Diagnóstico diferencial de cirrosis hepática. Cirrosis hepática de etiología viral Diagnóstico diferencial de cirrosis hepática alcohólica.

La invención se refiere al campo del diagnóstico bioquímico y puede usarse para el diagnóstico diferencial de hepatitis crónica y cirrosis hepática. La esencia del método es que se lleva a cabo una determinación inmunoabsorbente ligada a enzimas del contenido de tiroglobulina en el suero sanguíneo y cuando el nivel de tiroglobulina aumenta 2 veces o más en comparación con la norma, se diagnostica hepatitis crónica, y cuando el nivel La cantidad de tiroglobulina disminuye entre 1,5 y 2,5 veces en comparación con la norma: la cirrosis hepática. El resultado técnico es aumentar la precisión del diagnóstico diferencial y reducir el trauma.

La invención se relaciona con el campo de la medicina y puede usarse en el diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática.

Existe un método conocido para el diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática mediante ecografía ecográfica, adoptado como análogo (1).

Existe un método conocido para el diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática mediante ecografía y examen morfológico de la biopsia hepática (2), adoptado como prototipo.

Sin embargo, la precisión del diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática, según el método prototipo, es relativamente limitada y traumática.

El objetivo de la presente invención es mejorar la precisión del diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática al tiempo que se reduce la morbilidad.

El resultado técnico se logra realizando además una determinación inmunoabsorbente ligada a enzimas del contenido de tiroglobulina en el suero sanguíneo y cuando el nivel de tiroglobulina aumenta 2 veces o más en comparación con la norma, se diagnostica hepatitis crónica y cuando el nivel La cantidad de tiroglobulina disminuye entre 1,5 y 2,5 veces en comparación con la norma en la cirrosis hepática.

El método se lleva a cabo de la siguiente manera.

El paciente se queja de debilidad, especialmente por la mañana, fatiga, sensación de pesadez y dolor en la región epigástrica y el área del hipocondrio derecho, dispepsia: pérdida de apetito, intolerancia a los alimentos grasos, hinchazón, náuseas. Con una exacerbación grave durante la hepatitis crónica, se observa pérdida de peso y aumentos periódicos de la temperatura corporal. El hígado está agrandado y doloroso a la palpación, su superficie es lisa. Menos común es el agrandamiento del bazo y, a veces, el fenómeno de las “arañas vasculares” y las “palmas del hígado”. La actividad del proceso está determinada por la hiperenzimemia (AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidasa, calentamiento de los niveles de fosfatasa alcalina), hipergammaglobulinemia y un aumento en el contenido de inmunoglobulinas. En la hepatitis viral crónica, el ADN del VHB y el ARN del VHC se detectan en el suero sanguíneo.

Ecohepatograma para la hepatitis crónica: el tejido hepático está compactado y refleja intensamente la señal del eco. En la mayoría de los casos, los ecos no alcanzan su amplitud máxima.

La laparoscopia revela un hígado grande, blanco o abigarrado, con daño en ambos lóbulos o solo en uno.

En la cirrosis hepática, como resultado de una hepatitis crónica, el cuadro clínico consiste en insuficiencia hepatocelular, hipertensión portal (venas varicosas del esófago, estómago y, con menos frecuencia, venas hemorroidales), daño al sistema reticuloendotelial, trastornos hemodinámicos, fiebre, cambios. en los sistemas nervioso y endocrino. Son típicos de la cirrosis hepática los trastornos del sueño: insomnio por la noche y somnolencia durante el día. El insomnio puede agravarse por la picazón de la piel, que se desarrolla en el caso de colestasis, en algunos casos se observa parestesia en brazos y piernas (sensación de entumecimiento, "piel de gallina").

Con cirrosis subcompensada, los pacientes se quejan de debilidad y fatiga, irritabilidad y disminución del apetito, eructos, dolor sordo en el hipocondrio derecho, que se irradia a la escápula derecha. Se nota un aumento de temperatura. La piel está seca, de color gris amarillento. A la palpación, el hígado está agrandado, es doloroso, su consistencia es densa y la superficie del hígado es desigual.

El ecohepatograma en la cirrosis hepática se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de señales reflejadas de estructuras intrahepáticas escleróticas, y la amplitud de las señales reflejadas alcanza un valor significativo.

La determinación del contenido de hormonas tiroideas en la sangre de pacientes con enfermedades hepáticas crónicas se realizó mediante el método de inmunoensayo enzimático en el suero sanguíneo y cuando el nivel de tiroglobulina aumenta 2 veces o más en comparación con la norma, se diagnostica hepatitis crónica. y cuando el nivel de tiroglobulina disminuye entre 1,5 y 2,5 veces en comparación con la norma, cirrosis hepática.

Confirmación de la veracidad de lo realizado. La base del método de conclusiones propuesto son los resultados de un estudio morfológico de biopsias de hígado. En las biopsias de hígado con hepatitis crónica, se observa necrosis escalonada y, a veces, en forma de puente; Infiltración linfoide e histiocítica de lóbulos y tractos portales. Los marcadores específicos incluyen hepatocitos vítreos escarchados con presencia de HBsAg y hepatocitos con núcleos arenosos, que contienen HBs Ag.

Un estudio morfológico de la biopsia hepática en la cirrosis revela necrosis y regeneración del parénquima hepático, que se acompaña de la formación de falsos lóbulos, proliferación difusa de tejido conectivo, cambios estructurales y deformación del órgano. La necrosis inicial de los hepatocitos se acompaña de hiperplasia del parénquima hepático restante con formación de ganglios de regeneración (falsos lóbulos). En áreas de necrosis masiva, colapso del estroma e inflamación, se forman tabiques fibrosos, en los que se forman anastomosis arteriovenosas.

El método se confirma con los siguientes ejemplos.

El paciente E-v, de 44 años, al ingreso se queja de fatiga, sensación de pesadez en la región epigástrica, disminución del apetito y distensión abdominal. El paciente ha perdido 2 kg y nota aumentos periódicos de la temperatura corporal. El hígado está agrandado y doloroso a la palpación. Hay un agrandamiento del bazo.

En el análisis de sangre bioquímico: Ac AT - 45 unidades/l, Al AT - 48 unidades/l; fosfatasa alcalina - 195 unidades/l, gamma-glutamil transpeptidasa - 59 unidades/l, bilirrubina - 41,0 µm/l. El contenido de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo fue: IgM - 155 mg% (normal 105), IgG-1890 mg% (normal 1080), IgA-345 mg% (normal 155).

En este paciente, se detectan ADN del VHB y ARN del VHC en el suero sanguíneo.

Examen de ultrasonido: el tejido hepático se compacta y refleja intensamente la señal de eco. Los ecos no alcanzan la amplitud máxima.

La determinación del contenido de tiroglobulina en el suero sanguíneo mostró un aumento de su nivel de 2,1 veces en comparación con la norma (32±3,5 ng/ml). Se concluyó que el paciente padecía hepatitis crónica de etiología viral B-C.

Un estudio morfológico de muestras de biopsia hepática confirmó la exactitud del diagnóstico. Las muestras de biopsia hepática revelaron necrosis gradual e infiltración linfoide de los lóbulos y los tractos portales.

El paciente G-ko, de 38 años, al ingreso se queja de debilidad, especialmente por la mañana, dolor en la región epigástrica y en el hipocondrio derecho, distensión abdominal y náuseas. A la palpación, el hígado está agrandado y doloroso, su superficie es lisa. Se observa esplenomegalia y se detectan arañas vasculares.

En el análisis de sangre bioquímico: Ac AT - 50 unidades/l, Al AT - 54 unidades/l; fosfatasa alcalina - 214 unidades/l, gamma-glutamil transpeptidasa - 67 unidades/l, bilirrubina - 46 µm/l. El contenido de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo fue: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. En este paciente, se detectan ADN del VHB y ARN del VHC en el suero sanguíneo.

Un ecohepatograma mostró compactación del tejido hepático y presencia de señales ecográficas de alta amplitud.

El nivel de tiroglobulina es de 96 ng/ml. Según el estudio, al paciente se le diagnosticó síndrome de Down: hepatitis crónica de etiología viral B y C.

El examen morfológico de las biopsias hepáticas mostró la presencia de necrosis puente, infiltración linfoide-histiocítica de los lóbulos y tractos portales. Se revelaron hepatocitos vítreos escarchados con presencia de HBsAg y hepatocitos con núcleos arenosos que contienen HBs Ag.

El paciente recibió un curso de tratamiento. El seguimiento ambulatorio posterior durante 1,5 años confirmó la exactitud del diagnóstico y la mejora de los parámetros de las pruebas bioquímicas.

El paciente M-va, de 65 años, se queja de debilidad, irritabilidad y dolor sordo en el hipocondrio derecho; la piel es de color gris amarillento. Se nota hipertermia. El paciente está algo inhibido.

A la palpación, el hígado está agrandado y doloroso, su consistencia es densa, su superficie es desigual, el bazo está agrandado y se notan los fenómenos de "arañas vasculares" y "palmas del hígado".

El ecohepatograma se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de señales reflejadas de estructuras intrahepáticas escleróticas, la amplitud de las señales reflejadas alcanza su valor máximo.

La determinación del contenido de tiroglobulina en la sangre del paciente mostró que su nivel era de 22 ng/ml, lo que permite realizar el diagnóstico de cirrosis hepática.

La confirmación de la exactitud de las conclusiones extraídas sobre la base del método propuesto son los resultados del estudio morfológico de las biopsias hepáticas: necrosis y regeneración del parénquima hepático con formación de falsos lóbulos, proliferación difusa del tejido conectivo. En áreas de necrosis masiva, colapso del estroma e inflamación, se forman tabiques fibrosos, en los que se forman anastomosis arteriovenosas.

El paciente fue tratado. Su condición se ha estabilizado. La observación de seguimiento durante 15 meses no reveló progresión de la cirrosis hepática, lo que confirma la exactitud del diagnóstico.

El paciente Gr-n, de 54 años, se queja de fatiga, disminución del apetito y dolor en el hipocondrio derecho. La piel está seca, de color gris amarillento. Se nota un aumento de temperatura.

La palpación del hígado es dolorosa, su consistencia es densa, a la palpación el hígado aumenta, su superficie es irregular, esplenomegalia, se notan los fenómenos de "arañas vasculares" y "palmas del hígado".

El examen de ultrasonido revela la presencia de una gran cantidad de señales reflejadas de estructuras intrahepáticas, la amplitud de las señales reflejadas es máxima.

Hay ligera hiperfermentemia e hipergammaglobulinemia en la sangre.

La determinación del contenido de tiroglobulina en la sangre del paciente mostró que su nivel era de 12,5 ng/ml, lo que permite realizar el diagnóstico de cirrosis hepática.

La confirmación de la exactitud de las conclusiones extraídas sobre la base del método propuesto son los resultados del estudio morfológico de las biopsias de hígado. Un examen morfológico de una biopsia hepática revela necrosis y regeneración del parénquima hepático con formación de falsos lóbulos, proliferación difusa de tejido conectivo, cambios estructurales y deformación del órgano. La necrosis inicial de los hepatocitos se acompaña de hiperplasia del parénquima hepático restante con formación de ganglios de regeneración. En áreas de necrosis masiva, colapso del estroma e inflamación, se forman tabiques fibrosos, en los que se forman anastomosis arteriovenosas.

El paciente fue tratado. Fue dado de alta en condiciones satisfactorias. La observación de seguimiento durante 19 meses confirmó la exactitud del diagnóstico.

Según el método reivindicado, se diagnosticó a 53 pacientes y se encontró que tenían: 24 pacientes con hepatitis crónica y 29 pacientes con cirrosis hepática. Para el 94% de estos pacientes, el seguimiento posterior confirmó la exactitud del diagnóstico.

