Diagnóstico y tratamiento de la acidosis y alcalosis ruminal. Equilibrio ácido-base en el organismo de los animales. Síntomas de la forma aguda de la enfermedad.

Contenido:

Acidosis: la acidificación del rumen se desarrolla como resultado del consumo de grandes cantidades de carbohidratos de fácil digestión (EDC) por parte de la vaca, que son fermentados por la microflora del rumen con la formación de ácidos grasos volátiles (AGV). Son ellos, y no la glucosa, los que constituyen la principal fuente de energía para los rumiantes. A partir de productos sanitarios se forma principalmente ácido butírico (butirato), que el organismo percibe como una sustancia tóxica.

Los microbios han encontrado una manera de protegerse. Convierten el butirato en ácido láctico (lactato), que es un producto de desecho de la fermentación que tiene el pH más bajo de todos los compuestos similares. Se produce acidosis, una afección grave que es peligrosa para la salud y la vida de las vacas. Este artículo informa a los agricultores sobre las causas de la acidosis, las medidas para eliminarla y los métodos de prevención.

Causas

La acidosis láctica ocurre por culpa del dueño de la vaca. Se sabe que parte de la energía que ingresa al cuerpo del animal con los alimentos se pierde en las heces y la orina. El segundo se utiliza para sustentar la vida, el tercero, para producir productos. Por lo tanto, es necesario obligar a la vaca a consumir más energía. Pero el sabor de los alimentos está determinado por el volumen del tracto digestivo, la velocidad de digestión de los alimentos y otras razones.

Por tanto, el camino hacia el éxito es maximizar la saturación de energía de la materia seca de la dieta. Pero una vaca es un animal rumiante, por lo que al menos la mitad de las calorías deben provenir de piensos básicos (ensilaje, ensilaje o heno).

Una organización insuficientemente pensada de la adquisición de forrajes no permite obtener productos ricos en energía. Los agricultores compensan el bajo valor nutricional de los forrajes añadiendo concentrados de cereales que contienen grandes cantidades de productos sanitarios en forma de almidón.

La microflora del rumen fermenta rápidamente sustancias que promueven la salud que, sin pasar por la etapa de formación de glucosa, se convierten en ácidos. Su exceso se convierte en lactato, lo que provoca acidosis.

Además del motivo principal que desencadena el proceso patológico, existen otros:

• Consumo único de instalaciones sanitarias en cantidades excesivas. En pos de la producción de leche, los granjeros alimentan a su ganado con una gran cantidad de alimento azucarado: forraje o remolacha azucarera, pero con mayor frecuencia melaza (melaza). El cumplimiento ciego de normas de alimentación obsoletas para las vacas lecheras conduce a una intoxicación por azúcar.
• Consumo de piensos en mal estado que contienen mucho ácido butírico. La mayoría de las veces se trata de ensilaje o heno. La violación de la tecnología de adquisición, así como la selección de estos piensos, conduce a su deterioro.
• Pienso finamente molido. La masa de partículas de menos de 0,8 cm de longitud no debe exceder el 50%. De lo contrario, la comida no se quedará en el estómago, sino que irá al abomaso. La microflora seguirá hambrienta y comenzará a fermentar las instalaciones sanitarias con mayor energía. La comida no volverá a la boca, se detendrá la masticación de chicle y la producción de saliva, que normalmente neutraliza el exceso de lactato.

Una caída del pH provoca la inhibición de los microorganismos que fermentan el pienso a granel. Se desarrolla una flora que procesa el almidón. Se detiene la masticación de chicle y la producción de saliva, que contiene sustancias tampón que neutralizan el exceso de acidez. La sangre se vuelve ácida, los sistemas enzimáticos dejan de funcionar, se acumulan desechos tóxicos y se produce una intoxicación. Los trastornos alimentarios crónicos tienen un impacto negativo en la futura descendencia. Los terneros nacen débiles, inviables y la mayoría desarrolla dispepsia, colibacilosis o salmonelosis.

Síntomas

La acidosis ruminal en vacas puede desarrollarse según los siguientes escenarios:

• picante;
• subácido;
• permanente;

acidosis aguda

Los signos de la enfermedad aumentan rápidamente, especialmente porque casi siempre se conoce la causa de la patología: la vaca fue sobrealimentada deliberadamente o no fue atendida y comió demasiado sola. Se observan los siguientes signos de intoxicación aguda:

• El animal pierde actividad, se tumba, respira con esfuerzo y rechina los dientes.
• Se desarrolla taquicardia.
• Se detiene la masticación de chicle, falta peristaltismo.
• Se producen temblores musculares que se convierten en convulsiones.
• El vientre está hinchado, la cicatriz densa.
• Se desarrolla diarrea.
• La vaca cae en coma.

Los estudios de laboratorio del líquido ruminal revelan una disminución del pH.<6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.

Acidosis subácida

Muy a menudo, se desarrolla en el período posterior al parto, cuando el ganadero, en lugar de cambiar gradualmente la dieta, aumenta drásticamente el suministro de concentrados de almidón. Los síntomas se desarrollan gradualmente. Se puede observar hipotermia leve, que no se observa en la forma manifiesta de la enfermedad. Si no se toman medidas, se puede desarrollar inflamación de la ubre, que progresa a mastitis. Hay otro peligro. Si un criador de ganado considera que una vaca necesita proteínas adicionales, lo cual es justo, pero se olvidó de incluir alimento energético en la dieta, se desarrolla cetosis.

Acidosis permanente

Este diagnóstico se puede realizar a un número importante de vacas, especialmente las de alta productividad, que reciben una dieta equilibrada. Esto se debe a las características individuales del animal, así como al hecho de que las vacas se encuentran en diferentes etapas de lactancia, pero comen el mismo alimento. Si el nivel de alimentación no es el ideal, se producen las siguientes anomalías que se desarrollan gradualmente:

• Baja productividad.
• Disminución del contenido de grasa láctea.
• La ruminitis es una inflamación crónica de la cicatriz.
• La laminitis es la inflamación de la pezuña. Se desarrolla varios meses después del inicio de la causa.
• Hepatitis. Son la principal causa del sacrificio prematuro de las vacas.
• Aborto. Con la acidosis, el feto está expuesto a una intoxicación crónica por la sangre ácida que circula en el cuerpo de la madre.
• El nacimiento de los hipotróficos. Enfermedad de los terneros con dispepsia, indefensión frente a infecciones.

Diagnostico y tratamiento

En la acidosis aguda, la causa está determinada por los síntomas clínicos. Si se borran los signos, pero la producción de leche y el contenido de grasa son bajos, se examina el contenido del rumen, la orina y la sangre. Se excluyen enfermedades con síntomas clínicos similares:

• atonía del estómago;
• cetosis.

