¿Qué es el hiperparatiroidismo nutricional en gatitos? Etiología y patogénesis.

Hiperparatiroidismo nutricional secundario de gatitos (osteopatía juvenil)

A menudo, los dueños de cachorros y gatitos, especialmente los de pura raza, acuden a nuestra clínica con síntomas que les resultan incomprensibles: la mascota deja de caminar repentinamente, le fallan las patas traseras o aparece una cojera "de la nada". A veces, un síntoma del tratamiento es dolor en todo el cuerpo e incapacidad para moverse. Al hablar con los dueños, resulta que le dan de comer al gatito o al cachorro con carne, leche, papillas o incluso comida de la mesa.

En la radiografía encontramos la siguiente imagen.

(Obsérvese lo brillantes que son los huesos de la persona que sostiene al gatito en relación con el esqueleto del animal).

Vemos huesos no radioopacos de todo el esqueleto, se podría decir “transparentes”. ¿Qué es? ¿Y por qué nos encontramos con tanta frecuencia con esta patología?

Etiología y patogénesis.

Esta enfermedad se caracteriza por una disminución de la mineralización esquelética y suele observarse en gatitos pequeños, especialmente de razas siameses y Sphynx, que se alimentan exclusivamente de carne. La carne es rica en fósforo pero baja en calcio. Por ejemplo, en la carne de caballo la proporción Ca:P es de 1:10, en el hígado - 1:50, en el corazón - 1:50. Una dieta baja en calcio y/o rica en fósforo provoca una hipocalcemia temporal. Otros factores que interfieren con la absorción de calcio incluyen enfermedades gastrointestinales, enfermedades de la tiroides, niveles elevados de vitaminas A y D en la dieta, insuficiencia renal, niveles elevados de flúor, magnesio y fitina. Esto estimula la liberación de hormona paratiroidea, que actúa sobre los huesos, riñones e intestinos para mantener nivel normal calcio en la sangre.

La homeostasis del calcio (magnesio y fosfato) está regulada por la acción combinada de la hormona paratiroidea (PTH), la vitamina D y la calcitonina. Los principales órganos diana son los huesos, intestino delgado y riñones. La ubicación de la mayor parte del calcio, fosfato y magnesio en el cuerpo es el esqueleto. Las concentraciones de estos minerales en plasma y líquido extracelular se mantienen dentro de límites estrechos. Aproximadamente el 50% del calcio ionizado (Ca2+) está unido a la albúmina. La principal fuente de fosfato son los alimentos, su absorción en los intestinos está regulada por la hormona del crecimiento y la vitamina D (por lo tanto aumento de la concentración el fosfato en animales en crecimiento se debe a la hormona del crecimiento). Mayoría El fosfato se filtra a través de los glomérulos y es reabsorbido por los túbulos. El magnesio se suministra al organismo a través de los alimentos y es el segundo catión más abundante, después del potasio, que se encuentra en los tejidos blandos. El magnesio es un catalizador de muchas reacciones y juegos intracelulares. papel importante V contracción muscular. La absorción de magnesio la promueve el 1,25-dihidroxicolecalciferol. Los niveles elevados de calcio y magnesio en los alimentos reducen la absorción de magnesio en los intestinos.

La hormona paratiroidea (PTH) es producida por las células principales de las glándulas paratiroides en respuesta a una disminución en la concentración de calcio ionizado en la sangre y, a la inversa, un aumento en el nivel de calcio ionizado conduce a la inhibición de la PTH por retroalimentación. mecanismo. ¿Cómo aumenta la PTH los niveles de calcio en la sangre? Tan pronto como llega una señal a las células de las glándulas paratiroides sobre una disminución en los niveles de calcio, se libera PTH en la sangre, lo que, a su vez, estimula la resorción osteoclástica (la liberación de calcio del depósito óseo móvil). tejido óseo y aumenta la resorción (reabsorción) de calcio por los túbulos renales. La PTH también estimula la síntesis y secreción de 1,25-dihidroxicolecalciferol por los riñones, lo que mejora la absorción de calcio en el intestino. El tejido óseo se encuentra en constante remodelación: prevalecen los procesos osteoclásticos (liberación de calcio) o, por el contrario, los procesos osteoblásticos, cuando el calcio regresa al depósito óseo.

El 1,25-dihidroxicolecalciferol (o calcitriol) es la vitamina D3 (colecalciferol) que ha sufrido una transformación en la piel, el hígado y los riñones. El punto final de su formación son los riñones. El calcitriol estimula la absorción de calcio y fosfato en el intestino y potencia el efecto de la PTH sobre la retención de calcio en los túbulos renales.

La calcitonina es una hormona tiroidea secretada por las células C parafoliculares. Su liberación se produce en respuesta a un aumento del calcio ionizado en la sangre. La calcitonina interrumpe la liberación de calcio libre del depósito óseo, deteniendo el proceso osteoclástico en los huesos.
Así, tras un prolongado aislamiento hormona paratiroidea el esqueleto está muy debilitado. El crecimiento óseo es débil porque la resorción ósea excede la tasa de formación de hueso nuevo. En áreas limitadas, los huesos son reemplazados por tejido fibroso.

Los gatos siameses son los más propensos a padecer la enfermedad. Dan a luz a camadas bastante numerosas; Prefieren comer carne y leche. En conjunto, esto conduce a una falta de calcio, que los gatitos muy jóvenes no reciben.

Cabe señalar que en los gatos existe enfermedad genética huesos ( osteogénesis imperfecta), que en sus síntomas es muy similar a la secundaria. hiperparatiroidismo nutricional, pero, a diferencia de ella, tiene un pronóstico muy desfavorable.

La ingesta excesiva de calcio por parte de los animales a menudo conduce a hipercalcemia, cuya presencia desencadena una cascada de reacciones con la producción de calcitonina, lo que conduce a una disminución de la concentración de iones de calcio en el plasma sanguíneo. En respuesta a los efectos de la calcitonina, los osteoclastos dejan de exhibir actividad de resorción ósea, lo que reduce el nivel de transferencia de calcio a la sangre. El resultado de la hipercalcemia crónica es una disminución en el nivel normal de remodelación del tejido óseo con la posterior alteración de la formación esquelética en animales en crecimiento, así como enfermedades como la osteocondritis disecante, el raquitismo y la osteocondrosis.