Literatura

1. Enfermedades del aparato digestivo en niños./Ed. A.V.Mazurina. - M., 1984, 630 p.

Un método para el diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática mediante examen ecográfico del hígado, caracterizado porque además se realiza una determinación inmunoabsorbente ligada a enzimas del contenido de tiroglobulina en el suero sanguíneo y cuando aumenta el nivel de tiroglobulina. 2 o más veces en comparación con la norma, se diagnostica hepatitis crónica, y cuando el nivel de tiroglobulina disminuye entre 1,5 y 2,5 veces en comparación con la norma, cirrosis hepática.

Patentes similares:

La invención se refiere a la medicina, en particular al diagnóstico por radiación, y puede usarse para determinar el tipo de evolución de la coxartrosis displásica en adolescentes.

A menudo, las personas que sienten dolor en el hipocondrio derecho preguntan cómo identificar la cirrosis hepática en la etapa inicial. Pero, lamentablemente, la enfermedad se presenta inicialmente casi sin síntomas y los signos aparecen cuando la glándula ya ha aumentado de tamaño.

Para proteger el hígado de enfermedades crónicas, es necesario comer bien, llevar un estilo de vida activo y someterse a exámenes médicos preventivos que ayudarán a detectar disfunciones hepáticas.

La cirrosis hepática (transformación del tejido parenquimatoso en tejido conectivo patológico) es una enfermedad común que es la etapa final de varias enfermedades hepáticas crónicas. El diagnóstico de cirrosis hepática se realiza tomando en cuenta datos de la historia clínica, examen físico, pruebas funcionales, estudios de laboratorio e instrumentales.

¿Qué indica cirrosis hepática?

Si una persona bebe alcohol etílico con regularidad, la probabilidad de desarrollar cirrosis en un plazo de 5 a 10 años es del 35%

Por tanto, a la hora de diagnosticar la cirrosis hepática, es de gran importancia estudiar la historia clínica del paciente. Los síntomas de la cirrosis dependen de la etiología de la enfermedad, la tasa de progresión y el grado de daño a los órganos. Alrededor del 20% de los pacientes en la fase inicial del proceso no notan ningún signo de la enfermedad, mientras que otros sólo mencionan una mayor formación de gases y una disminución del rendimiento.

A medida que el tejido se degenera, se produce un dolor sordo temporal en el lado derecho, que se produce después de beber alcohol o comidas pesadas, y que no desaparece después de tomar antiespasmódicos. Los signos de estancamiento de la bilis son una saturación rápida y picazón de la piel.

En algunos casos, se producen hemorragias nasales y comienza la fiebre. A medida que avanza la enfermedad, se detectan ictericia y signos de hipertensión portal, sangrado varicoso de las venas hemorroidales y esofágicas y aumenta la cantidad de líquido en la cavidad abdominal (ascitis).

Los siguientes síntomas son típicos de pacientes con cirrosis:

  • “baquetas” (las falanges de los dedos están engrosadas);
  • “gafas de reloj” (cambios en la placa ungueal);
  • eritema palmar (palmas rojas);
  • “Arañas vasculares” (los vasos delgados son visibles a través de la piel de la cara y el cuerpo).


Los hombres a veces experimentan testículos disminuidos y senos agrandados (ginecomastia)

En la mayoría de los casos, la cirrosis grave provoca una disminución del peso corporal y distrofia.

Así, el médico puede suponer cirrosis hepática durante el primer examen del paciente, después de estudiar su historial médico. En las últimas etapas de la cirrosis, incluso la apariencia del paciente cambia, lo que puede servir como un signo indirecto del desarrollo de la patología.

Después de entrevistar al paciente sobre su historial médico, sus quejas y su estilo de vida, el médico realiza un examen físico, que incluye palpación y percusión de la cavidad abdominal y examen de la piel. Durante el examen, el médico nota coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, pérdida de peso, capilares en el cuerpo y la cara, venas dilatadas en el abdomen, agrandamiento del abdomen, hinchazón de las piernas, enrojecimiento de las palmas y erupción roja.

La gravedad de estos signos depende del grado de la enfermedad y en una etapa temprana pueden estar completamente ausentes. Al palpar y escuchar la cavidad abdominal, el médico puede notar:

  • hepatoesplenomegalia;
  • disminución del tono de los músculos de la pared abdominal;
  • cambios en el contorno del hígado y el bazo durante la percusión;
  • sonido sordo al tocarlo.

Al palpar el hígado, el médico recibe mucha información, ya que el agrandamiento de la glándula es típico incluso en las etapas iniciales de la patología. En la etapa de descompensación, el órgano ya está significativamente agrandado y sobresale dos centímetros más allá del borde del arco costal. El médico determina al tacto que la glándula es demasiado densa y desigual debido a la formación de nódulos.


Para el paciente, la palpación del hígado es dolorosa.

¿Qué muestran las pruebas?

Los análisis de sangre para la cirrosis hepática muestran falta de hemoglobina, leucocitopenia y trombocitopenia, lo que indica un agrandamiento patológico de la glándula. El coagulograma nota una disminución del índice de protrombina, es decir, la sangre coagula más lentamente de lo normal.

La bioquímica sanguínea revela un aumento de la actividad de las enzimas hepáticas (fosfatasa alcalina, Alt, AST), aumento de la bilirrubina total y directa, potasio, sodio, así como de urea y creatinina, y disminución de la albúmina. Además, en caso de cirrosis hepática, se realizan pruebas de anticuerpos contra la hepatitis viral y se determina el contenido de alfafetoproteína.

Mediante un análisis de sangre se puede hacer un diagnóstico y determinar el grado de compensación. Para confirmar la cirrosis biliar primaria, se verifica el nivel de enzimas hepáticas, colesterol y anticuerpos antimitocondriales, y también se requiere una biopsia de glándula. En la orina del paciente se encuentran proteínas y glóbulos rojos.

Investigación de hardware para diagnóstico.

Es imposible diagnosticar la cirrosis basándose únicamente en las quejas del paciente, su historial médico y análisis de sangre de laboratorio, ya que se pueden obtener los mismos datos para patologías completamente diferentes del sistema biliar y los signos característicos de la cirrosis se desarrollan con un daño hepático significativo. .


El diagnóstico por hardware también permite detectar la causa de la enfermedad, lo cual es importante para determinar el régimen de tratamiento.

El diagnóstico diferencial se realiza entre cirrosis hepática y cáncer. La verificación y confirmación del diagnóstico se realiza mediante ecografía, laparoscopia y biopsia. Si la cirrosis provocó cáncer de hígado, las patologías solo se pueden distinguir mediante laparoscopia.

Durante el diagnóstico diferencial, es posible no sólo hacer el único diagnóstico correcto, sino también determinar el tipo de cirrosis. Durante la investigación, se estudia minuciosamente el sistema biliar, lo que permite determinar la causa del desarrollo de la patología y tomar medidas para eliminarla.

Ultrasonido

El diagnóstico de cirrosis hepática incluye un examen ecográfico de la glándula. Una ecografía determina con precisión el tamaño del órgano y su forma, observa la permeabilidad del sonido y busca signos de hipertensión portal y cambios en el bazo. Este estudio proporciona una imagen de baja resolución, pero aún permite reconocer procesos inflamatorios y neoplasias en la glándula.

En la etapa inicial de la cirrosis, la estructura del hígado aún es homogénea, y en la etapa de subcompensación y descompensación, ya se nota tejido fibroso que reemplaza el tejido parenquimatoso. Con la cirrosis nodular pequeña, la ecogenicidad de la glándula aumenta de manera uniforme, y con la cirrosis nodular grande, se distinguen ganglios individuales y una estructura tisular heterogénea.

En las últimas etapas de la enfermedad, el lóbulo derecho del hígado se reduce y en esta última la glándula se vuelve más pequeña de lo normal. Por lo tanto, un examen de ultrasonido del hígado permite no solo hacer un diagnóstico, sino también determinar la etapa de desarrollo de la cirrosis.

Tomografía

La tomografía computarizada de la cavidad abdominal permite ver con más detalle la glándula, sus vasos y los conductos biliares. Si es necesario, se realiza una resonancia magnética del hígado. Con base en el estudio, se llega a una conclusión sobre la homogeneidad y densidad del tejido glandular.

Con este método, puede examinar los vasos y los conductos biliares y sacar conclusiones sobre su permeabilidad. Debido a su elevado coste, el examen se realiza para aclarar los resultados de otros estudios de diagnóstico.

Las imágenes muestran anomalías congénitas del sistema hepatobiliar, metástasis de tumores extrahepáticos, acumulación de hierro en los hepatocitos y obstrucción de las vías biliares. Esta información es útil para hacer un diagnóstico y determinar tácticas de tratamiento adicionales, y también puede arrojar luz sobre la etiología de la enfermedad.

Doppler

El análisis Doppler de los vasos de la glándula determina el curso de los vasos, si existen obstáculos para el flujo sanguíneo y también mide el diámetro de los vasos y la velocidad del flujo sanguíneo. Se determina si hay un cambio en la velocidad del flujo sanguíneo al contener la respiración o hacer esfuerzo.

El examen laparoscópico es una operación que se realiza para confirmar el diagnóstico. El médico evalúa visualmente la superficie de la glándula. En la cirrosis nodular grande, se distinguen ganglios individuales de más de 3 mm, entre los cuales hay hebras de tejido fibroso. Con nódulos pequeños, hay pequeños nódulos en el hígado, cuyo espacio está lleno de tejido conectivo.

Todos los tipos de cirrosis se caracterizan por un engrosamiento de la cápsula hepática y dilatación de las venas.

Durante la operación, el médico puede llevar material para examen histológico.

Biopsia hepatica

El diagnóstico final y las tácticas de tratamiento se pueden determinar después de una biopsia de hígado. Este procedimiento no se realiza en todos los pacientes, ya que tiene una serie de contraindicaciones y es algo doloroso, y en la mayoría de los casos el diagnóstico se puede realizar mediante métodos de diagnóstico no invasivos.

El estudio del material extraído nos permite identificar cambios morfológicos en el tejido hepático y sugerir la causa de su degeneración. Se realiza una biopsia para aclarar el diagnóstico de daño hepático difuso (hepatitis, cirrosis, hepatomegalia).

Para recolectar el material, se perfora la piel con una aguja de punción en el hipocondrio derecho entre las costillas 7-9 y se toma una muestra con una jeringa aspiradora especial. En la cirrosis, al examinar una muestra de biopsia con un microscopio, se encuentran nódulos rodeados de tejido fibroso, los hepatocitos difieren en tamaño y los vasos entre ellos tienen luces desiguales.

Con cirrosis activa, se detecta necrosis del tejido parenquimatoso, agrandamiento celular y ausencia de un límite entre el tejido normal y patológico. Y con la cirrosis inactiva no hay necrosis y el límite entre el tejido normal y el patológico es claro.

Como métodos adicionales para identificar las causas de la cirrosis, se utilizan métodos para detectar deficiencias enzimáticas, se verifican los indicadores del metabolismo del hierro y la actividad de las proteínas, que son marcadores de trastornos metabólicos.

La cirrosis es una enfermedad incurable, pero si se detecta en una etapa temprana, se identifica y elimina el factor que la provoca, luego, si se siguen las recomendaciones dietéticas, el pronóstico de vida del paciente es relativamente favorable.

Por lo tanto, es importante consultar a un médico ante el primer signo de disfunción hepática. Y dado que la patología en la mayoría de los casos es el resultado de otra enfermedad hepática crónica, la cirrosis se puede evitar por completo si consulta a un médico de manera oportuna y se somete a tratamiento para la enfermedad primaria.

