La eclampsia renal es una complicación relativamente rara de la nefritis aguda. No debe confundirse con la uremia azotémica, una complicación terminal de la nefritis crónica.

Patogenesia. El desarrollo de un ataque de eclampsia renal en la nefritis aguda se explica por un aumento de la presión intracraneal asociado con edema cerebral y un suministro sanguíneo insuficiente (isquemia) de este último debido al espasmo de los vasos cerebrales.

Durante el examen, el paciente muestra signos de aumento de la presión intracraneal y espinal: rigidez de la cabeza, clonus de los pies, aumento de los reflejos tendinosos. Durante una punción lumbar, el líquido cefalorraquídeo sale a alta presión.

Clínica. Un ataque de eclampsia renal suele ocurrir inesperadamente cuando la nefritis aguda está en su punto máximo. Al observar cuidadosamente al paciente, se pueden detectar una serie de signos que preceden a un ataque. Además de los dolores de cabeza, hay estupor, vómitos frecuentes y rigidez del cuello. Antes de un ataque de eclampsia (la palabra eclampsia en griego significa convulsiones), la presión arterial aumenta bruscamente y aumenta el contenido de proteínas en la orina. En otros casos, los ataques coinciden con un aumento de la hinchazón.

El ataque en sí comienza con convulsiones tónicas repentinas, que son rápidamente reemplazadas por convulsiones clónicas de todo el cuerpo.

La piel del paciente está pálida antes del ataque (tiene un aspecto característico de nefritis aguda) y durante el mismo se vuelve cianótica. La cianosis se extiende hasta el cuello. Las venas del cuello se hinchan. Los ojos están entrecerrados hacia un lado. Los dientes se aprietan, pero a través de ellos se libera saliva espumosa, a menudo teñida de sangre, mientras el paciente se muerde la lengua. Durante un ataque, el paciente pierde el conocimiento (está en coma). La respiración es errática, a veces intermitente, a veces ronca (estertorosa), asociada a convulsiones. Los ataques duran varios minutos y se repiten después de aproximadamente 1 hora. Los ataques de eclámptica en la nefritis aguda pueden durar un día o más. Además de la presión arterial, también aumenta la presión intracraneal.

Después de un ataque de eclampsia, la paciente suele caer en un sueño profundo y, si a veces se despierta, tiene dificultades para orientarse en su entorno. Sólo después del ataque es posible establecer que el paciente sufrió ceguera total o pérdida parcial de la visión (hemiano ps i i), que se asocia con daño a los centros de visión en el cerebro. Con el cese de los ataques de eclampsia en los próximos 2 días, desaparece.

Diagnóstico. Pueden surgir dificultades al reconocer la enfermedad que provocó el coma (un ataque de eclampsia). Ocurren si el paciente está bajo la supervisión de un médico o paramédico, no desde el inicio de la enfermedad renal (nefritis aguda), sino solo durante un ataque de eclámptica. El diagnóstico se hace más fácil si se conoce el historial médico y se puede establecer que la enfermedad comenzó con los signos característicos de la nefritis aguda: edema de rápido desarrollo, hipertensión y hematuria. Estos síntomas permiten distinguir la eclampsia renal de un ataque epiléptico.

Los síntomas de la eclampsia renal y las crisis epilépticas son similares. En ambos casos, el ataque se produce de forma repentina. En ambos casos, se notan morderse la lengua, orinar involuntariamente y pérdida total del conocimiento. Los datos anamnésicos, la presencia de hipertensión arterial y edema permiten diagnosticar la eclampsia en la nefritis aguda. La epilepsia se caracteriza por la aparición de cicatrices en la lengua, que indican convulsiones previas.

A veces, con la eclampsia renal, se diagnostica erróneamente la uremia azotémica. El diagnóstico diferencial entre estos dos síndromes no es difícil (consulte también la tabla en la página 120). La enfermedad principal en el primer caso es la nefritis aguda, mientras que en un paciente con nefritis crónica se desarrolla uremia azotémica. En la eclampsia, el ataque se produce de forma rápida y violenta, mientras que la uremia se caracteriza por un desarrollo largo y lento. Constantemente se detecta una gravedad específica baja en la orina de un paciente con uremia. En la eclampsia, la función excretora de los riñones se ve afectada y la orina tiene un peso específico elevado. Además, no es difícil detectar signos de intoxicación azotémica en la uremia: olor a orina en el aire exhalado, gastritis y colitis excretora, anemia. Con la eclampsia, estos signos están ausentes. En la sangre con uremia siempre se detecta un aumento de nitrógeno residual. En la eclampsia, el contenido de nitrógeno residual en sangre no aumenta y, si hay un aumento, es por poco tiempo. La azotemia en la eclampsia renal ocurre cuando se detiene la micción (anuria), pero este es un fenómeno a corto plazo. Con una mejora en la producción de orina, la azotemia en la eclampsia desaparece.

Esquema de diagnóstico diferencial entre eclampsia renal y uremia (según S. G. Weisbein)

Si la eclampsia se desarrolla en la vejez, se puede sospechar una hemorragia cerebral.

En esta enfermedad, los síntomas habituales de la eclampsia son: aparición repentina de pérdida del conocimiento, presencia de síntomas meníngeos (rigidez de los músculos del cuello y de las extremidades, enlentecimiento del pulso, etc.). Los siguientes síntomas son distintivos. En el coma eclámptico, un estado comatoso inconsciente está precedido por un ataque de convulsiones, que recuerdan a un ataque epiléptico. Son notables la palidez y, a menudo, la hinchazón de la cara. La eclampsia renal se observa con mayor frecuencia a una edad temprana. Con hemorragia cerebral, los pacientes no experimentan convulsiones. El coma se desarrolla de forma aguda en unos pocos segundos; La cara del paciente no está pálida, sino, por el contrario, enrojecida e hiperémica. Los signos emergentes de hemiplejía (parálisis unilateral) aumentan rápidamente, mientras que con la eclampsia renal los signos de parálisis rara vez aparecen y desaparecen pronto. La hemorragia cerebral a una edad temprana es muy rara. En la gran mayoría de los casos se desarrolla en personas mayores.