Signos clínicos

Los gatitos pequeños de algunas semanas o meses se ven afectados. La cojera es el síntoma más revelador. Sus causas son dolores musculoesqueléticos o fracturas óseas patológicas. Posteriormente se observan ligeros desplazamientos de los huesos. Las fracturas vertebrales patológicas pueden provocar graves trastornos neurológicos, por ejemplo, a paraplejía, incontinencia o retención urinaria, y conllevan un pronóstico desesperado. La debilidad ósea puede provocar extremidades arqueadas y la deformidad también es común pared torácica, esternón y huesos pélvicos.
En el futuro, la patología renal se puede detectar en animales debido al depósito de calcio en el parénquima renal o a la nefrolitiasis recurrente.

Radiografía

La característica principal es la pérdida de densidad ósea. Las fotografías muestran un ligero contraste entre los huesos y tejidos blandos. El periostio es muy delgado.
Pruebas de laboratorio. Los niveles de calcio y fósforo en sangre suelen ser normales, salvo en casos muy graves. La determinación del nivel de calcio y fósforo en la orina tampoco ayuda mucho al diagnóstico, aunque el nivel de calcio disminuirá. El radioinmunoensayo de los niveles de hormona paratiroidea es diagnóstico, pero aún no se puede realizar en gatos.

Tratamiento y pronóstico

Es necesario equilibrar los elementos nutricionales de la dieta y excluir la carne. Los animales afectados requieren jaulas estrechas y anestesia. En la mayoría de los casos, los animales se recuperan rápidamente. Puede persistir retraso en el crecimiento y estrechamiento de la entrada a la cavidad pélvica, lo que provocará problemas con la defecación y el nacimiento de gatitos, y deformidades residuales. pecho causará problemas respiratorios.

Las fracturas patológicas a menudo no requieren otro tratamiento que la inmovilización. Las fracturas patológicas de la columna vertebral tienen un pronóstico muy malo, por lo que los gatos (especialmente las razas siamesa y sphynx) con déficits neurológicos graves requieren la eutanasia.

En resumen, quisiera señalar una vez más que la clave para un largo y vida sana Tu mascota recibe una dieta equilibrada. ¿Será comida preparada o comida natural, tú decides, lo principal es que la dieta esté completamente equilibrada según nutrientes y microelementos. Y la decisión sobre qué tipo de alimentación elegir te ayudará a tomar tu decisión. veterinario, no un criador, conocido o vecino. Una vez que hayas comprado un gatito o un cachorro, visita clínica veterinaria y haga preguntas a su médico sobre cómo alimentar adecuadamente a su animal. Si todos los nuevos propietarios cumplen esta regla, ¡habrá muchos menos cachorros y gatitos con hiperparatiroidismo nutricional!

HIPERPARATIROSIS NUTRICIONAL (SECUNDARIA) (OSTEODISTROFIA NUTRICIONAL O JUVINILO)

Un trastorno endocrino caracterizado por una síntesis y secreción excesivas de la hormona paratiroidea, que participa en la regulación de los niveles de calcio extracelular. El hiperparatiroidismo secundario es una enfermedad que surge como resultado de la estimulación prolongada de las glándulas paratiroides por un nivel reducido de calcio en la sangre, inicialmente como un proceso compensatorio, y luego ocurre una cadena de procesos patológicos que se desarrollan en respuesta a una disminución crónica de el nivel de calcio en la sangre (hipocalcemia). La glándula paratiroidea controla el nivel de calcio en la sangre, un trastorno hormonal conduce a una alteración de la mineralización ósea y un desarrollo esquelético inadecuado, lo que es consecuencia de una mala nutrición, cuando los gatitos o cachorros no obtienen suficiente calcio en su dieta, que consiste principalmente en calcio. de carnes y despojos, como corazón, hígado y riñones, etc., contiene también alto nivel fósforo y cantidades muy pequeñas de calcio y vitamina D (la vitamina D es necesaria para la absorción del calcio en sección delgada intestinos), lo que conduce a un crecimiento y desarrollo deficientes del esqueleto, fracturas espontáneas y cojeras.

Intercambio de calcio y fósforo en el cuerpo del animal.

El calcio es uno de los elementos esenciales en la vida de los mamíferos. La homeostasis del calcio es un mecanismo muy complejo, equilibrado y multicomponente, cuyos principales vínculos son los receptores de calcio en membranas celulares, reconociendo fluctuaciones mínimas en los niveles de calcio y desencadenando mecanismos celulares control (por ejemplo, una disminución de calcio conduce a un aumento en la secreción de hormona paratiroidea y una disminución en la secreción de calcitonina), y órganos y tejidos efectores (huesos, riñones, intestinos) que responden a las hormonas trópicas del calcio correspondientemente cambiando el transporte de Ca++.

Los principales mediadores hormonales de la homeostasis del calcio son la hormona paratiroidea, la vitamina D y la calcitonina.

La hormona paratiroidea, producida por las células secretoras de las glándulas paratiroides, desempeña un papel central en la homeostasis del calcio. Sus acciones coordinadas sobre huesos, riñones e intestinos provocan un aumento del transporte de calcio al líquido extracelular y un aumento de la concentración de calcio en la sangre.

La hormona paratiroidea tiene efectos anabólicos y catabólicos sobre el tejido óseo, que se pueden distinguir como fase temprana acciones (movilización de Ca++ de los huesos para recuperación rápida equilibrio con fluido extracelular) y una fase tardía, durante la cual se estimula la síntesis de enzimas óseas (como las enzimas lisosomales), promoviendo la resorción y remodelación ósea. El principal punto de aplicación de la hormona paratiroidea en los huesos son los osteoblastos. Bajo la influencia de la hormona paratiroidea, los osteoblastos producen una variedad de mediadores que tienen un poderoso efecto estimulante sobre la diferenciación y proliferación de los osteoclastos. Por tanto, la resorción ósea por parte de los osteoclastos se estimula indirectamente a través de los osteoblastos.

La vitamina D es el segundo agente humoral potente en el sistema de regulación de la homeostasis del calcio. Su potente efecto unidireccional provoca un aumento de la absorción de calcio en el intestino y un aumento de la concentración de Ca++ en sangre.

ETIOLOGÍA, PATOGENIA DE LA HIPERPARATIROIDSIS

El metabolismo del calcio está estrechamente interconectado con el metabolismo del fósforo (principalmente fosfato -P0 4 ), y sus concentraciones en sangre están en relación inversa. La proporción de calcio a fósforo en la dieta no debe ser inferior a 1:1 para perros y 0,9:1 para gatos y no debe exceder 2:1 para ambas especies. En la sangre, la proporción de calcio y fósforo para perros y gatos de 3 a 9 meses. - 0,9-1,3, en 9 meses. - 1.6-2.3.