Una enfermedad hepática inflamatoria crónica, que se acompaña de la aparición de anticuerpos específicos en el cuerpo, un aumento en la cantidad de gammaglobulinas y una respuesta positiva al tratamiento inmunosupresor, se llama hepatitis autoinmune.

El diagnóstico de la condición patológica se confirma después del diagnóstico diferencial con inflamación viral, enfermedades hepáticas autoinmunes colestásicas, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, inflamación de origen alcohólico y farmacológico. Los expertos dicen que la hepatitis autoinmune (HAI) es un diagnóstico de exclusión.

Causas y estadísticas de la enfermedad.

Según las estadísticas, por cada 100.000 habitantes europeos aparecen entre 1 y 1,7 nuevos casos clínicos de HAI al año, con una prevalencia de hasta 15 casos por el mismo número de población. La patología puede ocurrir a cualquier edad y no es específica de género, pero se sabe que las mujeres jóvenes menores de 35 a 40 años experimentan inflamación hepática de esta naturaleza con más frecuencia que otros grupos de la población.

También están surgiendo casos de HAI entre los niños. Con mayor frecuencia, el problema ocurre durante la edad escolar temprana. Sucede que la enfermedad se presenta inicialmente de forma aguda y con el tiempo se vuelve crónica. En un niño, la enfermedad puede tener un curso fulminante (maligno), por lo que es importante realizar un examen y confirmar la presencia de patología en las primeras etapas.

Aún no se han aclarado las verdaderas causas de la enfermedad hepática autoinmune.

Existe la opinión de que los factores provocadores que desencadenan el proceso de producción de anticuerpos pueden ser:

  • virus que causan inflamación del hígado (A, B, C);
  • otros virus (citomegalovirus, agente causante del herpes, viruela, Epstein-Barr);
  • tratamiento con interferón en el contexto de daño hepático de origen viral;
  • hongos de levadura;
  • agentes infecciosos y sus sustancias tóxicas;
  • una serie de medicamentos.

¡Importante! Estos últimos incluyen fármacos antituberculosos, derivados del nitrofurano, diclofenaco, ketoconazol, etc.

Qué es la hepatitis autoinmune se puede explicar en unas pocas frases. En términos simples, el sistema inmunológico humano comienza a producir sustancias que consideran extrañas las células del propio hígado. Comienza el proceso de destrucción de los hepatocitos por sus propias defensas.

Clasificación

Hay tres tipos principales de enfermedad, que se diferencian en datos clínicos y de laboratorio.

1 tipo

Los hepatólogos consideran que esta forma de la enfermedad es clásica. Es típico de las mujeres jóvenes. Los siguientes anticuerpos aparecen en la sangre de un paciente con tipo 1:

Tipo 2

Esta forma de patología es típica de pacientes pediátricos y ancianos. La HAI tipo 2, por regla general, se desarrolla a la velocidad del rayo y progresa rápidamente, llegando a menudo a cirrosis hepática. El pronóstico de supervivencia de los pacientes es peor que el de la inflamación autoinmune tipo 1. Los indicadores de laboratorio confirman la presencia de anticuerpos LKM-1 en la sangre del paciente.

Tipo 3

La forma se acompaña de la aparición de anticuerpos SLA y anti-LP contra las células pancreáticas y hepáticas. Su mecanismo de desarrollo es similar a la patología tipo 1. La división en subtipos no es tan importante para el paciente. Esta clasificación sólo es interesante desde un punto de vista académico.

Forma criptogénica

Más del 10% de los pacientes que presentan signos de hepatitis autoinmune no tienen anticuerpos en el torrente sanguíneo, aunque todos los demás signos (histología, bioquímica, inmunología) indican completamente la presencia de la enfermedad. Estos pacientes responden positivamente a los medicamentos esteroides. Esta forma se llama criptogénica. Los expertos dicen que los autoanticuerpos aún pueden aparecer con el tiempo.

Síntomas y datos del examen.

Los síntomas de la hepatitis autoinmune pueden tener un curso leve. En este caso, a los pacientes les preocupa la debilidad, la disminución del rendimiento y la fatiga. Al contactar a un especialista, generalmente se escuchan las siguientes quejas:

  • aumento periódico de la temperatura;
  • dolor muscular;
  • sensaciones dolorosas en las articulaciones;
  • capilares dilatados en la cara;
  • manchas rojas en las manos;
  • sangrado de las encías;
  • color amarillento de la piel y la esclerótica;
  • pesadez y sensación de malestar en el hipocondrio derecho.

El 10% de los pacientes, en general, no saben que padecen la enfermedad, ya que también se presenta HAI asintomática.

Diagnóstico de hepatitis autoinmune.

Al realizar el diagnóstico inicial de inflamación autoinmune del hígado, los hepatólogos prestan atención a la apariencia del paciente. Se determina la presencia de ictericia en la esclerótica y la piel, manchas rojas en las manos y la presencia de erupciones hemorrágicas. El especialista aclara si el paciente ha estado tomando algún medicamento durante mucho tiempo, si tiene enfermedades concomitantes y cuánto alcohol bebe habitualmente. La palpación y la percusión revelan un aumento del tamaño del hígado y del bazo.

Los indicadores de laboratorio incluyen el nivel de las siguientes sustancias:

  • ALT y AST;
  • fosfatasa alcalina;
  • albúmina;
  • gammaglobulinas;
  • inmunoglobulina G;
  • bilirrubina.

Para confirmar el diagnóstico, todos los sujetos se someten a una biopsia por punción del hígado con un examen histológico adicional. Los principales signos de HAI son la presencia de inflamación periportal, infiltración linfoplasmocítica y fibrosis. El infiltrado puede contener células eosinófilas y áreas necróticas.

¡Importante! La ausencia de infiltrados no excluye el diagnóstico de inflamación autoinmune, por lo que se requiere un diagnóstico integral.

Las pruebas serológicas son una etapa obligatoria para diferenciar una condición patológica. En la sangre del paciente se detectan los siguientes anticuerpos, que en una determinada combinación indican la presencia de uno u otro tipo de enfermedad:

  • Los ANA (anticuerpos antinucleares) son sustancias que afectan negativamente el núcleo de las células del cuerpo, es decir, en este caso, los núcleos de los hepatocitos;
  • anti-LKM-1 (anticuerpos contra microsomas renales y hepáticos tipo 1): son de gran importancia para determinar la HAI en niños;
  • SMA (anticuerpos antimúsculo liso): sustancias que se dirigen a los músculos lisos del hígado;
  • anti-LC1 (anticuerpos tipo 1 contra el antígeno citosólico del hígado).

Diagnóstico diferencial

Las principales condiciones patológicas con las que se debe diferenciar la HAI son la cirrosis biliar primaria (CBP), la colangitis esclerosante primaria (CEP) y la hepatitis viral crónica (CVH). Esta aclaración permite seleccionar recomendaciones y tratamientos óptimos para la hepatitis autoinmune, así como obtener el pronóstico esperado.

HAI con cirrosis biliar

En pacientes con CBP, en el 30% de los casos clínicos se pueden detectar anticuerpos del tipo AMA (sustancias destinadas a combatir los antígenos de la superficie interna de las membranas mitocondriales), que pueden confundirse con la HAI de tipo 1. Los siguientes datos le ayudarán a decir con precisión que el paciente no tiene inflamación autoinmune:

  • aumento de los niveles de fosfatasa alcalina;
  • aumento de los niveles de inmunoglobulina M;
  • la aparición de anticuerpos AMA en combinación con los otros dos criterios.

HAI con colangitis esclerosante primaria

Se ha establecido que es posible la aparición simultánea de ambas enfermedades en un mismo caso clínico. Si un paciente se queja de picazón en la piel y aumenta el nivel de fosfatasa alcalina en la sangre, podemos hablar de PSC. La colangiografía ayudará a confirmar o refutar el diagnóstico.

¡Importante! Debe recordarse que los resultados de la colangiografía pueden ser normales en la CEP confirmados mediante examen histológico.

HAI con inflamación viral

La hepatitis autoinmune crónica no es de origen viral, pero en 5 a 8% de los pacientes las pruebas clínicas revelan la presencia de marcadores de hepatitis viral. En este caso, el cuerpo del paciente reacciona mal al tratamiento con esteroides. El 60% de los sujetos tienen anticuerpos contra la glándula tiroides y el factor reumatoide.

HAI y embarazo

Es posible que una mujer ya conozca su enfermedad o la descubra por primera vez mientras está embarazada. Si los síntomas aparecen por primera vez, el paciente consulta a un médico con las siguientes quejas:

  • debilidad constante;
  • disminución del rendimiento;
  • dolor en el área abdominal sin localización clara;
  • hinchazón;
  • disminucion del apetito;
  • sensación de malestar en el hipocondrio derecho;
  • arañas vasculares en la piel;
  • picazón en la piel.

Las manifestaciones extrahepáticas de la inflamación autoinmune pueden ser una disminución de los niveles de hemoglobina, dolor articular y muscular, acné y síntomas de inflamación renal. Durante el embarazo, la enfermedad no se caracteriza por una alta actividad, lo que permite a las mujeres tener un hijo de forma segura. Pero se conocen casos de progresión de la enfermedad, en cuyo contexto la frecuencia de muerte fetal intrauterina y la interrupción espontánea del embarazo aumenta varias veces.

Según las estadísticas, se produce una exacerbación de la condición patológica durante el embarazo en una de cada cuatro mujeres, y en una de cada tres mujeres el curso crónico pasa a la fase aguda después del nacimiento de los bebés. A medida que avanza la enfermedad, es posible que surjan complicaciones del cuerpo de la madre en forma de hemorragia gastrointestinal, que en el 11% de los casos conduce a la muerte.

Características del tratamiento

Existen indicaciones absolutas y relativas para el tratamiento de la hepatitis autoinmune.

Absoluto

Según las estadísticas, los pacientes cuyos niveles de transaminasas aumentan de 5 a 10 veces en combinación con un aumento de 2 veces en los indicadores cuantitativos de gammaglobulinas tienen un pronóstico de supervivencia de solo el 40% en ausencia de un tratamiento adecuado durante los últimos seis meses. Si los pacientes no reciben tratamiento en el contexto de HAI confirmada histológicamente, la enfermedad progresa a cirrosis en el 80% de los casos clínicos.

¡Importante! En este último caso, un intervalo de tiempo de 5 años se asocia con el 40% de las muertes.

Los siguientes puntos se consideran indicaciones absolutas para prescribir terapia hormonal:

  • confirmación de la presencia de cambios histológicos;
  • datos de laboratorio que confirman un proceso autoinmune dirigido al hígado;
  • síntomas vívidos y signos de patología, incluidas manifestaciones extrahepáticas.

Relativo

Esta categoría incluye pacientes que no presentan síntomas de la enfermedad, el cuadro histológico no es claro y no hay signos de cirrosis. En tales casos, la supervivencia sin terapia inmunosupresora es bastante alta. Incluso hay casos de remisión a largo plazo, pero esos momentos se consideran individualmente. Hay que tener en cuenta que la transición de un estado lento a una fase activa es posible en cualquier momento, por lo que el tratamiento con agentes hormonales está justificado.

¿Cuándo no se puede realizar el tratamiento?

El tratamiento inmunosupresor se recomienda sólo si hay síntomas de la enfermedad o en el contexto de su confirmación histológica. Si no hay indicaciones de terapia, no es necesario utilizar medicamentos hormonales, ya que pueden provocar una serie de efectos secundarios:

  • disminución de la cantidad de albúmina en sangre;
  • derivación sanguínea portosistémica, en cuyo contexto se deteriora la función celular hepática.