Tratamiento. Una paciente diagnosticada con un ataque de eclampsia renal debe ser hospitalizada de inmediato. La condición grave no puede servir.

Motivos para mantener a una persona enferma en casa. La hospitalización rápida y las medidas de tratamiento adecuadas aplicadas en un entorno hospitalario proporcionan un resultado favorable. Mientras tanto, en casa, sin la atención médica adecuada, el paciente puede morir durante un ataque.

Si el transporte del paciente es imposible o se retrasa, es necesario comenzar el tratamiento en casa, que se utiliza en el hospital. En el futuro, en la primera oportunidad, el paciente debe ser enviado al hospital.

La primera medida de tratamiento de emergencia para una paciente con eclampsia renal es la sangría, y se deben liberar al menos 400-500 ml de sangre.

Si incluso después de la sangría el paciente no puede ser hospitalizado (no por razones de salud, sino por otras razones), entonces es necesario administrarle por vía intravenosa 30-40 ml de una solución de glucosa al 40%. Tanto la flebotomía como la administración de glucosa ayudan a reducir el edema cerebral.

Para la eclampsia renal, es recomendable tratar con una solución de sulfato de magnesio. La finalidad de esta sal es su efecto vasodilatador. Ya hemos indicado que una de las causas de una convulsión eclámptica es un espasmo de los vasos cerebrales. Esto sirvió de base para designar la eclampsia como “encefalopatía angioespástica”. Además de su efecto vasodilatador, el sulfato de magnesio en soluciones concentradas actúa como un medio para provocar la deshidratación de los tejidos (de ahí su papel en la reducción de la presión intracraneal). El sulfato de magnesio se usa por vía intravenosa o intramuscular. Para la infusión intravenosa, se utiliza una solución al 10% en una cantidad de 10 a 15 ml. Se inyectan por vía intramuscular 20-25 ml de una solución de sulfato de magnesio al 25%.

Rp. Sol. Magnesii sulfurici 25% 20,0 D. t. d. N. 10 en amperios

S. 20 ml por vía intramuscular cada 6 horas

Es aconsejable continuar la administración de glucosa y sulfato de magnesio, iniciada durante un ataque, durante varios días.

La sangría, el tratamiento con glucosa y sulfato de magnesio, por regla general, garantizan el éxito y los ataques cesan. Si el paciente permanece en coma profundo o, a pesar del tratamiento, continúa teniendo ataques convulsivos, es necesario recurrir a una medida que reduzca de forma fiable y rápida la presión intracraneal: la punción espinal. El flujo de líquido cefalorraquídeo en forma de hilo indica un fuerte aumento de la presión cefalorraquídeo y, por tanto, de la presión intracraneal. Una disminución de la presión cefalorraquídea también está determinada por la naturaleza del flujo de líquido cefalorraquídeo. Si el líquido deja de fluir en un chorro o en gotas frecuentes y se libera en gotas más raras, entonces la presión intracraneal ha disminuido. Después de esta manipulación, las convulsiones de los pacientes cesan y el estado de aturdimiento disminuye. Se recurre a la punción espinal en los casos en que la sangría, la administración de glucosa y sulfato de magnesio no tienen efecto. Este evento debe recordarse al realizar un diagnóstico de eclampsia renal.

5 de mayo de 2017 Doctor

La eclampsia se entiende como la complicación más grave de la gestosis en mujeres embarazadas, una de las formas de toxicosis tardía. Pero la eclampsia renal también es típica de otras categorías de pacientes que padecen diversas patologías nefrológicas.

Descripción y motivos

En presencia de nefropatía en mujeres embarazadas, nefritis en otras categorías de personas, es posible el desarrollo de eclampsia renal. Se trata de un síndrome encefalopático asociado con un fuerte aumento de la presión arterial, estrechamiento de los vasos cerebrales y alteración del suministro de sangre al cerebro y la médula espinal. Ahora la enfermedad acompaña no más del 0,3-1% de los casos de daño renal, ocurre con mayor frecuencia en mujeres embarazadas y casi nunca se diagnostica en niños menores de 7 años.

La eclampsia se desarrolla principalmente con glomerulonefritis difusa aguda. Otras causas de patología pueden ser:

• enfermedades renales durante el embarazo;
• toxicosis tardía del embarazo;
• exacerbación de la glomerulonefritis crónica.

La aparición de un ataque puede desencadenarse por una ingesta excesiva de alimentos salados y un consumo incontrolado de líquidos. Un ataque comienza cuando hay una hinchazón intensa y un aumento de la presión arterial. Debido a la retención de agua y sodio, se produce un espasmo arterial y la posterior isquemia (falta de oxígeno) del tejido cerebral. Aumenta la presión intracraneal y espinal, se desarrolla edema cerebral con convulsiones y otros síntomas graves.

¿Cómo se manifiesta el síndrome?

La duración de cada ataque de eclampsia renal es de varios minutos, pero el número de ataques puede variar. El desarrollo del síndrome se produce en cuatro etapas:

1. Etapa precursora (preconvulsivante). Dura hasta 20-30 segundos, el paciente comienza a contraer los músculos faciales.
2. Etapa de convulsiones tónicas (30 segundos). Se propagan a todos los músculos grandes del cuerpo debido a la tensión muscular.
3. Etapa de convulsiones clónicas (2 minutos). Espuma en la boca, activación de convulsiones, pérdida del conocimiento, problemas respiratorios.
4. Etapa comatosa o de resolución. La paciente puede recuperar el sentido, entrar en coma o morir (el resultado depende de la asistencia prestada, la gravedad de la eclampsia, etc.).

Por lo general, la enfermedad se desarrolla en el pico de la glomerulonefritis aguda, con menos frecuencia, después de que la hinchazón ha disminuido. En la etapa de advertencia, además de contracciones aisladas de los músculos faciales, pueden aparecer dolores de cabeza, náuseas y visión borrosa. Más tarde, se producen vómitos y aumento del dolor, aparecen “manchas” ante los ojos y la visión se vuelve borrosa. Puede producirse un estado de estupor, al mismo tiempo que aumenta la presión y disminuye la frecuencia cardíaca.

Durante las convulsiones, el paciente suele estar inconsciente. Hay palidez y decoloración azulada de la piel del rostro, sibilancias, pupilas dilatadas, liberación involuntaria de heces y orina y morderse la lengua. Después de recuperar la conciencia o salir del coma, una persona permanece confusa en sus pensamientos, habla, deterioro de la memoria, agresividad, ansiedad y, a menudo, pérdida temporal de la visión. Posteriormente, se restablecen las funciones cerebrales básicas.

Primeros auxilios a un paciente.

La atención de emergencia debe brindarse en casa, antes de que llegue la ambulancia, aunque muchos pacientes con nefritis aguda ya se encuentran en el hospital de una institución médica. Debes actuar de esta manera:

1. Acueste a la persona sobre una superficie plana sobre su lado izquierdo, garantice la seguridad física.
2. Coloque una cuchara envuelta en una gasa en su boca para evitar que se le pegue la lengua.
3. Desabroche el cuello, quítese la ropa apretada, abra la ventana.
4. Si es necesario, realice respiración artificial y compresiones torácicas.

A la llegada de la ambulancia, el paciente suele ser anestesiado, ya que el tratamiento con anestesia general será más eficaz.

¿Cómo se trata la eclampsia?

El diagnóstico se basa en un cuadro clínico característico junto con la anamnesis: la presencia de enfermedad renal aguda o crónica, así como nefropatía en mujeres embarazadas. El diagnóstico se puede confirmar midiendo la presión arterial (por encima de 140-90), controlando los análisis de sangre (función renal alterada) y la orina (proteinuria - aumento de proteínas en la orina).

Durante el período de señales de advertencia, la restricción estricta de sal, líquidos y la toma de medicamentos para la presión arterial ayudarán a prevenir un ataque. En el pico de un ataque, se toman las siguientes medidas para reducir el edema cerebral:

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• sangría (hasta 400-500 ml de sangre);
• inyección de solución de magnesio en una vena;
• infusión de glucosa, diuréticos, aminofilina, fármacos antihipertensivos;
• pediluvios, emplastos de mostaza en las pantorrillas.

Por lo general, tales medidas conducen al alivio del ataque y el paciente recupera la conciencia. Si estos tratamientos no son efectivos, se realiza una punción lumbar inmediatamente. Después de la estabilización de la afección, se recomienda fisioterapia, toma de medicamentos para la presión arterial y angioprotectores y una dieta especial. El tratamiento de la enfermedad subyacente ayudará a prevenir ataques posteriores.

Posibles complicaciones y prevención.

La complicación más grave es la muerte por paro respiratorio, edema cerebral, insuficiencia renal o cardíaca aguda o accidente cerebrovascular. Además, las consecuencias graves de la eclampsia renal pueden ser neumonía por aspiración, edema pulmonar, parálisis y paresia, desprendimiento de retina, psicosis, hemorragias y hematomas cerebrales.

Una medida importante para prevenir la eclampsia renal es el tratamiento oportuno de la enfermedad renal. Se debe prestar especial atención a las mujeres embarazadas en riesgo: con toxicosis tardía, aumento de proteínas en la orina, hipertensión y edema. Se recomienda que estas mujeres permanezcan en un hospital hasta el parto. En general, para la prevención es necesario seguir una dieta adecuada, un régimen hídrico, eliminar el estrés, someterse a exámenes periódicos y controlar todas las enfermedades crónicas.

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eclampsia renal

La eclampsia (del griego eclampsis - brote, convulsiones) se observa con mayor frecuencia en la glomerulonefritis difusa aguda, pero también puede ocurrir con la exacerbación de la glomerulonefritis crónica y la nefropatía del embarazo. En la patogénesis de la eclampsia, la importancia principal se atribuye al aumento de la presión intracraneal, la inflamación del tejido cerebral y el vasoespasmo cerebral. En todas estas enfermedades, la eclampsia suele ocurrir durante un período de edema severo y aumento de la presión arterial.

Los ataques son provocados por pacientes que toman alimentos salados y una ingesta ilimitada de líquidos.

Los primeros signos de una eclampsia inminente son a menudo un letargo y una somnolencia inusuales. Luego aparecen dolor de cabeza intenso, vómitos, pérdida breve del conocimiento (amaurosis), habla, parálisis transitoria, confusión y un rápido aumento de la presión arterial. Las convulsiones ocurren repentinamente, a veces después de un llanto o una respiración profunda y ruidosa. Al principio, se trata de fuertes contracciones tónicas, que luego, después de 1/2 - 1 1/2, son reemplazadas por fuertes convulsiones clónicas (con menos frecuencia, solo se notan espasmos convulsivos aislados de uno u otro grupo de músculos). La cara del paciente se vuelve cianótica, las venas del cuello se hinchan, los ojos se entrecierran hacia un lado o se ponen en blanco, se muerde la lengua y sale espuma de la boca. Las pupilas están dilatadas y no reaccionan a la luz, los globos oculares están duros. El pulso es intenso, raro, la presión arterial aumenta; con ataques frecuentes, la temperatura corporal aumenta. A menudo se observan micción y defecación involuntarias.

Los ataques de eclampsia renal suelen durar varios minutos y rara vez más. En muchos casos, hay dos o tres ataques consecutivos, luego el paciente se calma y permanece en un estado de estupor, estupor profundo o coma durante algún tiempo, y luego recupera el sentido. En ocasiones, tras despertar, la amaurosis (ceguera de origen central) y la afasia (trastorno del habla) persisten durante algún tiempo.

Éste es el cuadro clásico de un ataque de eclámptica. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en algunos casos los ataques ocurren de manera atípica, sin pérdida del conocimiento o en forma borrada, en forma de afasia transitoria, amaurosis y espasmos convulsivos leves.

La eclampsia renal debe diferenciarse de las convulsiones de otros orígenes. Se observan convulsiones de naturaleza similar en la epilepsia, una enfermedad neurológica de origen congénito o postraumático. Sin embargo, en la epilepsia no hay hinchazón ni otros signos de enfermedad renal y las convulsiones suelen observarse durante muchos años. Las convulsiones también ocurren durante el coma urémico, pero en este caso hay un historial médico típico (presencia de enfermedad renal crónica), signos de intoxicación urémica y un lento desarrollo de un estado convulsivo durante varios días; La naturaleza misma de las convulsiones también es diferente: se presentan en forma de pequeños espasmos fibrilares.

Actualmente, se han desarrollado métodos eficaces para combatir un ataque de eclampsia renal. El ataque termina casi de inmediato si el paciente se somete a una punción suboccipital o espinal y libera una cierta cantidad de líquido cefalorraquídeo. La presión intracraneal disminuye, el paciente recupera la conciencia. El sorprendente efecto de la punción espinal confirma la importancia del aumento de la presión intracraneal en la patogénesis de los ataques de eclampsia renal. La sangría y la administración intravenosa de sulfato de magnesio (10 ml de solución al 25%), que reducen la presión arterial y reducen el edema cerebral, también ayudan a detener los ataques de eclampsia.

Insuficiencia renal, coma urémico.

insuficiencia renal(insuficientia renalis) es una afección patológica caracterizada por insuficiencia renal con retraso en la excreción de productos del metabolismo del nitrógeno del cuerpo y un trastorno del equilibrio hídrico, electrolítico, osmótico y ácido-base.

Insuficiencia renal aguda (insuficientia renalis acuta): insuficiencia renal repentina causada por daño agudo al tejido renal, por ejemplo, en caso de shock, intoxicación, enfermedades infecciosas; en la mayoría de los casos, es posible el desarrollo inverso.

En la patogénesis de la insuficiencia renal aguda y de la uremia aguda se concede gran importancia al shock y a los trastornos circulatorios que lo acompañan, principalmente en los riñones. Como resultado de la anoxia que se desarrolla, se producen cambios distróficos en los glomérulos y túbulos renales. En otros casos, cuando la insuficiencia renal aguda se produce como resultado de una intoxicación o una enfermedad infecciosa grave, su patogénesis se debe en gran medida al efecto directo de sustancias tóxicas y toxinas sobre el parénquima renal. En ambos casos, se altera la filtración de orina en los glomérulos renales, se reduce la excreción de orina por los riñones: se produce oliguria, en casos graves hasta anuria. El cuerpo retiene potasio, sodio, sales de fósforo, productos nitrogenados y algunas otras sustancias.

La insuficiencia renal aguda crece rápidamente y se manifiesta por un estado general grave, vómitos, confusión, dificultad para respirar y actividad cardíaca. Debido a la isquemia de los glomérulos renales, la presión arterial puede aumentar y se desarrolla edema con anuria. Si la anuria y la azotemia no se pueden eliminar en unos pocos días, se produce la muerte. Con un curso favorable, la diuresis aumenta posteriormente, pero la capacidad de concentración de los riñones sigue siendo insuficiente durante algún tiempo; Poco a poco, la función renal se normaliza y se produce la recuperación.

El cuadro clínico de la insuficiencia renal aguda varía algo según la naturaleza de la enfermedad que la provocó. En muchos casos, la insuficiencia renal aguda se presenta con una serie de síntomas comunes, lo que permite distinguir este síndrome. Hay 4 etapas de insuficiencia renal aguda: 1) la etapa inicial, que dura desde varias horas hasta 1-2 días, se manifiesta clínicamente principalmente por síntomas de una enfermedad (shock traumático o transfusional, enfermedad infecciosa aguda grave, intoxicación, etc.) ; 2) etapa oligoanúrica, que se manifiesta por cambios en la diuresis (hasta anuria completa), intoxicación urémica, alteraciones hídricas y electrolíticas. Al examinar la orina, se determinan proteinuria, cilindruria y eritrocituria. La etapa oligoanúrica puede terminar con la muerte del paciente o su recuperación; 3) en el último caso, la etapa poliúrica, hay un aumento repentino o gradual de la diuresis con una densidad relativa baja de la orina, una disminución en el contenido de productos residuales del metabolismo de las proteínas en la sangre, normalización del equilibrio hidroelectrolítico, y la desaparición de cambios patológicos en la orina; 4) la etapa de recuperación comienza desde el día de la normalización del contenido de nitrógeno residual, urea y creatinina en sangre y dura de 3 a 12 meses.

La insuficiencia renal crónica (insuficientia renalis crónica) es una insuficiencia renal irreversible que se desarrolla gradualmente y es causada por cambios que aumentan lentamente en los riñones debido a anomalías en su desarrollo, enfermedades metabólicas, inflamación crónica, etc.

La aparición de insuficiencia renal crónica es causada por una nefroesclerosis progresiva. Hay un período latente de insuficiencia renal crónica, cuando la disfunción renal no se manifiesta clínicamente y

se detectan sólo mediante métodos especiales de laboratorio, y hay un período claro que se manifiesta por el cuadro clínico de uremia.

En el período latente, los fenómenos iniciales de disfunción renal se pueden juzgar mediante pruebas de concentración, alimentación seca y pruebas de Zimnitsky; Al mismo tiempo, se revela una tendencia en los pacientes a excretar orina de una densidad relativa más baja (por debajo de 1,017) y monótona: isohipostenuria. Las pruebas de limpieza (“aclaramiento”) nos permiten identificar alteraciones iniciales en la reabsorción por los túbulos renales y la filtración en los glomérulos. La nefrografía con radioisótopos también detecta una disfunción renal menor. Se cree que los primeros signos de insuficiencia renal en pacientes con enfermedad renal crónica aparecen sólo cuando la masa de parénquima renal funcional disminuye al menos a 1/4 de su valor original.

A medida que avanza la insuficiencia renal, se producen cambios en el ritmo diario de la micción: se observa isuria o nicturia. Las pruebas de concentración y dilución revelan un deterioro significativo en la capacidad de concentración de los riñones.

- isohipostenuria pronunciada (la densidad relativa de todas las porciones de orina varía de 1,009 a 1,011, es decir, se acerca a la densidad relativa del ultrafiltrado plasmático

- orina primaria); Las alteraciones más pronunciadas de la reabsorción y la filtración glomerular se determinan mediante pruebas de purificación y nefrografía radioisotópica. Hay un aumento gradual en el contenido de desechos nitrogenados en la sangre, el contenido de nitrógeno residual aumenta varias veces (normalmente 20-40 mg%). Las pruebas de laboratorio nos permiten determinar el aumento en el contenido en sangre de varios productos de degradación de proteínas: urea (normalmente 20-40 mg%, y en caso de insuficiencia renal aumenta a 200 mg% o más), creatinina (normalmente 1-2 mg% ), indican (en condiciones normales 0,02-0,08 mg%). Es importante tener en cuenta que un aumento en el nivel de indican en la sangre es a menudo el primer y más confiable signo de insuficiencia renal crónica, ya que su nivel en la sangre no depende del contenido de proteínas en los alimentos y no se acumula en los tejidos. .

Un aumento moderado del contenido de productos de degradación del nitrógeno en la sangre (azotemia) puede no afectar al bienestar del paciente hasta cierto tiempo. Sin embargo, luego aparecen una serie de cambios externos, a partir de los cuales se puede diagnosticar clínicamente la uremia. Algunos de los síntomas de la uremia se deben al hecho de que la insuficiencia de la función renal se compensa parcialmente con una participación más activa en los procesos excretores de la piel, las membranas mucosas y las glándulas digestivas. La descomposición de la urea secretada por las membranas mucosas del tracto respiratorio y la boca bajo la influencia de las bacterias presentes en ellas en amoníaco provoca la aparición de un olor urémico característico en la boca; en casos más graves, este olor puede detectarse ya al acercarse a la cama del paciente. Se cree que se puede detectar un olor urémico cuando la concentración de nitrógeno residual en la sangre supera el 100 mg% (es decir, más de 70 mmol/l).

Los productos nitrogenados, y principalmente la urea, son secretados por la mucosa gástrica y se descomponen para formar sales de amoníaco. Estas sales irritan la membrana mucosa del estómago y los intestinos: se producen náuseas, vómitos (gastritis urémica) y diarrea (colitis urémica). La irritación de la membrana mucosa del tracto respiratorio por productos secretados provoca laringitis, traqueítis y bronquitis. Se desarrolla una gingivitis dental grave. Debido a la irritación, se forman necrosis y ulceraciones en las membranas mucosas. En la piel del paciente, a menudo se pueden observar depósitos de cristales de urea en forma de hilo blanco, especialmente en la desembocadura de las glándulas sudoríparas (en la base del cabello). Se produce una picazón insoportable que obliga a los pacientes a rascarse la piel sin cesar. Las membranas serosas también liberan sustancias tóxicas que se acumulan en la sangre; Es especialmente característica la pericarditis urémica, que se determina escuchando el corazón con un estetoscopio por el característico ruido áspero de fricción del pericardio. Este ruido suele ser

Aparece en el período terminal e indica la muerte inminente del paciente. Según la expresión figurativa de los antiguos médicos, el roce pericárdico es la “sentencia de muerte del urémico”.

Debido a la intoxicación general, se altera la memoria y el sueño, aparecen fatiga y un dolor de cabeza sordo, luego se desarrolla somnolencia y apatía y se altera la visión. Al examinar el fondo de ojo, se ven arterias estrechas y venas dilatadas, hinchazón del disco óptico y, en algunos lugares, lesiones blanquecinas (neuroretinitis). El desarrollo de neurorretinitis se explica principalmente por trastornos tróficos debido al espasmo de los vasos del fondo de ojo (como se observa en ausencia de uremia); Sin embargo, la intoxicación urémica, que agrava estos cambios, también tiene cierta importancia. Las pupilas están contraídas (a diferencia de la eclampsia).

El metabolismo se altera bruscamente: los pacientes se vuelven caqués debido a la distrofia, se modifican las funciones del hígado y la médula ósea; se produce anemia urémica tóxica, generalmente acompañada de leucocitosis y trombocitopenia. Debido a una disminución en la cantidad de plaquetas en la sangre, trastornos en el sistema de coagulación sanguínea y aumento de la permeabilidad capilar como resultado de la toxicosis, existe una tendencia a sangrar (por la nariz, el tracto gastrointestinal, el tracto urinario, el útero) y Se producen hemorragias cutáneas. La temperatura corporal disminuye ligeramente.

EN aumenta aún más la intoxicación, el paciente pierde el conocimiento, cae en coma (coma urémico), períodos de letargo severo se alternan con períodos de excitación, alucinaciones; la respiración ruidosa y rara ocurre con respiraciones muy profundas (la respiración de Kussmaul es menos frecuente, se observa una respiración peculiar con un aumento y disminución variables de los movimientos respiratorios (respiración); Cheyne-Stokes). En la etapa final, el paciente está en coma profundo, ocasionalmente se producen espasmos musculares y, después de un tiempo, se produce la muerte.

EN Actualmente no existe una clasificación generalmente aceptada de insuficiencia renal crónica. A. P. Peleshchuk et al. (1974) distinguen 3 etapas: inicial (1) con un ligero aumento en el contenido de nitrógeno residual (hasta 60 mg%) y creatinina (hasta 1,5-3,0 mg% en sangre) y una disminución moderada de la filtración glomerular; pronunciado (2A y 2B) con azotemia y alteraciones electrolíticas más significativas y terminal (3), manifestado por un cuadro clínico claro de uremia.

Uremia (del griego orina - orina y haima - sangre) - sangrado urinario - grave

Intoxicación del cuerpo debido a una insuficiencia total de la función renal. La uremia aguda se produce por intoxicación con venenos nefrotóxicos (compuestos de mercurio, plomo, tetracloruro de carbono, barbitúricos, etc.), transfusión de sangre incompatible y hemólisis masiva, estados de shock. La uremia crónica se desarrolla en la etapa final de muchas enfermedades renales crónicas que terminan en nefroesclerosis: glomerulonefritis crónica, pielonefritis, lesiones vasculares renales, etc.

La patogénesis de la uremia no se comprende bien. Se ha establecido que con la uremia en la sangre se acumulan productos de degradación de proteínas: desechos nitrogenados: urea, ácido úrico, creatinina. Aumenta el contenido de indican, fenol y otros compuestos aromáticos que se forman en los intestinos durante la descomposición y ingresan a la sangre a través de la pared intestinal. Normalmente, estas sustancias se excretan de la sangre a través de los riñones. Se acumulan diversos compuestos de azufre, fósforo, magnesio y otras sustancias; Se altera el equilibrio iónico. Debido a la acumulación de alimentos ácidos en el cuerpo y la interrupción de la producción renal de amoníaco, que neutraliza los ácidos, se desarrolla acidosis. La uremia se acompaña de daño hepático grave y trastornos metabólicos.

Sin embargo, ninguno de los procesos enumerados puede considerarse el principal en la patogénesis de la uremia. Por lo tanto, la administración intravenosa de urea en grandes dosis no produce uremia, sino que solo aumenta la producción de orina y, por lo tanto, las preparaciones de urea al mismo tiempo.

En el caso de nefritis aguda o crónica, es importante controlar su estado para prevenir complicaciones como la eclampsia renal. La enfermedad a menudo ocurre en niños con síndrome nefrótico, que dura mucho tiempo. Además, esta enfermedad la suelen padecer mujeres embarazadas con nefropatía.

Durante el embarazo, las mujeres a veces sufren una exacerbación de la eclampsia renal.

Descripción del problema

La eclampsia renal se caracteriza por convulsiones peculiares, que son similares a los ataques epilépticos, pero tienen diferentes bases, causas y naturaleza de la enfermedad. En este caso, los ataques aparecen en el contexto de enfermedades renales graves. La circulación sanguínea en el cerebro se ve afectada debido a la inflamación del tejido cerebral y se producen trastornos de la microcirculación. Esto ocurre debido a la retención de agua y sodio.

Causas del síndrome y patogénesis.

Los espasmos en el sistema nervioso central provocan fluctuaciones de presión, lo que conduce a una alteración de la función renal.

El síndrome de eclampsia renal ocurre en un contexto. La razón de esto es el aumento de la presión arterial, que provoca espasmos de los vasos cerebrales. Debido a esto, la circulación sanguínea en el cerebro se altera y se produce hinchazón. La presión espinal e intracraneal también aumenta significativamente. Algunos expertos creen que la eclampsia renal se produce debido a la presión arterial, lo que provoca isquemia cerebral. Otros argumentan que el aumento de la presión intracraneal provoca inflamación en el cerebro. La nefritis aguda afecta con mayor frecuencia a niños de entre 7 y 9 años. Es durante este período que es extremadamente necesario controlar su salud y, en caso de convulsiones, poder brindar asistencia de emergencia. Entre el año y los tres años, las personas tienen menos probabilidades de padecer esta enfermedad y en la infancia es extremadamente rara.

Síntomas

El síndrome se caracteriza por ataques convulsivos; en esos momentos una persona puede perder el conocimiento. Se produce un letargo irrazonable del cuerpo, el apetito desaparece y la micción se vuelve rara. La enfermedad también se acompaña de dolor de cabeza, náuseas y vómitos. La visión a menudo se deteriora y en ocasiones desaparece por completo. Los ataques convulsivos pueden ocurrir repentinamente o después de los síntomas anteriores. La enfermedad incluye las siguientes etapas:

1. Tiempo antes de los calambres. Durante este período, los músculos de la cara y los párpados sufren espasmos. La etapa dura unos 30 segundos.
2. Calambres tónicos (tensión muscular). La duración de esta etapa es de 10 a 30 segundos.
3. Convulsiones clónicas (cambios en el tono muscular). En esta etapa, el paciente puede correr de un lado a otro. Duración: hasta 2 minutos.
4. Período comatoso en el que el paciente recupera el sentido.

