Cambios hialinos. Hialino intracelular y extracelular: morfogénesis, características morfológicas. ¿Qué es la hialinosis? Definición Definición de hialinosis

Detalles

Las distrofias mesenquimales se desarrollan como resultado de trastornos metabólicos en el tejido conectivo y se detectan en la estructura de los órganos y las paredes de los vasos sanguíneos. En caso de trastornos metabólicos en el tejido conectivo, principalmente en su sustancia intercelular, se acumulan productos metabólicos, que pueden transportarse con la sangre y la linfa, ser el resultado de una síntesis pervertida o aparecer como resultado de la desorganización de la sustancia principal y las fibras de el tejido conectivo.

1. Disproteinosis estromal-vasculares

Las distrofias de este tipo incluyen hinchazón mucoide, hinchazón fibrinoide, hialinosis y amiloidosis.

A menudo, la hinchazón mucoide, la hinchazón fibrinoide y la hialinosis son etapas sucesivas de desorganización del tejido conectivo. Este proceso se basa en la acumulación de productos plasmáticos sanguíneos en la sustancia principal como resultado del aumento de la permeabilidad vascular tisular ( plasmorragia), destrucción de elementos del tejido conectivo y formación de complejos proteína-polisacárido. La amiloidosis se distingue por el hecho de que el complejo formado incluye una proteína anormal que es sintetizada por los amiloidoblastos.

1) Hinchazón mucoide

Desorganización superficial y reversible del tejido conectivo. En este caso, la acumulación y redistribución de glucosaminoglicanos se produce en la sustancia principal debido a un aumento en el contenido principalmente de ácido glucurónico. Dado que los glucosaminoglicanos tienen mayores propiedades hidrófilas, su acumulación provoca un aumento de la permeabilidad tisular y vascular. Como resultado, las proteínas plasmáticas (principalmente globulinas) y las glicoproteínas se mezclan con los GAG. Se desarrolla hidratación e hinchazón de la sustancia intersticial principal.

Microscopía: la sustancia principal es basófila. Surge un fenómeno metacromasia– cambio en el estado de la sustancia intersticial principal debido a cambios de pH con la acumulación de sustancias cromotrópicas. Las fibras de colágeno se hinchan y normalmente conservan su estructura de haz. Se vuelven menos resistentes a la acción de la colagenasa.

Los cambios pueden ir acompañados de la aparición de infiltrados linfocíticos, de células plasmáticas e histiocíticos.

Este tipo de hinchazón ocurre en varios órganos y tejidos, pero más a menudo en las paredes de las arterias, válvulas cardíacas, endocardio, epicardio, es decir, donde normalmente se encuentran las sustancias cromotrópicas (sin embargo, en patología, su número aumenta considerablemente).

Apariencia: se conserva el tejido u órgano.

Razones: hipoxia, enfermedades infecciosas y alérgicas, enfermedades reumáticas, aterosclerosis, endocrinopatía, etc.

éxodo: doble. O restauración completa del tejido o transición a inflamación fibrinoide.

2) Hinchazón fibrinoide.

Se produce una desorganización profunda e irreversible del tejido conectivo, que se basa en la destrucción de su sustancia básica y de sus fibras, acompañada de un fuerte aumento de la permeabilidad vascular y la formación de fibrinoide. fibrinoide– una sustancia compleja, la composición incluye proteínas y polisacáridos de las fibras de colágeno en descomposición, la sustancia principal y el plasma sanguíneo, así como nucleoproteínas celulares. Un componente esencial es la fibrina.

Microscopía: los haces de fibras de colágeno impregnadas de plasma se vuelven homogéneos y forman compuestos eosinófilos fuertes e insolubles con la fibrina. La metacromasia tisular no se expresa o se expresa débilmente (ya que los GAG de la sustancia principal están despolimerizados).

Apariencia: Externamente, los órganos y tejidos cambian poco.

Razones: en la mayoría de los casos, esto es una manifestación de reacciones alérgicas infecciosas, autoinmunes y de angioedema. En tales casos, la hinchazón es sistémica. La inflamación local de fibrinoide puede ocurrir durante la inflamación, especialmente la inflamación crónica.

Éxodo: caracterizado por el desarrollo de necrosis fibrinoide, sustitución del foco de destrucción por tejido conectivo (esclerosis) o hialinosis.

Esta hinchazón provoca alteraciones, a veces el cese de la función del órgano.

3) hialinosis

En el tejido conectivo se forman masas densas, translúcidas y homogéneas, que recuerdan al cartílago hialino. Al mismo tiempo, la tela se vuelve más densa.

En el desarrollo de la hialinosis, el papel principal lo desempeña la destrucción de estructuras fibrosas y un aumento de la permeabilidad vascular tisular. La plasmorragia se asocia con la impregnación del tejido con proteínas plasmáticas y su adsorción en estructuras fibrosas alteradas, seguida de precipitación y formación de hialinas. Las células del músculo liso participan en la formación de hialino vascular. La hialinosis puede desarrollarse como resultado de varios procesos: impregnación de plasma, hinchazón fibrinoide, inflamación.

Hay:

A) hialinosis vascular

La hialinosis ocurre principalmente en arterias pequeñas y arteriolas. Está precedido por daño al endotelio, su membrana y células del músculo liso de la pared y su saturación con plasma sanguíneo.

Microscopía: el hialino se encuentra en el espacio subendotelial6, empuja hacia afuera y destruye la lámina elástica, la túnica media se vuelve más delgada y en la fiale las arteriolas se convierten en tubos de vidrio engrosados ​​​​con una luz muy estrecha o completamente cerrada.