Se debe tener especial cuidado al tomar hormonas en el contexto de las siguientes enfermedades y afecciones (solo es posible tomar medicamentos si existen indicaciones claras):

  • diabetes mellitus en etapa de descompensación;
  • osteopenia: densidad ósea reducida, frente a la cual el riesgo de fracturas aumenta varias veces;
  • desordenes mentales;
  • Niveles bajos de plaquetas y glóbulos blancos en el torrente sanguíneo.

Regímenes de tratamiento

El régimen de tratamiento principal es básico. Para la hepatitis autoinmune, los fármacos iniciales de elección son la prednisolona y la metilprednisolona. Para aumentar la eficacia del tratamiento, se añade azatioprina, un derivado de 6-mercaptopurina, a uno de estos medicamentos. Según las estadísticas, los regímenes de prednisolona + azatioprina y metilprednisolona + azatioprina pueden presumir de una tasa de supervivencia del paciente a 10 años de al menos el 90%. Pero sólo uno de cada tres pacientes logra deshacerse por completo de la clínica HAI.

Los resultados del tratamiento pueden manifestarse de varias formas, cuyas características se describen en la tabla.

Opciones de inmunosupresión Peculiaridades
Remisión Absolutamente todos los parámetros del paciente están normalizados (clínicos, de laboratorio, histológicos). Después de 2 años de tratamiento, se observa en el 70% de los casos clínicos.
remisión incompleta La progresión de la condición patológica se detiene, pero no se logra la remisión completa. El médico revisa la presencia de enfermedades concomitantes y el régimen de tratamiento. Como regla general, el problema se puede resolver en el 85% de los casos dentro de 3 a 3,5 años de tratamiento continuo.
Recaída Generalmente ocurre después de la interrupción del tratamiento: en la mitad de los pacientes dentro de los seis meses, en el 80% de los casos clínicos después de 3 años. Es necesario volver nuevamente a la terapia inmunosupresora con las mismas dosis de fármacos o superiores.
Resistencia El cuerpo del paciente no responde a la terapia, las pruebas de laboratorio e histológicas se deterioran. La resistencia es típica de uno de cada diez pacientes y requiere una revisión exhaustiva del régimen de tratamiento, comprobando la presencia de patologías concomitantes y su eliminación.

Luchando contra la enfermedad en los niños.

La hepatitis autoinmune en niños a menudo se manifiesta como un curso fulminante y maligno, por lo que es importante realizar un diagnóstico temprano y seleccionar el tratamiento óptimo. El fármaco principal para un niño enfermo es la prednisolona. Se prescribe en una dosis de 2 mg por kilogramo de peso corporal del paciente por día. Esta es la dosis inicial, gradualmente puede alcanzar los 60 mg del medicamento por día.

Los regímenes de tratamiento de los pacientes pueden variar. Algunos expertos recomiendan tomar el medicamento hormonal diariamente, otros opinan que el medicamento debe tomarse en días alternos. Si el bebé tiene insuficiencia hepática aguda, la terapia será ineficaz. La ausencia de una respuesta positiva al tratamiento es una indicación de trasplante de hígado.

¿Qué elegir durante el embarazo?

Al seleccionar un régimen de tratamiento para una mujer embarazada, es importante tener en cuenta el riesgo de complicaciones por parte de la madre y el feto. Los pacientes pueden tomar prednisolona porque su efecto en el niño se considera inofensivo. Si una mujer tomó prednisolona + azatioprina antes del embarazo, se debe abandonar este último medicamento, ya que puede causar alteraciones en el cuerpo del bebé.

Pero en la segunda opción es importante evaluar los riesgos no sólo para el feto, sino también para su madre. A medida que avanza la enfermedad, no se suspende el tratamiento con azatioprina, ya que esto conlleva un riesgo de complicaciones mortales para el paciente.

Efectos secundarios del tratamiento.

Las complicaciones pueden ocurrir tanto bajo la influencia de la prednisolona como bajo la influencia de la azatioprina. Reacciones negativas del cuerpo en respuesta al tratamiento hormonal:

  • aumento de peso patológico;
  • la aparición de hinchazón en las piernas y la región lumbar;
  • erupciones en la piel;
  • rayas blancas (estrías) en el estómago;
  • ablandamiento del tejido óseo.

Posibles complicaciones del tratamiento con azatioprina:

  • inhibición de la hematopoyesis en la médula ósea;
  • disminución del número de plaquetas y glóbulos rojos en la sangre;
  • reacciones alérgicas;
  • complicaciones infecciosas.

Tratamiento alternativo

En aproximadamente el 20% de los pacientes, la terapia con hormonas y azatioprina puede no ser lo suficientemente eficaz. Para estos pacientes, es importante elegir otro fármaco.

Budesonida

El medicamento se prescribe tanto a pacientes que no han sido sometidos previamente a terapia como a aquellos que son intolerantes a los medicamentos a base de prednisolona. La budesonida rara vez causa efectos secundarios y reacciones inesperadas. Utilizado en forma de tableta.

Micofenolato de mofetilo

La terapia con este medicamento ha demostrado una alta eficacia. Prescrito en caso de respuesta negativa al tratamiento con azatioprina. La dosis óptima del producto es de 2 g por día.

Ciclosporina A

El mecanismo de acción del fármaco está asociado con la inhibición de la expresión de genes responsables de la producción de interleucina-2. Este último participa en la respuesta inmunitaria del organismo. El uso generalizado de la droga está limitado por posibles consecuencias negativas:

  • aumento de la presión arterial;
  • Daño en el riñón;
  • alteración del metabolismo de las grasas en el cuerpo con el riesgo posterior de desarrollar aterosclerosis;
  • complicaciones infecciosas, etc.
tacrolimús

El mecanismo de acción del fármaco es similar al del representante farmacéutico anterior. Los estudios clínicos han demostrado que los pacientes cuyo cuerpo no responde al tratamiento inmunosupresor con prednisona pueden lograr la remisión con tacrolimus. Los datos se confirman mediante examen bioquímico.

ciclofosfamida

Utilizado en pacientes que tienen hipersensibilidad individual a la azatioprina. El régimen de tratamiento es una combinación de ciclofosfamida y prednisolona. No se recomienda el uso prolongado debido al mayor riesgo de desarrollar problemas sanguíneos.

Trasplante de hígado

Desafortunadamente, para cada décimo paciente, el trasplante de órgano se considera la única posibilidad de restaurar la calidad de vida, deshacerse de la enfermedad o eliminar la amenaza en la medida de lo posible. Las indicaciones para colocar a un paciente en la lista de espera de donantes son las siguientes condiciones:

  • síntomas y signos de la etapa descompensada de cirrosis hepática;
  • sangrado de las venas del esófago;
  • progresión de la patología durante la terapia;
  • la aparición de efectos secundarios pronunciados durante el tratamiento en forma de osteoporosis, hipertensión maligna, úlcera gastrointestinal, leucopenia, etc.

Pronóstico de la enfermedad

Las estadísticas oficiales muestran que el 40% de los pacientes con patología grave sin tratamiento murieron dentro de los primeros seis meses desde el momento en que se confirmó el diagnóstico. Los que sobrevivieron sufrieron cirrosis e insuficiencia hepática.

¿Cuánto tiempo viven los pacientes que siguen un tratamiento y siguen las recomendaciones de los especialistas en cuanto a estilo de vida y alimentación?

  • El 20% de los pacientes que están en tratamiento farmacológico superan la marca de los 10 años;
  • El 75% de los pacientes superan los 20 años durante el tratamiento farmacológico;
  • El 93% de los pacientes superan los 5 años después del trasplante de órganos.

Es importante buscar asesoramiento de especialistas inmediatamente después de que aparezcan los primeros signos de una condición patológica. El diagnóstico precoz y la selección del régimen terapéutico correcto salvarán la vida y la salud del paciente.

Diagnóstico diferencial de la hepatitis viral: su esencia, marcadores, necesidad.

El término hepatitis viral puede describir la enfermedad clínica o los hallazgos histológicos asociados con la enfermedad. La infección aguda por el virus de la hepatitis puede variar desde una enfermedad subclínica hasta una enfermedad sintomática y una insuficiencia hepática fulminante. Los adultos con hepatitis A o B aguda suelen presentar síntomas, pero aquellos con hepatitis C aguda pueden no presentar síntomas.

El cuadro clínico de la mayoría de las hepatitis virales es muy similar y solo difieren en la gravedad de la enfermedad y sus resultados. Las hepatitis virales A y E se caracterizan por un curso benigno cíclico con convalecencia completa. En el curso crónico complejo de la hepatitis B, C y D, en algunos casos se observan muertes. La acción principal para el tratamiento oportuno es el diagnóstico diferencial de la hepatitis viral.

Síntomas y astucia de la enfermedad.

Los síntomas típicos de la hepatitis crónica aguda son: fatiga, anorexia, náuseas y vómitos. A menudo se observan valores muy elevados de aminotransferasas (>1000 U/L) e hiperbilirrubinemia. Los casos graves de hepatitis aguda pueden progresar rápidamente a insuficiencia hepática aguda, que se caracteriza por una función sintética deficiente del hígado. Esto a menudo se define como un tiempo de protrombina (PT) de 16 segundos o un índice internacional normalizado (INR) de 1,5 en ausencia de enfermedad hepática preexistente.

La insuficiencia hepática fulminante (FLF) se define como una insuficiencia aguda que se complica con encefalopatía. A diferencia de la encefalopatía asociada con la cirrosis, la NPF se debe a una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica y a una alteración de la osmorregulación en el cerebro, lo que conduce a una inflamación de las células cerebrales. El edema cerebral resultante es una complicación potencialmente mortal de la insuficiencia hepática fulminante.

La NPF puede ocurrir en 1% de los casos de hepatitis aguda causada por hepatitis A o B. La hepatitis E es la forma común en Asia y la hepatitis C sigue siendo controvertida. Aunque el problema de la insuficiencia hepática fulminante puede resolverse, más de la mitad de los casos terminan en la muerte si el trasplante de hígado no se realiza a tiempo.

Siempre que la hepatitis viral aguda no progrese a NPF, muchos casos se resuelven en días, semanas o meses. Alternativamente, la hepatitis viral aguda puede convertirse en hepatitis crónica. La hepatitis A y la hepatitis E nunca progresan a hepatitis crónica, ni clínica ni histológicamente.

La evolución histológica de la hepatitis crónica se demuestra en aproximadamente el 90-95% de los casos de hepatitis B aguda en recién nacidos, el 5% de los casos de hepatitis B aguda en adultos y hasta el 85% de los casos de hepatitis C aguda. Algunos pacientes con hepatitis crónica Los pacientes con hepatitis permanecen asintomáticos durante toda su vida, otros pueden quejarse de fatiga y dispepsia de leves a graves.

Aproximadamente el 20% de los pacientes con hepatitis B o hepatitis C crónica acaban desarrollando cirrosis, como lo demuestran los cambios histológicos, la fibrosis grave y la regeneración nodular. Si bien algunos pacientes con cirrosis son asintomáticos, otros desarrollan complicaciones potencialmente mortales. Las enfermedades clínicas de hepatitis crónica y cirrosis pueden durar meses, años o décadas.

Indicaciones para la prueba

El diagnóstico diferencial de la hepatitis viral es necesario para el tratamiento de la leptospirosis, la yersiniosis, la mononucleosis, la malaria, la ictericia mecánica y hemolítica y la hepatosis tóxica. Algunas enfermedades virales agudas desencadenan una respuesta del sistema inmunológico que provoca un aumento de varios tipos de glóbulos blancos. El diagnóstico diferencial puede proporcionar pistas sobre la causa específica de este proceso inmunológico. Por ejemplo, puede ayudar a determinar si una infección es causada por bacterias o virus.