La eclampsia de los riñones se manifiesta principalmente por convulsiones.

Durante las etapas 1 a 3, una persona tiene poco control de sí misma y se desmaya. El pulso y la presión aumentan, las pupilas dejan de responder a la luz. Durante tales ataques, es necesario arreglar la lengua para que no se hunda o el paciente no la muerda. Es posible que le salga espuma por la boca y se le hinchen las venas del cuello. También sucede que durante un ataque (con mayor frecuencia en la cuarta etapa), una persona puede mojarse involuntariamente o no poder retener las heces. El ataque dura varios minutos y puede ocurrir 2-3 veces o hasta 40 veces al día.

Poco a poco el paciente recupera el conocimiento, pero durante algún tiempo permanece en un estado de niebla. Después del ataque, el paciente no recuerda nada de su estado; al principio piensa y habla inhibido. Pero tales consecuencias no siempre ocurren; algunos pueden experimentar un ataque mientras están conscientes y, en ocasiones, pueden llegar al coma.

Eclampsia durante el embarazo

El síndrome es muy común en mujeres embarazadas, así como en mujeres en el período posparto, cuando hay una gran carga en el cuerpo, en particular en los riñones. Es importante que las mujeres conozcan la presencia de la enfermedad y controlen su salud. No consultar a un médico de manera oportuna puede provocar la interrupción del embarazo (el feto morirá por falta de oxígeno).

La vida de una mujer también corre peligro, ya que puede morir a causa de un edema cerebral o pulmonar.

Si se producen convulsiones debido a una enfermedad renal en el primer trimestre del embarazo, es mejor recurrir al aborto.

Si aparecen calambres en el primer trimestre o principios del segundo, se recomienda a la mujer que interrumpa el embarazo. En las últimas etapas, cuando el feto se considera a término, se realiza una cesárea. A veces sucede que el parto comienza junto con el ataque. La mayoría de las veces, los ataques ocurren en el contexto de un dolor intenso durante el parto y, después del parto, este problema cesa y ya no molesta a la mujer. Si la enfermedad ocurre después del parto, puede aparecer una complicación en forma de insuficiencia renal.

El concepto de "eclampsia" se suele utilizar para caracterizar la forma más compleja de gestosis en mujeres embarazadas: una afección con síndrome convulsivo, aumentos repentinos de presión y trastornos graves del cuerpo. Pero la enfermedad de la eclampsia renal ocurre no solo en mujeres embarazadas, sino también en otras categorías de la población.

eclampsia renal

La eclampsia renal se entiende como un síndrome encefalopático acompañado de convulsiones, pérdida del conocimiento en el contexto de espasmos de las arteriolas cerebrales e inflamación del tejido cerebral. Es una enfermedad rara, en la mayoría de los casos se convierte en una complicación de patologías renales.

En las formas agudas de nefritis, la enfermedad ocurre solo en el 0,3% de los casos. Muy a menudo, la eclampsia renal se registra en mujeres embarazadas en sus últimas etapas. Casi nunca ocurre en niños de 1 a 3 años; en la infancia es más típico en escolares. Es necesario distinguir la eclampsia de la uremia azotémica, que es consecuencia de formas graves de nefritis crónica.

Razones

• Las enfermedades contra las cuales puede desarrollarse tal complicación son las siguientes:
• Toxicosis de la segunda mitad del embarazo;
• Picante ;
• Exacerbación de la nefritis crónica.

Como regla general, el desarrollo de la patología ocurre con una hinchazón severa y un fuerte aumento de la presión arterial. En las mujeres embarazadas, la eclampsia ocurre incluso después de que disminuye la hinchazón. Las convulsiones pueden ser provocadas por el abuso de alimentos salados y el consumo de grandes cantidades de líquido.

Patogenesia

El desarrollo de la eclampsia proviene de dos factores equivalentes: trastornos circulatorios cerebrales en el contexto de edema cerebral y alteración de la microcirculación sanguínea con vasoespasmo. En la forma aguda de daño renal, las moléculas de sodio y agua quedan retenidas en el tejido cerebral. La presión intracraneal aumenta, al igual que la presión en los vasos cerebrales.

Debido al aumento de la presión arterial y al espasmo de las paredes de los vasos sanguíneos, se observa isquemia (falta de oxígeno) del tejido cerebral, lo que provoca importantes trastornos de la función cerebral. Paralelamente, se desarrolla insuficiencia renal aguda (a veces hepática) y disfunción de la médula espinal.

En las mujeres embarazadas, la eclampsia renal a menudo se asocia con un aumento de la viscosidad de la sangre y el desarrollo de coagulación intravascular diseminada, con la aparición masiva de coágulos sanguíneos. El flujo sanguíneo se altera tanto en el cerebro como en los órganos vitales, por lo que las consecuencias para el organismo son extremadamente graves.

Etiología y patogénesis de la eclampsia renal.

Cuadro clínico

La manifestación principal de la eclampsia renal no siempre ocurre; a menudo, la paciente experimenta ataques en plena conciencia o pérdida del conocimiento a corto plazo. Y, sin embargo, la mayoría de las veces, el desarrollo de la eclampsia es "estándar": está precedido por letargo repentino, somnolencia y dolores de cabeza en el contexto de nefritis aguda. Un ataque puede durar varios minutos (los ataques prolongados no son típicos), seguidos a menudo por toda una serie de ataques. Entre ellos, el paciente parece estar aturdido, no puede recuperar el sentido o (en una forma grave de la enfermedad) cae en coma. La duración total de la patología sin tratamiento puede ser de un día o más.