La enfermedad se observa en gatitos y cachorros pequeños, que se alimentan principalmente de carne o despojos, porque Los alimentos cárnicos contienen mucho fósforo y poco calcio, se produce una violación de la mineralización del esqueleto, su deformación y, en el caso de un curso prolongado de la enfermedad, fracturas de las extremidades. Una dieta pobre en calcio estimula la producción de hormona paratiroidea, como resultado de lo cual disminuye la deposición de sales de calcio en los huesos y, por el contrario, el cuerpo comienza a tomar calcio de los huesos (osteoresorción) para mantener un Nivel normal de calcio en la sangre.

A su vez, a menudo se informa de una ingesta insuficiente de calcio cuando se alimenta a perros y gatos con dietas que consisten en carne o subproductos cárnicos. Generalmente raciones de carne contienen aproximadamente 0,02% Ca y 0,3% P, esto proporciona una proporción Ca a P de 1:15-1:20, lo que causa hiperparatiroidismo secundario.

El efecto osteorresortivo máximo se observa en huesos con una estructura cortical pronunciada (huesos tubulares largos), mientras que los huesos con estructura trabecular (vértebras, cresta ilíaca) pueden mantener su densidad. Este efecto tiene un cierto valor de diagnóstico diferencial cuando, durante un examen radiológico de pacientes con hiperparatiroidismo secundario, se registra una disminución de la densidad ósea en el radio y tibia, menos en el fémur y a menudo ausente en las vértebras.

Brillante manifestaciones clínicas Los huesos se acompañan de casos de hiperparatiroidismo secundario en animales jóvenes en crecimiento activo. En ellos, el efecto del exceso de hormona paratiroidea se manifiesta más rápidamente: se producen deformaciones de los huesos de las extremidades, la columna, fracturas, etc. Un buen ejemplo sería caso clínico La gata Ushlepa, que ingresó en la clínica para observación por parte de médicos ortopédicos debido a una curvatura en forma de X. miembros inferiores, lordosis torácica, cifosis lumbar y estenosis del canal pélvico, cuya causa resultó ser un hiperparatiroidismo primario grave provocado por una monodieta (alimentación con carne de ave).

Las articulaciones también son un eslabón débil en el cuerpo de los pacientes con hiperparatiroidismo primario. La carga sobre ellos aumenta debido a cambios erosivos en las epífisis y alteración de la geometría ósea. Otro factor patogénico de la artropatía es el depósito de sales de calcio en las membranas sinoviales, cartilaginosas y periarticulares, lo que provoca traumatismos crónicos y graves. síndrome de dolor durante toda la vida del animal.

Los cambios neuromusculares en el hiperparatiroidismo secundario se manifiestan con debilidad y fatiga. Este es un síndrome reversible que desaparece rápidamente después de que se prescribe la ayuda adecuada.

SIGNOS CLÍNICOS

La enfermedad tiene un carácter de desarrollo latente a largo plazo, desde la ausencia de síntomas patognomónicos hasta el desarrollo de osteodistrofia grave con destrucción del esqueleto. Como regla general, la enfermedad se manifiesta entre los 3 y los 7-8 meses de edad; gatos de pura raza(Escoceses, británicos, esfinges, exóticos).

Actividad y movilidad reducidas, falta de interés en los juegos, somnolencia;

Cojera, incluso después de saltar o caer desde poca altura;

Posicionamiento incorrecto de las extremidades (en forma de X);

Constipación;

La pulcritud de movimiento, la falta de alegría, la curiosidad y el deseo de “caminar por el techo”, característicos de los gatos, tienen dificultad para superar obstáculos y saltar sobre los muebles;

La cojera es el síntoma más indicativo de la enfermedad. La causa de la cojera es la deficiencia de calcio en los huesos, como resultado de lo cual aumenta su fragilidad y disminuye la tolerancia al estrés. En extremo condiciones severas Es posible que se produzcan fracturas subperiósticas en tallo verde.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE HIPERPARATIROIDIS SECUNDARIA

Los criterios clave para el diagnóstico de laboratorio del hiperparatiroidismo son tres indicadores: nivel aumentado hormona paratiroidea y niveles bajos o normales de calcio en el plasma sanguíneo, niveles elevados de fósforo. Detección simultánea de estos tres en un paciente signos de laboratorio Prácticamente no deja dudas sobre el diagnóstico de hiperparatiroidismo secundario. Así, en las variantes brillantes clásicas del curso de la enfermedad, su diagnóstico de laboratorio No puedo dejar de sorprenderme por su sencillez.

Aprendieron a determinar el calcio en la sangre hace poco más de cien años, en 1907. En la sangre, el calcio se encuentra en tres formas principales: la fracción ionizada del elemento - 50%, la fracción asociada con proteínas - 40-45 %, la fracción que consiste en compuestos complejos de fosfato y citrato - 5 %. Los principales parámetros de laboratorio clínico para estudiar este elemento en el organismo son la concentración. calcio total y la concentración de calcio en sangre ionizado (o libre).

Rango valores normales calcio total en perros: 2,25-2,85 y gatos: 2,0-2,7 mmol/l; calcio ionizado en perros - 1,26-1,50 y gatos -1,10-1,30 mmol/l.

Excepto valor diagnóstico(para confirmar el diagnóstico de hiperparatiroidismo secundario), el nivel de fósforo en sangre sirve como criterio diferenciador para distinguir entre hiperparatiroidismo primario (hiperfunción de la glándula paratiroidea, generalmente debido a su degeneración) y secundario causado por desnutrición durante el período. crecimiento intensivo insuficiencia renal crónica o animal. En el segundo caso, los niveles de fósforo tienden a aumentar dependiendo de la gravedad de la disfunción renal, lo que se asocia con una pérdida de la capacidad de excretar activamente fosfatos. Además de la hiperfosfatemia característica distintiva El hiperparatiroidismo secundario siempre tendrá niveles de calcio en sangre normales o disminuidos.

El rango de valores normales de fósforo en perros es de 1,1-2,0 hasta los 6 meses. - 0,9-2,1 y gatos - 1,0-2,3 hasta los 6 meses. 2,1-2,8 mmol/l;

Útiles para diagnosticar y establecer la gravedad de la enfermedad son los indicadores de una mayor reorganización de la materia ósea y la osteoresorción bajo la influencia de una liberación excesiva y prolongada de hormona paratiroidea en la sangre. Los marcadores de osteoresorción incluyen niveles elevados. fosfatasa alcalina(su fracción ósea). Sin embargo, este indicador puede aumentar en cualquier forma de hiperparatiroidismo y otras condiciones asociadas con la reorganización activa de la materia ósea. Sus valores son más informativos como indicadores de la gravedad del daño al sistema esquelético.

