potente en la zona de la mucosa intestinal, en cuya superficie se encuentran hasta el 80% de las células B de todo el sistema inmunológico. Esto es así porque mayoría Los agentes patógenos ingresan al cuerpo con los alimentos. La parte con aire.

Hoy en día, existen tres áreas principales de tejido linfoide asociadas con las membranas mucosas: intestinos (GALT), nasofaringe (NALT) y bronquios (BALT). Dentro de estos sistemas linfoides, la respuesta inmune la llevan a cabo las células T y B, sus poblaciones y subpoblaciones. Estas estructuras se denominan sistema inmunológico mucoso integral o sistema inmunológico mucoso general (OMIS).

En el territorio de estas membranas mucosas, las células inmunitarias reconocen todo lo que llega allí. Y luego estas células T y B, una vez reconocidas, se envían a los ganglios linfáticos y desde allí, a través del flujo linfático abdominal, se esparcen por la sangre y distribuyen esta información a todas las mucosas, independientemente de en qué mucosa se encuentre el agente. reconocido en. El sistema inmunológico de la membrana mucosa de la glándula mamaria es muy poderoso: está equipado con una gran cantidad de componentes inmunológicos: inmunoglobulinas, lisocina, lactoferina, linfocitos T (principalmente T auxiliares), linfocitos B, células dendríticas, hormonas. y citocinas. Todo esto pasa a la leche materna cuando empieza a alimentar a su bebé. Todo esto, este cóctel, es necesario para iniciar el trabajo del sistema inmunológico del organismo nacido, para iniciar su maduración. Hay que decir que nacemos con un sistema inmunológico poco desarrollado y este madura hasta los 15 años aproximadamente. A veces esto puede resultar muy doloroso para los niños. Existe un término en pediatría: " comienzo tardío" sistema inmune. El niño nació y no se enfermó durante 1-2 meses, porque había la protección de la madre, y luego se enfermó, porque su sistema inmunológico no había madurado y no podía protegerlo. Y todo lo que el niño recibe Con la leche materna, empezando por el calostro, es muy importante para que el organismo reciba información sobre la adecuada maduración del sistema inmunológico y su buen funcionamiento.

4 tipos de condiciones de inmunodeficiencia fisiológica

Condiciones de inmunodeficiencia o las condiciones con función reducida del sistema inmunológico también son fisiológicas. Aquellos. Así pretendía la naturaleza que en un momento determinado el sistema inmunológico funcionara a la mitad de su capacidad. Esto sucede: en primer lugar, en edad temprana hasta los 15 años, y de hecho, cuando los niños enferman, ayuda a que el sistema inmunológico madure. Darle un antibiótico a un niño ante el más mínimo estornudo es el error más destructivo para el sistema inmunológico y la salud en general..

Porque altera la maduración del sistema inmunológico y puede conducir al desarrollo de condiciones de inmunodeficiencia o al desarrollo de enfermedades alérgicas. En segundo lugar, en la edad gerontológica, después de los 45 años, a esta edad la función del sistema inmunológico comienza a declinar junto con el envejecimiento de todo el organismo. El timo se vuelve más pequeño, produce hormonas de manera deficiente y no tiene tiempo para producir cantidad requerida células inmunes maduras, el sistema inmunológico tarda en responder. Durante la edad gerontológica, el número de enfermedades autoinmunes y enfermedades infecciosas , y el número de tumores aumenta. Y todo ello porque el sistema inmunológico empieza a envejecer junto con el organismo. Y aquí, por supuesto, es necesaria la prevención de la salud y la inmunidad. Es necesario prescribir medicamentos profilácticos que aumenten. actividad funcional

sistema inmunitario.

En tercer lugar, la inmunodeficiencia fisiológica es estacional: otoño, primavera. Cuando esto se combina con el factor edad, el riesgo aumenta.

En cuarto lugar, esto es el embarazo. La naturaleza pretendía que durante este período el sistema inmunológico de la mujer funcionara más débil. Esto es natural, porque el feto es mitad padre y si no fuera por este debilitamiento, el sistema inmunológico lo habría rechazado.

*Un antígeno es cualquier cosa que ingresa al cuerpo y hace que el sistema inmunológico responda.

**La apoptosis (del griego "apoptosis" - caída de hojas) es un fenómeno de muerte celular programada.

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21/03/2014. Ana. Pregunta: ¿cómo tomar TF, en qué orden y cantidad? El niño tiene 14 años. transferido hace 3 años en el contexto de varias operaciones para la extirpación total del tumor y la cirugía de derivación, después de un derrame cerebral: tetraparesia espástica.
Respuesta: En un caso tan difícil, es necesario tomar Transfer Factor en grandes cantidades durante un período prolongado. El orden es el siguiente: Transfer Factor Classic, 9 cápsulas al día durante 10 días. Luego simultáneamente TF Plus (9 cápsulas al día), Advance (9) y Cardio (4) durante al menos 9 meses. Es posible que notes cambios positivos antes, pero es muy importante continuar durante al menos 9 meses para que el proceso no regrese. Después de 9 meses, cambiar a la dosis preventiva: TF Plus (3 cápsulas al día), Advance (2) y Cardio (4).