Aspiración de meconio. Un recién nacido tragó líquido amniótico: ¿qué tan peligroso es? Reanimación de bebés prematuros.

Este síndrome es una nosología independiente. La aspiración de meconio se observa predominantemente en lactantes postérmino o nacidos a término expuestos a hipoxia intrauterina prolongada o aguda durante el parto. Esto provoca espasmos de los vasos mesentéricos, aumento de la motilidad intestinal, relajación del esfínter anal y liberación de meconio en el líquido amniótico. Esto es posible incluso en ausencia de asfixia, cuando el cordón umbilical se entrelaza alrededor del cuello, comprimiéndolo, lo que estimula la reacción vagal y la liberación de meconio. En este artículo hablaremos sobre qué es la aspiración de meconio en los recién nacidos: el síndrome y las consecuencias.

¿Qué es la aspiración de meconio?

Frecuencia de tinción liquido amniótico el meconio oscila entre el 8 y el 20% del número total parto En el 50% de estos niños, el meconio se encuentra en la tráquea y los bronquios, pero sólo 1/3 de los recién nacidos desarrolla el síndrome de aspiración de meconio.

Etiología

La hipoxia y otras formas de estrés fetal intrauterino provocan un aumento de la motilidad intestinal, relajación del esfínter anal externo y expulsión de meconio.

Primero movimientos respiratorios los fetos se detectan ya en la semana 11 del período gestacional. Los períodos de respiración rara vez duran más de 10 minutos y se alternan con apnea que dura hasta 1 o 2 horas. La hipoxia conduce a la aparición de "suspiros" profundos y prematuros, durante los cuales el líquido amniótico meconial ingresa al vías respiratorias. El movimiento del meconio hacia las vías respiratorias pequeñas se produce rápidamente, una hora después del nacimiento.

Patogenesia trastornos respiratorios con el síndrome de aspiración, se asocia principalmente con una alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias y un obstáculo mecánico para llenar los pulmones con aire. En este caso, puede producirse una obstrucción total o parcial con el desarrollo del mecanismo valvular en cualquier parte del tracto respiratorio. En obstrucción completa En el tracto respiratorio, el aire no puede penetrar en las secciones subyacentes, lo que provoca el colapso de áreas del pulmón con la formación de atelectasias subsegmentarias. El mecanismo de obstrucción de la válvula es que cuando se inhala, el aire que fluye alrededor de un obstáculo ingresa a las partes distales del tracto respiratorio, y cuando se exhala, el obstáculo bloquea completamente la luz del bronquio y no permite que el aire escape. desde el lumen de pequeño vías respiratorias aumenta con la inhalación y disminuye con la exhalación.

La retención y acumulación de aire debajo del sitio de obstrucción provoca un estiramiento excesivo de los alvéolos, la formación de "trampas de aire" y enfisema. Como resultado, la distensibilidad pulmonar disminuye, las relaciones ventilación-perfusión se deterioran y aumentan los cortocircuitos intrapulmonares y la resistencia de las vías respiratorias. En un contexto de aumento de la respiración y ventilación desigual, puede producirse una rotura de los alvéolos, lo que provoca una fuga de aire de los pulmones.

Además de la obstrucción mecánica, la presencia de meconio que contiene sales biliares y enzimas proteolíticas activas, provoca inflamación química del epitelio bronquial y alveolar. Esto crea las condiciones previas para el desarrollo. flora bacteriana y progresión de traqueobronquitis y neumonía.

La ventilación desigual, la alteración de las relaciones ventilación-perfusión y la neumonitis asociada conducen al desarrollo de hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

Cuando se producen hipoxia y acidosis, se desarrolla un espasmo pronunciado. vasos pulmonares, lo que conduce al desarrollo de hipertensión pulmonar secundaria. Valor de presión en arteria pulmonar Puede alcanzar el nivel del sistema e incluso superarlo. Las comunicaciones fetales no se cierran, sino por el contrario, la derivación de la sangre a través de conducto arterioso Y ventana ovalada. La derivación de sangre de derecha a izquierda puede alcanzar el 70 - 80%.

La hipertensión pulmonar, a su vez, tiene impacto negativo sobre la función del ventrículo derecho y luego del izquierdo del corazón. Aumento agudo La poscarga del ventrículo derecho se acompaña de una disminución de la fracción de eyección, lo que conduce a una disminución de la precarga del ventrículo izquierdo y gasto cardíaco.

Según varios hospitales obstétricos, la presencia de meconio en el líquido amniótico se registra en un 2-10% de los casos, pero el síndrome de aspiración masiva de meconio (MAC) es de 5 a 10 veces menos común.

¿Cuál es el peligro de la aspiración de meconio en los recién nacidos?

Causas del meconio aspirado reacción inflamatoria en tráquea, bronquios y parénquima pulmonar debido a los lípidos que contiene, enzimas proteolíticas y su aumento de osmolaridad. La obstrucción de las vías respiratorias profundas, las “trampas de aire” y las atelectasias también ocurren debido a la obstrucción bronquial y la inactivación del surfactante, lo que conduce al colapso de los alvéolos durante la exhalación. Además de la inflamación química y la atelectasia, en los pulmones se producen edema, enfisema perifocal con desarrollo de hipertensión pulmonar, neumotórax y otros tipos de "fugas de aire".

Resultados últimas investigaciones identificado alto contenido en la sangre de recién nacidos con aspiración de meconio de endotelina-1 inmunorreactiva, que tiene una pronunciada efecto vasoconstrictor, que contribuye al desarrollo de hipertensión pulmonar e hiperreactividad vascular pulmonar. La tasa de mortalidad por formas graves de aspiración de meconio hasta hace poco era del 50%. Actualmente, debido a los métodos mejorados reanimación primaria y utilizar, en casos necesarios, la mortalidad del ventilador VFO ha disminuido significativamente.

Si el meconio es espeso, en forma de grumos, se debe eliminar de la nariz y orofaringe del recién nacido incluso antes de que salga el pecho. canal de parto. Inmediatamente después del nacimiento, al igual que con la aspiración de líquido amniótico, se realiza una intubación endotraqueal y se succiona el contenido de la tráquea hasta su total eliminación. La extracción del meconio ingerido del estómago evita la reaspiración. Todos los niños reciben oxigenoterapia, a veces hasta ventilación artificial a largo plazo (en casos graves). La aspiración de meconio en recién nacidos se trata con terapia con antibióticos.