En caso de intoxicación en los centros sanitarios, la rapidez con la que se inicia el tratamiento se vuelve crucial. El veterinario prescribe lavar el rumen con una sonda especial. Se retira el contenido del proventrículo y se introduce un álcali, por ejemplo, 5 litros de una solución de bicarbonato de sodio al 15%. Está indicada la introducción de 3-4 dm 3 en la cicatriz. Si el tratamiento no ayuda, se abre la cicatriz, se retira el contenido y se inyecta álcali.

A criterio del veterinario se administra una infusión de sucedáneos de la sangre o 1 litro de bicarbonato de sodio al 7%. La solución de refresco se administra hasta 8 veces durante el día.

Para tratar la acidosis ruminal crónica se llevan a cabo las siguientes acciones:

• Análisis de dieta.
• Control de la idoneidad de los ingredientes individuales para la alimentación. Si la calidad del ensilaje no es satisfactoria, se excluye de la dieta.
• Llevar los niveles de alimento a granel al 50% de materia seca.
• Es necesario controlar la estructura del alimento para que las partículas de más de 0,8 cm de longitud en la dieta representen más de la mitad.
• Alcance niveles de humedad del forraje del 45 al 55%. Si es menor, se reducirá el consumo de alimento; si es mayor, surgirán las condiciones previas para la acidosis.
• Reemplazo de algunos componentes del grano por grasa protegida, si es necesario. Está indicado el uso de Propilenglicol, así como el complemento energético “Feluceno”.
• Limite la cantidad de melaza en la cantidad de remolacha forrajera al 7% del peso seco.
• Para limitar la tasa de descomposición del almidón en el rumen, realice los siguientes cambios en la dieta:

1. Más del 50% de los componentes del grano debe ser maíz. Se debe minimizar la cantidad de trigo.
2. Si no hay maíz, el alimento a base de cereales debe administrarse en forma extruida o aplanada.
3. Una forma alternativa de reducir la proporción de concentrados de almidón es el uso de preparaciones enzimáticas.

Para neutralizar el exceso de lactato, la dieta de la vaca se enriquece con bicarbonato de sodio o mezclas tampón especiales. La solución óptima es preparar una dieta completamente mezclada y distribuirla en la mesa de alimentación. En este caso, la vaca se ve privada de la oportunidad de consumir alimentos de forma selectiva.

Primeros auxilios

Si el ganadero conoce la causa de la acidosis ruminal aguda, él mismo puede ayudar a la vaca. No es necesario experimentar para no agravar la situación. No dañará a la vaca si le vierte de 3 a 5 litros de una solución de bicarbonato de sodio al 15%. Debes sujetar tu cabeza y asegurarte de que el animal trague la basura. Después de esto, dé 1 litro de aceite vegetal como laxante.

La acidosis ruminal es una enfermedad provocada por el hombre asociada con errores en la alimentación. Excepto en los casos de intoxicación por piensos, que en la mayoría de los casos se deben a descuidos, el ganadero debe adoptar un enfoque responsable en la adquisición de piensos voluminosos. El resultado serán productos de alta calidad: no se producirá una acidificación masiva del rumen. Es necesario adoptar un enfoque responsable en la planificación de la dieta. Las normas unificadas rusas de 1985-2003 están diseñadas para animales de productividad media. Por tanto, es necesario dominar los métodos de alimentación factorial, teniendo en cuenta la edad, el mes de lactancia, el período de gestación, la producción de leche esperada y el contenido de grasa de la leche. Si se utilizan suplementos energéticos, lípidos protegidos o se procesan granos mediante prensado o extrusión, se puede reducir 2 veces la necesidad de concentrados, previniendo la acidosis ruminal.

Breve descripción

Objetivo. Realizar una revisión analítica de la literatura.
Tareas.
1. Definir enfermedades.
2.Indicar la etiología de las enfermedades.
3. Explique la patogénesis.
4.Describir los signos clínicos.
5.Brindar información sobre diagnósticos.
6. Proporcionar datos sobre el pronóstico.
7.Describa el tratamiento.
8. Proporcionar información sobre prevención.

Introducción…………………………………………………………………………………….3
1. Alcalosis ruminal………………………………. ………….……………………...4
1.1.Definición de enfermedad………………………………………… ....…………4
1.2. Etiología……………………………………………………………….……………………...4
1.3. Patogenia……………………..…………………………………………………………...……...4
4. Signos clínicos……………………………………………….. ....6
5. Diagnóstico………………..…….……………….……………………...……...6
6. Pronóstico…….………………..................................... ........................................7
7. Tratamiento…………..……………………………….……………………..…...7
8. Prevención………………………………………………………………....8
2. Acidosis ruminal………………………………………………………………...9
2.1.Definición de enfermedad……………………..……………………. ....…………9
2.2. Etiología……………………………………………………………….……………………...9
2.3. Patogenia……………………..……………………………………...…….10
2.4. Signos clínicos……………………………………………………………….. ....12
2.5. Diagnóstico………………..…….………………………………..…...…....12
2.6. Pronóstico…….………….......................................... ......... ................................13
2.7. Tratamiento………………………….……………………..………………....13
2.8. Prevención………………………………………………………………..15
Conclusión……………………………………..…………..……………………..16
Referencias……………………………………..………………………….17

Archivos adjuntos: 1 archivo

Según I. S. Shalatonov, recientemente la estructura de la dieta para vacas con una producción de leche de 4 a 6 mil kg de leche ha cambiado drásticamente. Los concentrados representan del 50 al 60% de la dieta; el ensilaje y el heno se alimentan con una proporción desequilibrada de ácidos acético (normalmente del 10 al 15%), láctico (normalmente del 85%) y butírico; la dieta prácticamente no contiene heno ni raíces de buena calidad; cultivos. En este contexto, la acidosis del contenido del rumen se ha generalizado.

2.3.Patogenia

El almidón y el azúcar, que se encuentran en grandes cantidades en los alimentos antes mencionados, se fermentan en el rumen bajo la influencia de enzimas secretadas por bacterias para formar cantidades excesivas de ácido láctico y ácidos grasos volátiles (acético, propiónico, butírico). En la formación de ácido láctico también participa la microflora (bacterias del ácido láctico, cuyo número aumenta en el rumen debido a una alimentación inadecuada). Estos productos de la fermentación ruminal son metabolitos comunes de la digestión ruminal. Cuando los animales se alimentan adecuadamente, se forma una pequeña cantidad de ellos y el cuerpo los utiliza rápidamente como fuente de energía o para la síntesis de grasas y proteínas.

La patología ocurre cuando el cuerpo no tiene tiempo para utilizar la mayor cantidad de productos de fermentación formados. El ácido láctico se acumula en el rumen y el pH del líquido ruminal se vuelve ácido (pH inferior a 6). Cuanto más significativo sea el cambio del pH, más grave será la enfermedad. No existe una relación estricta entre la gravedad de la enfermedad y la cantidad de comida ingerida. Con una disminución significativa del pH, se inhibe la motilidad del rumen.

