Los síntomas oculares de la tirotoxicosis no son fundamentalmente diferentes de los de una enfermedad independiente de oftalmopatía endocrina.

Los trastornos ectodérmicos se manifiestan por uñas quebradizas y caída del cabello. El dolor abdominal, las heces inestables con tendencia a la diarrea y la hepatosis tirotóxica son relativamente raros. Posible disfunción ovárica hasta amenorrea, mastopatía fibroquística, ginecomastia, intolerancia a los carbohidratos, insuficiencia suprarrenal tirogénica relativa (con niveles normales de cortisol) (melasma moderado, hipotensión). Enfermedades asociadas a la enfermedad de Graves: oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial. Este último ocurre en el 1-4% de los casos y se manifiesta como hinchazón, engrosamiento e hipertrofia de la piel de la superficie anterior de la pierna. La acropatía es extremadamente rara: la osteopatía perióstica de pies y manos radiológicamente se parece a una “espuma de jabón”.

Señales de laboratorio La confirmación de tirotoxicosis en DTG es un desequilibrio en los niveles de hormonas tiroideas [tiroxina (T 4) y triyodotironina (T 3)] y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la glándula pituitaria. Para diagnosticar la enfermedad y evaluar la eficacia del tratamiento, lo más recomendable es determinar los niveles de fracciones libres (libres) T 4, T 3 y TSH. Con un aumento persistente y significativo en los niveles de St. T 4, calle. T 3 y TSH baja en combinación con los síntomas clínicos correspondientes indican tirotoxicosis. La detección de títulos elevados de autoanticuerpos tiroideos [anticuerpos contra el antígeno microsomal (AT-MS), tirocitos peroxidasa (AT-TPO), segundo antígeno coloidal, tiroglobulina (AT-TG)] confirma la génesis autoinmune de la enfermedad.

El examen de ultrasonido (US) para DTG tiene valor auxiliar y solo puede confirmar la naturaleza difusa del agrandamiento de la tiroides. Una biopsia por punción realizada específicamente bajo control ecográfico, seguida de examen citológico La biopsia obtenida se realiza en casos de detección de formaciones nodulares en el contexto de un agrandamiento difuso de la glándula tiroides o dudas sobre la benignidad de la enfermedad. La gammagrafía no se utiliza para el diagnóstico diferencial de la naturaleza de las enfermedades de la tiroides. Sólo se puede utilizar para evaluación comparativa actividad funcional parénquima glandular agrandado difusamente y formaciones nodulares identificadas en el mismo, determinando el volumen y la actividad funcional del remanente tiroideo después del tratamiento quirúrgico, así como identificando focos ectópicos de tejido tiroideo.

La crisis tirotóxica es un síndrome clínico urgente, que es una combinación de tirotoxicosis grave con insuficiencia suprarrenal tirogénica. La razón principal es la terapia tirostática inadecuada. Los factores provocadores son: cirugía, enfermedades infecciosas y de otro tipo. Clínicamente se manifiesta por un síndrome de tirotoxicosis, ansiedad severa hasta psicosis, hiperactividad motora, apatía y desorientación alternadas, hipertermia (hasta 40°C), asfixia, dolor en el corazón, área abdominal, náuseas, vómitos, signos de insuficiencia cardíaca aguda, hepatomegalia. Posible desarrollo de coma tirotóxico.

Actualmente, existen tres métodos para tratar la DTG: terapia tirostática con fármacos complejos, cirugía y yodo radiactivo. Instalar cualquier patrón general No es posible elegir uno u otro método de tratamiento para la DTG a escala global o incluso europea. Varias de las clínicas más grandes con muchos años de experiencia en tiroidología quirúrgica siguen comprometidas con su propia práctica que se ha desarrollado durante décadas. En muchos países, especialmente en EE.UU., y en los últimos años Europa occidental, el número de operaciones para DTG se reduce significativamente y el principal método de tratamiento es la terapia con yodo radiactivo. En Rusia, la mayoría de los países de la CEI y Japón, todavía se da preferencia. tratamiento quirúrgico.

Terapia con medicamentos proporciona una cura duradera en sólo el 20-25% de los pacientes con DTG. Puede utilizarse como tratamiento independiente o como preparación para la cirugía o la terapia con yodo radiactivo. Las desventajas de la terapia tirostática incluyen alto riesgo desarrollo de recaída de tirotoxicosis después de su interrupción, baja probabilidad remisión estable, aparición de efectos secundarios.

En nuestro país, las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de DTG están formuladas con bastante claridad: ineficacia terapia conservadora dentro de 1-2 años; grado severo de tirotoxicosis con un curso complicado; tallas grandes glándula tiroides; recaídas de tirotoxicosis tras la interrupción de los tirostáticos; intolerancia medicamentos(tireostática); combinación de DTG con procesos neoplásicos en la glándula tiroides.

Realización de cirugía para DTG en departamentos quirúrgicos especializados, con cuidado. preparación preoperatoria, realización cualificada de la técnica quirúrgica durante alto nivel cuidados anestésicos, asegurando un postoperatorio adecuado cuidados intensivos permitido minimizar posibles complicaciones y mortalidad, para conseguir resultados inmediatos del tratamiento bastante satisfactorios. El tratamiento quirúrgico, que en nuestro país se realiza en aproximadamente el 40% de los pacientes con DTG, cautiva por su eficacia y rapidez de eliminación del proceso patológico. Por supuesto, no se debe restar importancia a complicaciones específicas, sin duda eclipsando los resultados del tratamiento (daño a los nervios laríngeos, glándulas paratiroides), cuya génesis es compleja y multicomponente (aunque tradicionalmente se atribuyen principalmente a las insuficientes calificaciones especiales del cirujano). En los últimos años, el porcentaje de estas complicaciones ha disminuido significativamente, sin embargo, incluso en departamentos especializados no se pueden evitar por completo.

En la cirugía DTG, dos problemas principales siguen siendo relevantes y sin resolver: la recaída postoperatoria de tirotoxicosis y el hipotiroidismo. Según la literatura, el eutiroidismo persistente después del tratamiento quirúrgico con DTG se alcanza actualmente sólo en el 25-30% de los pacientes. La frecuencia de recaída de la tirotoxicosis varía del 0,5 al 34% sin tendencia a disminuir, y del hipotiroidismo postoperatorio del 0,2 al 70% y depende del tiempo de los exámenes repetidos de los pacientes. Por tanto, el problema de preservar la función del tejido tiroideo remanente, así como la búsqueda de marcadores para predecir resultados intervención quirúrgica para DTZ es muy relevante.

