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Introducción

La insuficiencia cardíaca aguda puede ser: ventricular izquierda (tipo izquierdo), ventricular derecha (tipo derecho) y total.

La insuficiencia cardíaca aguda puede desarrollarse fundamentalmente de dos maneras: insuficiencia cardíaca que se manifiesta en relación con un estancamiento e insuficiencia cardíaca que se manifiesta por síntomas de una rápida caída del gasto cardíaco. La patogénesis se basa en los mismos procesos, pero las manifestaciones son diferentes: la insuficiencia cardíaca aguda se manifiesta por edema pulmonar y asma cardíaca o shock cardiogénico.

El tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda aguda en la etapa prehospitalaria se lleva a cabo en las siguientes áreas:

alivio del “pánico respiratorio” (opioides); reducir la precarga (diuréticos, nitratos, opioides); reducción de la poscarga (nitratos, vasodilatadores); estimulación inotrópica del corazón (catecolaminas, glucósidos cardíacos, fármacos inotrópicos no glucósidos); reducir la presión en el sistema de la arteria pulmonar (nitratos, prostaciclina, furosemida, opioides); antiespumantes (vapor de alcohol etílico, agentes antiespumantes sintéticos); oxigenoterapia, ventilación pulmonar artificial (ALV).

1. Insuficiencia cardíaca aguda

Síntomas de insuficiencia ventricular izquierda aguda.

El signo clínico más temprano es la taquicardia, que se caracteriza por un curso progresivo, discrepancia entre la temperatura corporal y el estado psicoemocional.

Casi simultáneamente con la taquicardia, se desarrolla dificultad para respirar tipo taquipnea, que disminuye con la oxigenoterapia y con una posición elevada de la parte superior del cuerpo.

La naturaleza de la dificultad para respirar es inspiratoria, sin embargo, en el contexto de una alteración de la permeabilidad bronquial de la génesis refleja, se agrega un componente espiratorio.

La dificultad para respirar paroxística es un signo de asma cardíaca o edema pulmonar y puede ir acompañada de tos que empeora con cambios en la posición del cuerpo, diversas sibilancias húmedas y secas, secreción espumosa de la tráquea y vómitos.

Los pacientes están pálidos, la piel está cubierta de sudor frío, se notan acrocianosis y cianosis de las membranas mucosas.

El tamaño del corazón está determinado por la naturaleza de la enfermedad subyacente. Los signos auscultatorios son ruidos cardíacos apagados o sordos, ritmo de galope, aparición de ruidos o debilitamiento de la intensidad anterior, arritmias.

Los desmayos observados pueden ser una manifestación de insuficiencia ventricular izquierda aguda o pueden ser causados ​​por una hipoxia cerebral repentina debido a un gasto cardíaco bajo o asistolia (con bloqueo auriculoventricular, síndrome del seno enfermo, síndrome del intervalo Q-T prolongado, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática).

Otros signos de insuficiencia ventricular izquierda aguda incluyen ansiedad, agitación, náuseas, vómitos, convulsiones y en el período terminal aparecen bradicardia, brandipnea, hipotensión muscular y arreflexia.

Insuficiencia aguda del ventrículo derecho.

Sus causas pueden ser cardinales (estenosis de la arteria pulmonar, enfermedad de Ebstein, comunicación interauricular, embolia pulmonar, pericarditis exudativa) y extracardíacas (neumonía, enfisema lobular, hernia diafragmática, asma bronquial, etc.).

Los síntomas clínicos son taquicardia moderada, dificultad para respirar tipo disnea, agrandamiento del hígado, con menos frecuencia del bazo, hinchazón de las venas del cuello.

El síndrome de edema adquiere importancia diagnóstica solo en combinación con hematomegalia, dificultad para respirar y otros síntomas de descompensación. El edema periférico aislado nunca ocurre en la insuficiencia cardíaca aguda en niños.

La electrocardiografía, la radiografía de tórax y la ecocardiografía tienen un valor diagnóstico importante.

Atención de urgencias.

Es necesario dar una posición elevada a la parte superior del cuerpo, establecer oxigenoterapia con una concentración en el aire inhalado de al menos 30-40% y, en caso de edema pulmonar, utilizar antiespumantes y succión nasotraqueal. La nutrición hasta la recuperación de una condición crítica debe ser parenteral.

De los glucósidos cardíacos, se utilizan estrofantina y korglicon.

Dosis de estrofantina (única): solución al 0,05% por vía intravenosa, la administración del fármaco se puede repetir 3-4 veces al día.

Dosis de korglykon (única): solución al 0,06% por vía intravenosa para niños, el medicamento se administra no más de 2 veces al día en una solución de glucosa al 20%. También se puede utilizar la administración intravenosa de digoxina a una dosis de saturación de 0,03 a 0,05 mg/kg de manera uniforme durante 2 días en tres dosis (cuanto mayor sea el peso corporal, menor será la dosis de saturación por 1 kg de peso). Después de dos días, cambia a una dosis de mantenimiento de glucósidos cardíacos, que equivale a 1/1 a 1/6 de la dosis de saturación, administrada en dos dosis por día. Las contraindicaciones para la prescripción de glucósidos son bradicardia, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular; deben usarse con precaución en endocarditis séptica, anuria y pericarditis exudativa. Al mismo tiempo, se prescriben Lasix o furosemida por vía intravenosa en una dosis de 2 a 4 mg/(kg por día) y aminofilina (solución al 2,4%, 0,3 a 5 ml por vía intravenosa); conviene recordar la posibilidad de aumentar la taquicardia y la hipotensión.

Para el edema pulmonar y el asma cardíaca, es eficaz la administración intravenosa de una mezcla de soluciones estándar de aminazina, pipolfeno y promedol junto con reopoliglucina. Es necesario aliviar la agitación psicomotora y la ansiedad, lo que se consigue mediante la administración de seduxeno, analgésicos narcóticos (fentanilo 0,001 mg/kg, promedol solución al 1% y antipsicóticos (droperidol - solución al 0,25%).

Para reducir la permeabilidad de las membranas alveolar-capilares y combatir la hipotensión, se administran glucocorticoides por vía intravenosa: prednisolona hasta 3-5 mg (kg por día), la dosis administrada inicialmente puede ser la mitad de la dosis diaria.

Para eliminar la insuficiencia vascular concomitante, que empeora la función cardíaca y contribuye al empeoramiento de la acidosis metabólica, está indicada la administración cuidadosa de líquido bajo el control de la diuresis. Se recomienda alternar la administración de una mezcla polarizante (solución de glucosa al 10% - 10-15 ml/kg, insulina - 2-4BD, panangin - 1 ml por 1 año de vida o solución de cloruro de potasio, solución de novocaína al 0,25% - 2 -5 ml) 2 una vez al día con una solución de reopoliglucina, hemodez, plasma para acidosis persistente, está indicada la administración de una solución de bicarbonato de sodio al 4%.

Durante la asistolia, se realiza respiración boca a boca, se realizan compresiones torácicas, se inyecta por vía intravenosa una solución al 1% de cloruro de calcio, una solución al 10% de clorhidrato de adrenalina y una solución al 0,1% de sulfato de atropina en 10 ml de glucosa al 10%. o mejor por vía intracardiaca.

La hospitalización en todos los casos de insuficiencia cardíaca es urgente en un hospital terapéutico (cardiología).

insuficiencia ataque cardíaco tromboembolismo cardíaco

2. Características del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda que se desarrolló en el contexto de una crisis hipertensiva.

Las crisis hipertensivas son crisis vasculares en pacientes con hipertensión, que con mayor frecuencia se desarrollan en forma de trastornos hemodinámicos cerebrales agudos o insuficiencia cardíaca aguda en el contexto de un aumento patológico de la presión arterial.

Una crisis cardíaca hipertensiva se desarrolla como resultado de la distrofia aguda del miocardio del ventrículo izquierdo del corazón debido a la hiperfunción, que ocurre en condiciones de un aumento extremo de la presión arterial debido a un fuerte aumento de la resistencia periférica al flujo sanguíneo durante una crisis debido a a hipertensión arteriolar sistémica aguda. El desarrollo de insuficiencia cardíaca se ve facilitado por la baja gravedad de la hipertrofia miocárdica (que es posible, por ejemplo, durante un curso de crisis de la enfermedad) y una disminución en la producción de energía en el miocardio (por ejemplo, deficiencia de oxígeno con un mayor consumo, diabetes mellitus u otras causas de utilización deficiente de sustancias energéticas).

Síntomas: con presión arterial superior a 220/120 mm Hg. Arte. Se desarrolla insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo: ortopnea, asma cardíaca, taquicardia, debilitamiento del primer ruido cardíaco (a veces ritmo de galope), acento del segundo ruido sobre el tronco pulmonar, respiración difícil y estertores húmedos en los pulmones.

Tratamiento

Por vía intravenosa lentamente 2 ml de solución de droperidol al 0,25%, 40 mg de furosemida, 1 ml de solución de corglicona al 0,06%; por vía sublingual 10 mg de fenigidina (cápsula masticable o tableta) o nitroglicerina (1 tableta cada 10 minutos) hasta que mejore el estado del paciente o (o luego) por vía intravenosa 300 mg de diazóxido o goteo intravenoso (en 250 ml de solución de glucosa al 5%) 2– 4 ml de solución de pentamina al 5% o 50 mg de nitroprusiato de sodio a una velocidad inicial de 5 a 10 gotas por 1 minuto bajo control constante de la presión arterial; Es aceptable la inyección intramuscular de 1 ml de solución de pentamina al 5%. Inhalación a través de un catéter de oxígeno nasal con un flujo constante de 2 a 4 ml por 1 min, betabloqueantes

Todos los pacientes con crisis cardíaca hipertensiva están sujetos a hospitalización de emergencia. Se debe brindar atención de emergencia en el lugar y durante el transporte del paciente al hospital. El conjunto de medidas para frenar una crisis incluye la terapia patogénica: general para todos los G. k (terapia tranquilizante y antihipertensiva) y específica para determinadas variantes (uso de fármacos vasoactivos según el tipo de angiodistonia que forma la crisis), así como la terapia patogénica. Terapia sintomática destinada a eliminar manifestaciones de crisis peligrosas para la vida o especialmente dolorosas para el paciente.

La terapia tranquilizante se lleva a cabo en todos los casos, incluso si la crisis no fue precedida por un trauma mental, ya que la crisis en sí corresponde a una situación de estrés. El tratamiento comienza con la administración intravenosa de 10 mg de seduxen. Al comienzo de una crisis, en ausencia de manifestaciones pronunciadas de ansiedad e inquietud, se puede administrar por vía oral seduxen en la misma dosis. Los fármacos neurolépticos, de los cuales el droperidol (5 mg por vía intravenosa) es el más preferible, tienen ventaja sobre el seduxen sólo en los siguientes casos: con desarrollo de edema pulmonar, vómitos dolorosos frecuentes, síndrome de dolor intenso (dolor de cabeza, angina), presencia de depresión grave. en el paciente debido a un trauma mental severo. No se debe prescribir aminazina debido a su efecto cardiotóxico. En las primeras fases del desarrollo de G., la psicoterapia y el uso de tranquilizantes provocan una disminución de la presión arterial en casi la mitad de los casos, incluso antes del uso de fármacos antihipertensivos.

La terapia antihipertensiva se lleva a cabo con fármacos de acción rápida bajo el control de la dinámica de la presión arterial. El manguito de presión colocado en el hombro del paciente no se retira hasta que se alivia la crisis; La presión arterial se mide durante el período de acción esperado de los medicamentos administrados, pero al menos cada 5 a 7 minutos, ya que la dinámica de la presión arterial puede no depender de la terapia con medicamentos.

En ausencia de estos medicamentos o su ineficacia en los siguientes 10 minutos después de la administración, así como en casos de enfermedad cardíaca hipertensiva desarrollada, se deben usar bloqueadores ganglionares o nitroprusiato de sodio (indicado solo en crisis cardíaca hipertensiva) por vía intravenosa mediante goteo en forma controlada. Modo de presión arterial. Para ello, se diluyen 2-3 ml de una solución de pentamina al 5% o 50 mg de nitroprusiato de sodio (niprid, nanipruss) en 250 ml de una solución de glucosa al 5%. La infusión se inicia a un ritmo lento (5 a 10 gotas por minuto), aumentándola si es necesario bajo control continuo de la dinámica de la presión arterial hasta alcanzar el nivel deseado (no inferior a 160 ± 10 mm Hg para la presión arterial sistólica). El frasco con solución de nitroprusiato de sodio debe envolverse en papel de aluminio; la cantidad total de este medicamento por infusión no debe exceder los 3 mg por 1 kg de peso corporal del paciente. Si la velocidad de infusión de nitroprusiato de sodio es excesiva, se produce un colapso; los pacientes también sienten palpitaciones, calor en el cuerpo, dolor en el pecho (sin cambios en el ECG), debilidad, a veces agitación, vómitos y es posible que se produzcan accidentes cerebrovasculares.

La terapia sintomática para la crisis cardíaca hipertensiva tiene como objetivo eliminar el edema pulmonar y la insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo. Se utilizan Lasix, corglicona o estrofantina, oxigenoterapia y, si es necesario, también fármacos antianginosos y antiarrítmicos.

3. Características del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda que se desarrolló en el contexto de un infarto de miocardio.

La insuficiencia cardíaca aguda es una consecuencia de la necrosis miocárdica y conduce a una disminución de la función de bombeo del corazón y al desarrollo de hipoxia, un signo temprano y permanente de insuficiencia circulatoria en el infarto agudo de miocardio.

Insuficiencia cardíaca aguda durante el infarto de miocardio. El infarto de miocardio es la causa más común de insuficiencia cardíaca aguda. La insuficiencia cardíaca durante el infarto de miocardio se desarrolla debido a una disminución de la contractilidad (disfunción sistólica) y una disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) del ventrículo izquierdo.

A pesar de la restauración del flujo sanguíneo en la zona del infarto, la restauración de la función diastólica y sistólica puede ocurrir después de sólo unos días o incluso semanas (miocardio aturdido).

Dependiendo de qué parte del miocardio no funciona (incluido el infarto agudo, la cicatrización, el miocardio viable pero isquémico con escasa contractilidad), las manifestaciones varían desde una congestión pulmonar leve hasta una disminución grave del gasto cardíaco y un shock cardiogénico.

El shock cardiogénico suele ser causado por daño a al menos el 40% del miocardio del ventrículo izquierdo, pero puede ocurrir con infartos relativamente pequeños si el ventrículo derecho está involucrado o si hay complicaciones mecánicas como disfunción del músculo papilar o ruptura del tabique ventricular.

Además de la isquemia del ventrículo izquierdo y los defectos mecánicos, el gasto cardíaco bajo puede ser causado por bradiarritmias (p. ej., bloqueo AV de alto grado) y taquiarritmias (fibrilación y aleteo auricular, taquicardia supraventricular y ventricular).

La mortalidad hospitalaria oscila entre el 6% con función ventricular izquierda conservada y el 80% con shock cardiogénico.

Antes de que llegue el médico:

Se proporciona al paciente el máximo descanso físico y mental: se le debe acostar y, si es posible, calmarlo.

Si se produce asfixia o falta de aire, se debe colocar al paciente en una posición semisentada en la cama.

Aunque la nitroglicerina no elimina por completo el dolor en la I. m., su uso repetido es aconsejable y necesario.

Las distracciones también aportan un alivio notable: emplastos de mostaza en el corazón y el esternón, almohadillas térmicas en las piernas, calentamiento de las manos.

Un paciente en el período agudo de la enfermedad necesita un seguimiento constante. El primer ataque suele ir seguido de otros repetidos y más graves. El curso de la enfermedad puede complicarse por insuficiencia cardíaca aguda, arritmias cardíacas, etc.

Muchos medicamentos utilizados en este caso sólo son aplicables bajo supervisión médica. Por lo tanto, el paciente puede recibir un tratamiento completo sólo en un hospital y, si se sospecha un infarto de miocardio, debe ser hospitalizado de urgencia.

La identificación de la etapa inicial de la insuficiencia cardíaca es importante para la administración oportuna de inhibidores de la ECA, que pueden tener un efecto positivo en el curso de la enfermedad.

Para la prevención y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda, los nitratos, los diuréticos, los inhibidores de la ECA y, en casos especialmente graves, el nitroprusiato de sodio son de primordial importancia.

El uso de glucósidos cardíacos para atención de emergencia, especialmente en los primeros días del infarto de miocardio, con insuficiencia cardíaca diastólica y con ritmo sinusal conservado, es ineficaz. En la fase aguda de la enfermedad, incluso pequeñas dosis de glucósidos cardíacos pueden contribuir a la aparición o al empeoramiento de arritmias, incluida la fibrilación ventricular.

Desde los primeros días del infarto de miocardio se produce la activación de los sistemas neurohormonales (niveles elevados de renina, angiotensina II, aldosterona, norepinefrina, péptido natriurético auricular). La gravedad y la duración de la estimulación neurohumoral dependen del grado de daño al ventrículo izquierdo y del uso de varios fármacos (en particular, diuréticos y vasodilatadores periféricos). Posteriormente, para mantener el gasto cardíaco, la masa del músculo cardíaco, los volúmenes y la presión en el ventrículo izquierdo cambian de manera compensatoria, la prescripción de inhibidores de la ECA puede influir favorablemente en el desarrollo de insuficiencia cardíaca, dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Captopril (Capoten) es un inhibidor de la ECA de primera generación. Captopril se prescribe a partir del tercer día de la enfermedad, comenzando con 6,25 mg 3 veces al día (18,75 g/día) y luego 25 a 50 mg por dosis (75 a 100 mg/día).

4. Características del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda que se desarrolla en el contexto de tromboembolismo.

La embolia pulmonar (EP) es un síndrome causado por la embolia de la arteria pulmonar o sus ramas por un trombo y se caracteriza por trastornos cardiorrespiratorios graves que ocurren de forma aguda, con embolia de pequeñas ramas, síntomas de la formación de infartos pulmonares hemorrágicos.

El tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha aguda incluye el tratamiento de la causa principal que provocó la insuficiencia ventricular derecha (tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar, estado asmático, etc.), eliminación de la hipoxia y efectos sobre el flujo sanguíneo en el lecho de la arteria pulmonar. Esta condición no requiere terapia independiente.

Las principales direcciones de tratamiento de la EP en la etapa prehospitalaria incluyen alivio del dolor, prevención de la trombosis continua en las arterias pulmonares y episodios repetidos de EP, mejora de la microcirculación (terapia anticoagulante), corrección de la insuficiencia ventricular derecha, hipotensión arterial, hipoxia (terapia de oxígeno). ), alivio del broncoespasmo. Para prevenir la recurrencia de la embolia pulmonar, es necesario un reposo estricto en cama; Los pacientes son transportados en camillas reclinadas.

En caso de tromboembolismo de grandes ramas de la arteria pulmonar, se utilizan analgésicos narcóticos para aliviar el dolor intenso, así como para aliviar la circulación pulmonar y reducir la dificultad para respirar, de manera óptima, morfina por vía intravenosa. Se diluye 1 ml de una solución al 1% con una solución isotónica de cloruro de sodio hasta 20 ml (1 ml de la solución resultante contiene 0,5 mg del principio activo) y se administran de 2 a 5 mg cada 5 a 15 minutos hasta que sienta dolor y dificultad para respirar. se eliminan, o hasta que aparezcan efectos secundarios (hipotensión arterial, depresión respiratoria, vómitos).

Es aconsejable utilizar anticoagulantes directos: heparina intravenosa en una dosis de 5000 UI o heparinas de bajo peso molecular. La heparina no lisa el trombo, pero detiene el proceso trombótico e impide el crecimiento del trombo distal y proximal al émbolo. Al debilitar el efecto vasoconstrictor y broncoespástico de la serotonina y la histamina de los trombocitos, la heparina reduce el espasmo de las arteriolas y bronquiolos pulmonares. Al tener un efecto beneficioso sobre el curso de la flebotrombosis, la heparina sirve para prevenir la embolia pulmonar recurrente.

Para mejorar la microcirculación, se utiliza adicionalmente reopoliglucina: se administran 400 ml por vía intravenosa a una velocidad de hasta 1 ml por minuto; el fármaco no sólo aumenta el volumen de sangre circulante y aumenta la presión arterial, sino que también tiene un efecto antiagregante. Por lo general, no se observan complicaciones; las reacciones alérgicas a la reopoliglucina son bastante raras.

