Qué es la agregación plaquetaria y los motivos de su disminución y aumento. ¿Qué es la trombocitopenia? Características de la agregación en mujeres embarazadas.
Los adultos saben qué son los coágulos de sangre y por qué es peligrosa su formación en los vasos sanguíneos. Pero si el cuerpo humano no supiera cómo formar coágulos de sangre, una persona moriría desangrada si se daña un vaso sanguíneo. Las plaquetas son responsables de la formación de coágulos de sangre en el cuerpo.
¿Qué son las plaquetas? Estas son las células sanguíneas más pequeñas. Se llaman plaquetas porque no tienen núcleo. ¿Qué significan para el cuerpo? Significan mucho porque, además de detener el sangrado, las plaquetas también realizan otras funciones.
Así se cierra el daño en la pared del vaso sanguíneo
Norma
El cumplimiento de las plaquetas con la norma se determina mediante un análisis de sangre general. El estudio determinará los índices plaquetarios. ¿Qué significan y por qué es necesario conocerlos? Los índices de plaquetas son:
- volumen promedio (MPV);
- ancho relativo de distribución celular por volumen (PDW);
- trombocrito (PCT).
Cada uno de los índices indica una enfermedad en el cuerpo.
Normalmente, la cantidad de plaquetas en la sangre de un adulto oscila entre 200 y 400 mil por milímetro cúbico de sangre. Algunos investigadores amplían el rango, bajando la norma inferior a 150 mil unidades y elevando la superior a 450 mil.
Sin embargo, la concentración de plaquetas en sangre disminuye y aumenta por diversas razones. Su contenido en un análisis de sangre puede ser superior a lo normal: 550, 700 y 900 mil unidades. O las pruebas pueden mostrar una disminución en su número.
Si un análisis de sangre general revela un nivel alto de plaquetas, se habla de trombocitosis. Un mayor número de plaquetas en la sangre no es algo de lo que debamos alegrarnos. Estas células en cantidades mayores de las necesarias no conducirán a una curación profunda del corte en unos pocos segundos. Este es el caso cuando todo va bien con moderación.
Aumento del recuento de plaquetas en la sangre. ¿Por qué son peligrosas las plaquetas altas en la sangre?
La trombocitosis es peligrosa porque amenaza la formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos. Un exceso de plaquetas puede indicar la presencia de patologías en el organismo, y bastante graves.
Los científicos han estudiado la gran cantidad de plaquetas en la sangre y las causas de este fenómeno. Se distinguen dos tipos de trombocitosis, por diferentes motivos.
Trombocitosis tipo 1
Llamada trombocitosis primaria. Las plaquetas están elevadas en adultos mayores de 60 años. En otras categorías de edad, la trombocitosis tipo 1 se diagnostica en casos raros.
Síntomas
Se manifiestan de manera diferente en los pacientes.
- Los pacientes se quejan de dolores de cabeza.
- Dolor en pies y manos.
- La visión se deteriora.
- Sangran las encías, sangra la nariz.
- Con hemorragia gastrointestinal, hay sangre en las heces.
- Debilidad general e irritabilidad.
Célula gigante - megacariocito Razones
Solo hay una razón: la médula ósea aumenta la generación de células gigantes: los megacariocitos, que sirven como material de origen para las plaquetas. Más megacariocitos en la médula ósea significa más plaquetas en la sangre.
Las plaquetas adultas son de mayor tamaño que las plaquetas normales. A pesar de su mayor tamaño, están defectuosos. Tienen tendencia a formar coágulos de sangre en vasos sanguíneos intactos y no se pegan lo suficiente cuando es necesario detener el sangrado. ¿Qué quiere decir esto? El hecho de que la formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos se combina con un sangrado prolongado debido a daño vascular.
Tratamiento
Los científicos no saben por qué la médula ósea comienza a producir más megacariocitos, que aumentan la producción de plaquetas, y qué hacer para normalizar su número. Esto significa que la terapia no se reduce a eliminar la causa de la patología, sino a tratar las consecuencias.
El exceso de células sanguíneas se trata con medicamentos. Fijado:
- medicamentos que reducen la coagulación sanguínea (anticoagulantes);
- medicamentos que impiden que las plaquetas se peguen (agentes antiplaquetarios);
- interferón, que estimula el sistema inmunológico;
- Anagrelida es un fármaco que inhibe la formación de plaquetas a partir de megacariocitos.
En algunos casos, cuando hay una tendencia a aumentar aún más, los médicos recurren al procedimiento de plaquetoféresis. La sangre se separa para reducir el nivel excesivo de células sanguíneas.
Hay que recordar que la viscosidad de la sangre aumenta:
- drogas hormonales;
- anticonceptivos;
- diuréticos;
- de fumar;
- alcohol.
Debe informar a su médico sobre estos factores.
Una dieta con un recuento alto de plaquetas en la sangre ayuda a reducir su número. Dieta
Si las plaquetas son más altas de lo normal, esta es una razón importante para reconsiderar su dieta.
- En primer lugar, debes prestar atención a la cantidad de líquido. Si no hay suficiente, la sangre se vuelve más espesa. La cantidad de líquido se puede aumentar bebiendo té, jugos, frutas y bayas.
- Una “farmacia” de alimentos casera debe contener productos que tiendan a diluir la sangre:
- ajo;
- limones;
- aceite de oliva;
- aceite de pescado;
- jugo de tomate y tomates.
- Si la concentración de plaquetas en la sangre es alta, para no exponerse a un alto riesgo de formación de coágulos sanguíneos, excluya de su dieta los alimentos que aumentan la viscosidad de la sangre:
- legumbres;
- cojones;
- mango;
- plátanos.
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Trombocitosis tipo 2
Llamada trombocitosis secundaria, las plaquetas aumentan debido a patologías que son primarias en relación a la trombocitosis. La patología de este tipo se puede observar en niños y adultos. La enfermedad no es infrecuente.
Síntomas
Los síntomas de trombocitosis de ambos tipos son comunes, pero en el segundo caso no se expresan claramente y se complementan con manifestaciones de las enfermedades originales.
Razones
En la trombocitosis tipo 2, las causas del aumento de plaquetas en la sangre pueden variar: desde el cáncer hasta el alcoholismo.
- La causa más grave del aumento del recuento de plaquetas son las patologías oncológicas del hígado, el sistema nervioso simpático, los pulmones, el estómago, etc. Las células cancerosas secretan sustancias que activan la generación de una gran cantidad de plaquetas en la médula ósea. El resultado es un aumento del número de plaquetas en la sangre. Afortunadamente, el cáncer, aunque es la causa más grave de niveles elevados de plaquetas en la sangre, no es la más común.
Una causa común de niveles elevados de plaquetas son las enfermedades infecciosas.
Los niveles altos de plaquetas y la anemia por deficiencia de hierro están tan relacionados que si se sospecha de trombocitosis, los médicos derivarán al paciente a una prueba de ferritina, una proteína que contiene hierro.
Cuando falta hierro, las plaquetas aumentan según el principio de arrastre. Una deficiencia de glóbulos rojos obliga a la médula ósea a aumentar su producción y, al mismo tiempo, también aumenta la producción de plaquetas.
- La extirpación del bazo, que es el principal guardián de las plaquetas sanguíneas, puede provocar un aumento del nivel de plaquetas en la sangre. En condiciones normales, el bazo contiene hasta un tercio de las plaquetas del cuerpo. Con la esplenomegalia, el bazo se vuelve patológicamente grande. En el almacenamiento anormalmente ampliado se retiene una gran cantidad (hasta el 90%) de las plaquetas sanguíneas, lo que provoca una disminución del número de plaquetas en la sangre (trombocitopenia). Esto es peligroso para la salud y la vida del paciente.
La extirpación quirúrgica del bazo hace que las plaquetas ingresen al torrente sanguíneo.
Un proceso similar ocurre si las personas nacen con un defecto como la ausencia del bazo (asplenia) o este se atrofia (asplenia funcional).
- La causa de las plaquetas elevadas debe buscarse en varios tipos de pérdida de sangre. La pérdida aguda de sangre puede ocurrir durante diversas lesiones, intervenciones quirúrgicas y partos. El sangrado crónico se produce debido a patologías en el sistema digestivo. Debido a la pérdida de sangre en el cuerpo, se produce una deficiencia de glóbulos rojos y hemoglobina. La médula ósea responde a una deficiencia, como en el caso de la anemia por deficiencia de hierro, intentando aumentar el número de células sanguíneas deficientes. Como resultado, aumenta la cantidad de glóbulos rojos, plaquetas, basófilos y otras células en el torrente sanguíneo.
- Los procesos inflamatorios prolongados pueden aumentar las plaquetas en la sangre. El cuerpo responde a la inflamación secretando moléculas antiinflamatorias (interleucina 6). Esta enzima mejora la producción de la hormona trombopoyetina, que afecta el crecimiento y maduración de los megacariocitos.
Los procesos inflamatorios prolongados van acompañados de muchas patologías:
- enfermedades crónicas del sistema digestivo (colitis, enterocolitis, enteritis);
- artritis (inflamación de las articulaciones);
- sarcoidosis (daño a los órganos con formación de focos de inflamación en forma de nódulos densos);
- Síndrome de Kawasaki (enfermedad inflamatoria de los vasos sanguíneos);
- colagenosis (una enfermedad inmune que daña el tejido conectivo);
- Síndrome de Henoch-Schönlein (patología sistémica que afecta a los vasos sanguíneos pequeños).
- Las plaquetas elevadas en la sangre se registran después del tratamiento con medicamentos.
Hay muchas drogas de este tipo:
- corticosteroides;
- medicamentos antimicóticos;
- Simpaticomiméticos utilizados para el asma bronquial, rinitis, alergias, presión arterial baja.
- Las plaquetas sanguíneas pueden elevarse temporalmente en los alcohólicos después de un atracón, durante el cual los glóbulos rojos y las plaquetas disminuyen. El cuerpo comienza a recuperarse y responde a la falta de células sanguíneas aumentando su producción.
- En las mujeres, un análisis de sangre general puede mostrar plaquetas elevadas después del parto. No se considera una patología.
Tratamiento
Si sospecha un exceso de plaquetas, necesita algo más que un análisis de sangre general. Se necesita más investigación para identificar las causas subyacentes.
El método de tratamiento se determina sobre la base de un análisis de sangre general y pruebas adicionales.
Por ejemplo: si el contenido de plaquetas aumenta debido al cáncer, la decisión sobre el método de tratamiento la toma un oncólogo. Se utilizan cirugía, quimioterapia y radioterapia.
Trombocitopenia- una condición patológica caracterizada por una disminución del número de plaquetas que circulan en la sangre periférica, menos de 150.000 por microlitro. Esto se acompaña de un aumento del sangrado y un retraso en la detención del sangrado de los vasos pequeños. La trombocitopenia puede ser independiente. enfermedad de la sangre, y también puede ser un síntoma de diversas patologías de otros órganos y sistemas.
La frecuencia de la trombocitopenia como enfermedad independiente varía según la patología específica. Hay dos picos de incidencia: en la edad preescolar y después de los cuarenta años. La más común es la trombocitopenia idiopática ( 60 casos por 1 millón de habitantes). La proporción entre mujeres y hombres en la estructura de morbilidad es de 3:1. Entre los niños, la incidencia de esta enfermedad es ligeramente menor ( 50 casos por 1 millón).
hechos interesantes
- El cuerpo humano produce alrededor de 66.000 plaquetas nuevas al día. Se destruye aproximadamente la misma cantidad.
- Las plaquetas desempeñan un papel importante en detener el sangrado de pequeños vasos con un diámetro de hasta 100 micrómetros ( hemostasia primaria). El sangrado de grandes vasos se detiene con la participación de factores de coagulación plasmática ( hemostasia secundaria).
- Una plaqueta, aunque pertenece a los elementos celulares de la sangre, en realidad no es una célula de pleno derecho.
- Las manifestaciones clínicas de trombocitopenia se desarrollan solo si el nivel de plaquetas disminuye más de tres veces ( menos de 50.000 en 1 microlitro de sangre).
El papel de las plaquetas en el cuerpo.
Para comprender adecuadamente las causas y mecanismos del desarrollo de esta afección, se requieren ciertos conocimientos en el campo de la fisiología del sistema sanguíneo.
Formación y función de las plaquetas.
Las plaquetas son los elementos formados de la sangre, que son plaquetas planas y libres de armas nucleares que miden entre 1 y 2 micrómetros de tamaño ( µm), de forma ovalada o redonda. En estado no activado tienen una superficie lisa. Su formación se produce en la médula ósea roja a partir de células precursoras: los megacariocitos.
Un megacariocito es una célula relativamente grande, casi completamente llena de citoplasma ( ambiente interno de una célula viva) y tener procesos largos ( hasta 120 micras). Durante el proceso de maduración, pequeños fragmentos del citoplasma de estos procesos se separan del megacariocito y ingresan al torrente sanguíneo periférico: las plaquetas. Cada megacariocito produce de 2000 a 8000 plaquetas.
El crecimiento y desarrollo de los megacariocitos está controlado por una hormona proteica especial: la trombopoyetina. La trombopoyetina, formada en el hígado, los riñones y los músculos esqueléticos, se transporta por el torrente sanguíneo hasta la médula ósea roja, donde estimula la formación de megacariocitos y plaquetas. Un aumento en el número de plaquetas, a su vez, provoca la inhibición de la formación de trombopoyetina, por lo que su número en la sangre se mantiene en un cierto nivel.