DIAGNÓSTICO INSTRUMENTAL

Los métodos de examen de rayos X para el hiperparatiroidismo secundario incluyen radiografía simple pecho, cavidad abdominal(permite identificar accidentalmente fracturas costales consolidadas y establecer curvaturas de la columna), así como objetivos examen de rayos x huesos esqueléticos (adelgazamiento difuso del hueso cortical, disminución de la densidad ósea, hipertrofia del periostio, rastros de fracturas patológicas consolidadas de las extremidades, fracturas subperiósticas, cambios osteodistróficos pronunciados en el esqueleto).

Las figuras siguientes ilustran estos cambios patológicos más comunes en los huesos.

El hiperparatiroidismo secundario puede ocurrir en gatos mayores como resultado de una enfermedad crónica. insuficiencia renal.

El aumento de la actividad de la glándula paratiroides es una reacción compensatoria del cuerpo a la hipocalcemia inducida por la carne o a los niveles bajos de calcio en la dieta. La dieta predominantemente cárnica no satisface las necesidades de microelementos del cuerpo del gato, principalmente calcio, que es necesario para el crecimiento normal del animal.

Este trastorno se produce durante periodos de crecimiento intenso en animales jóvenes, ya que requieren grandes cantidades de calcio para su crecimiento y desarrollo.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser realizado por un especialista.

El tratamiento de pacientes con hiperparatiroidismo nutricional secundario debe dirigirse a la causa principal: la normalización de la dieta en términos de composición mineral.

Restricción de jaulas para prevenir fracturas óseas en animales con enfermedad grave.

Los estudios de laboratorio y las radiografías a intervalos determinados por su veterinario son útiles para evaluar la mejoría y la respuesta a la terapia.

El objetivo del seguimiento es rastrear la dinámica de restauración de las funciones deterioradas (principalmente el estado del esqueleto), para garantizar la normalización de los indicadores del metabolismo del calcio.

Los animales sin deformidades óseas graves tienen un buen pronóstico. La mineralización ósea vuelve a la normalidad en dos o tres meses.

El hiperparatiroidismo es un trastorno metabólico grave en el que el calcio se filtra de los huesos a la sangre. Normalmente, el 99% del calcio del cuerpo está contenido en los huesos y el esmalte dental, el 1% está en forma de iones en el plasma sanguíneo.

Las hormonas mantienen un nivel constante de calcio en la sangre. La hormona paratiroidea se produce alrededor glándula tiroides, bajo su influencia aumenta el nivel de calcio en la sangre: el cuerpo lo toma prestado de los huesos y los riñones comienzan a retener estos iones tanto como sea posible. La calcitonina es una hormona tiroidea que tiene el efecto contrario. La violación de este equilibrio tiene consecuencias catastróficas para el organismo del gato.

Hiperparatiroidismo primario

Un aumento en el nivel de la hormona paratiroidea puede deberse a problemas en la propia glándula, por lo que el hiperparatiroidismo se denomina primario. Vale la pena señalar que esta enfermedad muy rara se presenta principalmente en animales mayores. La causa es la hiperplasia de las glándulas paratiroides debido al crecimiento.

• La neoplasia benigna es un adenoma.
• Maligno: cáncer de la glándula paratiroidea.

Los síntomas serán similares. Las manifestaciones de esta patología están asociadas a un aumento del nivel de calcio en sangre y son muy diversas:

1. Síndrome óseo: patológico, osteoporosis, dolor óseo.
2. Sistema urinario: nefrocalcinosis y aguda.
3. Tracto digestivo: úlcera de estómago.
4. Signos inespecíficos: sed y poliuria, debilidad de todos los músculos, depresión.

Hiperparatiroidismo secundario

Esta forma de la enfermedad ocurre con una frecuencia desproporcionadamente mayor. La razón del aumento de la producción de hormona paratiroidea es un desequilibrio de calcio y fósforo.

Hiperparatiroidismo de origen renal

En los gatos adultos con enfermedad renal, el cuerpo pierde su capacidad para regular los niveles de electrolitos. El fósforo en la sangre aumenta y el calcio disminuye. El cuerpo intenta corregir la situación aumentando la producción de hormona paratiroidea. Al mismo tiempo, los niveles de calcitriol disminuyen ( forma activa vitamina D), que se sintetiza en los riñones. El calcitriol es necesario para que el calcio se absorba en los intestinos y no se elimine por los riñones. Es necesario para la mineralización ósea normal.

Síntomas del hiperparatiroidismo renal secundario:

• Renal: deshidratación, poliuria y polidipsia, depresión y debilidad, vómitos periódicos, pérdida de apetito.
• Específicos: movilidad anormal y ablandamiento de los huesos de la mandíbula (se vuelven gomosos al tacto).

El segundo nombre de la enfermedad es síndrome de la mandíbula de goma.

Hiperparatiroidismo nutricional (relacionado con la dieta)

La enfermedad más común de los animales jóvenes, que por costumbre se llama erróneamente raquitismo, es la osteodistrofia nutricional. La razón es el exceso de fósforo en la dieta.

Todo el mundo sabe que los huesos están hechos de calcio, pero el segundo componente, no menos importante, es el fósforo. Estos elementos están estrechamente relacionados entre sí, su proporción en la sangre y el esqueleto debe ser constante.

El mismo equilibrio de minerales se debe suministrar al gatito con la comida. En equilibrio para gatos, el nivel de calcio y fósforo se encuentra en el nivel adecuado. Surgen problemas al alimentar "" alimentos. Y no porque los dueños ahorren en su mascota, sino por desconocimiento de las necesidades básicas de los gatos.

La osteodistrofia nutricional se desarrolla rápidamente cuando se alimenta predominantemente con alimentos cárnicos. Teniendo en cuenta que el gato es un depredador, los dueños con las mejores intenciones lo alimentan con pollo, ternera o despojos (hígado, corazón). Un error común es comprar papillas de carne (supuestamente de mejor calidad y seguridad).

Las proporciones de calcio y fósforo en la carne de res son aproximadamente 1:10, en el hígado o el corazón, 1:50. La introducción de cereales en la dieta (papilla de carne con avena o trigo sarraceno) no mejora la situación: estos productos también contienen entre 6 y 20 veces más fósforo que calcio. Incluso si el dueño intenta proporcionarle otros productos al gato, el animal puede ser quisquilloso, elegir solo bocados sabrosos y seguir una monodieta de carne.