Con el desarrollo de broncoespasmo y presión arterial estable, está indicada una inyección lenta (corriente o goteo) de 10 ml de una solución de aminofilina al 2,4%.

Conclusión

La insuficiencia cardíaca aguda es una disminución repentina de la función contráctil del corazón, que conduce a una alteración de la hemodinámica intracardíaca, la circulación sanguínea en la circulación pulmonar y sistémica, lo que puede provocar una disfunción de órganos individuales.

La variedad de causas de insuficiencia cardíaca explica la existencia de diversas formas clínicas y fisiopatológicas de este síndrome patológico, cada una de las cuales se caracteriza por un daño predominante en determinadas partes del corazón y la acción de diversos mecanismos de compensación y descompensación.

En la mayoría de los casos (alrededor del 70-75%), estamos hablando de una violación predominante de la función sistólica del corazón, que está determinada por el grado de acortamiento del músculo cardíaco y la magnitud del gasto cardíaco (CO).

Hoy en día, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todos los países desarrollados y en muchos países en desarrollo. La insuficiencia cardíaca es la tercera causa de hospitalización y la primera entre las personas mayores de 65 años. En el grupo de edad mayor de 45 años, la incidencia se duplica cada 10 años.

Entre las causas que conducen al desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda, el infarto de miocardio ocupa el primer lugar. En este caso, se desconecta del trabajo una gran cantidad de fibras musculares.

La insuficiencia cardíaca puede ser causada por ciertas alteraciones del ritmo cardíaco o bloqueos de las vías aferentes del corazón. La tromboembolia de la arteria pulmonar o sus ramas también puede provocar insuficiencia cardíaca aguda. Esta es una condición muy peligrosa. Es necesario tomar medidas de inmediato para restaurar la función cardíaca: aumentar la contractilidad del VI con medicamentos o mediante contrapulsación (en caso de ataque cardíaco), restaurar el ritmo cardíaco (en caso de arritmias), disolver un coágulo de sangre (en caso de trombosis).

Literatura

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Insuficiencia cardíaca aguda (ICA): tratamiento, diagnóstico y cuadro clínico

La ICA puede desarrollarse de novo, es decir, en una persona sin antecedentes de disfunción cardíaca, o como descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica.

1) que conducen a un rápido aumento de los síntomas: síndrome coronario agudo (infarto de miocardio o angina inestable, que provoca isquemia y disfunción de una parte importante del miocardio, complicaciones mecánicas de un infarto de miocardio reciente, infarto de miocardio del ventrículo derecho), crisis hipertensiva, arritmia cardíaca y alteraciones de la conducción, tromboembolismo de la arteria pulmonar, taponamiento cardíaco, disección aórtica. miocardiopatía en mujeres embarazadas, complicaciones de intervenciones quirúrgicas, neumotórax a tensión;

2) que conducen a un aumento más lento de los síntomas: infecciones (incluidas miocarditis y endocarditis infecciosa), feocromocitoma, sobrehidratación, síndrome de gasto cardíaco elevado (infección grave, especialmente sepsis, crisis tirotóxica, anemia, fístulas arteriovenosas, enfermedad de Paget; generalmente se desarrolla ICA debido a daño cardíaco preexistente), exacerbación de la ICC.

Una causa común, especialmente en las personas mayores, es la enfermedad coronaria. En las personas más jóvenes predominan: miocardiopatía dilatada, arritmias cardíacas, defectos cardíacos congénitos y adquiridos. miocarditis.

CUADRO CLÍNICO Y EVOLUCIÓN TÍPICA

1. Síntomas subjetivos y objetivos:

1) gasto cardíaco reducido (hipoperfusión periférica): fatiga, debilidad, confusión, somnolencia; piel pálida, fría y húmeda, a veces acrocianosis, pulso filiforme, hipotensión, oliguria;

2) estancamiento retrógrado:

• a) en la circulación sistémica (insuficiencia ventricular derecha): edema periférico (edema laxo alrededor de los huesos o la región sacra; puede que no tenga tiempo de aparecer), dilatación de las venas yugulares y dolor a la palpación en el epigastrio (debido al agrandamiento del hígado), a veces - trasudado en las cavidades serosas (pleural, abdominal, pericárdica);
• b) en la circulación pulmonar (insuficiencia ventricular izquierda → edema pulmonar): dificultad para respirar, respiración rápida y dificultad para respirar al estar sentado, estertores húmedos sobre los campos pulmonares;

3) la enfermedad subyacente que causa la ICC.

Según la presencia de síntomas de hipoperfusión periférica, el paciente se caracteriza como "frío" (con hipoperfusión) o "cálido" (sin hipoperfusión), y según los síntomas de estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar, como "húmedo" (con estancamiento). ) o “seco” (sin estancamiento).

2. Formas clínicas de ICA (según normas ESC, 2008):

• 1) exacerbación o descompensación de la ICC: síntomas de estancamiento de la sangre en la circulación sistémica y pulmonar;
• 2) edema pulmonar;
• 3) ICC con presión arterial alta: los síntomas subjetivos y objetivos de insuficiencia cardíaca se acompañan de presión arterial alta y, por regla general, función sistólica conservada del ventrículo izquierdo, signos de aumento del tono del sistema nervioso simpático, con taquicardia y espasmo de vasos sanguíneos; el paciente puede estar normovolémico o ligeramente sobrehidratado; los síntomas objetivos de edema pulmonar a menudo aparecen sin síntomas de estancamiento en la circulación sistémica;
• 4) shock cardiogénico: hipoperfusión tisular debido a hipertensión, presión arterial sistólica típica<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>o una disminución de la presión arterial media de >30 mm Hg. Arte. anuria u oliguria, a menudo - alteraciones del ritmo cardíaco; Los síntomas de hipoperfusión de órganos y edema pulmonar se desarrollan rápidamente;
• 5) ICA aislada del ventrículo derecho: síndrome de gasto pequeño sin edema pulmonar, aumento de la presión en las venas yugulares con o sin hepatomegalia;
• 6) ICA con SCA.

Diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda.

Basado en síntomas subjetivos y objetivos, así como en los resultados de estudios adicionales.

Apoyando la investigación

1. ECG: generalmente se observan cambios causados ​​​​por una enfermedad cardíaca subyacente, con mayor frecuencia signos de isquemia miocárdica, alteraciones del ritmo y de la conducción.
2. Radiografía de tórax: además de los síntomas de la enfermedad subyacente, puede revelar congestión en la circulación pulmonar, líquido en las cavidades pleurales y agrandamiento de las cámaras del corazón.
3. Ecocardiografía: detecta anomalías funcionales (disfunción sistólica o diastólica, disfunción valvular) o cambios anatómicos del corazón (p. ej., complicaciones mecánicas del infarto de miocardio).
4. Pruebas de laboratorio: básico - hemograma completo, niveles sanguíneos de creatinina, urea, potasio y sodio, glucosa, troponinas cardíacas, actividad de las enzimas hepáticas, gasometría en sangre arterial (en pacientes con leve dificultad para respirar, se puede reemplazar la oximetría de pulso, excepto en los casos de shock con muy baja liberación de gasto cardíaco y vasoespasmo periférico). La determinación de péptidos natriuréticos (BNP / NT-proBNP) es adecuada para el diagnóstico diferencial de causas cardíacas (aumento de concentración) y cardíacas de dificultad para respirar; Recuerde que en pacientes con edema pulmonar que aumenta rápidamente o insuficiencia mitral aguda, los parámetros peptídicos en el momento de la hospitalización aún pueden estar dentro de los límites normales.
5. Biopsia endomiocárdica

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda

Principios generales

1. Objetivos del tratamiento de emergencia. Control de los síntomas subjetivos, especialmente la dificultad para respirar. y estabilización del estado hemodinámico.

2. Tratamiento patogenético: aplicar en todos los casos.

3. Seguimiento cuidadoso: respiración, frecuencia cardíaca, ECG y presión arterial. Realice el estudio con regularidad (por ejemplo, cada 5 a 10 minutos) y, en pacientes inestables, constantemente, hasta que las dosis del medicamento y la condición del paciente se estabilicen. Si no hay vasoespasmo intenso ni taquicardia significativa, las mediciones de la presión arterial mediante dispositivos automáticos no invasivos son confiables. En caso de ICA, es necesaria la monitorización del ritmo y del segmento ST, especialmente si su causa es GCS o arritmia. En pacientes que reciben oxígeno, controle la SaO2 periódicamente mediante un monitor de frecuencia cardíaca (por ejemplo, cada hora), o mejor aún, de forma continua.

En ocasiones es necesaria una monitorización hemodinámica invasiva, especialmente en situaciones en las que coexisten congestión e hipoperfusión y una respuesta insatisfactoria al tratamiento farmacológico, ya que ayuda a elegir el tratamiento adecuado; se puede hacer con:

• 1) un catéter de Swan-Hans insertado en la arteria pulmonar: para medir la presión en la vena cava superior, la aurícula derecha, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, la presión de cuña en los capilares de los pulmones y determinar el gasto cardíaco, así como la saturación de oxígeno de sangre venosa mixta;
• 2) un catéter insertado en la vena central para medir la presión venosa central (PVC) y la saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre venosa (SvO2) en la vena cava superior o la aurícula derecha;
• 3) un catéter insertado en una arteria periférica (generalmente radial) para medir continuamente la presión arterial.

4. Actuaciones en función de la forma clínica del GHF

1) exacerbación o descompensación de la ICC → vasodilatadores + diuréticos de asa (en pacientes con insuficiencia renal o que toman diuréticos durante un tiempo prolongado, considere el uso de diuréticos en dosis grandes); fármacos inotrópicos para la hipotensión y la hipoperfusión de órganos;

2) edema pulmonar;

3) GSN con presión arterial alta → vasodilatadores (se requiere un control cuidadoso); diuréticos en pequeñas dosis en pacientes con hiperhidratación o edema pulmonar;

4) shock cardiogénico;

5) ICA aislada del ventrículo derecho → almacenar la precarga del ventrículo derecho; Evite, si es posible, el uso de vasodilatadores (opioides, nitratos, inhibidores de la ECA, BRA) y diuréticos; La infusión cuidadosa de soluciones (con un control cuidadoso de los parámetros hemodinámicos), a veces dopamina en pequeñas dosis, puede resultar eficaz;

6) GHF que se desarrolló durante un SCA → para determinar la causa de la ICA, realizar una ecocardiografía; en caso de STEMI o NSTEMI → angiografía coronaria y procedimiento de revascularización; en caso de complicaciones mecánicas de un infarto de miocardio reciente → cirugía urgente.

Tratamiento farmacológico

1. Vasodilatadores: indicados principalmente para pacientes con síntomas de hipoperfusión y congestión, sin hipotensión; evitar en pacientes con presión arterial sistólica<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Nitroglicerina intravenosa (Nitroglicerina): primeros 10-20 mcg/min, si es necesario aumentar de 5 a 10 mcg/min cada 3-5 minutos hasta la dosis máxima tolerada hemodinámicamente (más de 200 mcg/min); posiblemente por vía oral o en aerosol, 400 mcg cada 5 a 10 minutos; Después de 24 a 48 horas de administración en dosis altas, se desarrolla tolerancia, por lo que se debe utilizar de forma intermitente. Si la presión arterial sistólica disminuye<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Nitroprusiato de sodio intravenoso (Niprusid): inicialmente 0,3 mcg/kg/min, hasta un máximo de 0,3 mcg/kg/min. 5 mcg/kg/min; recomendado para pacientes con ICA grave con hipertensión arterial e GHF como resultado de insuficiencia mitral. No utilizar en ICA en desarrollo debido a SCA, dado el riesgo de efecto robo; con el tratamiento a largo plazo, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o hepática grave, pueden desarrollarse síntomas de los efectos tóxicos de sus metabolitos: tiocianuro y cianuro (dolor abdominal, confusión, convulsiones).

2. Diuréticos: indicados principalmente en pacientes con ICA con síntomas de sobrehidratación: estancamiento de la circulación pulmonar o edema periférico. En dosis elevadas, pueden provocar un deterioro transitorio de la función renal. Algoritmo de tratamiento con diuréticos en pacientes con ICA, fármacos. Cuando se usan diuréticos: controlar la diuresis (puede estar indicada la inserción de un catéter urinario) y ajustar la dosis según la respuesta clínica; limitar la ingesta de sodio, controlar las concentraciones séricas de creatinina, potasio y sodio cada 1-2 días, dependiendo de la diuresis, ajustando las pérdidas de potasio y magnesio.

3. Fármacos inotrópicos: indicados principalmente en ICA con hipoperfusión periférica e hipotensión (presión sistólica<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Vasopresores: administrar si la hipotensión y la hipoperfusión persisten a pesar de una hidratación adecuada.

5. Otras drogas

• 1) Entre los fármacos antiarrítmicos, el único fármaco que es eficaz en la mayoría de los casos de arritmias supraventriculares y ventriculares y que no tiene un efecto inotrópico negativo es la amiodarona;
• 2) En pacientes que toman betabloqueantes a largo plazo por insuficiencia cardíaca congestiva y son hospitalizados debido a un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, generalmente no es necesario suspender los betabloqueantes a menos que sea necesario utilizar fármacos con un efecto inotrópico positivo. Para bradicardia o disminución de la presión sistólica.<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
• 3) En pacientes que toman IECA/ARA II durante un tiempo prolongado, no suspender estos medicamentos a menos que sea absolutamente necesario (retiro, por ejemplo, en un paciente en shock), sin embargo, no iniciar su uso en la fase aguda de la insuficiencia cardíaca. Si está indicado, y en ausencia de contraindicaciones, comenzar el tratamiento con inhibidores de la ECA/BRA antes del alta hospitalaria;
• 4) Prescribir tromboprofilaxis con heparina u otros anticoagulantes;
• 5) Durante el período de estabilización en pacientes sin contraindicaciones, después de evaluar la función renal y la concentración de potasio, agregar al tratamiento un antagonista de aldosterona;
• 6) En pacientes con hiponatremia resistente al tratamiento, se puede prescribir tolvaptán.

Tratamiento auxiliar

1. Soporte ventilatorio: considerar (principalmente no invasivo, si es necesario invasivo) si la SaO2 persiste a pesar de mantener las vías respiratorias y el suministro de oxígeno.<90%).

2. Dispositivos que apoyan la función cardíaca: utilizados en ICA (excepto en condiciones con aumento del gasto cardíaco) resistentes al tratamiento farmacológico, si es posible restaurar la función cardíaca efectiva o es necesario mantener la circulación sanguínea en el momento del trasplante de corazón u otros. intervención. que puede restaurar la función cardíaca.

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones:

• 1) enfermedad coronaria extensa (que afecta a una gran cantidad de vasos), que causa isquemia miocárdica grave;
• 2) complicaciones mecánicas agudas del infarto de miocardio;
• 3) insuficiencia mitral o aórtica aguda causada por endocarditis o traumatismo o disección aórtica (se aplica a la válvula aórtica);
• 4) algunas complicaciones de la PCI.

SITUACIONES ESPECIALES

1. Trombosis de válvula protésica: muchas veces provoca la muerte. Si se sospecha esta complicación, realice inmediatamente un examen ecocardiográfico.

1) Trombosis de la válvula artificial del lado derecho del corazón o alto riesgo quirúrgico → prescribir tratamiento fibrinolítico: alteplasa (refuerzo intravenoso de 10 mg seguido de infusión de 90 mg durante 90 minutos) o estreptoquinasa (250-500 mil UI en 20 minutos seguido de una infusión de 1 a 1.500.000 UI durante 10 horas, después de lo cual se utiliza UFH);

2. Insuficiencia renal aguda. La hipertensión que la acompaña conduce a acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas, que pueden inducir arritmias, reducir la eficacia del tratamiento y empeorar el pronóstico. 190 µmol/l. La insuficiencia renal moderada o grave (nivel de creatinina sérica >190 µmol/L) se asocia con una peor respuesta a los diuréticos. Si la sobrehidratación persiste a pesar del tratamiento farmacológico adecuado, considerar la hemofiltración venovenosa continua.

3. Broncoespasmo: si se presenta un paciente con ICA, se prescribe salbutamol (Nebulosa de Ventolin) 0,5 ml de una solución al 0,5% (2,5 mg) en 2,5 ml de NaCl al 0,9% durante una nebulización de 20 minutos; dosis posteriores cada hora durante las primeras horas, más tarde según sea necesario.

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Diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda.

Diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda. se basa en síntomas y datos clínicos verificados mediante exámenes adecuados (ECG, radiografía de tórax, ecocardiografía, biomarcadores, etc.). A la hora de realizar una valoración clínica, es importante estudiar sistemáticamente el flujo sanguíneo periférico, la temperatura y el llenado venoso. Por tanto, el llenado del páncreas durante la descompensación pancreática suele evaluarse mediante PVC en la vena yugular. A la hora de interpretar los datos hay que tener en cuenta que la presión venosa central elevada en la ICA puede ser consecuencia de una disminución refleja de la consistencia de las venas y del páncreas debido a su llenado inadecuado. Mediante la auscultación de los pulmones, se evalúa indirectamente la presión de llenado del ventrículo izquierdo (cuando aumenta, generalmente se escuchan estertores húmedos).

Definición calidad de los sonidos cardíacos. el ritmo de galope y los soplos valvulares también son muy importantes para el diagnóstico y evaluación clínica de la ICA. Evalúe la gravedad de las manifestaciones de aterosclerosis (esto es importante en las personas mayores), que se manifiesta por pulso insuficiente y presencia de soplos en la arteria carótida.

Un ECG normal no es típico para insuficiencia cardiaca aguda. Los cambios en el ECG ayudan a evaluar el ritmo y el factor etiológico de la ICA, así como el estado y la carga de las partes del corazón. Los cambios en el ECG pueden ser indicadores de lesión miocárdica aguda, perimiocarditis, patología preexistente (HCH, LVH o DCM).

Examen de rayos X del tórax debe realizarse precozmente en todos los pacientes con ICA para verificar patología pulmonar preexistente y la presencia de cambios congestivos en el corazón (determinando su tamaño y forma). Los datos radiológicos permiten diferenciar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda de origen inflamatorio y enfermedades pulmonares infecciosas. La TC en espiral de los pulmones ayuda en el diagnóstico de embolia pulmonar o patología pulmonar. La ecocardiografía ayuda a evaluar la contractilidad regional y global del VD y el VI, el estado de las válvulas, la patología pericárdica, las complicaciones mecánicas del IM y el nivel de HP.

Análisis de gases en sangre. permite evaluar la oxigenación de la sangre y el equilibrio ácido-base (puede sustituirse por oximetría de pulso en casos leves de insuficiencia cardíaca aguda).

Todos pacientes con insuficiencia cardiaca aguda Están indicadas las siguientes pruebas de laboratorio: TTPA, PSA, dímero D, troponina cardíaca, evaluación de los niveles de urea, creatinina, potasio y sodio y análisis de orina.

En casos difíciles angiografía y cateterismo de la arteria pulmonar(DPA) nos permiten esclarecer la génesis de la insuficiencia cardíaca aguda.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda.

Objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda- reducción de la gravedad de los síntomas (disnea, debilidad, manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca, aumento de la diuresis) y estabilización del estado hemodinámico (aumento del gasto cardíaco y/o del volumen sistólico, disminución de la PAWP).

Conducta monitoreo de la temperatura corporal a, FR, frecuencia cardíaca, presión arterial, ECG, niveles de electrolitos, creatinina y glucosa.

Pacientes con insuficiencia cardíaca aguda a menudo susceptible a complicaciones infecciosas (generalmente del tracto respiratorio y urinario), septicemia o infección nasocomial por microbios grampositivos. Por lo tanto, si es necesario, se prescribe un tratamiento AB temprano en pacientes con diabetes a menudo se acompaña de trastornos metabólicos (a menudo se produce hiperglucemia). Un nivel normal de glucemia aumenta la supervivencia de los pacientes con diabetes en estado grave.

Negativo balance de calor y nitrógeno(debido a una absorción intestinal reducida) son factores de pronóstico desfavorable en la ICA. El tratamiento debe tener como objetivo mantener el equilibrio de calor y nitrógeno. Existe una asociación entre la ICA y la insuficiencia renal. Ambas condiciones pueden ser causantes, agravantes o influir en el resultado de la otra condición. La preservación de la función renal es el principal requisito a la hora de elegir las tácticas de tratamiento adecuadas en pacientes con ICA.