En Rusia, desde mediados del siglo pasado, las técnicas quirúrgicas para DTZ según O. V. Nikolaev o E. S. Drachinskaya han ganado reconocimiento y han sido generalmente aceptadas. La mayoría de los cirujanos nacionales incluso realizan actualmente resección subtotal subfascial de la glándula tiroides en casos de DTG, dejando cantidad minima tejido (4-8 g) en los surcos traqueoesofágicos (según O.V. Nikolaev).

Los métodos existentes para determinar el volumen de tejido restante, así como los métodos para prevenir complicaciones durante el tratamiento quirúrgico de DTG, no se utilizan ampliamente. aplicación práctica. Al mismo tiempo, en condiciones modernas la tendencia general es reconocer el hipotiroidismo postoperatorio como un resultado predecible de la cirugía, sin atribuirlo a consecuencias negativas y complicaciones, pero se considera como el objetivo de una intervención quirúrgica radical.

Un método eficaz para tratar el DTG es la terapia con yodo radiactivo. En Estados Unidos y algunos países de Europa occidental se da preferencia a la terapia con yodo radiactivo, que es una alternativa radical al tratamiento quirúrgico. El fármaco de elección es el isótopo I 131. Las contraindicaciones incluyen tamaño significativo de la tiroides, oftalmopatía, trastornos hematopoyéticos, edad temprana, embarazo y lactancia. En el 70-90% de los pacientes después del tratamiento con yodo radiactivo se desarrolla hipotiroidismo, que requiere tratamiento de por vida. terapia de reemplazo. En Rusia este método aún no está ampliamente difundido.

Adenoma tóxico de tiroides(bocio nodular tóxico, autonomía funcional, enfermedad de Plummer) – adenoma de tiroides, en el que nivel aumentado hormonas tiroideas en la sangre. Es más común en mujeres de cualquier edad, principalmente entre 40 y 50 años. Crece lentamente, entre 5 y 10 años. El adenoma suele ser de tamaño pequeño (2 a 2,5 cm de diámetro). Los signos de tirotoxicosis suelen aparecer sólo después de que el adenoma alcanza un cierto tamaño, a veces después de 3 a 8 años desde el inicio de su desarrollo.

La enfermedad de Plummer es una de las formas de adenoma de tiroides funcionalmente activo, caracterizada por una captación excesiva de yodo independiente de TSH y una mayor producción de tiroxina por los tirocitos. La autonomía funcional (FA) de la glándula tiroides puede ser unifocal (bocio tóxico nodular), multifocal (bocio tóxico multinodular) y diseminada (distribución difusa de tirocitos que funcionan de forma autónoma en forma de pequeñas áreas nodulares). La FA es la segunda causa más común (después de la DTG) del desarrollo de tirotoxicosis.

Como resultado de una deficiencia prolongada de yodo, el funcionamiento de los tirocitos se ve afectado, lo que se manifiesta en su adquisición de la capacidad de absorber yodo de forma autónoma y producir tiroxina. Normalmente, no más del 10% de los tirocitos funcionan de forma autónoma en la glándula tiroides. En las etapas iniciales de la AF, la gammagrafía tiroidea revela áreas que absorben excesivamente el radiofármaco (RP), en comparación con su absorción normal por el tejido tiroideo circundante. En este caso, no hay tirotoxicosis y se determina un nivel normal de TSH (PA compensada). A medida que aumenta el grado de autonomía y el volumen de tejido que funciona de forma autónoma, disminuye la absorción de yodo por el tejido circundante, se suprime gradualmente la secreción de TSH (FA descompensada) y se desarrolla una tirotoxicosis clínicamente pronunciada. La FA es la causa más común de tirotoxicosis en personas mayores y seniles. En áreas de endemia de yodo, la AF generalmente no progresa a la etapa de descompensación. Este último en el 80% de las observaciones se asocia con la ingesta exógena de exceso de yodo. Con AF compensada, la tirotoxicosis se desarrolla en aproximadamente el 5% de los pacientes por año.

El cuadro clínico de la enfermedad está determinado por el grado de compensación de la PA. Con eutiroidismo y tirotoxicosis subclínica (T 3 y T 4 son normales, TSH es baja), es posible que la FA no se manifieste clínicamente. La AF compensada en ausencia de nódulos en la glándula tiroides es un hallazgo gammagráfico. La gammagrafía generalmente se realiza al examinar un bocio nodular o multinodular. La AF descompensada se manifiesta por el síndrome de tirotoxicosis. Los síntomas clínicos son similares a los de DTG: palpitaciones, mala tolerancia al calor, aumento de la sudoración y, como resultado, sed, pérdida de peso corporal, a pesar del aumento del apetito, dificultad para respirar. Excitabilidad, irritabilidad, ansiedad, hipercinesia y labilidad emocional, insomnio, debilidad muscular en las partes proximales, temblor de los dedos extendidos hacia adelante y extendidos, aumento de los reflejos tendinosos profundos, también posibles signos. La piel suele estar cálida, húmeda, la cara enrojecida, el cabello fino se cae y la menstruación es escasa o ausente. La oftalmopatía autoinmune no es típica; sólo pueden ocurrir casos “aislados”. síntomas oculares. Algunos pacientes de edad avanzada solo experimentan debilidad, palpitaciones, fibrilación auricular, dificultad para respirar y casi ningún efecto por el uso de glucósidos cardíacos. Por cierto, la DTD en las personas mayores a veces no se reconoce durante mucho tiempo debido a la falta de expresión de los síntomas, por lo que diversos trastornos se atribuyen a cambios relacionados con la edad.

La FA se caracteriza por la presencia de una formación nodular en la glándula tiroides (según la palpación y la ecografía), la absorción desigual de radiofármacos durante la gammagrafía y un título alto de anticuerpos contra los receptores de TSH en el 70-80% de los casos. Además, se pueden detectar títulos elevados de AT-TPO y AT-TG.

En caso de formación nodular de la glándula tiroides, las tareas principales son excluir tumor maligno e identificación o determinación de un factor de riesgo para el desarrollo de FA tiroidea descompensada. Para nodales y multinodales bocio tóxico La tasa de detección del cáncer de tiroides es del 3 al 10%.

El bocio tóxico nodular se detecta con mayor frecuencia en a una edad temprana y multinodular, entre 50 y 70 años. Más de la mitad de los pacientes de edad avanzada tienen formas nodales bocio tóxico.

