Funciones de las vías respiratorias. Reflejos respiratorios protectores. Espacio muerto. Reflejos del centro respiratorio e influencia refleja en la respiración. Reflejo protector del sistema respiratorio que se produce durante la irritación.
Las vías respiratorias se dividen en superiores e inferiores. Los superiores incluyen los conductos nasales, la nasofaringe, los inferiores incluyen la laringe, la tráquea y los bronquios. La tráquea, los bronquios y los bronquiolos son la zona conductora de los pulmones. Los bronquiolos terminales se denominan zona de transición. Tienen una pequeña cantidad de alvéolos, que contribuyen en pequeña medida al intercambio de gases. Los conductos alveolares y los sacos alveolares pertenecen a la zona de intercambio.
La respiración nasal es fisiológica. Al inhalar aire frío se produce una dilatación refleja de los vasos de la mucosa nasal y un estrechamiento de los conductos nasales. Esto ayuda a calentar mejor el aire. Su hidratación se produce gracias a la humedad secretada por las células glandulares de la mucosa, así como a la humedad de las lágrimas y al agua filtrada a través de la pared capilar. La purificación del aire en las fosas nasales se produce debido a la sedimentación de partículas de polvo en la membrana mucosa.
Los reflejos respiratorios protectores ocurren en las vías respiratorias. Al inhalar aire que contiene sustancias irritantes, se produce una desaceleración refleja y una disminución en la profundidad de la respiración. Al mismo tiempo, la glotis se estrecha y los músculos lisos de los bronquios se contraen. Cuando se irritan los receptores irritantes del epitelio de la membrana mucosa de la laringe, la tráquea y los bronquios, sus impulsos llegan a lo largo de las fibras aferentes de los nervios laríngeo superior, trigémino y vago hasta las neuronas inspiratorias del centro respiratorio. Se produce una respiración profunda. Luego los músculos de la laringe se contraen y la glotis se cierra. Las neuronas espiratorias se activan y comienza la exhalación. Y como la glotis está cerrada, aumenta la presión en los pulmones. En un momento determinado, la glotis se abre y el aire sale de los pulmones a gran velocidad. Se produce tos. Todos estos procesos están coordinados por el centro de la tos del bulbo raquídeo. Cuando las partículas de polvo y sustancias irritantes afectan las terminaciones sensibles del nervio trigémino, que se encuentran en la mucosa nasal, se producen estornudos. Al estornudar también se activa inicialmente el centro de inhalación. Luego se produce una exhalación forzada por la nariz.
Hay espacios muertos anatómicos, funcionales y alveolares. Anatómico es el volumen de las vías respiratorias: nasofaringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos. En él no se produce ningún intercambio de gases. El espacio muerto alveolar se refiere al volumen de los alvéolos que no están ventilados o no hay flujo sanguíneo en sus capilares. Por tanto, tampoco participan en el intercambio de gases. El espacio muerto funcional es la suma de lo anatómico y alveolar. En una persona sana, el volumen del espacio muerto alveolar es muy pequeño. Por tanto, el tamaño de los espacios anatómicos y funcionales es casi el mismo y representa aproximadamente el 30% del volumen corriente. En promedio 140 ml. Cuando se altera la ventilación y el suministro de sangre a los pulmones, el volumen del espacio muerto funcional es significativamente mayor que el anatómico. Al mismo tiempo, el espacio muerto anatómico juega un papel importante en los procesos respiratorios. El aire que contiene se calienta, se humedece y se limpia de polvo y microorganismos. Aquí se forman reflejos protectores respiratorios: toser, estornudar. Es donde se perciben los olores y se producen los sonidos.
El sistema respiratorio consta de vías respiratorias: cavidad nasal, laringe, tráquea y bronquios. Y también la parte respiratoria: el parénquima alveolar de los pulmones y la sangre. Los rasgos característicos de este sistema son: la presencia de un esqueleto cartilaginoso en sus paredes, que no colapsan, y la presencia de vellosidades en la mucosa, que sacan, junto con la mucosidad, partículas extrañas que contaminan el aire.
La cavidad nasal es la sección inicial, así como el órgano del olfato. En la nariz se prueban varios olores, junto con el aire, y el aire mismo se calienta, humedece y purifica. En el exterior, la cavidad nasal tiene dos aberturas para las fosas nasales y un tabique que divide la cavidad verticalmente por la mitad. Tres conductos nasales están ubicados horizontalmente: superior, con aproximadamente 4 - asta superior del cartílago tiroides, 5 placa del cartílago tiroides, 6 - cartílago aritenoides, 7 - articulación cricoaritenoidea derecha, 8 - articulación cricotiroidea derecha, 9 - cartílagos traqueales, 10 - pared membranosa, 11 - placa del cartílago cricoides, 12 - articulación cricotiroidea izquierda, 13 - asta inferior del cartílago tiroides, 14 - articulación cricoaritenoidea izquierda, 15 - apófisis muscular del cartílago aritenoides, 16 apófisis vocal del cartílago aritenoides, 17 - ligamento tiroepiglótico, 18 - cartílago corniculado, 19 - ligamento tirohioideo lateral, 20 - membrana tirohioidea.
La tráquea es un tubo de 8-12 cm, formado por 16-20 anillos cartilaginosos que no están cerrados por detrás (para facilitar el paso de los alimentos a través del esófago posterior) conectados por ligamentos. La pared trasera es elástica. La mucosa traqueal es rica en tejido linfoide y glándulas productoras de moco. A los lados de la tráquea están las arterias carótidas, y al frente: en la región cervical está la glándula tiroides, en la región torácica está el timo y el esternón. Al nivel de 2-3 vértebras torácicas, la tráquea se divide en dos tubos: los bronquios principales.