Un intento de proporcionar calcio a un gatito a través de productos como el requesón o la leche está condenado al fracaso, nuevamente debido al contenido de fósforo en los productos lácteos (2 veces más que el calcio).

Los gatitos suelen sufrir de hiperparatiroidismo. Aunque un animal adulto que sigue una dieta cárnica comienza a tener ciertos problemas, la necesidad de calcio en los animales jóvenes en crecimiento es decenas de veces mayor. Se reconoce que la raza es un factor predisponente a la aparición del raquitismo: y los gatos corren riesgo.

Señales:

1. Dolor inespecífico.

El gatito se niega a correr, jugar y muestra agresión cuando lo acarician o lo cargan. Acostado o sentado mucho, letárgico.

1. Problemas ortopédicos.

Cojera, pudiendo cojear de una u otra pata. Los huesos se vuelven blandos y deformados; visualmente se puede notar la curvatura de las extremidades. A veces las articulaciones están agrandadas.

La visita a un especialista suele deberse a una lesión espontánea: un gato puede sufrir una fractura después de saltar desde una altura de sólo 20 cm.

1. Examen de rayos X.

En una radiografía, los huesos de un gatito con osteodistrofia pueden ser casi invisibles: son transparentes, frágiles, como el papel. Las fracturas subperiósticas de los huesos tubulares y la curvatura de la columna casi siempre son visibles. Cuanto más viejo (y por tanto más pesado) es el gatito, más grave se vuelve la patología, llegando incluso a tener consecuencias incurables.

Deflexión excesiva región lumbar columna vertebral y compresión médula espinal conducir a enfermedades crónicas, y en la edad adulta hacer normal mano de obra. En caso de fracturas de columna, las patas traseras pueden fallar por completo. Deformación torácico La columna y el pecho causan problemas con la función cardíaca y la respiración.

La radiografía es la más precisa y método visual diagnóstico para osteodistrofia nutricional en gatitos. Un análisis de sangre, por el contrario, no es informativo:

• No se puede considerar la elevación de la enzima fosfatasa alcalina asociada con la lisis ósea. signo específico raquitismo, como se observa normalmente en animales en crecimiento.
• Y la proporción y el nivel de calcio y fósforo en la sangre estarán dentro de los límites normales, ¡pero a qué precio!

Tratamiento del hiperparatiroidismo en animales adultos.

En caso de una enfermedad primaria, es decir, problemas con las glándulas paratiroides, el único método tratamiento - extirpación quirúrgica adenomas. Una complicación esperada después de la cirugía es caída brusca nivel de calcio en la sangre, por lo que el gato debe mantenerse bajo observación constante en un hospital durante varios días y ajustarse el nivel de electrolitos.

Para el hiperparatiroidismo renal secundario, la base del tratamiento es con contenido reducido fósforo. Además de cambiar la dieta, los médicos intentan controlar la enfermedad subyacente prescribiendo medicamentos que se unen al fósforo:

• Si el análisis de sangre muestra niveles de calcio y fósforo dentro de los límites normales, se puede utilizar calcitriol.
• Los niveles de calcio sérico se controlan durante el tratamiento para prevenir la hipercalcemia.
• Deje de usar el medicamento tan pronto como los niveles de hormona paratiroidea vuelvan a la normalidad.

Tratamiento de la osteodistrofia nutricional en gatitos

1. Dieta.

La dieta sigue siendo la principal medida de tratamiento. Si la dieta se cambia de manera oportuna, entonces no es necesario usar medicamentos ni suplementos, ya que dentro de una semana habrá una mejora notable.

La mejor solución es utilizar suplementos nutricionales completos industriales; esta es la única forma de decir con seguridad cuánto calcio, fósforo, proteínas y grasas recibe un cuerpo en crecimiento. Los estudios han demostrado que incluso los alimentos económicos pero equilibrados funcionan mejor que los nutrición natural en combinación con suplementos minerales.

Si el propietario está fundamentalmente en contra alimento listo para usar, el médico debe convencerlo de que los utilice al menos hasta el final del período de crecimiento, para luego volver al “natural”. En caso de una negativa categórica, el nutricionista debe crear una dieta, calculando cuidadosamente las normas de calcio y fósforo. Algunas clínicas tienen esto. servicio pago. La tarea del dueño es obligar al gatito a comer los alimentos prescritos.

1. Limitación de movilidad.

En el caso del raquitismo avanzado, la única forma de prevenir fracturas múltiples es el mantenimiento celular. El gatito se mantiene en un recipiente o transportador de plástico de lados lisos durante 1 a 2 semanas o más hasta que haya pasado el peligro. Es posible tener una mascota en una habitación vacía y sin muebles, donde no hay posibilidad de saltar, pero en la práctica esto es difícil de implementar.

1. Tratamiento farmacológico.

Si se diagnostica hipocalcemia basándose en la bioquímica de la sangre, o si un gato joven ha estado enfermo durante mucho tiempo y las reservas de calcio en los huesos están completamente agotadas, se utilizan suplementos de calcio mediante inyección. Las principales indicaciones de esto son calambres y debilidad muscular.

Se administra gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa 1 ml/kg con soluciones isotónicas todos los días hasta eliminar el déficit.

En casos graves, se administra calcitonina sintética, un antagonista de la hormona paratiroidea. Ayuda a restaurar la mineralización ósea y reduce el dolor causado por la resorción ósea. El medicamento Miacalcic 5 UI/kg de peso corporal (0,05 ml) se administra por vía intramuscular 2 veces por semana.

1. Suplementos minerales.

El gatito debe recibir al menos 200 mg/kg de calcio al día en la comida. Se pueden administrar 5-20 mg/kg adicionales como suplementos. Las premezclas minerales se utilizan durante 1-3 meses, después de lo cual será suficiente una dieta industrial completa.

que no hacer

1. Insolación.

Durante el tratamiento, muchas personas humanizan mentalmente a su mascota. Pero irradiarlo lámpara de cuarzo o exponerlo al sol para el "raquitismo" es inútil: en los gatos, la vitamina D no se sintetiza en el cuerpo, el animal solo puede obtenerla de los alimentos.

1. Anestesia.

Un gatito cuyos huesos literalmente se están derritiendo... dolor severo. Todas las articulaciones duelen, el dolor se agrava en el lugar de las fracturas espontáneas. Sin embargo, incluso en caso de cojera grave, el uso de antiinflamatorios no esteroides u otros analgésicos está contraindicado. Si un animal joven deja de sentir dolor por completo, puede hacerse daño fácilmente al moverse activamente y agravar las lesiones.