Pacientes con insuficiencia cardíaca aguda A menudo es necesario soporte ventilatorio no invasivo con presión positiva en las vías respiratorias. Esto permite mejorar la oxigenación y reducir las manifestaciones de la ICA, además de evitar muchas complicaciones infecciosas y mecánicas.

Generalmente se acepta prescribir morfina y sus análogos (que provocan venodilatación, dilatación de pequeñas arterias y disminución de la frecuencia cardíaca) en las etapas iniciales del tratamiento de la ICA grave, especialmente en pacientes con dificultad para respirar y agitación psicomotora.

Terapia anticoagulante indicado en el tratamiento del SCA con IC, así como en la FA. Los vasodilatadores (mejoran la circulación periférica y reducen la precarga) están indicados en la mayoría de los pacientes con ICA como fármacos de 1ª línea para la hipoperfusión, acompañada de una presión arterial adecuada, congestión y baja diuresis. Los nitratos reducen la congestión en los pulmones sin afectar significativamente el volumen sistólico del corazón y sin provocar un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, especialmente en pacientes con SCA. La dosis de nitratos debe reducirse si la PAS es inferior a 90 mm Hg y debe suspenderse la administración si la presión arterial continúa disminuyendo.

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La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es un síndrome de rápido desarrollo de insuficiencia circulatoria debido a una disminución de la función de bombeo de uno de los ventrículos o de su llenado de sangre. La insuficiencia cardíaca aguda se entiende tradicionalmente como la aparición de dificultad respiratoria aguda (cardiógena), acompañada de signos de congestión pulmonar (con posible edema pulmonar).

Hay dos tipos de ICA: ventricular izquierda y ventricular derecha. La insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo es de gran importancia clínica.

Causas de insuficiencia cardíaca aguda.

Todas las causas de ICA se pueden dividir en 3 grupos: 1 - causas que conducen a un aumento brusco de la poscarga (EP, infarto de miocardio del VD), 2 - causas que conducen a un aumento brusco de la precarga (ingesta excesiva de líquidos, disfunción renal con aumento de volumen sanguíneo, etc. ) y 3 - motivos que conducen a un aumento del gasto cardíaco (sepsis, anemia, tirotoxicosis, etc.). Entre las causas de insuficiencia cardíaca aguda en los últimos años se han mencionado los fármacos no esteroideos y las tiazolidinedionas.

Cuadro clínicoLa insuficiencia cardíaca aguda se caracteriza por uno de 6 síndromes o una combinación de ellos:

1. aumento del edema, por regla general, observado en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica; se acompaña de un aumento de la dificultad para respirar, la aparición de líquido libre en las cavidades y, a menudo, hipotensión, lo que empeora drásticamente el pronóstico;
2. edema pulmonar manifestado por dificultad para respirar, ortopnea, aumento del número de estertores húmedos por encima del ángulo de la escápula, disminución de la saturación de oxígeno de la sangre arterial<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. aumento de la presión arterial. Como regla general, la ICA se desarrolla en pacientes con función sistólica del VI conservada y se acompaña de taquicardia y un fuerte aumento de la resistencia vascular periférica. En varios pacientes, el cuadro clínico está dominado por edema pulmonar;
4. hipoperfusión de tejidos y órganos periféricos. Si los signos de hipoperfusión de órganos y tejidos persisten después de eliminar la arritmia y aumentar la precarga, se debe suponer un shock cardiogénico. Presión arterial sistólica en este caso.<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. con insuficiencia ventricular derecha aislada en los pacientes, el volumen sistólico se reduce en ausencia de edema pulmonar y estancamiento en la circulación pulmonar; caracterizado por un aumento de la presión en la aurícula derecha, hinchazón de las venas del cuello, hepatomegalia;
6. síndrome coronario agudo (SCA) se manifiesta clínicamente en el 15% de los pacientes con ICA; a menudo la ICA es causada por alteraciones del ritmo (fibrilación auricular, bradicardia, taquicardia ventricular) y alteraciones locales de la función contráctil del miocardio.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca aguda.

En la clínica, se acostumbra utilizar la clasificación de Killip (1967) para pacientes con IAM, SCA, Forrester (utiliza síntomas clínicos y parámetros hemodinámicos en pacientes después de un IAM).

Una modificación de la clasificación de Forrester se basa en los conceptos de “seco-húmedo” y “cálido-frío”. Son fáciles de identificar durante un examen físico del paciente. Los pacientes que cumplen los criterios del resfriado húmedo tienen el peor pronóstico.

Una característica distintiva de todos los estudios sobre los resultados de la insuficiencia cardíaca aguda es la inclusión de pacientes hospitalizados de grupos de mayor edad con alta comorbilidad. La tasa de mortalidad más alta (60%) se observó en pacientes con signos de shock cardiogénico, la más baja en pacientes con ICA causada por aumento de la presión arterial.

El edema pulmonar siempre se asocia con un mal pronóstico. En 2/3 de los pacientes hospitalizados por ICA se observó neumonía.

Entre todos los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda, la tasa combinada de muerte + reingreso fue del 30-50%, según la edad.

Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca aguda.

ASMA CARDIACA. El desarrollo de un ataque puede verse facilitado por la actividad física o el estrés neuropsíquico. Es característico un ataque de asfixia, que se desarrolla con mayor frecuencia por la noche.

La sensación de falta de aire va acompañada de palpitaciones, sudoración, sensación de ansiedad y miedo. La dificultad para respirar es de naturaleza inspiratoria. Una tos con una pequeña cantidad de esputo de color claro suele ser molesta; puede haber vetas de sangre en el esputo.

En el examen se observa acrocianosis, la piel es de color grisáceo pálido y está cubierta de sudor frío. El paciente, por regla general, adopta una posición forzada, sentado con las piernas hacia abajo. En esta situación, parte de la sangre venosa se deposita en las venas de las extremidades inferiores, y así se reduce su flujo hacia el corazón.

En los pulmones se puede escuchar una respiración difícil, un pequeño número de estertores secos (debido al broncoespasmo secundario) y estertores húmedos de burbujas finas en las secciones inferiores. En el corazón, durante la auscultación, se determina un ritmo de galope y un acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar. El pulso es frecuente, el llenado débil, es posible la arritmia. La presión arterial suele ser normal, pero a medida que avanza el asma cardíaca, puede disminuir. El número de respiraciones por minuto alcanza 30-40.
Si la enfermedad progresa y el tratamiento es inadecuado, el asma cardíaca puede convertirse en un edema alveolar, es decir, un verdadero edema pulmonar.

EDEMA PULMONAR ALVEOLAR. La condición de los pacientes está empeorando. Aumenta la asfixia, aumenta la cianosis, la frecuencia respiratoria alcanza 40-60 por minuto, se notan hinchazón de las venas del cuello y sudoración. Un síntoma muy característico es la respiración burbujeante, que se puede oír a distancia. Al toser, comienza a liberarse un esputo rosado espumoso; su cantidad puede alcanzar los 3-5 litros. Esto ocurre porque la proteína, cuando se combina con el aire, forma espuma vigorosamente, como resultado de lo cual aumenta el volumen del trasudado, lo que conduce a una reducción de la superficie respiratoria de los pulmones. Al auscultar los pulmones, se escuchan estertores húmedos de varios tamaños, primero en las secciones superiores y luego en toda la superficie de los pulmones. Los ruidos cardíacos son sordos, a menudo con un ritmo de galope, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar. El pulso es frecuente, débil, arrítmico. La presión arterial suele estar reducida, pero puede ser normal o elevada. El curso menos favorable del edema pulmonar se asocia con presión arterial baja. El cuadro de edema pulmonar suele aumentar en unas pocas horas, pero su curso también puede ser rápido y en algunos pacientes adquiere un curso ondulatorio.

Diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda.

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda es difícil debido a la evidencia del cuadro clínico.

Los siguientes métodos tienen un alto valor diagnóstico:

• recopilar anamnesis (cuando sea posible) con aclaración de hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva y medicamentos tomados;
• evaluación por palpación de la hinchazón y temperatura de la piel;
• determinación de la presión venosa central (si es posible el cateterismo);
• Auscultación del corazón con valoración: tono; soplo sistólico en el 1er punto y su conducción; soplo diastólico en el 1er punto; soplo sistólico y diastólico en los puntos 2 y 5; determinación del tercer tono;
• auscultación de los pulmones con evaluación de la cantidad de estertores húmedos en los pulmones en relación con el ángulo de la escápula;
• examen del cuello - venas del cuello inflamadas;
• determinación por percusión del líquido libre en las cavidades pleurales;
• ECG, radiografía de tórax;
• determinación de pO 2, pCO 2, pH de sangre arterial y venosa;
• determinación de niveles de sodio, potasio, urea y creatinina, glucosa, albúmina, AJ1T, troponina; en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, es posible un aumento de los niveles de troponina, lo que requiere una monitorización dinámica posterior; un aumento en el nivel en al menos una de las muestras posteriores indica SCA;
• determinación de péptidos natriuréticos; No existe consenso sobre la definición de BNP o NTpro-BNP; sin embargo, su valor normal es posible con insuficiencia ventricular derecha aislada, y un nivel elevado persistente al alta indica un mal pronóstico;
• La ecocardiografía es la investigación principal en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.

Criterios diagnósticos del síndrome de insuficiencia cardíaca aguda.

1. Tipo de asfixia inspiratoria o mixta.
2. Tos con esputo ligero en la etapa de edema intersticial y con esputo espumoso en la etapa de edema alveolar.
3. Respiración burbujeante en la etapa de edema alveolar.
4. Estertores húmedos en los pulmones.
5. Signos RG-lógicos de edema pulmonar.

Estudios instrumentales y de laboratorio.

El examen electrocardiográfico es el método más accesible y bastante informativo.

El ECG puede mostrar signos de infarto de miocardio, cicatriz postinfarto, alteraciones del ritmo y de la conducción.

Los signos inespecíficos incluyen una disminución de la amplitud de la onda "T" y del intervalo ST. En un hospital, los pacientes se someten a un examen lógico Rg de los pulmones.

Etapas de búsqueda diagnóstica y diagnóstico diferencial del síndrome de insuficiencia cardíaca aguda.

1. La base del algoritmo de diagnóstico es establecer la presencia de síndrome de insuficiencia cardíaca aguda en función del cuadro clínico de asma cardíaca o edema pulmonar.
2. La segunda etapa posible del proceso de diagnóstico puede ser tener en cuenta los datos anamnésicos y el examen físico para determinar la causa del desarrollo del síndrome.

Para hacer esto, primero es necesario establecer si un ataque de asfixia es una manifestación de insuficiencia cardíaca, ya que este síntoma también ocurre en enfermedades del sistema respiratorio.

En primer lugar, hay que diferenciar un ataque de asma cardíaca de un ataque de asma bronquial. Esto es especialmente importante en los casos en los que no existen datos anamnésicos sobre enfermedades previas.
El efecto positivo del tratamiento también puede utilizarse con fines de diagnóstico diferencial.

Se produce un ataque de asfixia durante el neumotórax espontáneo junto con dolor en la mitad correspondiente del tórax. El examen revela un sonido de percusión timpánica en el lado afectado y una fuerte disminución de la respiración allí. La asfixia ocurre con pleuresía exudativa con acumulación significativa de líquido. La presencia de líquido se reconoce por un sonido de percusión sordo, un debilitamiento agudo de la respiración y temblores vocales.

La asfixia por obstrucción de las vías respiratorias por un cuerpo extraño es permanente, no responde al tratamiento farmacológico y se acompaña de tos intensa.

La afectación laríngea también puede provocar asfixia aguda en casos de laringitis subglótica, edema o aspiración de cuerpo extraño. Se caracterizan por estridor o respiración estenótica (dificultad para la inhalación ruidosa).

Si un ataque de asfixia se acompaña de la aparición de esputo espumoso (a veces rosado), respiración burbujeante y la presencia de una gran cantidad de estertores húmedos de varios tamaños, entonces hay un cuadro de edema pulmonar verdadero o alveolar. Las enfermedades que causan edema pulmonar son variadas.

Primero que nada esto:

• enfermedades del sistema cardiovascular: edema pulmonar cardiogénico (hidrostático), asociado principalmente con alteración de la contractilidad del miocardio;
• enfermedades respiratorias;
• insuficiencia renal;
• envenenamiento e intoxicación (incluida la inhalación de vapores tóxicos);
• enfermedades infecciosas graves;
• alergia;
• hiperhidratación por infusión;
• enfermedades del sistema nervioso central (lesiones cerebrales, accidente cerebrovascular agudo).

En todos los casos, el edema pulmonar conduce a una IRA grave asociada con una alteración de la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar, una disminución de la difusión de gases y daño al surfactante.

3. Los métodos de investigación adicionales ayudarán a establecer un diagnóstico final.

Insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo

Con este tipo de insuficiencia cardíaca, se produce una disminución de la función de bombeo del ventrículo izquierdo.

Razones

Las principales razones incluyen:

1. Infarto de miocardio.
2. Hipertensión arterial.
3. Cardiosclerosis aterosclerótica.
4. Defectos valvulares del corazón.
5. Miocarditis difusa.
6. Alteraciones del ritmo paroxístico.

Mecanismo de desarrollo. Primero, el líquido impregna las paredes de los alvéolos y se acumula en el tejido intersticial de los pulmones (etapa de edema intersticial) y luego aparece en la luz de los alvéolos (etapa de edema alveolar).

Hay una alteración pronunciada en el intercambio de gases y aumenta la hipoxemia. Promueve la liberación de una gran cantidad de sustancias biológicamente activas, como histamina, serotonina, cininas, prostaglandinas. Esto conduce a una mayor permeabilidad vascular, lo que crea las condiciones para una mayor progresión del edema pulmonar.

Aumenta la agregación plaquetaria, se desarrolla microatelectasia, lo que reduce la superficie respiratoria de los pulmones. La insuficiencia respiratoria y la hipoxemia contribuyen a la producción de grandes cantidades de adrenalina y noradrenalina. Esto conduce a un aumento adicional de la permeabilidad capilar y a una mayor resistencia periférica. El aumento de la poscarga contribuye a una disminución del gasto cardíaco.

Criterios clínicos para enfermedades importantes.

INFARTO DE MIOCARDIO. Como regla general, comienza con un síndrome de dolor, pero también existe una variante indolora con un ataque de asfixia (variante asmática). Se debe sospechar un infarto de miocardio ante cualquier caso de asfixia en una persona de edad avanzada, teniendo en cuenta los factores de riesgo. Se concede una importancia diagnóstica decisiva al estudio de ECG.

La interpretación de los datos del ECG puede resultar difícil en casos de pequeños infartos de miocardio focales y recurrentes. Luego, se puede llegar a la conclusión diagnóstica final en un entorno hospitalario basándose en una comparación de los datos clínicos y de laboratorio obtenidos durante un examen dinámico del paciente.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Un ataque de asfixia en pacientes con hipertensión puede ocurrir durante una crisis hipertensiva, generalmente en forma de asma cardíaca. En caso de ataques repetidos de asma cardíaca en pacientes con hipertensión arterial, es necesario excluir la presencia de feocromocitoma.

CARDIOSCLEROSIS. La insuficiencia ventricular izquierda aguda se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con cardiosclerosis aterosclerótica. Pueden ser variantes de la cardiosclerosis posinfarto y una variante sin cicatriz. Los antecedentes de un ataque cardíaco pueden indicarse mediante datos anamnésicos y signos ECG de una cicatriz: una onda patológica "Q" o QS.

En los casos de cardiosclerosis aterosclerótica sin cicatriz, es necesario tener en cuenta la edad del paciente, la presencia de otros signos de enfermedad arterial coronaria (angina de pecho, arritmias) y factores de riesgo.

DEFECTOS CARDÍACOS DE LAS VÁLVULAS. A menudo se complica con ataques de asma cardíaca. Esto se puede observar con defectos cardíacos aórticos, más a menudo con estenosis aórtica.
El mecanismo de desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda en estos defectos se asocia con una sobrecarga del miocardio del ventrículo izquierdo o de volumen (con insuficiencia aórtica) o presión (con estenosis).

La causa de la asfixia en ellos también puede ser una embolia pulmonar como resultado del estancamiento de la circulación sistémica. El edema pulmonar se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con estenosis mitral.

MIOCARDITIS. Un ataque de asfixia suele ser uno de los primeros signos de miocarditis difusa grave. Una indicación de la presencia de infección en la historia inmediata puede tener un valor diagnóstico importante.
Los pacientes con miocarditis grave suelen presentar signos de insuficiencia ventricular tanto izquierda como derecha. La auscultación del corazón puede proporcionar información diagnóstica importante: debilitamiento de los sonidos, especialmente el primero, ritmo de galope, diversas alteraciones del ritmo.

TRASTORNOS DEL RITMO PAROXÍSTICO. En muchos casos, cursan con síntomas de asfixia y, en ocasiones, provocan edema pulmonar. En la sección "Arritmias" se presenta una descripción detallada del diagnóstico de arritmias, pero aquí nos limitaremos sólo a comentarios generales.

La aparición de insuficiencia cardíaca aguda durante la taquicardia paroxística está determinada principalmente por el estado inicial del miocardio, la duración del ataque y la frecuencia cardíaca. La probabilidad de desarrollar insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con arritmias paroxísticas aumenta si tienen defectos valvulares cardíacos (especialmente estenosis mitral, cardiosclerosis aterosclerótica, tirotoxicosis, síndrome de WPW).
La taquicardia paroxística ocurre con mayor gravedad en los niños. En las personas mayores, la insuficiencia cardíaca aguda debida a arritmia puede ser una manifestación de infarto de miocardio. Las alteraciones del ritmo paroxístico en los ancianos, además de la insuficiencia cardíaca aguda, se complican con trastornos transitorios de la circulación cerebral en forma de mareos, discapacidad visual y hemiparesia.

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DEL VENTRICULAR DERECHO. Las causas más comunes: tromboembolismo de una gran rama de la arteria pulmonar, neumotórax espontáneo.
Al examinar el sistema cardiovascular, se encuentran pulso rápido y débil, taquicardia y ritmo de galope. El hígado está agrandado y doloroso a la palpación. Los datos de Rg se deben a la enfermedad subyacente.

Tácticas paramédicas y atención de emergencia para el síndrome de insuficiencia cardíaca aguda.

Tácticas paramédicas para el síndrome de insuficiencia cardíaca aguda.

1. Brindar atención de emergencia teniendo en cuenta la forma nosológica.
2. Si se sospecha un infarto de miocardio, realice un ECG y analice el resultado.
3. Llame una ambulancia. Antes de la llegada de la ambulancia, realizar un seguimiento dinámico del paciente, evaluar los resultados del tratamiento y, si es necesario, ajustarlo.

Atención de emergencia para el síndrome de insuficiencia cardíaca aguda

Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda necesitan atención médica de emergencia, por lo que las acciones claras y profesionalmente competentes de un paramédico determinan en gran medida el resultado de la enfermedad.

1. El paciente debe estar sentado con las piernas hacia abajo, lo que permite que parte de la sangre se deposite en las venas de las extremidades inferiores. La excepción son los pacientes con infarto de miocardio y los pacientes con presión arterial baja, se les recomienda sentarse en una posición semisentada. Con el mismo fin se puede recomendar la aplicación de torniquetes venosos. Se pueden aplicar tres torniquetes al mismo tiempo (deje una mano para inyecciones intravenosas). Transfiera uno de los torniquetes a la extremidad libre cada 15-20 minutos.

2. Terapia farmacológica:

• Morfina IV en fracciones. Reduce la dificultad para respirar suprimiendo el centro respiratorio, reduce la precarga, alivia la ansiedad y el miedo. Las contraindicaciones para su uso son alteraciones del ritmo respiratorio, patología cerebral, convulsiones y obstrucción de las vías respiratorias.
• Nitroglicerina 0,5 mg por vía sublingual dos veces con un intervalo de 15 a 20 minutos. En casos graves, el medicamento se puede administrar por vía intravenosa en solución salina o de glucosa al 5% bajo control de la presión arterial. El fármaco, al ser un vasodilatador venoso, reduce la carga previa y posterior en el corazón. Las contraindicaciones del medicamento son presión arterial baja, accidente cerebrovascular, shock, anemia grave y edema pulmonar tóxico.
• Lasix se administra en una dosis inicial de 20 a 40 mg por vía intravenosa. El efecto se evalúa por la acción diurética y la mejora de las manifestaciones clínicas. La administración de diuréticos provoca una disminución del suministro de sangre a los pulmones, una disminución de la presión en la arteria pulmonar y reduce el retorno venoso de la sangre al corazón. Las contraindicaciones para el uso del medicamento son hipotensión e hipovolemia.
• En pacientes con presión arterial baja, se usa dopamina, que se administra por vía intravenosa (250 mg del medicamento diluidos en 500 ml de una solución de glucosa al 5%). El medicamento está contraindicado en tirotoxicosis, feocromocitoma y arritmias.
• Otros medios que se pueden utilizar: los corticosteroides se utilizan para reducir la permeabilidad alveolar-capilar. Su uso está más justificado para la presión arterial baja (por ejemplo, prednisolona 60 a 90 mg IV); para la obstrucción bronquial, inhale 2,5 mg de salbutamol a través de un nebulizador. Es mejor evitar la administración de aminofilina debido al riesgo de desarrollar arritmias y efectos secundarios frecuentes como vómitos, taquicardia y agitación.