Niños con síndrome de aspiración de meconio

Normalmente, los recién nacidos nacen con una puntuación de Apgar baja. Los bebés postérmino a menudo tienen manchas de meconio en las uñas, la piel y el cordón umbilical.

Existen dos variantes del curso clínico de la aspiración de meconio:

  1. Desde el nacimiento, muchos niños muestran signos de trastornos respiratorios, algunos tienen ataques de asfixia secundaria, embotamiento de los sonidos pulmonares y aumento de la rigidez. pecho, abundantes y variados estertores húmedos en los pulmones.
  2. Algunos niños tienen un período "ligero" después del nacimiento, después del cual (a medida que pequeñas partículas de meconio se mueven hacia los bronquios pequeños) se produce un cuadro clínico de insuficiencia respiratoria grave. En los casos más graves, la aspiración de meconio se complica con el síndrome de hipertensión pulmonar persistente (HPP) con ventilación mecánica, una complicación frecuente es el síndrome de “fuga de aire”. Después de 24 a 48 horas, la mayoría de los niños desarrollan signos clínicos de neumonía por aspiración.

Diagnóstico

Para diagnosticar el síndrome de aspiración de meconio en recién nacidos, los médicos deben realizar un análisis exhaustivo de los datos clínicos y anamnésicos. Después de esto, es necesaria una radiografía de los pulmones, que revela una combinación de grandes áreas de oscurecimiento que se extienden desde las raíces de los pulmones con áreas de hinchazón enfisematosa. Los síntomas característicos son “ventisca”, cardiomegalia y, con menor frecuencia, neumotórax. El diafragma se aplana y el tamaño anteroposterior del tórax aumenta. Si se encuentran fragmentos densos de meconio en el líquido de meconio, entonces la probabilidad de aspiración de meconio y neumonía es mucho mayor que cuando el líquido amniótico simplemente se tiñe con meconio.

Tratamiento

La succión temprana de meconio del tracto respiratorio es necesaria inmediatamente después del nacimiento, antes del inicio de la ventilación asistida (Apéndice 1 de la Orden del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia No. 372). Una vez eliminado el contenido del estómago, se intuba la tráquea y se aspira el meconio, se lava la tráquea con 1-2 ml de una solución isotónica estéril de cloruro de sodio y se aspira. Luego iniciar ventilación mecánica durante 1-2 minutos y repetir el procedimiento de lavado “hasta obtener aguas claras” cada 30 minutos en las primeras 2 horas de vida. La intensidad y duración de la terapia respiratoria, así como las características de la terapia de mantenimiento, dependen de la gravedad del cuadro clínico y tienen mucho en común con el SDR. Debido a alto riesgo neumonía, todos los niños con síndrome de aspiración de meconio requieren terapia antibiótica temprana.


Ventilación artificial

Los dos primeros días se suele realizar de forma controlada con una frecuencia de 50-70 respiraciones por minuto, presión máxima en inspiración 25-30 cm de agua. Arte. y presión positiva al final de la espiración +3-4 cmH2O. Arte. Para evitar la retención de aire en los pulmones y el desarrollo de áreas enfisematosas, la relación entre el tiempo de inhalación y exhalación no debe ser superior a 1:2. Si hay síntomas de hipertensión pulmonar, está justificado mantener una hiperventilación moderada con un nivel de PaCO2 de 33-30 mmHg. Arte.

Para sincronizar la respiración del niño con el trabajo del respirador durante este período, se utilizan necesariamente sedantes, analgésicos centrales y relajantes musculares (Relanium en una dosis de 0,5 mg/kg, promedol - 0,2-0,4 mg/kg, Arduan - 0,04-0 0,06 mg/kg).

La deficiencia de sangre circulante en recién nacidos con aspiración de meconio se asocia con mayor frecuencia con una disminución del volumen plasmático. Por lo tanto, el plasma se incluye en la composición de los medicamentos para la terapia de infusión a razón de 10-15 ml/kg.

Si, a pesar de la reposición de la deficiencia de BCC, el niño continúa teniendo hipotensión, entonces se prescribe dopamina como tratamiento en una dosis de 7 a 10 mcg/kg/min.

Dada la alta probabilidad de desarrollar neumonía, a los niños se les prescriben inmediatamente antibióticos para el tratamiento. amplia gama comportamiento. En el futuro terapia antibacteriana cambios de acuerdo con los datos del examen bacteriano y antibiograma.

Consecuencias de la aspiración de meconio. Si el meconio no se elimina del tracto respiratorio de manera oportuna y se complica con una aspiración de meconio complicada por el síndrome de hipertensión pulmonar persistente, la tasa de mortalidad alcanza el 10%. En curso favorable incluso con aspiración masiva, la radiografía se normaliza a las 2 semanas, pero durante varios meses se puede observar una mayor neumatización de los pulmones y áreas de fibrosis.

Ahora ya sabes qué es el síndrome de aspiración de meconio en los recién nacidos.

La incidencia del síndrome de aspiración de meconio (SAM) es aproximadamente del 1% de todos los recién nacidos nacidos por el canal del parto, aunque la frecuencia de detección de meconio en el líquido amniótico varía, según diversos autores, del 5 al 15%. El meconio en el líquido amniótico durante el embarazo prematuro se encuentra con menos frecuencia: entre el 2 y el 4% de los casos. Se cree que aproximadamente la mitad de los niños tienen

Si durante el parto el líquido amniótico se tiñó con meconio, las heces originales también están presentes en la tráquea (en algunos casos no en la boca), pero sólo 1/3 de ellas, incluso si se toman las medidas adecuadas (succión cuidadosa de meconio de la tráquea inmediatamente después del nacimiento), desarrollan trastornos respiratorios. Por lo general, se observan en el caso de la detección de fragmentos en el líquido amniótico: acumulaciones de meconio (líquido amniótico en forma de sopa de guisantes).

Etiología. La SAM se observa con mayor frecuencia en recién nacidos postérmino o nacidos a término que fueron sometidos a hipoxia intrauterina prenatal y/o intranatal y nacieron con asfixia, lo que provocó espasmos de los vasos mesentéricos, aumento de la motilidad intestinal, relajación del esfínter anal y del paso. de meconio: su liberación en el líquido amniótico. Girar el cordón umbilical alrededor del cuello y apretarlo estimula la respuesta vagal y el paso del meconio incluso en ausencia de asfixia.