Esta hialinosis es de naturaleza sistémica, sin embargo6 es más pronunciada en los riñones, el cerebro, la retina, el páncreas y la piel. Característica de la hipertensión, la microangiopatía diabética y las enfermedades con inmunidad deteriorada. Como fenómeno fisiológico, la hialinosis arterial local se observa en el bazo de adultos y personas mayores (refleja las características funcionales y morfológicas de este órgano: depósito de sangre).

hialino vascular- una sustancia de naturaleza predominantemente hematógena. Guiados por las peculiaridades de la patogénesis de la hialinosis vascular, se distinguen las siguientes:

- hialino vascular simple

Ocurre como resultado de la insudación de componentes del plasma sanguíneo sin cambios o ligeramente modificados. Este tipo de hialino es más común en pacientes con hipertensión benigna, aterosclerosis y también en personas sanas.

- lipohialina

Contiene lípidos y beta-lipoproteínas. Este tipo de hialino se encuentra a menudo en la diabetes mellitus.

- hialino complejo

Está formado por complejos inmunes, fibrina y estructuras colapsadas de la pared vascular. Este hialino es típico de pacientes con inmunopatologías, por ejemplo, enfermedades reumáticas.

B) hialinosis del propio tejido conectivo

Se desarrolla, por regla general, como resultado de la inflamación fibrinoide, que conduce a la destrucción del colágeno y la saturación del tejido con proteínas plasmáticas y polisacáridos.

La hialinosis miometrial es de gran importancia clínica. Después de una cesárea, queda una cicatriz en el útero; se deposita hialina en las células en el borde con el músculo. Si una mujer da a luz a un segundo hijo de forma natural, se producirá una brecha.

Microscopía: los haces de tejido conectivo pierden fibrilaridad y los elementos celulares se convierten en una masa similar a un cartílago.

La hialinosis puede completar los cambios fibrinoides en el foco de inflamación crónica. La hialinosis como resultado de la esclerosis es principalmente de naturaleza local: se desarrolla en cicatrices, adherencias fibrosas de las cavidades serosas y en la pared vascular en la aterosclerosis.

Apariencia: con hialinosis severa, la apariencia de los órganos cambia. La hialinosis de arteriolas y arterias pequeñas provoca atrofia, deformación y contracción del órgano. Con la hialinosis del propio tejido conectivo, se vuelve denso, blanquecino y translúcido.

éxodo: en la mayoría de los casos desfavorable, sin embargo, también es posible la reabsorción de masas hialinas.

4) amiloidosis

Se acompaña de una profunda alteración del metabolismo de las proteínas, la aparición de proteínas fibrilares anormales y la formación de amiloide en el tejido intersticial y las paredes de los vasos sanguíneos.

El amiloide es una glicoproteína, cuyos componentes principales son proteínas fibrilares (componente F, sintetizado por amiloidoblastos). Forman fibrillas . Proteínas fibrilares El amiloide es heterogéneo:

a) Proteína AA: no asociada con inmunoglobulinas, formada a partir de su contraparte sérica: la proteína SAA

b) Proteína AL: asociada a las inmunoglobulinas, su precursora son las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas

c) Proteína AF: la prealbúmina interviene en su formación

d) Proteína ASC 1: una proteína cuyo precursor también es la prealbúmina

Estas proteínas fibrilares forman compuestos complejos con las glucoproteínas del plasma sanguíneo. Este componente plasmático (componente P) del amiloide está representado por estructuras en forma de bastón.

Tanto el componente F como el P tienen propiedades antigénicas. Las fibrillas de amiloide y el componente plasmático entran en los compuestos con sulfatos de condroitina en el tejido, y al complejo resultante se le añaden "aditivos hematógenos", entre los cuales la fibrina y los complejos inmunes son de primordial importancia. Todos los enlaces del amiloide son muy fuertes, por lo que las enzimas del cuerpo no actúan sobre ellos.

Clasificación La amiloidosis se basa en posibles causas, especificidad de las proteínas fibrilares, prevalencia y manifestaciones clínicas.

A. Por motivos de ocurrencia:

Amiloidosis primaria (idiopática)

Se caracteriza por: la ausencia de una enfermedad “causal” previa o concomitante; daño a tejidos predominantemente mesodérmicos: sistema cardiovascular, músculos lisos y esqueléticos, nervios y piel; tendencia a formar depósitos nodulares, inconstancia de reacciones coloridas de sustancia amiloide

Amiloidosis hereditaria (genética, familiar)

La amiloidosis hereditaria con daño renal predominante es característica de una enfermedad periódica (fiebre mediterránea familiar), que se observa con mayor frecuencia entre representantes de pueblos antiguos (judíos, armenios, árabes).

Amiloidosis secundaria (adquirida)

A diferencia de otras formas, se desarrolla como una complicación y no como una enfermedad independiente. Esta amiloidosis es causada por enfermedades pulmonares inflamatorias crónicas inespecíficas, tuberculosis, osteomielitis, neoplasias malignas y enfermedades reumáticas.

Esta amiloidosis suele ser generalizada y ocurre con mayor frecuencia.

Amiloidosis senil

Las lesiones típicas son el corazón, las arterias, el cerebro y los islotes de Langerhans. Estos cambios provocan la degradación física y mental de la senilidad. En la amiloidosis senil, las formas locales son las más comunes, aunque también se produce amiloidosis senil generalizada.

B. Según la especificidad de las proteínas fibrilares:

Amiloidosis AL

Incluye amiloidosis primaria (idiopática) y amiloidosis con “discrasia de células plasmáticas”, que combina leucemia paraproteinémica, linfomas malignos, etc.

Siempre generalizado con daño al corazón, pulmones y vasos sanguíneos.

Amiloidosis AA

Cubre la amiloidosis secundaria y las enfermedades de McClell y Welsh. También generalizado, pero afecta predominantemente a los riñones.

Amiloidosis FA

Hereditario, representado por nefropatía amiloide familiar. Se ven afectados principalmente los nervios periféricos.

Amiloidosis ASC 1

Senil generalizado o sistémico con daño predominante al corazón y a los vasos sanguíneos.

B. Por prevalencia

- forma generalizada

Amiloidosis primaria, amiloidosis con “discrasia de células plasmáticas” (AL), amiloidosis secundaria y algunos tipos de amiloidosis hereditaria (AA), amiloidosis sistémica senil (ASC 1).