Para determinar las tácticas de tratamiento y seleccionar el alcance de la intervención quirúrgica, es necesario realizar diagnóstico diferencial entre DTG con ganglios y adenoma tóxico de tiroides, así como la verificación preoperatoria e intraoperatoria de la estructura morfológica de la FA tiroidea.

Existen diferentes opiniones con respecto a la elección del método de tratamiento, el volumen y la naturaleza de la intervención quirúrgica para la FA tiroidea. La mayoría de los autores recomiendan el tratamiento quirúrgico del bocio tóxico nodular y multinodular. Para adenoma tóxico solitario - resección subtotal del lóbulo, para adenoma multinodular - tiroidectomía subtotal, extremadamente subtotal y total. Si se sospecha malignidad del ganglio, se realiza hemitiroidectomía con istmusectomía. Cabe señalar que el bocio tóxico multinodular es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de bocio tóxico recurrente tras el tratamiento quirúrgico.

En caso de eutiroidismo o ligera supresión de TSH con niveles normales de St. T 3 y St. T4, así como en ausencia de bocio, evidencia de tirotoxicosis en el pasado, la captación de pertecnetato de 99m Tc con gammagrafía de supresión es inferior al 2%, observación (gammagrafía anual y estudio de niveles de TSH, T3 libre, T 4 libre ) sin tratamiento activo con la prohibición de la administración de preparados de yodo. Los agentes tirostáticos (tirosol, propicil) están indicados únicamente como preparación para la cirugía y la terapia con yodo radiactivo. La operación está indicada para FA con un volumen de tejido autónomo de más de 3 cm de diámetro, bocio tóxico nodular, multinodular. En otros casos, así como en casos de contraindicaciones para la cirugía, está indicada la terapia con yodo radiactivo.

En los últimos años en práctica clínica Para los adenomas tóxicos se utiliza la escleroterapia con etanol. Este método se utiliza cuando el tamaño de la formación es de hasta 3 cm de diámetro, se excluye su naturaleza maligna y la presencia de una cápsula cerrada y no infiltrada.

SÍNTOMAS OCULARES DEL BOCIO TÓXICO DIFUSO surgen como resultado de trastornos neurohormonales complejos, cuyo mecanismo no está completamente revelado. Suelen aparecer con bocio tóxico difuso.

Síntomas oculares del bocio tóxico difuso. (GSDT3) consisten principalmente en exoftalmos y están asociados con movimientos conyugales alterados de los globos oculares. (signo de Mobius) y músculos faciales causada por miastenia de los músculos faciales y extraoculares, daño a los núcleos nervios oculomotores.

• de los muchos GS DT3 toma el lugar principal exoftalmos(MI).

Existen varias hipótesis que explican las razones de su desarrollo, pero ninguna de ellas puede revelar todo el mecanismo de este proceso. Se ha establecido experimentalmente que los extractos de la hipófisis anterior, en particular la TSH, administrados a un animal, además del hipertiroidismo, provocan exoftalmos. Sin embargo, las observaciones clínicas muestran que con el bocio tóxico difuso, cuando se produce hipersecreción de TSH en casi todos los casos, se observa exoftalmos en unos pocos. Se sabe que en el hipotiroidismo la secreción de TSH aumenta significativamente, pero no se desarrolla exoftalmos. Investigación últimos años demostró que el factor que causa el exoftalmos no es la TSH en sí, sino una sustancia que se encuentra con ella, llamada "factor exoftálmico". Se supone que este factor no se produce en la misma medida en todos los pacientes con tirotoxicosis.

En la práctica se observa a menudo Exoftalmos unilateral. Este hecho indica que los ojos saltones no están completamente determinados por el factor exoftálmico. Con toda probabilidad, el sistema nervioso autónomo, en particular el simpático, desempeña un cierto papel en esto, lo que se ha confirmado experimentalmente: en caso de irritación de la región cervical nervios simpáticos El exoftalmos ocurre en animales. La causa inmediata del exoftalmos es un aumento en el tono de los extensores de los músculos oculomotores, un aumento en el volumen de tejido retrobulbar, en particular, mucopolisacáridos ácidos (que aumentan la hidrofilicidad de los tejidos), grasa y tejido conectivo. Esto lleva a fuerte aumento presión intraorbitaria, hasta estancamiento en los párpados y su hinchazón.

Hay varias otras teorías.
Por ejemplo, según teoría autoinmune, tiroglobulina puede convertirse en un antígeno y, al entrar en contacto con tiroidina junto con linfocitos B , se fija en las membranas celulares de los músculos extraculares, provocando su daño con el posterior desarrollo de edema de los tejidos retrobulbares.

Se explica el exoftalmos y violación del drenaje linfático V glándula tiroides, seguido de linfostasis e inflamación de los tejidos extraoculares y retrabulbares. Junto con la hinchazón del tejido retrabulbar e intrabulbar, se altera el tono de los nervios y músculos oculomotores, lo que conduce a una alteración de los movimientos conjugados de los globos oculares. A menudo se observa en personas que no padecen tirotoxicosis.

Hay evidencia de que con el llamado exoftalmos eutiroideo el contenido de hormonas tiroideas en la sangre, en particular T3, aumenta, pero sin taquicardia ni pérdida de peso. Se supone que el exoftalmos es causado por hipertiroidismo, sin embargo la sensibilidad receptores periféricos a ellos se reduce, y los receptores músculos de los ojos, por el contrario, aumentó.
Exoftalmos eutiroideo a menudo es hereditaria y no es raro que miembros individuales de la familia desarrollen tirotoxicosis. Al mismo tiempo, la tirotoxicosis en estos individuos no necesariamente va acompañada de pérdida de peso; a veces incluso hay cierta obesidad, lo más probable es que se deba a un daño simultáneo a las formaciones diencefálicas.

Histológicamente se observa inicialmente edema e infiltración celular del tejido retroorbitario con linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
Posteriormente, las fibras musculares experimentan hinchazón, pérdida de estriaciones transversales, homogeneización con un aumento de su tamaño hasta 10 veces con un aumento de su contractilidad.