3. Oxigenoterapia.

4. Antiespumante. El uso de antiespumantes es de gran importancia en el tratamiento del edema pulmonar, ya que una gran cantidad de espuma en los alvéolos reduce la superficie respiratoria de los pulmones.

Indicaciones de hospitalización.

La insuficiencia cardíaca aguda requiere hospitalización obligatoria en la unidad de cuidados intensivos o en la unidad de cuidados intensivos cardíacos. El paciente es transportado en posición semisentada o sentada.

Secuencia de atención de emergencia para diversas variantes hemodinámicas del edema pulmonar.

1. Posición sentada con las piernas hacia abajo.
2. Administración de analgésicos narcóticos y (o) neurolépticos, teniendo en cuenta las contraindicaciones.
3. Administración de fármacos inotrópicos y fármacos que provocan la descarga de la circulación pulmonar.
4. Uso de antiespumantes.

Seguimiento del estado de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.

Un paciente con insuficiencia cardíaca aguda debe ser admitido en una unidad de cuidados intensivos o en una unidad de cuidados intensivos. En este caso, el paciente está sujeto a un seguimiento invasivo o no invasivo. Para la gran mayoría de los pacientes, es deseable una combinación de sus dos formas.

Monitoreo no invasivo: determinación de la temperatura corporal; número de movimientos respiratorios, número de contracciones del corazón, presión arterial, pO 2 (o saturación de oxígeno de la sangre arterial), volumen de orina excretada, ECG.

La oximetría de pulso es obligatoria para los pacientes transferidos a inhalación de oxígeno.

Monitoreo invasivo:

• se recomienda el cateterismo de la arteria periférica en pacientes con hemodinámica inestable, si es posible medir la presión intraarterial en la sala (si hay equipo disponible);
• cateterismo de la vena central para la administración de fármacos, control de la presión venosa central, saturación de sangre venosa;
• El cateterismo de la arteria pulmonar no está indicado en la práctica diaria para diagnosticar la insuficiencia cardíaca aguda. Es aconsejable utilizar un catéter de Swan-Hans solo si es difícil diferenciar entre patologías pulmonares y cardíacas, en situaciones en las que es obligatorio el uso de un dispositivo termodinámico y, si es necesario, controlar la presión telediastólica en el VI mediante el Nivel de presión de oclusión en la arteria pulmonar. La regurgitación tricúspide reduce el valor de los datos obtenidos mediante un motor termodinámico. Las limitaciones del uso de un catéter incluyen situaciones causadas por estenosis mitral, insuficiencia aórtica, hipertensión pulmonar primaria, cuando la presión de oclusión de la arteria pulmonar no es igual a la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo (el cateterismo de la arteria pulmonar tiene una clase de recomendación II B, y el nivel de evidencia es B);
• La angiografía coronaria está indicada en el SCA complicado con insuficiencia cardíaca aguda en todos los pacientes que no tienen contraindicaciones absolutas. La realización de bypass o stent basándose en una angiografía coronaria mejora significativamente el pronóstico.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda

Hay tres niveles de objetivos de tratamiento para la insuficiencia cardíaca aguda.

Metas de primer nivel (etapa de manifestación)insuficiencia cardíaca aguda, el paciente es hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos o unidad de cuidados intensivos):

• minimizar las manifestaciones de descompensación (dificultad para respirar, edema, edema pulmonar, parámetros hemodinámicos);
• restauración de una oxigenación adecuada;
• mejorar el suministro de sangre a órganos y tejidos periféricos;
• restauración (estabilización) de la función renal y miocárdica;
• Reducción máxima de la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos.

Objetivos de segundo nivel: el paciente es trasladado desde la unidad de cuidados intensivos:

• titulación de medicamentos que reducen la mortalidad en pacientes con ICC;
• determinación de indicaciones para intervenciones quirúrgicas (resincronización, malla ACCORN, desfibrilador automático);
• rehabilitación;
• reducción de la estancia hospitalaria.

Objetivos del tercer nivel: el paciente es dado de alta del hospital:

• participación obligatoria del paciente en programas educativos;
• rehabilitación física obligatoria;
• control de dosis de medicamentos que salvan vidas en el tratamiento de la ICC;
• seguimiento de por vida del estado del paciente.

Uso de oxígeno en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.

La oxigenoterapia es obligatoria para todos los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda que presenten saturación de oxígeno en sangre arterial.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

La estrategia de elección es la oxigenoterapia no invasiva, sin intubación traqueal. Para ello, se utilizan mascarillas faciales que crean una presión positiva al final de la exhalación. La oxigenación no invasiva (NIO) es el método de tratamiento de primera línea para pacientes con edema pulmonar e insuficiencia cardíaca aguda debido al aumento de la presión arterial. NIO reduce la necesidad de intubación y la mortalidad en el primer día después de la hospitalización, mejora la contractilidad del VI y reduce la poscarga.

NIO debe utilizarse con precaución en pacientes con shock cardiogénico e insuficiencia ventricular derecha aislada.

La incapacidad de aumentar la saturación al nivel objetivo con la ayuda de NIO o la gravedad de la condición del paciente (insuficiencia), que no le permite usar completamente la máscara, son indicaciones para la intubación y la transferencia del paciente a ventilación mecánica.

La NIO debe realizarse durante 30 minutos cada hora, comenzando con una presión positiva al final de la espiración de 5-7,5 cm H2O. seguido de titulación a 10 cm de columna de agua.

Los efectos secundarios de NIO incluyen aumento de la insuficiencia ventricular derecha, sequedad de las membranas mucosas (posibilidad de comprometer su integridad e infección), aspiración e hipercapnia.

Uso de morfina en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.

Se debe utilizar morfina en un paciente con ICA si presenta ansiedad, agitación y dificultad respiratoria grave. La eficacia de la morfina en la insuficiencia cardíaca aguda ha sido poco estudiada. Una dosis segura es de 2,5 a 5 mg por vía intravenosa lentamente. Teniendo en cuenta las posibles náuseas y vómitos tras la administración de morfina (especialmente con NIO), es obligatorio controlar al paciente.

Uso de diuréticos de asa.

Características del uso de diuréticos de asa parainsuficiencia cardiaca aguda:

• la administración de diuréticos de asa intravenosos es la base del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en todos los casos de sobrecarga de volumen y signos de congestión;
• Los diuréticos de asa no están indicados en pacientes con presión arterial sistólica.<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• Grandes dosis de diuréticos de asa promueven la hiponatremia y aumentan la probabilidad de hipotensión durante el tratamiento con IECA y BRA
• la introducción de vasodilatadores intravenosos reduce la dosis de diuréticos;
• Se aconseja iniciar tratamiento diurético con 20-40 mg de furosemida o 10-20 mg de torasemida por vía intravenosa.

Después de la administración de un diurético, es obligatorio controlar el volumen de orina; si es necesario, está indicada la inserción de un catéter urinario.

Según el nivel de producción de orina, la dosis de diuréticos se ajusta hacia arriba, pero la dosis total de furosemvda durante las primeras 6 horas de tratamiento debe ser<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• En caso de insuficiencia renal en pacientes con ICA, es aconsejable combinar diuréticos de asa con HCTZ: 25 mg por vía oral y aldosterona 25-50 mg por vía oral. Esta combinación es más eficaz y segura que grandes dosis del diurético de asa solo;
• El tratamiento con diuréticos siempre conduce a la activación de neurohormonas, favoreciendo la hipopotasemia y la hiponatremia (es necesario controlar los niveles de electrolitos).
• Las perspectivas del tratamiento diurético de la ICA están asociadas con el uso de antagonistas de los receptores de vasopresina.

Uso de vasodilatadores

Los vasodilatadores reducen la presión arterial sistólica y la presión de llenado de los ventrículos izquierdo y derecho, reducen la dificultad para respirar y la resistencia vascular general. A pesar de la disminución de la presión arterial, incluida la presión arterial diastólica, se mantiene el flujo sanguíneo coronario. Los vasodilatadores reducen la congestión en el BCI sin aumentar el volumen sistólico ni aumentar el consumo de oxígeno. Los antagonistas del calcio no están indicados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. El uso de vasodilatadores está contraindicado en la presión arterial sistólica.<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Fármacos con efectos positivos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda

Se deben utilizar fármacos inotrópicos positivos (PIP) en todos los pacientes con gasto cardíaco bajo, presión arterial baja y signos de disminución del suministro de sangre a los órganos.

Durante el examen de un paciente, la detección de piel húmeda y fría, acidosis, TFG baja, niveles elevados de ALT, alteración de la conciencia y presión arterial sistólica baja es una indicación para el uso de PIP. El tratamiento de la PIP debe iniciarse lo antes posible y suspenderse tan pronto como la condición del paciente se haya estabilizado. La continuación injustificada del tratamiento con PIP provoca daño miocárdico y aumento de la mortalidad. Una complicación importante del tratamiento con PIP son las arritmias graves.

Vasopresores

Los vasopresores (noradrenalina) no se recomiendan como fármacos de primera línea en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. El uso de vasopresores está justificado en el shock cardiogénico, cuando el tratamiento con PIP y administración de líquidos no produce un aumento de la presión arterial >90 mmHg. y persisten los signos de disminución del suministro de sangre a los órganos.

Características de la corrección de la condición de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.

Descompensación de la ICC. El tratamiento comienza con diuréticos de asa y vasodilatadores. Se prefiere la infusión de diuréticos a la administración en bolo. La necesidad de añadir un tratamiento diurético combinado debe evaluarse lo antes posible.

En caso de hipotensión persistente, están indicadas las PIP.

Edema pulmonar. El tratamiento comienza con una inyección de morfina. Los vasodilatadores son necesarios para la presión arterial normal o alta. Diuréticos: si hay signos de estancamiento e hinchazón.

Los PIP se agregan al tratamiento de la hipotensión y los signos de hipoperfusión de órganos.

Si la oxigenación es inadecuada, transferir a ventilación mecánica.

Insuficiencia cardíaca aguda debido a hipertensión., - vasodilatadores y pequeñas dosis de diuréticos (especialmente al comienzo del estancamiento en la ICC).

Choque cardiogénico. En la presión arterial sistólica<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Si persiste la hipoperfusión de órganos y la presión arterial sistólica no supera los 90 mm Hg, noradrenalina. En ausencia de dinámica positiva: contrapulsación intraaórtica y transferencia a ventilación mecánica.

Insuficiencia ventricular derecha siempre sospechoso de embolia pulmonar e infarto del ventrículo derecho (requieren regímenes de tratamiento especiales).

Insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con SCA siempre sospechoso de infarto agudo de miocardio o defectos posinfarto (regímenes de tratamiento especiales).

En caso de insuficiencia cardíaca aguda, la hospitalización de emergencia siempre es necesaria, ya que esta condición patológica se desarrolla extremadamente rápidamente.

Si se produce un complejo de síntomas polietiológicos tan peligroso, el músculo cardíaco en la ICA deja de realizar su función principal: bombear sangre.

La disfunción progresiva del miocardio se desarrolla a la velocidad del rayo. Este síndrome grave ocurre con mayor frecuencia en diversas enfermedades de los órganos internos. El curso de muchas enfermedades cardíacas suele complicarse con insuficiencia cardíaca aguda. Su aparición no siempre está asociada a problemas cardíacos.

Patogenia del desarrollo de una enfermedad potencialmente mortal.

Los procesos vitales en el cuerpo ocurren continuamente gracias al miocardio. Su principal propiedad es su capacidad de contratación. Como resultado del trabajo incansable del corazón, todos los órganos humanos reciben sangre constantemente. La patología miocárdica aguda y la aparición de falta de oxígeno son la base de la ICA.

Se produce insuficiencia del gasto cardíaco. La distensibilidad de las paredes del miocardio disminuye. La masa funcional del músculo cardíaco disminuye. La sangre pasa a través de todos los tejidos del cuerpo con demasiada lentitud, lo que no suministra nutrientes a los órganos internos. Esto conduce a un estancamiento del sistema circulatorio y al desarrollo de edema en los tejidos. Se produce disfunción de la circulación pulmonar e intracardíaca. Este peligroso síndrome ocurre a menudo con diversas enfermedades en adultos y niños. La enfermedad puede ser una patología independiente.

La ICA a menudo se desarrolla en el contexto de hipertensión, cardiosclerosis, cardiopatía isquémica y miocarditis.

El volumen de sangre que ingresa al sistema arterial cae bruscamente porque el miocardio se contrae demasiado débilmente. La tasa de desarrollo de la ICA depende del grado y la naturaleza del daño miocárdico.

Como regla general, debido a una sobrecarga repentina y severa del miocardio, en unos pocos minutos se desarrolla una forma aguda de ICA. Esta enfermedad es provocada por necrosis miocárdica, fiebre, rotura de las paredes ventriculares y defectos valvulares. Debido a la extravasación de plasma de los vasos, se produce edema pulmonar agudo.

Varias formas de OSN

La gravedad de los signos clínicos se refleja en la clasificación de insuficiencia cardíaca aguda.

En la práctica médica, se distinguen los siguientes tipos de ICA:

1. Patología que afecta al ventrículo derecho. La hipertensión pulmonar, las enfermedades crónicas del órgano respiratorio pareado, la enfermedad de la válvula tricúspide y la insuficiencia ventricular izquierda prolongada son responsables de la aparición de ICA en la cámara derecha del corazón. El estancamiento venoso ocurre en la circulación sistémica. Aparecen sus signos característicos. El flujo venoso hacia las cámaras miocárdicas derechas aumenta significativamente.
2. La insuficiencia del miocardio derecho prácticamente no ocurre de forma aislada. Agrava todos los síntomas al unirse a la ICA de la cámara izquierda del corazón.
3. El tipo de enfermedad más común es la ICA del ventrículo izquierdo. El gasto cardíaco hacia la circulación general disminuye. Este síndrome suele ocurrir en el contexto de otras dolencias.
4. Ambos ventrículos suelen verse afectados en la miocardiopatía y la miocarditis.

Factores etiológicos de la enfermedad.

Las causas inmediatas de insuficiencia cardíaca aguda en niños y adultos pueden ser diferentes.

Se desarrollan los siguientes procesos patológicos:

• disminuye el volumen minuto y sistólico del ventrículo afectado;
• cambios hemodinámicos;
• la contractilidad del corazón disminuye debido al infarto de miocardio, miocarditis y estrés físico excesivo;
• como regla general, no ambos ventrículos se ven afectados al mismo tiempo, sino solo la cámara derecha o izquierda; en la infancia, la enfermedad afecta con mayor frecuencia al ventrículo derecho.

Si aparecen signos de insuficiencia cardíaca aguda, un especialista determina la causa de la patología.

Causas secundarias de patología cardíaca.

Las enfermedades ya existentes contribuyen al desarrollo de insuficiencia miocárdica.

Los factores que provocan la ICA del ventrículo derecho son:

• alteración del suministro de sangre al miocardio debido a cardiopatía isquémica, enfermedad cardíaca, miocarditis;
• la hipertensión arterial crea condiciones mecánicas para la sobrecarga miocárdica;
• estrés físico significativo, sobrecarga psicoemocional;
• asma bronquial, neumonía, estrechamiento o trombosis de la arteria pulmonar;
• los vasos comprimen las adherencias alrededor del músculo cardíaco;
• la carga sobre el músculo cardíaco aumenta drásticamente si se administran grandes volúmenes de líquido por vía intravenosa a un ritmo acelerado.

Los desencadenantes de la aparición de ICA del ventrículo izquierdo son:

• infarto de miocardio;
• insuficiencia de la válvula aórtica;
• inflamación de la pared aórtica;
• hipertensión arterial;
• nefritis renal;
• Lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios.

La totalidad de las manifestaciones de la ICA.

Si se desarrolla cierta forma de insuficiencia cardíaca aguda, los síntomas aparecen inmediatamente.

El ritmo cardíaco cae. Se desarrolla edema pulmonar. Al paciente le molesta una sensación de opresión en la garganta. Siente el miedo de dejar la vida. Debido a una desaceleración del flujo sanguíneo venoso, se desarrolla reflujo hepatoyugular: hinchazón de las venas del cuello. El hígado aumenta a tamaños grandes.

Dado que en la ICA se interrumpe el suministro de sangre a los riñones, se desarrolla insuficiencia renal grave. Aparecen signos de insuficiencia vascular aguda (colapso). El tono del sistema arterial disminuye. La actividad cardíaca se altera, la presión arterial desciende. El paciente está cubierto de sudor frío. Está inmóvil y pálido.

Puede salir espuma por la nariz y la boca. Debido a que no se mantiene un flujo sanguíneo adecuado, se desarrolla un shock cardiogénico. Esto provoca una alteración del metabolismo tisular normal y del suministro adecuado de oxígeno. El paciente siente debilidad severa y aumento de la fatiga. Los síntomas de la ICA y el curso de la patología cardíaca están determinados por su tipo. Los signos de patología aparecen con especial claridad al moverse. Un fuerte aumento de los síntomas se caracteriza por la ICA de tipo ventricular izquierdo.

Manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda:

1. El estancamiento venoso se produce en los vasos del órgano respiratorio pareado. En el punto álgido del ataque, se produce una respiración difícil en los pulmones, silbando estertores húmedos que se pueden escuchar incluso a distancia.
2. La disnea creciente es dificultad para respirar de intensidad variable. Sudor intenso, tos paroxística seca y dolorosa con esputo espumoso y sangre. A menudo se producen ataques de asfixia.
3. El paciente está en una posición forzada y tiene latidos fuertes.

Las complicaciones de este síndrome son el shock cardiogénico y el asma cardíaca.

Un paciente con ICA del ventrículo derecho presenta los siguientes síntomas:

1. Dado que en la cavidad pleural de los pulmones se produce una intensa acumulación de trasudado, un líquido no inflamatorio, el paciente sufre dificultad para respirar.
2. La presión hidrostática aumenta en los vasos venosos, provocando un edema periférico grave. Inicialmente, la hinchazón aparece por la noche en ambas extremidades. Posteriormente, también se observa congestión venosa en la mitad superior del cuerpo. Entonces estos procesos patológicos se vuelven persistentes.
3. Debido al desbordamiento de sangre, las venas superficiales se hinchan. Poco a poco, el edema generalizado se extiende por todo el cuerpo.
4. Dado que el estancamiento venoso también ocurre en los órganos abdominales, se produce el síndrome dispéptico. Aparecen síntomas característicos: trastornos alimentarios, náuseas, acumulación excesiva de gases en los intestinos, erupción del contenido del estómago, heces blandas repetidas. Aparece una sensación dolorosa en la parte inferior del abdomen. Se altera la evacuación de las heces del cuerpo.
5. Se nota taquicardia. La característica es una coloración azulada de la piel, cianosis pronunciada.
6. El hígado aumenta rápidamente de tamaño. En el contexto de los procesos inflamatorios, se desarrolla fibrosis del órgano. Con la actividad física, el síndrome de dolor se intensifica.
7. El exceso de líquido se acumula en el revestimiento auricular y se desarrolla hidropericardio: hidrocele del corazón. Esto conduce a daños a las paredes del miocardio. Como resultado de este proceso patológico, se produce insuficiencia cardíaca del miocardio. Un aumento en el borde derecho del miocardio, pulso alterno y taquicardia son signos clínicos de insuficiencia miocárdica.
8. En 1/3 de los pacientes, se produce hidropesía torácica: hidrotórax con ICA crónica grave. La presión venosa aumenta bruscamente y la presión arterial disminuye constantemente. El paciente tiene dificultad para respirar.
9. Un síntoma de pronóstico desfavorable tardío de la insuficiencia ventricular derecha es la ascitis (hidropesía abdominal). Esta es una condición secundaria. Una cantidad significativa de trasudado (exceso de líquido libre) se acumula en la cavidad abdominal. La consecuencia es un aumento del volumen abdominal.
10. La insuficiencia ventricular derecha puede causar edema pulmonar. La discapacidad y la muerte del paciente pueden resultar del desarrollo de una afección potencialmente mortal y de complicaciones graves.