Las principales funciones de las plaquetas son:
- Hemostasia ( dejar de sangrar). Cuando se daña un vaso sanguíneo, las plaquetas se activan inmediatamente. Como resultado, liberan serotonina, una sustancia biológicamente activa que causa vasoespasmo. Además, en la superficie de las plaquetas activadas se forman muchos procesos, con la ayuda de los cuales se conectan a la pared del vaso dañado ( adhesión) y entre sí ( agregación). Como resultado de estas reacciones, se forma un tapón de plaquetas que obstruye la luz del vaso y detiene el sangrado. El proceso descrito dura entre 2 y 4 minutos.
- Nutrición vascular. Cuando se destruyen las plaquetas activadas, se liberan factores de crecimiento que mejoran la nutrición de la pared vascular y contribuyen al proceso de recuperación después de una lesión.
Destrucción de plaquetas
En condiciones normales, las plaquetas circulan en la sangre periférica durante 8 días cumpliendo sus funciones. Pasado este período, se produce un cambio en su estructura, por lo que son capturados y destruidos por el bazo, órgano implicado en la eliminación del torrente sanguíneo de elementos sanguíneos con estructura alterada ( plaquetas, glóbulos rojos y otras células).
Las alteraciones en cualquiera de los niveles anteriores pueden provocar una disminución del número de plaquetas que circulan en la sangre periférica.
Dependiendo de la causa y mecanismo de desarrollo, existen:
- trombocitopenia hereditaria;
- trombocitopenia productiva;
- destrucción de trombocitopenia;
- consumo de trombocitopenia;
- redistribución de la trombocitopenia;
- dilución de trombocitopenia.
Trombocitopenias hereditarias
Este grupo incluye enfermedades en cuya aparición las mutaciones genéticas desempeñan un papel importante.
Las trombocitopenias hereditarias incluyen :
- anomalía de May-Hegglin;
- síndrome de Wiskott-Aldrich;
- síndrome de Bernard-Soulier;
- trombocitopenia amegacariocítica congénita;
- Síndrome TAR.
Anomalía de May-Hegglin
Una enfermedad genética rara con un patrón de herencia autosómico dominante ( Si uno de los padres está enfermo, la probabilidad de tener un hijo enfermo es del 50%.).
Se caracteriza por una interrupción en el proceso de separación de las plaquetas de los megacariocitos en la médula ósea roja, lo que resulta en una disminución en el número de plaquetas producidas, que son de tamaño gigantesco ( 6 - 7 micrómetros). Además, con esta enfermedad hay alteraciones en la formación de leucocitos, que se manifiesta por una violación de su estructura y leucopenia ( Disminución del número de leucocitos en sangre periférica.).
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Una enfermedad hereditaria causada por mutaciones genéticas que resultan en la formación de pequeños ( menos de 1 micrómetro de diámetro) plaquetas. Debido a la estructura alterada, se produce una destrucción excesiva en el bazo, por lo que su vida útil se reduce a varias horas.
La enfermedad también se caracteriza por eccema cutáneo ( inflamación de las capas superiores de la piel) y susceptibilidad a infecciones ( debido a trastornos del sistema inmunológico). Sólo los niños se ven afectados, con una frecuencia de 4 a 10 casos por millón.
Síndrome de Bernard-Soulier
Enfermedad hereditaria autosómica recesiva ( Aparece en un niño sólo si ha heredado un gen defectuoso de ambos padres.), que se manifiesta en la primera infancia. Caracterizado por la formación de gigantes ( 6 - 8 micrómetros), plaquetas funcionalmente incompetentes. No pueden adherirse a la pared del vaso dañado y comunicarse entre sí ( Los procesos de adhesión y agregación se interrumpen.) y sufren una mayor destrucción en el bazo.
Una enfermedad hereditaria autosómica recesiva que se manifiesta en la infancia. Caracterizado por mutaciones del gen responsable de la sensibilidad de los megacariocitos al factor que regula su crecimiento y desarrollo ( trombopoyetina), lo que provoca una alteración de la producción de plaquetas en la médula ósea.
síndrome de alquitrán
Enfermedad hereditaria rara ( 1 caso por cada 100.000 nacimientos) con un tipo de herencia autosómica recesiva, caracterizada por trombocitopenia congénita y ausencia de ambos huesos del radio.
La trombocitopenia en el síndrome TAR se desarrolla como resultado de una mutación en el gen responsable del crecimiento y desarrollo de los megacariocitos, lo que resulta en una disminución aislada en el número de plaquetas en la sangre periférica.
Trombocitopenia productiva
Este grupo incluye enfermedades del sistema hematopoyético, en las que se alteran los procesos de formación de plaquetas en la médula ósea roja.
La trombocitopenia productiva puede ser causada por:
- anemia aplásica;
- síndrome mielodisplásico;
- anemia megaloblástica;
- leucemia aguda;
- mielofibrosis;
- metástasis de cáncer;
- fármacos citostáticos;
- mayor sensibilidad a diversos medicamentos;
- radiación;
- abuso de alcohol.
Anemia aplásica
Esta patología se caracteriza por la inhibición de la hematopoyesis en la médula ósea roja, que se manifiesta por una disminución de todo tipo de células en la sangre periférica: plaquetas ( trombocitopenia), leucocitos ( leucopenia), glóbulos rojos ( anemia) y linfocitos ( linfopenia).
No siempre se puede determinar la causa de la enfermedad. Ciertos medicamentos pueden ser factores predisponentes ( quinina, cloranfenicol), toxinas ( pesticidas, disolventes químicos), radiación, virus de inmunodeficiencia humana ( VIH).
Síndrome mielodisplásico
Un grupo de enfermedades de naturaleza tumoral, caracterizadas por una alteración de la hematopoyesis en la médula ósea roja. Con este síndrome, hay una proliferación acelerada de células hematopoyéticas, pero se alteran sus procesos de maduración. Como resultado, se forma una gran cantidad de células sanguíneas funcionalmente inmaduras ( incluyendo plaquetas). Son incapaces de realizar sus funciones y sufren apoptosis ( proceso de autodestrucción), que se manifiesta por trombocitopenia, leucopenia y anemia.
Anemias megaloblásticas
Esta condición se desarrolla cuando hay una deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico en el cuerpo. Con la falta de estas sustancias, los procesos de formación del ADN se alteran ( ácido desoxirribonucleico), asegurando el almacenamiento y transmisión de información genética, así como los procesos de desarrollo y funcionamiento celular. En este caso, en primer lugar, los tejidos y órganos en los que los procesos de división celular son más pronunciados ( sangre, membranas mucosas).
leucemia aguda
Una enfermedad tumoral del sistema sanguíneo en la que se produce una mutación de las células madre de la médula ósea ( Normalmente, todas las células sanguíneas se desarrollan a partir de células madre.). Como resultado, la división rápida e incontrolada de esta célula comienza con la formación de muchos clones que son incapaces de realizar funciones específicas. Poco a poco, el número de clones tumorales aumenta y desplazan las células hematopoyéticas de la médula ósea roja, lo que se manifiesta por pancitopenia ( Disminución en la sangre periférica de todo tipo de células: plaquetas, eritrocitos, leucocitos y linfocitos.).
Este mecanismo para el desarrollo de trombocitopenia también es característico de otros tumores del sistema hematopoyético.
mielofibrosis
Una enfermedad crónica caracterizada por el desarrollo de tejido fibroso en la médula ósea. El mecanismo de desarrollo es similar al proceso tumoral: se produce una mutación de la célula madre, como resultado de lo cual aumenta la formación de tejido fibroso, que reemplaza gradualmente toda la sustancia de la médula ósea.
Una característica distintiva de la mielofibrosis es el desarrollo de focos de hematopoyesis en otros órganos, en el hígado y el bazo, y el tamaño de estos órganos aumenta significativamente.
Metástasis del cáncer
Las enfermedades tumorales de diversas localizaciones en las últimas etapas de desarrollo son propensas a la metástasis: las células tumorales emergen del foco primario y se diseminan por todo el cuerpo, asentándose y comenzando a multiplicarse en casi cualquier órgano y tejido. Esto, según el mecanismo descrito anteriormente, puede provocar el desplazamiento de células hematopoyéticas de la médula ósea roja y el desarrollo de pancitopenia.
Fármacos citostáticos
Este grupo de medicamentos se utiliza para tratar tumores de diversos orígenes. Uno de los representantes es el metotrexato. Su acción se debe a la interrupción del proceso de síntesis de ADN en las células tumorales, por lo que se ralentiza el proceso de crecimiento del tumor.
Las reacciones adversas de dichos medicamentos pueden incluir inhibición de la hematopoyesis en la médula ósea con una disminución en la cantidad de células de la sangre periférica.
Hipersensibilidad a varios medicamentos.
Como resultado de las características individuales ( más a menudo como resultado de una predisposición genética) algunas personas pueden experimentar una mayor sensibilidad a las drogas de varios grupos. Estos fármacos pueden tener un efecto destructivo directamente sobre los megacariocitos de la médula ósea, alterando su proceso de maduración y formación de plaquetas.
Estas condiciones se desarrollan relativamente raramente y no son necesariamente reacciones adversas cuando se usan medicamentos.
Los medicamentos más comúnmente asociados con la trombocitopenia son:
- antibióticos ( cloranfenicol, sulfonamidas);
- diuréticos ( diuréticos) (hidroclorotiazida, furosemida);
- anticonvulsivos ( fenobarbital);
- antipsicóticos ( proclorperazina, meprobamato);
- medicamentos antitiroideos ( tiamazol);
- medicamentos antidiabéticos ( glibenclamida, glipizida);
- medicamentos antiinflamatorios ( indometacina).
Radiación
La exposición a radiaciones ionizantes, incluida la radioterapia en el tratamiento de tumores, puede tener un efecto destructivo directo sobre las células hematopoyéticas de la médula ósea roja y provocar mutaciones en varios niveles de la hematopoyesis con el posterior desarrollo de hemoblastosis ( enfermedades tumorales del tejido hematopoyético).
abuso de alcohol
El alcohol etílico, que es el principio activo de la mayoría de los tipos de bebidas alcohólicas, en altas concentraciones puede tener un efecto inhibidor sobre los procesos de hematopoyesis en la médula ósea roja. Al mismo tiempo, hay una disminución en la cantidad de plaquetas en la sangre, así como en otros tipos de células ( eritrocitos, leucocitos).
Muy a menudo, esta afección se desarrolla durante el consumo excesivo de alcohol, cuando altas concentraciones de alcohol etílico afectan la médula ósea durante mucho tiempo. La trombocitopenia resultante, por regla general, es temporal y se elimina unos días después de suspender el consumo de alcohol; sin embargo, con un consumo excesivo de alcohol frecuente y prolongado, se pueden desarrollar cambios irreversibles en la médula ósea.
Destrucción de trombocitopenia
En este caso, la causa de la enfermedad es una mayor destrucción de plaquetas, que se produce principalmente en el bazo ( En algunas enfermedades, las plaquetas en cantidades más pequeñas pueden destruirse en el hígado y los ganglios linfáticos o directamente en el lecho vascular.).
Puede ocurrir una mayor destrucción de plaquetas con:
- púrpura trombocitopénica idiopática;
- trombocitopenia de recién nacidos;
- trombocitopenia postransfusión;
- síndrome de Evans-Fisher;
- tomando ciertos medicamentos ( trombocitopenia farmacológica);
- algunas enfermedades virales ( trombocitopenia viral).
Púrpura trombocitopénica idiopática ( PTI)
Sinónimo: trombocitopenia autoinmune. Esta enfermedad se caracteriza por una disminución del número de plaquetas en la sangre periférica ( la composición de otros elementos celulares de la sangre no se altera) como resultado de su mayor destrucción. Se desconocen las causas de la enfermedad. Se supone una predisposición genética al desarrollo de la enfermedad y también se observa una conexión con la acción de ciertos factores predisponentes.
Los factores que provocan el desarrollo de PTI pueden ser:
- infecciones virales y bacterianas;
- vacunas preventivas;
- algunos medicamentos ( furosemida, indometacina);
- insolación excesiva;
En la superficie de las plaquetas ( como en la superficie de cualquier célula del cuerpo.) existen ciertos complejos moleculares llamados antígenos. Cuando un antígeno extraño ingresa al cuerpo, el sistema inmunológico produce anticuerpos específicos. Interactúan con el antígeno, provocando la destrucción de la célula en cuya superficie se encuentra.
Con la trombocitopenia autoinmune, el bazo comienza a producir anticuerpos contra los antígenos de sus propias plaquetas. Los anticuerpos se adhieren a la membrana plaquetaria y las “etiquetan”, lo que hace que las plaquetas sean capturadas y destruidas a medida que pasan por el bazo. en cantidades más pequeñas se produce destrucción en el hígado y los ganglios linfáticos.). De este modo, la vida útil de las plaquetas se reduce a varias horas.
Una disminución en el recuento de plaquetas conduce a una mayor producción de trombopoyetina en el hígado, lo que aumenta la tasa de maduración de los megacariocitos y la formación de plaquetas en la médula ósea roja. Sin embargo, con un mayor desarrollo de la enfermedad, las capacidades compensatorias de la médula ósea se agotan y se desarrolla trombocitopenia.
A veces, si una mujer embarazada sufre de trombocitopenia autoinmune, los anticuerpos contra sus plaquetas pueden cruzar la barrera placentaria y destruir las plaquetas normales del feto.