La velocidad y el grado de desarrollo del exoftalmos varían ampliamente desde varias semanas hasta un año. Rara vez el desarrollo de exoftalmos ocurre a la velocidad del rayo.
Los síntomas subjetivos del exoftalmos son lagrimeo, dolor detrás de los ojos, al mover los globos oculares. sensación desagradable Sensaciones de “arena en los ojos”, especialmente con visión cansada, rara vez diplopía.
primero se hincha párpado superior, con un grado pronunciado, tanto en la zona inferior como en la sien, la ceja. La hiperemia de la membrana mucosa hace que la hinchazón progrese y conduce a quimosis, se forma un eje edematoso alrededor de la córnea e inversión del párpado inferior. La membrana mucosa se seca y se ulcera. La frecuencia de exoftalmos en la tirotoxicosis oscila entre el 10 y el 40%. El grado de protrusión de los globos oculares se determina mediante un exoftalmómetro.

Según su gravedad, el exoftalmos se divide en cuatro grados:

• 1er grado (forma ligera) - exoftalmos moderado con violación leve Funciones de los músculos extraoculares. Protrusión ocular 15,9+0,2 mm.
• 2do grado (gravedad moderada) - exoftalmos moderado con disfunción leve de los músculos extraoculares y cambios leves en la conjuntiva. Protrusión ocular 17,9+0,2 mm.
• 3er grado(forma grave): exoftalmos grave con alteración del cierre de los párpados. Cambio marcado conjuntiva y función de los músculos extraoculares, daño corneal leve, síntomas iniciales de atrofia del nervio óptico. Protrusión ocular 22,8±1,1 mm.
• 4to grado(forma extremadamente grave): manifestación pronunciada de los síntomas anteriores con amenaza de pérdida de visión y ojos. Protrusión superior a 24 mm.

Además del exoftalmos, se han descrito una serie de síntomas oculares característicos de la tirotoxicosis:

• Síntoma de Abadi (1842-1932, Francia): espasmos de los músculos que levantan el párpado.
• síntoma de ballet (1888): inmovilidad parcial o completa de uno o más músculos externos del ojo sin dañar los músculos internos.
• síntoma de burke - expansión y pulsación de los vasos retinianos.
• síntoma de bella - desviación del ojo hacia arriba y hacia afuera con cierre activo de la fisura palpebral.
• síntoma de boston (1871 - 1931, médico estadounidense) - retraso entrecortado y desigual párpado superior al mirar hacia abajo.
• El síntoma de Botkin (1850) - ensanchamiento fugaz de las fisuras palpebrales al fijar la mirada.
• Síntoma de Brahma. Durante la risa, los ojos permanecen bien abiertos, pero en personas sanas las fisuras palpebrales se estrechan significativamente.
• El síntoma de Govena. - constricción brusca de la pupila de un ojo cuando el otro está iluminado.
• El síntoma de Goldziger - hiperemia de la conjuntiva.
• Síntoma de Graefe (1823-1870, oftalmólogo alemán). Se pide al paciente que siga con la mirada el dedo que el examinador mueve delante de sus ojos (a una distancia de 30 a 40 cm) de arriba a abajo, y con la otra mano el médico sostiene la cabeza del paciente para que no pueda muévelo. Con un síntoma positivo, el párpado superior se retrasa y no sigue el movimiento descendente del globo ocular. Como resultado, se abre una franja de conjuntiva entre el párpado superior y el limbo de la córnea. Este síntoma es el resultado tono aumentado Músculo que levanta el párpado superior.
• síntoma de griffth - retraso del párpado inferior al mirar de cerca un objeto ubicado al nivel de los ojos.
• El síntoma de Dalrymple (1804 - 1852, oftalmólogo escocés). Cuando la visión se fija en un objeto situado al nivel de las pupilas, las fisuras palpebrales se abren de par en par. Al mismo tiempo, se revelan áreas de la esclerótica que normalmente están cubiertas por los párpados superior e inferior. Causada por paresia de los músculos circulares de los párpados.
• El síntoma de Gifford (1906, Gran Bretaña). Debido al engrosamiento y al aumento del tono muscular, el párpado superior resulta con gran dificultad.
• El síntoma de Jellinek (1187, médico austriaco) - pigmentación de la piel de los párpados. Considerado un signo de insuficiencia suprarrenal.
• El síntoma de Geoffroy (1844-1908, médico francés). Al mirar hacia arriba no se forman arrugas en la frente: astenia de los músculos frontales.
• Zatlera síntoma - entrecerrar los ojos débilmente.
• Síntoma de Zenger-Entrout - hinchazón de los párpados en forma de almohada.
• Síntoma de Ibn Sina - resistencia retroocular con exoftalmos.
• Knisa síntoma - anisocoria.
• síntoma de cowan - vibración de las pupilas.
• síntoma de kocher (1841-1917, cirujano suizo). El paciente observa el dedo de la persona examinada, moviéndose frente a su mirada de abajo hacia arriba. Con un síntoma positivo, la esclerótica, normalmente ubicada debajo del párpado superior, queda expuesta y se vuelve visible. El síntoma se produce por un desplazamiento más rápido del párpado superior que el globo ocular, debido a un aumento de su tono.
• El síntoma de Levi. Dilatación de la pupila cuando la conjuntiva se expone a una solución débil de adrenalina.
• Síntoma de Mobius (1880). Cuando el dedo se mueve rápidamente del lado lateral al medio, el globo ocular no sigue el movimiento del dedo y se produce estrabismo transitorio. El trastorno de convergencia es causado por la debilidad de los músculos rectos intrínsecos del ojo.
• síntoma de mina - retraso de los globos oculares detrás del movimiento de los párpados cuando se mira de cerca.
• síntoma de nisa - dilatación pupilar desigual.
• popovasíntoma (URSS): movimiento espasmódico del párpado superior al mirar de arriba a abajo.
• Síntoma de Reprev-Melikhov (URSS) - caracterizado por la mirada enojada de los pacientes.
• El síntoma de Rosenbach (1851-1907, alemán, médico) - temblor de los párpados cuando se cierran.
• snellensíntoma (1834-1908. Oftalmólogo holandés): un zumbido que se escucha con un fonendoscopio sobre ojos cerrados. Característica del exoftalmos tirotóxico.
• El síntoma de Spector - dolor en los puntos de unión de los músculos oblicuos a la esclerótica con exoftalmos inicial.
• stasinsky síntoma - inyección de la córnea en forma de cruz roja.
• El síntoma de Topolyansky (URSS) - hiperemia de la conjuntiva en forma de "cruz roja".
• El síntoma de Wilder. Si el globo ocular se encuentra en un estado de abducción extrema y comienza a moverse hacia el centro, su desplazamiento se produce por pasos, con paradas.
• Stelvaga síntoma (1869, oftalmólogo austriaco): retracción del párpado superior en combinación con un raro parpadeo debido a una disminución de la sensibilidad de la córnea.
• El síntoma de Ekrot - hinchazón del párpado superior.
• Jaffe síntoma - la incapacidad de arrugar la frente, como ocurre con el síntoma de Geoffroy, se debe a una disminución del tono de los músculos frontales.