Normalmente, las formas agudas de insuficiencia miocárdica se presentan en 2 variantes:

1. Choque cardiogénico. En caso de infarto de miocardio u otras dolencias, una gran área del miocardio queda inutilizada. La nutrición de todos los órganos prácticamente se detiene. La presión arterial baja. Posible muerte.
2. Asma cardíaca. Esta condición patológica se caracteriza por tos intensa, sangre en el esputo espumoso y fuertes ataques nocturnos de asfixia.

Procedimientos de diagnóstico

Un diagnóstico informativo comienza con una entrevista al paciente. Los ruidos respiratorios y las sibilancias dificultan escuchar el corazón. Se utilizan métodos de investigación de hardware para determinar el diagnóstico. En el ECG se observan signos de distrofia miocárdica, insuficiencia coronaria e hipertrofia de la región cardíaca afectada.

Los signos de patología cardíaca se pueden determinar durante un examen de laboratorio. Durante el cateterismo se determina un aumento de presión en las cámaras de miocardio. La ecografía del corazón no tiene contraindicaciones y es un método de diagnóstico informativo y seguro. El examen de rayos X nos permite determinar cambios en el órgano respiratorio pareado y congestión en los vasos del corazón. La insuficiencia miocárdica se confirma mediante ecografía Doppler.

Métodos terapéuticos de influencia.

El paciente necesita atención médica calificada oportuna para los síntomas de insuficiencia cardíaca. Se requieren medidas integrales para deshacerse por completo de las enfermedades cardíacas.

Primeros auxilios de emergencia:

1. Si aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca aguda, sus familiares pueden proporcionar primeros auxilios al paciente. Los analgésicos permiten afrontar rápidamente un ataque de dificultad para respirar.
2. Para eliminar eficazmente un ataque doloroso, se utiliza nitroglicerina, el fármaco principal para la ICA. Debe usarse mientras el paciente espera tratamiento de emergencia por un ataque de insuficiencia cardíaca.
3. Esta droga sintética dilata los vasos sanguíneos del corazón, por lo que no se permite el uso continuo y prolongado de esta droga. Debe ponerse 1 tableta de este medicamento debajo de la lengua. La nitroglicerina está contraindicada en pacientes con presión arterial sistólica baja.

Se pueden utilizar remedios sencillos cuando el paciente no dispone de los medicamentos necesarios. Para proporcionar primeros auxilios eficaces en caso de insuficiencia cardíaca aguda, utilice un baño de pies con mostaza. Este remedio probado le permite aliviar rápidamente la hinchazón. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda es responsabilidad de los cardiólogos.

Los especialistas prescriben el curso de tratamiento necesario:

1. Si aparecen repentinamente signos de edema pulmonar, la inhalación de oxígeno se realiza de acuerdo con ciertas reglas. Para deshacerse de la sensación de asfixia, el paciente debe estar sentado. Con la ayuda de diuréticos, se elimina el exceso de líquido y se reduce significativamente la carga sobre el corazón.
2. Korglikon está destinado a la administración intravenosa. Se deben tomar diuréticos para aliviar la hinchazón severa asociada con problemas cardíacos.
3. El médico puede recetar medicamentos que tonifiquen el miocardio, destinados a eliminar espasmos y arritmias. La energía necesaria la suministran al tejido miocárdico los glucósidos cardíacos.
4. La ICA se puede tratar eficazmente con medicamentos. Un fármaco indispensable para las formas agudas de la enfermedad es la digoxina, un glucósido cardíaco. Al tomarlo, el corazón afronta mejor su función, ya que mejora la contractilidad del miocardio. Los inotrópicos no glucósidos ayudan a aumentar el gasto cardíaco. Las condiciones para la entrega completa de nutrientes mejoran con los fármacos vasodilatadores.
5. Los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Estos medicamentos protegen el músculo cardíaco de la sobrecarga. El tratamiento de la ICA del ventrículo derecho tiene sus propias características. Está contraindicada la administración de cualquier líquido o transfusión de sangre.
6. Si las arterias están bloqueadas, el médico puede recomendar reemplazar las válvulas durante la cirugía. En casos graves se utilizan eficazmente un marcapasos y un desfibrilador.

La prevención de la insuficiencia cardíaca aguda es importante. Las experiencias emocionales, los deportes intensos y las carreras rápidas están contraindicados para pacientes con enfermedades cardíacas. Se requiere una dieta especial y control de peso. Debes eliminar por completo de tu vida el tabaco y las bebidas alcohólicas. El paciente puede prevenir las complicaciones de esta grave patología cardíaca.

Las medidas de emergencia para la insuficiencia cardíaca aguda pueden salvar la vida de una persona, ya que está gravemente amenazada. Toda persona sana debe saber qué es la ICA y comprender bien el peligro de esta grave enfermedad.

Si se produce insuficiencia cardíaca aguda, el paciente requiere asistencia de emergencia de inmediato. La calidad de vida del paciente mejorará significativamente como resultado de un tratamiento adecuado y oportuno.

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CAPÍTULO 22 FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO. MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

CAPÍTULO 22 FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO. MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La contractilidad (inotropismo) es la función principal de los cardiomiocitos en funcionamiento. Gracias a ello, el corazón realiza una función de bombeo y entrega a los tejidos periféricos lo necesario para su normal funcionamiento.

funcionamiento eficiente de la cantidad de sangre. Una disminución de la función de bombeo del corazón se manifiesta por insuficiencia cardíaca (aguda y crónica). Los agentes cardiotónicos se utilizan para estimular la contractilidad del miocardio.

22.1. MEDICAMENTOS CARDIOTÓNICOS

Los fármacos cardiotónicos (medicamentos que aumentan la contractilidad del miocardio, fármacos con un efecto inotrópico positivo) actúan directamente sobre los cardiomiocitos activos, estimulando su actividad contráctil.

La contracción de los miocitos es el resultado de la interacción de proteínas contráctiles: actina y miosina (fig. 22-1). Su asociación es evitada por la troponina C. Los iones Ca 2+ inhiben el complejo de troponina y, por tanto, aumentan la asociación de actina y miosina (por tanto, la contractilidad de los cardiomiocitos es un proceso dependiente del calcio).

El movimiento de iones a través de las membranas celulares se produce de dos formas principales: a través de canales iónicos (a lo largo de un gradiente electroquímico) y mediante transporte activo (simportador o antiportador, independientemente del gradiente electroquímico). Los iones Ca 2+ ingresan a los cardiomiocitos a través de canales de calcio (dependientes del receptor o dependientes del voltaje) y se eliminan de los cardiomiocitos mediante un antipuerto calcio-sodio (3 Na+ a cambio de 1 Ca 2+). En el citoplasma de los cardiomiocitos, Ca 2+ forma un complejo con calmodulina. Además, con la ayuda de un transportador dependiente de ATP, el Ca 2+ atraviesa la membrana del retículo sarcoplásmico, donde se deposita (secuestrado), uniéndose a la proteína calsecuestrina. El retículo sarcoplásmico puede secuestrar cantidades importantes de calcio. El secuestro de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico se produce a través de los llamados receptores de rianodina (canales de calcio de la membrana del retículo sarcoplásmico). Este proceso es estimulado por iones Ca 2+ provenientes del exterior.

El proceso de contracción de los cardiomiocitos ocurre de la siguiente manera. La despolarización de las membranas de los cardiomiocitos (apertura de los canales de sodio y entrada de iones Na+ al interior de la célula) inicia la posterior apertura de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones Ca 2+ ingresan a los cardiomiocitos desde el espacio intercelular y, al estimular los receptores de rianodina del retículo sarcoplásmico, provocan el secuestro de Ca 2+. Iones Ca 2+ en el citoplasma.22-1. Arroz.

Mecanismos de acción de fármacos cardiotónicos de diferentes grupos.

Entre los fármacos cardiotónicos existentes actualmente, se pueden distinguir fármacos que aumentan la contractilidad del miocardio al aumentar la concentración de Ca 2+ en el citoplasma de los cardiomiocitos (glucósidos cardíacos, agonistas adrenérgicos β 1, inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III), así como fármacos que aumentan contractilidad del miocardio al aumentar la sensibilidad de la troponina al efecto inhibidor del Ca 2+ - sensibilizadores del calcio (levosimendán).

Tradicionalmente, los fármacos cardiotónicos se dividen en dos grupos:

Glucósidos cardíacos (fármacos cardiotónicos con estructura de glucósido);

Fármacos cardiotónicos de estructura no glucósida.

Glucósidos cardíacos

Este grupo de fármacos fue introducido en la práctica médica en 1785 por William Withering. A lo largo de los más de doscientos años de historia del uso de glucósidos cardíacos, las actitudes hacia ellos han variado del entusiasmo al escepticismo. Hasta el día de hoy, este grupo de fármacos no ha perdido su importancia, aunque actualmente los glucósidos cardíacos no se consideran el principal grupo de fármacos utilizados para la insuficiencia cardíaca.

Los glucósidos cardíacos son productos a base de hierbas que tienen un efecto cardiotónico pronunciado. Se obtienen a partir de materias primas vegetales medicinales: dedalera (púrpura, oxidada y lanuda), estrofanto (liso, combe), lirio de los valles, adonis primaveral, cebolla de mar, etc. En este sentido, los glucósidos cardíacos se suelen clasificar según su fuentes.

Glucósidos digitálicos: digoxina (Dilacor*, Dilanacin*, Lanicor*), acetildigoxina β (Novodigal*), la na to - z i d S (cedigalan*), digitoxina;

Glucósidos de estrofantina Combe: u a b a i n ** (estrofantina G**);

Glicósidos de lirio de los valles: corglicona**, convallatoxina**.

De los medicamentos enumerados, actualmente solo se usan glucósidos digitálicos: digoxina, acetildigoxina β y lanatosido, así como el glucósido de estrofanto Combe ouabain **.

La molécula de glucósido cardíaco consta de una glicona (parte de azúcar) y una aglicona o genina (parte sin azúcar). El glicón está formado por monosacáridos, de los cuales diferentes glucósidos pueden tener de 1 a 4 (1 en convallatoxina**, 2 en estrofantina, 3 en digoxina y digitoxina, y 4 en celanida*). Al ingresar al cuerpo, los sacáridos se escinden secuencialmente de la glicona y se forman glucósidos secundarios, que también tienen actividad farmacológica. Esto se debe a la alta duración de la circulación de los glucósidos cardíacos en la circulación sistémica (incluso los de acción más corta). Por tanto, la glicona determina principalmente las propiedades farmacocinéticas de los glucósidos cardíacos (la capacidad de acumulación, absorción y excreción).

La aglicona (parte no azúcar, genina) tiene una estructura esteroide. Consiste en ciclopentanoperhidrofenantreno unido a un anillo de lactona insaturado. Esta parte de los glucósidos cardíacos (debido a su alta lipofilicidad) es capaz de superar fácilmente las barreras histohemáticas (incluida la BHE), provocando diversos efectos farmacológicos. Por tanto, la aglicona determina principalmente las propiedades farmacodinámicas de los glucósidos cardíacos.

Al actuar sobre el corazón, los glucósidos cardíacos provocan un efecto inotrópico positivo (efecto cardiotónico), un efecto cronotrópico negativo, un efecto dromotrópico negativo y un efecto batmotrópico positivo.

Efecto inotrópico positivo (del griego. inos- fibra, músculo, tropos - dirección), efecto cardiotónico - aumento de la fuerza de las contracciones del corazón (fortalecimiento y acortamiento de la sístole). En los cardiomiocitos, después de la excitación celular para restablecer el potencial de reposo, la enzima transportadora K + -, Na + -ATPasa dependiente de magnesio realiza un transporte metabólico activo (antipuerto) de Na + y K + en una proporción de 3:2 (Na + se elimina del cardiomiocito y el K + se transporta activamente al cardiomiocito). Los glucósidos cardíacos se unen a los grupos tiol de la K+-, Na+-ATPasa, alterando su función de transporte. K+ deja de llegar a los cardiomiocitos y su concentración en la célula disminuye (hipokalium histia). Na + deja de excretarse de los cardiomiocitos y aumenta su concentración (hipernatrio). Aumento de la concentración de Na+

en los cardiomiocitos provoca la despolarización de las membranas de los cardiomiocitos y conduce a la apertura de canales de calcio dependientes del voltaje. Junto con esto, se altera la función del antipuerto Na + -, Ca 2+, lo que contribuye a la acumulación de Ca 2+ en el citoplasma de los cardiomiocitos (histia hipercálcica). La histia hipercálcica estimula el secuestro de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico y la inhibición de la troponina C. Aumenta la asociación de actina y miosina, es decir. Fuerza de las contracciones del corazón.

El efecto inotrópico positivo conduce a un aumento y acortamiento de la sístole, lo que resulta en un aumento del gasto cardíaco.

Efecto cronotrópico negativo (griego. ehronos- tiempo) - bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca). Este efecto (junto con el acortamiento de la sístole como resultado del efecto inotrópico positivo) conduce a un alargamiento de la diástole. En este caso, se crean condiciones que favorecen la restauración de los recursos energéticos del miocardio y se prolonga el período de flujo sanguíneo coronario. Por tanto, la combinación de efectos inotrópicos positivos y cronotrópicos negativos establece un modo de funcionamiento cardíaco más económico (con un aumento mínimo en el consumo de oxígeno del miocardio).

Efecto dromotrópico negativo (del griego. dromos- carretera) - disminución de la conductividad de excitación. Bajo la influencia de los glucósidos cardíacos, la velocidad de excitación (a lo largo de los haces internodales) desde el seno hasta el nódulo auriculoventricular disminuye. Además, la conducción a través de la unión auriculoventricular se reduce significativamente (hasta un bloqueo auriculoventricular completo).

Los mecanismos de los efectos cronotrópicos negativos y dromotrópicos negativos son similares y dependen en gran medida de la capacidad de los glucósidos cardíacos para aumentar el tono de los nervios vagos. El mecanismo de acción vagotónica de los glucósidos cardíacos consta de tres componentes.

Los glucósidos cardíacos penetran en la BHE y estimulan directamente el núcleo del nervio vago.

Los glucósidos cardíacos inician el reflejo cardíaco. Al estimular las terminaciones sensoriales del nervio vago en el miocardio, aumentan la aferencia hacia el bulbo raquídeo y aumentan el tono del núcleo del nervio vago.

Los glucósidos cardíacos inician el reflejo presor-depresor barorreceptor. Debido al efecto inotrópico positivo de los glucósidos, aumenta el gasto cardíaco. Esto conduce a la estimulación de los barorreceptores del arco aórtico y de los glomérulos carotídeos. La aferencia hacia el núcleo del tracto solitario aumenta, lo que conduce a un aumento del tono del núcleo del nervio vago.

Un aumento en el tono del núcleo del nervio vago conduce a un aumento de los efectos colinérgicos inhibidores descendentes (a través de los receptores colinérgicos M2) en los nodos del sistema de conducción. Una disminución del automatismo del nódulo sinusal (“marcapasos de primer orden”) conduce a un efecto cronotrópico negativo. La disminución de la conducción a través del nódulo auriculoventricular conduce a un efecto dromotrópico negativo.

El efecto de los glucósidos cardíacos sobre el automatismo cardíaco es heterogéneo. Así, los glucósidos cardíacos inhiben el automatismo de los marcapasos (debido a su acción vagotónica). Los glucósidos cardíacos aumentan la automaticidad de los ventrículos (cardiomiocitos típicos y fibras de Purkinje) debido a su acción directa (hipokalium histia, hipercalcium histia). Un aumento del automatismo ventricular con una sobredosis de glucósidos cardíacos puede provocar la formación de focos ectópicos y la aparición de extrasístoles ventriculares.

El efecto de los glucósidos cardíacos sobre la excitabilidad también es heterogéneo y depende de la dosis. En pequeñas dosis, los glucósidos cardíacos reducen el umbral de excitabilidad del miocardio (aumentan la excitabilidad del miocardio, un efecto batmotrópico positivo, del griego). baño- límite). En grandes dosis, los glucósidos cardíacos reducen la excitabilidad del miocardio.

La acción diurética es un efecto extracardíaco importante de los glucósidos cardíacos. Se asocia con la inhibición de K + -, Na + - ATPasa de las membranas basales de las células epiteliales de los túbulos renales. Como resultado, se reduce la reabsorción de sodio y cantidades equivalentes de agua. Además, la diuresis puede aumentar debido a la reducción de la congestión en el parénquima renal y la normalización de su funcionamiento. En general, el uso de glucósidos cardíacos en la insuficiencia cardíaca tiene un efecto positivo sobre la hemodinámica: disminuye la congestión en los tejidos periféricos, disminuye el edema periférico, la precarga en el corazón y la dificultad para respirar.

Las indicaciones generales para el uso de glucósidos cardíacos son insuficiencia cardíaca (crónica y aguda) y taquisistolica.

una forma de fibrilación auricular. Las indicaciones más detalladas para el uso de glucósidos cardíacos están determinadas por las propiedades individuales de los fármacos. Por tanto, es recomendable utilizar ouabain * en la insuficiencia cardíaca aguda, ya que se administra únicamente por vía intravenosa y tiene un período de latencia corto (2-10 minutos). La digoxina se puede utilizar tanto para la insuficiencia cardíaca aguda (administración intravenosa, período de latencia de 5 a 30 minutos) como para la insuficiencia cardíaca crónica (administración oral, período de latencia de 30 a 120 minutos), así como para la forma taquisistólica de fibrilación auricular (oral). administración).

Los efectos secundarios de los glucósidos cardíacos incluyen extrasístoles ventriculares, bloqueo auriculoventricular, náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones visuales (incluida xantopsia, un cambio en la percepción del color en el espectro amarillo y verde); trastornos mentales (excitación, alucinaciones), trastornos del sueño, dolores de cabeza.

Dado que los glucósidos cardíacos son productos de origen vegetal, durante la producción de medicamentos se lleva a cabo una estandarización biológica múltiple tanto de los materiales como de las preparaciones vegetales.

Esto se debe al hecho de que las materias primas vegetales contienen enzimas que convierten los glucósidos entre sí (por ejemplo, los glucósidos primarios "genuinos" se convierten en secundarios más estables). Por tanto, la actividad de diferentes glucósidos del mismo material vegetal puede variar significativamente. Durante la bioestandarización, se evalúa la actividad de una materia prima o fármaco en comparación con un fármaco estándar. Normalmente, la actividad de los fármacos se determina en experimentos con ranas y se expresa en "unidades de rana". Una unidad de rana corresponde a la dosis mínima del fármaco estándar que provoca un paro cardíaco en sístole en la mayoría de las ranas experimentales. Entonces, 1 g de hojas de dedalera debe contener entre 50 y 66 unidades de rana; 1 g de semillas de strophanthus - 2000 unidades de rana; 1 g de digitoxina: 8.000-10.000 unidades de rana; 1 g de celanida: 14.000-16.000 unidades de rana; y 1 g de estrofantina: 44.000 a 56.000 unidades de rana. Con menos frecuencia, se utilizan unidades de gatos y palomas para la estandarización. Digoxina (lanicor*) - glucósido de la dedalera lanuda(Digital lanata).

digoxina cuando se administra por vía oral es del 60-85%. Comunicación con proteínas del plasma sanguíneo: 25-30%. La digoxina se metaboliza sólo en pequeña medida y se excreta por los riñones sin cambios (70-80% de la dosis tomada); t 1/2 - 32-48 horas En pacientes con insuficiencia renal crónica, el aclaramiento renal de digoxina se reduce (es necesaria una reducción de la dosis). La digoxina se prescribe por vía oral para la insuficiencia cardíaca crónica y la forma taquisistólica de fibrilación auricular, así como por vía intravenosa para la insuficiencia cardíaca aguda. El efecto cardiotónico cuando se toma por vía oral se desarrolla después de 1 a 2 horas y alcanza un máximo en 8 horas. Cuando se administra por vía intravenosa, el efecto ocurre después de 20 a 30 minutos y alcanza un máximo después de 3 horas. El efecto después de suspender el medicamento con función renal normal. dura de 2 a 7 días. Debido al largo t1/2 y a la capacidad de unirse a las proteínas plasmáticas, cuando se utiliza digoxina existe riesgo de acumulación de material e intoxicación.