Patogenesia. La aspiración de meconio (esto puede ocurrir en el útero antes del nacimiento) provoca una reacción inflamatoria en la tráquea, los bronquios y el parénquima pulmonar (el máximo se observa después de 36-48 horas) - neumonitis química (debido a los lípidos que contiene, enzimas proteolíticas y su aumento de osmolaridad), así como atelectasia tanto por bloqueo de los bronquios como por inactivación del surfactante con posterior colapso de los alvéolos durante la exhalación. Además de la inflamación y la atelectasia, se produce edema en los pulmones durante la aspiración de meconio, a menudo neumotórax y otros tipos de fuga de aire (en el 10-20% de los casos con aspiración masiva) (Diagrama 12.2).

Cuadro clínico. Los niños con SAM, por regla general, nacen con una discapacidad física y con puntuaciones de Apgar bajas. Los bebés postérmino a menudo tienen manchas de meconio en las uñas, la piel y el cordón umbilical. Hay dos posibles cursos clínicos de SAM:

Primera opción. Desde el nacimiento se presentan ataques graves de asfixia secundaria, dificultad para respirar, embotamiento del tono pulmonar, aumento de la rigidez torácica y abundantes estertores húmedos de diversos tamaños en los pulmones.

Segunda opción. Después del nacimiento hay un intervalo claro, después del cual se desarrolla la clínica de SDR tipo II (dificultad para respirar, enfisema). El empeoramiento de la afección en esta variante del curso del MAS se explica por el movimiento gradual de pequeñas partículas de meconio hacia departamentos periféricos vías respiratorias.

El curso clínico de SAM a lo largo del daño pulmonar suele ser severo, con síntomas severos de insuficiencia respiratoria, participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar y abundancia de sibilancias en los pulmones. Casi todos los niños desarrollan hipertensión pulmonar persistente, la mayoría desarrolla lesiones pulmonares infecciosas (traqueobronquitis) y muchos desarrollan fuga de aire (neumotórax, etc.). La CAM es un factor de riesgo para el desarrollo de SDD de tipo adulto y enfermedades broncopulmonares crónicas.

Diagnóstico. Papel importante Los datos anamnésicos y clínicos desempeñan un papel en el diagnóstico de SAM. En la radiografía de los pulmones, se observa una combinación de áreas de aneumatosis (grandes, forma irregular oscurecimiento), que se extiende desde las raíces de los pulmones, intercaladas con áreas enfisematosas. Inicialmente los pulmones parecen enfisematosos, el diafragma está aplanado y el tamaño anteroposterior del tórax aumenta. La aspiración excesiva se caracteriza por el síntoma radiológico de tormenta de nieve y cardiomegalia, que se desarrolla el primer día del neumotórax.

Tratamiento. La base del tratamiento es la succión temprana de meconio del tracto respiratorio y el lavado de este último con una solución isotónica de cloruro de sodio si se detecta meconio en forma de sopa de guisantes en el líquido amniótico. Ya en el nacimiento de la cabeza (aparición en canal de parto) es necesario aspirar el contenido de la cavidad bucal. Inmediatamente después del nacimiento, se debe separar al bebé de la madre, secarlo, colocarlo bajo una fuente de calor radiante e intubarlo. Es óptimo eliminar el meconio de la tráquea antes de la IVL y la ventilación mecánica. Tácticas de proporcionar atención primaria en la sala de maternidad - ver cap. VII.

Si hay meconio en la tráquea, después de succionarlo, se realiza ventilación mecánica (con una máscara o aparato) durante 1 a 2 minutos y luego se realiza el lavado: se instilan 1 a 2 ml de solución isotónica estéril de cloruro de sodio en la tráquea y succionada nuevamente. Luego, a los 1-3 minutos, se vuelve a realizar ventilación mecánica y luego se repite el procedimiento hasta obtener aguas claras. Luego se debe repetir la succión según indicaciones cada 30 minutos durante las primeras 2 horas mediante drenaje postural y masaje de espalda. Hasta que el meconio se haya eliminado de la tráquea, no es aconsejable utilizar ventilación mecánica o ventilación con presión espiratoria positiva. En la sala de partos también se debe retirar el contenido del estómago, porque así se evita la aspiración tras los vómitos y las regurgitaciones.

Generalmente se acepta la terapia con surfactante exógeno. método efectivo asistencia a niños con SAM e insuficiencia respiratoria grave. Se utiliza una dosis doble de surfactante y después de 5-6 respiraciones se aspira el contenido del tracto respiratorio.

Todos los niños necesitan oxigenoterapia, pero el tipo e intensidad de la misma dependen del cuadro clínico y de los resultados del seguimiento de parámetros vitales básicos; La saturación de oxígeno de la sangre es especialmente deseable (según al menos mediante oximetría transcutánea). Tácticas de ventilación mecánica e IVL en el curso complicado de SAM - ver cap. XXV.

Como regla general, a los niños también se les recetan antibióticos (generalmente primero ampicilina con gestamicina), ya que la probabilidad de desarrollar neumonía infecciosa es muy alta. Después de 3 días según los resultados. análisis clínico y los hemocultivos deciden sobre la conveniencia de continuar con la terapia con antibióticos. A menudo, los niños con SAM requieren ventilación mecánica a largo plazo, por lo que tienen una alta probabilidad de desarrollar neumonía asociada al ventilador (NAV), que generalmente es causada por Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Serration y otros microbios gramnegativos, y Por eso, después de 3-5 días de ventilación, como antibióticos básicos comienzan a usarse cefalosporinas de III generación.

No es raro condiciones patologicas en el primer día de vida en estos niños hay hipertensión pulmonar, hipovolemia, acidosis patológica, hipoglucemia. Es necesario el control de la glucemia, la sangre CBS, ECG, la presión arterial. presión arterial, electrolitos básicos. Como regla general, el primer día, los niños no son alimentados (pero esto está determinado por la condición del niño), sino que reciben terapia de infusión.

Pronóstico. La mortalidad en SAM en caso de eliminación inoportuna de las heces originales del tracto respiratorio alcanza el 10% debido a complicaciones: fuga de aire, infección, incluida sepsis. Con un curso favorable, incluso en el caso de SAM masiva, la radiografía se vuelve normal en 1-2 semanas, pero durante varios meses se puede observar un aumento de la neumatización de los pulmones, áreas de fibrosis y neumatocele.