En la malaria hay una marcada alternancia de ataques de fiebre con escalofríos, reemplazados por calor y sudor, y períodos de apirexia. Un aumento de tamaño del bazo inflamado provoca sensaciones muy dolorosas. Se observa anemia hemolítica, predomina la proporción indirecta de bilirrubina en el suero sanguíneo.

Durante el curso de la ictericia obstructiva, mediante ultrasonido se detectan cálculos en la vesícula biliar y las vías respiratorias, agrandamiento de la cabeza del páncreas y otros signos sintomáticos. Con este diagnóstico, la mayoría de los pacientes experimentan un aumento moderado en la actividad de ALT, AST, leucocitosis y VSG acelerada. La ictericia hemolítica se caracteriza por anemia, VSG acelerada y un aumento de la proporción indirecta de bilirrubina en la sangre. La estercobilina siempre está presente en las heces.

El diagnóstico diferencial de HC con hepatosis es complejo y requiere un trabajo cuidadoso y minucioso por parte del médico. En este caso, es fundamental una anamnesis correctamente recogida. Las indicaciones de tratamiento se basan en pruebas virales (incluida la determinación del ácido nucleico viral), la determinación de la actividad y el estadio de la enfermedad (incluidos métodos bioquímicos, patológicos y/o no invasivos) y la exclusión de contraindicaciones. Para evitar efectos secundarios innecesarios y lograr un enfoque rentable, se hace hincapié en la importancia de evaluaciones virológicas rápidas y detalladas, la utilidad de la elastografía transitoria como una alternativa aceptable a la biopsia hepática y la relevancia de un programa de vigilancia secuencial apropiado para detectar virus. respuesta durante la terapia.

Ictericia prehepática

En la ictericia prehepática, se produce una degradación excesiva de los glóbulos rojos, lo que inhibe la capacidad del hígado para conjugar la bilirrubina. Esto causa hiperbilirrubinemia no conjugada. Cualquier bilirrubina que logre conjugarse se excretará normalmente del cuerpo, pero la bilirrubina no conjugada que permanece en el torrente sanguíneo causa ictericia.

Ictericia hepática

Las enfermedades hepáticas de todo tipo amenazan la capacidad del órgano para procesar la bilirrubina. El hambre, las infecciones circulantes, ciertos medicamentos, la hepatitis y la cirrosis pueden causar ictericia hepática, así como algunos defectos químicos hereditarios del hígado, incluidos el síndrome de Gilbert y el síndrome de Crigler-Najjar.

En la ictericia hepatocelular (o intrahepática), hay disfunción del propio hígado. El hígado pierde su capacidad de conjugar bilirrubina, pero en los casos en los que también puede volverse cirrótico, comprime las partes intrahepáticas del árbol biliar provocando cierto grado de obstrucción. Esto da como resultado la bilirrubina conjugada y no conjugada en la sangre, lo que se denomina cuadro "mixto".

Ictericia subhepática

Las formas subhepáticas de ictericia incluyen ictericias causadas por la incapacidad de la bilirrubina soluble de llegar al intestino después de haber salido del hígado. Estos trastornos se denominan ictericia obstructiva. La causa más común es la presencia de cálculos biliares en los conductos. Otras causas están relacionadas con defectos de nacimiento e infecciones que dañan los conductos biliares: medicamentos, infecciones, cáncer y traumatismos físicos. Algunos medicamentos, y en casos raros el embarazo, simplemente hacen que la bilis se detenga en los conductos.

La ictericia subhepática se refiere a la obstrucción del drenaje de la bilis. La bilirrubina, que no se excreta del cuerpo, se combina con el hígado, lo que produce hiperbilirrubinemia asociada.

Marcadores de diagnóstico diferencial.

El diagnóstico definitivo de hepatitis B o hepatitis C requiere varias pruebas de diagnóstico inmunológico y molecular y requiere un tiempo significativo antes de iniciar el tratamiento. Recientemente, han surgido informes tabulados que sugieren un marcador de detección que utiliza CBC con datos de población celular (CPD) para enfermedades infecciosas como la sepsis y la tuberculosis. Si se desarrollan tales marcadores de detección de hepatitis, se ayudará a reducir el tiempo de tratamiento y los costos médicos.

192 pacientes con hepatitis viral aguda (HAV) de tres hospitales diferentes en el área metropolitana de Madrás, entre noviembre de 1985 y enero de 1986, fueron evaluados para detectar marcadores serológicos del virus de la hepatitis A (anti-HAVIgM) y del virus de la hepatitis B (HBsAg, HBeAg, anti -HBcIgM y anti-HBs) mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). El principal tipo de VHC diagnosticado en el hospital fue la hepatitis B (48,9%). Utilizando el marcador anti-HBcIgM y anti-HAVIgM del virus de la hepatitis B, fue posible descubrir que el 13,5% de los casos que actualmente padecían hepatitis A eran portadores del VHB (8,3%) o casos que se recuperaban de un ataque previo de hepatitis B ( 5,3%). Se han observado varias combinaciones de positividad del marcador VHB y se ha sugerido su valor diagnóstico.

Diagnóstico de hepatitis congénita en niños.

Ciertos químicos en la bilis pueden causar picazón cuando una cantidad excesiva de ellos ingresa a la piel. En los recién nacidos, la bilirrubina insoluble puede ingresar al cerebro y causar daños irreparables. La ictericia prolongada puede alterar el equilibrio de las sustancias químicas en la bilis y provocar la formación de cálculos. Aparte de estas posibles complicaciones y la decoloración de la piel y los ojos, la ictericia en sí es inofensiva. Otros síntomas están determinados por la enfermedad que causa la ictericia.

Los recién nacidos son la única categoría importante de pacientes en los que la ictericia requiere atención. Debido a que la bilirrubina insoluble puede ingresar al cerebro, su cantidad en la sangre no debe exceder cierto nivel. Si se sospecha un aumento de hemólisis en un recién nacido, se deben medir nuevamente los niveles de bilirrubina durante los primeros días de vida. Si los niveles de bilirrubina son demasiado altos poco después del nacimiento, el tratamiento debe comenzar inmediatamente. Transfundir la mayor parte de la sangre del bebé era la única forma de reducir la cantidad de bilirrubina hace varias décadas. Luego se descubrió que la luz azul brillante convierte la bilirrubina en inofensiva. La luz cambia químicamente la bilirrubina en la sangre a medida que pasa a través de la piel del bebé. En 2003, los investigadores probaron un nuevo fármaco llamado Stanat, que prometía bloquear la producción de bilirrubina, pero finalmente no fue aprobado ni utilizado ampliamente.

Diferenciar la hepatitis de otras enfermedades.

En medicina, diferenciar es buscar diferencias en enfermedades diferentes pero similares.

Causas comunes de cirrosis hepática: tratamiento prolongado de la hepatitis C viral y abuso excesivo de alcohol. Son frecuentes los casos de obesidad, que puede ser un factor de riesgo solo o en combinación con el consumo excesivo de alcohol y la hepatitis C.

Según los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., el diagnóstico diferencial de la hepatitis ha revelado que la hepatitis C tiene más probabilidades de desarrollarse en personas que beben más de dos bebidas alcohólicas al día (incluidas cerveza y vino) durante varios años, especialmente las mujeres. Para los hombres, consumir tres por día durante el mismo período puede ponerlos en riesgo de cirrosis. Sin embargo, la cantidad varía para cada persona, y esto no significa que todas las personas que alguna vez hayan bebido más de la cantidad promedio desarrollarán necesariamente cirrosis. La cirrosis causada por el consumo de alcohol suele ser el resultado de un consumo sistemático de alcohol en volúmenes varias veces superiores a este valor durante un período de 10 a 12 años.

La cirrosis es una enfermedad en la que el tejido parenquimatoso del hígado es reemplazado gradualmente por tejido conectivo. El órgano deja de realizar sus funciones, lo que provoca la muerte del paciente. El proceso se desarrolla durante mucho tiempo; en las etapas iniciales, el cuadro clínico se borra. Con un mayor desarrollo, aparecen síntomas que permiten sospechar patología. Pero para un diagnóstico más preciso es necesario el diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática.

El curso de los diferentes tipos de cirrosis es diferente, por lo que se utilizan varios tipos de clasificaciones para realizar un diagnóstico.

Según la forma de los procesos, se clasifican según el tamaño de los nodos formados.

  • Cirrosis nodular pequeña, tamaños de hasta tres milímetros de diámetro.
  • Nudo grande, de más de tres milímetros.
  • Forma septal (septal) incompleta.
  • Mixto, con nudos de diferentes diámetros.

Existen tipos de cirrosis según las causas y condiciones de la enfermedad.

  • Viral: causada por hepatitis viral B y C.
  • Alcohólico: causado por el uso prolongado de sustancias que contienen alcohol.
  • Medicinal: ocurre después del uso prolongado de medicamentos que destruyen el hígado.
  • La cirrosis biliar secundaria se asocia con un funcionamiento deficiente de los conductos biliares extrahepáticos.
  • Congénito: causado por enfermedades hereditarias.
  • Estancado: provocado por trastornos circulatorios.
  • La enfermedad de Budd-Chiari es una endoflebitis de las venas hepáticas con trombosis, anomalías del desarrollo de las venas.
  • Metabólico y nutricional – asociado con trastornos metabólicos.
  • Cirrosis de etiología desconocida: este grupo incluye la biliar primaria, asociada con patología de la inmunorregulación, criptogénica, presumiblemente provocada por un factor nutricional, y la infancia india, posiblemente causada por un alto contenido de cobre en el agua potable.

El tercer tipo de clasificación se utiliza para evaluar la gravedad. Examina el funcionamiento de las células del hígado en un paciente. Conocido como Child-Pugh.

Según esta tabla, se determinan tres grupos, en función de los puntos obtenidos. A – cinco o seis puntos, B – hasta nueve, C – más de diez.

El papel del diagnóstico diferencial en la realización de un diagnóstico.

El diagnóstico diferencial es un conjunto de medidas prescritas por el médico tratante para aclarar el diagnóstico. Se utiliza para distinguir entre enfermedades que tienen síntomas similares. El diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática se establece tras los siguientes estudios:

  • tomando anamnesis;
  • examen del paciente;
  • pruebas clínicas de sangre, orina, heces;
  • análisis de sangre bioquímicos;
  • coagulograma: estudio del funcionamiento de los factores de coagulación sanguínea;
  • pruebas enzimáticas;
  • examen de marcadores de hepatitis;
  • examen de ultrasonido;
  • tomografía computarizada o resonancia magnética;
  • biopsia con examen histológico de tejido;
  • investigación utilizando radioisótopos;
  • examen laparoscópico.

Diagnóstico diferencial de cirrosis hepática.

El diagnóstico diferencial se utiliza en los casos en que es necesario excluir enfermedades con un cuadro clínico similar.

¿Qué enfermedades requieren diagnóstico diferencial?

Cáncer primario y cáncer de cirrosis. Con síntomas similares, se caracteriza por un rápido desarrollo. Los análisis de sangre muestran leucocitosis, aumento de la VSG, anemia. El paciente pierde peso rápidamente y se queja de dolor. La ascitis se desarrolla rápidamente y no se puede tratar con diuréticos. El diagnóstico diferencial ayuda a determinar este tipo de patología durante la laparoscopia, los resultados de la resonancia magnética y cuando se detecta la α-fetoproteína.

Equinococosis alveolar. El bazo agrandado y las pruebas funcionales son engañosas. Diagnóstico diferencial: ecografía, resonancia magnética, anticuerpos en la reacción de aglutinación del látex.