Un cambio del pH hacia el lado ácido es desfavorable para la vida de los organismos del rumen. El número de ciliados disminuye o mueren por completo. También disminuye el número de bacilos gramnegativos (habitantes normales del rumen), pero aumenta el número de bacterias grampositivas, aparecen Streptococcus bovis y Lactobacillus acidophilus. La actividad enzimática de los microorganismos aún supervivientes disminuye. Por lo tanto, el tiempo de decoloración del azul de metileno aumenta o no se produce ninguna decoloración, lo que es un indicador de trastornos digestivos graves en el rumen.

Clínicamente, el cese de la fermentación en el rumen está determinado por la desaparición del ruido en el mismo.

La acumulación de ácidos en el rumen crea una alta presión osmótica en el líquido ruminal. Esto hace que el líquido fluya desde el entorno extracelular (sangre) hacia el rumen. Como resultado, se produce hemoconcentración (engrosamiento de la sangre), aumenta el hematocrito y el contenido líquido se acumula en el rumen. Con un aumento significativo en el volumen de líquido en el rumen, su nivel puede ser más alto que la entrada al esófago. En este caso, el acto de eructar se altera y el cuadro clínico de acidosis se complementa con la aparición de diversos grados de timpanismo.

El ácido láctico y otras sustancias tóxicas (histamina, tiramina, triptamina, etanol) tienen un efecto nocivo sobre el epitelio del rumen. Sus papilas se hinchan, se vuelven hemorrágicas y pueden necrosarse. Los productos tóxicos del contenido del rumen se absorben a través del epitelio dañado. Estos incluyen la histamina, que se forma a partir de microorganismos muertos y algunos ingredientes de los piensos. La formación de histamina y su absorción en la sangre se asocia con la aparición de laminitis (pododermatitis aséptica) en pacientes, que se manifiesta clínicamente por cojera, con mayor frecuencia de las extremidades pélvicas. Los animales se quedan atrás del rebaño o incluso se caen al salir del pasto.

Como resultado de la alta presión osmótica en el rumen, el líquido fluye desde la sangre hacia el rumen. Junto con el líquido de la sangre, también ingresan al rumen sustancias alcalinas; estos últimos ingresan al rumen y con la saliva. De esta forma, se nivela el ambiente en el rumen, se restablece la actividad de la microflora y la motilidad y, como resultado, se restablece la actividad digestiva en el rumen. El primer signo de fermentación resurgente es la aparición de ruido en el rumen.

2.4. Signos clínicos

Los primeros signos de la enfermedad son la negativa a alimentarse y la supresión de la motilidad ruminal (hipotonía, atonía). El rumen está moderada o fuertemente lleno de masas de alimento.

Esto último es especialmente típico de la sobrealimentación de vacas con maíz en la etapa de madurez lechosa y cerosa. En este caso, la cicatriz está ligeramente agrandada y tiene una consistencia densa, la fosa hambrienta izquierda está nivelada, el contenido es denso y, cuando se presiona, se forma una abolladura. En la parte superior del rumen se acumula una cantidad moderada de gas. El animal está deprimido y se mueve de mala gana. Se observan temblores musculares en la zona del ancóneo y los músculos femorales posteriores. Las heces son de consistencia líquida, puede haber diarrea. En casos graves de la enfermedad, el animal no puede mantenerse en pie y se acuesta con la cabeza apoyada en el pecho. El plano nasal está seco y se produce salivación moderada. Se observa aumento de la respiración y la frecuencia cardíaca; La temperatura corporal aumenta brevemente los días 4-5.

Los síntomas clínicos de la acidosis ruminal crónica no son típicos. Los animales muestran una ligera depresión, una reacción debilitada a los estímulos externos, apetito variable, comer menos cereales y alimentos azucarados de lo normal o rechazarlos periódicamente, motilidad ruminal debilitada, membranas mucosas anémicas, diarrea, signos de laminitis. El contenido de grasa de la leche es bajo y la producción de leche se reduce. La acidosis ruminal crónica durante un largo período de tiempo puede complicarse con laminitis, ruminitis, abscesos hepáticos, hepatosis grasa, distrofia miocárdica, daño renal y otras patologías.

2.5. Diagnóstico

En el diagnóstico de la enfermedad, es de gran importancia establecer el hecho de que los animales comen en exceso alimentos que causan acidosis ruminal, así como los análisis del contenido del rumen, la sangre y la orina.

El contenido de la cicatriz adquiere un color inusual y un olor fuerte. En formas graves de acidosis, la concentración de ácido láctico en el líquido del rumen aumenta por encima del 58 mg%, el pH disminuye por debajo de 5-4 (la norma en las vacas es 6,5-7,2), la cantidad de ciliados disminuye drásticamente (menos de 62,5 mil /ml) y su movilidad. En la sangre, el contenido de ácido láctico aumenta a 40 mg% y más (la norma es 9-13 mg%), la alcalinidad de reserva cae a 35% en volumen de CO2, el nivel de hemoglobina disminuye a 67 g/l, la concentración de el azúcar aumenta ligeramente (hasta 62,3 mg%, o hasta 3,46 mmol/l). En la orina, la reacción activa (pH) disminuye a 5,6 y, en ocasiones, se detectan proteínas. En ovejas con acidosis ruminal aguda, el pH del contenido disminuye a 4,5-4,4 (normal 6,2-7,3), la cantidad de ácido láctico aumenta a 75 mg%.

La acidosis ruminal debe distinguirse de la cetosis, la atonía primaria y la hipotensión del proventrículo. Con acidosis ruminal, no hay cetonemia, cetonuria, niveles bajos de azúcar en sangre ni cetonolaxia. La hipotensión primaria y secundaria y la atonía ruminal se presentan de forma más leve que la acidosis ruminal aguda, sin síntomas significativos: la diuresis no se altera, la taquicardia y la respiración rápida no se manifiestan o son leves, no se produce laminitis. La acidosis ruminal a menudo se generaliza; la hipotensión primaria y secundaria y la atonía ruminal ocurren principalmente de manera esporádica.

2.6. Pronóstico

Una forma grave de acidosis ruminal suele provocar la muerte en 24 a 48 horas. En caso de gravedad moderada o leve, la recuperación es posible después del tratamiento adecuado. Con el desarrollo de laminitis, abscesos hepáticos, hepatosis, glomerulonefritis, distrofia miocárdica, el valor económico de los animales disminuye, lo que conduce a su sacrificio.

2.7.Tratamiento

El tratamiento de la acidosis ruminal varía en las diferentes etapas de la enfermedad, durante las cuales ocurren diversos cambios en el ambiente interno del cuerpo.

1. Uso de álcali internamente para neutralizar el ambiente ácido en el rumen. Dicho tratamiento está indicado sólo en las primeras etapas de la enfermedad, cuando los productos alcalinos ingresan al rumen junto con el líquido de la sangre. El uso de preparados alcalinos (refrescos) durante esta fase de la enfermedad ayudará a mantener el pH en el medio interno del cuerpo y neutralizar los productos ácidos en el propio rumen. Los refrescos se suelen utilizar por vía oral en una dosis de 100 a 150 g por 0,5 a 1 litro de agua 2 veces al día, el primer día de la enfermedad.

2. El tratamiento también se puede iniciar lavando la cicatriz. El éxito de este procedimiento depende de la naturaleza del contenido de la cicatriz. El alimento de grano se elimina lavando el rumen. 36 horas después del final del lavado, se restablece la fermentación normal en el rumen. La administración en el rumen después de lavar el contenido del rumen de vacas sanas acelera la recuperación.

Además de lavar el rumen, cuando se produjo sobrealimentación hace más de 24 horas, se utiliza por vía intravenosa 1 litro de solución de bicarbonato de sodio al 7%. Esto reducirá la acidosis en el ambiente interno del cuerpo y ayudará a restaurar la función hepática.

3. Si el rumen está lleno de masas de alimento y es probable que el lavado no sea exitoso, es necesario realizar una rumenotomía y retirar el contenido del rumen a través de una incisión en la pared abdominal. Si hay un retraso en la operación, el epitelio de la cicatriz se afloja y será difícil suturar la capa interna de la pared de la cicatriz.

4. V. A. Lochkarev, con acidosis por sobrealimentar a las vacas con maíz en la etapa de madurez de la cera de la leche o sobrealimentar las remolachas azucareras, utilizó con éxito permanganato de potasio en una dosis de 5 g en 5 litros de agua. El permanganato de potasio, como agente oxidante, destruyó los productos tóxicos en el rumen.

Existen informes sobre el uso beneficioso de la tiamina intramuscular en la acidosis ruminal. También se recomienda administrar al animal antibióticos orales hasta 200 g, levadura y leche.

2.8. Prevención

Equilibre la ración de alimentación según la proporción azúcar-proteína, que debe ser de 1-1,5:1. Evitar que los animales tengan acceso a una cantidad ilimitada de piensos con alto contenido en hidratos de carbono solubles. La dieta diaria de las vacas no debe incluir más de 25 kg de remolacha forrajera, que se alimenta en dos dosis; El contenido de azúcar no debe exceder los 4,5-5 g/kg de peso corporal. Los cereales deben incluirse en la dieta de forma gradual, no todos a la vez. La dieta siempre debe contener una cantidad suficiente de forrajes de alta calidad (heno, paja). La reducción de la dieta con forraje puede provocar acidosis incluso con la cantidad habitual de pienso a base de cereales. Evite largas pausas en la alimentación de los animales.

Para prevenir la acidosis ruminal en las vacas, se ha propuesto el fármaco macerobacilina, que en una dosis de 0,3 g por 100 kg de peso corporal se administra con alimentos concentrados u otros alimentos una vez al día durante 30 a 60 días. Para este propósito, se utilizan preparaciones enzimáticas amilosubtilina, protosubtilina y pectofoetidina a razón de 0,3-0,5 g por 1 toma. unidades dieta, que se administran con alimentos durante 30 días. Para prevenir la acidosis ruminal, a las ovejas se les prescribe amilosubtilina en una dosis de 0,05 g por 1 kg de peso corporal.

Conclusión

La alcalosis y la acidosis ruminal son enfermedades de los rumiantes que pueden tener consecuencias fatales. La razón de ellos es la negligencia humana en la alimentación y el mantenimiento de los animales de granja. Para prevenir la alcalosis y acidosis del rumen, es necesario observar la dieta de los rumiantes y mejorar las condiciones sanitarias e higiénicas de las instalaciones ganaderas.

Bibliografía

1.Buslovskaya L.K. Metabolismo energético y equilibrio ácido-base en animales de granja durante la adaptación a factores estresantes // Resumen de la tesis. dis. Doctor. veterinario. Ciencia. – Bélgorod, 2004. – P. 56-60.

2. Grushkin, A.G. Sobre las características morfofuncionales de la microbiota ruminal de los rumiantes y el papel de las bacterias celulolíticas en la digestión ruminal / A.G. Grushkin, N.S. Shevelev // Biología agrícola. 2008. - No. 2. - P. 12 - 19.

3. Kalashnikov, A.P. Logro de la ciencia de la alimentación animal // Zootecnia. 2003. - N° 11. - Pág. 4-9.

4. Kalashnikov, V.V. Enfoques modernos para el desarrollo de sistemas de nutrición animal y la implementación del potencial biológico y su productividad / V.V. Kalashnikov // Boletín de la Academia Rusa de Ciencias Agrícolas. Ciencia. 2006. - nº 2. - págs. 78-80.

5. Kalyuzhny I.I. Acidosis ruminal / I.I. Kalyuzhny // Medicina veterinaria. -1998.-Nº 7. -CON. 42-47.

6. Kassil G.N. Ambiente interno del cuerpo / T.N. Kassil. M.: Nauka, 1983.- P.24-34.

7. Kondrakhin I.P. Alcalosis ruminal // Medicina veterinaria. 1998. - No. 10. - P.37-39.

8. Korostelev A.I. La influencia de la alimentación concentrada en el desarrollo de los toros / A.I. Korostelev // Ciencia animal - 2008. - No. 10. - p. 12-13.

9. Laptev, G. ¿Acidosis láctica? La razón está en la dieta / G. Laptev // Ganadería en Rusia. - 2007. - No. 4- P. 41-42.

10. Nuevas tecnologías en el diagnóstico, prevención y tratamiento de enfermedades agrícolas. animales. Se sentó. científico tr. Instituto Estatal de Investigaciones Científicas de Salud Nacional de la Federación de Rusia - Nizhny Novgorod, 2006.-P. 141-148.

11. Podyablonsky, S.M. Aditivos alimentarios naturales en las dietas de animales rumiantes / S.M. Podyablonsky - Novosibirsk, 2000. -S. 13-14.

12. Pykhtina L.A. Aumento de la eficiencia del uso de piensos en la producción de leche y carne en la región del Medio Volga / L.A. Pykhtina // Resumen del autor. Disculpa. médicos, agrícolas Ciencia. Nizhny Novgorod - 2002. - págs. 12-15.

13. Tarakanov B.V. Sobre los tipos de fermentación en el rumen de rumiantes / B.V. Tarakanov // Zootechniya, 2001. No. 6. - Pág. 8-9.

14. Tkachev M. A. Metabolismo del nitrógeno y función reproductiva de los toros reproductores cuando se incluye altramuz bajo en alcaloides en la dieta // Dis. Doctor. veterinario. Ciencia. –M., 2005. – Pág. 34-35.

Enviar su buen trabajo en la base de conocimientos es sencillo. Utilice el siguiente formulario

Los estudiantes, estudiantes de posgrado y jóvenes científicos que utilicen la base de conocimientos en sus estudios y trabajos le estarán muy agradecidos.

Documentos similares

Concepto y datos anatómicos y topográficos del rumen de rumiantes. Músculo abdominal oblicuo externo. El objetivo de la operación es abrir la cicatriz. Instrumentos, apósitos y medicamentos necesarios para la operación. Técnica de la operación, acceso quirúrgico.

trabajo del curso, agregado 18/04/2012


Cinco tipos principales de trastornos del equilibrio ácido-base en animales y sus principales causas. Las principales causas de acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria. Acidosis y alcalosis del rumen: etiología, síntomas, características del tratamiento y métodos de prevención.

resumen, añadido el 17/11/2010


Historia de vida y enfermedad actual del animal. Examen de los ganglios linfáticos, sistemas cardiovascular, nervioso y genitourinario, sistemas respiratorio y digestivo. Diagnóstico, elaboración de un plan de tratamiento y prevención del timpanismo ruminal en una vaca.

resumen, añadido el 30/11/2010


El concepto de reticulitis traumática como enfermedad que afecta al ganado vacuno, caprino y ovino. Datos anatómicos y fisiológicos del órgano donde se desarrolla el proceso patológico, la etiología de la enfermedad. Signos clínicos, métodos de diagnóstico, tratamiento específico.

resumen, añadido el 27/11/2011


Una breve definición de timpanismo en rumiantes. Motivos que provocan la acumulación de gases en el rumen y la patogénesis de las flatulencias. Las principales formas clínicas y anatómicas de la enfermedad, sus características patomorfológicas. Cambios patológicos en los órganos.

historial médico, añadido el 15/12/2010


Estudio del rumen, malla, libro y abomaso como elementos del sistema digestivo del ganado vacuno. Etiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico y curso de tratamiento de la hipotensión proventricular en animales. Métodos para prevenir la enfermedad.

trabajo del curso, añadido el 04/12/2010


Descripción general del animal, condiciones de su mantenimiento, estudio de los sistemas corporales de la vaca. Métodos de fijación y caída. Principios y reglas para la preparación del campo quirúrgico. Conjunto de instrumentos quirúrgicos. Técnica para aliviar el dolor y abrir cicatrices.

trabajo del curso, añadido el 09/02/2014


La punción de la cicatriz es una operación de emergencia. Preparación general del animal (vaca) para la cirugía. Esterilización de instrumentos. Datos anatómicos y topográficos de la zona operada. Acceso en linea. Tratamiento postoperatorio. Alimentación, cuidado y mantenimiento del animal.

trabajo del curso, añadido el 08/12/2011

1. Hipotensión y atonía del estómago.

2. Sobrellenado, paresia de cicatrices.

3. Timpanismo ruminal

4. Paraqueratosis

5. Acidosis ruminal

6. Alcalosis ruminal

7. Reticulitis traumática

8. Bloqueo del libro (bloqueo, obstrucción)

9. Abomasitis (inflamación del abomaso)

El volumen de todas las secciones del proventrículo y abomaso es de 250 litros.

El volumen de la cicatriz es el 80% del volumen total. La cicatriz (rumen) se encuentra en la mitad izquierda de la cavidad abdominal. Función: procesamiento primario del alimento mediante maceración (remojo) y flora simbiótica. Normalmente, el número de contracciones ruminales es de 3 a 5 en 2 minutos. El pH ruminal es neutro.

Hipotensión y atonía. (el nombre común de estas enfermedades es distonía) es una violación de la motilidad del proventrículo, acompañada de indigestión.

Etiología: trastorno alimentario:

Alimentación prolongada con piensos difíciles de digerir (por ejemplo, heno rancio);

Alimentación concentrada cuando hay escasez de forraje;

Piensos en mal estado o de mala calidad;

Alimentos congelados (generalmente tubérculos);

Alimento contaminado con tierra o arena.

En segundo lugar, en caso de lesiones del abdomen, intoxicaciones, infecciones e invasiones.

Patogénesis(para todas las enfermedades del rumen). En el rumen el pH es 6,9±0,2 (neutro).

Un ambiente ácido está formado por ácidos orgánicos (butírico, acético, pirúvico). La saliva alcalina neutraliza constantemente los ácidos (se producen 400 g de bicarbonato de sodio (un paquete de sal) por día junto con la saliva; cuando se ingiere alimento seco, una vaca produce hasta 50 litros de saliva por día).

Cuando se altera el pH, se producen cambios en el ambiente microbiano del rumen.

La acidificación del contenido (acidosis) se produce con una disminución del apetito (debido a una disminución de la producción de saliva) con alimentos predominantemente con carbohidratos (patatas, manzanas, cereales). En este caso, la flora beneficiosa muere y se desarrolla la flora grampositiva (patógena).

La alcalosis (alcalinización) del contenido del rumen ocurre con un exceso de alimento proteico y falta de carbohidratos; al administrar una dosis demasiado grande de urea. En este caso se desarrolla una flora gramnegativa (Proteus, Escherichia coli).

En ambos casos, los simbiontes mueren, se pudre y fermenta en el rumen (el alimento se descompone), las toxinas ingresan al torrente sanguíneo y provocan la intoxicación de los animales.

Síntomas.

El rechazo del alimento, la disminución de la producción de leche, los eructos y la masticación del alimento están ausentes (pero se conservan los eructos de gas, el animal no se hincha). Las contracciones del rumen son débiles y raras con hipotensión o completamente ausentes con atonía. El contenido del rumen es semilíquido. Depresión por intoxicación. Con el tiempo, el estreñimiento da paso a una diarrea maloliente.

. El contenido del proventrículo tiene un olor pútrido. Hay hemorragias en la membrana mucosa, la membrana mucosa está roja. Después de un largo período de tiempo, la membrana mucosa queratinizada se desprende (se raspa fácilmente con el dorso de un cuchillo).

Al configurar diagnóstico Se excluye la reticulitis traumática; la hipotensión a menudo ocurre con la cetosis. Con un tratamiento oportuno, el resultado es favorable; sin tratamiento, la enfermedad se prolonga durante semanas y el animal muere.

Tratamiento.

El rumen se libera de su contenido: o lavamos el rumen con una sonda Cherkasov o le damos un laxante (4-6% de sal de Glauber - un balde, 1,5 litros de aceite vegetal).

Se prescriben ruminadores (tintura de eléboro de 14 a 16 ml). En este caso, primero se debe determinar si la vaca tiene acidosis o alcalosis. Puedes añadir 0,5 l de leche. – si hay alcalosis.

Se administran por vía intravenosa 40% de glucosa, 200 ml, gluconato o cloruro de calcio: 200 ml.

Si la enfermedad es prolongada, vierta la fracción ASD-2 (20 ml) en 100-200 ml de agua.

Para estimular el apetito, se prescribe amargor (ajenjo, milenrama) y se administran alimentos suculentos.

Incorporación de simbiontes al rumen: 0,5-1 l de contenido ruminal de una vaca sana + 0,5 kg de azúcar + 50 g de levadura; o verter 3 litros de yogur.

Puede realizar cableado animal y procedimientos térmicos infrarrojos.

Mueve tu puño en sentido antihorario en el área del hoyo hambriento.

Métodos tradicionales para tratar la hipotensión: laxante - aceite vegetal, en lugar de eléboro como rumiador - una cabeza de ajo + 250 g de vodka y añadir hasta 0,5 litros de agua. Para abrir el apetito: encurtidos, manzanas encurtidas, chucrut. Brida: se coloca una venda ancha en la boca de la vaca y se ata detrás de los dientes. El animal intenta constantemente eliminar el objeto extraño con la ayuda de su lengua, aumenta la salivación y el proventrículo comienza a funcionar por reflejo).

Sobrellenado, paresia de cicatriz (dilatacia ruminis ab ingestis) es un desbordamiento y estiramiento del rumen con densas masas de alimento, acompañado de alteración de la motilidad, dolor y paresia.

Etiología: comer grandes cantidades de cereales, harina, paja y otros piensos que pueden retener agua e hincharse.

La paresia ruminal suele ser el resultado de la exposición a pesticidas, fertilizantes o medicamentos en los alimentos.

Síntomas Negarse a alimentarse, inquietud (cambia de un pie a otro), dejar de mascar chicle y eructar (incluso los eructos de gas se detienen debido a los músculos demasiado estirados). El animal gime. En el rumen hay una gran cantidad de masas pastosas, el agujero hambriento izquierdo está abultado, el agujero del puño se está nivelando lentamente. La respiración y el pulso aumentan. Posteriormente, cianosis de las mucosas (el pulmón se comprime a través del diafragma). La defecación es rara. Con paresia, las contracciones de la cicatriz están completamente ausentes, el contenido de la cicatriz es denso.

Tratamiento. El animal sigue una dieta de hambre durante 1-2 días. Liberamos la cicatriz del contenido (enjuagando con una sonda de Khokhlov o laxantes: vaselina, ricino, aceite vegetal o sal de Glauber). Se inyectan por vía subcutánea 5-7 ml de eléboro. La cafeína se inyecta por vía subcutánea (preferiblemente cordiamina o sulfacamphocaína, ya que la cafeína aumentará aún más la frecuencia cardíaca). Dependiendo del estado del animal: conducir o acompañar al animal. Cuando la condición mejora: pienso suculento, ensilaje, heno blando.

Si la vida corre peligro, se prescribe una ruminotomía.

Timpanismo del rumen – un aumento en el volumen de la cicatriz debido a la formación de gases o espuma en ella, así como cuando se altera su descarga (cuando se bloquea el esófago).

Se distinguen tímpanos gaseosos simples y espumosos, así como agudos y crónicos (periódicos), primarios y secundarios. La enfermedad puede generalizarse.

Etiología: comer piensos fácilmente fermentados (legumbres húmedas: trébol, alfalfa o pienso ácido) seguido de abundante riego. La causa del tímpano espumoso son los cereales fermentados y el gluten, que está contenido en la harina, forma una espuma de soufflé densa y pegajosa. En segundo lugar, con obstrucción del esófago y envenenamiento acompañado de paresia del proventrículo.

Patogénesis. Normalmente, el gas se escapa de los rumiantes a través de eructos gaseosos. Cuando se produce una presión excesiva en la cicatriz, se produce un espasmo del esfínter cardíaco. Con el tímpano espumoso, la espuma bloquea el mecanismo de los eructos.

Síntomas. Dejar de alimentarse, babear. Aumento del volumen abdominal, protrusión de la fosa hambrienta izquierda. Los animales se preocupan y te golpean en el estómago con sus extremidades. Respiración rápida superficial, cianosis de las membranas mucosas. La percusión del área de la fosa hambrienta izquierda produce un sonido timpánico con tímpanos gaseosos y un sonido atimpánico (pulmonar) con tímpanos espumosos. Al presionar con tímpano gaseoso, se escucha crepitación (las burbujas de gas estallan). Al sondear o perforar, el resultado es negativo con tímpano espumoso (la luz está obstruida con espuma).

Pronóstico favorable con ayuda oportuna. La muerte del animal es posible después de 1-3 horas por asfixia o rotura del rumen.

Tratamiento.

Si el tímpano es espumoso, se convierte en gas (es necesario apagar la espuma): leche fresca en una cantidad de 2-3 litros, 1 litro de aceite vegetal, se puede administrar el medicamento sikadel (50 g diluidos en 3 litros de agua), timpanol, timpacol, atimpanol.

Colocar al animal con la parte delantera elevada para aliviar el padecimiento y facilitar los eructos.

Se inserta una sonda para eliminar los gases.

Una vez eliminado el gas (no se puede eliminar rápidamente), se administran a través de la sonda fármacos antifermentación (solución de ictiol al 2%) y absorbentes (carbón activado, enterosgel).

Si hubo tímpano gaseoso, se administran timpanol, atympanol, timpacol.

Si existe una amenaza para la vida, pinche la cicatriz con una aguja o un trocar.

paraqueratosis – compactación de las papilas de la mucosa ruminal en caso de digestión ruminal deteriorada.

Los toros de ganado de engorde están enfermos.

Etiología: alimentar con harina de grano finamente molida y limitar el forraje.

Patogénesis. Las papilas del rumen están pegadas entre sí por el gluten, se irritan constantemente y se hipertrofian con el tiempo. El fondo microbiano del contenido cambia y se produce inflamación de la membrana mucosa.

Síntomas. Disminución del apetito, babeo, hipotensión periódica, rechinar los dientes. Además, diarrea, deshidratación, debilidad.

Tratamiento. Equilibre la proporción de forraje y concentrados. Se prescriben internamente magnesia quemada 30 g por 1 litro de agua. Levadura de cerveza en la dieta. Colonización de simbiontes en el rumen (vetom-1.1, 1.3).

Acidosis ruminal – La acidificación del contenido del rumen (pH = 6 o menos) se desarrolla cuando los rumiantes ingieren grandes cantidades de alimentos con carbohidratos (patatas, manzanas, cereales) o ensilaje demasiado ácido. Se generaliza cuando se pastan cereales (hierba) en un contexto de deficiencia de proteínas en la dieta.

Síntomas: falta de apetito, hipotensión o atonía, aumento de la salivación (salivación), debilidad y diarrea.

Diagnóstico confirmar el estudio del pH del contenido ruminal (con acidosis 4-6). El contenido de la cicatriz se puede extraer mediante una sonda o mediante punción de la cicatriz en la zona de la fosa hambrienta. Se puede tomar una muestra durante el período de rumia, cuando la vaca ha regurgitado el contenido del rumen (pero la técnica en este caso no es precisa, ya que las masas de alimento se mezclan con saliva alcalina).

Tratamiento. Enjuagar el rumen con una solución de soda al 2% o verter aproximadamente 1-2 litros de una solución de soda al 2% en el interior y luego poblar los simbiontes (vierta el contenido del rumen de una vaca sana + azúcar + levadura, o 3 litros de yogur).

Alcalosis ruminal – alcalinización del contenido del rumen como resultado de la alimentación con una gran cantidad de alimento proteico (trébol, alfalfa) o alimento con un componente nitrogenado (natural - semillas de altramuz o sintético - urea o urea) en el contexto de una deficiencia de carbohidratos. La proteína en la dieta no debe superar el 20%.

Síntomas: con sobrealimentación proteica se observa hipotensión o atonía, timpanismo, sudoración en el animal, salivación, rechinar de dientes y heces blandas. Cuando se ingiere en exceso urea, se produce falta de coordinación de movimientos y micción frecuente. En la práctica, la alcalosis ruminal ocurre muy a menudo si a una vaca se le da medio paquete o un paquete de refresco.

Tratamiento: lavar el rumen con ácido acético al 2%; se administran por vía oral soluciones de ácido acético o láctico al 1-2% en una cantidad de 2-3 litros. Además, se necesitan carbohidratos para el tratamiento: se añaden entre 0,5 y 1 kg de azúcar diluidos. Habitada por simbiontes.

La malla es el segundo proventrículo. Ubicado en la zona de la apófisis xifoides. La red recibe alimento del rumen, que ya ha pasado por el proceso de regurgitación y masticación. El propósito de la red es clasificar los alimentos (pasa lo que está bien masticado hacia el interior del libro y devuelve el alimento mal masticado al rumen). Debido a que allí se realiza la clasificación, también se depositan allí objetos metálicos pesados. Reticulitis traumática: una pregunta para el examen estatal.

reticulitis traumática – daño a la malla y perforación (punción) de órganos internos con objetos metálicos afilados, seguido de inflamación putrefacta. Como regla general, el ganado está enfermo.

Etiología. Las características estructurales de la mucosa oral del ganado bovino contribuyen a la captura de cuerpos extraños con el alimento. Los predisponentes a la enfermedad son la deficiencia de minerales (como resultado de lo cual se desarrollan lamidos), la alimentación insuficiente del animal (la vaca es aparentemente normal, pero comienza a comer objetos atípicos). La prevalencia de la enfermedad está asociada con pastos abandonados y alimentación descuidada.

Patogénesis. Los cuerpos extraños que permanecen en la malla pueden perforarla durante las contracciones y dañar el peritoneo, el diafragma, el hígado, el corazón y otros órganos. En este caso, se desarrolla una inflamación purulenta-fibrinosa o necrótica.

Síntomas. Hay una distinción entre los portadores de metal: la acumulación de objetos metálicos no afilados en la malla, en este caso se desarrolla hipotensión crónica. Los cuerpos metálicos afilados, y con el tiempo pueden afilarse, moverse, pueden causar reticulitis (cuando se pegan solo en la malla), reticuloperitonitis (peritoneo), reticulopeuritis (pleura), reticulosternitis (esternón), reticulomasitis (libro). Aparecen abscesos, adherencias e inflamaciones putrefactas. En este caso, la reticulitis se acompaña de signos clínicos inespecíficos.

Forma aguda: disminuye el apetito, aumenta la temperatura (fuerte), se notan atonía, hipotensión, disminución de la producción de leche, el animal pierde peso, se encorva, las vacas se levantan como caballos (movimiento de la cabeza, se eleva hasta las extremidades anteriores, luego las traseras ). Se notan contracciones fibrilares de los músculos del codo y el muslo (contracciones de fibras individuales). Reacción dolorosa durante los estudios clínicos de la malla, hinchazón de la papada, espacio intermaxilar, venas yugulares llenas.

Diagnóstico

Conducta investigaciones clínicas . Además de la anamnesis y un examen clínico completo, existen tres pruebas para la reticulitis traumática: 1) agarrar el pliegue de la cruz, la piel de la vaca en la zona del cartílago xifoides se tensará y la vaca presentará un dolor agudo. reacción; 2) cableado cuesta abajo; 3) presión en la zona de la apófisis xifoides (el médico se pone en cuclillas y coloca el codo sobre la rodilla, el puño debajo de la apófisis xifoides y presiona con fuerza, ayudando con la rodilla).

Pruebas farmacológicas : eléboro 2 ml por vía intravenosa o laxantes por vía oral (sal de Glauber en las dosis recomendadas): esto provocará un aumento del dolor en el animal.

Muestras especiales . Indicadores metálicos, rayos X, sondas magnéticas: tanto diagnóstico (se puede aplicar a la apófisis xifoides) como tratamiento. El sondeo magnético se realiza tras una dieta de 12 horas sin restricción de agua. Elimina preventivamente cualquier cosa potencialmente peligrosa.

Tratamiento. Conservador: proporcione descanso al animal, una dieta medio muerta de hambre (pienso viscoso, heno al vapor). Se prescriben antibióticos con fines medicinales y, para aliviar el dolor, 40% de glucosa (200 ml) + 30% de alcohol (300 ml) (existe un fármaco llamado glucetilo). Si la vida corre peligro, se prescribe una ruminotomía.

Según el relato, el libro (omaso) es el tercer proventrículo, de pequeño volumen, en su interior tiene excrecencias: hojas (grandes, medianas y pequeñas). La función del libro es moler (moler) masas de pienso. Topografía: se encuentra en el hipocondrio derecho al nivel del tercio inferior de la 8-10ª costilla.

libro bloqueado (bloqueo, obstrucción): desbordamiento de los nichos interhojales del libro con masas de alimentos secos. A menudo, estas masas de pienso contienen grandes cantidades de tierra o arena, que son la causa de esta enfermedad. El ganado vacuno y el ganado pequeño se ven afectados. La enfermedad se encuentra a menudo en regiones áridas.