Mayoría recién nacidos no se requiere reanimación. Inmediatamente después del nacimiento, el bebé comienza a jadear o a llorar. Comienza a respirar normalmente y se pone rosado. Se puede colocar al bebé en brazos de la madre y cubrirlo con una manta abrigada para evitar la hipotermia. Sin embargo, un recién nacido que no logra respirar normalmente debe ser trasladado a la mesa de reanimación para una evaluación adicional.

en la habitacion necesario En el dispositivo de calefacción superior (radiador), se debe secar al bebé, taparlo parcialmente y mantenerlo caliente. Si es necesario, succione suavemente líquido o sangre de la boca y la nariz. Aspiración vigorosa de líquido de secciones posteriores La garganta puede provocar bradicardia como resultado de la estimulación. nervio vago, debe ser excluido. Sin embargo, si la respiración del bebé es irregular o superficial en el primer minuto de vida frecuencia cardiaca satisfactoria (>100 por minuto), se administra oxígeno suplementario y se mantiene la respiración con estimulación táctil suave.

Si niño no comienza a respirar o la frecuencia cardíaca cae por debajo de 100 por minuto, se instala una vía aérea y se inicia la respiración a través de un sistema de ventilación con mascarilla. Si la condición del niño no mejora inmediatamente después reanimación general o si el bebé está en muy malas condiciones al nacer, intubar inmediatamente la tráquea y ventilación artificial pulmones - ventilación mecánica.

Si en cualquier momento de frecuencia cardiaca cae por debajo de 60 por minuto, es necesario realizar un masaje cardíaco indirecto. Si la respuesta a la ventilación sigue siendo inadecuada, comience la administración. medicamentos. La evidencia de su efectividad es baja.

Garantizar una óptima ventilación, confirmado por movimientos pronunciados de la pared torácica, es la clave para una reanimación neonatal exitosa.

Los bebés nacidos de madres Las mujeres que reciben analgesia con opioides durante varias horas durante el parto a veces sufren depresión respiratoria, que se trata con naloxona. Se prescribe sólo si la respiración no se restablece después de la reanimación inicial. Debido a que la vida media de la naloxona es más corta que la de los opiáceos administrados por la madre, se debe controlar la respiración del bebé ya que pueden ser necesarias dosis adicionales de naloxona. en moderno práctica obstétrica Rara vez se necesita naloxona.

Reanimación de bebés prematuros.

bebes prematuros son particularmente susceptibles a la hipotermia y deben mantenerse calientes durante la reanimación. Los bebés de 30 semanas de gestación deben estar completamente cubiertos, excepto la cara, con una cubierta de plástico. La oxigenación excesiva de los tejidos puede causar daños al tejido pulmonar y ocular. radicales libres. Idealmente, en lugar de 100% oxígeno, el aire se mezcla con diferentes concentraciones oxígeno, se titulan para mantener la saturación de oxígeno entre 88 y 95%.

en muy inmaduro criaturas A menudo se desarrolla SDR. Se ha demostrado que la administración temprana de surfactante reduce la mortalidad. La reanimación de recién nacidos en el umbral de viabilidad, entre 22 y 24 semanas de gestación, es una cuestión particularmente desafiante tanto desde una perspectiva ética como de gestión. Deben ser manejados por pediatras experimentados con la mayor participación de los padres posible.

I. Preparación para la reanimación neonatal:
Todos los profesionales de la salud que trabajan con recién nacidos deberían poder reanimación básica, es decir, Vía aérea (limpieza del tracto respiratorio), Respiración (respiración) con ventilación con mascarilla, Circulación (restauración de la circulación sanguínea) mediante compresiones torácicas (ABC).
Si el niño no responde rápidamente, necesita atención adicional. ayuda profesional que debe proporcionarse de inmediato.
Siempre debe estar disponible un especialista experto en técnicas avanzadas de reanimación (despejar las vías respiratorias, restablecer la respiración mediante ventilación traqueal, restablecer la circulación sanguínea, administrar los medicamentos necesarios) para que se le pueda llamar inmediatamente a urgencias. sala de maternidad en cualquier momento.
Por lo general, se puede predecir la necesidad de reanimación y, en caso de partos de alto riesgo, debe estar presente un especialista capacitado en técnicas avanzadas de soporte vital.

Al nacer, se debe poner en marcha el reloj para cronometrar con precisión los cambios en la condición del bebé y en la puntuación de Apgar.
Mantenga a su bebé abrigado. Seque, retire la manta mojada y reemplácela por una seca. Esto también servirá como estimulación. Puedes colocarlo directamente sobre el pecho de la madre y taparlo si está llorando, tiene buen tono y color de piel y la madre quiere llevárselo.
Si el recién nacido es prematuro y<30 недель гестации, поместите его под нагревательный прибор (радиатор) и накройте, не вытирая насухо, пластиковым покрытием с головы до ног, за исключением лица.
Verifique el estado del bebé. ¿Respira o llora, su frecuencia cardíaca es buena (120-160 lpm, mejor evaluada mediante auscultación con un estetoscopio), su color de piel y tono muscular son buenos?
En caso contrario, iniciar reanimación neonatal.

II. Vía aérea de un recién nacido:
Abra las vías respiratorias colocando la cabeza del bebé en posición horizontal (b).
Levante la barbilla o la mandíbula si es necesario (c).


III. Proporcionar respiración: ventilación con mascarilla en un recién nacido:
Si no hay respiración adecuada en aproximadamente 90 s, inicie la ventilación con mascarilla.
La mascarilla se coloca sobre la boca y la nariz (d) y se conecta a un circuito de control de flujo y limitación de presión (como un ventilador mecánico o Neopuff) o una bolsa autoinflable (e).
Mantenga la cabeza en una posición neutral.
Administre 5 insuflaciones, con un tiempo de insuflación de 2 a 3 s a una presión inspiratoria de 30 cm H2O en recién nacidos a término.