Esta afección se desarrolla cuando hay antígenos en la superficie de las plaquetas del bebé que no se encuentran en las plaquetas de la madre. En este caso, los anticuerpos ( Inmunoglobulinas clase G, capaces de atravesar la barrera placentaria.), producida en el cuerpo de la madre, ingresa al torrente sanguíneo del bebé y provoca la destrucción de sus plaquetas.
Los anticuerpos maternos pueden destruir las plaquetas fetales a las 20 semanas de embarazo, por lo que es posible que el niño ya tenga manifestaciones de trombocitopenia grave al nacer.
Esta afección se desarrolla después de una transfusión de sangre o plaquetas y se caracteriza por una destrucción severa de las plaquetas en el bazo. El mecanismo de desarrollo está asociado con la transfusión de plaquetas extrañas al paciente, contra las cuales comienzan a producirse anticuerpos. Se necesita un cierto tiempo para que los anticuerpos se produzcan y se liberen en la sangre, por lo que se observa una disminución de las plaquetas 7-8 días después de la transfusión de sangre.
Síndrome de Evans-Fisher
Este síndrome se desarrolla con ciertas enfermedades sistémicas ( lupus eritematoso sistémico, hepatitis autoinmune, artritis reumatoide) o sin enfermedades predisponentes en el contexto de un bienestar relativo ( forma idiopática). Se caracteriza por la formación de anticuerpos contra los glóbulos rojos y las plaquetas normales del cuerpo, como resultado de lo cual las células "marcadas" con anticuerpos se destruyen en el bazo, el hígado y la médula ósea.
Trombocitopenias inducidas por fármacos
Algunos medicamentos tienen la capacidad de unirse a antígenos de la superficie de las células sanguíneas, incluidos los antígenos plaquetarios. Como resultado, se pueden producir anticuerpos contra el complejo resultante, lo que conduce a la destrucción de las plaquetas en el bazo.
La destrucción de plaquetas comienza unos días después de iniciar la medicación. Cuando se suspende el medicamento, se destruyen las plaquetas, en cuya superficie ya se han fijado los antígenos del medicamento, pero las plaquetas recién producidas no se ven afectadas por los anticuerpos, su número en la sangre se restablece gradualmente y las manifestaciones de la enfermedad desaparecen.
Trombocitopenias virales
Los virus, al ingresar al cuerpo humano, penetran en varias células y se multiplican intensamente en ellas.
El desarrollo de un virus en una célula viva se caracteriza por:
- la aparición de antígenos virales en la superficie celular;
- cambios en los propios antígenos celulares bajo la influencia del virus.
Como resultado, comienzan a producirse anticuerpos contra autoantígenos virales o modificados, lo que conduce a la destrucción de las células afectadas en el bazo.
El desarrollo de trombocitopenia puede ser provocado por:
- virus de la rubéola;
- virus varicela zóster ( varicela);
- virus del sarampión;
- virus de la influenza.
En casos raros, el mecanismo descrito puede provocar el desarrollo de trombocitopenia durante la vacunación.
Consumo de trombocitopenia
Esta forma de la enfermedad se caracteriza por la activación de las plaquetas directamente en el lecho vascular. Como resultado, se activan los mecanismos de coagulación de la sangre, que a menudo son pronunciados.
En respuesta al aumento del consumo de plaquetas, aumenta la producción de plaquetas. Si no se elimina la causa de la activación plaquetaria, las capacidades compensatorias de la médula ósea roja se agotan con el desarrollo de trombocitopenia.
La activación de plaquetas en el lecho vascular puede ser provocada por:
- síndrome de coagulación intravascular diseminada;
- púrpura trombocitopénica trombótica;
- Síndrome hemolítico-urémico.
Síndrome de coagulación intravascular diseminada ( síndrome de CID)
Una condición que se desarrolla como resultado de un daño masivo a los tejidos y órganos internos, que activa el sistema de coagulación sanguínea con el posterior agotamiento.
La activación de las plaquetas en este síndrome se produce como resultado de la liberación abundante de factores de coagulación de los tejidos dañados. Esto conduce a la formación de numerosos coágulos de sangre en el lecho vascular, que obstruyen la luz de los vasos pequeños, interrumpiendo el suministro de sangre al cerebro, el hígado, los riñones y otros órganos.
Como resultado de la interrupción del suministro de sangre a todos los órganos internos, se activa el sistema anticoagulante, cuyo objetivo es destruir los coágulos de sangre y restablecer el flujo sanguíneo. Como resultado, debido al agotamiento de las plaquetas y otros factores de coagulación, la sangre pierde por completo su capacidad de coagulación. Se observa una hemorragia externa e interna masiva, que a menudo termina en la muerte.
El síndrome DIC puede ser causado por:
- destrucción masiva de tejido ( para quemaduras, lesiones, operaciones, transfusión de sangre incompatible);
- infecciones graves;
- destrucción de tumores grandes;
- quimioterapia en el tratamiento de tumores;
- shock de cualquier etiología;
- trasplante de órganos.
Púrpura trombocitopénica trombótica ( TPP)
La base de esta enfermedad es una cantidad insuficiente de factor anticoagulante en la sangre: la prostaciclina. Normalmente es producido por el endotelio ( superficie interna de los vasos sanguíneos) e interfiere con el proceso de activación y agregación plaquetaria ( pegarlos y formar un coágulo de sangre). En la TTP, la liberación alterada de este factor conduce a la activación local de las plaquetas y la formación de microtrombos, daño vascular y el desarrollo de hemólisis intravascular ( Destrucción de glóbulos rojos directamente en el lecho vascular.).
Síndrome urémico hemolítico ( GUS)
Una enfermedad que se presenta predominantemente en niños y es causada principalmente por infecciones intestinales ( disentería, escherichiosis). También existen causas no infecciosas de la enfermedad ( algunos medicamentos, predisposición hereditaria, enfermedades sistémicas).
En el SUH causado por una infección, se liberan toxinas bacterianas en la sangre, dañando el endotelio vascular, lo que se acompaña de la activación de las plaquetas, su unión a las áreas dañadas, seguida de la formación de microtrombos y la alteración de la microcirculación de los órganos internos.
Redistribución de la trombocitopenia
En condiciones normales, se deposita alrededor del 30% de las plaquetas ( se posponen) en el bazo. Si es necesario, se liberan a la sangre circulante.
Algunas enfermedades pueden provocar esplenomegalia ( agrandamiento del bazo), por lo que puede retener hasta el 90% de todas las plaquetas del cuerpo. Dado que los sistemas reguladores controlan la cantidad total de plaquetas en el cuerpo y no su concentración en la sangre circulante, la retención de plaquetas en el bazo agrandado no provoca un aumento compensatorio en su producción.
La esplenomegalia puede ser causada por:
- cirrosis hepática;
- infecciones ( hepatitis, tuberculosis, malaria);
- lupus eritematoso sistémico;
- tumores del sistema sanguíneo ( leucemia, linfoma);
Con un curso prolongado de la enfermedad, las plaquetas retenidas en el bazo pueden sufrir una destrucción masiva, seguida del desarrollo de reacciones compensatorias en la médula ósea.
La trombocitopenia de la redistribución puede desarrollarse con hemangioma, un tumor benigno que consta de células vasculares. Se ha demostrado científicamente que en este tipo de neoplasias se produce secuestro de plaquetas ( Retraso y cierre de su circulación con posible destrucción posterior.). Este hecho se ve confirmado por la desaparición de la trombocitopenia tras la extirpación quirúrgica del hemangioma.
Dilución de trombocitopenia
Esta afección se desarrolla en pacientes hospitalizados ( más a menudo después de una pérdida masiva de sangre), a quienes se transfunden grandes volúmenes de líquidos, plasma y sucedáneos del plasma y glóbulos rojos, sin compensar la pérdida de plaquetas. Como resultado, su concentración en la sangre puede disminuir tanto que ni siquiera la liberación de plaquetas del depósito es capaz de mantener el funcionamiento normal del sistema de coagulación.
Síntomas de trombocitopenia.
Dado que la función de las plaquetas es la hemostasia ( dejar de sangrar), entonces las principales manifestaciones de su deficiencia en el cuerpo serán sangrados de diversa localización e intensidad. Clínicamente, la trombocitopenia no se expresa de ninguna manera hasta que la concentración de plaquetas supera las 50.000 en un microlitro de sangre, y solo con una disminución adicional en su número comienzan a aparecer los síntomas de la enfermedad.
Lo peligroso es el hecho de que incluso con concentraciones más bajas de plaquetas, una persona no experimenta un deterioro significativo de su estado general y se siente cómoda, a pesar del riesgo de desarrollar enfermedades potencialmente mortales ( anemia severa, hemorragias cerebrales).
El mecanismo de desarrollo de todos los síntomas de la trombocitopenia es el mismo: una disminución en la concentración de plaquetas conduce a una interrupción de la nutrición de las paredes de los vasos pequeños ( principalmente capilares) y su mayor fragilidad. Como resultado, de forma espontánea o cuando se expone a un factor físico de mínima intensidad, se altera la integridad de los capilares y se desarrolla sangrado.
Dado que el número de plaquetas se reduce, no se forma un tapón de plaquetas en los vasos dañados, lo que provoca una liberación masiva de sangre de la circulación a los tejidos circundantes.
Los síntomas de la trombocitopenia son:
- Hemorragias en la piel y las membranas mucosas ( púrpura). Aparecen como pequeñas manchas rojas, especialmente pronunciadas en los lugares de compresión y fricción de la ropa, y se forman como resultado de la sangre que empapa la piel y las membranas mucosas. Las manchas son indoloras, no sobresalen de la superficie de la piel y no desaparecen con la presión. Puede observarse como hemorragias puntuales aisladas ( petequias), y de gran tamaño ( equimosis (más de 3 mm de diámetro, hematomas) de varios centímetros de diámetro). Al mismo tiempo, se pueden observar hematomas de varios colores: rojo y azul ( más temprano) o verdoso y amarillo ( más tarde).
- Sangrados nasales frecuentes. La mucosa nasal recibe abundante sangre y contiene una gran cantidad de capilares. Su mayor fragilidad, resultante de una disminución en la concentración de plaquetas, provoca hemorragias nasales abundantes. Las hemorragias nasales pueden ser provocadas por estornudos, resfriados, microtraumatismos ( al hurgarte la nariz), entrada de un cuerpo extraño. La sangre que sale es de color rojo brillante. La duración del sangrado puede exceder las decenas de minutos, lo que hace que una persona pierda hasta varios cientos de mililitros de sangre.
- Encías sangrantes. Muchas personas pueden experimentar un ligero sangrado de las encías al cepillarse los dientes. Con la trombocitopenia, este fenómeno es especialmente pronunciado; el sangrado se desarrolla en una gran superficie de las encías y continúa durante mucho tiempo.
- Sangrado gastrointestinal. Surgen como resultado de una mayor fragilidad de los vasos de la membrana mucosa del sistema gastrointestinal, así como cuando se daña con alimentos duros y ásperos. Como resultado, es posible que se elimine sangre en las heces ( melena), enrojeciéndose o con vómito ( hematemesis), que es más típico del sangrado de la mucosa gástrica. La pérdida de sangre a veces alcanza cientos de mililitros de sangre, lo que puede poner en peligro la vida de una persona.
- La aparición de sangre en la orina ( hematuria). Este fenómeno se puede observar con hemorragias en las membranas mucosas de la vejiga y el tracto urinario. En este caso, dependiendo de la cantidad de sangre perdida, la orina puede adquirir un color rojo brillante ( hematuria macroscópica), o la presencia de sangre en la orina se determinará únicamente mediante examen microscópico ( microhematuria).
- Menstruación larga y abundante. En condiciones normales, el sangrado menstrual dura entre 3 y 5 días. El volumen total de secreción durante este período no supera los 150 ml, incluida la capa endometrial desprendida. La cantidad de sangre perdida no supera los 50 - 80 ml. Con trombocitopenia, se observa sangrado abundante ( más de 150ml) durante la menstruación ( hipermenorrea), así como en otros días del ciclo menstrual.
- Sangrado prolongado durante la extracción del diente. La extracción dental se asocia con rotura de la arteria dental y daño a los capilares de las encías. En condiciones normales, dentro de 5 a 20 minutos, el lugar donde se encontraba anteriormente el diente ( proceso alveolar de la mandíbula), se llena de un coágulo de sangre y el sangrado se detiene. Cuando disminuye la cantidad de plaquetas en la sangre, se interrumpe la formación de este coágulo, el sangrado de los capilares dañados no se detiene y puede continuar durante mucho tiempo.
Muy a menudo, el cuadro clínico de la trombocitopenia se complementa con los síntomas de las enfermedades que provocaron su aparición; también deben tenerse en cuenta en el proceso de diagnóstico.
Diagnóstico de las causas de la trombocitopenia.
En la mayoría de los casos, una disminución en el recuento de plaquetas es un síntoma de una enfermedad o afección específica. Establecer la causa y el mecanismo del desarrollo de la trombocitopenia nos permite hacer un diagnóstico más preciso y prescribir el tratamiento adecuado.
En el diagnóstico de trombocitopenia y sus causas se utilizan los siguientes:
- Análisis de sangre general ( UAC). Le permite determinar la composición cuantitativa de la sangre, así como estudiar la forma y el tamaño de las células individuales.
- según duque). Le permite evaluar el estado funcional de las plaquetas y la coagulación sanguínea que provocan.