Etiología. Alimentación con piensos contaminados del suelo (tubérculos), alimentación con paja, cáscaras (residuos de la producción de cereales), pastoreo con pasto seco, riego insuficiente, como consecuencia de hipotensión. Las cabras a veces tienen tendencia a masticar el trapo, lo que luego provocará un bloqueo.

Patogénesis. En el libro, al moler las masas de alimento, se absorbe hasta el 70% del agua (esto es necesario para comenzar el procesamiento enzimático del alimento, y en el cuajo el agua se devuelve a las masas de alimento). Cuando se retrasa la retirada del libro, la comida se seca, los nichos entre los folletos se llenan de contenido seco y denso, las hojas se comprimen, con el tiempo se vuelven necróticas, se altera la digestión y se produce la intoxicación del cuerpo.

Síntomas. Disminución del apetito (prácticamente ausente), depresión, atonía, los ruidos de los libros desaparecen (normalmente, los ruidos se parecen al susurro del heno), la motilidad intestinal se debilita, las heces están secas y con moco, en pequeñas cantidades. Se aumenta el volumen de percusión del libro.

Cambios patológicos. El libro es duro, en los nichos en forma de platos secos hay comida mezclada con tierra y arena, u objetos extraños (trapos). La mucosa de las hojas está necrótica, rechazada, con hemorragias.

Tratamiento. Es necesario eliminar las causas de la enfermedad. Están intentando licuar el contenido del libro: en su interior se vierten soluciones de aceite o sal (1,5 l de aceite vegetal, solución al 4% de sal de Glauber 10-15 l, 5-7 l de decocciones mucosas (decocción de semillas de lino, avena semilla - en proporción a un vaso de avena 3 litros de agua, con gelatina de almidón). Al mismo tiempo, se prescribe por vía intravenosa una solución al 10% de cloruro de sodio para inducir la sed y aumentar la peristalsis solo después de licuar el contenido, 5-. Se administran 7 ml de tintura de eléboro por vía subcutánea (si se administran de 2 a 15 ml por vía interna (aproximadamente un cubo). A continuación, se pueden utilizar enemas profundos.

Si los métodos conservadores no ayudan, se inyectan laxantes salinos y oleosos directamente en la cavidad del libro. Cuanto antes se inicie el tratamiento, más fácil será lograr resultados.

Una vez restablecida la digestión, es necesario estimular el apetito con ácido láctico, amargor o manzanas encurtidas, encurtidos y chucrut. Restauración de simbiontes.

El abomaso (abomaso) es el único estómago verdadero y tiene apariencia de pera alargada. En la membrana mucosa hay pliegues espirales longitudinales que no se enderezan. Topografía: tercio inferior del hipocondrio derecho.

Hay enfermedades del abomaso: inflamación del abomaso, desplazamiento e inversión del abomaso, úlceras del abomaso.

abomasita - inflamación del abomaso. Los terneros y los corderos están enfermos.

Síntomas atípico, se notan depresión, apetito disminuido y pervertido, sed, diarrea, dolor en el abomaso (tercio inferior del hipocondrio derecho a la palpación), emaciación. Un diagnóstico durante la vida sólo puede hacerse de forma tentativa.

Tratamiento. Recetar laxantes (aceite vegetal), beber decocciones mucosas, alimentos dietéticos (heno pequeño y suave, buena comida suculenta, no sucia). Si es necesario, en caso de enfermedad grave, el abomaso se lava con una solución rosa de permanganato de potasio. En caso de intoxicación, los electrolitos se administran por vía intravenosa o intraperitoneal: solución de glucosa al 5% con ácido ascórbico, solución de Ringer, solución de Ringer-Locke, solución salina, preferiblemente + vitamina C. Terapia antimicrobiana (norsulfazol, baytril, gentamicina, cloranfenicol, farmazina). Habitada por simbiontes.

La alcalosis ruminal es causada por bacterias del grupo coliproteus, que desplazan la flora normal del rumen, o ocurre cuando los animales son alimentados con grandes cantidades de alimento concentrado rico en proteínas, lo que provoca una mayor formación de amoníaco en el rumen.

La alcalosis también se observa cuando los animales ingieren en exceso piensos que contienen compuestos nitrogenados no proteicos (bicarbonato de amonio o urea). Las bacterias del grupo coliproteus se encuentran en grandes cantidades en otoño en piensos contaminados (en la parte superior de los tubérculos, tubérculos y ensilaje) o en piensos podridos y mohosos (remolacha, patatas, ensilaje, heno).

Es especialmente peligroso dar a los animales grandes cantidades de urea además de ensilaje de calidad reducida, pero aún rico en proteínas. En este caso, la rápida liberación de NH3 en el rumen conduce a un crecimiento acelerado de coliproteus.

Síntomas. En primer lugar, se notan indigestión, estado general y diarrea. El curso de la enfermedad puede ser hiperagudo, agudo o subagudo-crónico. El jugo ruminal tiene un color marrón grisáceo o gris oscuro, olor pútrido y un pH superior a 7,5. En él se encuentran el 80-90% de los ciliados muertos.

Terapia. El tratamiento tiene como objetivo restablecer las relaciones fisiológicas en el rumen y los intestinos. Para ello, se prescriben 3-5 g de estreptomicina, 1/2 litro de vinagre al 40% o 50-70 ml de ácido láctico por 8-10 litros de agua o 7-8 litros de decocción mucosa de linaza y 3-5 litros. de jugo ruminal fresco de un animal sano. El jugo del rumen se inyecta mediante una sonda nasofaríngea.

Es muy eficaz introducir 100 g de agramina (“nuevo”) o granulado de ácido glutámico en el rumen y 400-500 g de sal de Glauber, soluble en 10 litros de agua, en el abomaso. Se utilizan por vía intravenosa 500-1000 ml de solución de glucosa al 5%, 2 ml de estrofantina y 100 ml de metionina. En las formas subagudas y crónicas de la enfermedad, se puede alimentar temporalmente con grandes cantidades de carbohidratos de fácil digestión (pulpa de remolacha azucarera, melaza o sacarosa; la dosis máxima es de 4 g/kg de peso corporal por día).

En las formas graves y subagudas de la enfermedad, se puede recurrir a la ruminotomía para eliminar todo el contenido de la cicatriz. Después de la operación, se inyectan en el rumen de 8 a 10 litros de jugo ruminal fresco de un animal sano y 500 g de glucosa. Al animal se le da un poco de heno.

Prevención.
Tenga en cuenta lo siguiente:
- si la dieta contiene más del 13% de proteína bruta, los animales no deben recibir urea como suplemento;
- el ensilaje rico en proteínas debe administrarse en combinación con piensos que contengan pocas proteínas y mucha energía;
- Los alimentos ricos en nitratos deben excluirse de la dieta si los animales tienen un metabolismo energético insuficiente (cetosis subclínica).