La acetildigoxina β (Novodigal*) es un derivado acetilado de la digoxina. En términos de farmacodinamia y principales parámetros farmacocinéticos, se diferencia poco de la digoxina. Absorbido en el intestino delgado. Mientras atraviesa la pared intestinal

Está casi completamente desacetilado y llega a la circulación sistémica en forma de digoxina. El grupo acetilo actúa como transportador y aumenta la resorción del fármaco.

Lanatoside C (celanida): glucósido primario (genuino) de hojas de dedalera lanuda Digoxina (lanicor*) - glucósido de la dedalera lanuda Similar a la digoxina. Cuando se administra por vía oral, tiene menos biodisponibilidad que la digoxina (30-40%). Se une a las proteínas plasmáticas en un 20-25%. Durante los cambios metabólicos del lanatósido, se forma digoxina. Se excreta por los riñones sin cambios, en forma de digoxina y metabolitos, t 1/2 - 28-36 horas. Se utiliza para las mismas indicaciones que la digoxina. Tiene un efecto “más suave” (mejor tolerado por los pacientes de edad avanzada).

La digitoxina es un glucósido que se encuentra en las hojas de la dedalera purpurea. (Digitalis purpurea). Hasta hace poco, se utilizaba ampliamente en la práctica clínica. Es un compuesto lipófilo no polar, por lo que se absorbe completamente en el tracto gastrointestinal (biodisponibilidad: 95-100%). Se une a las proteínas plasmáticas en un 90-97%. Cuando se toma dentro, el período de latencia es de 2 a 4 horas, el efecto máximo se desarrolla después de 8 a 12 horas, la duración de la acción después de una dosis única es de 14 a 21 días. La digitoxina se metaboliza en el hígado y se excreta en la orina en forma de metabolitos. Además, se excreta parcialmente con bilis hacia el intestino, donde sufre recirculación enterohepática (se reabsorbe nuevamente y ingresa al hígado); t 1/2 es de 4 a 7 días. Se utiliza por vía oral para la insuficiencia cardíaca crónica y las taquiarritmias supraventriculares. Debido a las características farmacocinéticas enumeradas anteriormente (alto grado de unión a proteínas plasmáticas, metabolismo lento, circulación prolongada en la circulación sistémica), el fármaco tiene una capacidad pronunciada para acumularse materialmente. En este sentido, cuando se utiliza digitoxina, el riesgo de intoxicación es mucho mayor que cuando se utilizan otros glucósidos digitálicos.

Ouabain ** (estrofantina G**) - glucósido de las semillas de strophanthus liso (Strophanthus gratus) y strophanthus Combe (Strophanthus Kombe), un compuesto polar, prácticamente no absorbido en el tracto gastrointestinal, por lo que se administra por vía intravenosa. Tiene un período de latencia corto (el efecto aparece a los 2-20 minutos, alcanza un máximo a los 30-120 minutos y dura 1-3 días). La conexión con las proteínas plasmáticas es aproximadamente del 40%, prácticamente no se metaboliza en el organismo ni se excreta.

riñones en forma sin cambios. Se utiliza para la insuficiencia cardíaca aguda (o insuficiencia cardíaca crónica de clases funcionales III-IV) y la fibrilación auricular taquisistólica como ayuda de emergencia. Se inyecta por vía intravenosa lentamente en una solución de glucosa. Debido a su circulación relativamente corta en el torrente sanguíneo sistémico, la ouabaína** se acumula menos que los glucósidos digitálicos y genera riesgo de intoxicación.

Korglykon* es un preparado que contiene varios glucósidos de las hojas de lirio de los valles. (Convallaria majalis). Por la naturaleza de su acción y propiedades farmacocinéticas, se acerca a la estrofantina. Tiene un efecto un poco más prolongado. Se utiliza para la insuficiencia cardíaca aguda. Se administra por vía intravenosa lentamente (en solución de glucosa).

Debido a la pronunciada capacidad de los glucósidos cardíacos para acumular material y a la pequeña amplitud de su acción terapéutica, cuando se utiliza este grupo de cardiotónicos existe un alto riesgo de intoxicación.

La intoxicación por glucósidos se manifiesta por trastornos cardíacos y extracardíacos. Las manifestaciones cardíacas incluyen extrasístole ventricular y bloqueo auriculoventricular. Las extrasístoles ventriculares surgen como resultado del aumento de la automaticidad causada por la histia de hipopotasio y la histia de hipercalcio. La frecuencia de su aparición aumenta con la hipopotasemia y la hipomagnesemia, que pueden ser causadas por el uso de diuréticos de asa y tiazídicos. Las extrasístoles ventriculares pueden proceder según el principio de bigeminismo (extrasístole después de cada latido normal) o trigeminismo (extrasístole después de cada dos latidos normales). El bloqueo auriculoventricular (parcial o completo) es el resultado de un efecto dromotrópico negativo, causado por un aumento de la influencia vagal en el corazón. La causa más común de muerte por intoxicación con glucósidos cardíacos es la fibrilación ventricular (contracciones asincrónicas aleatorias de haces individuales de fibras musculares con una frecuencia de 450 a 600 por minuto, que conducen rápidamente a una asistolia, un paro cardíaco).

Los medios más eficaces para la intoxicación con glucósidos digitálicos son las preparaciones de anticuerpos contra la digoxina. Para las extrasístoles ventriculares, se utilizan bloqueadores de los canales de sodio de la clase.

IB (fenitoína*, lidocaína), ya que actúan selectivamente sobre los ventrículos, reduciendo el automatismo y sin reducir la contractilidad, la conducción auriculoventricular. Para el bloqueo auriculoventricular, se utiliza atropina. Bloquea los receptores colinérgicos M2 del corazón, previniendo el efecto inhibidor del nervio vago sobre la conducción auriculoventricular. Para compensar la deficiencia de iones de potasio y magnesio, se utilizan cloruro de potasio y preparaciones combinadas de potasio y magnesio: panangin ** y asparkam **. Los iones de magnesio activan la K + -, Na + -ATPasa, favoreciendo el transporte de iones de potasio a los cardiomiocitos.

Para unir los iones de calcio en la circulación sistémica, se administra por vía intravenosa la sal disódica del ácido etilendiaminotetraacético (Trilon B). Para restaurar la actividad de la K+-ATPasa, se utiliza el unitiol donador del grupo sulfhidrilo. Debido a la presencia de grupos sulfhidrilo (tiol), se une mediante puentes disulfuro al glucósido, liberando así los grupos tiol de la ATPasa (esto conduce a la restauración de su función de transporte).

Fármacos cardiotónicos de estructura no glucósida.

Este grupo de fármacos apareció en la práctica clínica en los años 80 del siglo pasado. Durante algún tiempo, se depositaron esperanzas en este grupo como un grupo de medicamentos capaces de reemplazar los glucósidos cardíacos (para este propósito, se crearon cardiotónicos no glucósidos para administración oral: la ibopamina dopaminomimética, el inhibidor de la fosfodiesterasa III milrinona *). Sin embargo, en las dosis en las que se utilizan cardiotónicos no glucósidos, sus efectos secundarios y tóxicos son más pronunciados y ocurren con más frecuencia que los de los glucósidos cardíacos. Con el uso prolongado, los fármacos cardiotónicos no glucósidos aumentan la mortalidad. En este sentido, actualmente un grupo de fármacos cardiotónicos con estructura no glucósida se utiliza como ambulancia (a corto plazo) para la insuficiencia cardíaca aguda (descompensada). Según su mecanismo de acción se clasifican en tres grupos.

Agonistas del receptor β 1-adrenérgico:

- agonistas β 1 -adrenérgicos - dobutamina;

Dopaminomiméticos - dopamina;

Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III - milrinona*;

Sensibilizadores del calcio: levosimendán.

La dobutamina es un agonista adrenérgico β 1. Al estimular los receptores β 1 -adrenérgicos del miocardio, activa las proteínas GS, que aumentan la actividad de la adenilato ciclasa. Como resultado, aumenta la formación de AMPc a partir de ATP. El CAMP que se acumula en los cardiomiocitos activa las proteínas quinasas dependientes de cAMP, que promueven la apertura de los canales de calcio. Esto aumenta la entrada de Ca 2 en los cardiomiocitos y mejora el secuestro de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico. La fuerza de las contracciones del corazón aumenta (mientras que la frecuencia de las contracciones, el automatismo y la conductividad aumentan en menor medida). La dobutamina se administra por vía intravenosa (o mediante una bomba de infusión) a una velocidad de 2,5 a 10 (pero no más de 40) mcg/kg/min. La dosis y la velocidad de infusión dependen del grado de los trastornos hemodinámicos. El medicamento tiene una acción rápida y corta (comienza a actuar después de 1-2 minutos y el efecto máximo se desarrolla después de 10 minutos). Metabolizado para formar 3-O-dobutamina y excretado rápidamente a través de los riñones (t 1/2 - 2 min).

La dopamina es un dopaminomimético, un precursor de la noradrenalina. Su efecto cardiotónico, al igual que el de la dobutamina, se debe a la estimulación de los receptores β 1-adrenérgicos.

Sin embargo, a diferencia de la dobutamina, que tiene poco efecto sobre el tono de los vasos periféricos, la dopamina en pequeñas dosis dilata los vasos de los riñones y el mesenterio (debido a la estimulación de los receptores de dopamina), y en dosis altas aumenta el tono de los vasos periféricos, ejerciendo un efecto efecto presor (estimulación de los receptores α-adrenérgicos). La combinación de efectos cardiotónicos y presores determina el uso de dopamina en la insuficiencia cardiovascular aguda, el shock cardiogénico (así como postoperatorio, infeccioso-tóxico y anafiláctico). La dopamina se administra por vía intravenosa a una velocidad de 4 a 10 (pero no más de 20) mcg/kg/min. El fármaco tiene una acción rápida pero breve (5-10 minutos). Los efectos secundarios incluyen vasoconstricción periférica, taquicardia, arritmia, náuseas y vómitos.

La milrinona** es un inhibidor de la fosfodiesterasa de los cardiomiocitos (fosfodiesterasa-III). La inhibición de la fosfodiesterasa III conduce a un aumento de la concentración intracelular de AMPc y a la activación de las proteínas quinasas dependientes de AMPc, que abren los canales de calcio.

La concentración de iones Ca 2+ en los cardiomiocitos aumenta y se intensifican las contracciones del miocardio. Debido a la inhibición no selectiva de la fosfodiesterasa de los angiomiocitos, la milrinona tiene un efecto vasodilatador, reduciendo la resistencia vascular periférica y la poscarga. El medicamento se usa por vía intravenosa para el tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardíaca aguda resistente a otros cardiotónicos. Primero, se administra una “dosis de carga” de 50 mcg/kg (durante 10 minutos), luego se administra una dosis de mantenimiento de 0,375 a 0,75 mcg/kg/min. Los efectos secundarios incluyen efectos arritmogénicos, dolor anginoso y trombocitopenia.

El grupo de sensibilizadores se diferencia de los grupos de fármacos cardiotónicos descritos anteriormente en que no aumenta la concentración intracelular de Ca 2+ y, por tanto, contribuye en menor medida a la aparición de arritmias provocadas por histia hipercálcica (despolarización tardía).

El levosimendán se une a la parte N-terminal de la troponina C, aumentando su afinidad por los iones Ca 2+. En este caso, se produce una inhibición de la troponina C y un aumento de la actividad contráctil de los miofilamentos sin aumentar la concentración de calcio en los cardiomiocitos. La interacción de levosimendán con troponina C ocurre sólo durante la sístole. Por tanto, el levosimendán, aunque aumenta la intensidad de la sístole, no impide la relajación completa de los ventrículos en diástole. En este sentido, la demanda de oxígeno del miocardio cuando se usa levosimendán aumenta en menor medida que cuando se usan otros cardiotónicos no glucósidos. Es posible que levosimendán tenga la capacidad de inhibir la fosfodiesterasa III, pero esta capacidad se manifiesta en dosis significativamente superiores a las terapéuticas. Una propiedad valiosa del levosimendán es su capacidad para activar los canales de potasio de los angiomiocitos dependientes de ATP. Esto conduce a la dilatación de los vasos de la circulación sistémica (reducción de la poscarga y precarga del corazón), así como a la dilatación de los vasos coronarios (aumento de la oxigenación del miocardio). Estos efectos son extremadamente necesarios en la insuficiencia cardíaca. Levosimendán tiene un efecto rápido y de corta duración, por lo que se utiliza por vía intravenosa. Primero entra

una dosis de carga de 24 mcg/kg durante 10 minutos, luego una dosis de mantenimiento de 0,1 mcg/kg/min durante 24 horas. Los efectos secundarios incluyen sólo hipotensión y dolor de cabeza.

22.2. MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca es causada por una función de bombeo deficiente del corazón y un deterioro de la hemodinámica de los órganos y tejidos periféricos, que se manifiesta por fenómenos de estancamiento. En este caso, la insuficiencia de la función de bombeo del corazón puede ser el resultado de una disfunción sistólica o diastólica.

La disfunción diastólica es causada por una sobrecarga miocárdica secundaria (aumento de la precarga o poscarga en el corazón) con una contractilidad miocárdica relativamente conservada. Esto se puede observar con defectos valvulares del corazón, hipertensión, derivaciones arteriovenosas. Posteriormente, se produce disfunción sistólica.

Los síntomas de insuficiencia cardíaca dependen de la localización predominante del proceso. Por tanto, la insuficiencia del lado izquierdo del corazón provoca congestión en la circulación pulmonar (la insuficiencia ventricular izquierda aguda se manifiesta por edema pulmonar agudo), y la insuficiencia del lado derecho del corazón provoca congestión en la circulación sistémica e hipoxia de la circulación periférica. tejidos. En este caso, los pacientes experimentan acrocianosis (cianosis de la piel y las membranas mucosas), edema periférico hipostático. Además, el estancamiento de la circulación sistémica provoca un aumento de la presión en los capilares pulmonares y una alteración del intercambio de gases en los pulmones. El resultado es dificultad para respirar. La prevalencia de insuficiencia cardíaca en la población es del 1,5 al 2% y esta cifra aumenta con la edad. Así, en personas mayores de 65 años se produce en un 6-10% de los casos.

Según la duración de la insuficiencia cardíaca, se distingue entre insuficiencia cardíaca crónica (congestiva) e insuficiencia cardíaca aguda.

Farmacoterapia para la insuficiencia cardíaca congestiva crónica

La insuficiencia cardíaca crónica (congestiva) suele caracterizarse por un curso progresivo, en el que la congestión general empeora y se produce un cambio en la geometría del ventrículo izquierdo, denominado "remodelación" (hipertrofia de la pared, dilatación de la cámara, regurgitación a través de la válvula mitral). ). La remodelación, a su vez, conduce a un aumento aún mayor de la carga hemodinámica sobre el miocardio, una disminución aún mayor de la función de bombeo del corazón y un aumento adicional de los fenómenos de estancamiento.

Existen varias clasificaciones de insuficiencia cardíaca crónica (congestiva). La clasificación de gravedad (funcional) más común es la de la New York Heart Association (NYHA):

Clase funcional I: asintomático durante la actividad física normal, los síntomas aparecen durante un ejercicio intenso;

Clase funcional II: los síntomas aparecen con ejercicio moderado;

Clase funcional III: aparición de síntomas durante una actividad física ligera (insignificante);

Clase funcional IV: aparición de síntomas en reposo.

La progresión de la insuficiencia cardíaca se basa en la activación de los sistemas neurohumorales: simpático-suprarrenal, renina-angiotensina-aldosterona, sistema endotelina, vasopresina, péptido natriurético, etc. Los más interrelacionados de los anteriores son el simpático-suprarrenal y el renina-angiotensina. sistemas, ya que se influyen entre sí mediante influencia activadora mutua (la estimulación de los receptores adrenérgicos β 1 del aparato yuxtaglomerular estimula la secreción de renina y las angiotensinas aumentan el tono del sistema nervioso simpático) (fig. 22-2).

El estancamiento de la circulación sistémica reduce la perfusión del parénquima renal. Una disminución de la presión en el vaso aferente del aparato yuxtaglomerular conduce a un aumento de la secreción de renina. La renina, al ingresar a la circulación sistémica, convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que, bajo la influencia de la ECA, se convierte en angiotensina II. La angiotensina II juega un papel importante en la progresión de la enfermedad cardíaca.

Arroz. 22-2.Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardíaca y algunos fármacos utilizados para tratarla

insuficiencia. Al estimular los receptores AT 1 de los vasos resistivos, aumenta su tono y aumenta la poscarga en el corazón (promoviendo la sobrecarga cardíaca secundaria y su remodelación). La estimulación de los receptores AT 1 en la corteza suprarrenal por la angiotensina II aumenta la liberación de aldosterona en la sangre (hiperaldosteronismo secundario), lo que provoca retención de Na+ y agua. Esto, a su vez, contribuye a la aparición de edema, aumento de la precarga y remodelación cardíaca. En el miocardio, la angiotensina II se puede convertir en angiotensina III, que estimula los procesos fibróticos y, por tanto, exacerba la remodelación. Además, la angiotensina II aumenta el tono del sistema nervioso simpático y activa el sistema simpatoadrenal. Esto conduce a la estimulación de estructuras adrenorreactivas en el sistema cardiovascular. La estimulación de los receptores α-adrenérgicos de los vasos resistivos (así como la estimulación de los receptores AT 1) aumenta su tono y aumenta la poscarga. La estimulación de los receptores adrenérgicos β 1 del miocardio provoca arritmias, aumento de la demanda de oxígeno del miocardio (y, por tanto, aumento de la hipoxia miocárdica, que promueve la remodelación), hibernación de los cardiomiocitos contráctiles (disminución de la contractilidad debido a la hipoxia). La estimulación de los receptores β 1 -adrenérgicos del aparato yuxtaglomerular conduce a la activación de la liberación de renina y a la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Otros sistemas reguladores contribuyen significativamente a la progresión de la insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Por tanto, un aumento del volumen de líquido extracelular y una disminución del gasto cardíaco provocan una alteración del funcionamiento de los llamados "sensores de volumen". La estimulación insuficiente de los "sensores de alta presión" conduce a un aumento en la producción de vasopresina (contrae los vasos sanguíneos y retiene agua).

Además, disminuye la producción de péptidos natriuréticos (dilatan los vasos sanguíneos y eliminan Na+ y agua). Como resultado, se produce un aumento del tono vascular y la retención de agua y electrolitos. Esto agrava aún más la sobrecarga diastólica del miocardio y contribuye a la progresión de la insuficiencia cardíaca.

La principal estrategia en farmacoterapia de la insuficiencia cardíaca congestiva crónica es frenar la progresión de la enfermedad con fármacos que afectan diferentes partes de su patogénesis. La estimulación directa de la contractilidad del miocardio con agentes cardiotónicos no juega un papel destacado. Medios utilizados en

La terapia compleja de la insuficiencia cardíaca congestiva crónica está representada por los siguientes grupos de medicamentos:

inhibidores de la ECA;

Diuréticos;

betabloqueantes;

Glucósidos cardíacos;

Vasodilatadores.

Los inhibidores de la ECA se prescriben a todos los pacientes con insuficiencia cardíaca asociada con disfunción sistólica (fracción de eyección ≤35-40%). Los medicamentos más comúnmente recetados para la insuficiencia cardíaca son enalapril y lisinopril (también se pueden usar fosinopril y perindopril). Hay que tener en cuenta que el efecto sintomático de los inhibidores de la ECA aparece lentamente (a veces después de varias semanas o meses). La eficacia de estos fármacos en la insuficiencia cardíaca congestiva crónica se debe a que interrumpen uno de los principales mecanismos de progresión de la enfermedad. Al inhibir la ECA, interrumpen la formación de angiotensina II. La reducción del efecto de la angiotensina II en los vasos sanguíneos conduce a una disminución de la poscarga en el corazón. La reducción del efecto de la angiotensina II sobre las glándulas suprarrenales reduce los fenómenos de hiperaldosteronismo secundario (esto ayuda a reducir la precarga en el corazón). La reducción de la congestión cardíaca secundaria reduce el proceso de remodelación y, por tanto, ralentiza la progresión de la enfermedad. Se ha establecido que el uso de inhibidores de la ECA reduce la mortalidad de los pacientes. Cuando se prescriben inhibidores de la ECA a pacientes con insuficiencia cardíaca, se utilizan tácticas de "titulación de dosis". Implica prescribir el medicamento en dosis bajas (por ejemplo, 2,5 mg de enalapril o lisinopril 2 veces al día) con un aumento gradual de la dosis (la dosis se duplica cada 3-7 días) hasta el nivel terapéutico. Los efectos secundarios causados ​​por los inhibidores de la ECA se pueden dividir en 2 grupos: los asociados con la supresión de la formación de angiotensina II (hipotensión, deterioro de la función renal y retención de potasio) y los asociados con la acumulación de quininas (angioedema y tos seca). Estos últimos se desarrollan entre el 5% y el 15% de las personas que toman inhibidores de la ECA. Los síntomas asociados con la acumulación de quinina no son

se alivian con medicamentos antitusivos, no desaparecen espontáneamente y son motivo de abstinencia del medicamento.