Prevención

La mejor prevención del hiperparatiroidismo en gatitos y gatos adultos es una alimentación equilibrada con la proporción correcta calcio y fósforo. Los piensos industriales deben variar en composición para animales adultos y en crecimiento. Cuando se les alimenta con alimentos habituales, recurren a suplementos de vitaminas y minerales.

Contactar oportunamente con una clínica veterinaria y diagnóstico completo(Rayos X para la cojera) ayudan a detectar y tratar el hiperparatiroidismo en una etapa temprana.

Conclusión

Es mejor estudiar los problemas nutricionales de un gato incluso antes de que aparezca la pequeña bolita esponjosa en casa. Se recomienda evaluar sus puntos fuertes y profundizar sus conocimientos teóricos antes de decidirse a alimentar a su gato a la antigua usanza: comida natural.

Cabe recordar que el problema no viene provocado por la falta de calcio, sino por un exceso de fósforo. Es especialmente importante proporcionar alimentos de alta calidad a los animales de razas superiores: británicos y siameses. Al alimentar con dietas comerciales, se da preferencia a alimentación de calidad nada menos que premium.

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Cualquier problema en gatos, gatos y gatitos debe ser abordado con el apoyo de un veterinario calificado, pues las situaciones pueden ser más graves de lo que parecen a primera vista.

Este artículo proporciona información educativa para quienes quieran comprender qué es y cómo se trata. este problema en las mascotas, porque no todo el mundo tiene una idea al respecto y entiende la gravedad del problema y cuáles pueden ser las consecuencias.

Hiperparatiroidismo en gatos, qué es, síntomas y consecuencias

El hiperparatiroidismo en gatos es una enfermedad asociada con cambios en los niveles de calcio en la sangre.
Los síntomas de la enfermedad incluyen micción frecuente, general. debilidad muscular, y posteriormente deformación del esqueleto del animal.

Hiperparatiroidismo nutricional en gatitos, que hacer

El hiperparatiroidismo nutricional en gatitos, por regla general, es provocado por una dieta inadecuada: consumo gran cantidad carnes, pescados y cereales saturados de fósforo y una falta simultánea de alimentos que contengan calcio.

A la pregunta "¿Qué hacer?" La respuesta es obvia: es necesario cambiar radicalmente la dieta de los gatitos y, si es posible, limitar su movilidad hasta que los bebés estén completamente más fuertes.

Hiperparatiroidismo nutricional primario y secundario en gatitos y gatos: cómo y qué tratar

Tratamiento de primaria y secundaria. hiperparatiroidismo nutricional en gatitos y gatos adultos todo se reduce a una dieta equilibrada de animales.

EN en este caso es mejor dar preferencia alimento listo para usar, ya que calcular la dieta durante la alimentación natural es difícil y tedioso.

En cuanto a los medicamentos, los veterinarios suelen recetar inyecciones de calcio y analgésicos a los pacientes de cuatro patas.

Hiperparatiroidismo alimentario secundario en gatos, tratamiento y pronóstico

Tratamiento del hiperparatiroidismo secundario inducido por la alimentación en gatos, excepto dieta especial, incluye la introducción de calcio y vitaminas que favorecen su mejor absorción.

Si los animales enfermos no consultan a un médico de manera oportuna, pueden desarrollar problemas con el sistema musculoesquelético, incluidas fracturas patológicas.

Hiperparatiroidismo nutricional en gatitos, medicamentos, dieta.

El hiperparatiroidismo nutricional en gatitos ocurre cuando hay falta de calcio en la dieta, cuando los animales se alimentan únicamente con carne. Los piensos preparados especialmente diseñados, que contienen aditivos minerales que favorecen la formación y el desarrollo del esqueleto de los animales jóvenes, ayudan a corregir los desequilibrios en la nutrición.

Los medicamentos que se pueden recetar incluyen Traumatin y Chondortron.

Hiperparatiroidismo en gatos con insuficiencia renal crónica (insuficiencia renal crónica)

En gatos con insuficiencia renal crónica, se puede desarrollar hiperparatiroidismo secundario cuando se reduce la síntesis de calcitriol en los riñones, aunque a primera vista no parece haber una conexión entre estas dos enfermedades diferentes.

El tratamiento de un gato enfermo se basa en reducir la ingesta de fósforo en su organismo y permite al animal prolongar su vida.

en el articulo hablaremos sobre un problema que aparece sólo en algunas mascotas, pero esto no quiere decir que no sea grave y…

Los gatos son animales muy cuidadosos, pero a veces los dueños notan que les ha aparecido algún tipo de bulto en la cola. ¿Qué podría ser? Golpe n...

El hiperparatiroidismo afecta tanto a perros como a gatos. Se observa una producción excesiva de hormona paratiroidea en el cuerpo de los animales enfermos. La sustancia redistribuye los iones de calcio de los huesos y regula la función renal. Como resultado de los trastornos metabólicos, la concentración de calcio en la sangre aumenta mientras que el nivel de fósforo disminuye.

Tipos de patología:

• El hiperparatiroidismo primario en perros es causado principalmente por cambios patológicos en la glándula tiroides, que produce la hormona paratiroidea. Los perros son los más afectados vejez. Los gatos se enferman con menos frecuencia. Procesos oncológicos(adenoma, tumores malignos), la hiperplasia de la glándula paratiroidea son las principales causas del desarrollo de la forma primaria en los animales.

• Trastorno metabólico secundario, condicionado aumento de la producción La hormona paratiroidea se asocia con insuficiencia renal. Principalmente los gatos padecen esta forma debido al desarrollo de insuficiencia renal crónica. En caso de enfermedad renal, se produce una alteración del equilibrio electrolítico en el cuerpo del animal: la concentración de calcio en la sangre disminuye y el nivel de fósforo aumenta.
• Como compensación paratiroides Produce intensamente la hormona paratiroidea, que tiene poco efecto sobre los niveles de calcio. El contenido de calcitriol en el cuerpo disminuye, lo que se acompaña de una alteración de la mineralización en el tejido óseo.
• Hiperparatiroidismo nutricional causada en gatos y perros con mayor frecuencia por errores en la alimentación. La enfermedad se desarrolla en el contexto. nivel bajo calcio y mayores dosis de fósforo en la dieta. Las mascotas jóvenes son el principal grupo de riesgo de hiperparatiroidismo nutricional. Falta de calcio, magnesio, vitamina D y aumento del contenido de fósforo en los alimentos cuando crecimiento activo El esqueleto de gatitos y cachorros provoca una grave alteración del metabolismo mineral.
• La razón de este desequilibrio suele ser una monodieta: alimentar únicamente con carne, por ejemplo, pollo. Una mala absorción de calcio y vitamina D en el intestino como resultado de períodos prolongados también puede afectar la forma nutricional.