Pericarditis constrictiva. Síntomas de ascitis y agrandamiento del hígado, como ocurre con la cirrosis. Para la diferenciación, se realiza una ecografía cardíaca. Los datos precisos se obtienen a partir de la quimografía de rayos X.

Mielofibrosis. En las primeras etapas, el agrandamiento del bazo es pronunciado. La biopsia por trefina, una punción de la médula ósea, ayuda con el diagnóstico diferencial.

Amiloidosis, hemocromatosis. El diagnóstico diferencial se basa en los resultados de la biopsia. La enfermedad de Wilson-Konovalov se distingue por niveles bajos de ceruloplasmina sérica.

Cuadro comparativo de patologías.

Enfermedades Señales
Hepatitis Aumento de temperatura, coloración amarillenta de la piel de tono ocre. Dolor de cabeza, dolores en articulaciones y músculos. Debilidad, náuseas, vómitos. Orina oscura, picazón en la piel. Síndrome de dolor. Aumento de bilirrubina, ALT, AST.
colangitis Fiebre con escalofríos. Náuseas vómitos. Debilidad. Picazón en la piel, ictericia. Engrosamiento de las falanges ungueales. Sensibilidad puntual en la zona de la vesícula biliar. Aumento de bilirrubina, ALT, AST, amilasa. Neutrofilia, linfocitosis.
hígado congestivo Ampliación de los límites del órgano. Síndrome de dolor. Debilidad, pérdida de peso. Ansiedad, mala atención. Edema de las extremidades inferiores. Amarillez de la piel. Dificultad para respirar y tos acompañante. Inflamación de los ganglios linfáticos. Aumento de bilirrubina, ALT, AST.
Cáncer de hígado Desarrollo rápido. Debilidad, pérdida de peso, cambios en las heces, dispepsia, dolor en el hipocondrio derecho. Ictericia, sequedad de piel y mucosas, picor. La temperatura es subfebril.
Necrosis hepática Dispepsia, síndrome de dolor, coloración amarillenta de la piel y mucosas, fiebre. Eritema, arañas vasculares, temblor de manos. Las heces son claras, la orina oscura. Síndrome de dolor. Bilirrubina alta, ALT, AST. Disminución de albúmina y proteínas. Monocitopenia, eosinopenia.
Cirrosis Dispepsia. Coloración amarillenta de la piel y la esclerótica. Pérdida de peso, agrandamiento abdominal. Dolor. Eritema, arañas vasculares, cambios en la forma de dedos y uñas. Ascitis, encefalopatía. Aumento de la bilirrubina. Proteínas reducidas en la sangre. Neutrofilia.

Los síntomas de todas las patologías son similares, las diferencias están en los detalles. Sólo mediante el diagnóstico diferencial es posible establecer un diagnóstico certero.

Pronóstico de la cirrosis

Se pueden hacer predicciones estimadas basándose en la puntuación de Child-Pugh. Los pacientes que reciben clase A tienen una esperanza de vida de unos veinte años y la tasa de mortalidad después de la cirugía es del 10%. La clase B tiene una esperanza de vida más corta y la mortalidad postoperatoria alcanza el 30%. La más grave es la clase C, el 18% sobrevive después de la cirugía y sin cirugía no viven más de tres años.

Gracias al diagnóstico diferencial, existe la posibilidad de identificar la cirrosis en las primeras etapas de desarrollo. En tales casos, el paciente tiene la oportunidad de prolongar su vida durante mucho tiempo, sujeto a las recomendaciones del médico.

La ictericia no es una enfermedad, sino un síndrome patológico que se caracteriza por la acumulación de bilirrubina en la sangre (pigmento biliar). Esta sustancia es un componente de la bilis y generalmente se forma en el hígado y el bazo debido a la descomposición de los glóbulos rojos (glóbulos rojos). Cuando aumenta la concentración de bilirrubina, la piel y el blanco de los ojos se vuelven amarillos. La ictericia es un signo de alteración de la funcionalidad del hígado y la vesícula biliar. Para identificar la causa de su desarrollo, es necesario el diagnóstico diferencial de ictericia.

En algunos casos, un tinte amarillo en la piel no indica patología. En ocasiones la ictericia se produce por el consumo diario de alimentos que contienen caroteno (zanahorias, naranjas, calabaza, etc.). Así se manifiesta la falsa ictericia, que no está relacionada con la concentración de bilirrubina.

La verdadera ictericia es consecuencia de diversas enfermedades. Para identificar la causa y hacer un diagnóstico, se deben evaluar una serie de factores. Es importante establecer con precisión un diagnóstico para detener el proceso patológico en el cuerpo.

Tipos de ictericia

Si la piel, las membranas internas y el blanco de los ojos del paciente se vuelven amarillos, esto indica que se está desarrollando ictericia. Para realizar un diagnóstico certero es necesario determinar su tipo, curso específico y posibles complicaciones.

Los médicos distinguen los siguientes tipos de ictericia.

Suprahepático (hemolítico)

En la mayoría de los casos, esta enfermedad es causada por factores genéticos y adquiridos (enfermedades frecuentes, anemia). Por lo tanto, la patología a menudo se diagnostica en recién nacidos. La ictericia hemolítica se caracteriza por síntomas leves, pero con una detección y tratamiento oportunos, la enfermedad tiene un resultado clínico favorable. La probabilidad de exacerbación de la enfermedad en la infancia aumenta; la hipotermia prolongada solo agrava su curso.

Si no hay una terapia competente, la ictericia se vuelve crónica, tiene un curso prolongado, a menudo empeora y se acompaña de un envenenamiento general del cuerpo. La piel y las membranas mucosas no son amarillas, el hígado no está agrandado. Como resultado de la bioquímica, se observa una acumulación moderada de bilirrubina, que se libera con la orina. Si no hay una dinámica positiva, los conductos biliares se obstruyen con cálculos duros y el hígado y el bazo aumentan de tamaño.

Hepático (parenquimatoso)

Este tipo de enfermedades se producen por hepatitis A, infecciones, contacto con una persona infectada, etc. La ictericia parenquimatosa se caracteriza por un curso complicado y una transición a una forma crónica.

La piel adquiere un tinte amarillo rojizo, aparece picazón, inflamación de los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo aumentan de tamaño y aumenta la tendencia a la hemorragia. Los estudios de laboratorio demuestran una disminución de la coagulación sanguínea y de los ácidos biliares.

Mecánico, subhepático u obstructivo

Las características y el curso de la enfermedad están determinados por los motivos que la provocaron. Factores patógenos: pérdida repentina de peso, cirugía de las vías biliares, urticaria crónica.

La piel y el blanco de los ojos se vuelven amarillos y la bioquímica muestra un resultado inestable. Si la enfermedad surge como resultado de una neoplasia en el hígado o en los órganos del sistema biliar, el paciente siente sistemáticamente un dolor agudo en el lado derecho debajo de las costillas. Hay un agrandamiento de la vesícula biliar, que se puede palpar con las manos.

Factores en el desarrollo de ictericia.

La enfermedad puede ocurrir por varias razones; es importante determinar el tipo de patología para poder elegir las tácticas de tratamiento.

Factores para el desarrollo de ictericia:

  • La ictericia hemolítica se produce debido a la descomposición intensiva de los glóbulos rojos, como resultado de lo cual aumenta el nivel de bilirrubina, que el hígado no tiene tiempo de neutralizar. Como regla general, esta afección surge debido a enfermedades que no tienen un origen infeccioso. Las patologías hemolíticas aparecen en el contexto de enfermedades autoinmunes, hematomas intensos, ataques cardíacos, inflamación del revestimiento interno del corazón, anemia megaloblástica (anemia maligna).
  • La ictericia parenquimatosa ocurre como resultado de daño a las células del hígado. El proceso patológico es provocado por hepatitis de origen viral, cirrosis, enfermedad de Filatov, carcinoma hepatocelular (cáncer de hígado) y una forma crónica de hepatitis agresiva. Además, esta afección puede ocurrir debido al daño a la glándula productora de bilis (hígado) por bebidas alcohólicas o sustancias tóxicas.
  • La ictericia obstructiva ocurre cuando hay obstrucción (completa o parcial) de los conductos biliares. Como resultado, se altera el proceso de eliminación de la bilirrubina unida. Factores en el desarrollo de ictericia obstructiva: inflamación crónica de la vesícula biliar, cálculos o tumores en el tracto biliar, helmintiasis (infección por gusanos), atresia biliar (una patología en la que los conductos biliares están obstruidos o ausentes desde el nacimiento).

Si se produce ictericia, es necesario visitar a un médico que realizará un diagnóstico e identificará la verdadera causa de la patología.

Signos distintivos de ictericia.

El cuadro clínico de los diferentes tipos de ictericia es diferente; sólo un especialista calificado puede distinguirlos.

Indicadores suprahepático Hepático subhepático
información del historial médico La presencia de ictericia en parientes consanguíneos, la patología se manifiesta en los niños, la pigmentación se vuelve más pronunciada después de la hipotermia. Consumo excesivo o sistemático de alcohol, intoxicación con venenos o sustancias tóxicas, contacto con personas infectadas, presencia de enfermedades infecciosas (con mayor frecuencia hepatitis). Dolor creciente en el hipocondrio derecho con o sin ictericia, tratamiento quirúrgico de enfermedades del tracto biliar, pérdida de peso repentina y significativa, urticaria repetida.
Gravedad de los síntomas Cuadro clínico débil. Síntomas moderados Síntomas leves o graves.
Color de piel Tono amarillo limón claro Tono amarillo-naranja Tinte amarillo verdoso
Picazón en la piel Ausente Aparece periódicamente Ocurre regularmente
Pesadez en el hipocondrio derecho. Ausente Aparece en las primeras etapas de la patología. Ocurre raramente
Dolor en el hipocondrio derecho. Ausente Aparece a veces Presente en presencia de cálculos o neoplasias.
Tamaño del hígado El órgano es de tamaño normal y rara vez aumenta. La glándula está en condiciones normales, el tamaño del hígado cambia hacia aumentar o disminuir. Se observa hepatomegalia (agrandamiento del hígado).
tamaño del bazo Aumentó Tamaño más grande de lo normal La mayoría de las veces tiene un tamaño normal.
color de orina Tono normal, se oscurece en presencia de urobilina (un derivado de la bilirrubina) Color marrón (presente bilirrubina conjugada) Tinte marrón debido a la bilirrubina unida.
Presencia de urobilina en la orina. Alta concentración Al principio no se observa, luego se detecta en concentración moderada o elevada. Ausente en obstrucción completa del conducto biliar
Color de las heces Tono natural u oscuro (con altos niveles de estercobilina) Las heces se vuelven de color claro cuando la estercobilina disminuye y aumenta la concentración de grasa. Las heces cambian de color en ausencia de estercobilina y una gran cantidad de grasa.
Alanina aminotransferasa (ALAT) Bien Nivel aumentado Concentración ligeramente excedida
Aspartato aminotransferasa (AST) Bien Cantidad aumentada Ligero exceso de concentración
nivel de bilirrubina Alta concentración de no consolidado Altos niveles de no relacionados y conectados. Se superó la cantidad de conectados
Nivel de fosfatasa alcalina No nivel alto Concentración menor Gran cantidad de enzima

Se distinguen los siguientes subtipos de ictericia hemolítica:

  • Corpuscular.
  • Extracorpuscular.
  • Diagnóstico diferencial de ictericia tipo 3.

La ictericia corpuscular tiene un curso crónico, que se manifiesta por fiebre, oscurecimiento de la orina y anemia.