- Determinación del tiempo de coagulación sanguínea. Se mide el tiempo durante el cual la sangre extraída de una vena comienza a formar coágulos ( la sangre comenzará a coagularse). Este método permite identificar trastornos de la hemostasia secundaria que pueden acompañar a la trombocitopenia en algunas enfermedades.
- Punción de médula ósea roja. La esencia del método es perforar ciertos huesos del cuerpo ( esternón) con una aguja esterilizada especial y tomando de 10 a 20 ml de sustancia de médula ósea. Se preparan frotis a partir del material resultante y se examinan al microscopio. Este método proporciona información sobre el estado de la hematopoyesis, así como cambios cuantitativos o cualitativos en las células hematopoyéticas.
- Determinación de anticuerpos en sangre. Un método de alta precisión que permite determinar la presencia de anticuerpos contra las plaquetas, así como contra otras células del cuerpo, virus o medicamentos.
- Investigación genética. Se realiza si se sospecha trombocitopenia hereditaria. Le permite identificar mutaciones genéticas en los padres y familiares inmediatos del paciente.
- Examen de ultrasonido. Un método para estudiar la estructura y densidad de los órganos internos utilizando el fenómeno de reflexión de ondas sonoras de tejidos de diferentes densidades. Le permite determinar el tamaño del bazo, el hígado y sospechar tumores de varios órganos.
- Imágenes por resonancia magnética ( resonancia magnética). Un método moderno de alta precisión que le permite obtener una imagen capa por capa de la estructura de los órganos internos y los vasos sanguíneos.
Diagnóstico de trombocitopenia.
Se puede detectar una trombocitopenia menor de forma incidental durante un análisis de sangre general. Cuando la concentración de plaquetas es inferior a 50.000 por microlitro, pueden desarrollarse manifestaciones clínicas de la enfermedad, por lo que se debe consultar a un médico. En tales casos, se utilizan métodos adicionales para confirmar el diagnóstico.
En el diagnóstico de laboratorio de trombocitopenia, se utilizan los siguientes:
- análisis de sangre general;
- determinación del tiempo de sangrado ( prueba de duque).
análisis de sangre generales
El método de investigación de laboratorio más simple y al mismo tiempo más informativo que le permite determinar con precisión la concentración de plaquetas en la sangre.
La extracción de sangre para análisis se realiza por la mañana, en ayunas. Piel de la superficie palmar del dedo ( generalmente sin nombre) se tratan con un algodón empapado en una solución de alcohol y luego se perforan con una lanceta desechable ( hoja delgada y afilada de doble cara) a una profundidad de 2 a 4 milímetros. La primera gota de sangre que aparece se retira con un bastoncillo de algodón. Luego, con una pipeta esterilizada, se extrae sangre para su análisis ( generalmente de 1 a 3 mililitros).
La sangre se examina en un dispositivo especial: un analizador de hematología, que calcula de forma rápida y precisa la composición cuantitativa de todas las células sanguíneas. Los datos obtenidos nos permiten identificar una disminución en la cantidad de plaquetas y también pueden indicar cambios cuantitativos en otras células sanguíneas, lo que ayuda a diagnosticar la causa de la enfermedad.
Otra forma es examinar un frotis de sangre con un microscopio, lo que le permite contar la cantidad de células sanguíneas, así como evaluar visualmente su tamaño y estructura.
Determinación del tiempo de sangrado ( prueba de duque)
Este método le permite evaluar visualmente la tasa de parada del sangrado de vasos pequeños ( capilares), que caracteriza la hemostática ( hemostático) función plaquetaria.
La esencia del método es la siguiente: con una lanceta desechable o una aguja de jeringa, perfora la piel de la punta del dedo anular a una profundidad de 3 a 4 milímetros y enciende el cronómetro. Posteriormente, cada 10 segundos, retirar la gota de sangre resultante con una servilleta esterilizada, sin tocar la piel de la zona de inyección.
Normalmente, el sangrado debería detenerse en 2 a 4 minutos. Un aumento en el tiempo de sangrado indica una disminución en la cantidad de plaquetas o su falla funcional y requiere investigación adicional.
Diagnóstico de trombocitopenias hereditarias.
Este grupo de enfermedades suele desarrollarse en la primera infancia. Las pruebas genéticas pueden identificar un gen defectuoso en los padres que es característico de cada enfermedad individual.
Criterios diagnósticos de trombocitopenias hereditarias.
| Nombre de la enfermedad | Criterios de diagnóstico |
| Anomalía de May-Hegglin |
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| Síndrome de Wiskott-Aldrich |
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| Síndrome de Bernard-Soulier |
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| Trombocitopenia amegacariocítica congénita |
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| síndrome de alquitrán |
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Diagnóstico de trombocitopenia productiva.
En las enfermedades de este grupo, además de la reducción de la producción de plaquetas, casi siempre hay una alteración en la formación de otras células sanguíneas con manifestaciones clínicas y de laboratorio características.
Criterios diagnósticos de trombocitopenia productiva.
| Causa de la trombocitopenia | Criterios de diagnóstico |
| Anemia aplásica |
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| Síndrome mielodisplásico |
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| Anemias megaloblásticas |
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| leucemia aguda |
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| mielofibrosis |
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| Metástasis del cáncer |
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| Fármacos citostáticos |
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| Hipersensibilidad a los medicamentos. |
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| Radiación |
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| abuso de alcohol |
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Diagnóstico de destrucción de trombocitopenia.
La destrucción de plaquetas en estas condiciones ocurre principalmente en el bazo. Una disminución del número de plaquetas en la sangre periférica provoca un aumento compensatorio de su producción, que se confirma mediante punción de la médula ósea ( en el punteado hay un aumento en el número de megacariocitos).
Criterios diagnósticos para la destrucción de la trombocitopenia.
| Causa de la trombocitopenia | Criterios de diagnóstico |
| Púrpura trombocitopénica idiopática |
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| Trombocitopenia de recién nacidos. |
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| Trombocitopenia postransfusión |
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| Síndrome de Evans-Fisher |
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| Trombocitopenia inducida por fármacos |
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| Trombocitopenia viral |
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Diagnóstico de trombocitopenia por consumo.
Un rasgo característico de algunas enfermedades de este grupo es la diversidad de indicadores de la composición celular de la sangre y las funciones del sistema de coagulación durante los diferentes períodos de la enfermedad.
Así, durante el desarrollo del síndrome DIC, cuando hay una mayor activación de las plaquetas en el lecho vascular, su número en un análisis de sangre general puede ser normal o incluso aumentado. En etapas posteriores, cuando el sistema de coagulación del cuerpo se agota, se pueden detectar trombocitopenia y otros trastornos de la coagulación sanguínea en la sangre.
Criterios diagnósticos de trombocitopenia por consumo.
| Causa de la trombocitopenia | Criterios de diagnóstico | |
| síndrome de CID | Al comienzo de la enfermedad. | Al final de la enfermedad |
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| Púrpura trombocitopénica trombótica |
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| Síndrome urémico hemolítico |
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Diagnóstico de redistribución de la trombocitopenia.
Como regla general, no existen dificultades de diagnóstico con esta enfermedad. En el cuadro clínico, las manifestaciones de la enfermedad subyacente pasan a primer plano y se utilizan métodos instrumentales y de laboratorio para confirmar el diagnóstico.
Los criterios diagnósticos para la redistribución de la trombocitopenia son:
- Examen de ultrasonido. Le permite determinar el tamaño exacto del bazo agrandado. También se puede detectar un aumento de tamaño y cambios en la estructura del hígado ( con cirrosis).
- Cambios en la UAC. En la sangre se observa trombocitopenia de diversos grados de intensidad. El examen microscópico de un frotis de sangre revela tamaños de plaquetas normales o ligeramente reducidos. Con un curso prolongado de la enfermedad, pueden aparecer anemia, leucopenia e incluso pancitopenia ( debido a la destrucción de todo tipo de células sanguíneas por el bazo).
- Determinación de anticuerpos en sangre. Anticuerpos contra diversas bacterias, anticuerpos antinucleares ( con lupus eritematoso sistémico).
- Punción de médula ósea. Al inicio de la enfermedad, no se observan cambios en la médula ósea. Si el proceso de destrucción masiva de plaquetas comienza en el bazo, en la médula ósea hay una mayor formación de megacariocitos y otras células hematopoyéticas.
Diagnóstico de dilución de trombocitopenia.
El diagnóstico de esta afección no causa dificultades. La historia de la enfermedad suele incluir una pérdida masiva de sangre seguida de una transfusión de grandes volúmenes de líquido o plasma.
Las pruebas de laboratorio incluyen:
- Análisis de sangre generales. Se detecta trombocitopenia, es posible anemia ( con pérdida y reposición insuficiente de glóbulos rojos).
- Examen microscópico de un frotis de sangre. Se detectan plaquetas individuales de tamaño y forma normales, ubicadas a una distancia relativamente grande entre sí.
Por lo general, no se requieren estudios instrumentales ni de laboratorio adicionales.
Tratamiento de la trombocitopenia
El tratamiento de la trombocitopenia debe ser prescrito por un hematólogo después de un examen exhaustivo del paciente.
¿Cuál es la gravedad de la afección de los pacientes con trombocitopenia?
La decisión sobre la necesidad de un tratamiento específico se toma según la gravedad de la enfermedad, que está determinada por el nivel de plaquetas en la sangre y la gravedad de las manifestaciones del síndrome hemorrágico ( sangría).
La trombocitopenia puede ser:
- Gravedad leve. La concentración de plaquetas es de 50 a 150 mil en un microlitro de sangre. Esta cantidad es suficiente para mantener el estado normal de las paredes capilares y evitar que la sangre salga del lecho vascular. El sangrado no se desarrolla con trombocitopenia leve. Por lo general, no se requiere tratamiento farmacológico. Se recomienda esperar y observar e identificar la causa de la disminución de plaquetas.
- Gravedad moderada. La concentración de plaquetas es de 20 a 50 mil en un microlitro de sangre. Puede haber hemorragias en la mucosa oral, aumento del sangrado de las encías y aumento del sangrado nasal. En caso de hematomas y lesiones, se pueden formar hemorragias extensas en la piel que no corresponden a la magnitud del daño. La terapia con medicamentos se recomienda solo si existen factores que aumentan el riesgo de sangrado ( Úlceras del sistema gastrointestinal, actividades profesionales o deportes asociados con lesiones frecuentes.).
- Grado severo. La concentración de plaquetas en la sangre es inferior a 20 mil por microlitro. Se caracteriza por hemorragias abundantes y espontáneas en la piel, membranas mucosas de la boca, hemorragias nasales frecuentes y abundantes y otras manifestaciones del síndrome hemorrágico. El estado general, por regla general, no se corresponde con la gravedad de los datos de laboratorio: los pacientes se sienten cómodos y solo se quejan de un defecto cosmético como resultado de hemorragias cutáneas.
¿Es necesaria la hospitalización para el tratamiento de la trombocitopenia?
Los pacientes con trombocitopenia leve generalmente no requieren hospitalización ni ningún tratamiento. Sin embargo, se recomienda encarecidamente consultar a un hematólogo y someterse a un examen completo para identificar la causa de la disminución del recuento de plaquetas.
Para la trombocitopenia de gravedad moderada sin manifestaciones pronunciadas del síndrome hemorrágico, se prescribe tratamiento en el hogar. Se informa a los pacientes sobre la naturaleza de su enfermedad, los riesgos de hemorragia por lesiones y sus posibles consecuencias. Se les recomienda limitar su estilo de vida activo durante el período de tratamiento y tomar todos los medicamentos recetados por el hematólogo.
Se requiere hospitalización obligatoria para todos los pacientes cuyo nivel de plaquetas sea inferior a 20.000 en un microlitro de sangre, ya que se trata de una afección potencialmente mortal y requiere tratamiento inmediato bajo supervisión constante del personal médico.
Todos los pacientes con hemorragias abundantes en la cara, mucosa oral o hemorragias nasales abundantes, independientemente del nivel de plaquetas en la sangre, deben ser hospitalizados. La gravedad de estos síntomas indica un curso desfavorable de la enfermedad y una posible hemorragia cerebral.
Tratamiento farmacológico
La terapia con medicamentos se usa con mayor frecuencia para tratar la trombocitopenia inmune, causada por la formación de anticuerpos antiplaquetarios con la posterior destrucción de las plaquetas en el bazo.
Los objetivos del tratamiento farmacológico son:
- eliminación del síndrome hemorrágico;
- eliminar la causa inmediata de la trombocitopenia;
- Tratamiento de la enfermedad que causa la trombocitopenia.