Bronquios. El bronquio derecho es una continuación de la tráquea, es más ancho y más corto que el izquierdo. Su estructura es similar a la de la tráquea. Los bronquios principales parten del lugar de bifurcación (bifurcación) de la tráquea casi en ángulo recto y se dirigen a las puertas de los pulmones. Allí se dividen en bronquios lobares, que a su vez se dividen en bronquios segmentarios. Así se forma el árbol bronquial del pulmón.
Tráquea y bronquios. Vista frontal:
A: 1 - tráquea, 2 - esófago, 3 - aorta, 4 - bronquio principal izquierdo, 5 - arteria pulmonar izquierda, 6 - bronquio lobar superior izquierdo, 7 - bronquios segmentarios del lóbulo superior del pulmón izquierdo, 8 - inferior izquierdo bronquio lobar, 9 - vena ácigos, 10 - bronquios segmentarios de los lóbulos inferior y medio del pulmón derecho, 11 - bronquio lobar inferior derecho, 12 - bronquio lobar medio derecho, 13 - bronquio lobar superior derecho, 14 - bronquio principal derecho, 15 - bifurcación traqueal, 16 - carina tráquea; B - zona de bifurcación traqueal. Se ha extraído la tráquea, la carina de la tráquea es visible (16)
Los pulmones llenan el tórax a los lados del corazón y los grandes vasos, y tienen forma de cono irregular, con su base hacia el diafragma y su vértice hacia el cuello, por encima de las clavículas. Los pulmones están densamente cubiertos por una membrana serosa: la pleura, que forma dos sacos pleurales con líquido para reducir la fricción entre las capas. En la superficie media de cada pulmón hay un hilio pulmonar, el punto de entrada del bronquio y la arteria pulmonar. Cerca emergen dos venas pulmonares y todo este complejo se llama raíz del pulmón. Los pulmones están divididos en lóbulos mediante surcos: el derecho en tres y el izquierdo en dos, con la incisura cardíaca al frente. Los mismos se dividen en 10 segmentos en cada pulmón. Los bronquios segmentarios se dividen repetidamente en pequeños bronquiolos con vesículas: alvéolos en las paredes. En los pulmones hay entre 30 y 500 millones de alvéolos con una superficie respiratoria total de unos 100 m2. La unidad estructural final del pulmón son los grupos de alvéolos en los bronquiolos: acinos, en los que se produce el intercambio de gases entre la sangre de los capilares que recubren los alvéolos y el aire que se encuentra dentro de los glóbulos alveolares, teniendo en cuenta la presión parcial en el Tiempo de difusión del oxígeno y del dióxido de carbono. La sangre venosa pobre en oxígeno ingresa a los pulmones a través de la arteria pulmonar con dióxido de carbono disuelto. En los alvéolos se produce un intercambio de oxígeno, que se combina con el hierro en la hemoglobina de la sangre. Y la sangre arterial enriquecida fluye a través de las venas pulmonares hasta el corazón para extenderse por todo el cuerpo.
Fisiología de la respiración:
Llenar los pulmones con oxígeno y eliminarlos de dióxido de carbono se lleva a cabo cambiando el volumen del tórax. Cuando el diafragma se contrae, se aplana hacia abajo y, debido a la diferencia de presión atmosférica en el aire que rodea la cavidad pleural, los pulmones se inclinan y se produce la inhalación. Los músculos intercostales ayudan a separar las costillas, respirar con el estómago es natural y respirar con el pecho es la respiración "correcta". La capacidad normal de los pulmones es de unos tres litros de aire, que puede duplicarse con el entrenamiento. Cuando el diafragma se relaja, encaja en su lugar y los pulmones caen a su volumen original, reteniendo 1 litro de aire residual. Así es como se produce la exhalación. El centro respiratorio en el bulbo raquídeo controla la respiración debido a la estimulación del dióxido de carbono acumulado en la sangre, que envía impulsos nerviosos a un cierto ritmo: 16-20 respiraciones por minuto. El mecanismo del primer aliento de un recién nacido cuando se corta el cordón umbilical es el mismo. La frecuencia de las inhalaciones aumenta en el momento de tensión física nerviosa. Cuando las membranas mucosas de las vías respiratorias están expuestas a varios cuerpos extraños, se produce de forma refleja una exhalación fuerte y aguda, que elimina el cuerpo extraño de la nariz al estornudar y de la garganta al toser. Si lo desea, no puede respirar, o respirar a diferentes frecuencias durante un breve período de tiempo, utilizando impulsos de la corteza cerebral.
Las vías respiratorias se dividen en superiores e inferiores. Los superiores incluyen los conductos nasales, la nasofaringe, los inferiores incluyen la laringe, la tráquea y los bronquios. La tráquea, los bronquios y los bronquiolos son la zona conductora de los pulmones. Los bronquiolos terminales se denominan zona de transición. Tienen una pequeña cantidad de alvéolos, que contribuyen en pequeña medida al intercambio de gases. Los conductos alveolares y los sacos alveolares pertenecen a la zona de intercambio.
La respiración nasal es fisiológica. Al inhalar aire frío se produce una dilatación refleja de los vasos de la mucosa nasal y un estrechamiento de los conductos nasales. Esto ayuda a calentar mejor el aire. Su hidratación se produce gracias a la humedad secretada por las células glandulares de la mucosa, así como a la humedad de las lágrimas y al agua filtrada a través de la pared capilar. La purificación del aire en las fosas nasales se produce debido a la sedimentación de partículas de polvo en la membrana mucosa.