No todos los síntomas oculares del bocio tirotóxico se detectan en los mismos pacientes con tirotoxicosis, son más comunes; síntomas Gre fe, Kocher, Dalrymple, asociado con disfunción del párpado superior, Síntomas de Jaffe Y Geoffroy, sintomático Nosotros Rosenbach, Shtelvag, asociado con factores neurogénicos y, finalmente, Móbius, más salvaje, causada por un trastorno de convergencia ocular.

TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS OCULARES DE LA TIROTOXICOSIS.

El tratamiento de los síntomas oculares es principalmente patogénico.
La prevención del exoftalmos implica el tratamiento oportuno de la tirotoxicosis.

• Si hay signos de exoftalmos, no se deben utilizar grandes dosis de fármacos desde el principio. imidazol, lo que puede conducir a una hipersecreción de TSH, un factor exoftálmico.
• En el futuro, al alcanzar un estado eutiroideo, se debe mucho tiempo asignar hormonas tiroideas (T 4, Tz) de tal manera que la frecuencia del pulso no traspase los límites fisiológicos: 100 latidos por minuto.
• Durante el desarrollo del exoftalmos, cuando los mucopolisacáridos acaban de acumularse en el espacio retrobulbar, tienen un buen efecto terapéutico. glucocorticosteroides Y terapia gamma (6000 rad) región hipotalámica-pituitaria de tres campos, así como retroorbitaria con administración simultánea en grandes dosis Con hormonas tiroideas hasta 40-80 mg por día o por administración hidrocortisona en el espacio orbital durante 10 a 12 días, 30 a 40 mg al día en cada órbita.

La regresión del exoftalmos a menudo no ocurre en los casos en que ha existido durante mucho tiempo, durante el cual se acumula mucha grasa y tejido conectivo en el espacio retroorbitario. En estos casos, el tratamiento conservador no es eficaz. Se ha propuesto una operación: descomprimir la órbita expandiéndola en tres direcciones espaciales.

El exceso de hormonas tiroideas provoca un aumento de la necesidad de oxígeno del cuerpo y una mayor producción de calor.

Muchos síntomas de tirotoxicosis son similares a los debidos a la irritación del sistema nervioso simpático. Estos síntomas incluyen temblores en las manos, sudoración, taquicardia y ansiedad.

Trastornos cardiovasculares

Por parte del sistema cardiovascular, un exceso de hormonas tiroideas se manifiesta por los siguientes síntomas:

• aumento de la presión arterial sistólica y diastólica;
• ataques de fibrilación auricular;
• con un curso prolongado de la enfermedad, puede ocurrir insuficiencia cardíaca.

En la auscultación del corazón, los ruidos cardíacos son fuertes y se puede escuchar un soplo sistólico en el vértice del corazón.

Los siguientes cambios pueden estar presentes en el electrocardiograma:

• taquicardia sinusal;
• fibrilación auricular;
• alto voltaje de los dientes;
• onda T bifásica o negativa.

Cambios en piel, cabello, grasa subcutánea.

Debido al aumento de la producción de calor, estos pacientes pueden experimentar un aumento de la temperatura corporal. Las personas con tirotoxicosis se quejan de sentimiento constante calor. La piel se siente cálida y húmeda al tacto. La hiperpigmentación de la piel puede aparecer en pliegues y zonas de gran fricción (codos, cuello, zona lumbar).

Se puede detectar pérdida local de cabello (alopecia) en el cuero cabelludo. Si se produce daño hepático, se produce picazón en la piel, que puede sospecharse por rastros de rascado en la piel.

Debido al aumento del metabolismo basal, los pacientes pierden peso y disminuye la capa de grasa subcutánea.

Síntomas gastrointestinales

Los pacientes con tirotoxicosis notan un aumento del apetito (se puede observar una disminución del apetito en personas mayores). También se desarrollan diarrea, agrandamiento del hígado y posiblemente ictericia.

En investigación de laboratorio el suero sanguíneo está determinado por un aumento de la actividad fosfatasa alcalina y aminotransferasas.

Cambios en los sistemas muscular y esquelético.

El volumen muscular puede disminuir y puede desarrollarse debilidad muscular. EN en casos raros Se observa parálisis muscular periférica, que dura desde varios minutos hasta varias horas. La causa de tal parálisis es la deficiencia de potasio.

El exceso de hormonas tiroideas también se refleja en el tejido óseo. Los niños experimentan un crecimiento acelerado. Y en los adultos, la osteoporosis se desarrolla debido a una disminución del contenido de proteínas en el tejido óseo. La osteoporosis contribuye al dolor de espalda y de huesos.

Síntomas de patología del sistema nervioso central.

El exceso de hormonas tiroideas deja su huella en la psique. Estos pacientes están excitables, irritables, inquietos, tienen dificultad para concentrarse y duermen mal.

Disfunción sexual

En las mujeres, el exceso de hormonas tiroideas provoca problemas. ciclo menstrual, infertilidad.

En los hombres, la tirotoxicosis se manifiesta por ginecomastia (las glándulas mamarias aumentan de tamaño, la grasa subcutánea se deposita en tipo femenino). El deseo sexual y la potencia también disminuyen.

Si los pacientes han tenido previamente una intolerancia a los carbohidratos (glucosa), el exceso de hormonas tiroideas puede causar diabetes mellitus. Manifestaciones clínicas este último será sed y poliuria (aumento del volumen de orina excretada).

Síntomas oculares

Con la tirotoxicosis, las fisuras palpebrales se ensanchan, parece que esa persona está enojada, sorprendida o asustada. Hay un mayor brillo en los ojos.

Los siguientes síntomas se identifican en los ojos:

• Síntoma de Stellwag: parpadeo raro;
• Signo de Jellinek: pigmentación de los párpados;
• Síntoma de Moebius: la convergencia (convergencia) de los globos oculares está alterada;
• Síntoma de Graefe: si le pide al paciente que mire hacia abajo, puede ver una sección de esclerótica entre el párpado superior y el iris, que normalmente no debería estar allí;
• Signo de Kocher: al mirar hacia arriba, se ve una sección de la esclerótica entre el párpado inferior y el iris;
• El signo de Delrymple es la aparición de una franja de esclerótica entre el iris y el párpado superior cuando se mira al frente.

Con la tirotoxicosis, se desarrolla exoftalmos (protrusión de globo del ojo afuera).

Los pacientes se quejan de sensación de “arena en los ojos”, dolor en los globos oculares, fotofobia y lagrimeo.

Trastornos de la glándula tiroides, expresados ​​​​en hiperfunciones, que conducen a mayor contenido hormonas, generalmente se acepta. La patología se desarrolla en el contexto de enfermedades del sistema endocrino, en particular el bocio tóxico difuso. El síndrome tiene una serie de rasgos característicos y en categoría separada resaltar los síntomas oculares de la tirotoxicosis. Se notan no solo visualmente, sino que también causan una gran incomodidad al paciente.

Causas del desarrollo de síntomas oculares de tirotoxicosis.

Hay opiniones encontradas sobre la relación. aumento de la concentración hormonas y la aparición de trastornos oftalmológicos.

Se supone que la hiperfunción de la glándula tiroides afecta el sistema nervioso, sistema autónomo y algunos otros. Como resultado, metabólico, procesos metabólicos, se observan cambios que pueden considerarse las causas de los síntomas oculares.

En particular, se observan los siguientes fenómenos:

• Promoción tono muscular en el área de los ojos.
• Crecimiento excesivo de tejidos grasos y conectivos, que altera la funcionalidad de los tejidos normales.
• Inflamación del nervio óptico.
• Aumento de la presión ocular.
• Trastornos circulatorios.
• Formación de hinchazón, zonas estancadas.

Se cree que estos fenómenos conducen a síntomas característicos tirotoxicosis del sistema visual. Además, existe la suposición de que Los desequilibrios hormonales provocan alteraciones en el drenaje linfático., cuya calidad también puede provocar infracciones de naturaleza similar.

¿Cómo se manifiestan los síntomas vocales?

Los trastornos oftalmológicos en la tirotoxicosis se combinan en síntomas separados, que consisten en una combinación de diferentes síndromes y manifestaciones. El grupo de signos característicos de la tirotoxicosis, en particular del bocio tóxico difuso, incluye los siguientes fenómenos:

1. Parpadeo raro. si en promedio persona sana parpadea de 15 a 20 veces por minuto, luego, con tirotoxicosis, este número se reduce a 5 a 7 veces. (Síntoma de Stellwag).
2. Ojos dilatados. Desde fuera parece que la persona está muy sorprendida, aunque este signo no está asociado con estado emocional(Signo de Dalrymple).
3. Hinchazón, hinchazón del párpado. (Síntoma de Ekroth).
4. Movimiento lento del párpado superior o su retraso (síntoma de Graefe).
5. Dificultad para examinar un objeto, los globos oculares no se mueven sincrónicamente, no hay forma de fijar la mirada (síntoma de Moebius).
6. Desplazamiento relativo del párpado posición normal. Puede ser en cualquier dirección. Dependiendo del desarrollo de la enfermedad, puede haber un ligero desplazamiento o provocar la exposición de la esclerótica (signo de Kocher).
7. Al intentar seguir un objeto, el párpado comienza a contraerse notablemente y a veces se detiene involuntariamente (síntoma de Wilder).
8. Al reír, los ojos permanecen indiferentes, la persona no entrecierra los ojos, su forma prácticamente no cambia (síntoma de Brahm).
9. Secreción lagrimal insuficiente, que además provoca enfermedades infecciosas y otras enfermedades inflamatorias.

Los síntomas anteriores aparecen con bastante frecuencia. A esto se suma un importante deterioro de la visión, dolor, sensación de arena en los ojos y visión doble.

En total, existen más de 30 nombres de síntomas que caracterizan uno u otro trastorno oftalmológico, proceso patologico.

Etapas de manifestación de los síntomas oculares.

HS DTZ se expresa principalmente en exoftalmos. o en una protuberancia específica de los globos oculares. Existe un determinado esquema para evaluar el estado de los ojos, según el cual los expertos sacan conclusiones sobre la gravedad de los cambios que ya se han producido. La siguiente clasificación es típica del exoftalmos:

• 1er grado. Considerada la etapa inicial. actividad motora el ojo aún no está roto, el desplazamiento hacia adelante o la protrusión es de 16 mm.
• 2do grado. Además de la disfunción moderada de los músculos extraoculares, comienzan a desarrollarse trastornos conjuntivales y ligera hinchazón. Exoftalmos hasta 18 mm.
• 3er grado. La condición se caracteriza por la incapacidad de cerrar completamente los párpados, desarrollando procesos inflamatorios, úlceras en la córnea. La movilidad del globo ocular se deteriora significativamente. Protrusión de hasta 23 mm.
• 4to grado. En esta etapa, no sólo es casi imposible preservar la visión, sino también el ojo mismo. El desplazamiento de la manzana supera los 24 mm, los procesos inflamatorios y erosiones se agravan, los nervios ópticos y otros se atrofian.

Otros síntomas de tirotoxicosis.

Simultáneamente con los síntomas oculares del bocio tóxico difuso, se desarrollan signos de la enfermedad, que se reflejan en otras funciones del cuerpo.

Los principales son:

• Pérdida de peso rápida.
• Problemas digestivos, deposiciones frecuentes.
• Temblando en las manos.
• Cambios emocionales irrazonables, nerviosismo.
• Sudación excesiva.
• Deterioro de la memoria, inquietud.

Las enfermedades del sistema endocrino se diagnostican fácilmente; lo principal es hacerlo de manera oportuna, antes de que los síntomas tengan consecuencias irreversibles, incluso en términos de visión.

En primeras etapas enfermedad, hasta que el bocio haya alcanzado un tamaño impresionante, aún no se han producido cambios graves en relación con el sistema visual, por ejemplo, solo se diagnostica 1 grado de exoftalmos, otros síntomas aún no se expresan, entonces el tratamiento solo puede ser medicinal.

Los bloqueadores de la producción intensa de hormonas, los medicamentos antitiroideos y otros medicamentos se recetan a criterio del médico.

Si dinámica positiva no se observa, no es posible controlar el funcionamiento del sistema endocrino, o el paciente solicitó inicialmente etapa avanzada enfermedad, se toma una decisión sobre la intervención quirúrgica. La operación puede ir precedida de una terapia preparatoria especial.

Tratamiento y mantenimiento de la condición ocular.

Simultáneamente con el tratamiento de la patología subyacente, se lleva a cabo una terapia de mantenimiento para reducir los síntomas oftalmológicos. Lo que será depende de la totalidad de los síndromes expresados. La terapia puede incluir lo siguiente:

1. Eliminación de la inflamación aguda.
2. Terapia antibacteriana destinada a limitar el desarrollo de focos infecciosos.
3. Tratamiento de formaciones ulcerosas en la córnea.
4. Recetar fisioterapia, como radioterapia.

Dependiendo del grado de daño tisular y los tipos de desarrollo de procesos patológicos, se toma una decisión sobre el método de tratamiento de los síntomas oculares de la tirotoxicosis. En las etapas iniciales, existe la posibilidad de que el estado del sistema visual se normalice o entre en una etapa de remisión a largo plazo. Para ello, es importante controlar las funciones del sistema endocrino y, en general, prevenir enfermedades graves. desequilibrio hormonal. También será útil para prevenir enfermedades oculares.

Si la enfermedad de la tiroides se desarrolla durante un período prolongado, las complicaciones oculares pueden volverse irreversibles. Se pueden formar focos de tejido graso o conectivo, los nervios pueden atrofiarse y la estructura de las fibras musculares puede cambiar.

En tales casos, se prescribe una intervención quirúrgica, ya que los tejidos no podrán recuperarse por sí solos. Si la situación aún no es crítica, entonces la operación es de naturaleza reconstructiva.

Para oftalmopatía complicada Se prescribe descompresión orbitaria como tratamiento., que consiste en eliminar parte de las paredes de las órbitas, lo que permite devolver la posición del globo ocular. Según las indicaciones, se pueden realizar procedimientos quirúrgicos en otras direcciones.

Para evitar consecuencias irreversibles tanto para el sistema visual como para la salud general de todo el cuerpo, es necesario someterse a un diagnóstico oportuno del sistema endocrino. En las etapas iniciales de muchos enfermedades hormonales Es posible afrontar el problema de forma conservadora, detectando el proceso patológico en la etapa inicial.

La glándula tiroides aumenta de tamaño uniformemente o debido a hiperplasia focal. En consecuencia, distinguen difuso o bocio nodular. Microscópicamente se puede observar un abundante suministro de sangre a la glándula tiroides y la reestructuración del epitelio del folículo en cilíndrico o polimórfico. A veces, la glándula tiroides difiere poco de lo normal en la naturaleza del epitelio y los folículos, pero los folículos están dilatados quísticamente y son pobres en coloides. Hay una acumulación de linfocitos y la formación de folículos linfoides.

Cuadro clínico

La enfermedad puede ocurrir de forma aguda o puede haber un aumento gradual de los síntomas. Los principales signos de DTZ. son agrandamiento de la glándula tiroides, síntomas oculares (ver más abajo), palpitaciones. Además, los pacientes suelen quejarse de mayor excitabilidad mental, alteraciones del sueño y ansiedad sin causa. A menudo se observa sudoración, debilidad muscular, temblores en los dedos o en todo el cuerpo. deposiciones frecuentes, pérdida de peso.

Al examinar a los pacientes, es obvio. algunas características en su comportamiento: inquietud con muchos movimientos innecesarios, habla rápida y apresurada (y en ocasiones el paciente, sin terminar el pensamiento, pasa a discutir otro tema). La presencia de otros síntomas oculares (incluida la oftalmopatía), junto con las peculiaridades del comportamiento del paciente, sin duda obliga al médico a suponer la presencia de hipertiroidismo.

Con apetito normal e incluso aumentado en los pacientes, se produce una disminución significativa de la capa de grasa subcutánea, llegando en ocasiones a un agotamiento severo. Al mismo tiempo, la piel queda suave, cálida y húmeda al tacto. Algunos pacientes presentan un depósito excesivo y difuso de pigmento en la piel, pero sin pigmentación de las membranas mucosas. A veces también se produce un depósito selectivo de pigmento en la piel de los párpados (síntoma de Jelinek).

El pelo de la cabeza es fino y suave. Al examinar el cuello, se debe prestar atención al tamaño de la glándula tiroides, el grado y la simetría del aumento de sus lóbulos. En caso de un aumento significativo de la glándula tiroides, la respiración del paciente se vuelve estridor (silbidos y sibilancias).

Determinado por palpación grado de aumento de la glándula tiroides.

Hay cinco grados de agrandamiento de la glándula tiroides:

• I - la glándula tiroides agrandada se puede palpar débilmente;
• II - una glándula tiroides agrandada es claramente visible al tragar;
• III - “cuello grueso” causado por bocio visible;
• IV - bocio pronunciado;
• V - bocio de tamaño significativo.

El agrandamiento más común de la glándula tiroides es el grado II y III.

Signos oculares de tirotoxicosis.

Los síntomas comunes del bocio tóxico difuso incluyen:

• bilateral (generalmente uniforme) ensanchamiento de la fisura palpebral, creando la impresión de una mirada sorprendida;
• El síntoma de Graefe- la aparición de una franja blanca de esclerótica entre el borde del párpado y el borde de la córnea cuando el globo ocular se mueve hacia abajo;
• El signo de Stellwag— parpadeo raro;
• signo de kocher- exposición del área de la esclerótica entre el borde inferior del párpado superior y el borde superior del iris al fijar la visión en un objeto que se mueve hacia arriba;
• síntoma de exoftalmos - ojos saltones. Más a menudo es más o menos uniforme, pero puede ser asimétrico o tocar solo un globo ocular. En casos graves de exoftalmia, puede producirse queratitis (úlceras corneales), que pueden amenazar la visión. También se puede observar hinchazón de los párpados y un trastorno de convergencia, que se manifiesta por un movimiento del globo ocular hacia un lado cuando la visión fija un objeto que se acerca lentamente ( signo de moebius). Este síntoma está asociado con disfunción de los músculos extraoculares.

existe clasificación de los signos oculares del bocio tóxico difuso, permitiendo evaluar el grado de los cambios correspondientes. Sin embargo, esta clasificación no es adecuada para caracterizar el estadio de la enfermedad, ya que cada clase de cambios no necesariamente progresa a la siguiente.