Además de los inhibidores de la ECA, en la insuficiencia cardíaca congestiva crónica, es posible prescribir un bloqueador del receptor de otensina (losartán). En teoría, estos fármacos son capaces de "desactivar" el sistema renina-angiotensina-aldosterona de forma más completa que los inhibidores de la ECA, ya que la angiotensina II puede formarse no sólo en la circulación sistémica bajo la influencia de la ECA, sino también en los tejidos, desde donde se libera a la circulación sistémica en forma terminada. Sin embargo, en la actualidad no existen datos convincentes que indiquen la superioridad de los bloqueadores de los receptores de angiotensina sobre los inhibidores de la ECA. En este sentido, es aconsejable prescribir bloqueadores de los receptores de angiotensina II en casos de intolerancia a los inhibidores de la ECA por parte de los pacientes (por ejemplo, en aquellos pacientes en los que los inhibidores de la ECA provocan tos seca).

Diuréticos.

acción salvadora. Los estudios estadísticos han demostrado que el uso de espironolactona reduce la mortalidad y el riesgo de rehospitalización. En general, el orden de prescripción de diuréticos para la insuficiencia cardíaca congestiva crónica puede ser el siguiente. Si la retención de líquidos es significativa, se prescribe el diurético de asa furosemida en combinación con el antagonista de la aldosterona espironolactona. El exceso de líquido se elimina eficazmente con furosemida. Durante este tiempo, comienza a aparecer el efecto diurético de la espironolactona, tras lo cual se puede suspender el diurético de asa.

Drenobloqueantes β-A. El uso de este grupo de fármacos para la insuficiencia cardíaca puede parecer paradójico, dado que una de las propiedades de los betabloqueantes es un efecto inotrópico negativo. Sin embargo, estudios estadísticos multicéntricos han demostrado que el uso de bloqueadores β 1 metoprolol y bisoprolol, así como el uso de bloqueadores α, β carvedilol, conduce a una reducción significativa de la mortalidad y el riesgo de rehospitalización en pacientes con insuficiencia cardiaca. Cabe señalar especialmente que los bloqueadores beta no se utilizan para los signos graves de descompensación, ni tampoco para la insuficiencia cardíaca de clase funcional IV. En pacientes con insuficiencia cardíaca de clase funcional I, los betabloqueantes reducen el riesgo de empeorar los trastornos circulatorios. La mejora más pronunciada de la condición se observa cuando se prescriben bloqueadores beta a pacientes con insuficiencia cardíaca de clases funcionales II y III (con una disminución de la fracción de eyección ≤ 35-40%). La eficacia de los betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca se debe a su capacidad para eliminar la activación de los sistemas neurohumorales en la progresión de la enfermedad. Aquí son posibles varios mecanismos: el bloqueo de los receptores adrenérgicos β 1 del aparato yuxtaglomerular conduce a la supresión de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, uno de los principales sistemas implicados en la progresión de la insuficiencia cardíaca. La dilatación de los vasos periféricos (al reducir su estimulación por la angiotensina II) conduce a una disminución de la carga sobre el corazón. El bloqueo de los receptores adrenérgicos β 1 del miocardio previene la estimulación excesiva del corazón al hacer circular adrenalina y noradrenalina en el área de las terminaciones sinápticas. Esto reduce el riesgo de arritmias. El bloqueo de los receptores adrenérgicos β 1 del miocardio provoca la "desgibernación" de los cardiomiocitos contráctiles.

En condiciones de hipertrofia de la pared ventricular, los cardiomiocitos se encuentran en un estado de hipoxia (el crecimiento de los vasos coronarios va por detrás del aumento de la masa de cardiomiocitos). Un desequilibrio prolongado en el suministro/consumo de oxígeno conduce a una disinergia reversible, en la que los cardiomiocitos morfológicamente intactos dejan de contraerse. Aparecen áreas de miocardio "dormido" (hibernación). La hibernación conduce a una disminución del gasto cardíaco.

El uso de bloqueadores β 1 (especialmente en combinación con inhibidores de la ECA) restablece el equilibrio entrega/consumo. Se restablece la actividad contráctil de los cardiomiocitos "dormidos" (hibernados). Esto explica la capacidad (a primera vista paradójica) de los betabloqueantes de aumentar la fracción de eyección, reduciendo la clase funcional de la insuficiencia cardíaca. Como puede verse en lo anterior, las propiedades positivas de los β-bloqueantes son el resultado del bloqueo de los receptores β 1 -adrenérgicos. El uso de bloqueadores no selectivos (propranolol) no es deseable debido a su capacidad para bloquear β 2 -adrenoreceptores y aumentan la resistencia vascular periférica. Teóricamente, la ventaja del carvedilol es su capacidad para bloquear los receptores adrenérgicos α 2 y reducir la poscarga cardíaca. Sin embargo, no se han demostrado las ventajas reales del carvedilol sobre el metoprolol y el bisoprolol. La prescripción de bloqueadores β a personas con insuficiencia cardíaca de clases funcionales II-III se realiza con mucho cuidado: sólo después de la compensación total del equilibrio hidroelectrolítico y según el principio de "titulación" de dosis, comenzando por las muy pequeñas. (1,25 mg de bisoprolol por día; 12,5 mg de metoprolol por día; 3,125 mg de carvedilol dos veces al día). Si se tolera bien, la dosis de betabloqueantes se duplica cada 2 a 4 semanas. Los efectos secundarios de los bloqueadores β incluyen hipotensión (más posible cuando se usa carvedilol debido al bloqueo de los receptores adrenérgicos α2), retención de líquidos y aumento de la insuficiencia cardíaca al comienzo del tratamiento (la retención de líquidos ocurre en los días 3 a 5, los síntomas de la insuficiencia cardíaca puede aumentar en las primeras 1-2 semanas), bradicardia y bloqueo auriculoventricular. Las contraindicaciones para el uso de bloqueadores beta en la insuficiencia cardíaca congestiva crónica son signos de descompensación, bloqueo auriculoventricular de grado II-III, bradicardia severa, retención severa de líquidos, broncoespasmo.

Actualmente, los glucósidos cardíacos no se consideran un grupo líder de fármacos para el tratamiento de enfermedades crónicas.

insuficiencia cardíaca congestiva. Su uso no aumenta la supervivencia. La digoxina reduce los síntomas de insuficiencia cardíaca, mejora la calidad de vida y aumenta la tolerancia al ejercicio; estabiliza significativamente el estado de los pacientes (especialmente con signos de descompensación o fibrilación auricular). No es apropiado recetar digoxina a personas con disfunción ventricular izquierda oculta o insuficiencia cardíaca de clase funcional I. El fármaco se utiliza principalmente en combinación con inhibidores de la ECA, diuréticos y betabloqueantes. En este caso no se utilizan esquemas de digitalización saturados. Tanto la dosis inicial como la de mantenimiento de digoxina son bastante bajas y suelen ser de 0,25 mg/día. Con este método de administración, el nivel de digoxina en el plasma sanguíneo no supera los 2 ng/ml y, por lo tanto, los efectos secundarios son extremadamente raros.

Los vasodilatadores (dinitrato de isosorbida e hidralazina) tienen un efecto farmacoterapéutico en la insuficiencia cardíaca congestiva crónica al reducir la precarga y la poscarga del corazón. Es posible que el dinitrato de isosorbida inhiba el crecimiento patológico de los cardiomiocitos, ralentizando la remodelación, y la hidralazina tenga algunas propiedades antioxidantes. El uso de vasodilatadores en la insuficiencia cardíaca congestiva crónica no tiene importancia independiente. Se prescriben solo si es imposible usar inhibidores de la ECA (por ejemplo, en caso de insuficiencia renal grave o hipotensión).

Farmacoterapia para la insuficiencia cardíaca aguda

La insuficiencia cardíaca aguda puede ocurrir como resultado de una descompensación de la insuficiencia cardíaca crónica o como resultado de lesiones morfológicas significativas del corazón (infarto agudo de miocardio, cirugía cardíaca). La insuficiencia ventricular izquierda aguda se manifiesta por edema pulmonar.

El aumento de presión en los capilares pulmonares provoca la extravasación de líquido hacia los alvéolos. El trasudado hace espuma debido a las excursiones respiratorias del tórax. La espuma interfiere con el intercambio normal de gases en los alvéolos. El resultado es hipoxia, que rápidamente puede provocar la muerte.

La insuficiencia cardíaca aguda requiere medidas terapéuticas de emergencia. En este caso se utilizan fármacos administrados por vía intravenosa, de efecto rápido y potente. Las principales medidas para la insuficiencia cardíaca aguda: mantener la función cardíaca, descargar el sistema circulatorio y prevenir complicaciones.

Para insuficiencia cardíaca aguda utilice:

Medicamentos cardiotónicos;

Vasodilatadores;

inhibidores de la ECA;

Medios de terapia sintomática.

Los fármacos cardiotónicos para la insuficiencia cardíaca aguda incluyen cardiotónicos no glucósidos de acción rápida (dobutamina, levosim e n d a n), así como glucósidos cardíacos administrados por vía intravenosa (d i g o x i n).

Vasodilatadores.

Si en la farmacoterapia de la insuficiencia cardíaca crónica el uso de vasodilatadores tiene una importancia secundaria (“la descarga” del corazón se logra mediante el uso de inhibidores de la ECA), entonces en la insuficiencia cardíaca aguda (cuando los inhibidores de la ECA son inapropiados debido al largo período de latencia de su acción), el uso de vasodilatadores es de fundamental importancia. El valor de los vasodilatadores en la insuficiencia cardíaca aguda no radica sólo en su capacidad para reducir la carga sobre el corazón. No menos importante es su capacidad para reducir la presión en los capilares pulmonares. Esto conduce a una reducción de la dificultad para respirar y la extravasación, lo que es especialmente necesario en la farmacoterapia del edema pulmonar (una manifestación clínica de insuficiencia ventricular izquierda aguda). Para la insuficiencia cardíaca aguda, se utilizan nitroglicerina y nitroprusiato de sodio. Ambos medicamentos se administran por vía intravenosa. Dilatan tanto los vasos capacitivos (reduciendo la precarga) como los vasos resistivos (reduciendo la poscarga). La principal desventaja de los donantes de NO es su capacidad para inducir tolerancia. Además, una expansión significativa de los vasos capacitivos provoca hipotensión grave y taquicardia refleja.

Debido a que los vasodilatadores son uno de los grupos más importantes de fármacos utilizados en la insuficiencia cardíaca aguda, constantemente se buscan nuevos vasodilatadores.

Nesiritida** es una preparación de péptido natriurético tipo B recombinante que se une a los receptores de péptidos natriuréticos (tipo A y tipo B) en células endoteliales y angiomiocitos.

Además, los antagonistas de la endotelina (tezosentán**, un bloqueador de los receptores de endotelina ET A y ET B) y los antagonistas de la vasopresina (tolvaptán *, que bloquea los receptores V 2 y conivaptán *, que bloquea los receptores V 1A y V 2) pueden tener un efecto vasodilatador.

De los diuréticos para la insuficiencia cardíaca aguda, el más utilizado es la furosemida (el fármaco de elección para el edema pulmonar). La furosemida tiene un efecto diurético rápido y eficaz. La rápida eliminación del exceso de agua conduce a una disminución de la precarga y una disminución de la hidratación del parénquima pulmonar. La furosemida también tiene un efecto venodilatante directo. La dilatación de los vasos de capacitancia conduce a una disminución de la precarga del corazón. Además, disminuye la presión en los capilares pulmonares y disminuye la extravasación.

Entre los medios de terapia sintomática, cabe destacar los fármacos antiarrítmicos, la morfina (reduce la precarga y la presión en los capilares pulmonares, lo cual es importante en el edema pulmonar), el alcohol etílico (cuando se administra por inhalación, reduce la formación de espuma del trasudado en el edema pulmonar). Las medidas no farmacológicas incluyen la oxigenoterapia (para corregir la hipoxemia).

Hoy en día, casi todas las personas experimentan el síndrome de fatiga crónica, que se expresa en fatiga rápida. Muchas personas están familiarizadas con las taquicardias o los mareos que se presentan sin motivo aparente; dificultad para respirar que aparece al caminar rápidamente o al subir escaleras hasta el piso deseado; Hinchazón en las piernas al final de la jornada laboral. Pero pocas personas se dan cuenta de que todos estos son síntomas de insuficiencia cardíaca. Además, de una forma u otra acompañan a casi todas las afecciones patológicas del corazón y enfermedades del sistema vascular. Por tanto, es necesario determinar qué es la insuficiencia cardíaca y en qué se diferencia de otras enfermedades cardíacas.

¿Qué es la insuficiencia cardíaca?

En muchas enfermedades del corazón causadas por patologías de su desarrollo y otras razones, se producen trastornos circulatorios. En la mayoría de los casos, hay una disminución del flujo sanguíneo hacia la aorta. Esto lleva a que sucedan cosas en varios órganos que perjudican su funcionalidad. La insuficiencia cardíaca hace que circule más sangre, pero la velocidad a la que se mueve disminuye.

Este proceso puede ocurrir repentinamente (agudo) o ser crónico.

Vídeo: Insuficiencia cardíaca – Animación médica

Toda la actividad del corazón la lleva a cabo el músculo cardíaco (miocardio). Su trabajo se ve afectado por el estado de las aurículas y los ventrículos. Cuando uno de ellos deja de funcionar con normalidad, se produce un sobreesfuerzo del miocardio. Esto puede ser causado por daño al corazón por diversas enfermedades o anomalías que ocurren fuera del corazón. Esto puede suceder repentinamente. Este proceso se llama insuficiencia cardíaca aguda.

Etiología de la forma aguda.

Esto puede ser causado por:

1. Insuficiencia coronaria;
2. Malformaciones valvulares (,);
3. Procesos crónicos y agudos en los pulmones;
4. Aumento de la presión arterial en los sistemas de circulación pulmonar y sistémica.

Síntomas

Clínicamente, la insuficiencia cardíaca aguda se manifiesta de diferentes formas. Esto depende de en qué ventrículo (derecho (RV) o izquierdo (LV)) se produce el sobreesfuerzo muscular.

• En la insuficiencia aguda del VI (también llamada) los ataques ocurren principalmente por la noche. Un hombre se despierta porque no puede respirar. Se le obliga a sentarse (ortopnea). A veces esto no ayuda y el enfermo tiene que levantarse y caminar por la habitación. Experimenta una respiración rápida (taquipnea), como la de un animal perseguido. Su rostro adquiere un color grisáceo, azulado y se nota una acrocianosis pronunciada. La piel se vuelve hidratada y fresca. Poco a poco, la respiración del paciente pasa de rápida a burbujeante, que se puede escuchar incluso a gran distancia. Ocurre con esputo rosado y espumoso. PA - baja. El asma cardíaca requiere atención médica inmediata.
• En la insuficiencia aguda del ventrículo derecho, se produce un estancamiento de la sangre en la vena cava (inferior y superior), así como en las venas del círculo sistémico. Las venas del cuello se hinchan y la sangre se estanca en el hígado (se vuelve doloroso). Se produce dificultad para respirar y cianosis. El ataque a veces va acompañado de una respiración burbujeante de Cheyne-Stokes.

La insuficiencia cardíaca aguda puede provocar edema pulmonar (alveolar o intersticial), provocando. La debilidad repentina del músculo cardíaco conduce a la muerte instantánea.

Patogenesia

El asma cardíaca (el llamado edema intersticial) ocurre con la infiltración de contenido seroso en las cámaras perivascular y peribronquial. Como resultado, se alteran los procesos metabólicos en los pulmones. Con el desarrollo posterior del proceso, el líquido penetra en la luz de los alvéolos desde el lecho del vaso sanguíneo. La hinchazón intersticial del pulmón se convierte en hinchazón alveolar. Ésta es una forma grave de insuficiencia cardíaca.

El edema alveolar puede desarrollarse independientemente del asma cardíaca. Puede ser causado por AC (válvula aórtica), LV y prolapso difuso. La realización de ensayos clínicos permite describir la imagen de lo que está sucediendo.

1. En el momento de la insuficiencia aguda, en el sistema circulatorio pulmonar se produce un rápido aumento de la presión estática a valores significativos (por encima de 30 mm Hg), lo que provoca el flujo de plasma sanguíneo hacia los alvéolos de los pulmones desde los capilares. En este caso, aumenta la permeabilidad de las paredes capilares y disminuye la presión oncótica del plasma. Además, aumenta la formación de linfa en los tejidos pulmonares y se altera su movimiento en ellos. En la mayoría de los casos, esto se ve facilitado por una mayor concentración de prostaglandinas y mediadores, causada por una mayor actividad del sistema de receptores simpatoadrenérgicos.
2. El retraso del flujo sanguíneo en el círculo pulmonar y la acumulación en la cámara auricular izquierda se ve facilitado por una fuerte disminución de la abertura auriculoventricular. No puede permitir que la sangre fluya completamente hacia el VI. Como resultado, aumenta la función de bombeo del páncreas, creando una porción adicional de sangre en el círculo pulmonar y aumentando la presión venosa en él. Esto es lo que causa el edema pulmonar.

Diagnóstico

El diagnóstico en una cita con el médico muestra lo siguiente:

• Al realizar una percusión (golpes para determinar la configuración del corazón, su posición y tamaño) en los pulmones (sus partes inferiores), se escucha un sonido sordo, parecido a una caja, que indica estancamiento de la sangre. La hinchazón de las membranas mucosas de los bronquios se detecta mediante auscultación. Esto se manifiesta por sibilancias secas y respiración ruidosa en los pulmones.
• Debido al enfisema pulmonar en desarrollo, los límites del corazón son bastante difíciles de determinar, aunque están agrandados. Se altera el ritmo cardíaco. Se desarrolla (puede producirse alternancia de pulsos y ritmo de galope). Típico de las patologías de los mecanismos valvulares, se puede escuchar la bifurcación y la intensificación del segundo tono sobre la arteria principal del pulmón.
• La presión arterial varía en un amplio rango. También aumenta la presión central en las venas.

Los síntomas del asma cardíaca y bronquial son similares. Para diagnosticar con precisión la insuficiencia cardíaca, es necesario un examen completo que incluya métodos de diagnóstico funcionales.

• Las radiografías muestran sombras horizontales en las partes inferiores de los pulmones (líneas de Kerley), lo que indica hinchazón de los tabiques entre sus lóbulos. Se diferencia la compresión de la brecha entre los lóbulos, se fortalece el patrón del pulmón, la estructura de sus raíces es vaga. Bronquios principales sin luz visible.
• Durante la prueba se detecta sobrecarga del VI.

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda requiere tratamiento médico de emergencia. Su objetivo es reducir la sobretensión del miocardio y aumentar su función contráctil, lo que aliviará el edema y el síndrome de fatiga crónica, reducirá la dificultad para respirar y otras manifestaciones clínicas. En este caso, el cumplimiento de un régimen suave juega un papel importante. Se debe proporcionar al paciente reposo durante varios días, evitando esfuerzos excesivos. Debe dormir bien por la noche (al menos 8 horas de sueño por la noche) y descansar durante el día (reclinado hasta dos horas). Se requiere una transición a una dieta con limitación de líquidos y sal. Puedes utilizar la dieta Carrel. En casos graves, el paciente requiere hospitalización para recibir tratamiento hospitalario.

Terapia con medicamentos

Vídeo: ¿cómo tratar la insuficiencia cardíaca?

Insuficiencia coronaria aguda

Con un cese total del flujo sanguíneo en los vasos coronarios, el miocardio no recibe suficientes nutrientes y carece de oxígeno. Se desarrolla insuficiencia coronaria. Puede tener un curso agudo (de aparición repentina) y crónico. La insuficiencia coronaria aguda puede ser causada por una ansiedad severa (alegría, estrés o emociones negativas). A menudo es causada por una mayor actividad física.