Los reflejos respiratorios protectores ocurren en las vías respiratorias. Al inhalar aire que contiene sustancias irritantes, se produce una desaceleración refleja y una disminución en la profundidad de la respiración. Al mismo tiempo, la glotis se estrecha y los músculos lisos de los bronquios se contraen. Cuando se irritan los receptores irritantes del epitelio de la membrana mucosa de la laringe, la tráquea y los bronquios, sus impulsos llegan a lo largo de las fibras aferentes de los nervios laríngeo superior, trigémino y vago hasta las neuronas inspiratorias del centro respiratorio. Se produce una respiración profunda. Luego los músculos de la laringe se contraen y la glotis se cierra. Las neuronas espiratorias se activan y comienza la exhalación. Y como la glotis está cerrada, aumenta la presión en los pulmones. En un momento determinado, la glotis se abre y el aire sale de los pulmones a gran velocidad. Se produce tos. Todos estos procesos están coordinados por el centro de la tos del bulbo raquídeo. Cuando las partículas de polvo y sustancias irritantes afectan las terminaciones sensibles del nervio trigémino, que se encuentran en la mucosa nasal, se producen estornudos. Al estornudar también se activa inicialmente el centro de inhalación. Luego se produce una exhalación forzada por la nariz.
Hay espacios muertos anatómicos, funcionales y alveolares. Anatómico es el volumen de las vías respiratorias: nasofaringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos. En él no se produce ningún intercambio de gases. El espacio muerto alveolar se refiere al volumen de los alvéolos que no están ventilados o no hay flujo sanguíneo en sus capilares. Por tanto, tampoco participan en el intercambio de gases. El espacio muerto funcional es la suma de lo anatómico y alveolar. En una persona sana, el volumen del espacio muerto alveolar es muy pequeño. Por tanto, el tamaño de los espacios anatómicos y funcionales es casi el mismo y representa aproximadamente el 30% del volumen corriente. En promedio 140 ml. Cuando se altera la ventilación y el suministro de sangre a los pulmones, el volumen del espacio muerto funcional es significativamente mayor que el anatómico. Al mismo tiempo, el espacio muerto anatómico juega un papel importante en los procesos respiratorios. El aire que contiene se calienta, se humedece y se limpia de polvo y microorganismos. Aquí se forman reflejos protectores respiratorios: toser, estornudar. Es donde se perciben los olores y se producen los sonidos.
Reflejos respiratorios protectores.
La irritación de los nervios aferentes puede provocar un aumento de la frecuencia y la intensificación de los movimientos respiratorios, o una ralentización e incluso el cese total de la respiración. Al inhalar aire mezclado con amoníaco, cloro y otras sustancias picantes, se retrasan los movimientos respiratorios. Un cese reflejo de la respiración acompaña a cada acto de deglución. Esta reacción protege las vías respiratorias de la entrada de alimentos. Los reflejos respiratorios protectores incluyen toser, estornudar, sonarse la nariz y bostezar.
Tos- un acto reflejo que se produce cuando los receptores del tracto respiratorio, la pleura y los órganos abdominales se irritan por partículas extrañas, exudados y mezclas de gases. Se trata de un mayor impulso espiratorio con la glotis cerrada, necesario para eliminar cuerpos extraños y secreciones (polvo, mocos) de las vías respiratorias.
Estornudos- un empujón exhalado involuntario cuando el espacio nasofaríngeo está abierto, facilitando la eliminación de cuerpos extraños y secreciones de la cavidad nasal. Cuando estornudas, tus fosas nasales se limpian.
Sonarse la nariz- puede considerarse como un estornudo lento y voluntario.
Bostezo- inhalación profunda prolongada con la boca, faringe y glotis abiertas
Las neuronas del centro respiratorio tienen conexiones con numerosos mecanorreceptores del tracto respiratorio y alvéolos de los pulmones y receptores de zonas reflexogénicas vasculares. Gracias a estas conexiones se lleva a cabo una regulación refleja de la respiración muy diversa, compleja y biológicamente importante y su coordinación con otras funciones del cuerpo.
Hay varios tipos de mecanorreceptores: receptores de estiramiento pulmonar de adaptación lenta, mecanorreceptores irritantes de adaptación rápida y receptores J, receptores pulmonares "yuxtacapilares".
Los receptores de estiramiento pulmonar que se adaptan lentamente se encuentran en los músculos lisos de la tráquea y los bronquios. Estos receptores se excitan durante la inhalación y sus impulsos viajan a través de las fibras aferentes del nervio vago hasta el centro respiratorio. Bajo su influencia, se inhibe la actividad de las neuronas inspiratorias del bulbo raquídeo. La inhalación se detiene y comienza la exhalación, durante la cual los receptores de estiramiento están inactivos. El reflejo de inhibición inspiratoria al estirar los pulmones se llama reflejo de Hering-Breuer. Este reflejo controla la profundidad y la frecuencia de la respiración. Es un ejemplo de regulación por retroalimentación.
Mecanorreceptores irritantes, de rápida adaptación, localizados en la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios, se excitan por cambios repentinos en el volumen pulmonar, por estiramiento o colapso de los pulmones o por la acción de irritantes mecánicos o químicos sobre la membrana mucosa de la tráquea. y bronquios. El resultado de la irritación de los receptores irritantes es una respiración rápida y superficial, un reflejo de tos o un reflejo de broncoconstricción.
Receptores J: los receptores "yuxtacapilares" de los pulmones se encuentran en el intersticio de los alvéolos y los bronquios respiratorios cerca de los capilares. Impulsos de los receptores J con aumento de presión en la circulación pulmonar, o aumento del volumen de líquido intersticial en los pulmones (edema pulmonar) o embolia de pequeños vasos pulmonares, así como con la acción de sustancias biológicamente activas (nicotina, prostaglandinas, histamina) a lo largo de las fibras lentas del nervio vago ingresan al centro respiratorio: la respiración se vuelve frecuente y superficial (dificultad para respirar).
El reflejo más importante de este grupo es Reflejo de Hering-Breuer. Los alvéolos de los pulmones contienen mecanorreceptores de estiramiento y colapso, que son terminaciones nerviosas sensibles del nervio vago. Los receptores de estiramiento se excitan durante la inspiración normal y máxima, es decir, cualquier aumento en el volumen de los alvéolos pulmonares excita estos receptores. Los receptores de colapso se activan sólo en condiciones patológicas (con colapso alveolar máximo).
En experimentos con animales, se encontró que cuando aumenta el volumen de los pulmones (soplar aire hacia los pulmones), se observa una exhalación refleja, mientras que bombear aire fuera de los pulmones conduce a una inhalación refleja rápida. Estas reacciones no ocurrieron durante la sección de los nervios vagos. En consecuencia, los impulsos nerviosos ingresan al sistema nervioso central a través de los nervios vagos.
Reflejo de Hering-Breuer Se refiere a los mecanismos de autorregulación del proceso respiratorio, asegurando un cambio en los actos de inhalación y exhalación. Cuando los alvéolos se estiran durante la inhalación, los impulsos nerviosos de los receptores de estiramiento viajan a lo largo del nervio vago hasta las neuronas espiratorias que, cuando se excitan, inhiben la actividad de las neuronas inspiratorias, lo que conduce a una exhalación pasiva. Los alvéolos pulmonares colapsan y los impulsos nerviosos de los receptores de estiramiento ya no llegan a las neuronas espiratorias. Su actividad disminuye, lo que crea las condiciones para aumentar la excitabilidad de la parte inspiratoria del centro respiratorio y la inhalación activa. Además, la actividad de las neuronas inspiratorias aumenta con el aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre, lo que también contribuye al acto de inhalación.
Así, la autorregulación de la respiración se lleva a cabo sobre la base de la interacción de los mecanismos nerviosos y humorales de regulación de la actividad de las neuronas del centro respiratorio.
El reflejo pulmotorácico ocurre cuando se excitan los receptores ubicados en el tejido pulmonar y la pleura. Este reflejo aparece cuando se estiran los pulmones y la pleura. El arco reflejo se cierra al nivel de los segmentos cervical y torácico de la médula espinal. El efecto final del reflejo es un cambio en el tono de los músculos respiratorios, lo que resulta en un aumento o disminución del volumen promedio de los pulmones.
Los impulsos nerviosos de los propioceptores de los músculos respiratorios fluyen constantemente hacia el centro respiratorio. Durante la inhalación, los propioceptores de los músculos respiratorios se excitan y los impulsos nerviosos procedentes de ellos viajan a las neuronas inspiratorias del centro respiratorio. Bajo la influencia de los impulsos nerviosos, se inhibe la actividad de las neuronas inspiratorias, lo que favorece el inicio de la exhalación.
Las influencias reflejas variables sobre la actividad de las neuronas respiratorias están asociadas con la excitación de extero e interoreceptores de diversas funciones. Los efectos reflejos no constantes que influyen en la actividad del centro respiratorio incluyen reflejos que surgen de la irritación de los receptores en la membrana mucosa del tracto respiratorio superior, la nariz, la nasofaringe, los receptores de temperatura y dolor de la piel, los propioceptores de los músculos esqueléticos y los interoreceptores. Por ejemplo, cuando se inhalan repentinamente vapores de amoníaco, cloro, dióxido de azufre, humo de tabaco y algunas otras sustancias, se produce irritación de los receptores en la membrana mucosa de la nariz, faringe y laringe, lo que conduce a un espasmo reflejo de la glotis. y, a veces, incluso los músculos de los bronquios y una retención refleja de la respiración.
Cuando el epitelio del tracto respiratorio se irrita por el polvo acumulado, la mucosidad, así como por la ingestión de irritantes químicos y cuerpos extraños, se observan estornudos y tos. El estornudo ocurre cuando se irritan los receptores de la mucosa nasal y la tos ocurre cuando se estimulan los receptores de la laringe, la tráquea y los bronquios.
Los reflejos respiratorios protectores (toser, estornudar) ocurren cuando se irritan las membranas mucosas del tracto respiratorio. Cuando entra amoníaco, la respiración se detiene y la glotis se bloquea por completo, estrechando reflexivamente la luz de los bronquios.
La irritación de los receptores de temperatura de la piel, en particular los del frío, provoca una retención refleja de la respiración. La excitación de los receptores del dolor de la piel suele ir acompañada de un aumento de los movimientos respiratorios.
La excitación de los propioceptores de los músculos esqueléticos provoca la estimulación del acto de respirar. La mayor actividad del centro respiratorio en este caso es un mecanismo adaptativo importante que proporciona al cuerpo mayores necesidades de oxígeno durante el trabajo muscular.
La irritación de los interorreceptores, por ejemplo los mecanorreceptores del estómago durante su distensión, conduce a una inhibición no sólo de la actividad cardíaca, sino también de los movimientos respiratorios.
Cuando los mecanorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares (arco aórtico, senos carotídeos) se excitan como resultado de cambios en la presión arterial, se observan cambios en la actividad del centro respiratorio. Por lo tanto, un aumento de la presión arterial se acompaña de una retención refleja de la respiración, una disminución conduce a la estimulación de los movimientos respiratorios.
Por lo tanto, las neuronas del centro respiratorio son extremadamente sensibles a las influencias que provocan la excitación de los extero, propio e interoreceptores, lo que conduce a un cambio en la profundidad y el ritmo de los movimientos respiratorios de acuerdo con las condiciones de vida del cuerpo.
La actividad del centro respiratorio está influenciada por la corteza cerebral. La regulación de la respiración por parte de la corteza cerebral tiene sus propias características cualitativas. En experimentos con estimulación directa de áreas individuales de la corteza cerebral mediante corriente eléctrica, se demostró un efecto pronunciado sobre la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios. Los resultados de la investigación de M.V. Sergievsky y sus colegas, obtenidos mediante estimulación directa de varias partes de la corteza cerebral con corriente eléctrica en experimentos agudos, semicrónicos y crónicos (electrodos implantados), indican que las neuronas corticales no siempre tienen un efecto claro. en la respiración. El efecto final depende de varios factores, principalmente de la fuerza, duración y frecuencia de la estimulación utilizada, del estado funcional de la corteza cerebral y del centro respiratorio.
Para evaluar el papel de la corteza cerebral en la regulación de la respiración, los datos obtenidos mediante el método de los reflejos condicionados son de gran importancia. Si en humanos o animales el sonido de un metrónomo va acompañado de la inhalación de una mezcla de gases con un alto contenido de dióxido de carbono, esto provocará un aumento de la ventilación pulmonar. Después de 10...15 combinaciones, la activación aislada del metrónomo (señal condicionada) provocará la estimulación de los movimientos respiratorios: se ha formado un reflejo respiratorio condicionado con un número seleccionado de pulsaciones del metrónomo por unidad de tiempo.
El aumento y profundización de la respiración que se produce antes del inicio del trabajo físico o competiciones deportivas también se realiza mediante el mecanismo de reflejos condicionados. Estos cambios en los movimientos respiratorios reflejan cambios en la actividad del centro respiratorio y tienen un significado adaptativo, ya que ayudan a preparar el cuerpo para un trabajo que requiere mucha energía y un aumento de los procesos oxidativos.
Según yo. Marshak, cortical: la regulación de la respiración asegura el nivel necesario de ventilación pulmonar, frecuencia y ritmo de la respiración, constancia del nivel de dióxido de carbono en el aire alveolar y la sangre arterial.
La adaptación de la respiración al entorno externo y los cambios observados en el entorno interno del cuerpo se asocia con una extensa información nerviosa que ingresa al centro respiratorio, que es preprocesada, principalmente en las neuronas de la protuberancia (protuberancia), mesencéfalo y diencéfalo. y en las células de la corteza cerebral.
9. Características de la respiración en diversas condiciones. Respiración durante el trabajo muscular, en condiciones de alta y baja presión atmosférica. Hipoxia y sus signos.
En reposo, una persona realiza unos 16 movimientos respiratorios por minuto y la respiración normalmente es uniforme y rítmica. Sin embargo, la profundidad, la frecuencia y el patrón de la respiración pueden variar significativamente según las condiciones externas y los factores internos.
El sistema respiratorio realiza una serie de funciones importantes:
1. I. La función de la respiración externa está asociada con la absorción de oxígeno del aire inhalado, la saturación de la sangre con él y la eliminación del dióxido de carbono del cuerpo.
2.II. Funciones no respiratorias:
1. En los pulmones, se inactivan varias hormonas (por ejemplo, la serotonina).
2. Los pulmones participan en la regulación de la presión arterial, porque El endotelio de los capilares pulmonares sintetiza un factor que promueve la conversión de angiotensina I en angiotensina II.
3. Los pulmones participan en los procesos de coagulación sanguínea, porque El endotelio de los capilares pulmonares sintetiza heparina y su antípoda tromboplastina.
4. Los pulmones producen eritropoyetinas, que regulan la diferenciación de los glóbulos rojos en la médula ósea roja.
5. Los pulmones participan en el metabolismo de los lípidos gracias a los macrófagos, que capturan el colesterol de la sangre y abandonan el cuerpo a través de las vías respiratorias, proporcionando una prevención fisiológica de la aterosclerosis.
6. Pulmones – depósito de sangre.
7. Los pulmones participan en reacciones inmunes, porque A lo largo de las vías respiratorias hay nódulos linfoides, que juntos forman tejido linfoide asociado a los bronquios.
8. Los pulmones participan en el metabolismo del agua y la sal.
Los mecanismos de protección del sistema respiratorio incluyen filtrar partículas grandes en el tracto respiratorio superior y pequeñas en el tracto respiratorio inferior, calentar y humedecer lo inhalado. aire, absorción de vapores y gases tóxicos por la red vascular del tracto respiratorio superior. El cese temporal de la respiración, la respiración superficial refleja, el laringo o el broncoespasmo limitan la profundidad de la penetración y la cantidad de sustancias extrañas. Sin embargo, un espasmo o una disminución en la profundidad de la respiración solo pueden brindar protección temporal. La prevención de la aspiración de alimentos, secreciones y cuerpos extraños está garantizada por el mecanismo de deglución intacto y el cierre de la epiglotis.
Reflejos de defensa (estornudos, tos)
La membrana mucosa del tracto respiratorio simplemente está salpicada de receptores de terminaciones nerviosas que analizan todo lo que sucede en el tracto respiratorio. Cuando varios cuerpos extraños y sustancias irritantes ingresan a la membrana mucosa del tracto respiratorio, así como cuando se inflama, el cuerpo responde con reflejos protectores: estornudos y tos.
El estornudo se produce cuando los receptores de la mucosa nasal están irritados y es una exhalación brusca por la nariz, cuyo objetivo es eliminar el irritante de la membrana mucosa.