Los principales síntomas de un ataque agudo de eclampsia renal son:

• Dolor de cabeza severo;
• Náuseas y vómitos;
• Desmayo;
• Discapacidad visual, discapacidad del habla;
• Paresia y parálisis (reversible);
• Aumento de la presión sobre cifras elevadas;
• Hinchazón de las venas del cuello;
• Poner los ojos en blanco hacia arriba;
• morderse la lengua;
• Espuma en la boca;
• Piel pálida;
• Irregularidad, intermitencia de la respiración.

Las convulsiones son un síntoma importante de la eclampsia renal. Se desarrollan en el momento álgido de un ataque durante un suspiro o un llanto. Las convulsiones pueden ser débiles al principio (tónicas) pero luego se vuelven más fuertes (clónicas). En algunos pacientes, en lugar de los típicos calambres, se contraen músculos individuales. Durante las convulsiones, a menudo se producen micción y defecación involuntarias. En casos severos, las pupilas no reaccionan a la luz y los ojos se endurecen.

Una paciente con eclampsia renal necesariamente tiene edema; esto distingue la patología de los ataques epilépticos, que ocurren con un cuadro clínico similar.

El desarrollo de los síntomas de un ataque se produce en cuatro períodos:

1. El primero, o precursor. Duración – hasta un minuto.
2. El segundo, o el período de convulsiones tónicas. Duración: hasta 30 segundos.
3. Tercero, o período de convulsiones clónicas. Duración – hasta 2 minutos.
4. Cuarto, o permisivo. El paciente recupera el sentido.

Diagnóstico

En pacientes hospitalizados para el tratamiento de nefritis aguda, el diagnóstico no suele presentar dificultades.

Pero en aquellas pacientes que ingresan en el departamento durante el desarrollo de eclampsia renal, se requiere diagnóstico diferencial:

1. Con epilepsia, ausente, la enfermedad tiene una larga historia, puede haber cicatrices en la lengua de ataques anteriores.
2. Con azotemia: ocurre solo en pacientes con nefritis crónica, se caracteriza por un desarrollo lento, la orina tiene una gravedad específica baja, el olor a orina está presente en el aire exhalado, hay anemia en la sangre y aumenta el nitrógeno residual.
3. C – no hay convulsiones, la cara no está pálida, sino enrojecida, hiperémica, los síntomas de parálisis aumentan rápidamente, el coma se desarrolla de forma aguda.

Para facilitar el diagnóstico, se realiza una anamnesis a partir de las palabras del paciente o de sus familiares, en particular, que indican un fuerte aumento de la presión y la aparición de edema antes de los ataques. Los signos distintivos de la eclampsia renal según las pruebas son un alto peso específico de la orina, la presencia de sangre en la orina y, en mujeres embarazadas, un aumento de las plaquetas en la sangre.

Video de un ataque de eclampsia renal:

Primeros auxilios

Las tareas de los seres queridos y del equipo de ambulancia que llega son detener el ataque actual y prevenir el desarrollo de uno nuevo, eliminar los trastornos agudos existentes y reducir la presión a niveles normales.

En casa, la atención de emergencia es la siguiente:

1. Coloque a la persona en la cama, sofá, piso (sin almohada).
2. Incline la cabeza hacia un lado, fije la lengua para que no se hunda; inserte una cuchara envuelta en una gasa en la boca.
3. Abra la ventana y proporcione acceso de aire.
4. Retire toda la ropa que aprieta del cuello.
5. Si es necesario, realice manipulaciones de respiración boca a boca.
6. Dele a la persona una tableta de nitroglicerina si está consciente.

Los especialistas de ambulancia utilizan máscaras de oxígeno para restablecer la respiración espontánea; en ausencia de respiración, instalan ventilación mecánica constante. En caso de paro cardíaco se realiza masaje indirecto. El tratamiento de la eclampsia renal es más eficaz bajo anestesia, por lo que a menudo la paciente recibe anestesia general mientras aún está en la ambulancia.

Tratamiento

Para aliviar las convulsiones, se realiza una terapia anticonvulsiva en el hospital: se administran soluciones de Seduxen, Droperidol, Promedol, Fentanyl con glucosa. Al mismo tiempo, la hipertensión arterial se trata con Clonidina, Dibazol, Eufillin, etc.

La sangría con extracción de hasta 400 ml de sangre y la posterior administración de una solución de glucosa ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la eclampsia renal. Otro método para tratar el edema cerebral y reducir la presión es la administración del fármaco sulfato de magnesio, que alivia rápidamente los espasmos de los vasos cerebrales y normaliza la presión intracraneal.

Las convulsiones graves se bloquean mediante punción espinal; a medida que se escapan pequeñas porciones de líquido, el edema cerebral disminuye en intensidad debido a una disminución de la presión intracraneal. Este método de tratamiento se utiliza sólo si los dos primeros métodos indicados son ineficaces.

Una vez resuelta la eclampsia renal aguda, la paciente debe permanecer en el departamento para el tratamiento de la nefritis. Se recomienda una dieta estricta con limitación de sal y líquidos. Son obligatorios los días de ayuno con leche, productos lácteos fermentados y gelatinas. Se utiliza tratamiento con diuréticos, prednisona, fármacos para la hipertensión arterial y se prescribe diatermia de la región lumbar.

Complicaciones

Gracias al desarrollo de la medicina, las muertes por este tipo de eclampsia son raras. Sin embargo, todavía es posible la muerte por insuficiencia renal o cardíaca aguda o por una hemorragia cerebral masiva. El pronóstico se vuelve más difícil cuando se añaden otras formas de eclampsia (cerebral, hepática). En mujeres embarazadas, la muerte es posible por coagulación intravascular diseminada. Por lo general, la eclampsia renal no complica aún más el curso de la nefritis aguda; por el contrario, la patología después de los ataques a menudo no se vuelve crónica.

Complicaciones de la eclampsia renal.