Medicamentos utilizados en el tratamiento de la trombocitopenia.
| nombre del medicamento | Indicaciones de uso | Mecanismo de acción terapéutica. | Modo de empleo y dosis. |
| prednisolona | Trombocitopenia autoinmune, así como trombocitopenia secundaria con formación de anticuerpos contra las plaquetas. |
| La dosis diaria inicial es de 40 a 60 mg, dividida en 2 a 3 tomas. Si es necesario, la dosis se aumenta en 5 mg por día. El curso de tratamiento es de 1 mes. Al lograr la remisión ( normalización del recuento de plaquetas en la sangre) el medicamento se suspende gradualmente, reduciendo la dosis en 2,5 mg por semana. |
| Inmunoglobulina intravenosa (sinónimos - Intraglobina, Imbiogam) |
| La dosis recomendada es de 400 miligramos por kilogramo de peso corporal, 1 vez al día. La duración del tratamiento es de 5 días. | |
| vincristina | Lo mismo que para la prednisolona. |
| Se utiliza cuando hay altas concentraciones de anticuerpos antiplaquetarios en la sangre, cuando otros fármacos son ineficaces. Se administra por vía intravenosa, una vez a la semana, a una dosis de 0,02 miligramos por kilogramo de peso corporal. El curso del tratamiento es de 4 semanas. |
| eltrombopag (sinónimo - revolade) | Reducir el riesgo de hemorragia en la trombocitopenia idiopática. |
| Tomar por vía oral en forma de tableta. La dosis inicial es de 50 mg 1 vez al día. Si no se produce ningún efecto, la dosis se puede aumentar a 75 mg por día. |
| Depo-Provera | Para mujeres para prevenir la pérdida de sangre durante el sangrado menstrual abundante causado por la trombocitopenia. |
| Cada tres meses se administra por vía intramuscular una dosis única de 150 miligramos. |
| etamzilato | Trombocitopenia de cualquier etiología ( excepto en la etapa inicial del síndrome DIC). |
| Tomar por vía oral, 500 mg tres veces al día, después de las comidas. |
| VitaminaB12 ( sinónimo - cianocobalamina) | Trombocitopenia en la anemia megaloblástica. |
| Tomar por vía oral, 300 microgramos al día, una vez. |
Tratamiento no farmacológico
Incluye diversas medidas terapéuticas y quirúrgicas encaminadas a eliminar la trombocitopenia y las causas que la provocaron.
Los tratamientos adicionales para la trombocitopenia son:
- Terapia transfusional. Este método implica la transfusión de sangre, plasma o plaquetas de un donante al paciente ( dependiendo de los trastornos existentes de la composición celular de la sangre.). Este procedimiento puede ir acompañado de una serie de efectos secundarios peligrosos ( De la infección al shock anafiláctico fatal), y por lo tanto se prescribe sólo en situaciones que ponen en peligro la vida ( Síndrome DIC, riesgo de hemorragia cerebral). Las transfusiones de sangre se realizan únicamente en un hospital bajo la supervisión constante de un médico.
- Esplenectomía. Dado que el bazo es la principal fuente de anticuerpos en la trombocitopenia inmunitaria, así como el principal sitio de destrucción de plaquetas en diversas enfermedades, su extirpación quirúrgica puede ser un método de tratamiento radical ( esplenectomía). Las indicaciones para la cirugía son la ineficacia de la terapia con medicamentos durante al menos un año o la recaída de la trombocitopenia después de la interrupción del medicamento. Un gran número de pacientes después de la esplenectomía experimentan la normalización del número de plaquetas en la sangre y la desaparición de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
- Trasplante de médula ósea. Es un método eficaz para tratar diversas enfermedades acompañadas de una disminución de la producción de plaquetas en la médula ósea. Al paciente se le prescriben preliminarmente grandes dosis de citostáticos ( medicamentos antitumorales) y medicamentos que inhiben el sistema inmunológico. El objetivo de esta terapia es prevenir el desarrollo de una reacción inmune en respuesta a la introducción de médula ósea de un donante, así como la destrucción completa de las células tumorales en las hemoblastosis ( tumores del sistema hematopoyético).
Nutrición para la trombocitopenia.
No se ha desarrollado ninguna dieta especial específicamente para la trombocitopenia. Sin embargo, existen una serie de recomendaciones que se deben seguir para prevenir complicaciones de la enfermedad.
La nutrición debe ser completa y equilibrada, contener cantidades suficientes de proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales.
Los alimentos que consumes deben estar bien procesados ( aplastado), para no dañar las membranas mucosas de la cavidad bucal y el sistema gastrointestinal. No se recomienda ingerir alimentos sólidos y ásperos, especialmente durante los períodos de exacerbación de la enfermedad, ya que esto puede provocar el desarrollo de hemorragia gastrointestinal. También debes abstenerte de beber bebidas y alimentos fríos y calientes.
Se debe evitar por completo el alcohol, ya que tiene un efecto inhibidor directo sobre la médula ósea roja.
Consecuencias de la trombocitopenia
Las principales manifestaciones de la trombocitopenia son hemorragias y sangrado. Dependiendo de su ubicación e intensidad, pueden desarrollarse diversas complicaciones, a veces potencialmente mortales.
Las complicaciones más graves de la trombocitopenia son:
- Hemorragia retiniana. Es una de las manifestaciones más peligrosas de la trombocitopenia y se caracteriza por la saturación de la retina con sangre liberada de los capilares dañados. El primer signo de hemorragia retiniana es una disminución de la agudeza visual, tras lo cual puede aparecer la sensación de una mancha en el ojo. Esta afección requiere atención médica calificada urgente, ya que puede provocar una pérdida total e irreversible de la visión.
- Hemorragia cerebral. Es una manifestación relativamente rara, pero la más peligrosa, de trombocitopenia. Puede ocurrir de forma espontánea o con lesiones en la cabeza. La aparición de esta afección suele ir precedida de otros síntomas de la enfermedad ( hemorragias en la mucosa oral y la piel del rostro, hemorragias nasales). Las manifestaciones dependen de la ubicación de la hemorragia y del volumen de sangre derramada. El pronóstico es malo: aproximadamente una cuarta parte de los casos son mortales.
- Anemia poshemorrágica. La mayoría de las veces se desarrolla con sangrado abundante en el sistema gastrointestinal. No siempre es posible diagnosticarlos de inmediato y, debido al aumento de la fragilidad capilar y al recuento reducido de plaquetas, el sangrado puede continuar durante varias horas y, a menudo, reaparecer ( se repiten). Clínicamente, la anemia se manifiesta por palidez de la piel, debilidad general, mareos y puede producirse la muerte si se pierden más de 2 litros de sangre.
Se determina el pronóstico de la trombocitopenia. :
- gravedad y duración de la enfermedad;
- adecuación y puntualidad del tratamiento;
- la presencia de complicaciones,
- la enfermedad subyacente que causa la trombocitopenia.
A todos los pacientes que hayan experimentado trombocitopenia al menos una vez en su vida se les recomienda periódicamente ( una vez cada 6 meses) realizar un análisis de sangre general con fines preventivos.
Las plaquetas son responsables de varios procesos en nuestro cuerpo, pero su tarea principal es organizar una coagulación sanguínea estable. En caso de daño a los vasos sanguíneos, las plaquetas se unen, forman un coágulo y reemplazan el área dañada, restaurando el tejido.
Uno de los problemas que pueden surgir con ellos es la bajada de plaquetas.
Si el nivel de coagulación de las células sanguíneas disminuye, la cantidad de plaquetas en la sangre disminuye, lo que aumenta la posibilidad de sangrado y una cicatrización lenta de las heridas.
¿Qué procesos realizan las plaquetas en el cuerpo?
Originarias principalmente de la médula ósea, estas plaquetas sanguíneas tienen forma circular u ovalada y nunca contienen un núcleo. El diámetro de las plaquetas alcanza de 2 a 4 micrones.
Los complejos de glicoproteínas se encuentran directamente en la membrana., como receptores, y ayudan a las plaquetas a activarse, a establecer una forma esférica y a formar pseudópodos (excrecencias de organismos unicelulares utilizados por las células para moverse).
El pegado de plaquetas y su unión a las zonas dañadas de los vasos sanguíneos son tareas de estos complejos. Se unen a la fibrina, después de lo cual liberan trombostenina (una enzima), lo que da como resultado la compactación del tejido.
La función principal de las plaquetas es la coagulación de la sangre.
La estimulación directa de estas células sanguíneas también produce beneficios. Componentes implicados en la coagulación de la sangre, mientras que al mismo tiempo se liberan otras sustancias útiles y activas.
Las plaquetas se distribuyen por todos los vasos y participan en las siguientes acciones:
- Formación de coágulos de sangre, el trombo inicial que detendrá el sangrado cerrando la zona dañada;
- Nutre los vasos sanguíneos y también los estrecha si es necesario;
- Procesos relacionados con el sistema inmunológico;
- También participan en la disolución de un coágulo de sangre, este proceso se llama fibrinólisis;
La vida útil de las plaquetas es de 8 a 10 días; hacia el final de su existencia disminuyen de tamaño y pierden ligeramente su forma.
¡Prestar atención! Más del 75% de la secreción sanguinolenta de la nariz, la menstruación prolongada, las hemorragias subcutáneas y el flujo sanguíneo de las encías se atribuyen a patologías del sistema de formación de plaquetas.
normal en sangre
Los indicadores del nivel normal para el cuerpo humano son 180-400*/l.
Las plaquetas bajas se diagnostican si el nivel es inferior a 140*/l.
La trombocitopenia puede ser un síntoma de otra enfermedad grave o de una patología independiente.
Síntomas de plaquetas bajas
Una situación en la que la saturación de plaquetas en la sangre es baja se llama trombocitopenia.
Enfermedad de trombocitopenia Si las plaquetas están bajas, pueden ocurrir los siguientes síntomas:
- Sangrado de la cavidad nasal;
- Menstruación prolongada y en mayor cantidad;
- Encías sangrantes;
- Formación de puntos rojos en la piel;
- Formación acelerada de hematomas y hematomas, incluso con una ligera presión sobre el tejido.
- Sangrado abundante y que se detiene lentamente cuando se dañan los tejidos blandos;
- Menos común es el agrandamiento del bazo.
Las paradas lentas de la hemorragia externa, en esta patología, se producen porque la concentración de plaquetas en la sangre es baja y el proceso de pegado y reemplazo del área dañada lleva mucho más tiempo.
La trombocitopenia prolongada contribuye a patologías graves que, si no se prestan atención, pueden provocar la muerte.
Ellos son:
- Gran daño tisular con hemorragias graves. Con una coagulación sanguínea baja, es casi imposible detener el sangrado grave causado por lesiones a gran escala, lo que puede provocar una gran pérdida de sangre;
- También pueden ocurrir hemorragias en los tejidos blandos, lo que contribuye a un derrame cerebral, que puede causar complicaciones importantes o terminar en fracaso.
Tipos existentes de trombocitopenia.
Esta patología puede ser congénita o desarrollarse con el tiempo. La mayoría de los casos se adquieren con el tiempo. Y directamente en un mayor número de adquiridos, el factor de plaquetas bajas son reacciones de naturaleza inmune.
Se dividen según mecanismos en 4 grupos:
- Autoinmune. Al notar la proteína plaquetaria en la sangre, el cuerpo secreta anticuerpos contra ella, considerándola dañina. Esta enfermedad se llama trombocitopenia autoinmune. El cáncer, la rubéola, el VIH, así como las enfermedades autoinmunes y el uso de determinados fármacos contribuyen a su desarrollo;
- Aloinmune. Aparecen como consecuencia del colapso plaquetario, en el caso de grupo sanguíneo incompatible o durante la producción de anticuerpos;
- Transinmune. En este escenario, los anticuerpos penetran directamente desde la madre infectada con la enfermedad plaquetaria autoinmune al niño, transmitiéndose a través de la placenta;
- Heteroinmune. El cuerpo produce anticuerpos debido a la formación de un nuevo antígeno en el cuerpo o a la infección de la proteína de la placa roja con enfermedades virales.
¿Qué es la trombocitopenia espontánea?
Durante el embarazo, la caída de la coagulación sanguínea es insignificante y está dentro de los límites normales. Pero si nota síntomas de una caída más grave, debe consultar inmediatamente a un médico. Además, una caída fuerte conlleva una gran pérdida de sangre durante el parto, lo que puede ser fatal para la madre.
¿Qué alimentos excluir para aumentar la coagulación?
Ciertos alimentos pueden afectar el adelgazamiento o espesamiento de la sangre. Si las tasas de coagulación son bajas, es necesario eliminar o reducir el consumo de alimentos no permitidos para la trombocitopenia.
Son los siguientes:
- Té verde;
- Arándano;
- Tomates frescos;
- Pimienta;
- Ajo;
- Jengibre;
- Jugo de apio, jugo de frambuesa;
- Pescado de mar;
- Yogures y kéfir;
- Carnes magras (pavo y pollo);
- Cojones;
- Semillas de girasol
- Aceite de oliva;
- y otros.
Las siguientes hierbas también provocan niveles bajos de plaquetas:
- ortiga fresca;
- Milenrama;
- Bardana;
- Agujas;
- Pimpinela;
- y otros.
Una determinada lista de medicamentos también incide en un mayor adelgazamiento de la sangre, por lo que conviene dejar de utilizar los siguientes medicamentos:
- Aspirina;
- fenilina;
- Repicar;
- TromboAss;
- cardiomagnilo;
- Ginko Biloba;
- Aspecard.
¿Cómo diagnosticar plaquetas bajas?
Es necesario consultar a un médico, él podrá realizar un examen, prescribir pruebas y la terapia correcta, identificar una posible enfermedad más grave que provocó la trombocitopenia y ayudarlo a elegir la dieta adecuada para normalizar el engrosamiento.
¿Cómo tratar la coagulación lenta?
No existen medicamentos específicos destinados a aumentar cuantitativamente las plaquetas. El tratamiento en este caso depende más de la patología que provocó este estado de plaquetas en la sangre.. Para desviaciones menores de la norma, no se requiere ningún tratamiento especializado; simplemente es necesario volver a la normalidad de la dieta.
Para que las tasas de coagulación vuelvan a la normalidad, no solo debe eliminar los alimentos adelgazantes, sino también agregar a su dieta alimentos que ayuden a espesar la sangre.