Toser es un acto más complejo. Para producirlo, una persona necesita respirar profundamente, contener la respiración y luego exhalar bruscamente, mientras que la glotis suele estar cerrada, lo que produce un sonido característico. La tos se produce cuando se irrita la mucosa de la laringe, la tráquea y los bronquios.
La principal tarea de la defensa es eliminar los objetos irritantes de la superficie de las membranas mucosas, pero a veces la tos no beneficia y solo agrava el curso de la enfermedad. Y luego usan medicamentos antitusivos.
Boleto 41
1.Sistema hipotalámico-neurohipofisario. Hormonas del lóbulo posterior de la glándula pituitaria. El mecanismo de acción de la vasopresina sobre las células epiteliales de los túbulos renales.
hipotalámico-neurohipofisario sistema a través de grandeneurosecretor Las células concentradas en los núcleos hipotalámicos supraóptico y paraventricular controlan algunas funciones viscerales del cuerpo. Los procesos de estas células, a través de los cuales se transporta la neurosecreción, forman el tracto hipotalámico-pituitario y terminan en la neurohipófisis. La hormona pituitaria vasopresina se libera predominantemente desde las terminaciones de los axones de las células neurosecretoras del núcleo supraóptico. Reduce el volumen de orina excretada y aumenta su concentración osmótica, lo que da origen al nombre de también hormona antidiurética (ADH). Hay mucha vasopresina en la sangre de los camellos y un poco en las cobayas, lo que se debe a las condiciones ambientales de su existencia.
La oxitocina es sintetizada por neuronas en el núcleo paraventricular y liberada en la neurohipófisis. Se dirige a los músculos lisos del útero y estimula el parto.
La vasopresina y la oxitocina son químicamente nanopéptidos, idénticos en 7 residuos de aminoácidos. Se han identificado receptores para ellos en las células diana.
52. 2. Características del flujo sanguíneo coronario y su regulación.
Para que el miocardio funcione correctamente, necesita un suministro suficiente de oxígeno, que lo proporcionan las arterias coronarias. Comienzan en la base del arco aórtico. La arteria coronaria derecha suministra sangre a la mayor parte del ventrículo derecho, el tabique interventricular y la pared posterior del ventrículo izquierdo; las secciones restantes son irrigadas por la arteria coronaria izquierda. Las arterias coronarias están ubicadas en el surco entre la aurícula y la arteria coronaria. ventrículo y forman numerosas ramas. Las arterias van acompañadas de venas coronarias, que desembocan en el seno venoso.
Características del flujo sanguíneo coronario: 1) alta intensidad; 2) la capacidad de extraer oxígeno de la sangre; 3) la presencia de una gran cantidad de anastomosis; 4) tono elevado de las células del músculo liso durante la contracción; 5) presión arterial significativa.
En reposo, cada 100 g de masa cardíaca consume 60 ml de sangre. Al pasar a un estado activo, la intensidad del flujo sanguíneo coronario aumenta (en personas entrenadas aumenta a 500 ml por 100 g, y en personas no entrenadas, hasta 240 ml por 100 g).
En estado de reposo y actividad, el miocardio extrae hasta un 70-75% de oxígeno de la sangre y, con un aumento de la demanda de oxígeno, la capacidad de extraerlo no aumenta. La necesidad se satisface aumentando la intensidad del flujo sanguíneo.
Debido a la presencia de anastomosis, las arterias y las venas están conectadas entre sí, sin pasar por los capilares. La cantidad de vasos adicionales depende de dos razones: el nivel de condición física de la persona y el factor de isquemia (falta de suministro de sangre).
El flujo sanguíneo coronario se caracteriza por una presión arterial relativamente alta. Esto se debe al hecho de que los vasos coronarios parten de la aorta. La importancia de esto es que se crean las condiciones para una mejor transición de oxígeno y nutrientes al espacio intercelular.
Durante la sístole, hasta el 15% de la sangre ingresa al corazón y durante la diástole, hasta el 85%. Esto se debe al hecho de que durante la sístole, las fibras musculares que se contraen comprimen las arterias coronarias. Como resultado, se produce una liberación parcial de sangre del corazón, lo que se refleja en la presión arterial.
La regulación del flujo sanguíneo coronario se lleva a cabo mediante tres mecanismos: local, nervioso y humoral.
La autorregulación se puede realizar de dos formas: metabólica y miogénica. El método de regulación metabólica está asociado con cambios en la luz de los vasos coronarios debido a sustancias formadas como resultado del metabolismo.
La expansión de los vasos coronarios se produce bajo la influencia de varios factores: 1) la falta de oxígeno provoca un aumento de la intensidad del flujo sanguíneo; 2) el exceso de dióxido de carbono provoca una salida acelerada de metabolitos; 3) el adenosilo ayuda a dilatar las arterias coronarias y aumentar el flujo sanguíneo.
Se produce un efecto vasoconstrictor débil con un exceso de piruvato y lactato. Efecto miogénico Ostroumov-Beilis radica en el hecho de que las células del músculo liso comienzan a responder contrayéndose para estirarse cuando la presión arterial aumenta y relajarse cuando la presión arterial disminuye. Como resultado, la velocidad del flujo sanguíneo no cambia con fluctuaciones significativas en la presión arterial.
La regulación nerviosa del flujo sanguíneo coronario se lleva a cabo principalmente mediante la división simpática del sistema nervioso autónomo y se activa cuando aumenta la intensidad del flujo sanguíneo coronario. Esto se debe a los siguientes mecanismos: 1) en los vasos coronarios predominan los receptores 2-adrenérgicos que, al interactuar con la noradrenalina, reducen el tono de las células del músculo liso, aumentando la luz de los vasos; 2) cuando se activa el sistema nervioso simpático, aumenta el contenido de metabolitos en la sangre, lo que conduce a la dilatación de los vasos coronarios, lo que mejora el suministro de sangre al corazón con oxígeno y nutrientes.
La regulación humoral es similar a la regulación de todos los tipos de vasos sanguíneos.
83. Determinación de la velocidad de sedimentación globular.
Para trabajar se utiliza un trípode Panchenkov. El capilar de este soporte se lava con una solución de citrato de sodio al 5% para evitar la coagulación de la sangre. Luego, el citrato se eleva hasta la marca “75” y se sopla sobre el cristal del reloj. La sangre se extrae de un dedo hacia el mismo capilar hasta la marca "K". La sangre se mezcla en un vidrio de reloj con citrato y se vuelve a extraer hasta la marca "K" (la proporción entre el líquido de dilución y la sangre es 1: 4). El capilar se coloca en un trípode y después de una hora se evalúa el resultado mediante la altura de la columna de plasma resultante en mm.
Para los hombres, la norma de VSG es de 1 a 10 mm por hora, para las mujeres, la norma es de 2 a 15 mm por hora. Si la VSG aumenta, se desarrolla un proceso inflamatorio en el cuerpo, las inmunoglobulinas comienzan a aumentar en la sangre, las proteínas están en la fase aguda, debido a esto la VSG aumenta, si es muy alta, entonces la inflamación en el cuerpo es intensa.
Boleto 42?????
Boleto 43
7. Sinapsis neuromuscular. Formación del potencial de placa terminal (EPP). Diferencias entre EPP y potencial de acción
Las sinapsis con transmisión química de excitación tienen una serie de propiedades comunes: la excitación a través de las sinapsis se lleva a cabo solo en una dirección, que está determinada por la estructura de la sinapsis (el mediador se libera solo de la membrana presináptica e interactúa con los receptores de la membrana postsináptica); la transmisión de excitación a través de sinapsis es más lenta que a través de una fibra nerviosa (retraso sináptico); las sinapsis tienen baja labilidad y alta fatiga, así como una alta sensibilidad a sustancias químicas (incluidas las farmacológicas); se produce una transformación del ritmo de excitación en las sinapsis.
La excitación se transmite mediante mediadores (intermediarios), Mediadores - se trata de sustancias químicas que, según su naturaleza, se dividen en los siguientes grupos; monoaminas (acetilcolina, dopamina, noradrenalina, serotonina), aminoácidos (ácido gamma-aminobutírico - GABA, ácido glutámico, glicina, etc.) y neuropéptidos (sustancia P, endorfinas, neurotensina, angiotensina, vasopresina, somatostatina, etc.). El transmisor se encuentra en las vesículas del engrosamiento presináptico, donde puede llegar desde la región central de la neurona mediante transporte axonal o por recaptación del transmisor desde la hendidura sináptica. También puede sintetizarse en terminales sinápticas a partir de sus productos de degradación.
Un potencial de acción (AP) llega al final de la fibra nerviosa; las vesículas sinápticas liberan el transmisor (acetilcolina) en la hendidura sináptica; la acetilcolina (ACh) se une a receptores de la membrana postsináptica; el potencial de la membrana postsináptica disminuye de menos 85 a menos 10 mV (se produce EPSP). Bajo la influencia de la corriente que fluye desde el área despolarizada al área no despolarizada, surge un potencial de acción en la membrana de la fibra muscular.
Potencial postsináptico excitador-EPSP.
Diferencias entre PEP y PD:
1. La PEP es 10 veces más larga que la PD.
2. El EPP surge en la membrana postsináptica.
3. PEP tiene una amplitud mayor.
4. La magnitud de la EPP depende de la cantidad de moléculas de acetilcolina asociadas con los receptores de la membrana postsináptica, es decir. A diferencia del potencial de acción, la PEP es gradual.
54.Características del flujo sanguíneo en las capas cortical y medular de los riñones, su importancia para la función de formación de orina. Mecanismos de regulación del flujo sanguíneo renal.
El riñón es uno de los órganos con mayor suministro de sangre: 400 ml/100 g/min, lo que representa entre el 20 y el 25 % del gasto cardíaco. El suministro de sangre específico a la corteza supera significativamente el suministro de sangre a la médula renal. En los seres humanos, el 80-90% del flujo sanguíneo renal total fluye a través de la corteza renal. El flujo sanguíneo medular es pequeño sólo en comparación con el flujo sanguíneo cortical; sin embargo, si lo comparamos con otros tejidos, es, por ejemplo, 15 veces mayor que en el músculo esquelético en reposo.
La presión arterial hidrostática en los capilares glomerulares es mucho mayor que en los capilares somáticos y asciende a 50-70 mm Hg. Esto se debe a la ubicación cercana de los riñones a la aorta y a la diferencia en los diámetros de los vasos aferentes y eferentes de las nefronas corticales. Una característica esencial del flujo sanguíneo en los riñones es su autorregulación, especialmente pronunciada con cambios en la presión arterial sistémica en el rango de 70 a 180 mm Hg.
El metabolismo en los riñones es más intenso que en otros órganos, incluidos el hígado, el cerebro y el miocardio. Su intensidad está determinada por la cantidad de suministro de sangre a los riñones. Esta característica es específica de los riñones, ya que en otros órganos (cerebro, corazón, músculos esqueléticos) ocurre lo contrario: la intensidad del metabolismo determina la cantidad de flujo sanguíneo.
Ahora se ha establecido que la irritación de cualquier nervio visceral o somático puede afectar la respiración y que muchas vías aferentes están involucradas en los reflejos respiratorios. Hay al menos nueve reflejos respiratorios que surgen de los órganos del tórax, y cinco de ellos son bastante bien apreciados y merecen una mención especial.
reflejo de hinchazón(Hering-Breuer). Hering y Breuer demostraron en 1868 que, si bien mantener los pulmones en estado inflado reduce la frecuencia respiratoria en animales anestesiados, mantener los pulmones en estado colapsado tiene el efecto contrario. La vagotomía previene el desarrollo de estas reacciones, lo que demuestra su origen reflejo; Adrian en 1933 demostró que este reflejo se lleva a cabo a través de receptores de estiramiento en el pulmón, que no están encapsulados y se cree que son terminaciones de músculo liso, generalmente ubicadas en las paredes de los bronquios y bronquiolos. El reflejo de hinchazón está presente en los recién nacidos, pero se debilita con el paso de los años. Su importancia pasó a un segundo plano cuando se estableció el papel de la regulación química de la respiración. Actualmente, se considera sólo como uno de los muchos mecanismos químicos y neuronales que regulan la respiración. Al parecer, afecta el tono de los músculos bronquiales.
reflejo de caída. El colapso de los pulmones estimula la respiración activando un grupo de receptores que se cree que están ubicados en los bronquiolos respiratorios o en una zona distal a ellos. Es difícil determinar el papel exacto del reflejo de colapso, ya que el colapso de los pulmones también cambia la respiración a través de muchos otros mecanismos. Aunque no está claro el alcance de la influencia del reflejo de colapso en la respiración normal, es probable que sea importante en el colapso forzado del pulmón y en las atelectasias; en estas circunstancias, su acción aumenta la frecuencia y la fuerza de la inspiración. La vagotomía suele aliviar el reflejo de colapso en los animales.
reflejo paradójico. Head en 1889 demostró que la inflación de los pulmones en conejos con bloqueo parcial del nervio vago (durante el período de recuperación después de la congelación) no produce un reflejo de inflación, sino que, por el contrario, conduce a una contracción prolongada y poderosa del diafragma. El reflejo se alivia al cruzar el vago y, dado que su acción es opuesta a la del reflejo de inflación normal, se denomina "paradójico". Dos observaciones apoyan un posible papel fisiológico del reflejo paradójico. Las respiraciones profundas ocasionales, que marcan la respiración tranquila normal y parecen prevenir la microatelectasia que de otro modo podría ocurrir, desaparecen después de la vagotomía y se cree que están asociadas con el reflejo paradójico. Cruz y col. observó suspiros convulsivos cuando se inflaron los pulmones de los recién nacidos en los primeros 5 días. Sugirieron que el mecanismo en este caso es similar al reflejo paradójico y puede proporcionar aireación del pulmón del recién nacido.
Reflejos de irritación. El reflejo de la tos está asociado con receptores subepiteliales en la tráquea y los bronquios. Los grupos de estos receptores suelen estar presentes en la pared posterior de la tráquea y las bifurcaciones bronquiales (hasta el extremo proximal de los bronquiolos respiratorios) y son más numerosos en la carina. Para realizar una buena broncoscopia bajo anestesia local, es imprescindible una anestesia suficiente de la bifurcación traqueal.
La inhalación de irritantes mecánicos o químicos provoca un cierre reflejo de la glotis y broncoespasmo. Es probable que exista un arco reflejo intrínseco periférico en la pared bronquial con un componente central que actúa a través del nervio vago.
Reflejo vascular pulmonar. Un aumento de la presión en los vasos pulmonares de gatos y perros provoca la aparición de respiración superficial acelerada en combinación con hipotensión. Este efecto se puede prevenir mediante vagotomía y se manifiesta más cuando se estira el lecho venoso que el arterial. Aún no se ha establecido la ubicación exacta de los receptores, aunque evidencia reciente sugiere que están ubicados en las venas o capilares pulmonares.
Con la embolia pulmonar múltiple en animales y humanos, se produce una respiración prolongada, rápida y superficial. En los animales, este efecto se revierte mediante la vagotomía. Además de este reflejo respiratorio, la embolia provoca muchos otros cambios que afectan la respiración. Estos incluyen una caída de la presión arterial y un aumento de la frecuencia cardíaca, vasoespasmo pulmonar generalizado y posible edema, disminución de la distensibilidad pulmonar y aumento de la resistencia al flujo de aire. Dado que la administración de 5-hidroxitriptamina se parece mucho a la acción de la embolia, se cree que esta sustancia se libera durante la formación de trombos vasculares, probablemente a partir de plaquetas. El hecho de que los fármacos anti-5-hidroxitriptamina sólo son parcialmente eficaces para revertir los episodios embólicos respalda el hecho de que esta no es una explicación completa.
Reflejos en el tracto respiratorio superior.. Son principalmente protectores. Estornudar y toser son esfuerzos reflejos pronunciados. El estornudo es una reacción a la irritación en la nariz, pero también puede ocurrir cuando una luz brillante incide repentinamente sobre la retina. La tos es una reacción a la irritación de las partes ubicadas hacia abajo de la faringe. El reflejo de cierre (náusea) evita que sustancias no deseadas entren en el esófago, pero al mismo tiempo también se cierra la glotis. Hay informes de que la actividad cardíaca inhibidora broncoconstrictora y los reflejos vasomotores se producen como resultado de la irritación de la nariz o la faringe.
Otros reflejos respiratorios. Los reflejos de los músculos, tendones y articulaciones respiratorios, del corazón y la circulación sistémica, del tracto digestivo, de los receptores del dolor y la temperatura, así como algunos reflejos posturales, pueden afectar la respiración. Un ejemplo bien conocido es la falta de aire después de una exposición repentina de la piel al frío.
Para obtener una descripción detallada de los reflejos respiratorios, remitimos al lector a la revisión de Widdicombe.