Si la frecuencia cardíaca aumenta pero no se inicia la respiración, continúe con la presión inspiratoria máxima para lograr el movimiento del pecho (15-25 cm H2O, 0,5 segundos de tiempo de insuflación) y una frecuencia de 30-40 respiraciones por minuto.
Inicie la reanimación ventilatoria con aire para evitar una oxigenación excesiva de los tejidos, pero aumente el contenido de oxígeno de la mezcla de aire al 100% si la condición del bebé no mejora en poco tiempo. Lo ideal sería utilizar un mezclador de aire/oxígeno para valorar las concentraciones de oxígeno mientras se controla la saturación de oxígeno con un oxímetro de pulso, manteniendo la saturación de oxígeno entre 88 y 95 % para los recién nacidos prematuros y >95 % para los recién nacidos a término.
Vuelva a evaluar la condición cada 30 segundos. Si la frecuencia cardíaca no responde, comprobar la posición de la mascarilla, la posición del cuello, si es necesaria la apertura de la mandíbula, si el circuito funciona y asegurar una adecuada aireación de los pulmones.
Llama para pedir ayuda

IV. Intubación de las vías respiratorias del recién nacido:
Si no se establece una ventilación efectiva, intubar e iniciar ventilación mecánica (e).
Si la frecuencia cardíaca aumenta y no se logra una inflación pulmonar adecuada, considere DOPE:
Tubo desplazado / desplazamiento del tubo (a menudo en el esófago o el bronquio principal derecho);
Obstrucción del tubo / tubo obstruido (especialmente meconio);
Paciente

Enfermedades pulmonares: síndrome de inmadurez pulmonar/dificultad respiratoria, neumotórax, hernia diafragmática, hipoplasia pulmonar, derrame pleural.
Shock por pérdida de sangre.
Asfixia/traumatismo al nacer.
Obstrucción del tracto respiratorio superior - atresia de coanas.
Fallo del equipo / fallo del equipo (suministro de una mezcla de gases pobres).

v. masaje indirecto copas:
Iniciar si frecuencia cardiaca<60 в минуту, несмотря на эффективное наполнение лёгких
La proporción de compresiones torácicas: inflación pulmonar es de 3:1 a un ritmo de 90 compresiones, 30 por minuto (120 acciones/min).
Vuelva a comprobar su frecuencia cardíaca cada 30 segundos; detenerse cuando la frecuencia cardíaca >60 lpm

VI. Medicamentos:
- Decidir el tratamiento farmacológico (k) si la frecuencia cardíaca<60 в минуту вне зависимости от адекватной вентиляции лёгких и непрямого массажа сердца, хотя их доказанная эффективность невелика
- Rara vez es necesario
- La administración de fármacos debe realizarse a través de un catéter en la vena umbilical o, si no es posible, a través de una aguja intraósea.
- Es poco probable que los fármacos inyectados en una vena periférica lleguen al corazón.
La administración de dosis estándar de adrenalina (epinefrina) a través de un tubo endotraqueal no produce el efecto deseado y sólo puede considerarse mientras se busca un acceso intravenoso.

Aspiración de meconio

El paso del meconio se vuelve más frecuente a medida que aumenta la edad gestacional del recién nacido. Los bebés que inhalan mucho meconio pueden desarrollar el síndrome de aspiración de meconio. No se recomienda intentar aspirar meconio de la nariz y la boca mientras la cabeza del recién nacido se encuentra en el perineo, ya que esto es ineficaz. Si un bebé llora al nacer y respira con regularidad, debe tratarse como si fuera normal y no se requiere reanimación. Si no se establece la respiración, es necesario controlar las cuerdas vocales bajo control visual directo y aspirar cualquier cantidad de meconio con un catéter de succión de calibre ancho que se pasa detrás de las cuerdas vocales, o realizar una intubación y aspiración a través de un tubo traqueal. Cuando se ha eliminado la mayor cantidad de meconio pero el lactante sigue bradicárdico, se debe iniciar ventilación con presión positiva a pesar de la presencia de meconio.

Se estima que la incidencia del síndrome de aspiración de meconio en los Estados Unidos es de 25 000 a 30 000 casos al año, y alrededor de 1000 de ellos son fatales. Según Wiswell, el meconio en el líquido amniótico ocurre en el 10-15% de todos los nacimientos y en el 5-10% de los casos se observa el síndrome clínico de aspiración de meconio. En los países en desarrollo, la incidencia del síndrome de aspiración de meconio es significativamente mayor que en los países desarrollados.

La mayoría de los casos se observan en recién nacidos a término o postérmino. La hipoxia/acidosis intrauterina provoca evacuaciones intestinales reflejas y movimientos respiratorios prematuros con aspiración de líquido amniótico que contiene meconio.

Causas del síndrome de aspiración de meconio.

El meconio es una sustancia viscosa de color verde oscuro compuesta por un 80-90% de agua, además de células epiteliales intestinales, lanugo, moco y secreciones intestinales como ácidos biliares y jugo pancreático. El meconio aparece en el tracto gastrointestinal fetal a partir de la décima semana de gestación.

Hay 3 motivos principales para el paso del meconio en el útero: hipoxia aguda y crónica, infecciones y madurez intestinal (edad gestacional del feto). La eliminación de meconio debida a la ingestión también puede desempeñar un papel importante. liquido amniótico fruta.

En algunos casos, el meconio puede eliminarse durante el embarazo y el parto normales, sin signos de sufrimiento fetal. La entrada de meconio en el líquido amniótico en los bebés prematuros debido a su peristalsis intestinal insuficientemente expresada se observa con menos frecuencia que en los bebés nacidos a término y postérmino.

Síntomas y signos del síndrome de aspiración de meconio.

  • inmediatamente después del nacimiento:
    • la piel está cubierta de meconio, las uñas y el cordón umbilical tienen un tinte verdoso;
    • hipotensión, piel pálida cianótica;
    • a menudo no hay respiración voluntaria, bradicardia;
    • acidosis metabólica severa;
  • cuando comienza la respiración espontánea:
    • dificultad para respirar severa;
    • retracción de los espacios intercostales, gemido espiratorio, cianosis;
    • a la auscultación: grandes estertores burbujeantes;
    • Síntomas de hipertensión pulmonar persistente.

Normalmente, un bebé nace con uno o más factores de riesgo de aspiración de meconio:

  • sufrimiento fetal;
  • meconio espeso en líquido amniótico;
  • oligohidramnios;
  • género masculino del niño;
  • asfixia perinatal.

Por supuesto, un requisito previo para el desarrollo del síndrome de aspiración de meconio es la presencia de meconio en el líquido amniótico. Es más probable que el cuadro clínico de SAM aparezca en un niño que requiere ventilación mecánica inmediatamente después del nacimiento, siempre que el líquido amniótico contenga meconio espeso. Pero también se han descrito casos graves de síndrome de aspiración de meconio en niños que parecían completamente sanos y tenían líquido amniótico relativamente claro.