Productos
La siguiente lista de productos ayudará a aumentar los procesos de coagulación:
- Queso y requesón, que contienen grandes cantidades de calcio;
- Legumbres (almendras, cacahuetes, avellanas) que contienen ácidos grasos;
- Productos ricos en hierro, como carne, manzanas, trigo sarraceno, etc.;
- Escaramujo;
- Zanahoria;
- Aceite de pescado (omega-3);
- Espinacas, perejil;
- Papa;
- Guisantes;
- Maíz;
- Hígado de res;
- y otros.
Drogas
También se prescriben agentes estimulantes del sistema inmunológico:
- Inmunal;
- Tintura de Equinácea.
Remedios populares
También existen métodos para reducir el aumento de la densidad sanguínea con remedios caseros, estos incluyen:
- hojas de grosella;
- escaramujos;
- Hojas de tomillo;
- Uña de caballo;
Todas las hierbas se preparan en forma de té y se toman por vía oral. Los médicos también recomiendan incluir aceite de sésamo (10 g por día) en la dieta, junto con estos remedios es necesario consumir más cebollas y ajo;
¡Prestar atención! Puedes espesar la sangre con una decocción de hojas secas de ortiga. Es muy importante que las hojas estén secas, ya que las hojas frescas ayudan a diluir la sangre.
Si la condición del paciente es muy grave, en el entorno clínico se realiza una transfusión de plaquetas y plasma.
¡Importante! Si se detectan anticuerpos contra las plaquetas, se deben abandonar las transfusiones de plaquetas, ya que existe riesgo de aumento del sangrado.
Si los niveles bajos de plaquetas son causados por una enfermedad, entonces se determina un espectro estrecho de la enfermedad y la enfermedad en sí se remite para investigaciones adicionales (oncología, hepatitis, etc.). Y después de esto, los medicamentos se coordinan con un médico calificado en este campo.
Video. Púrpura trombocitopénica
Conclusión
Cualquier desviación de las plaquetas de la norma especificada tiene graves consecuencias. Los niveles bajos de plaquetas provocan hemorragias y hemorragias cerebrales, lo que es muy peligroso para la salud.
Si se detectan factores de trombocitopenia, debe acudir inmediatamente a un médico calificado, realizar una prueba para estudiar la densidad sanguínea e introducir en su dieta alimentos que afecten el espesamiento de la sangre.
La coagulación durante el embarazo requiere una atención especial, ya que puede ser peligrosa tanto para la futura madre como para el feto.
Para no experimentar enfermedades y consecuencias graves, ¡es mejor no automedicarse!
Esta "ayuda" en caso de lesiones ayuda a preservar la vida de una persona y previene una gran pérdida de sangre. Los análisis de sangre periódicos para determinar el contenido y el volumen medio de plaquetas, así como el nivel de agregación, son una necesidad importante para todas las personas.
Agregación, sus formas, tipos y papel en el cuerpo.
El proceso de agregación es una de las etapas finales del mecanismo de coagulación sanguínea. En este caso, se produce apiñamiento o adherencia de las plaquetas. Cuando se daña la integridad de un vaso sanguíneo, sus tejidos liberan una sustancia especial: el difosfato de adenosina (ADP). Es el estimulador más importante de la agregación plaquetaria en el lugar de la lesión. El ADP también lo producen y liberan células sanguíneas como los glóbulos rojos y las plaquetas.
La agregación plaquetaria siempre sigue a la adhesión, cuando células individuales se adhieren al sitio de lesión del vaso. Una mayor adherencia de las plaquetas se llama agregación: la formación de un coágulo estable y denso, un tapón que puede obstruir el área dañada.
Dependiendo del tipo de coágulo formado durante el proceso de apiñamiento, se distinguen dos formas de agregación:
- Reversible. El tapón está suelto y permite el paso del plasma.
- Irreversible. Se forma con la participación de la trombostenina, una proteína que favorece la compactación y fijación del tapón en el vaso.
La agregación plaquetaria permite que el sangrado se detenga en 15 segundos.
Existen varios tipos de apiñamiento plaquetario:
- disminuido - hipoagregación;
- aumentado - hiperagregación;
- moderadamente elevado. Este tipo es típico de mujeres embarazadas;
- normal inducida. Se desarrolla según un mecanismo estándar con la participación de activadores: ADP y otras sustancias;
- espontáneo normal. Ocurre sin la participación de estimulantes bajo la influencia de factores externos, especialmente el calentamiento por encima de la temperatura corporal. A menudo se utiliza en el proceso de realizar un análisis de sangre.
Papel del apiñamiento plaquetario:
- obstrucción de la herida;
- detener cualquier tipo de sangrado;
- protección contra la anemia causada por la pérdida de sangre;
- Previniendo el desarrollo de sangrado fisiológico excesivo. Un ejemplo es la menstruación en las mujeres.
Estudio de agregación, valores normales.
Los motivos para consultar a un médico y examinar el estado del sistema de coagulación son:
- sangrado frecuente, incluso leve, aumento del sangrado de las encías, hemorragias nasales periódicas;
- menstruación abundante;
- hematomas por golpes menores;
- heridas que no cicatrizan a largo plazo;
- hinchazón;
- enfermedades autoinmunes;
- patologías de la médula ósea;
- enfermedades oncológicas;
- enfermedades del bazo;
- problemas circulatorios y cardíacos;
- frecuentes intervenciones quirúrgicas;
- la necesidad de seleccionar una dosis de anticoagulante;
- antes de la cirugía.
Al realizar un análisis de sangre para detectar agregación plaquetaria, es importante comprender que se trata de una prueba que requiere una preparación preliminar obligatoria.
- seguir una dieta especial durante el día anterior a la extracción de sangre. Es importante evitar comer alimentos grasos;
- 6-8 horas antes de dejar el café y el alcohol;
- no fumar 4 horas antes;
- no coma alimentos picantes, cebollas y ajos 6 horas antes;
- Si es posible, evite tomar medicamentos durante 5 a 7 días, especialmente aquellos que afecten el proceso de coagulación de la sangre. Si el estudio se realiza en personas con patologías crónicas, entonces es importante informar al médico sobre los medicamentos que se están tomando;
- excluir la presencia de inflamación aguda en el cuerpo;
- En un día, elimine las cargas pesadas y el trabajo agotador, relájese y duerma lo suficiente.
Para el análisis se utiliza sangre venosa extraída en ayunas, preferiblemente dentro de las tres horas posteriores al despertar. Se añaden estimulantes de agregación a la muestra resultante en el volumen requerido. Diferentes laboratorios utilizan sustancias de este tipo para elegir: ADP, adrenalina, colágeno, serotonina. Un análisis adicional consiste en estudiar los cambios en la longitud de onda de la luz que pasa a través de la muestra de sangre antes y después de la coagulación.
La norma de los indicadores de apiñamiento de plaquetas depende de qué sustancia estimulante se tome para el análisis:
- ADP - agregación plaquetaria del 31 al 78%;
- colágeno - norma del 46,5 al 93%;
- Adrenalina - 35-92%.
Mayor agregación: causas, complicaciones y tratamiento.
Esta condición se llama hiperagregación. Consiste en un aumento de la coagulación sanguínea en los vasos, lo que puede provocar un mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos, así como la muerte.
Causas y enfermedades que se acompañan de hiperagregación:
- enfermedades oncológicas de la sangre;
- cáncer de estómago;
- cáncer de riñón;
- hipertensión;
- trastornos circulatorios;
- arritmia;
- bradicardia.
- trazos;
- ataques al corazón;
- muerte súbita por obstrucción de grandes vasos sanguíneos por un trombo;
- suministro de sangre insuficiente a los órganos debido al estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos, principalmente el cerebro;
- Trombosis venosa en las extremidades inferiores.
Principios del tratamiento farmacológico de la hiperagregación:
- Tomar medicamentos a base de ácido acetilsalicílico (Cardiomagnyl). La toma de estos medicamentos está justificada a partir de los 40 años para mantener la consistencia normal de la sangre y reducir el riesgo de coágulos sanguíneos.
- Tomar agentes antiplaquetarios (clopidogrel), que reducen la agregación plaquetaria y normalizan la viscosidad de la sangre.
- Tomar anticoagulantes (heparina, fraxiparina, estreptoquinasa) para prevenir la formación de coágulos sanguíneos.
- El uso de agentes que dilatan la luz de los vasos sanguíneos: vasodilatadores y antiespasmódicos.
- Tratamiento de la patología subyacente que causa la hiperagregación.
Principios del tratamiento no farmacológico de la hiperagregación:
- Una dieta rica en alimentos vegetales: verduras, frutas cítricas y hortalizas. Para los productos proteicos, dé preferencia a los productos lácteos. Los mariscos también ayudarán a mantener las propiedades normales de la sangre. Limite el consumo de trigo sarraceno, granadas y chokeberries.
- Cumplimiento del régimen de bebida. La falta de líquido en el cuerpo suele ir acompañada de hiperagregación y formación de trombos. Debes beber al menos 2 litros de agua limpia al día.
- La medicina tradicional no puede considerarse una alternativa al tratamiento farmacológico. Las principales plantas medicinales que reducen la coagulación sanguínea son el trébol dulce, la raíz de peonía y el té verde.
Agregación reducida: causas, complicaciones y tratamiento.
Esta condición se llama hipoagregación en medicina. Este es un trastorno peligroso que conduce a una mala coagulación de la sangre, la amenaza de una pérdida grave de sangre y una posible muerte del paciente.
- enfermedades infecciosas;
- insuficiencia renal;
- leucemia;
- hipotiroidismo;
- anemia;
- uso irracional de medicamentos anticoagulantes;
- intoxicación;
- trombocitopenia;
- deshidración;
- quimioterapia.
- sangría;
- muerte por pérdida de sangre;
- anemia;
- Muerte de una mujer en trabajo de parto durante el parto.
El tratamiento farmacológico se basa en el uso de fármacos con propiedades hemostáticas, así como en el tratamiento de la enfermedad subyacente:
En casos graves, al paciente se le transfunde sangre de un donante.
Métodos no farmacológicos para ayudar al paciente:
- Dieta. Enriquezca la dieta con alimentos que estimulen la hematopoyesis: trigo sarraceno, hígado, carne, granadas, pescado rojo.
- Medicina herbaria con hojas de ortiga, jugo de remolacha, chokeberry, semillas de sésamo.
Agregación en niños y mujeres embarazadas: características principales.
Los trastornos hemorrágicos son raros en la infancia. Pueden ser hereditarios y también ser el resultado de infecciones virales y bacterianas, anemia y deshidratación grave. La principal medida de asistencia es la normalización de la nutrición, el régimen de bebida y el tratamiento de enfermedades que han provocado trastornos de la coagulación. Durante la adolescencia aumenta el papel del estrés en el desarrollo de trastornos de la agregación plaquetaria.
Se debe prestar especial atención a los problemas de coagulación sanguínea en mujeres embarazadas. Esto es importante tanto para el proceso de gestación como para el curso normal del parto.
En las mujeres embarazadas, la agregación plaquetaria aumenta ligeramente, lo que se debe a un aumento fisiológico del volumen sanguíneo circulante.
- aborto espontáneo;
- inicio prematuro del trabajo de parto;
- aborto espontáneo.
La prestación oportuna de asistencia y la prescripción de medicamentos eficaces ayudarán a prevenir complicaciones potencialmente mortales para la madre y el niño.
La agregación plaquetaria es un indicador importante de la coagulación sanguínea.
Las plaquetas, células sanguíneas incoloras, desempeñan un papel vital en la protección del cuerpo contra la pérdida de sangre. Se les puede llamar ambulancias, ya que instantáneamente se apresuran al lugar del daño y lo bloquean. Este proceso se llama agregación.
Agregación plaquetaria: ¿qué es?
La agregación plaquetaria es un proceso en el que las células se unen. Esto forma un tapón que cierra la herida. En la etapa inicial, las células sanguíneas se pegan y luego se adhieren a las paredes del vaso. El resultado es un coágulo de sangre llamado trombo.
En un cuerpo sano, la agregación tiene un efecto protector: las plaquetas obstruyen la herida y el sangrado se detiene. En algunos casos, la formación de coágulos de sangre es indeseable porque bloquean los vasos sanguíneos en órganos y tejidos vitales.
- El aumento de la actividad de las células sanguíneas incoloras puede provocar accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos.
- La disminución de la producción de plaquetas a menudo provoca una gran pérdida de sangre. El sangrado frecuente que no se detiene durante mucho tiempo provoca agotamiento y anemia (anemia).
Según las estadísticas, una de cada 250 personas muere cada año a causa de una trombosis.
Para prevenir la enfermedad, es necesario controlar el nivel de plaquetas y su capacidad de agregación.
- sangrado frecuente - uterino, por la nariz;
- la aparición de hematomas por la más mínima lesión;
- heridas que cicatrizan mal;
- hinchazón.
Indicadores normales
Normalmente, la agregación es del 25 al 75%. Dichos indicadores indican una buena hematopoyesis y un suministro suficiente de oxígeno a los tejidos y órganos.
Norma de plaquetas - tabla
Niño menor de un año
Hombres mayores de 18 años
Mujeres mayores de 18 años
Prueba de agregación plaquetaria
Un análisis de sangre le permite identificar desviaciones de la norma y diagnosticar patologías de los sistemas hematopoyético y cardiovascular. Además, el procedimiento se prescribe para controlar la dinámica de una serie de enfermedades y prescribir el tratamiento adecuado.