La causa de esta patología suele ser el vasoespasmo, causado por el hecho de que en el miocardio, debido a alteraciones hemodinámicas y procesos metabólicos, comienzan a acumularse productos con oxidación parcial, lo que provoca la irritación de los receptores del músculo cardíaco. El mecanismo de desarrollo de insuficiencia coronaria es el siguiente:

• El corazón está rodeado por todos lados por vasos sanguíneos. Se parecen a una corona (corona). De ahí su nombre: coronario (coronario). Satisfacen plenamente las necesidades de nutrientes y oxígeno del músculo cardíaco, creando condiciones favorables para su trabajo.
• Cuando una persona realiza trabajo físico o simplemente se mueve, aumenta la actividad cardíaca. Al mismo tiempo, aumenta la necesidad del miocardio de oxígeno y nutrientes.
• Normalmente, las arterias coronarias se dilatan, aumentando el flujo sanguíneo y proporcionando al corazón todo lo que necesita en su totalidad.
• Durante un espasmo, el lecho de los vasos coronarios permanece del mismo tamaño. La cantidad de sangre que ingresa al corazón también permanece en el mismo nivel y comienza a experimentar falta de oxígeno (hipoxia). Esta es una insuficiencia aguda de los vasos coronarios.

Los signos de insuficiencia cardíaca causada por un espasmo coronario se manifiestan por la aparición de (angina de pecho). Un dolor agudo aprieta el corazón impidiéndole moverse. Puede irradiarse al cuello, al omóplato o al brazo del lado izquierdo. Un ataque ocurre con mayor frecuencia repentinamente durante la actividad física. Pero a veces puede ocurrir en reposo. Al mismo tiempo, una persona intenta instintivamente adoptar la posición más cómoda para aliviar el dolor. El ataque no suele durar más de 20 minutos (a veces dura sólo uno o dos minutos). Si un ataque de angina dura más, existe la posibilidad de que la insuficiencia coronaria se haya convertido en una de las formas de infarto de miocardio: transicional (distrofia focal), infarto focal pequeño o necrosis de miocardio.

En algunos casos, la insuficiencia coronaria aguda se considera un tipo de manifestación clínica que puede ocurrir sin síntomas pronunciados. Pueden repetirse muchas veces y la persona ni siquiera se da cuenta de que tiene una patología grave. En consecuencia, no se realiza el tratamiento necesario. Y esto lleva al hecho de que el estado de los vasos coronarios empeora gradualmente y, en un momento determinado, el siguiente ataque adquiere una forma grave de insuficiencia coronaria aguda. Si el paciente no recibe asistencia médica, en cuestión de horas puede desarrollarse un infarto de miocardio y producirse una muerte súbita.

– una de las principales causas de insuficiencia coronaria

El tratamiento de la insuficiencia coronaria aguda implica detener los ataques de angina. Para esto utilizamos:

1. Nitroglicerina. Puedes tomarlo con frecuencia, ya que es un fármaco rápido pero de acción corta. ( Para el infarto de miocardio Nitroglicerina no tiene el efecto requerido).
2. La administración intravenosa contribuye al rápido alivio de un ataque. eufillina (Syntophyllina, Diaphyllina).
3. Un efecto similar tiene No-shpa y clorhídrico Papaverina(inyecciones subcutáneas o intravenosas).
4. Las convulsiones también se pueden detener con una inyección intramuscular. heparina.

Insuficiencia cardíaca crónica

Con el debilitamiento del miocardio causado por, se desarrolla gradualmente insuficiencia cardíaca crónica (ICC). Se trata de una condición patológica en la que el sistema cardiovascular no puede suministrar a los órganos el volumen de sangre necesario para su funcionamiento natural. El inicio del desarrollo de la ICC se produce de forma secreta y solo se puede detectar mediante pruebas:

• Una prueba MASTER de dos etapas, durante la cual el paciente debe subir y bajar escaleras de dos escalones, cada uno de 22,6 cm de altura, con el ECG obligatorio realizado antes de la prueba, inmediatamente después y después de un descanso de 6 minutos;
• En cinta (recomendado anualmente para personas mayores de 45 años, para identificar trastornos cardíacos);

Patogenesia

La etapa inicial de la ICC se caracteriza por una violación de la correspondencia entre el gasto cardíaco por minuto y el volumen de sangre circulante en un círculo grande. Pero todavía están dentro de los límites normales. No se observaron trastornos hemodinámicos. Con el mayor desarrollo de la enfermedad, todos los indicadores que caracterizan los procesos de hemodinámica central ya han cambiado. Están disminuyendo. Se altera la distribución de la sangre en los riñones. El cuerpo comienza a retener el exceso de agua.

Las complicaciones renales son una manifestación característica de la ICC congestiva.

Puede haber insuficiencia cardiovascular tanto del ventrículo izquierdo como del derecho. Pero a veces resulta bastante complicado diferenciar tipos. Se observa estancamiento de sangre en los círculos grandes y pequeños. En algunos casos, se produce un estancamiento únicamente de la sangre venosa, que satura todos los órganos. Esto cambia significativamente su microcirculación. La velocidad del flujo sanguíneo se ralentiza, la presión parcial disminuye drásticamente y la tasa de difusión de oxígeno en el tejido celular disminuye. Una disminución del volumen pulmonar provoca dificultad para respirar. La aldosterona se acumula en la sangre debido a alteraciones en el tracto excretor del hígado y los riñones.

Con una mayor progresión de la insuficiencia cardiovascular, disminuye la síntesis de proteínas que contienen hormonas. Los corticosteroides se acumulan en la sangre, lo que contribuye a la atrofia suprarrenal. La enfermedad provoca graves alteraciones hemodinámicas, disminución de la funcionalidad de los pulmones, el hígado y los riñones del hígado y su degeneración gradual. Se alteran los procesos metabólicos agua-sal.

Etiología

El desarrollo de la ICC se ve facilitado por varios factores que influyen en la tensión del miocardio:

• Sobrecarga de presión del músculo cardíaco.. Esto se ve facilitado por la insuficiencia aórtica (IA), que puede ser de origen orgánico debido a traumatismo torácico, aneurisma y aterosclerosis de la aorta, séptica. En casos raros, se desarrolla debido a la dilatación de la boca aórtica. En la AN, el flujo sanguíneo se mueve en dirección opuesta (hacia el VI). Esto ayuda a aumentar el tamaño de su cavidad. La peculiaridad de esta patología es su curso asintomático a largo plazo. Como resultado, se desarrolla gradualmente debilidad del VI, lo que provoca insuficiencia cardíaca del tipo ventricular izquierdo. Se acompaña de los siguientes síntomas:
  1. Dificultad para respirar durante la actividad física durante el día y la noche;
  2. Mareos asociados con ponerse de pie o girar repentinamente el cuerpo;
  3. y dolor en el área del corazón con mayor actividad física;
  4. Las grandes arterias del cuello pulsan constantemente (esto se llama “danza carotídea”);
  5. Las pupilas se estrechan y dilatan alternativamente;
  6. El pulso capilar es claramente visible al presionar la uña;
  7. Se observa el síntoma de Musset (ligera sacudida de la cabeza provocada por la pulsación del arco aórtico).
• Aumento del volumen de sangre residual en las aurículas. Conduce a este factor. La patología de la VM puede ser causada por trastornos funcionales del aparato valvular asociados al cierre de la abertura auriculoventricular, así como por patologías de origen orgánico, como estiramiento de las cuerdas o prolapso de las válvulas, lesiones reumáticas o aterosclerosis. A menudo, la insuficiencia de VM es causada por una expansión demasiado fuerte de los músculos circulares y el anillo fibroso del orificio auriculoventricular, la expansión del VI provocada por un infarto de miocardio, cardiosclerosis, etc. Las alteraciones hemodinámicas en esta patología son causadas por el flujo sanguíneo en el sentido opuesto. dirección (reflujo) en el momento de la sístole (desde el ventrículo de regreso a la aurícula). Esto ocurre porque las valvas de la válvula se hunden dentro de la cámara auricular y no se cierran herméticamente. Cuando durante el reflujo ingresan más de 25 ml de sangre a la cámara auricular, su volumen aumenta, lo que provoca su expansión tonogénica. Posteriormente se produce una hipertrofia del músculo cardíaco de la aurícula izquierda. Comenzará a fluir hacia el VI una cantidad de sangre superior a la necesaria, por lo que sus paredes se hipertrofiarán. La ICC se desarrolla gradualmente.
• La insuficiencia circulatoria puede desarrollarse debido a una patología primaria del músculo cardíaco. en caso de infarto focal grande, cardiosclerosis difusa, cardiopatía y miocarditis.

Cabe señalar que la causa más frecuente del desarrollo de insuficiencia circulatoria es una combinación de varios factores. Un papel importante en esto lo desempeña el factor bioquímico, que se expresa en la alteración del transporte de iones (potasio-sodio y calcio) y en la regulación adrenérgica de la función de contracción del miocardio.

Forma congestiva de ICC

Con trastornos circulatorios en la aurícula y el ventrículo derechos, se desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva del tipo ventricular derecho. Sus principales síntomas son pesadez en el hipocondrio del lado derecho, disminución de la diuresis y sed constante, hinchazón de las piernas y agrandamiento del hígado. Una mayor progresión de la insuficiencia cardíaca contribuye a la participación de casi todos los órganos internos en el proceso. Esto provoca una fuerte pérdida de peso del paciente, ascitis y alteración de la respiración externa.

Terapia de ICC

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica es a largo plazo. Incluye:

1. Terapia con medicamentos destinada a combatir los síntomas de la enfermedad subyacente y eliminar las causas que contribuyen a su desarrollo.
2. Un régimen racional, que incluya la restricción de la actividad laboral según las formas y etapas de la enfermedad. Esto no significa que el paciente deba permanecer en cama todo el tiempo. Puede moverse por la habitación y se recomienda realizar terapia de ejercicios.
3. Terapia dietética. Es necesario controlar el contenido calórico de los alimentos. Debe cumplir con el régimen prescrito al paciente. Para las personas obesas, el contenido calórico de los alimentos se reduce en un 30%. Por el contrario, a los pacientes con desnutrición se les prescribe una nutrición mejorada. Si es necesario, se realizan jornadas de ayuno.
4. Terapia cardiotónica.
5. Tratamiento destinado a restablecer el equilibrio agua-sal y ácido-base.

En la etapa inicial, el tratamiento se realiza con vasoladores y alfabloqueantes, que mejoran los parámetros hemodinámicos. Pero los principales medicamentos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica sí lo son. Aumentan la capacidad del miocardio para contraerse, reducen la frecuencia cardíaca y la excitabilidad del músculo cardíaco. La permeabilidad de los impulsos se normaliza. Los glucósidos aumentan el gasto cardíaco, reduciendo así la presión diastólica en los ventrículos. Al mismo tiempo, la necesidad de oxígeno del músculo cardíaco no aumenta. Se nota un trabajo del corazón económico pero potente. El grupo de glucósidos incluye los siguientes medicamentos: Korglykon, Digitoxina, Celanida, Digoxina, Estrofantina.

Se tratan según un régimen especial:

• Los primeros tres días: en dosis de choque para reducir y aliviar la hinchazón.
• El tratamiento adicional se lleva a cabo con una reducción gradual de la dosis. Esto es necesario para no provocar intoxicación del organismo (los glucósidos tienden a acumularse en él) y no provocar un aumento de la diuresis (tienen un efecto diurético). Cuando se reduce la dosis, se controla constantemente la frecuencia cardíaca y se evalúa el grado de diuresis y dificultad para respirar.
• Una vez establecida la dosis óptima, en la que todos los indicadores son estables, se lleva a cabo una terapia de mantenimiento, que puede durar bastante tiempo.

Los diuréticos eliminan el exceso de líquido del cuerpo y tratan la insuficiencia cardíaca. Se dividen en cuatro grupos:

1. ácido etacrínico Y furasemida- acción forzada;
2. Ciclometazida, hidroclorotiazida, clopamida- acción moderada;
3. Daytek (triamtereno), espiranolactona, amilorida, veroshpiron- diuréticos ahorradores de potasio destinados a un uso prolongado.

Se prescriben según el grado de desequilibrio del metabolismo agua-sal. En la etapa inicial, se recomienda el uso periódico de fármacos de acción acelerada. Con un uso regular a largo plazo, es necesario alternar medicamentos de acción moderada con medicamentos ahorradores de potasio. El efecto máximo se logra con la combinación y dosis correctas de diuréticos.

Para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva, que provoca todo tipo de trastornos metabólicos, se utilizan fármacos que corrigen los procesos metabólicos. Estos incluyen:

• Isoptina, fitoptina, riboxina y otros - ;
• Metandrostenolol, Retabolil- esteroides anabólicos, que favorecen la formación de proteínas y acumulan energía dentro de las células del miocardio.

En el tratamiento de formas graves, la plasmaféresis tiene un buen efecto. En caso de insuficiencia cardíaca congestiva, todos los tipos de masajes están contraindicados.

Para todo tipo de insuficiencia cardíaca se recomienda tomar: Kaviton, Stugeron, Agapurin o Trental. El tratamiento debe ir acompañado de la prescripción obligatoria de complejos multivitamínicos: Pangexavit, Hexavit etc.

Se permite el tratamiento con métodos tradicionales. debería Complementa la terapia farmacológica principal, pero no la reemplaza. Los preparados calmantes son útiles, normalizan el sueño y eliminan la ansiedad cardíaca.

Una infusión de flores y bayas ayuda a fortalecer el músculo cardíaco. espino rojo sangre, frutas rosa mosqueta. Tiene propiedades diuréticas hinojo, comino, apio, perejil. Comerlos frescos ayudará a reducir la ingesta de diuréticos. La infusión es buena para eliminar el exceso de líquido del cuerpo. yemas de abedul, gayuba (oreja de oso)) Y hojas de arándano rojo.

Las plantas medicinales en combinación con bromhexina y ambroxol eliminan eficazmente la tos en la insuficiencia cardíaca. Calma la tos con infusión hisopo. E inhalaciones con extractos. eucalipto Ayuda a limpiar los bronquios y los pulmones en caso de insuficiencia cardíaca congestiva.

Durante la terapia y la rehabilitación posterior, se recomienda realizar fisioterapia constantemente. El médico selecciona la carga individualmente. Es útil después de cada sesión darse una ducha fría o mojarse con agua fría y luego frotar el cuerpo hasta que enrojezca ligeramente. Esto ayuda a endurecer el cuerpo y fortalecer el músculo cardíaco.

Clasificación de la CHF

La insuficiencia cardíaca se clasifica según el grado de tolerancia al ejercicio. Hay dos opciones de clasificación. Uno de ellos fue propuesto por un grupo de cardiólogos N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko y G.F. Lang, quien dividió el desarrollo de la ICC en tres etapas principales. Cada uno de ellos incluye manifestaciones características durante la actividad física (grupo A) y en reposo (grupo B).

1. Etapa inicial (ICC I): ocurre de forma secreta, sin síntomas pronunciados, tanto en reposo como durante la actividad física normal. Una ligera dificultad para respirar y taquicardia ocurren solo cuando los atletas realizan un trabajo inusual y más pesado o aumentan la carga durante el proceso de entrenamiento antes de competiciones importantes.
2. Etapa grave (CHF II):
   • Grupo CHF II (A): se manifiesta por la aparición de dificultad para respirar al realizar incluso el trabajo habitual con carga moderada. Acompañado de taquicardia, tos con esputo con sangre, hinchazón de piernas y pies. La circulación sanguínea está alterada en el círculo pequeño. Disminución parcial de la capacidad de trabajo.
   • Grupo CHF II (B): se caracteriza por dificultad para respirar en reposo, a los signos principales de CHF II (A) se agrega hinchazón constante de las piernas (a veces ciertas áreas del cuerpo se hinchan), cirrosis hepática, cardíaca, ascitis . Pérdida total de la capacidad para trabajar.
3. Etapa final (CHF III). Se acompaña de alteraciones hemodinámicas graves, desarrollo de riñones congestivos, cirrosis hepática y neumoesclerosis difusa. Los procesos metabólicos están completamente alterados. El cuerpo está agotado. La piel adquiere un color bronceado claro. La terapia con medicamentos es ineficaz. Sólo la intervención quirúrgica puede salvar al paciente.

La segunda opción prevé la clasificación de la ICC según la escala Killip (grado de intolerancia al ejercicio) en 4 clases funcionales.

• Yo joder ICC asintomática, leve. No existen restricciones para las actividades deportivas y laborales.
• II f.k. Durante la actividad física, la frecuencia cardíaca aumenta y se produce una ligera dificultad para respirar. Hay fatiga rápida. La actividad física es limitada.
• III f.k. La dificultad para respirar y las palpitaciones ocurren no solo bajo la influencia de la actividad física, sino también al moverse por la habitación. Limitación significativa de la actividad física.
• IV f.k. Los síntomas de la ICC ocurren incluso en reposo y se intensifican con la más mínima actividad física. Intolerancia absoluta al ejercicio.

Video: conferencia sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca para médicos.

Insuficiencia circulatoria en la infancia.

En los niños, la insuficiencia circulatoria puede manifestarse tanto en forma aguda como crónica. En los recién nacidos, la insuficiencia cardíaca se asocia con complejas y combinadas. En los bebés, la miocarditis temprana y tardía provoca insuficiencia cardíaca. A veces, la causa de su desarrollo son defectos cardíacos adquiridos asociados con patología de los mecanismos valvulares.

Los defectos cardíacos (congénitos y adquiridos) pueden provocar el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva en un niño de cualquier edad. En los niños en edad escolar primaria (y mayores), la ICC suele ser causada por la formación de carditis reumática o pancarditis reumática. También existen causas extracardíacas para el desarrollo de insuficiencia cardíaca: por ejemplo, enfermedad renal grave, enfermedad de la membrana hialina en recién nacidos y varias otras.

El tratamiento es similar a la farmacoterapia para la insuficiencia cardíaca crónica y aguda en adultos. Pero a diferencia de los adultos, a los pacientes pequeños se les prescribe reposo estricto en cama, cuando todos los movimientos necesarios se realizan con la ayuda de sus padres. Relajación del régimen (se permite leer en la cama, dibujar y hacer los deberes) para CHF II (B). Puede comenzar a realizar procedimientos higiénicos de forma independiente y caminar por la habitación (régimen de luz) cuando la ICC pasa a la etapa II (A). Se recomienda tomar suplementos de magnesio (Magnerot).

Primeros auxilios para la insuficiencia cardíaca.

Muchas personas no tienen prisa por conseguir la asistencia médica necesaria cuando se producen ataques de insuficiencia cardíaca. Algunas personas simplemente no saben qué hacer en estos casos, otras simplemente descuidan el tratamiento. Otros temen que el uso frecuente de drogas potentes pueda causarles adicción. Mientras tanto, si se presentan síntomas de insuficiencia coronaria aguda, si el tratamiento no se inicia a tiempo, la muerte puede ocurrir muy rápidamente.

Los primeros auxilios para los ataques agudos de insuficiencia cardíaca consisten en adoptar una posición cómoda y tomar un fármaco de acción rápida (nitroglicerina con validol debajo de la lengua).

Puede tomar estos medicamentos más de una vez. No se acumulan en el organismo y no son adictivos, pero siempre debes recordar que La nitroglicerina es capaz significativamente (y rápidamente) bajar la presión arterial, y, además, algunos pacientes simplemente no pueden tolerarlo.

Para las personas diagnosticadas con insuficiencia cardíaca leve (por ejemplo, I o ICC en etapa I), está indicado el tratamiento en un sanatorio. Tiene un valor preventivo y está dirigido a aumentar la funcionalidad del sistema cardiovascular. Gracias a una alternancia sistemática y adecuadamente seleccionada de períodos de actividad física y descanso, se fortalece el músculo cardíaco, lo que previene un mayor desarrollo de insuficiencia cardíaca. Pero al elegir un sanatorio, es necesario tener en cuenta que los pacientes con enfermedades cardiovasculares están contraindicados:

• Un cambio brusco en las condiciones climáticas,
• Moverse largas distancias,
• Temperaturas demasiado altas y bajas,
• Alta radiación solar.

El tratamiento en centros turísticos y sanatorios está estrictamente prohibido para pacientes con manifestaciones clínicas graves de insuficiencia cardíaca.