Amiloidosis local

Combina varias formas de amiloidosis hereditaria y senil, así como amiloidosis local similar a un tumor.

D. Según manifestaciones clínicas

- cardiopático

Es más común en la amiloidosis sistémica primaria y senil.

- nefropático

Para amiloidosis secundaria, enfermedad periódica y enfermedad de McClell y Wells.

- neuropático

Como regla general, es hereditario.

hepapático

epinefropático

- mezclado

Amiloidosis secundaria.

Amiloidosis APUD

Se desarrolla en los órganos del sistema APUD cuando se desarrollan tumores en ellos (apudomas), así como en los islotes pancreáticos durante la amiloidosis senil.

Morfológica y patogénesis de la amiloidosis.

En ocasiones la función de los amiloidoblastos la realizan macrófagos, células plasmáticas, fibroblastos, etc. En las formas locales, el papel de los amiloidoblastos lo pueden desempeñar los cardiomiocitos, las células del músculo liso y los queratinocitos.

En la amiloidosis secundaria (excluida la amiloidosis con “discrasia de células plasmáticas”), las mutaciones y la aparición de amiloidoblastos pueden asociarse con una estimulación antigénica prolongada.

Las mutaciones celulares en la “discrasia de células plasmáticas” y en la amiloidosis tumoral son causadas por mutágenos tumorales.

En la amiloidosis genética, estamos hablando de una mutación genética que puede ocurrir en diferentes loci, razón por la cual la composición de las proteínas amiloides es diferente. Probablemente se produzcan mecanismos similares en la amiloidosis senil.

Debido a que los antígenos de la proteína de fibrillas de amiloide son inmunógenos extremadamente débiles, las células mutantes no se reconocen ni eliminan. Se desarrolla tolerancia inmunológica a las proteínas amiloides, lo que conduce a la progresión de la amiloidosis.

La formación de proteína amiloide puede estar asociada con:

Fibras reticulares (amiloidosis perirreticular)

El amiloide cae a lo largo de las membranas de los vasos sanguíneos y las glándulas, así como del estroma reticular de los órganos parenquimatosos. Se caracteriza por daño predominante en el bazo, el hígado, los riñones, las glándulas suprarrenales, los intestinos y la íntima de los vasos pequeños y medianos (amiloidosis parenquimatosa).

Fibras de colágeno (pericolágenas)

El amiloide se cae a lo largo de las fibras de colágeno; se ven afectados predominantemente la adventicia de los vasos medianos y grandes, el miocardio, los músculos estriados y lisos, los nervios y la piel (amiloidosis mesenquimatosa).

Patogenesia La amiloidosis es compleja y ambigua. La patogénesis de la amiloidosis AA y AL es la que mejor se ha estudiado.

En Amiloidosis AA Las fibrillas de amiloide se forman a partir del precursor de la proteína fibrilar amiloide que ingresa al macrófago: la proteína SAA, que se sintetiza en el hígado. La síntesis de SAA es estimulada por el mediador de macrófagos interleucina-1, lo que conduce a un fuerte aumento de SAA en la sangre. En estas condiciones, los macrófagos no degradan completamente el SAA y las fibrillas de amiloide se ensamblan a partir de sus fragmentos e invaginan la membrana plasmática del amiloidoblasto. Este ensamblaje es estimulado por el factor estimulante de amiloide, ASF, que se encuentra en los tejidos en la etapa pre-amiloide.

Así, el sistema de magrófagos desempeña un papel principal en la patogénesis de la amiloidosis AA: estimula una mayor síntesis de SAA y también participa en la formación de fibrillas de amiloide a partir de fragmentos de proteínas que se degradan.

En Amiloidosis AL El precursor sérico de la proteína de las fibrillas de amiloide son las cadenas L de las inmunoglobulinas. Hay dos posibles mecanismos para la formación de fibrillas AL: 1) interrupción de la degradación de cadenas ligeras con formación de fragmentos capaces de agregación y fibrillas; 2) la aparición de cadenas ligeras con estructuras secundarias y terciarias especiales durante las sustituciones de aminoácidos.

La síntesis de fibrillas de amiloide puede ocurrir no solo en los macrófagos, sino también en el plasma y las células de mieloma que sintetizan paraproteínas.

En consecuencia, la aparición de cadenas ligeras amiloidogénicas de inmunoglobulinas, precursoras de las fibrillas de amiloide, se asocia con una función pervertida del sistema linfoide.

Macro y microscopía

La apariencia de los órganos depende de la extensión del proceso. Si los depósitos son pequeños, la apariencia del órgano cambia poco. En la amiloidosis grave, el órgano aumenta de tamaño, se vuelve muy denso y quebradizo y tiene una apariencia cerosa y grasosa cuando se corta.

EN bazo El amiloide se deposita en los folículos linfáticos (bazo de sagú: granos densos, agrandados y translúcidos en una sección) o uniformemente en toda la pulpa (bazo sebáceo: agrandado, denso, de color marrón rojizo, liso, tiene un brillo grasoso en una sección).

EN riñones El amiloide se deposita en la pared de los vasos sanguíneos, en las asas capilares y el mesangio de los glomérulos, en las membranas basales de los túbulos y en el estribo. Los cogollos se vuelven densos, grandes y grasosos. A medida que avanza el proceso, los glomérulos y las pirámides son completamente reemplazados por amiloide, el tejido conectivo crece y se desarrollan arrugas amiloides.

EN hígado Se observa depósito de amiloide a lo largo del estroma reticular de los lóbulos. En las paredes de vasos, conductos, tejido conectivo de tractos portales. Los hepatocitos se encogen y mueren. El hígado está agrandado, denso y tiene un aspecto grasoso.

EN intestinos El amiloide cae a lo largo del estroma reticular de la mucosa, así como en las paredes de los vasos sanguíneos tanto de la membrana mucosa como de la capa submucosa. Con amiloidosis grave, el aparato glandular del intestino se atrofia.

EN corazón El amiloide se encuentra debajo del endocardio, en el estroma y los vasos del miocardio, así como en el epicardio a lo largo de las venas. El depósito conduce a cardiomegalia amiloide. El corazón se vuelve denso y graso.

éxodo la amiloidosis es desfavorable.

2. Lipidosis estromal-vasculares

Se producen cuando hay alteraciones en el metabolismo de las grasas neutras o del colesterol y sus ésteres.

Grasas neutras– grasas lábiles que proporcionan al organismo reservas de energía.

Obesidad– un aumento de la cantidad de grasas neutras en los depósitos de grasa, que es de carácter general. Se expresa en abundante depósito de grasas en el tejido subcutáneo, epiplón y mesenterio. mediastino, epicardio. El tejido adiposo también aparece donde normalmente está ausente, por ejemplo, en el estroma del miocardio y el páncreas.

Clasificación se basa en varios principios:

A. Según etiología:

forma primaria

Se desconoce su causa, por lo que se denomina idiopática.

forma secundaria

Representado por los siguientes tipos:

Nutricional, cuya causa es la inactividad física y la nutrición desequilibrada.

Cerebral, que se desarrolla con traumatismos, tumores, varias infecciones neurotrópicas.

Síndromes endocrino-Itsenko-Cushing y Froelich

Hereditario: síndrome de Lawrence-Moon-Biedl, enfermedad de Gierke

B. Por manifestaciones externas:

tipo simétrico

Las grasas se depositan uniformemente en diferentes partes del cuerpo.

Acumulación en el tejido subcutáneo de la cara, nuca, cuello, cintura escapular superior y glándulas mamarias.

La grasa se deposita en el tejido subcutáneo del abdomen en forma de delantal.

En la zona de los muslos y las espinillas.

B. Por exceso de peso corporal:

I grado – 20-29% de exceso de peso corporal

II grado – 30-49%

III grado - 50-99%

Grado IV – 100% o más

D. Según las características de los cambios morfológicos.

Se tiene en cuenta el número de adipocitos y su tamaño.

tipo hipertrófico

Las células grasas aumentan de tamaño y contienen varias veces más triglicéridos que las normales. La cantidad de adipocitos no cambia. Los adipocitos son insensibles a la insulina, pero muy sensibles a las hormonas lipolíticas.

tipo hiperplásico

El número de adipocitos aumenta. La función de los adipocitos no se altera, no hay cambios metabólicos y el curso de la enfermedad es benigno.

Causas y mecanismos de desarrollo.

De gran importancia son la nutrición desequilibrada, la inactividad física, las alteraciones del sistema nervioso central, la regulación endocrina y los factores hereditarios.

El mecanismo inmediato de la obesidad radica en el desequilibrio de la lipogénesis y la lipólisis en las células grasas a favor de la lipogénesis.

éxodo: Rara vez favorable.

Trastornos del metabolismo del colesterol y sus ésteres.

Estos trastornos son la base de la aterosclerosis. Al mismo tiempo, en la íntima de las arterias se acumula colesterol y sus ésteres, pero también lipoproteínas beta de baja densidad y proteínas del plasma sanguíneo, lo que se ve facilitado por un aumento de la permeabilidad vascular.

La acumulación conduce a la destrucción de la íntima.

Como resultado, se forman detritos de proteínas grasas en la íntima, crece tejido conectivo y se forma una placa fibrosa que estrecha la luz del vaso.

3. Distrofias de carbohidratos estromal-vasculares

Puede estar asociado con un desequilibrio de glicoproteínas y glicosaminoglicanos.

tejido de limo– distrofia asociada con alteración del metabolismo de las glicoproteínas. Las sustancias cromotrópicas se liberan de los enlaces con las proteínas y se acumulan en la sustancia intersticial. A diferencia de la inflamación mucoide, se trata de la sustitución de las fibras de colágeno por una masa mucosa. El tejido conectivo, el estroma de los órganos, el tejido adiposo y el cartílago se vuelven translúcidos, parecidos a un moco, y sus células se vuelven estrelladas.

Causa: con mayor frecuencia debido a una disfunción de la gelatina endocrina, agotamiento (por ejemplo, mixedema, edema mucoso, moco de los tejidos conectivos con caquexia).

éxodo: El proceso puede ser reversible, pero su progresión conduce a colicuación y necrosis.

Amiloidosis del bazo

PREPARACIONES MACRO

El bazo está agrandado en tamaño, compactado, con una superficie lisa de color azul pálido y rojizo con acumulaciones focales de una sustancia densa grisácea con un brillo grasoso en forma de granos translúcidos, que recuerdan a los granos de sagú.

Amiloidosis del bazo (bazo de sagú). El bazo está agrandado en tamaño, denso al tacto, su superficie es lisa, la cápsula está tensa, la sección tiene un patrón característico: sobre un fondo marrón oscuro hay pequeños focos grisáceos translúcidos, que recuerdan a los granos de sagú. Este es el llamado bazo sagú, la primera etapa de la amiloidosis del órgano.

Amiloidosis esplénica (bazo sebáceo). El bazo está agrandado, denso al tacto, su superficie es lisa, la cápsula está tensa y en la sección se borra el patrón estructural: la pulpa es de color marrón oscuro con un brillo grasoso. Tal bazo se llama sebáceo o jamón, y estamos hablando de la segunda etapa de la amiloidosis, después de la primera, la llamada. llamado bazo de sagú.

(Bazo de esmalte). El bazo no está aumentado de tamaño, su cápsula es densa, lisa, brillante, blanca, opaca, como vidriada, que recuerda al cartílago hialino en la sección, el tejido del bazo tiene una estructura normal;

Tipo extracelular de hialinosis. Un tipo de distrofia estromal-vascular con depósito de masas densas y homogéneas de hialino, que recuerda en estructura al cartílago hialino.

La hialinosis local se desarrolla como resultado de la esclerosis (por ejemplo, en la cápsula, así como en cicatrices, adherencias fibrosas, en la pared vascular en la EA, durante la organización de un coágulo de sangre, curación de úlceras).