El análisis se realiza en condiciones de laboratorio. Para ello, se extrae sangre de una vena. Antes del estudio, se recomienda al paciente:
- siga una dieta preparada por un especialista durante 1 a 3 días;
- 8 horas antes del procedimiento, evite los alimentos ricos en grasas y también tome medicamentos, incluido Voltaren gel (si es posible);
- Con 24 horas de antelación, evitar el uso de inmunoestimulantes, incluidos café, alcohol, ajo y dejar de fumar.
El estudio se realiza por la mañana en ayunas. Antes del procedimiento, solo se le permite beber agua limpia y sin gas.
Después de recolectar sangre venosa, se le agregan sustancias especiales: inductores, que en su composición son similares a las células del cuerpo humano y contribuyen a la formación de trombos. Para ello utilice:
El método para determinar la agregación se basa en la transmisión de ondas de luz a través del plasma sanguíneo antes y después de la coagulación. También se tienen en cuenta la naturaleza, forma y velocidad de la onda luminosa.
Cabe señalar que el estudio no se realiza si existe un proceso inflamatorio en el cuerpo.
El indicador depende de la sustancia que se agregó a la sangre y su concentración.
Tasa de agregación según el inductor - tabla
Tipos de agregación
Los médicos distinguen varios tipos de agregación:
- espontáneo: determinado sin una sustancia inductora. Para determinar la actividad de agregación de las plaquetas, la sangre extraída de una vena se coloca en un tubo de ensayo, que se coloca en un dispositivo especial, donde se calienta a una temperatura de 37°C;
- inducido: el estudio se lleva a cabo con la adición de inductores al plasma. Normalmente se utilizan cuatro sustancias: ADP, colágeno, epinefrina y ristomicina. El método se utiliza para determinar una serie de enfermedades de la sangre;
- moderado: observado durante el embarazo. Causado por la circulación placentaria;
- bajo: ocurre en patologías del sistema circulatorio. Una disminución de los niveles de plaquetas puede provocar varios tipos de hemorragia. Observado en mujeres durante la menstruación;
- aumentado: conduce a una mayor formación de trombos. Esto se manifiesta en forma de hinchazón y sensación de entumecimiento.
Hiperagregación plaquetaria
Si aumenta el nivel de agregación (hiperagregación), se produce una mayor formación de trombos. En esta condición, la sangre se mueve lentamente a través de los vasos y se coagula rápidamente (la norma es hasta dos minutos).
La hiperagregación ocurre cuando:
- diabetes mellitus;
- hipertensión - presión arterial alta;
- cáncer de riñón, estómago, sangre;
- aterosclerosis vascular;
- trombocitopatía.
Los niveles elevados de agregación pueden conducir a las siguientes condiciones:
- infarto de miocardio: una enfermedad aguda del músculo cardíaco que se desarrolla debido a un suministro de sangre insuficiente;
- accidente cerebrovascular - accidente cerebrovascular;
- Trombosis de las venas de las extremidades inferiores.
Ignorar el problema puede ser fatal.
Los métodos de tratamiento dependen de la complejidad de la enfermedad.
Terapia con medicamentos
En la etapa inicial, se recomienda tomar medicamentos cuya acción esté dirigida a diluir la sangre. Para este propósito, la aspirina regular es adecuada. Para prevenir el sangrado, el medicamento en una capa protectora se toma después de las comidas.
El uso de medicamentos especiales ayudará a prevenir la formación de nuevos coágulos de sangre. Todos los medicamentos se toman únicamente después de consultar con el médico tratante.
Después de estudios adicionales, al paciente se le prescribe:
- anticoagulantes: medicamentos que previenen la coagulación sanguínea rápida;
- bloqueo de novocaína, analgésicos;
- Fármacos que promueven la vasodilatación.
Dieta
Es muy importante observar un régimen de bebida, ya que una cantidad insuficiente de líquido provoca vasoconstricción, por lo que la sangre se espesa aún más. Debes consumir al menos entre 2 y 2,5 litros de agua al día.
Evite los alimentos que favorecen la hematopoyesis:
Productos prohibidos - galería
medicina tradicional
Para tratar el aumento de la agregación plaquetaria, se utilizan métodos de tratamiento no tradicionales. Antes de utilizar decocciones e infusiones, debe consultar a su médico, ya que muchas hierbas medicinales están prohibidas para la trombocitosis.
- Trébol dulce. Vierta 1 cucharada de agua hirviendo sobre un vaso. l. Hierbas molidas, dejar actuar 30 minutos. Dividir el líquido en 3-4 partes iguales y beber a lo largo del día. El curso de la terapia es de un mes. Si es necesario repetir el tratamiento.
- Peonía. Moler la raíz y verter alcohol al 70% en una proporción de 1 cucharada. l. por 250 ml. Dejar en un lugar oscuro durante 21 días. Tomar 30 gotas antes de las comidas 3 veces al día durante dos semanas. Luego debes tomarte un descanso de una semana y repetir el curso.
- Té verde. Mezclar 1 cucharadita. raíz de jengibre y té verde, verter 500 ml de agua hirviendo, añadir canela en la punta de un cuchillo. Infundir té durante unos 15 minutos. Puedes agregar limón para darle sabor. Beber durante el día.
- Naranjas. Se recomienda beber diariamente 100 ml de zumo de naranja recién exprimido. Se puede mezclar con jugo de calabaza en proporción 1:1.
Acerca de la sangre espesa y los coágulos de sangre en los vasos sanguíneos - video
Hipoagregación plaquetaria
Un nivel reducido de agregación no es menos peligroso para la salud y la vida del paciente. La adhesión insuficiente de las plaquetas (hipoagregación) provoca una mala coagulación de la sangre (trombocitopenia). Como resultado, no se produce la formación de coágulos (trombos), lo que provoca un sangrado intenso.
Los médicos distinguen entre hipoagregación plaquetaria hereditaria y adquirida.
Según la OMS, la enfermedad afecta aproximadamente al 10% de la población mundial.
La baja capacidad de agregación se activa mediante una infección viral o bacteriana, fisioterapia o toma de medicamentos.
La hipoagregación ocurre cuando:
- insuficiencia renal;
- leucemia crónica: una enfermedad maligna del sistema circulatorio;
- disminución de la función tiroidea;
- anemia (anemia).
Dieta
La nutrición es un factor importante en la normalización de los niveles de plaquetas. La dieta debe contener alimentos que favorezcan la hematopoyesis:
- alforfón;
- pez;
- carne roja - preparada de cualquier forma;
- hígado de res;
- huevos;
- verde;
- ensaladas con zanahorias, ortigas, pimientos morrones, remolachas;
- granadas, plátanos, bayas de serbal, jugo de rosa mosqueta.
En este caso conviene reducir o eliminar por completo el consumo de jengibre, cítricos y ajo.
Tratamiento tradicional
En casos avanzados, el tratamiento se lleva a cabo únicamente en un hospital. Al paciente se le prescribe:
- Solución de ácido aminocaproico al 5% por vía intravenosa.
- Trifosfato de adenosina de sodio por vía intramuscular o subcutánea.
- Preparaciones: Emosint, Dicynone, Ácido tranexámico.
En caso de sangrado severo, se realiza una transfusión de masa de plaquetas del donante.
Los pacientes deben evitar tomar medicamentos que diluyan la sangre:
Medicamentos para el tratamiento de la hipoagregación - galería
Tratamiento no convencional
Los métodos tradicionales de tratamiento se utilizan como adyuvante, ya que es imposible aumentar el número de plaquetas sólo con la ayuda de hierbas medicinales.
- Ortiga. Muele 1 cucharada. l. Plantas, verter un vaso de agua hirviendo y poner a fuego lento durante 10 minutos. Enfriar el líquido y filtrar. Tomar antes de cada comida. El curso es de un mes.
- Jugo de remolacha. Rallar las remolachas crudas, agregar 1 cucharada. l. azúcar granulada. Deja la pasta durante la noche. Por la mañana, exprime el jugo y bebe antes del desayuno. La duración del tratamiento es de 2 a 3 semanas.
- Aceite de sésamo. Se utiliza tanto para el tratamiento como para la prevención. Tomar 3-4 veces al día después de las comidas.
Características durante el embarazo.
El nivel de agregación durante el embarazo es de gran importancia. El hecho es que la interrupción de este proceso tiene graves consecuencias.
Se considera que la norma durante el embarazo es de 150 a 380 x 10^9/l.
Un ligero aumento en el indicador está asociado con la circulación sanguínea placentaria y se considera normal. El umbral superior no debe exceder los 400 x 10^9/l.
El nivel normal de agregación con la adición de cualquier inductor es del 30 al 60%.
Hiperagregación
La hiperagregación plaquetaria es peligrosa no solo para la madre, sino también para el bebé, ya que puede provocar un aborto espontáneo o espontáneo en las primeras etapas. Los médicos mencionan las principales razones del aumento de la agregación plaquetaria durante el embarazo:
- deshidratación del cuerpo como resultado de vómitos, deposiciones frecuentes, régimen de bebida insuficiente;
- Enfermedades que pueden provocar un aumento secundario de los niveles de plaquetas.
Las mujeres embarazadas deben someterse a un reconocimiento médico y a pruebas periódicas. Sólo así se podrá detectar a tiempo una desviación de la norma y tomar las medidas adecuadas.
Con un aumento moderado del nivel de coagulación, se recomienda ajustar la dieta. Debes consumir alimentos que diluyan el plasma sanguíneo. Estos son aceites de linaza y oliva, cebollas y jugo de tomate. La dieta debe incluir alimentos que contengan magnesio:
Si la dieta no da resultados, se prescribe un tratamiento farmacológico.
hipoagregación
Una disminución de la capacidad de agregación no es menos peligrosa para la salud de la mujer embarazada y del feto que la hiperagregación. En esta condición, los vasos se vuelven frágiles, aparecen hematomas en el cuerpo y las encías comienzan a sangrar. Esto ocurre debido a una violación de la composición cualitativa de las células sanguíneas o su producción insuficiente. La hipoagregación puede causar sangrado uterino durante y después del parto.
Una disminución de los niveles de plaquetas es provocada por los siguientes factores:
- tomando medicamentos: diuréticos, antibacterianos;
- enfermedades autoinmunes y endocrinas;
- alergia;
- toxicosis grave;
- mala nutrición;
- falta de vitaminas B12 y C.
Para mejorar la síntesis de células sanguíneas, se recomienda a la mujer consumir alimentos ricos en vitaminas B y C:
El médico prescribe medicamentos especiales que tienen un efecto beneficioso sobre el sistema hematopoyético sin tener un efecto negativo en el bebé.
Para evitar las consecuencias negativas y los riesgos asociados con la hiper o hipoagregación, los médicos recomiendan realizar un estudio sobre la capacidad de agregación plaquetaria incluso al planificar un embarazo.
Características en niños
A pesar de que la mayor capacidad de agregación suele encontrarse en la población adulta, recientemente se ha observado un aumento de casos de la enfermedad en niños.
- La hiperagregación puede ser hereditaria o adquirida. Las causas de los niveles elevados de plaquetas no son muy diferentes en los adultos. Básicamente estos son:
- enfermedades del sistema circulatorio;
- enfermedades infecciosas y virales;
- intervención quirúrgica.
En niños menores de un año, la hiperagregación puede deberse a deshidratación y anemia. En la adolescencia juegan un papel importante las situaciones estresantes y el crecimiento fisiológico del cuerpo.
El tratamiento comienza con el descubrimiento de la causa de la desviación de la norma en la capacidad de agregación plaquetaria. A veces basta con ajustar la dieta y el régimen de bebida. En algunos casos, se requiere tratamiento de la enfermedad que causó la anomalía.
Si es necesario, un hematólogo realizará un examen adicional y recetará medicamentos de acuerdo con la edad del paciente y la gravedad de la enfermedad.
Por qué bajan los niveles de plaquetas - vídeo
Un estudio del nivel de agregación plaquetaria es un procedimiento de diagnóstico importante que permite identificar enfermedades graves, reducir el riesgo de complicaciones y realizar una terapia oportuna.
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La agregación plaquetaria como factor de coagulación sanguínea.
La agregación plaquetaria, según la lógica del nombre, es su unión para detener el sangrado. Pero este es sólo un factor de coagulación sanguínea, aunque importante, que tiene un valor numérico.
La función principal de las plaquetas es participar en el mecanismo vascular-plaquetario (microcirculatorio) de detener el sangrado, es decir, en la creación de un tapón (trombo) que cierra el agujero en la pared vascular que aparece como consecuencia del daño. La formación de trombos se produce como resultado de la adhesión (pegado a la pared vascular dañada) y la agregación plaquetaria.
Como es habitual, existen estándares para la capacidad de agregación plaquetaria en los que la adhesión celular tiene un papel positivo. Sin embargo, en algunos casos, la capacidad de agregación de las plaquetas puede desempeñar un papel negativo al alterar la nutrición de las células de órganos importantes debido a la formación de coágulos sanguíneos.
¿Qué es la agregación plaquetaria?
Este tipo de hemostasia es típico de vasos pequeños, de pequeño calibre y presión arterial baja. Los vasos más grandes se caracterizan por un mecanismo de coagulación, es decir, la activación de la coagulación sanguínea.
Sistema de hemostasia y coagulación sanguínea.
La hemostasia es un complejo de procesos fisiológicos en el cuerpo, gracias al cual se mantiene el estado agregado líquido de la sangre y se minimiza la pérdida de sangre cuando se viola la integridad del lecho vascular.