Cambios de primera clase

Los cambios de clase 1 incluyen la retracción del párpado superior. Esto es característico de la tirotoxicosis activa y suele desaparecer cuando se elimina. Este síntoma se observa en la tirotoxicosis de cualquier origen, ya que es provocada por la estimulación adrenérgica de los músculos correspondientes. Los cambios en los grados 2 a 6 reflejan el proceso infiltrativo en los músculos y otros tejidos de la órbita y son específicos de la enfermedad de Graves-Bazedow.

cambios de 2da clase

La clase 2 incluye cambios en los tejidos blandos del ojo con edema periorbitario, estancamiento en la conjuntiva y su hinchazón (quemosis).

cambios de tercera clase

Los cambios de clase 3 incluyen exoftalmos, que se mide con un exoftalmómetro de Hertel registrando la distancia entre el vértice de la córnea y el borde lateral de la órbita. Los límites superiores normales para este indicador varían según la raza.

cambios de 4to grado

La implicación de los músculos oculares externos de los ojos en el proceso se clasifica como cambios de clase 4, cuya causa suele ser la fibrosis. Los músculos se ven privados de la capacidad de relajarse, lo que impide la contracción de los músculos antagonistas. Muy a menudo, el proceso infiltrativo afecta al músculo recto inferior, lo que determina la paresia vertical de la mirada característica de la oftalmopatía de Graves. El siguiente músculo más comúnmente afectado es el músculo recto medial, que afecta la rotación lateral del ojo.

cambios de 5to grado

Los cambios de clase 5 se caracterizan por daño a la córnea (queratitis), que se desarrolla debido al cierre incompleto de los párpados.

cambios de sexto grado

La pérdida de visión forma parte del sexto grado. El daño al nervio óptico probablemente se debe a su isquemia debido a la compresión de los músculos externos agrandados del ojo. Como ya se señaló, la causa de la oftalmopatía tiroidea es la infiltración linfocítica y la inflamación del tejido conectivo y muscular del ojo. Dado que la órbita tiene paredes óseas, la hinchazón de los músculos externos del ojo provoca la protrusión del globo ocular y la alteración del movimiento de estos músculos provoca diplopía. Un aumento en el tamaño de los músculos oculares se puede confirmar mediante tomografía computarizada o resonancia magnética de las órbitas.

sistema cardiovascular

La taquicardia es una de las más síntomas comunes enfermedades. La frecuencia del pulso oscila entre 90 y 120 y, en casos graves, hasta 150 por minuto. El volumen sistólico y minuto, la masa sanguínea circulante y la velocidad del flujo sanguíneo aumentan, presión sistólica aumenta, la diastólica disminuye, el pulso aumenta. Durante la auscultación (escucha) del corazón, se escucha un primer sonido de aleteo y un soplo sistólico en el vértice y arriba. arteria pulmonar, - como consecuencia de un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo y un debilitamiento del tono de los músculos papilares.

Uno de los más frecuentes y complicaciones graves Es la fibrilación auricular (forma taquisistólica) causada por influencia tóxica hormonas tiroideas en el miocardio. Puede ocurrir insuficiencia circulatoria. Un estudio electrocardiográfico revela un ligero aumento en la amplitud de todas las ondas, especialmente la onda T, taquicardia sinusal. Además, se pueden detectar extrasístole y fibrilación auricular.

En examen de rayos x A menudo se detecta un ligero agrandamiento del ventrículo izquierdo del corazón.

tracto gastrointestinal

Hay un aumento del apetito. Debido al aumento función motora intestinos, a menudo se produce diarrea. Los trastornos hepáticos pueden ser personaje diferente: desde diversas anomalías detectadas mediante pruebas funcionales hasta el desarrollo de cirrosis.

Sistema nervioso

Los síntomas clínicos de los trastornos de la actividad nerviosa superior son excitabilidad constante, aumento de la reactividad, inquietud peculiar (ver arriba), inquietud motora general, temblores finos de los dedos. brazos extendidos (El síntoma de María.).

sistema endocrino

Con pronunciado cuadro clínico La enfermedad se manifiesta más claramente como hipofunción de las gónadas (amenorrea) y de la corteza suprarrenal (hipocorticismo). A veces puede ocurrir diabetes mellitus.

Al examinar la composición de la sangre en sangre periférica, anemia hipocrómica, leucopenia, linfocitosis. Un análisis de sangre bioquímico revela una tendencia a la hipocolesterolemia y la hiperglucemia.

El metabolismo basal aumenta hasta +50%, a veces hasta +100%. Al realizar pruebas con I 131, es característica su absorción acelerada y aumentada. glándula tiroides, un aumento en la cantidad de yodo unido a las proteínas sanguíneas, así como una disminución en la excreción de yodo en la orina. La temperatura corporal suele estar elevada a subfebril.

Dermopatía tiroidea

La dermopatía tiroidea se refiere al engrosamiento de la piel, especialmente en la parte inferior de las piernas, debido a la acumulación de glucosaminoglicanos. Este síntoma ocurre sólo en el 2-3% de los pacientes con bocio tóxico difuso. Suele asociarse con oftalmopatía y títulos séricos de ATC muy elevados. La piel se espesa tanto que no se puede doblar. A veces la dermopatía se apodera de todo miembro inferior y se extiende hasta el pie.

cambios óseos

Los cambios óseos (osteopatía o acropatía tiroidea) con formación subperióstica e hinchazón del tejido óseo se observan especialmente en las muñecas y tienen la apariencia de extensiones de las falanges digitales en forma de maza. Esto también es relativamente raro. Más a menudo, con el bocio tóxico difuso, se encuentra desprendimiento de las uñas (onicólisis). similar a eso, que se observa durante su rápido crecimiento.

Síntomas y signos de tirotoxicosis observados en jóvenes.

En los jóvenes, las molestias más comunes, en las que es probable que en el futuro se haga un diagnóstico de bocio tóxico difuso, incluyen alteraciones del ritmo cardíaco, irritabilidad, fatiga, hipercinesia, diarrea, sudoración excesiva e intolerancia al calor. Los pacientes prefieren estar al frío. A menudo se observa pérdida de peso con apetito conservado, agrandamiento de la glándula tiroides, síntomas oculares característicos y taquicardia leve. Debilidad y disminución masa muscular puede llegar a tal punto que el paciente no pueda levantarse de una silla sin ayuda.

Los niños tienen rápido crecimiento Con maduración acelerada huesos.

Síntomas y signos de tirotoxicosis observados en adultos mayores.

En pacientes mayores de 60 años predominan las manifestaciones cardiovasculares y miopáticas. Las quejas más comunes incluyen palpitaciones, dificultad para respirar con el esfuerzo, temblores, nerviosismo y pérdida de peso. Puede leer más sobre las manifestaciones de tirotoxicosis en la vejez en la sección "