Macro: el parénquima del bazo no cambia, la cápsula está engrosada, deformada, de consistencia densa.

Un grupo de procesos patológicos generales es la disproteinosis estromal-vascular.

El nombre figurado es "bazo glaseado".

Procesos que pueden resultar en el desarrollo de hialinosis:

Cambios fibrinoides (hinchazón y necrosis): como etapa de desorganización del tejido conectivo durante

enfermedades reumáticas;

Impregnación con plasma (SD, AG);

Esclerosis;

Inflamación crónica (en macropreparación, como resultado de perisplenitis crónica);

Tumores.

Degeneración del hígado graso (esteatosis hepática) – “hígado de ganso”

Fragmento de hígado. El órgano está agrandado. El color es amarillo, debido a la solución fijadora tiene un tinte grisáceo. La consistencia es flácida.

La superficie del hígado está finamente grumosa. Falta la cápsula.

El dibujo anatómico se conserva parcialmente. Las cavidades están ligeramente estrechadas.

No hay inclusiones patológicas.

Proceso patológico – hepatosis (esteatosis), degeneración grasa.

Enfermedades con este proceso: diabetes, hepatitis viral, obesidad alimentaria, hipogonadismo, enfermedad de Itsenko-Cushing, intoxicación por alcohol.

Etiología: desregulación del metabolismo endocrino, anomalías hereditarias, nutrición desequilibrada, efectos tóxicos de sustancias intravenosas. Cambio en el equilibrio de la lipólisis y la lipogénesis hacia esta última

Posible causa de muerte: insuficiencia hepática.

Macro: el hígado está agrandado, amarillo, la superficie es lisa.

Un grupo de procesos patológicos generales es la distrofia parenquimatosa.

Tipos de degeneración grasa parenquimatosa:

1 – degeneración grasa microvesicular (con destrucción de mitocondrias y acumulación de grasas en ultraestructuras

hepatocitos)

2 – degeneración grasa de gotas grandes (como una etapa de obesidad similar al polvo → gotas pequeñas, medianas y grandes

obesidad con acumulación de grasas en el citoplasma de los hepatocitos)

Causas de la hepatosis grasa crónica:

1) hipoxia (ICC, ICC, anemia),

2) endocrino-metabólico

enfermedades (DM, obesidad, etc.);

3) intoxicación crónica (endo y exógena);

4) errores en la dieta.

Etapas de la hepatosis grasa crónica: hepatosis grasa, degeneración grasa con necrosis de hepatocitos individuales y

reacción mesenquimatosa, precirrótica.

Manifestaciones clínicas: pesadez en el hipocondrio derecho ±, ALT, AST.

Salir: restauración de la estructura, cirrosis.

Actualmente, en medicina no se encuentran todo tipo de enfermedades. Las enfermedades del tejido conectivo, en particular la hialinosis, no son una excepción. Se trata del crecimiento de hialino en el tejido conectivo, formando masas densas que se asemejan al cartílago. Esta patología se observa en diversas enfermedades, por ejemplo, hipertensión, lupus eritematoso, aterosclerosis, diabetes mellitus, etc. Se caracteriza por un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y tejidos corporales, así como por la impregnación de los tejidos con proteínas plasmáticas. En este caso, los vasos humanos tienen una luz estrecha y en su estructura se asemejan a tubos densos. Este proceso es irreversible, pero en algunos casos es posible la resorción parcial de hialino. En algunos casos, esta patología puede atribuirse a procesos fisiológicos del cuerpo en la vejez y la edad madura. Podría ser, por ejemplo, hialinosis de los vasos del bazo, etc.

Definición del problema

La hialinosis es una patología en la que la hialina (proteína fibrilar) se deposita en las paredes de los vasos sanguíneos y el tejido conectivo en forma de densas masas translúcidas. La hialina, que es una proteína, contiene fibrina, proteínas plasmáticas, lípidos e inmunoglobulinas. No se ve afectado por ácidos, enzimas y álcalis. Actualmente, la hialinosis es una enfermedad muy común y se observa en la mayoría de las personas mayores que padecen hipertensión, hipertensión o diabetes. Los vasos se ven afectados en mayor medida, el tejido conectivo se ve afectado en menor medida. Con esta patología, el tejido se vuelve más denso, por lo que la enfermedad se clasifica como un tipo de esclerosis.

El surgimiento y desarrollo de la patología.

Morfogénesis de la hialinosis. Es muy complejo y depende del tipo de patología (vasos, tejido conectivo o membranas serosas). Lo principal en su formación es la destrucción de las células de las estructuras fibrosas y la fuga de los vasos sanguíneos como resultado de procesos patológicos en los sistemas inmunológico y nervioso y el metabolismo. En este caso, la hialina se forma a partir de las células del músculo liso de las paredes de los vasos. En la mayoría de los casos puede aparecer como consecuencia de diversas enfermedades: hipertensión, reumatismo, procesos inflamatorios, necrosis o esclerosis. Como resultado de la esclerosis, esta patología se forma en cicatrices y adherencias, en las paredes de los vasos o participa en la formación de coágulos sanguíneos. Esto sucede debido a trastornos metabólicos en el tejido conectivo. También existe un método en el que la cápsula aumenta de volumen y se satura de proteínas.

hialinosis vascular

Las arterias pequeñas y las areolas se ven afectadas por esta patología. Ocurre como resultado de la destrucción del endotelio y las membranas celulares que recubren las paredes de los vasos sanguíneos. En este caso, las membranas de los vasos se vuelven más delgadas, se convierten en tubos engrosados ​​​​con una luz estrecha o cerrada. Este proceso se observa con mayor frecuencia en el cerebro, los riñones, el páncreas y esta manifestación es típica de la hipertensión, la diabetes mellitus y los trastornos del sistema inmunológico humano. Cómo se produce el proceso fisiológico en el bazo de las personas mayores.

Tipos de hialinosis vascular

En medicina se acostumbra distinguir tres tipos de hialinosis vascular:

1. Simple, caracterizado por la aparición de plasma que sale del torrente sanguíneo. Este fenómeno se observa a menudo en la aterosclerosis y la hipertensión.
2. Lipohialina, que contiene lípidos y es característica de las personas que padecen diabetes.
3. Hialinosis compleja, que consiste en inmunoglobulina, fibrina y es típica de personas con enfermedades del sistema inmunológico, reumatismo.

Como resultado, se desarrolla hialinosis y la hipertensión se arruga y tiene una superficie de grano fino.

Consecuencias

Con la hialinosis vascular, las consecuencias son irreversibles, por lo que el pronóstico es desfavorable. La patología conduce a la deformación y atrofia del órgano, como resultado de lo cual se desarrolla su falla y aparecen hemorragias (accidente cerebrovascular). En el caso de la hialinosis del tejido conectivo, es posible una resorción parcial del hialino, por lo que hasta cierto punto el proceso patológico puede ser reversible. Esto se aplica, por ejemplo, a las glándulas mamarias. Esta patología también puede provocar insuficiencia orgánica. En cuanto a las cicatrices, aquí no se observan alteraciones especiales, sino sólo un defecto cosmético.

Cuadro clínico

La hialinosis vascular no se manifiesta clínicamente, a excepción del daño a los vasos del fondo de ojo, que puede determinarse mediante oftalmoscopia. Las arterias pequeñas aparecen engrosadas y curvadas. El tejido conectivo afectado por esta enfermedad es denso, inelástico y de color crema. Esto es claramente visible en las cicatrices queloides y las válvulas cardíacas. Cuando se dañan las membranas serosas, el tejido se espesa y adquiere un tinte lechoso. Si hay hígado, estos órganos se verán como si estuvieran rociados con azúcar glas. En este caso, la enfermedad se llamará bazo glaseado o hígado glaseado.

La imagen invisible de la patología.

Con esta patología se observa engrosamiento de las paredes de las arterias debido a la acumulación en ellas de masas hialinas, que cierran parcial o completamente la luz. En este caso, los ovillos renales son sustituidos por esta masa. En patologías del tejido conectivo y membranas serosas, es visible la presencia de masas hialinas con glicoproteínas sanguíneas. El estrechamiento de la luz de los vasos conduce al barotrauma, que no se previene con la contracción de la areola, ya que perderá esta capacidad. Esto conduce a la saturación de las áreas de tejido que reciben sangre del plasma, por lo que pierde su función. Así, se desarrolla gradualmente hialinosis de los ovillos renales, aparecen insuficiencia renal crónica y retinopatía, lo que conduce a una ceguera total. Dado que la hialinosis también es una patología del tejido conectivo, si ocurre en las válvulas cardíacas, esto contribuye a su deformación y conduce a su insuficiencia. La patología de las membranas serosas se detecta con mayor frecuencia durante operaciones o autopsias. Si se encuentra en el bazo o en el hígado, esto puede provocar el llenado de sangre de estos órganos, el estiramiento de su cápsula y la aparición de dolor. Los lípidos y las sales suelen depositarse en el tejido como resultado de su descomposición en compuestos químicos simples.

Diagnóstico

Para identificar hialino se realiza tinción con eosina y tendrá un color rosado. La tinción de Van Gieson tendrá un resultado dependiendo de la edad del paciente (de amarillo a rojo). Los colorantes utilizados aquí son la fucsina y el ácido pícrico. La aparición de hialino en el tejido muerto está indicada por masas trombóticas y exudado inflamatorio. Con fines de diagnóstico se realizan estudios histológicos y se observa hialinosis en el tejido conectivo. Se produce necrosis tisular, que suele ir acompañada de rotura de la pared vascular, aparición de hemorragias y trombosis. Bajo el microscopio se pueden detectar hinchazón, atrofia celular, pérdida de elasticidad de los vasos sanguíneos, endurecimiento de los órganos y cambios en su color. Externamente, los tejidos afectados por la hialinosis no sufren cambios.

Diagnóstico diferencial

Es necesario distinguir entre hialinosis fisiológica, que aparece como resultado del envejecimiento del cuerpo, y un proceso patológico. Esta enfermedad también es similar a la transformación de tejido muerto y productos de secreción. Hay que recordar que los procesos patológicos en el útero y las glándulas mamarias son reversibles, ya que se potencian las funciones de estos órganos.

Pronóstico

El resultado de la hialinosis segmentaria es la insuficiencia renal. En casos raros, se produce un síndrome nefrótico, que se hereda. La nefritis a menudo se combina con patologías del desarrollo renal. Los niños mueren principalmente por fallo de este órgano.

Así, la hialinosis son cambios en el tejido conectivo que conducen a patologías y son consecuencia de diversas enfermedades. Este proceso también se observa durante el envejecimiento del cuerpo y es de naturaleza fisiológica.

La hialinosis es uno de los tipos de trastornos del metabolismo de las proteínas. Conduce a la acumulación en los tejidos de masas homogéneas, densas y translúcidas de la sustancia orgánica hialina, una proteína compleja que es resistente a los álcalis, ácidos y enzimas.

¿Qué es la hialinosis?

La hialinosis se caracteriza por una mayor permeabilidad de las paredes vasculares y los tejidos del cuerpo, por lo que están saturados de proteínas plasmáticas. Normalmente esto no debería suceder. Como resultado, los vasos se estrechan y se vuelven como tubos densos. El fenómeno se considera irreversible, pero en algunos casos es posible la resorción parcial de acumulaciones hialinas.

Clasificación

Hay tres formas de patología, que se diferencian en el mecanismo de desarrollo y otras características:

1. Hialinosis vascular. Se desarrolla cuando aumenta la presión arterial y las paredes se vuelven excesivamente permeables.
2. Hialinosis del tejido conectivo. Este tipo se produce por inflamación mucoide o fibrinoide, cuando el tejido se impregna de proteínas plasmáticas y polisacáridos;
3. Hialinosis de membranas serosas. Su causa es la aparición en la superficie de la membrana de un líquido inflamatorio organizador con un alto contenido en fibrinógeno.