El tipo extracorpuscular de ictericia hemolítica ocurre como resultado de una transfusión de sangre (transfusión de sangre) de un tipo de sangre incompatible, infecciones e intoxicación con sustancias tóxicas.

La ictericia tipo 3 ocurre como resultado de hemorragias internas, infarto de órganos internos, envenenamiento de la sangre, infecciones y lesiones. Luego aparece la ictericia por destrucción de glóbulos rojos, hematomas o roturas.

La ictericia parenquimatosa se acompaña de fiebre, intoxicación generalizada, dolor en el lado derecho debajo de las costillas, trastornos digestivos, falta de apetito e ictericia.

La ictericia ocurre en el contexto de una mononucleosis infecciosa, que se manifiesta por hepatomegalia, dolor de cabeza, debilidad y fiebre.

La fiebre amarilla se acompaña de hinchazón de los párpados y la cara, taquicardia, náuseas, vómitos, hipotensión, sangrado de la piel y las mucosas.

La leptospirosis (una infección causada por la bacteria Leptospira) se manifiesta por ictericia, fiebre, necrosis de las pantorrillas y otros músculos y dolor en las extremidades inferiores con movimientos bruscos.

Síntomas de pseudotuberculosis:

  • enrojecimiento de la piel de la cara y el torso;
  • pequeña erupción;
  • lengua rosa oscuro;
  • fiebre;
  • daño articular;
  • mesadenitis (inflamación de los ganglios linfáticos del peritoneo);
  • intoxicación generalizada.

Se observan signos similares con la yersiniosis (infección intestinal), la ictericia ocurre solo en casos graves.

Con ictericia obstructiva, hay una temperatura corporal constante de 38 a 39°, dolor en el hígado, que se irradia al omóplato o al hombro, náuseas y vómitos. Además, la enfermedad se manifiesta por picazón en la piel, aumento del tamaño de la vesícula biliar y oscurecimiento de la orina.

Marcadores de ictericia

Los médicos distinguen 3 tipos de indicadores de ictericia, con la ayuda de los cuales es posible identificar si la patología pertenece a uno u otro grupo:

  • Asesinos de colestasis (estancamiento de bilis en el hígado): ácido cólico, bilirrubina conjugada, colesterol, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa (GGTP), lipoproteínas de baja densidad, 5-nucleotidasa.
  • Indicadores del síndrome de citólisis: la proporción entre ALAT y AST indica daño a las células del hígado.
  • Marcadores de mayor actividad mesenquimatosa: la prueba de timol-veronal se lleva a cabo para evaluar la capacidad de síntesis del hígado.

Para comprender las características del diagnóstico diferencial, es necesario estudiar algunos marcadores con más detalle:

  • ALAT y AST se encuentran en el ambiente interno de las células y las mitocondrias; normalmente su actividad es baja. Pero con la destrucción del tejido hepático, su concentración aumenta. Esto indica inflamación y daño a la glándula productora de bilis.
  • La fosfatasa alcalina se puede encontrar en todos los órganos y participa en el metabolismo del ácido ortofosfórico. Presenta la mayor actividad en el hígado, por lo que un aumento en la cantidad de esta enzima indica colestasis e ictericia obstructiva. Este marcador también se puede utilizar para determinar la cirrosis.
  • Un aumento en la concentración de GGTP indica enfermedades asociadas con trastornos de la función hepática. La cantidad de enzima aumenta con la obstrucción de los conductos biliares, por lo que puede aparecer ictericia en el contexto de daño al hígado o la vesícula biliar y los conductos.
  • La 5-nucleotidasa aumenta en la colestasis de cualquier localización. Este indicador le permite detectar hepatitis, VBC (cirrosis biliar secundaria).

Mediante el estudio de estos marcadores, el paciente podrá realizar un diagnóstico diferencial de ictericia.

Investigación de laboratorio

El diagnóstico diferencial de ictericia nos permite identificar la causa exacta de la enfermedad y determinar los principios básicos del tratamiento. Las pruebas de laboratorio son importantes durante el diagnóstico.

Con la ictericia hemolítica, las funciones principales del hígado no se ven muy afectadas y la condición del paciente es satisfactoria. Para identificar la enfermedad, se deben realizar las siguientes pruebas:

  • Análisis de sangre clínico. Cuando se produce la enfermedad, aumenta la concentración de reticulocitos (glóbulos rojos jóvenes), que es la forma en que el cuerpo reacciona ante la destrucción masiva de células sanguíneas.
  • Bioquímica de la sangre. Indica un aumento en la concentración de bilirrubina conjugada en la sangre. La actividad del pigmento libre depende de la capacidad de las células del hígado para formar bilirrubina unida.
  • Examen de orina. Con ictericia hemolítica, aumenta la cantidad de urobilina estercobilina. En este caso, no hay bilirrubina en la orina, ya que el pigmento unido no puede atravesar el filtro renal.
  • Examen de heces. Sólo importa el color de las heces. En la ictericia hemolítica, las heces son oscuras como resultado de un aumento en la concentración de estercobilina.

Para identificar ictericia obstructiva, se realizan los siguientes estudios:

  • La bioquímica sanguínea demuestra un aumento en la bilirrubina unida, AST y ALAT (siempre que no haya trastornos del funcionamiento sintético del hígado). Además, se deben comprobar los indicadores de colestasis.
  • Examen de orina. El procedimiento de diagnóstico le permite determinar la bilirrubina unida en la orina. Al mismo tiempo, la orina se oscurece.
  • Análisis fecal. Con este tipo de ictericia, las heces se decoloran debido a una disminución en la cantidad o ausencia de estercobilina.

Para identificar la ictericia parenquimatosa, se prescriben las siguientes pruebas:

  • Análisis de sangre clínico. Este método de diagnóstico le permite identificar la hepatitis.
  • Bioquímica de la sangre. Este estudio indica un aumento en los valores de la prueba de timol-veronal y un trastorno de la función sintética de proteínas del hígado. Al mismo tiempo, aumenta la concentración de bilirrubina, ALAT y AST.
  • Examen de orina. La orina se oscurece, aumenta el nivel de bilirrubina y urobilina.
  • Análisis fecal. El excremento se decolora debido a una disminución en el nivel de estercobilina.

Las pruebas de laboratorio pueden determinar con precisión el tipo de ictericia.

Diagnóstico instrumental

El diagnóstico diferencial mediante dispositivos mecánicos también es bastante eficaz, aunque se utiliza con menos frecuencia:

  • La ecografía puede detectar cálculos en los conductos biliares, agrandamiento del hígado, trastornos de la funcionalidad del páncreas, cambios difusos y focales en el hígado.
  • Muestreo intravital de fragmentos de tejido hepático vivo (biopsia). El estudio puede detectar cirrosis incluso cuando no hay síntomas primarios.
  • La TC se utiliza para determinar los conductos intrahepáticos y extrahepáticos dilatados y el nivel general de obstrucción.
  • Mediante laparoscopia, se evalúa la naturaleza de la obstrucción del conducto biliar.
  • La CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) se utiliza para evaluar el grado de dilatación del conducto biliar común e identificar la causa de la obstrucción.
  • La colangiografía transhepática percutánea se considera el método de investigación más peligroso, ya que durante su implementación existe el riesgo de que entre bilis en la cavidad abdominal, lo que puede provocar inflamación. Este método se utiliza para identificar violaciones de la excreción de bilis y obtener una imagen de rayos X de los conductos biliares.

Se utilizan estudios instrumentales y de laboratorio para obtener una imagen muy precisa de la enfermedad.

Por tanto, llevará mucho tiempo realizar un diagnóstico diferencial completo de ictericia. Sólo un médico podrá seleccionar los métodos de investigación más adecuados para cada paciente de forma individual. A menudo, antes del diagnóstico, el paciente es examinado por un hematólogo, un especialista en enfermedades infecciosas y un terapeuta. Para que el tratamiento sea eficaz, es necesario identificar la causa de la enfermedad.

¡ES IMPORTANTE SABERLO!

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Métodos básicos para diagnosticar la hepatitis.

Las enfermedades hepáticas son aquellas que con mayor frecuencia provocan un deterioro de la calidad de vida, discapacidad e incluso la muerte.

Una de las enfermedades más comunes que afecta al hígado es la hepatitis, un proceso inflamatorio del parénquima hepático.

Varios factores etiológicos conducen a ella, tales como:

  • virus;
  • daño hepático autoinmune;
  • daño tóxico al tejido hepático;
  • otros motivos (tumores, infestaciones helmínticas, etc.)
  • Síntomas generales de la enfermedad.
  • Tácticas para diagnosticar la enfermedad.
  • Métodos de laboratorio para identificar la enfermedad.
  • Métodos de diagnóstico diferencial de formas virales de la enfermedad.

Síntomas generales de la enfermedad.

Casi cualquier hepatitis (a excepción de la hepatitis C viral y las formas crónicas de la enfermedad) tiene síntomas pronunciados que se pueden determinar de forma independiente:

Como cualquier proceso inflamatorio, la enfermedad provoca una alteración brusca de las siguientes funciones hepáticas:

Como resultado de violaciones de todas estas funciones, se desarrolla el cuadro clínico de la enfermedad. La acumulación de sustancias tóxicas, productos del metabolismo del nitrógeno y bilirrubina provoca una intoxicación grave del cuerpo, que puede provocar el desarrollo de coma. Por lo tanto, un diagnóstico rápido y preciso de patología hepática ayuda al médico a establecer con precisión un diagnóstico y comenzar el tratamiento lo antes posible, cuyo objetivo es eliminar la causa principal de la enfermedad.

Tácticas para diagnosticar la enfermedad.

El diagnóstico de hepatitis comienza con un examen y examen del paciente por parte de un médico. Un interrogatorio detallado suele permitir conocer los principales síntomas y circunstancias en las que una persona podría infectarse con el virus de la hepatitis, información sobre la presencia de un proceso reumático concomitante, la toma de medicamentos, etc.

Las hepatitis virales A y E se transmiten por vía fecal-oral, por lo que conocer las circunstancias en las que una persona podría infectarse con dichos virus permitirá a los médicos tomar las medidas epidemiológicas necesarias para prevenir una epidemia de estas enfermedades virales.

La hepatitis B y C se transmite por vía parenteral, es decir, a través de los fluidos biológicos del medio interno del cuerpo y la sangre.

Si la enfermedad fue precedida por la ingesta de grandes dosis de ciertos medicamentos (AINE, antibióticos, etc.), entonces con un alto grado de confianza podemos hablar de daño tóxico al hígado.

El examen de una persona permite identificar los primeros signos de disfunción hepática: coloración amarillenta de la piel, las membranas mucosas o la esclerótica, así como otros síntomas (petequias, eritema palmar, aliento hepático, etc.).

El siguiente paso para diagnosticar la enfermedad es la palpación del hígado. Muy a menudo, el médico establece el hecho de que el órgano está agrandado, es doloroso y cambia la elasticidad del borde del hígado, que es accesible para la palpación.

Así, basándose en los datos del examen y examen del paciente, en la mayoría de los casos el médico puede hacer un diagnóstico preliminar de hepatitis. Sin embargo, la forma exacta de la enfermedad y la causa etiológica sólo pueden determinarse mediante la realización de pruebas de laboratorio adecuadas.

Métodos de laboratorio para identificar la enfermedad.

El diagnóstico de laboratorio de hepatitis viral le permite realizar un diagnóstico preciso. De hecho, solo dos grupos de pruebas de laboratorio pueden ayudar en el diagnóstico de enfermedades hepáticas: los análisis de sangre bioquímicos y las pruebas de diagnóstico especiales para identificar marcadores virales.