Después del nacimiento son característicos los siguientes signos:

  • puntuación de Apgar baja;
  • un bebé nacido a término o postérmino con la piel teñida de meconio;
  • cianosis, retracción de los espacios intercostales, dificultad para exhalar, taquipnea, hinchazón del pecho, sibilancias en los pulmones;
  • en CBS, es posible acidosis mixta o metabólica, alcalosis respiratoria y, en casos graves, acidosis respiratoria;
  • posibles síntomas de PLH;
  • coloración verde de la orina (los pigmentos de meconio se absorben en los pulmones y se excretan en la orina).

El síndrome de aspiración de meconio a veces no se desarrolla inmediatamente después del nacimiento, por lo que es importante vigilar al bebé durante varias horas.

Hay 3 grados de gravedad de SAM

  • leve (si el paciente necesitaba oxigenoterapia con FiO 2< 40% менее 48 ч);
  • moderado (si el paciente necesitó oxígeno con FiO 2 > 40% durante más de 48 horas);
  • grave (si el paciente necesitaba ventilación mecánica).

Complicaciones del síndrome de aspiración de meconio.

  • PLH (se desarrolla en el 20% de los niños con SAM): es probable que la hipoxia intrauterina crónica sea un factor de riesgo para PLH en lugar de la aspiración de meconio;
  • SUV: el neumotórax se desarrolla en el 15-33% de los casos de aspiración de meconio;
  • neumonía (en estudios experimentales se ha demostrado que el meconio promueve el crecimiento bacteriano);
  • todas las complicaciones de la asfixia perinatal (si las hubiera);

Diagnóstico del síndrome de aspiración de meconio.

Actualmente, los criterios diagnósticos del síndrome de aspiración de meconio son:

  • la presencia de meconio en el líquido amniótico;
  • dificultad respiratoria que aparece en las primeras horas de vida;
  • necesidad de asistencia respiratoria (oxígeno, CPAP, ventilación mecánica);
  • otras razones excluidas dificultad respiratoria.

La presencia de meconio en la tráquea no es un signo suficiente ni necesario para realizar el diagnóstico de síndrome de aspiración de meconio. Meconio debajo cuerdas vocales Se observó en el 6,3% de los niños con meconio en el líquido amniótico, pero el SAM clínico se desarrolló sólo en el 3,8% de los niños.

En los bebés con meconio en el líquido amniótico, la causa del reflujo después del nacimiento no será necesariamente la aspiración; diagnóstico diferencial debe realizarse con neumonía congénita, sepsis, SDR, PLH, hipoplasia pulmonar, TTN, cardiopatía congénita, SDRA, HDC, edema pulmonar, aspiración de líquido amniótico o sangre, malformaciones de los pulmones y las vías respiratorias.

En presencia de meconio en el líquido amniótico se encontraron las siguientes enfermedades: en 62 (3,0%) niños - SAM, en 88 (4,2%) otras enfermedades (TTN - 52 niños, retraso en la transición de la circulación fetal - 16, sepsis o neumonía - 10, PLH - 3, edema pulmonar - 3, neumotórax - 2, hipovolemia - 1, aspiración de sangre - 1).

Encuesta

Después del nacimiento se deben realizar las siguientes pruebas:

  • Análisis de sangre clínico, plaquetas.
  • Glucosa y electrolitos séricos.
  • EchoCG (en caso de hipoxemia severa permite diferenciar causas pulmonares derivación por cardiopatía congénita e hipertensión pleural).
  • Radiografía de los órganos del tórax. Los signos radiológicos clásicos del síndrome de aspiración de meconio se describen como infiltrados parcheados asimétricos y difusos, pero varios mecanismos La patogénesis de la enfermedad conduce a una amplia variabilidad de los signos radiológicos: atelectasia, derrame en cavidad pleural, SUV, sobredistensión de los pulmones, pulmones “húmedos”, pulmones “blancos”, aumento del patrón vascular.

La gravedad del daño pulmonar no siempre se correlaciona con cuadro clínico Los pacientes con cambios mínimos pueden estar en muy en estado grave; por otra parte, es posible cambios pronunciados en una radiografía con ausencia total clínicas. Esto sugiere que la gravedad de la afección depende menos de la obstrucción por meconio y del daño parenquimatoso que de la hipertensión pulmonar.

Tratamiento del síndrome de aspiración de meconio.

  • Si es posible, evite la ventilación mecánica y la presión espiratoria positiva.
  • Oxigenoterapia masiva.
  • Ventilación mecánica: frecuencia, duración de la inspiración, presión espiratoria positiva; es posible introducir un tensioactivo.
  • Calmante (sedantes), relajación.
  • Tratamiento con antibióticos, estabilización de la circulación sanguínea.
  • En casos graves: tratamiento con monóxido de nitrógeno, oxigenación por membrana extracorpórea.

Desbridamiento endotraqueal de rutina inmediatamente después del nacimiento de un niño flácido, no niño gritando, nacido en líquido amniótico teñido de meconio, no reduce la incidencia (33% frente a 31%) ni la gravedad del síndrome de aspiración de meconio, ni la mortalidad en comparación con las medidas de reanimación estándar.

Nunca realice las siguientes prácticas potencialmente peligrosas en la sala de partos, que se cree que reducen el riesgo de aspiración:

  • compresión del pecho del niño;
  • insertar un dedo en la boca del niño para bloquear la epiglotis;
  • llevando a cabo presión externa en la zona del cartílago cricoides;
  • lavar o desinfectar el contenido del estómago (excepto en casos de sobredistensión);
  • fisioterapia torácica;
  • lavado de traqueo árbol bronquial Solución de NaCl al 0,9%.

Estabilización general de la condición, actividades rutinarias. Se recomienda corrección de policitemia, hipoglucemia, hipocalcemia, anemia (mantener hematocrito >40%). Conducta cantidad minima manipulaciones, proporcionar sedación, alivio del dolor si el paciente está conectado a ventilación mecánica; establecer una humidificación adecuada de la mezcla de gases inhalados.

Soporte respiratorio. Según la gravedad de la DN: oxigenoterapia, START, ventilación mecánica (acidosis respiratoria, FiO 2 >0,7, shock, PLH).

Parámetros iniciales de ventilación (modos SIMV, A/C):

  • PIP para mantener HASTA 5-7 ml/kg;
  • PEEP 5 cmH2O;
  • T vd = 0,35-0,4 s;
  • RR=40-50 por minuto;
  • FiO 2 es suficiente para mantener SpO 2 >95%.

El monitoreo gráfico del flujo ayudará a optimizar T in y T out e identificar la PEEP automática.

A pesar de que la ventilación mecánica por alta frecuencia se utiliza en niños con síndrome de aspiración de meconio y ND grave, no se han demostrado las ventajas de este método sobre la ventilación mecánica convencional.

Estabilización de la hemodinámica. Apoyo a la presión arterial normal y al gasto cardíaco adecuado. Si es necesario, carga intravenosa volumétrica (solución de NaCl al 0,9% a una dosis de 20 ml/kg), inotrópicos, vasopresores.

Terapia antibacteriana. Se prescriben antibióticos hasta la exclusión. infección bacteriana o hasta que desaparezcan los síntomas de dificultad respiratoria. Es probable que el síndrome de aspiración de meconio, que no requiere ventilación mecánica y en ausencia de factores de riesgo perinatales de infección, se trate de forma segura sin antibióticos.

Administración endotraqueal de surfactante. Un análisis de 4 ensayos aleatorios de surfactante durante la aspiración de meconio mostró una mejor oxigenación y una reducción en el uso de ECMO.

Tratamientos experimentales/no probados

GKS. El uso de corticosteroides para el tratamiento del síndrome de aspiración de meconio se basa en el supuesto de que el meconio causa neumonitis grave. Da Cosln et al. obtuvieron resultados alentadores. Los autores prescribieron dexametasona a niños con MAS complicado por DN y HPP en una dosis de 0,5 mg/kg/día. con su paulatina disminución. Según sus observaciones, esta terapia mejoró el intercambio de gases en los pulmones. Yeh et al. señaló que la dexametasona reduce la duración de la ventilación mecánica en el síndrome de aspiración de meconio. Los autores del metaanálisis creen que no hay evidencia suficiente para recomendar este tipo de tratamiento. Para ser justos, cabe señalar que su fecha de lanzamiento fue 2003. En una revisión clínica más reciente, Mokra y Mokry concluyen que en formas graves de la enfermedad con edema pulmonar severo, inflamación y vasoconstricción imprecisa, la GCS puede ser útil.

Lavado del árbol traqueobronquial con surfactante. Para eliminar las partículas de meconio de los pulmones, se realiza un lavado del árbol traqueobronquial con una solución de tensioactivo diluido (concentración de fosfolípidos: 5-10 mg en 1 ml) hasta obtener agua de enjuague limpia. El análisis de dos ensayos aleatorios mostró una reducción en la incidencia de muerte o ECMO después del lavado. La técnica necesita más pruebas para introducirse en la práctica habitual.

Primeros auxilios

Después de que nazca el bebé, aspire inmediata y completamente el contenido de las cavidades bucal y nasal.

La respiración artificial mediante mascarilla está contraindicada.

Una vez más, aspire el contenido de la cavidad bucal y nasal con un catéter de calibre ancho e intube.

Profundo lavado bronquial con solución isotónica de cloruro de sodio, repetir hasta que la secreción traqueal se vuelva transparente. Peligro: lixiviación de tensioactivos.

En algunos casos, inhalación de carbonato de sodio.

Seguimiento del paciente

Controle los signos vitales, controle cuidadosamente la presión arterial.

Color de piel, microcirculación, oximetría de pulso.

Cuidado

Asistencia en la realización de actividades iniciales.

en el departamento cuidados intensivos: cantidad mínima de manipulación.

Monitoreo cuidadoso de los signos vitales y parámetros de ventilación.

Mantener un equilibrio hídrico preciso.

Seguimiento del tratamiento farmacológico.

El baño completo se realiza únicamente cuando el estado del niño se considera estable.

Lavado bronquial frecuente, según lo prescrito por un médico.

Antes de la aspiración endotraqueal preoxigenar al recién nacido, evitar la hipoxia.

Prevención de escaras: utilizar colchones de gel.

Regulación de la temperatura corporal: lámparas de calor, colchones calentados eléctricamente, equipos de reanimación.

Pronóstico del síndrome de aspiración de meconio

Ahora la tasa de mortalidad de esta enfermedad es inferior al 1%, 0% incluso sin OVM. En Francia, mortalidad por síndrome de aspiración de meconio en 2000-2001. fue del 6,4%, las causas de muerte fueron principalmente neurológicas (61%), y las respiratorias se observaron sólo en el 18% (otro 21%) de los casos. En los países en desarrollo, la mortalidad es mucho mayor y alcanza casi 1/3 de los casos.

Posible formación de BPD/CLD y a largo plazo. consecuencias pulmonares en la infancia (síntomas asmáticos, aumento de la reactividad bronquial). Los niños que han tenido síndrome de aspiración de meconio tienen una mayor incidencia de convulsiones crónicas y parálisis cerebral. Los bebés prematuros con meconio y líquido amniótico suelen desarrollar Hiv en estadio III-IV y parálisis cerebral.

– un estado de insuficiencia respiratoria aguda debido a la ingestión intrauterina de meconio en los pulmones del bebé con bloqueo de la luz bronquial. Caracterizado por un tinte azulado en la piel desde el nacimiento, severo respiración ruidosa con retracción de los lugares elásticos del tórax. La condición se considera grave. El síndrome de aspiración de meconio se diagnostica basándose en signos externos insuficiencia respiratoria, examen físico y apariencia radiológica. El tratamiento es complejo y tiene como objetivo la limpieza mecánica del árbol bronquial, mejorar la oxigenación y combatir las complicaciones infecciosas.

Síndrome de aspiración de meconio: daño a los pulmones de un recién nacido con alta probabilidad desenlace fatal. La mortalidad alcanza el 10%, asociada a aspiración masiva masas de meconio y el desarrollo de una condición séptica. Se detectan partículas de heces originales en el líquido amniótico en entre el 5 y el 20% de las mujeres en trabajo de parto, pero la enfermedad no siempre ocurre. El síndrome de aspiración de meconio ocurre con una incidencia de alrededor del 2-4%. Suele desarrollarse en bebés nacidos a término y postérmino; es menos común en bebés prematuros debido a las peculiaridades del sistema nervioso, que prácticamente excluyen el paso del meconio al líquido amniótico. Es uno de los problemas más importantes de la pediatría moderna debido al desarrollo multifactorial y las dificultades de la terapia. En particular, a menudo es necesario mantener al niño con ventilación mecánica durante mucho tiempo, lo que puede servir razón adicional desarrollo de neumonía resistente al tratamiento.

Causas del síndrome de aspiración de meconio.

Aunque se sigue estudiando la etiología de la afección, la mayoría de los investigadores se inclinan a creer que el síndrome de aspiración de meconio es de naturaleza hipóxica. La falta de oxígeno que se produce en el útero o durante el parto aumenta de forma refleja el tono del sistema nervioso parasimpático. Al mismo tiempo, se produce la centralización del suministro de sangre, es decir, la redistribución de la sangre con circulación preferencial en órganos vitales (corazón, pulmones, cerebro) en detrimento de todos los demás órganos y sistemas, incluidos los intestinos. Estos dos factores juntos provocan hipoxia de los vasos mesentéricos y relajación refleja de los músculos lisos intestinales. Como resultado, el paso de las heces originales se produce al líquido amniótico y luego ingresa a los pulmones.

existe gran número posibles razones hipoxia. Muy a menudo, una deficiencia en el suministro de oxígeno se asocia con patología de la placenta, ya que es el flujo sanguíneo placentario la fuente de oxígeno en el período de desarrollo prenatal. Por regla general, estamos hablando de sobre la insuficiencia fetoplacentaria crónica causada por enfermedades somáticas de la madre (en particular, diabetes mellitus e hipertensión arterial), patología de los vasos placentarios, etc. La segunda opción es la patología del cordón umbilical o la compresión mecánica del tracto respiratorio (entrelazamiento), que también desencadena los mecanismos descritos anteriormente, provocando la aparición de meconio en el líquido amniótico. . El elevado peso del feto y la pequeña cantidad de líquido amniótico desempeñan un papel determinado.

Síntomas y diagnóstico del síndrome de aspiración de meconio.

El síndrome de aspiración de meconio puede desarrollarse desde los primeros minutos de vida o varias horas e incluso días después de un período de bienestar imaginario. Esto depende en gran medida de cuánto tiempo el bebé experimentó hipoxia mientras estaba en el útero. En aparición temprana síntomas, el bebé comienza a experimentar dificultad para respirar inmediatamente después del nacimiento. El bebé respira pesada y ruidosamente y se nota una retracción de la fosa supraclavicular, los espacios intercostales y otras zonas flexibles del tórax. Externamente, el niño está cianótico, inquieto, en casos severos. sistema nervioso, por el contrario, está deprimido y el paciente parece inhibido. Con el síndrome de aspiración de meconio de aparición tardía, se observan los mismos síntomas, pero el momento de su aparición ocurre en un período posterior.

El diagnóstico primario es posible mientras aún está en progreso examen de rutina durante el embarazo. La cardiotocografía del feto muestra claramente la dificultad para respirar en el bebé; en tales casos, es necesario realizar un examen más detenido y buscar las causas de la hipoxia, en particular, un análisis del líquido amniótico para identificar partículas de meconio en él. Es posible resolver el problema de la entrega anticipada. En el proceso de diagnóstico intraparto del síndrome de aspiración de meconio, se llama la atención sobre color verdoso líquido amniótico, a veces se pueden visualizar partículas de meconio. También se observa a menudo un color verdoso en las uñas, la piel y el cordón umbilical del bebé, lo que, por regla general, indica hipoxia intrauterina prolongada y curso severo Síndrome de aspiración de meconio.

Durante la auscultación, el pediatra escucha sibilancias de diferentes tamaños; durante la percusión de los pulmones, las áreas de amortiguamiento se alternan con áreas con sonidos encajonados. Los datos del examen físico se confirman mediante radiografía. La imagen revela áreas de atelectasia (colapso de los alvéolos) y enfisema (expansión patológica de las partes distales de los pulmones). Este cuadro es consecuencia del bloqueo mecánico de la luz de los bronquios pequeños por partículas de meconio, así como de la secundaria. proceso inflamatorio, causado por la toxicidad de las masas de meconio. En casos severos, la radiografía revela la llamada “tormenta de nieve”, cuando casi toda la superficie de los alvéolos colapsa, dejando muchas áreas enfisematosamente dilatadas incapaces de proporcionar circulación de aire.

Tratamiento del síndrome de aspiración de meconio.

Si el síndrome de aspiración de meconio se diagnostica antes del nacimiento, durante el proceso del parto, cuando nace la cabeza, es necesario realizar la succión con un catéter especial De Lee. Esta manipulación por sí sola, realizada lo antes posible, puede abrir parcialmente las vías respiratorias superiores y mejorar significativamente la oxigenación. Después del nacimiento, los pacientes con síndrome de aspiración de meconio se someten a un lavado (inyección de solución salina en la tráquea seguida de succión hasta que la secreción sea clara). En presencia de insuficiencia respiratoria grave, está indicado conectar al recién nacido a un sistema de ventilación.

Es importante tener en cuenta que en el momento de conectar el ventilador, los pulmones deben estar limpios, ya que de lo contrario las partículas de meconio restantes pueden pasar a las partes distales con el consiguiente agravamiento de la insuficiencia respiratoria. Para enderezar más rápidamente las áreas de atelectasia, se prescribe un tensioactivo y, a veces, óxido nítrico. El uso de antibióticos es obligatorio porque una complicación común El síndrome de aspiración de meconio es neumonía por aspiración. En los casos más graves, extracorpóreo. oxigenación de membrana. Todas las manipulaciones se llevan a cabo en la unidad de cuidados intensivos.

Predicción y prevención del síndrome de aspiración de meconio.

El principal factor que provoca el desarrollo del síndrome de aspiración de meconio es la hipoxia intrauterina, por lo que todos medidas preventivas realizado durante el embarazo. Requerido diagnóstico oportuno y tratamiento de la insuficiencia fetoplacentaria y enfermedades somáticas madre. Se debe evitar el embarazo postérmino, que también aumenta el riesgo de síndrome de aspiración de meconio. El pronóstico de la enfermedad es desfavorable. La tasa de mortalidad es del 10%; los niños supervivientes suelen tener patologías pulmonares crónicas en el futuro. Posible retraso en el desarrollo debido a hipoxia prolongada.



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