Según su prevalencia, la hialinosis se divide en:

• sistémico (común);
• local.

En este caso, la patología de los vasos sanguíneos y del tejido conectivo ocurre en ambas variantes, y la hialinosis de las membranas serosas es exclusivamente local.

Causas de la patología

Las razones del desarrollo de patología asociada con la acumulación de hialino en vasos sanguíneos y tejidos son:

• diabetes;
• enfermedades del sistema cardiovascular;
• daño articular;
• alteraciones en los procesos del metabolismo de las proteínas;
• patologías inflamatorias.

La hialinosis vascular en la mayoría de los casos es de naturaleza sistémica, pero afecta con mayor frecuencia:

• estructuras renales;
• cerebro;
• órganos de visión;
• páncreas;
• tejido de la piel.

Es uno de los signos:

• hipertensión;
• daño microvascular diabético;
• trastornos de la inmunidad.

La hialinosis del tejido conectivo se produce como resultado de su alteración debido a la acción de complejos inmunes. Esto sucede, por ejemplo, con cambios reumáticos en las válvulas cardíacas.

La hialinosis de las membranas serosas se considera uno de los resultados probables del proceso inflamatorio fibrótico, por ejemplo, con:

• peritonitis (inflamación del peritoneo);
• pericarditis (inflamación del saco pericárdico);
• pleuresía (inflamación de las membranas pulmonares).

Entre las causas de la hialinosis se encuentran no solo procesos patológicos, sino también fisiológicos que se consideran normales, por ejemplo, en un organismo que envejece.

Síntomas

El conjunto de signos de patología está determinado por su ubicación:

1. La hialinosis de los vasos sanguíneos estrecha su luz, altera la permeabilidad y reduce la elasticidad de la pared, por lo que es probable que se produzcan hemorragias y dolores de cabeza periódicos. Las arterias con una estructura alterada provocan una deficiencia de oxígeno, así como de componentes nutricionales en los tejidos y órganos.
2. La hialinosis de la pleura desencadena el proceso adhesivo en los pulmones. La ventilación empeora, pero cuando la enfermedad es leve la persona no lo nota.
3. La hialinosis, que afecta a los órganos, provoca su deformación y esclerosis, así como una pérdida parcial de rendimiento. Entre otras cosas, provoca malestar y dolor. Entonces:
   • con los fenómenos de distrofia proteica en la glándula mamaria, el órgano se vuelve más denso, provocando una sensación de pesadez;
   • con hialinosis en los fibromas uterinos, se manifiesta dolor en la parte inferior del abdomen, que se acompaña de flujo vaginal.

En caso de patología que afecta la cápsula del bazo, se desarrolla malestar general en un contexto de dolor y es posible que se produzca sangrado.

cual es el peligro

La hialinosis es el resultado y uno de los síntomas de diversas enfermedades, por lo que su principal peligro es que puede agravar el curso de las patologías.

• Como resultado:
• se altera el funcionamiento de los órganos;
• los tejidos están deformados en lugares de depósitos hialinos;
• se desarrolla una enfermedad cardíaca;
• el curso de la diabetes se agrava;
• la permeabilidad vascular empeora;

se desarrolla inflamación.

La hialinosis en mujeres embarazadas puede provocar una parada del desarrollo fetal. Esto ocurre cuando, debido a una patología, se forman coágulos de sangre en los capilares a través de los cuales se suministra oxígeno y nutrición a los tejidos. Como resultado, se interrumpe el flujo sanguíneo y el embrión muere.

Diagnóstico

La hialinosis se detecta tras un conjunto de medidas diagnósticas, que incluyen:

• análisis de sangre general y bioquímico;
• prueba de orina;
• exploración por ultrasonido de vasos sanguíneos, así como de órganos y tejidos;

Dependiendo de las causas probables de la enfermedad, el médico también puede prescribir:

• frotis y ecografía de los órganos genitales femeninos;
• Radiografía de los pulmones.

Según los resultados del diagnóstico, se identifica la causa de la hialinosis y su tipo, y luego se prescribe la terapia.

Tratamiento

El desarrollo de la hialinosis puede verse influido en el proceso de eliminación de las patologías que se convirtieron en sus causas. Por lo tanto, para las enfermedades de los órganos y sistemas internos, se prescriben medicamentos para mejorar su funcionamiento. Los procesos inflamatorios se eliminan con fármacos antibacterianos y antiinflamatorios no esteroideos. Como medida radical en casos particularmente graves, se utiliza el método quirúrgico.

Pronóstico

El pronóstico depende en gran medida de la localización y grado de desarrollo del proceso. Por ejemplo, las acumulaciones hialinas en las cicatrices no son peligrosas para trastornos graves y pueden desaparecer. La versión sistémica de la enfermedad, por el contrario, provoca graves alteraciones en el organismo y es peligrosa y tiene consecuencias adversas, como ocurre, por ejemplo, con las lesiones reumáticas, la hipertensión, la diabetes y otras enfermedades.

La hialinosis a veces es asintomática, por lo que no se detecta de inmediato. Para evitar enfermedades y trastornos relacionados, se recomienda llevar un estilo de vida saludable, controlar periódicamente su salud y tratar rápidamente las patologías identificadas.

Hialinosis – Se trata de la aparición en células y tejidos de una sustancia peculiar, heterogénea en composición y mecanismo de aparición. La base de la hialina es la proteína fibrilar, se mezclan fibrina, inmunoglobulinas (complejos inmunes) y lípidos. Según las diferencias en la composición de los hialinos, se distinguen:

a) hialino simple: su parte principal consiste en proteínas e inmunoglobulinas del plasma sanguíneo;

b) lipohialina: en su composición se encuentran lipoproteínas. La lipohialina se encuentra con mayor frecuencia en la diabetes mellitus;

c) complejo hialino: se añaden fragmentos de células, componentes destruidos del tejido conectivo y complejos inmunes a las proteínas plasmáticas en cantidades significativas.

A pesar de su heterogeneidad, el hialino, de diferente localización y origen, tiene propiedades tintóreas comunes cuando se tiñe con hematoxilina-eosina; Cuando se tiñe según Van Gieson, es picrinofílico y da una reacción positiva.

Es más correcto atribuir la hialinosis no a las distrofias, sino a los resultados de las distrofias, a los resultados de las alteraciones y, principalmente, a las alteraciones del tejido conectivo. El hialino se puede encontrar en el epitelio, en masas trombóticas y principalmente en el tejido conectivo. Dependiendo de la naturaleza del depósito hialino, se distinguen: hialinosis vascular e hialinización del tejido conectivo. El hialino tiene propiedades de color similares al fibrinoide. Es oxífilo, caracterizado por su homogeneidad y densidad. El tejido conectivo que ha sido sometido a hialinización se parece al cartílago hialino: vidrioso y translúcido. Es muy típica la hialinización de cicatrices o engrosamientos cicatriciales del tegumento seroso, cápsula de órganos internos (por ejemplo, el llamado bazo "vidriado", como resultado de la perisplenitis). En el epitelio, aparecen gotas de hialino como resultado de distrofias proteicas (degeneración por gotitas de hialino del epitelio de los túbulos contorneados del riñón). En los hepatocitos, durante la intoxicación por alcohol o la hepatitis, aparecen "cuerpos de Mallory": gotas de hialino en el citoplasma. De hecho, las gotas hialinas son ultraestructuras muertas saturadas de proteínas: necrosis focal.

Se puede rastrear un mecanismo estereotipado en el mecanismo de los cambios hialinos en el tejido conectivo. Consiste en cambios estructurales en el tejido conectivo, que provocan un aumento de la permeabilidad y conducen a la insudación de proteínas que impregnan el tejido conectivo alterado.

Hialinización del tejido conectivo. Consiste en saturar las protofibrillas con proteínas y separarlas. En el tejido hialinizado, las fibrillas elementales se desarman, pero la matriz de colágeno se conserva, las células se comprimen y se atrofian. La hialinización del tejido conectivo se acelera por la distorsión de la función de los fibroblastos y la síntesis de colágeno atípico. Los factores que aceleran la hialinización son numerosos: hipoxia, intoxicación, disminución del contenido de hierro, deficiencia de vitamina C, exposición a complejos inmunes, defectos genéticos. La hialinización del tejido conectivo suele ser focal. Sin embargo, en algunas enfermedades, definidas como patología de la inmunidad, los efectos de la IR con daño al tejido conectivo y posterior hialinización se vuelven sistémicos. Estas enfermedades incluyen la esclerodermia sistémica.

hialinosis vascular la mayoría de las veces es de naturaleza sistémica. Ocurre con mayor frecuencia en las arteriolas (arteriolosclerosis en la hipertensión). La hialinosis capilar es típica de la diabetes mellitus. En las arterias, la hialinosis se observa en las ubicaciones de las placas ateroscleróticas. La hialinosis vascular local se observa en órganos en proceso de involución (ovario, timo).

La hialinosis vascular sistémica es de mayor importancia en la hipertensión. El proceso de hialinosis, por su carácter sistemático, determina el curso de la hipertensión, su progresión y el desarrollo de complicaciones. La prevalencia y extensión del daño arteriolar está determinada por:

1) el grado de alteración de la pared vascular,

2) grado de insudación,

3) la presencia de unión de daño inmunológico debido a la desorganización estructural de la pared arteriolar y un cambio en las propiedades antigénicas de las estructuras que la liberan.

Por tanto, en la hipertensión se distinguen dos formas de daño vascular.

1. Esclerosis arteriolar hialina. Se produce vasoespasmo, se daña el glicocálix de las células endoteliales, aumenta la pinocitosis y la capa interna del vaso se vuelve cada vez más permeable a las proteínas plasmáticas y las alfa-lipoproteínas. Las estructuras fibrosas (membranas basales) se encuentran en un estado de hinchazón mucoide. La insudación lenta ocurre con la acumulación de proteínas plasmáticas. Al mismo tiempo, a través de la abertura de las membranas basales, las células del músculo liso penetran desde la capa media hasta la capa interna. Están dispuestos de forma circular, formando la llamada “capa muscular interna”. Hay una lenta formación de hialino. Las proteínas frescas picrinofílicas se vuelven oxifílicas. Además del hialino formado por insudación (mecanismo infiltrativo), el hialino aparece en un pequeño número de células del músculo liso, que comienzan a sintetizar proteínas fibrilares. La fibrosis aumenta gradualmente, se produce colagenización, seguida de esclerosis. Tales cambios conducen a la inercia funcional de las arteriolas, el estrechamiento de la luz fija la presión arterial a un nivel alto y los tejidos de esta región experimentan un estado de hipoxia debido a una microcirculación alterada.

2. Arteriolonecrosis plasmática. Ocurre cuando la permeabilidad vascular se deteriora rápidamente debido a espasmos (crisis) fuertes y persistentes. El efecto de las catecolaminas y los glucocorticoides sobre el endotelio provoca necrosis. Se producen roturas de las membranas basales e inflamación fibrinoide de las estructuras fibrosas. La insudación aguda y la plasmorragia ocurren con la muerte de las células del músculo liso. En este contexto, se produce el depósito de complejos inmunes. La composición de hialino contiene ferritina, inmunoglobulinas M y G, complejos inmunes con antígenos de estructuras dañadas y complemento. La exposición inmune profundiza el daño y se desarrolla necrosis fibrinoide. Los depósitos de proteínas tienen el carácter de complejos hialinos. Así se produce la arteriolonecrosis plasmática o impregnación plasmática aguda. La necrosis de la pared vascular con obliteración completa de la luz se acompaña del cese del intercambio transcapilar y conduce a la muerte del tejido en la región afectada. El resultado de esto es esclerosis y cicatrización con obliteración del vaso y esclerosis cicatricial del parénquima. Estos cambios representan el sustrato morfológico de la forma maligna de hipertensión.