• Hiperparatiroidismo juvenil– una forma secundaria de patología en pacientes peludos. Así lo llaman a menudo los veterinarios.

La enfermedad presenta signos clínicos poco característicos y a menudo se confunde con el raquitismo en animales jóvenes. Síntomas del hiperparatiroidismo en perros:

• retraso del crecimiento en comparación con los estándares de la raza;
• la actividad de la mascota joven se reduce, no quiere participar en juegos;
• el propietario a menudo experimenta somnolencia y letargo;
• curvatura de los huesos de las extremidades y la columna;
• fracturas permanentes;
• el depósito de sales de calcio en las membranas sinoviales provoca un dolor intenso;
• después de saltar o correr, el perro experimenta cojera;
• estreñimiento crónico.

Síntomas del hiperparatiroidismo en gatos:

• pérdida de actividad;
• disminución del apetito;
• náuseas, hinchazón;
• pérdida de dientes;
• dolor al acariciar;
• deformidad esquelética;
• manifestaciones neurológicas: paresia, convulsiones;
• En el contexto de trastornos metabólicos en el cuerpo, los gatos a menudo desarrollan urolitiasis y problemas cardíacos.

Cuando el dueño contacta con él sobre fracturas frecuentes en su mascota, curvatura de huesos, cojera, un veterinario puede sospechar hiperparatiroidismo secundario en perros. A la hora de recoger la anamnesis se da gran importancia al análisis de la dieta del animal. Así es principalmente como se detecta el hiperparatiroidismo nutricional.

Como regla general, se observan fracturas subperiósticas en personas enfermas. En este caso, realice examen de rayos x. La imagen muestra claramente áreas de ablandamiento del tejido óseo, fenómenos, pliegues de la cola y curvatura de las vértebras.

El diagnóstico diferencial se realiza en relación con el raquitismo en mascotas jóvenes y la osteomalacia en adultos. Para ello toman sangre en análisis bioquímico . EN fluido biológico determinar calcio y fósforo. método informativo el diagnóstico es la medición estado hormonal glándula paratiroidea.

En algunos casos, para determinar la causa del hiperparatiroidismo, Ultrasonido de la glándula tiroides. para excluir la hiperplasia de órganos e identificar formaciones neoplásicas.

Tratamiento del hiperparatiroidismo en perros y gatos:

• Para el hiperparatiroidismo nutricional En cachorros se recomienda revisar la dieta. La dieta de un individuo enfermo debe ser completa, con alto contenido en productos de calcio. Se minimiza el nivel de fósforo en la dieta. Al alimentar comida natural Al animal se le dan diferentes tipos de carne: pollo, ternera, conejo. El cachorro debe recibir productos lácteos fermentados al menos una vez al día.
• Junto con el calcio, el cuerpo debe recibir cantidad suficiente vitamina D. La mascota debe tomar el sol con regularidad. Por recomendación del médico, la dieta del cachorro incluye: suplementos vitamínicos: harina de carne, huesos y pescado, concentrado de vitamina D, aceite de pescado.

• Si se detecta hiperparatiroidismo primario en un animal, se puede considerar la extirpación quirúrgica del tumor. Intervención quirúrgica Se reduce a la resección de los lóbulos dañados de la glándula paratiroidea y se lleva a cabo en instituciones especializadas.
• Al identificar hiperparatiroidismo en gatitos En primer lugar, su actividad es limitada: se colocan en una pequeña caja, jaula o cajón. Esta es la prevención de fracturas espontáneas. Durante todo el período de tratamiento, que puede ser de 2 a 3 meses o más, se prescribe al animal. nutrición terapéutica, enriquecido con calcio. la mejor opcion será usado piensos especializados con calcio.
• Tratamiento trastorno metabólico en casos avanzados, no se puede realizar sin el uso de medicamentos. Por ejemplo, el borogluconato, el gluconato de calcio y el cloruro de calcio se inyectan por vía intravenosa en el cuerpo de la mascota.
• La terapia incluye tratamiento sintomático. Así, los animales enfermos suelen sufrir estreñimiento crónico, en qué puede ayudar el aceite de vaselina.

Lea más en nuestro artículo sobre hiperparatiroidismo.

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¿Qué es el hiperparatiroidismo?

Las mascotas son susceptibles a una serie de enfermedades metabólicas, incluido el hiperparatiroidismo. La enfermedad afecta tanto a perros como a gatos. Se observa una producción excesiva de hormona paratiroidea en el cuerpo de los animales enfermos. La sustancia redistribuye los iones de calcio de los huesos y regula la función renal. Como resultado de los trastornos metabólicos en el cuerpo, la concentración de calcio en la sangre aumenta mientras que el nivel de fósforo disminuye.

La eliminación activa del calcio del tejido óseo y la saturación de la sangre con él provoca la destrucción y el adelgazamiento de los huesos. La violación del metabolismo mineral en el cuerpo se acompaña del desarrollo de osteoporosis, urolitiasis. En casos avanzados en proceso patologico el sistema digestivo está involucrado.

Tipos de patología

EN práctica veterinaria Se acostumbra distinguir entre enfermedades primarias y secundarias.

Primaria y secundaria (alimentaria)

El hiperparatiroidismo primario en perros es causado principalmente por cambios patológicos en la glándula tiroides, que produce la hormona paratiroidea. Según los veterinarios, los perros mayores suelen padecer la forma primaria de la enfermedad. Los gatos se enferman con menos frecuencia.

Los procesos oncológicos (adenoma, tumores malignos) y la hiperplasia de la glándula paratiroidea son las principales causas del desarrollo de la forma primaria de trastorno de la producción de hormona paratiroidea en los animales domésticos.

Un trastorno metabólico secundario causado por una mayor producción de hormona paratiroidea se asocia con insuficiencia renal. Principalmente los gatos padecen esta forma de la enfermedad debido al desarrollo de insuficiencia renal crónica. En caso de enfermedad renal, se produce una alteración del equilibrio electrolítico en el cuerpo del animal: la concentración de calcio en la sangre disminuye y el nivel de fósforo aumenta.