Un análisis de sangre bioquímico es un análisis de sangre para detectar la presencia de concentraciones de ciertas sustancias que reflejan el estado funcional de los órganos o sistemas del cuerpo.

Para el hígado, los principales indicadores son:

  • Bilirrubina total (fracción directa e indirecta);
  • Nivel de enzimas hepáticas ALT y AST;
  • Prueba de timol.

Otros parámetros del plasma sanguíneo también pueden cambiar en los pacientes, pero no son indicadores patológicos específicos de esta enfermedad y, en general, solo indican el desarrollo del proceso patológico en una persona.

Cuando las células del hígado están dañadas, lo que ocurre con esta enfermedad, un análisis de sangre bioquímico muestra un aumento en el nivel de bilirrubina total debido a su fracción directa. También aumenta drásticamente la concentración de enzimas hepáticas, ALT y AST, que ingresan a la sangre desde los hepatocitos dañados.

El diagnóstico de hepatitis mediante un análisis de sangre clínico general solo indicará la presencia de un proceso inflamatorio, y un aumento en el nivel de linfocitos en sangre puede indicar indirectamente la etiología viral de esta enfermedad en humanos. Por tanto, las principales pruebas de laboratorio que nos permiten establecer con precisión la causa de la enfermedad son los estudios de marcadores virales.

La hepatitis A se caracteriza por la detección de anticuerpos IgM anti-VHA, que indican el desarrollo de un proceso agudo. Por el contrario, la detección de IgG anti-VHA en sangre sin IgM anti-VHA indica una enfermedad previa en el paciente. Además, la hepatitis E ocurre con mayor frecuencia en combinación con la hepatitis A, por lo que la detección de IgM anti-VHE confirma este diagnóstico.

Para diagnosticar la hepatitis B viral aguda, se utiliza la detección de dos marcadores del virus en la sangre: IgM anti-HB (anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus), así como el ADN del VHB, utilizando el método PCR, que indica Replicación activa del virus en los hepatocitos de la glándula.

Dado que en algunos casos (alrededor del 10-15%) la hepatitis B puede desarrollarse de forma latente o convertirse inmediatamente en una forma crónica de la enfermedad, la detección de anticuerpos IgG anti-HBs, que indican que el paciente ha padecido la enfermedad, debería incitar al médico a tomar medidas. estudiar otros indicadores para excluir formas desfavorables curso de la enfermedad. También es importante realizar análisis de sangre para detectar hepatitis B para identificar marcadores de hepatitis D (IgM anti-HDV).

Naturalmente, la clave para diagnosticar la hepatitis C son las pruebas de laboratorio y la identificación de marcadores virales en la sangre. Dado que la enfermedad causada por este virus está latente (asintomática) en casi el 90% de los casos, se puede realizar un diagnóstico preciso de la enfermedad basándose únicamente en la presencia de marcadores del virus en la sangre. Los anticuerpos IgM anti-VHC indican contacto del sistema inmunológico con este patógeno.

IgG anti-VHC significa que el paciente padecía este tipo de enfermedad, pero si en la anamnesis no se menciona el tratamiento para esta hepatitis, lo más probable es que estemos hablando de una forma latente de la enfermedad.

Este es un motivo para un estudio más detallado del paciente. El ARN del VHC, que se detecta mediante PCR, indica la presencia de ARN viral en la sangre, lo que significa que el virus se está replicando activamente en el cuerpo humano.

Métodos de diagnóstico diferencial de formas virales de la enfermedad.

El diagnóstico diferencial es un paso importante para realizar el diagnóstico final de hepatitis. El médico compara todos los datos recibidos, los resultados de los exámenes y, comparando la información recibida, llega a una conclusión final.

Para ello, se crea una tabla diferencial especial, que permite ver claramente las diferencias mínimas en las formas de enfermedades según la etiología. La tabla contiene información sobre qué datos se utilizan para realizar el diagnóstico diferencial de diferentes tipos de hepatitis viral humana.

Tabla Diagnóstico diferencial de hepatitis viral.

tipo de hepatitis

La gravedad del proceso.

Frecuencia de cronicidad

Marcadores básicos de laboratorio.

Hepatitis A Inicio agudo Casi 0% Favorable IgM anti-VHA
Hepatitis B Inicio agudo 10 – 15 % Sin un tratamiento específico existe un alto riesgo de muerte y cronicidad de la enfermedad. IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, ADN-VHB
Hepatitis C flujo latente 90 – 95 % Sin un tratamiento específico existe un alto riesgo de muerte, desarrollo de cirrosis hepática y hepatocarcinoma. IgG anti-VHC, IgM anti-VHC, ARN-VHC
Hepatitis D Inicio agudo 10 % Igual que la hepatitis B IgG anti-VHD, IgM anti-VHD, ARN-HDV
Hepatitis E Inicio agudo 1 % Relativamente favorable IgM anti-VHE

¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la ictericia?

El diagnóstico diferencial de ictericia es una medida obligatoria que ayudará a determinar el tipo de enfermedad. Según la CIE-10, la ictericia tiene el número P59. Sin embargo, aquí no se tienen en cuenta los problemas metabólicos congénitos (E70, E90) ni la ictericia nuclear (P57).

La ictericia se considera uno de los síndromes más importantes que aparecen en la enfermedad hepática. Esto sucede debido a problemas con los procesos metabólicos de la bilirrubina. Cuando la concentración de bilirrubina en el suero sanguíneo se duplica, las membranas mucosas y la piel comienzan a ponerse amarillas.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de ictericia es una parte integral del proceso de tratamiento. Tan pronto como aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad, es necesario acudir urgentemente al hospital.

Los tipos de ictericia en sí son variados, por lo que sólo un médico puede determinar cuál es específico. Gracias a los métodos modernos, es posible no solo diagnosticar rápidamente, sino también eliminar diversos trastornos en el cuerpo. Para establecer el diagnóstico correcto, será necesario donar sangre para análisis generales y bioquímicos.

Se debe comprobar la concentración de bilirrubina en sangre. Además, se examina la función hepática. También es necesario realizar una biopsia del órgano. Esta medida determinará la naturaleza de la enfermedad y qué tan afectado está el órgano.

La clasificación oficial de ictericia incluye 3 tipos principales: subhepática, hepática y suprahepática. El diagnóstico diferencial implica identificar la enfermedad en función de diversos signos y causas:


  1. Diferencias en los síntomas. Los síntomas de este tipo de enfermedades también difieren. Por ejemplo, si comparas por tono, entonces con el tipo subhepático será más verdoso, con el tipo suprarrenal será limón y con el tipo hígado será azafrán. Con la variante suprarrenal, prácticamente no aparece picazón en la piel. Pero en el subhepático se pronuncia claramente.

Si consideramos la ictericia hepática, entonces el picor será moderado, pero este síntoma no siempre aparece. En cuanto al tamaño del hígado, con las formas hepática y hepática el órgano comienza a aumentar, pero con la forma suprarrenal el tamaño será normal.

  1. Química de la sangre.

Si sospecha que se está desarrollando ictericia en adultos, entonces es necesario realizar un análisis de sangre. Se utilizan métodos de investigación bioquímica. Se debe comprobar la concentración de bilirrubina en la sangre. En el tipo de ictericia subhepática, este parámetro puede aumentar debido al tipo directo (conjugado). En la ictericia suprarrenal, por el contrario, el indicador aumenta debido a un factor indirecto. En la ictericia hepática, el aumento de la cantidad de bilirrubina en la sangre se produce debido a factores tanto directos como indirectos.

Además, en caso de ictericia, es imperativo comprobar indicadores como AST y ALT. En la enfermedad subhepática, estos indicadores pueden aumentar ligeramente o ser normales. Con la variante suprarrenal, también es necesario donar sangre para realizar más pruebas. Los indicadores permanecerán dentro de los límites normales, pero el síndrome de ictericia hepática se caracteriza por un aumento de estos parámetros.

En cuanto a la comprobación del colesterol, habrá diferentes indicaciones para 3 tipos de ictericia. Con la suprarrenal será normal, con la hepática disminuirá y con la subhepática comenzará a aumentar (esta es otra razón por la que la ictericia es peligrosa).

Es imperativo comprobar la glutamil transpeptidasa. En la forma suprarrenal, este indicador será normal. En el tipo hepático aumenta, pero a un ritmo moderado, pero en el tipo subhepático aumenta bruscamente.

Cuando necesite donar sangre, deberá comprobar además sus niveles de fosfatasa alcalina. En la forma suprarrenal, el indicador será normal. En la forma hepática también permanece normal o aumenta ligeramente. Pero con la ictericia subhepática, la fosfatasa alcalina aumenta significativamente.

Análisis de orina y heces.

La ictericia también puede aparecer durante el embarazo, lo que es muy peligroso para la mujer y el niño. En este caso, la terapia debe seleccionarse adecuadamente. Pero antes de esto, se deben realizar pruebas adicionales no solo de sangre, sino también de orina para confirmar el diagnóstico.

Tan pronto como aparezcan los primeros signos, es imperativo enviar la orina para un análisis más detallado. En todo tipo de ictericia su color será muy oscuro. En cuanto al indicador de bilirrubina, en las formas hepática y subhepática aumentará, y en la ictericia suprarrenal, la bilirrubina está completamente ausente en la orina. En general, existen diferentes tendencias para la urobilina. Aumentará con ictericia hepática y suprahepática, pero con ictericia subhepática, por el contrario, está ausente.

En cuanto al tono de las heces, la enfermedad suprarrenal implica la presencia de heces de un tono muy oscuro. Con el tipo de hígado, las heces serán un poco más claras.

Tratamiento de la ictericia

Mucha gente piensa en cómo tratar la ictericia. Por lo general, este nombre popular común se asocia con la hepatitis A. Esta enfermedad viral provoca una intoxicación general del cuerpo y problemas en el funcionamiento del hígado. Además, también existen hepatitis B y C, así como otras formas (tóxica, mononucleosis, autoinmune, bacteriana). El período de incubación puede durar varios meses. Hay formas de enfermedades agudas, crónicas y prolongadas. En cualquier caso, se selecciona una dieta especial para el paciente. Asegúrese de diagnosticar primero la enfermedad.

Tan pronto como aparezcan las primeras sospechas, es necesario acudir al hospital. El tratamiento para la ictericia lo prescribe un médico. Las técnicas que utilizará dependerán completamente de la forma de la enfermedad y del grado de su desarrollo. En primer lugar, es necesario determinar la causa. Sólo después de esto es necesario elegir un tratamiento para la ictericia.

Primero se utilizan métodos conservadores. El médico debe prescribir antihistamínicos y esteroides. Se prescribe fototerapia y una dieta adecuada. En el caso de que el paciente ya se encuentre en una etapa avanzada y los métodos conservadores no ayuden a aliviar su condición, se prescribe una intervención quirúrgica. En este caso se realiza un trasplante de hígado.

Pero el tratamiento de la ictericia en el hogar tiene como objetivo eliminar el virus del cuerpo, así como tomar medidas preventivas contra la cirrosis. Esto también ayudará a reducir el riesgo de infectar a otras personas. Para restaurar la hematopoyesis, necesitará una dieta especial que se centre en alimentos que contengan ácido fólico. Por ejemplo, este es el repollo, la levadura, las verduras, las legumbres.

Muchos pacientes entienden cómo tratar la ictericia sólo después de consultar a un médico. Sin embargo, antes de iniciar el tratamiento es necesario realizar medidas de diagnóstico para identificar con precisión qué tipo de enfermedad padece el paciente. Los diferentes indicadores y señales diferirán. El tratamiento en sí depende de esto, por lo que un diagnóstico diferencial ayudará a comprender todos los puntos poco claros.



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