Las alteraciones en el funcionamiento de este sistema pueden manifestarse como condiciones hemorrágicas (aumento del sangrado) o condiciones trombóticas (una tendencia a formar pequeños coágulos de sangre que interfieren con el flujo sanguíneo normal debido al aumento de la agregación plaquetaria).
Para detener el sangrado en vasos de pequeño calibre, es suficiente un mecanismo microcirculatorio para detener el sangrado. Detener el sangrado de vasos más grandes es imposible sin activar el sistema de coagulación sanguínea. Sin embargo, es necesario comprender que el mantenimiento completo de la hemostasia sólo es posible con el funcionamiento normal y la interacción de ambos mecanismos.
En respuesta al daño del buque, ocurre lo siguiente:
- espasmo vascular;
- liberación de VWF (factor von Willebrand) de las células endoteliales dañadas que recubren los vasos desde el interior;
- Lanzamiento de la cascada de coagulación.
Células endoteliales: las células endoteliales que recubren la superficie interna del vaso son capaces de producir anticoagulantes (que limitan el crecimiento de un coágulo de sangre y controlan la actividad plaquetaria) y procoagulantes (activan las plaquetas y promueven su adhesión total). Estos incluyen: factor von Willebrand y factor tisular.
Es decir, después de que se produce un espasmo en respuesta al daño del vaso y se liberan procoagulantes, comienza el proceso activo de creación de un tapón de plaquetas. En primer lugar, las plaquetas comienzan a adherirse al área dañada del lecho vascular (manifestación de propiedades adhesivas). Paralelamente, secretan sustancias biológicamente activas que aumentan el espasmo vascular y reducen el suministro de sangre al área dañada. También secretan factores plaquetarios que desencadenan el mecanismo de coagulación.
Entre las sustancias secretadas por las plaquetas, cabe destacar el ADP y el tromboxano A2, que favorecen la agregación plaquetaria activa, es decir, la adhesión entre sí. Debido a esto, el coágulo de sangre comienza a aumentar rápidamente de tamaño. El proceso de agregación plaquetaria continúa hasta que el coágulo formado alcanza un calibre suficiente para cerrar el orificio formado en el vaso.
Paralelamente a la formación de un coágulo de sangre, se libera fibrina debido al trabajo del sistema de coagulación. Los hilos de esta proteína insoluble entrelazan estrechamente las plaquetas, formando un tapón plaquetario completo (estructura fibrina-plaquetas). A continuación, las plaquetas secretan trombosteina, que favorece la contracción y la fijación firme del tapón y su transformación en un trombo plaquetario. Se trata de una estructura temporal que cubre firmemente la zona dañada del vaso y previene la pérdida de sangre.
El sistema de fibrinólisis lleva a cabo una mayor destrucción del coágulo de sangre formado, limitando su crecimiento y previniendo la formación de pequeños coágulos de sangre (aumento de la agregación plaquetaria) en vasos intactos.
Análisis de sangre para la agregación plaquetaria.
Si es necesario evaluar la actividad funcional de las plaquetas, se realiza un análisis con su agregación inducida: un agregagrama. En esencia, este estudio le permite mostrar gráficamente la capacidad de las plaquetas para adherirse y agregarse activamente.
El agregador se realiza en un agregador automático especial. El análisis se realiza después de añadir estimulantes de la agregación al plasma rico en plaquetas del paciente.
Los inductores de la agregación plaquetaria se dividen en:
- débil (difosfato de adenosina (ADP) en pequeñas dosis, adrenalina);
- fuerte (ADP en dosis altas, colágeno, trombina).
Como regla general, la agregación plaquetaria se lleva a cabo con ADP, colágeno, adrenalina y ristomicina (el antibiótico ristocetina). El estudio de la actividad plaquetaria en presencia de ristocetina es un estudio importante en el diagnóstico de trombocitopatías hemorrágicas hereditarias (enfermedad de von Willebrand y síndrome de Bernard-Soulier).
En estas condiciones, la agregación plaquetaria se ve afectada después de la activación por la ristocetina. Bajo la influencia de otros inductores (colágeno, ADP), se produce la activación.
Reglas para prepararse para el análisis.
Está prohibido fumar una hora antes de la prueba. Media hora antes de la recogida del material el paciente deberá permanecer en reposo.
Se debe notificar al médico tratante y al personal del laboratorio sobre los medicamentos que está tomando el paciente. Altas concentraciones de anticoagulantes pueden reducir la agregación plaquetaria. Los agentes antiplaquetarios reducen drásticamente todos los tipos de activación de la agregación plaquetaria. El uso de agentes antiplaquetarios debe suspenderse 10 días antes del análisis y de medicamentos antiinflamatorios no esteroides, al menos tres días antes.
También alteran la capacidad de agregación de las plaquetas:
- dosis altas de diuréticos (furosemida) y betalactámicos (penicilina, cefalosporinas),
- bloqueadores beta (propranolol),
- vasodilatadores,
- bloqueadores de los canales de calcio,
- citostáticos,
- medicamentos antimicóticos (anfotericina),
- antipalúdicos.
Lo siguiente también puede reducir ligeramente la agregación plaquetaria:
Agregación plaquetaria inducida. Decodificación, norma y patología.
Más a menudo, los resultados del estudio se registran como porcentajes. Agregación plaquetaria normal con:
- ADP 5,0 µmol/ml - de sesenta a noventa;
- ADP 0,5 µmol/ml – hasta 1,4 a 4,3;
- adrenalina - de cuarenta a setenta;
- colágeno - de cincuenta a ochenta;
- ristocetina: de cincuenta y cinco a cien.
Hay que recordar que:
- la activación por ristomicina es un reflejo indirecto de la actividad del factor von Willebrand;
- ADP – actividad de agregación plaquetaria;
- Inducción de colágeno de la integridad endotelial vascular.
La estimación porcentual muestra el grado de transmisión de luz del plasma después de agregarle un inductor de agregación. El plasma pobre en plaquetas se toma como transmitancia de luz: 100%. Por el contrario, el plasma rico en plaquetas es del 0%.
Agregación durante el embarazo.
La agregación plaquetaria normal durante el embarazo oscila entre el treinta y el sesenta por ciento. En el último trimestre se puede observar un ligero aumento de la agregación plaquetaria.
Una disminución de los valores indica un alto riesgo de sangrado durante el parto, y un aumento pronunciado indica un riesgo de trombosis en el período posparto, así como un posible aborto espontáneo (amenaza de autoaborto).
Indicaciones de análisis.
- trastornos hemorrágicos (aumento del sangrado);
- trombofilia (trastorno de la coagulación con mayor riesgo de trombosis);
- aterosclerosis severa;
- diabetes mellitus;
- antes de realizar intervenciones quirúrgicas;
- durante el embarazo;
- al controlar la eficacia de la terapia anticoagulante y antiplaquetaria.
Además, este estudio es importante en el diagnóstico de trombocitopatías hemorrágicas hereditarias.
Aumento de la agregación plaquetaria. Razones
Estas anomalías en los análisis son típicas de:
- trombofilia (un trastorno de la coagulación caracterizado por una tendencia a formar coágulos de sangre);
- DM (diabetes mellitus);
- aterosclerosis severa;
- SCA (síndrome coronario agudo);
- neoplasias malignas;
- síndrome de plaquetas viscosas;
- deshidratación grave (trombofilia por deshidratación).
Muy a menudo, los coágulos de sangre se forman en las venas profundas de las extremidades inferiores. La enfermedad se manifiesta por dolores punzantes en las piernas, agravados al caminar, fatiga, hinchazón, palidez y cianosis de la extremidad afectada.
La trombosis inicial afecta principalmente a las venas del músculo de la pantorrilla, luego, a medida que avanza la enfermedad, los coágulos de sangre se extienden más arriba y afectan el área de la rodilla, el muslo y la pelvis. La propagación de la trombosis y el aumento del tamaño del trombo aumentan el riesgo de tromboembolismo pulmonar.
Razones de la disminución de la agregación
Una disminución en la agregación es típica de:
- síndrome similar a la aspirina;
- enfermedades mieloproliferativas;
- tratamiento con medicamentos que reducen la agregación plaquetaria;
- uremia.
En caso de enfermedad de von Willebrand (que se manifiesta por hemorragia nasal, gastrointestinal, uterina, hemorragias en los músculos por lesiones, ligera formación de hematomas) se producirá:
- la activación por ristocetina está gravemente alterada;
- se conserva la inducción de ADP, colágeno y adrenalina;
- Deficiencia del factor von Willebrand.
El síndrome de Bernard-Soulier (sangrado profuso de las membranas mucosas de la boca, nariz, sangrado prolongado de heridas, erupción hemorrágica, hematomas extensos) también se caracteriza por una fuerte disminución en la activación plaquetaria por ristomicina, mientras se mantiene la inducción normal de ADP, etc. En esta enfermedad, la actividad del factor von Willebrand es normal.
La trombastenia de Glanzmann se manifiesta por hemorragias en las articulaciones, sangrado prolongado de las heridas, erupción hemorrágica y hemorragias nasales intensas. El agregadograma muestra una fuerte disminución de la activación plaquetaria por ADP, adrenalina y colágeno. La inducción con ristomicina no se ve afectada.
Con el síndrome de Wiskott-Aldrich, se observan trombocitopenia, eccema y frecuentes infecciones purulentas. Los análisis se caracterizan por una disminución de la reacción con colágeno, adrenalina y la ausencia de una segunda onda con ADP.
Los elementos celulares más pequeños de la sangre son las plaquetas. plaquetas, cuyo diámetro no supera las tres micras, desempeñan una función muy importante en la prevención y parada del sangrado.
Plaquetas en la sangre fueron descubiertos a mediados del siglo XIX, y a finales del mismo siglo se determinó su participación en el proceso de coagulación sanguínea y formación de coágulos sanguíneos, y su estructura fue descrita por primera vez por el científico italiano Bizzocero. Además, también se estudiaron las funciones de las plaquetas, pero hasta el día de hoy estas células sanguíneas no se han estudiado completamente.
Propiedades físicas de las plaquetas.
El valor de las plaquetas en la sangre. Las propiedades fisiológicas de las plaquetas, como la capacidad de adhesión (pegarse a las superficies) y la tendencia a la agregación (pegarse o combinarse) y la adsorción (deposición) en la superficie, permiten "reparar" los vasos sanguíneos dañados.
Las plaquetas se encuentran principalmente en las zonas periféricas del flujo sanguíneo, muy cerca de las paredes de los vasos sanguíneos. Su interacción con el revestimiento interno de los vasos sanguíneos determina su función hemostática.
Es la adhesión y agregación en pequeños vasos, que se acumulan en los lugares dañados, los que se adhieren a la pared del vaso dañado. Los estimuladores de la agregación plaquetaria son la trombina, la adrenalina, la serotonina y el colágeno.
El valor de las plaquetas en la sangre.
Cuando se daña un vaso sanguíneo, comienza a estimularse el proceso de adhesión de las plaquetas con la participación de los componentes de su pared. Los gránulos se liberan de las plaquetas para formar un potenciador de la agregación eficaz, el tromboxano A2. Sin embargo, esta misma reacción de liberación también puede ocurrir bajo la influencia de fenómenos alérgicos, virus y otros factores. Se liberan ATP, histamina, adrenalina, serotonina, enzimas y factores de coagulación sanguínea. Se libera calcio, lo que cambia la forma de las plaquetas y provoca una adherencia irreversible de las plaquetas. Se forma un coágulo de sangre.
Plaquetas en la sangre.Norma y desviaciones.
(trombocitosis) se manifiesta en determinadas enfermedades de la sangre, inflamaciones, infecciones, después de la extirpación del bazo.
Descenso del recuento de plaquetas(trombocitopenia) ocurre cuando disminuye la formación de megacariocitos en la médula ósea (esto ocurre con leucemia, anemia, etc.), con cirrosis hepática, con lupus eritematoso, con intoxicación de la sangre.
Recuento normal de plaquetas en la sangre. debe estar en el rango (200-400) x 109/l. La trombocitopenia ocurre cuando el número de plaquetas rojas de la sangre disminuye por debajo de 200 x 109/L, y la trombocitosis ocurre cuando el número aumenta por encima de 400 x 109/L.
Trombocitopenia
Trombocitopenia un síntoma muy peligroso que indica un aumento del sangrado. En este caso, se puede sospechar enfermedad de Werlhof, leucemia, disminución de la formación de plaquetas en la médula ósea con metástasis de cáncer en la médula ósea, cirrosis hepática, hepatitis, esclerodermia, dermatomiositis, disfunción tiroidea, sarampión, rubéola, varicela e influenza.
Todas estas enfermedades están plagadas de posibles complicaciones graves, por lo que los niveles bajos de plaquetas en la sangre son la causa de la trombocitopenia, que se determina mediante la punción de la médula ósea y el estudio de los anticuerpos antiplaquetarios.
Trombocitosis
La trombocitosis no representa una amenaza de sangrado, pero también es un signo de laboratorio peligroso, ya que puede ser causada por cáncer de estómago, cáncer de riñón y cáncer de sangre.
Además, la trombocitosis puede ser causada por una gran pérdida de sangre (más de medio litro), incluido. después de la cirugía, extirpación del bazo, sepsis.
Cabe señalar que recuento normal de plaquetas Depende de la hora del día y no es constante durante todo el año. Se registró una disminución en los niveles de plaquetas durante la menstruación y el embarazo, y se notó un aumento en su número después de la actividad física.