Como compensación, la glándula paratiroidea produce intensamente hormona paratiroidea, que tiene poco efecto sobre los niveles de calcio. Además, el contenido de calcitriol en el cuerpo disminuye, lo que se acompaña de una alteración de la mineralización del tejido óseo.

nutricional

Lo más frecuente es que nos encontremos con hiperparatiroidismo nutricional en perros y gatos, provocado por errores en la alimentación. La enfermedad se desarrolla en un contexto de niveles bajos de calcio y dosis elevadas de fósforo en la dieta del animal. Mascotas jóvenes con una gran necesidad de material de construcción para los huesos: el principal grupo de riesgo de hiperparatiroidismo nutricional.

La falta de calcio, magnesio, vitamina D y un mayor contenido de fósforo en los alimentos durante el crecimiento esquelético activo en gatitos y cachorros conduce a una grave alteración del metabolismo mineral. La razón de este desequilibrio suele ser una monodieta: alimentar a un animal joven únicamente con carne, por ejemplo, pollo.

Una mala absorción de calcio y vitamina D en el intestino como resultado de una diarrea prolongada también puede conducir a la forma nutricional de la enfermedad.

Juvenil

A menudo, los dueños de gatos pueden escuchar de un veterinario que su animal tiene hiperparatiroidismo juvenil. Así lo llaman los profesionales. forma secundaria Patologías en pacientes peludos.

Síntomas en cachorros y gatitos, adultos.

Esta insidiosa enfermedad tiene signos clínicos poco característicos y a menudo se confunde con el raquitismo en animales jóvenes. El propietario debe controlar atentamente el estado de salud y conocer los síntomas del hiperparatiroidismo en perros:

• Retraso del crecimiento en comparación con los estándares de la raza.
• Se reduce la actividad de la mascota joven. El cachorro no quiere participar en juegos. El propietario suele experimentar somnolencia y letargo.
• Curvatura de los huesos de las extremidades y la columna.
• Fracturas permanentes.
• El depósito de sales de calcio en las membranas sinoviales provoca un dolor intenso.
• Después de saltar, realizar movimientos activos o correr, el perro experimenta cojera.
• Estreñimiento crónico.

Debilidad de las patas traseras.

Con hiperparatiroidismo en gatos, el dueño puede observar los siguientes síntomas:

• Pérdida de actividad.
• Disminución del apetito.
• Náuseas, hinchazón.
• Pérdida de dientes.
• Dolor al acariciar.
• Deformación esquelética.
• Numerosas fracturas.
• Manifestaciones neurológicas: paresia, convulsiones.

En el contexto de trastornos metabólicos en el cuerpo, los gatos a menudo desarrollan problemas cardíacos.

Diagnóstico animal

Cuando el dueño contacta con él sobre fracturas frecuentes en su mascota, curvatura de huesos, cojera, un veterinario puede sospechar hiperparatiroidismo secundario en perros. A la hora de recoger la anamnesis se da gran importancia al análisis de la dieta del animal. Una monodieta, una dieta monótona de solo cereales o solo carne, la ausencia de verduras y productos con ácido láctico en el menú permite sospechar hiperparatiroidismo nutricional en un paciente peludo.

Como regla general, se observan fracturas subperiósticas en personas enfermas. En este caso, para confirmar el diagnóstico, un veterinario realiza un examen de rayos X. La imagen muestra claramente áreas de ablandamiento del tejido óseo, osteoporosis, pliegues de la cola y curvatura de las vértebras.

El diagnóstico diferencial se realiza en relación con el raquitismo en mascotas jóvenes y la osteomalacia en adultos. Para ello, se extrae sangre de un animal enfermo para realizar análisis bioquímicos. El calcio y el fósforo se determinan en el fluido biológico. Un método de diagnóstico informativo es medir el estado hormonal de la glándula paratiroidea.

En algunos casos, para determinar la causa del hiperparatiroidismo en mascotas, las clínicas especializadas realizan un examen de ultrasonido de la glándula tiroides para excluir la hiperplasia del órgano e identificar formaciones neoplásicas.

Tratamiento del hiperparatiroidismo en perros y gatos

Si se detecta hiperparatiroidismo nutricional en cachorros, lo primero que recomienda un veterinario es una revisión de la dieta. La dieta de una persona enferma debe ser completa, con un alto contenido de calcio en los alimentos. Se minimiza el nivel de fósforo en la dieta. Cuando se alimenta con alimentos naturales, al animal se le dan diferentes tipos de carne: pollo, ternera, conejo.

Si se detecta hiperparatiroidismo primario en un animal, se puede considerar la extirpación quirúrgica del tumor. La intervención quirúrgica se reduce a la resección de los lóbulos dañados de la glándula paratiroidea y se lleva a cabo en instituciones especializadas.

Cuando se detecta hiperparatiroidismo en gatitos, primero se limita su actividad. Para hacer esto, la mascota enferma se coloca en una pequeña caja, jaula o cajón. Esto se hace para prevenir fracturas espontáneas. Durante todo el período de tratamiento, que puede ser de 2 a 3 meses o más, al animal se le prescribe alimento terapéutico enriquecido con calcio.

La mejor opción sería utilizar piensos especializados que tengan en cuenta la baja necesidad de fósforo del organismo enfermo y la alta necesidad de calcio.

El tratamiento de los trastornos metabólicos en casos avanzados no se puede realizar sin el uso de medicamentos. Por ejemplo, el borogluconato, el gluconato de calcio y el cloruro de calcio se inyectan por vía intravenosa en el cuerpo de una mascota enferma.

La terapia para el hiperparatiroidismo en mascotas, además de enriquecer el organismo con calcio, también incluye un tratamiento sintomático. Por tanto, los animales enfermos suelen sufrir estreñimiento crónico. El aceite de vaselina puede ayudar a solucionar el problema.

Un trastorno metabólico tan grave en los miembros de una familia de cuatro patas como el hiperparatiroidismo a menudo se desarrolla como resultado de una grave violación de las reglas de alimentación de los animales jóvenes. La deficiencia de calcio y vitamina D en la dieta y el exceso de fósforo son las principales causas de la forma nutricional de la enfermedad. En los gatos, la enfermedad a menudo ocurre en el contexto de insuficiencia renal crónica.

El tratamiento incluye, en primer lugar, nutrición dietética, la introducción de minerales y vitaminas en el cuerpo de una mascota enferma. Si se detectan procesos neoplásicos, el especialista veterinario realiza extirpación quirúrgica lóbulos dañados de la glándula paratiroidea.

Vídeo útil

Mire este vídeo sobre las causas y el tratamiento del hiperparatiroidismo en perros y gatos: