Anemia. Anemia hemolítica autoinmune en perros. Diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro.

¿Qué es esto?

La anemia hemolítica inmunomediada (autoinmune) (AIHA) es una afección en la que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a sus propios glóbulos rojos.
La parte del sistema inmunológico que produce anticuerpos comienza a dirigirlos contra los propios glóbulos rojos del cuerpo.

Las proteínas de los anticuerpos están unidas a los glóbulos rojos, marcadores de destrucción. Cuando se destruye una gran cantidad de glóbulos rojos, se habla del desarrollo de anemia, el paciente se siente enfermo y débil. Dado que los glóbulos rojos se destruyen en el cuerpo, el paciente desarrolla ictericia en lugar de piel pálida y membranas mucosas.

Eliminar las células sanguíneas viejas y reciclar sus componentes es normal

Los glóbulos rojos tienen un ciclo de vida específico desde el momento en que salen de la médula ósea hasta el final de sus días como transportadores de oxígeno, cuando las células se vuelven demasiado densas para pasar a través de los finos capilares.

Los glóbulos rojos deben ser lo suficientemente flexibles y plásticos para participar en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono, y cuando las células se vuelven funcionalmente inutilizables, el cuerpo las recicla (destruye) y reutiliza sus componentes.

Enfermedad

Cuando el sistema inmunológico señala que hay demasiadas células para eliminar, comienzan los problemas.
El bazo aumenta de tamaño debido a la necesidad de sintetizar más células.
El hígado no puede hacer frente a la enorme cantidad de bilirrubina y el paciente presenta ictericia, lo que se manifiesta por una coloración amarilla o naranja de los tejidos.
Se produce una destrucción masiva de glóbulos rojos inocentes, este proceso se llama hemólisis intravascular.

En última instancia, se produce una falta de glóbulos rojos en el torrente sanguíneo, un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos y la eliminación de productos metabólicos.
La situación se vuelve crítica, amenazando la vida del paciente.

Signos de la enfermedad que se pueden ver en casa.

El animal presenta debilidad severa, falta de actividad y falta de interés por la comida.
La orina puede ser de color naranja oscuro o incluso marrón.
El color de las membranas mucosas y la conjuntiva visibles es pálido o amarillo.
Puede aparecer fiebre.

Diagnóstico

Parte del examen clínico incluye análisis de sangre.

En caso de hemólisis grave, generalmente se detecta una disminución en el contenido de glóbulos rojos, una disminución del hematocrito, una coloración amarilla o naranja del suero sanguíneo y un aumento de la bilirrubina en un análisis de sangre bioquímico.

La anemia es una afección en la que se reduce el contenido de glóbulos rojos funcionalmente valiosos (eritrocitos) en la sangre. La anemia puede ser leve o grave y puede deberse a hemorragia, destrucción de glóbulos rojos (RBC) o producción insuficiente de glóbulos rojos. Si se detecta anemia, es necesario averiguar la causa.

Investigación para detectar anemia regenerativa

La anemia que se desarrolla debido a una producción insuficiente de glóbulos rojos en la médula ósea se llama anemia regenerativa.

Las causas de dicha anemia son enfermedades inflamatorias crónicas (enfermedades crónicas de la piel, los dientes y otras), insuficiencia renal, diversos tipos de cáncer o ciertos medicamentos (especialmente quimioterapia).

Normalmente, cuando se pierden glóbulos rojos, los niveles de oxígeno en la sangre disminuyen, lo que estimula a la médula ósea a producir glóbulos rojos. Estos tipos de anemia se denominan “regenerativas” porque la médula ósea responde aumentando la producción de glóbulos rojos.
Con sangrado y destrucción autoinmune de los glóbulos rojos, también se observa anemia regenerativa. Se han desarrollado varias formas de determinar el tipo de anemia (si es regenerativa o no).

El laboratorio realiza un análisis de sangre clínico completo, examinando la cantidad de glóbulos rojos y blancos, su tamaño, forma, madurez y proporciones. Un paciente con anemia regenerativa tiene una médula ósea muy activa. Los glóbulos rojos ingresan al torrente sanguíneo sin estar lo suficientemente maduros, por lo que pueden diferir en tamaño y brillo de pigmento (los glóbulos rojos menos maduros son más grandes y más pálidos que las células maduras).
Además, los precursores de los eritrocitos, los reticulocitos, pueden ingresar al torrente sanguíneo (son tan inmaduros que no pueden llamarse eritrocitos).

Con una estimulación muy fuerte de la médula ósea, se pueden liberar glóbulos rojos con un núcleo celular al torrente sanguíneo. Estos indicadores indican anemia regenerativa. Esto significa que los glóbulos rojos se pierden durante un sangrado, una hemorragia o cuando el sistema inmunológico está activo y destruye sus propias células sanguíneas.

Estudios que revelan destrucción autoinmune

Al examinar la sangre, existen varios indicadores que pueden determinar la destrucción de los glóbulos rojos o la pérdida de sangre. Se podría pensar que la pérdida de sangre es fácil de detectar, pero se producen hemorragias internas que son difíciles de detectar.

Ictericia

La ictericia es la coloración amarilla de los tejidos animales cuando el hígado no puede hacer frente a grandes cantidades de bilirrubina (pigmento que contiene hierro que se forma cuando se destruyen los glóbulos rojos) que le llega con la sangre.

Normalmente, los glóbulos rojos se eliminan del torrente sanguíneo a medida que las células envejecen y pierden plasticidad. El hierro de los glóbulos rojos se utiliza nuevamente en el hígado.

Cuando se destruye una gran cantidad de glóbulos rojos, el hígado no tiene tiempo de utilizar todo el pigmento y se propaga por todo el cuerpo, tornando la orina, las encías y el blanco de los ojos de color amarillo anaranjado.

¿Puede la ictericia ser causada únicamente por la destrucción autoinmune de los glóbulos rojos? Por supuesto que no. La insuficiencia hepática provoca ictericia cuando el hígado enfermo no puede procesar cantidades normales de bilirrubina.

Normalmente, la anemia regenerativa con ictericia indica destrucción autoinmune de los glóbulos rojos.

Esferocitos

Los esferocitos son glóbulos rojos esféricos que se encuentran en la sangre cuando el bazo no elimina por completo los glóbulos rojos viejos del torrente sanguíneo.

Las células del bazo “muerden” parte del glóbulo rojo y este pasa a circular en la sangre. Un glóbulo rojo normal es bicóncavo y tiene forma de disco; el centro de la célula es más pálido que la parte periférica. Tras la pérdida de parte de la célula, el glóbulo rojo adquiere una forma esférica y adquiere un color más oscuro. La presencia de esferocitos indica el proceso de destrucción de los glóbulos rojos.

Autoaglutinación

En los casos agudos de AIHA, la destrucción autoinmune de los glóbulos rojos es tan grave que se agrupan (cuando sus membranas con anticuerpos adheridos se pegan entre sí) cuando se coloca una gota de sangre en un portaobjetos de vidrio bajo un microscopio. La imagen aparece de la siguiente manera: una mancha amarilla con un pequeño bulto rojo en el centro. Esta señal es muy desfavorable.

Reacción leucemoide

En el caso clásico de AIHA, la respuesta de la médula ósea es tan fuerte que los glóbulos blancos también sufren cambios, ya que también se producen en la médula ósea. La cantidad de leucocitos en la sangre aumenta significativamente.

Investigación adicional

Prueba de Coombs (prueba directa de anticuerpos)

La prueba de Coombs está diseñada para detectar anticuerpos en los glóbulos rojos y es una reacción clásica para detectar AIHA.

Lamentablemente, los resultados de las pruebas no son claros. Puede ser un falso positivo en presencia de inflamación o infección (lo que provoca que los anticuerpos se adhieran al revestimiento de los glóbulos rojos) o después de una transfusión de sangre (en última instancia, el sistema inmunológico elimina las células extrañas).

Además, la prueba de Coombs puede dar un falso negativo por diversos motivos.
Si el cuadro clínico de la enfermedad coincide con AIHA, a menudo no se realiza la prueba de Coombs. Recuerde, las causas de la hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos) no siempre están asociadas con reacciones inmunes. Las cebollas en grandes cantidades (se supone que el ajo también) pueden provocar hemólisis en los perros.

El envenenamiento por zinc, como el que se produce al lamer un ungüento de óxido de zinc de la piel, puede provocar hemólisis.

En animales jóvenes se puede sospechar una deformación de los eritrocitos determinada genéticamente.

Tratamiento y observación durante una crisis.

Los pacientes con AIHA suelen ser inestables.
Si el hematocrito es críticamente bajo, es posible que se requiera una transfusión de sangre. En casos agudos de la enfermedad, es posible que se requieran múltiples transfusiones de sangre.

La atención general de apoyo incluye mantener el equilibrio de líquidos y proporcionar al cuerpo los nutrientes esenciales.

Lo más importante es detener la hemólisis suprimiendo el efecto destructivo del sistema inmunológico sobre los glóbulos rojos.

Transfusión de sangre

La transfusión de sangre entera de un donante puede salvar a un paciente con un hematocrito críticamente bajo. Sin embargo, es necesario recordar: el problema es que el sistema inmunológico destruye sus propias células, entonces ¿cuál es la posibilidad de conservar células extrañas?

Lo ideal es una buena compatibilidad con los glóbulos rojos, pero debido al aumento de la respuesta inmune, el resultado de la transfusión puede ser diferente. Por tanto, no se deben realizar múltiples transfusiones de sangre.

Supresión inmune

Las hormonas corticosteroides en dosis altas tienen un efecto inmunosupresor. prednisolona Y dexametasona se utilizan con mayor frecuencia para este propósito.
Estas hormonas tienen un efecto tóxico directo sobre los linfocitos, células que sintetizan anticuerpos. Si los glóbulos rojos no están unidos a anticuerpos, el sistema inmunológico no los elimina, por lo que detener la producción de anticuerpos es una parte importante del tratamiento de la AIHA.
Estas hormonas inhiben la actividad de las células reticuloendoteliales que eliminan las células sanguíneas marcadas con anticuerpos.

Los corticosteroides suelen ser suficientes para inhibir el sistema inmunológico. El problema es que si se suspenden a tiempo, la hemólisis comenzará nuevamente. Es probable que necesites tomar hormonas durante semanas, incluso meses, antes de reducirlas.

Los medicamentos se toman bajo el control del cuadro sanguíneo. Espere que el animal esté en terapia con esteroides durante aproximadamente 4 meses; muchos requerirán dosis bajas continuas para evitar una recaída.

Los corticosteroides en dosis elevadas provocan sed, redistribución de la grasa corporal, adelgazamiento de la piel, dificultad para respirar, predisposición a enfermedades del sistema urinario y otros signos característicos del síndrome de Cushing. Estos efectos secundarios acompañan al uso prolongado de corticosteroides, pero en el caso de AIHA a menudo no queda otra opción.
Es importante recordar que los efectos secundarios disminuyen al disminuir la dosis de los medicamentos.

Supresión inmune más severa

Si no se desea el efecto deseado con la administración de corticosteroides, se necesitan inmunosupresores adicionales. En este caso se suele utilizar azatioprim Y ciclofosfamida, son drogas muy fuertes.

ciclosporina es un inmunomodulador, popular en transplantología.
Su ventaja es que no inhibe la función de la médula ósea. Se utilizó como fármaco adicional prometedor para la AIHA, pero surgieron dos inconvenientes importantes: el alto coste y la monitorización sanguínea para controlar la dosis correcta del fármaco. El coste del tratamiento es muy elevado, pero los resultados pueden ser muy buenos.

¿Por qué afectó esta enfermedad a tu animal?

Cuando sucede algo grave, siempre quieres saber por qué.
Desafortunadamente, si el paciente es un perro, esta pregunta será difícil de responder.
Los resultados de las investigaciones muestran que en el 60-75% de los casos no se puede identificar la causa exacta.

En algunos casos, se puede encontrar la causa: un factor que provoca la reacción. Algunos medicamentos pueden provocar una reacción que estimula el sistema inmunológico y se hace pasar por proteínas de los glóbulos rojos. El sistema inmunológico controla no sólo las proteínas similares al fármaco, sino también los glóbulos rojos con una proteína similar. Estos medicamentos son la penicilina, la trimetoprima sulfa y el metimazol.

Algunas razas están predispuestas a desarrollar AIHA: Cocker Spaniel, Poodle, Old English Sheepdog, Irish Setter.

Complicaciones de la AIHA

Tromboembolismo

Esta enfermedad es la principal causa de muerte en perros con AIHA (30-80% de los perros que mueren por AIHA tienen esta enfermedad).

Un trombo es un coágulo de sangre grande que bloquea un vaso sanguíneo. El vaso se llama trombosado. La embolia es el proceso en el que pequeñas partes se desprenden de un coágulo de sangre y se extienden por todo el cuerpo. Estos mini coágulos de sangre obstruyen los vasos más pequeños y provocan una mala circulación. En las zonas de obstrucción se produce una reacción inflamatoria que disuelve los coágulos y puede resultar peligrosa para la salud cuando se ven afectados muchos vasos.

La AIHA es una enfermedad relativamente rara pero muy grave con una alta tasa de mortalidad. Lamentablemente muchos perros mueren.

(o volumen total de glóbulos rojos).

Nota: Debido a la falta de signos evidentes de regeneración en la sangre periférica de los caballos, los signos eritrocitarios no son del todo adecuados para clasificar la anemia. Una característica única de los caballos es que sus glóbulos rojos permanecen en la médula ósea hasta la madurez completa, incluso con anemia severa y eritropoyesis intensa. Por lo tanto, los signos periféricos de regeneración de eritrocitos (reticulocitosis, macrocitosis, anisocitosis, policromasia, cuerpos de Jolly, eritrocitos nucleares) casi nunca se encuentran en los caballos.

1. ANEMIA REGENERATIVA

A. Anemia hemorrágica

Marcador bioquímico: la proteína sérica total está reducida - hipoproteinemia

1.Pérdida aguda de sangre

No provoca una disminución del Fe sérico e incluso provoca su aumento si el sangrado es interno.

Neutrfilia sin desplazamiento y trombocitosis (rara en caballos)

Normocítico normocrómico durante las primeras 12-24 horas.

En perros y gatos, la eritropoyesis activa (macrocitosis, reticulocitosis, puede haber normoblastos) ocurre en los días 2-3.

Destrucción de tumores grandes (hemangiosarcomas), hemorragia gastrointestinal.

La trombocitopenia por debajo de 20 mil/μl puede provocar hemorragia.

Coagulopatías (intoxicación por dicumarol, infecciones virales y bacterianas =>síndrome DIC)

Deficiencia de factor VIII: hemofilia clásica (los pastores alemanes están predispuestos)

2. Pérdida crónica de sangre

Se desarrolla lentamente, los signos clínicos aparecen sólo con anemia grave.

El diagnóstico requiere un examen completo de todo el cuerpo.

Compensado por un aumento adecuado de la hematopoyesis: anemia normo/macrocítica, normocrómica

No compensado por un aumento adecuado de la hematopoyesis: anemia hipocrómica, microcítica, hipocrómica ferropénica no regenerativa

B. anemia hemolítica

Causado por el acortamiento de la vida de los glóbulos rojos.

A menudo se acompaña de leucocitosis neutrofílica >50 mil (especialmente relacionada con el sistema inmunológico)

Proteína total normal/aumentada

Varios grados de ictericia (descartar enfermedad hepática y anorexia (los caballos no tienen vesícula biliar)

¿Cómo se manifiestan las anemias hemolíticas?

Hemólisis intravascular (I.G.)(lisis de glóbulos rojos circulantes): ictericia grave (aumento de bilirrubina indirecta), hemoglobinuria, aumento de MCH, sangre en la orina. La ictericia se desarrolla dentro de las 24 horas posteriores al inicio de la hemólisis. Neutrofilia madura.

Hemólisis extravascular (E.H.)(fagocitosis por el sistema de macrófagos del hígado y el bazo): ictericia (aumento de la bilirrubina directa), sin hemoglobinuria, MCH normal, sin sangre en la orina

1. Trastornos celulares (p. ej.)

Deficiencia de piruvato quinasa(La piruvato quinasa participa en la glucólisis anaeróbica) en Basenjis y Beagles. Anemia crónica (normocrómica, normocítica, aumento de reticulocitos) con crisis por enfermedad, tratamiento

Ocurre en el primer año de vida y posteriormente provoca mielofibrosis, osteosclerosis y muerte a los 3-5 años.

Estomatocitosis hereditaria en Malamutes(anemia hipocrómica macrocítica de bajo grado) El bazo y el hígado pueden estar agrandados.

Porfiria eritropoyética congénita de gatos. La síntesis de porfirina anormal conduce a la eliminación de glóbulos rojos en el bazo. El resultado es una anemia macrocítica-hipocrómica grave.

2. Trastornos extracelulares (E.G. e I.G.)

El cuadro clínico depende del grado y la duración de la enfermedad. Anemia normocrómica-normocítica a macrocítica. El número de reticulocitos es mayor que en las hemorragias. El Fe sérico es normal o elevado.

Para perros, gatos y caballos tiene una importancia menor (en perros y caballos la mayor parte está determinada inmunológicamente)

- babesiosis(I.G.) perros

- piroplasmosis equina(Babesia caballi y Theileria equi)

- ehrlichiosis equina(Anaplasma Phagocytophila, anteriormente Ehrlichia equi). Granulocitopenia, trombocitopenia, anemia. Identificación de mórulas en neutrófilos (erlichiosis granulocítica).

- hemobartonosis en gatos (la leucemia suele ser mutua) I.G. y E.G.

- leptospirosis en perros, caballos (I.G.)

-INAN en caballos (I.G. y E.G.) el CVS no disminuye, incluso aumenta

- anemia con cuerpos de Heinz(oxidación y desnaturalización de la hemoglobina). Estos glóbulos rojos se destruyen por vía intravascular (I.G.) y se eliminan en el bazo (E.G.).

Como resultado, los caballos tienen anemia aguda y grave (causas: tratamiento con fenotiazina (antihelmíntico), fenilhidrazina (veneno industrial). Se observó Fe sérico alto.

En perros: intoxicación por cebolla cruda, nitritos, ungüento de benzocaína (analgésico), acetilfenhidracina.

3. Daño hepático crónico

Eritrocitos morfológicamente modificados: Acantocitos (depósito de colesterol en la membrana).

Hepatitis crónica progresiva en Bedlington Terriers. Debido a un defecto hereditario en el metabolismo del cobre en el Bedlington Terrier, se produce I.G. Aumento de cobre en plasma.

A). Toxicosis por cobre (enfermedad por almacenamiento) en Bedlington Terriers (hepatomegalia, letargo, pérdida de peso, ictericia, vómitos). La enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva. El nivel normal de cobre en sangre es de 75-90 mg/dl.

b). La toxicosis por cobre también ocurre en West Highlands (causa hepatitis crónicamente progresiva)

V). Los Doberman Pinscher tienen un defecto hereditario de acumulación de cobre en el hígado con las mismas consecuencias. Las perras se enferman con más frecuencia que los machos.

1. 2. Hipofosfatemia

El fósforo en sangre por debajo de 0,3 mmol/l (en diabetes, hepatopatía grave, síndrome de malabsorción) provoca hemólisis grave.

5. Anemia durante la transfusión(IG)

6. Isoeritrolisis de recién nacidos.

Incompatibilidad de tipo sanguíneo (gatos, caballos)

7. Anemia hemolítica autoinmune (E.G. e I.G.).

La AIHA primaria es rara.

AIHA secundaria (proceso mediado por Ig M)

Causas: Babesia, Anaplasma, penicilina, fenilbutazona (AINE), etc.

En frotis de sangre: esferocitos, autoaglutinación de eritrocitos. La prueba de Coombs es positiva.

Nota: Los normoblastos pueden estar presentes en la sangre incluso en ausencia de anemia.

Perros: intoxicación por plomo, daño de la médula ósea por septicemia y shock endotóxico o tras la administración de determinados fármacos, así como en pequeñas cantidades y por otros motivos (patología cardíaca, hiperfunción de la corteza suprarrenal, procesos inflamatorios)

Gatos: lipidosis hepática, procesos inflamatorios, traumatismos agudos.

II. ANEMIA NO REGENERATIVA (aplásica)

Anemia por eritropoyesis inadecuada. La tasa de maduración de los eritrocitos es menor que la tasa de destrucción de los eritrocitos.

Se desarrolla lentamente y refleja la vida útil de los glóbulos rojos de la especie animal:

Caballo: alrededor de 5 meses

Perro: 3-4 meses

Gato: 3-4 meses

El tipo más común de anemia en los caballos. Débil o moderado, progresa durante mucho tiempo, en enfermedades crónicas.

70-80% de la anemia en gatos, porque... hematopoyético. Los órganos son muy sensibles al daño causado por virus, bacterias, etc.

La proteína total es normal/aumentada en inflamación crónica o neoplasia.

No hay bilirrubinemia a menos que haya daño hepático concomitante.

A. trastorno primario de la eritropoyesis

Anemia refractaria (selectiva) (solo la eritropoyesis está alterada, los leucocitos y las plaquetas son normales/aumentados)

FeLV(Fe es normal o aumentado, el grado de saturación de transferrina tiende al 100%). Más del 60% de los gatos con anemia dan positivo en leucemia.

Causas de la anemia aplásica adquirida: infecciones bacterianas, virales, insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática crónica, efectos de medicamentos.

En caballos, los casos de A.A. son raros, pero se han identificado con el uso de fenilbutazona, el uso de eritropoyetina humana en caballos de carreras (el Fe aumenta, el CVS es normal)

Destrucción celular total

Secundaria a infiltración neoplásica o mielofibrosis. Pérdida de leucocitos, plaquetas y, como consecuencia, hemorragias trombocitopénicas e infecciones localizadas.

B. trastorno secundario de la eritropoyesis

(disminución del Fe sérico)

Más común en caballos (leve, de progresión lenta). En los perros, el Fe es normal o reducido.

En gatos, debido a la vida más corta de los glóbulos rojos, comienza más rápido (infecciones, peritonitis, pleuresía, sepsis, piómetra, cistitis)

Principalmente hipocrómico, microcítico.

insuficiencia renal cronica(normocrómico, normocítico). Alguna disminución de Fe y transferrina. Rara vez en caballos. En gatos es menos común que en perros, porque En los gatos, la eritropoyetina no se produce sólo en los riñones, como en los perros.

Con la insuficiencia renal crónica se desarrolla HIPERPARATROOSIS secundaria, que es responsable de acortar la vida de los glóbulos rojos.

Daño hepático crónico. No común en animales domésticos. El Fe es normal o puede estar elevado. OJSS es normal.

Endocrinopatías. Se ha descrito anemia de leve a significativa en perros con endocrinopatías graves (hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo). La anemia es normocítica, normocrómica. El Fe sérico está reducido en el hipotiroidismo.

B. Trastornos de la síntesis nuclear

deficiencia de B12(macrocítico, normocrómico) El Fe sérico está elevado, el PVSS es normal.

Conduce a la interrupción de la síntesis de ADN. El hígado contiene un suministro de vitamina para un mes, por lo que los problemas comienzan solo después de un mes.

En los caballos, la vitamina es sintetizada por la microflora intestinal con una ingesta suficiente de cobalto. En los caballos esto no supone un problema; las causas de la anemia residen en la deficiencia de ácido fólico.

En los perros, la deficiencia de ácido fólico puede ocurrir debido al síndrome de malabsorción, diarrea crónica y enfermedad hepática. La insuficiencia pancreática puede causar anemia megaloblástica

Antagonistas del ácido fólico: anticonvulsivos (fenobarbital, etc.), citostáticos (metotrexato), trimetoprima (antibiótico).

En los gatos, la deficiencia de ácido fólico puede deberse a una absorción inadecuada o a una mayor necesidad.

Macrocitosis congénita de caniches. Asociado con deficiencia de B12 (hematocrito normal, recuento de glóbulos rojos ligeramente reducido)

D. Trastornos de la síntesis de hemoglobina.

(microcítico, hipocrómico)

Deficiencia de Fe. En la etapa latente, aumenta la presión arterial que mantiene la vida.

Los cachorros/potros de razas grandes de rápido crecimiento son más susceptibles debido a la alta demanda.

Los gatitos crecen más lentamente en comparación con los animales jóvenes de otras especies animales.

La anemia por deficiencia de hierro en caballos y gatos es normocrómica, normocítica.

Leucocitos: normales o reducidos, en el 50-75% de los casos, trombocitosis, en el 30% de los casos, trombopenia (que es peor)

Anemias sideroblásticas(Deficiencia de B6, venenos) Trastorno del metabolismo del Fe.

Basado en materiales del sitio web www.icatcare.org

Anemia Es una enfermedad en la que disminuye el número de glóbulos rojos (eritrocitos) en la sangre. Con anemia severa, las encías de un gato se vuelven muy pálidas.

Los glóbulos rojos son un tipo especial de célula que contiene hemoglobina, una molécula especial que incluye hierro y puede unirse eficazmente al oxígeno. Durante la respiración, el oxígeno ingresa a los pulmones con el aire, donde es absorbido por la sangre y se une a la hemoglobina de los glóbulos rojos. A medida que la sangre circula por el cuerpo, la hemoglobina transfiere oxígeno a los tejidos del cuerpo, lo cual es vital para mantener la salud. Es la hemoglobina de los glóbulos rojos la que le da a la sangre su color rojo característico.

Si un gato sufre de anemia, se reduce la capacidad de los glóbulos rojos para absorber oxígeno del aire y llevarlo a los tejidos del cuerpo. Esto puede provocar muchos problemas, pero la mayoría de las veces se manifiesta como debilidad y letargo. En casos graves, la anemia se manifiesta con respiración rápida y dificultad para respirar. Esto sucede porque el gato intenta forzar más aire a través de sus pulmones para aumentar el nivel de oxígeno en la sangre.

Sin el tratamiento adecuado, la anemia se convierte en una enfermedad debilitante y, en casos graves, puede poner en peligro la vida. Desafortunadamente, los gatos suelen ser propensos a desarrollar anemia. Esto se debe en parte al hecho de que sus glóbulos rojos tienen una vida útil relativamente corta, de aproximadamente 70 días. Y, por ejemplo, en perros y personas es de aproximadamente 110-120 días. Esto significa que los gatos tienen una renovación más rápida de glóbulos rojos y la enfermedad puede progresar con bastante rapidez si no se trata.

Además, la anemia puede desarrollarse debido a diversas enfermedades e infecciones.

Tipos de anemia en gatos.

En general, la anemia existe en dos formas: regenerativa y no regenerativa. En la forma regenerativa de la enfermedad, la médula ósea responde intentando aumentar la producción de glóbulos rojos para reemplazar los perdidos. Por el contrario, en la forma no regenerativa, la anemia se desarrolla porque la médula ósea no puede producir glóbulos rojos (o produce muy pocos) para reemplazar los perdidos. En los gatos, ambas formas pueden presentarse simultáneamente, lo que complica el curso de la enfermedad.

Signos de anemia en gatos.

Palidez. El signo más común de anemia en los gatos es la palidez de las membranas mucosas de la boca y alrededor de los ojos. Sin embargo, este signo no es necesariamente evidencia de anemia, ya que la palidez puede deberse a otros motivos.

Debilidad. Los animales afectados muestran un comportamiento letárgico, ya que una anemia grave puede provocar debilidad.

Aumento del ritmo cardíaco y de la respiración. La anemia, especialmente si es avanzada, provoca un aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia) y un aumento de la respiración (taquipnea).

Pica. Los gatos anémicos a menudo presentan pica (de pica, que suele comer sustancias no comestibles). La mayoría de las veces lamen el yeso, comen arena de la bandeja sanitaria o excrementos.

Ictericia. En algunos gatos, la anemia se manifiesta como ictericia: las membranas mucosas se vuelven amarillentas. Aunque este síntoma suele indicar una enfermedad hepática, también puede ocurrir con una destrucción repentina grave (hemólisis) de los glóbulos rojos.

Además de estos signos asociados con la anemia, su gato también puede mostrar signos de la enfermedad subyacente (por ejemplo, enfermedad renal crónica) que está causando la anemia. Los gatos que desarrollan anemia gradualmente con el tiempo a menudo pueden adaptarse a ella, con síntomas poco perceptibles (hasta que la anemia se vuelve bastante grave). En el caso de un desarrollo rápido, los signos aparecen mucho más claramente.

Posibles causas de anemia en gatos.

Anemia por pérdida de sangre:

• Lesión;
• Sangrado por úlceras o tumores;
• Sangrado debido a una mala coagulación;

El sangrado puede ser evidente u oculto, como dentro del cuerpo o en el tracto gastrointestinal, donde es mucho más difícil de detectar.

Anemia hemolítica:

• Infección por el virus de la leucemia felina (FeLV);
• Anemia infecciosa felina, hemobartonelosis. Infección causada por Mycoplasma haemofelis (anteriormente conocido como Haemobartonella Felis) u otros organismos similares;
• Anemia hemolítica inmune. En este caso, los glóbulos rojos son atacados por su propio sistema inmunológico;
• Toxicación. Ocurre al comer, por ejemplo, cebollas o productos que contienen cebolla, paracetamol (acetaminofén);
• Mayor inestabilidad de los glóbulos rojos. Ocurre, por ejemplo, en una enfermedad conocida como deficiencia de piruvato quinasa. Se encuentra con mayor frecuencia entre gatos de razas abisinio y somalí;
• Niveles bajos de fosfato en la sangre del gato;
• Transfusión de sangre con un grupo incompatible;
• Isoeritrolisis neonatal. Enfermedad que se presenta en gatitos recién nacidos cuando los grupos sanguíneos del gatito y de la gata lactante son incompatibles;

Anemia no regenerativa.

• Infección por el virus de la leucemia felina (FeLV);
• Infección por el virus de la inmunodeficiencia felina (VIF);
• Disfunción de la médula ósea;
• Aplasia de glóbulos rojos (disminución de la producción de glóbulos rojos por parte de la médula ósea);
• Leucemia (cáncer de glóbulos blancos que puede afectar la médula ósea);
• Enfermedad renal crónica;
• Deficiencia de hierro;
• Enfermedades inflamatorias crónicas (a largo plazo);

Diagnóstico de anemia en gatos.

La anemia se confirma detectando una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (y una disminución en la concentración de hemoglobina) en una muestra de sangre de un gato. Se puede detectar una disminución del nivel utilizando dispositivos especiales que cuentan directamente los glóbulos rojos. Un método más sencillo mide la porción del volumen sanguíneo contenida en los glóbulos rojos (hematocrito). El valor del hematocrito se obtiene colocando un tubo de vidrio delgado que contiene una muestra de sangre en una centrífuga y determinando el volumen de glóbulos rojos que han precipitado en el fondo del tubo.

Una vez confirmada la anemia en un gato, se determina su forma: regenerativa o no. Las características de la forma regenerativa son:

• Un cambio en el tamaño de los glóbulos rojos (la llamada anisocitosis), causado por la presencia en la sangre del gato de una cierta cantidad de glóbulos rojos grandes e inmaduros liberados de la médula ósea;
• Presencia de reticulocitos (glóbulos rojos inmaduros). Con la ayuda de tintes especiales, estas células se pueden distinguir de los glóbulos rojos normales (maduros) y, al determinar su número, se puede evaluar si la anemia es regenerativa;

Identificar correctamente la forma de anemia ayuda a reducir la lista de posibles causas subyacentes de la anemia. La anemia regenerativa suele ser causada por un aumento de la descomposición de los glóbulos rojos (hemólisis) o por la pérdida de sangre (por ejemplo, por sangrado excesivo). La anemia no regenerativa suele desarrollarse como consecuencia de otros problemas que alteran la producción normal de glóbulos rojos por parte de la médula ósea.

Exámenes adicionales de gatos para detectar anemia.

Debido a que existen tantas enfermedades que pueden causar diversas formas de anemia en los gatos, a menudo se requieren pruebas adicionales para determinar la causa específica. Estas pruebas pueden incluir análisis de sangre para detectar agentes infecciosos (como FeLV, FIV y Mycoplasma haemofelis), pruebas para controlar la coagulación sanguínea y los niveles de hierro, y pruebas de detección de enfermedad renal crónica. Algunos gatos requieren radiografías y ecografías, y si se sospechan problemas de médula ósea, análisis de muestras de médula ósea (aspiración o biopsia). Este procedimiento se realiza bajo anestesia general de corta duración, utilizando una aguja que se inserta en el hueso del gato.

Tratamiento de la anemia en gatos.

El tratamiento de la anemia en gatos consiste en un tratamiento sintomático y de apoyo del gato, así como intervenciones específicas dirigidas a tratar la enfermedad subyacente.

El tratamiento de apoyo puede incluir transfusiones de sangre (para la anemia grave) y atención de apoyo general. Al igual que ocurre con los humanos, es importante que los gatos conozcan el tipo de sangre del donante y del receptor para garantizar su compatibilidad.

Dependiendo de la causa específica de la anemia, se prescriben procedimientos de tratamiento para el gato. Se utilizan antibióticos para tratar algunas infecciones (por ejemplo, Mycopalsma haemofelis). Para la destrucción inmune de los glóbulos rojos: inmunosupresores (por ejemplo, corticosteroides). Para la anemia por deficiencia de hierro: medicamentos para gatos que contienen hierro, etc.

El pronóstico para el tratamiento de la anemia en gatos depende de la causa. La enfermedad responde bien al tratamiento en muchos casos, pero a veces, especialmente en la anemia grave no regenerativa causada por una enfermedad de la médula ósea, el pronóstico a largo plazo sólo puede ser muy reservado.

¿Qué es la anemia?

La sangre contiene varios tipos diferentes de células, de las cuales los glóbulos rojos (eritrocitos) son los más comunes. La tarea de los glóbulos rojos es llevar oxígeno a los tejidos, por lo que los síntomas de la anemia son causados ​​por una cantidad insuficiente de oxígeno en la sangre y los tejidos. La anemia ocurre cuando los glóbulos rojos que circulan en la sangre disminuyen por debajo de los niveles normales.

La anemia en sí no es una enfermedad, sino un síntoma. Puede ser causada por pérdida de sangre, destrucción de glóbulos rojos (hemólisis) o producción insuficiente de glóbulos rojos.

La pérdida de sangre y la destrucción de los glóbulos rojos se clasifica como anemia regenerativa. En la anemia regenerativa, la médula ósea puede producir más glóbulos rojos, aunque no con la suficiente rapidez para reemplazar los glóbulos rojos perdidos. La producción insuficiente de glóbulos rojos se clasifica como anemia no regenerativa. En este caso, la médula ósea roja no puede producir más glóbulos rojos.

Causas de la anemia en gatos.

Anemia regenerativa:

Anemia no regenerativa:

• Virus de la leucemia felina (FLV o FeVL)
• Virus de la inmunodeficiencia felina (FIV o FIV)
• Insuficiencia renal crónica
• Algunos cánceres
• Mala nutrición/inanición
• Enfermedad inflamatoria crónica

Signos de anemia en gatos.

• Letargo
• Pérdida de apetito
• Debilidad general
• (taquipnea)
• Soplos cardíacos
• Aumento de la somnolencia (más de lo habitual)
• Silla de resina negra

¿Cómo se hace el diagnóstico?

El veterinario debe realizar un examen físico completo del gato y obtener del dueño un historial médico completo del gato. Las pruebas realizadas incluyen:

• Análisis de sangre completo. Se trata de una serie de pruebas que evalúan los componentes celulares de la sangre (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Un mayor número de reticulocitos (glóbulos rojos inmaduros) indicará anemia regenerativa. La anemia regenerativa indica pérdida de sangre o destrucción de glóbulos rojos.
• Frotis de sangre para detectar infecciones sanguíneas y estructura anormal de los glóbulos rojos.
• Perfil bioquímico para evaluar el estado general del gato y determinar los órganos afectados
• Prueba de heces si se sospecha hemorragia gastrointestinal.
• Radiografía para detectar objetos extraños, tumores y evaluar el tamaño de los órganos.
• Biopsia de médula ósea para gatos con anemia no regenerativa para la reacción de Coombs. También se la conoce como prueba de antiglobulinas para la determinación de anticuerpos antieritrocitos incompletos. Esta es una prueba para detectar la presencia de anticuerpos en la superficie de los glóbulos rojos.

Tratamiento de la anemia en gatos.

El objetivo es encontrar y tratar la causa de la anemia. Algunas opciones de tratamiento son:

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Entre las enfermedades de los órganos hematopoyéticos, la más común es la anemia o anemia. Esta es una condición patológica en la que el contenido de hemoglobina en la sangre disminuye, a menudo con una disminución simultánea en la cantidad de glóbulos rojos.

La anemia puede estar asociada con una gran pérdida de sangre (por ejemplo, debido a una lesión), disminución de la función de la médula ósea roja, ingesta insuficiente de sustancias necesarias para los procesos hematopoyéticos en el cuerpo, en particular cianocobalamina o hierro, así como con una infección. efecto tóxico sobre la médula ósea.

Según el índice de color de la sangre, se distinguen la anemia hipocrómica y la hipercrómica (la anemia hipercrómica se caracteriza por un índice de color alto de la sangre; a diferencia de la anemia hipocrómica, la cantidad de hemoglobina en la sangre disminuye en menor medida que la cantidad de rojo células sanguíneas).

Un vínculo común en el mecanismo de desarrollo de varias anemias es una disminución de la capacidad regenerativa de la médula ósea roja. La pérdida final de la capacidad de la médula ósea para producir glóbulos rojos conduce a un rápido aumento de la anemia. El paciente puede morir a causa de ella o de una infección asociada.

Actualmente, las siguientes son las formas más comunes de anemia, que tienen un cuadro clínico único:

1. Anemia poshemorrágica resultante de la pérdida de sangre.
2. Anemia por deficiencia de hierro, que se desarrolla debido a la falta de hierro en el cuerpo.
3. Anemia perniciosa asociada a una deficiencia del factor antianémico (cianocobalamina).
4. Anemia hemolítica resultante de la degradación de los glóbulos rojos.
5. Anemia hipoplásica, que se desarrolla cuando se suprime la función de la médula ósea.

En caso de anemia que se produce debido a una pérdida de sangre aguda y especialmente grande, se observa el siguiente cuadro clínico: un estado general bastante grave del paciente, debilidad severa, tinnitus, dificultad para respirar, palpitaciones, pesadez en el área del corazón, escalofríos. Es común ver visión borrosa, sed (deshidratación de los tejidos), desmayos y, en casos graves, colapso, palidez intensa. La piel del paciente no tiene un tinte ictérico (esto es característico de la anemia hemolítica), llama la atención un peculiar tinte azul claro de la esclerótica y las pupilas están dilatadas. El pulso es frecuente, débil, a veces arrítmico, la presión arterial baja. Se reduce la turgencia de la piel. Se observan bostezos, micción involuntaria y vómitos. La temperatura corporal se reduce. A la auscultación del corazón se nota un soplo sistólico (en este caso llamado anémico).

La anemia es de naturaleza hipocrómica. Cabe señalar que al examinar la sangre en las primeras horas, el contenido de hemoglobina y glóbulos rojos prácticamente no cambia y luego disminuye.

Se acelera la coagulación sanguínea, se determinan la leucocitosis y la reticulocitosis. El número de hematocrito, la relación entre el volumen de células sanguíneas y el volumen de plasma, disminuye. El número de hematocrito se determina centrifugando la sangre en condiciones que impidan su coagulación en un dispositivo especial: el hematocrito, y normalmente el volumen de glóbulos rojos por unidad de volumen de sangre es aproximadamente igual al volumen de la parte líquida (45:55). que se asocia con la entrada de líquido de los tejidos al torrente sanguíneo (una especie de compensación).

Con la anemia resultante de pérdidas de sangre frecuentes y repetidas, el estado general del paciente cambia poco. En el examen se nota palidez, la principal queja es debilidad y mareos. Al inicio de la enfermedad, la médula ósea adquiere la capacidad de reponer sangre rápidamente y conserva su composición normal durante mucho tiempo. Poco a poco, la función de la médula ósea disminuye y se produce una anemia hipocrómica grave (caracterizada por un índice de color sanguíneo bajo).

Anemia por deficiencia de hierro

La falta de hierro en el cuerpo humano se debe a varias razones: falta de hierro en los alimentos, absorción deficiente de hierro en el sistema digestivo, etc. Como resultado, se desarrolla anemia por deficiencia de hierro. Existen las siguientes formas de anemia por deficiencia de hierro: clorosis tardía y clorosis temprana (enfermedad pálida).

La clorosis tardía ocurre principalmente en mujeres de 30 a 45 años debido a una absorción deficiente de hierro debido al bajo contenido de ácido clorhídrico en el estómago (el ácido clorhídrico promueve la absorción normal de hierro). Generalmente asociado con sangrado uterino o de otro tipo. Además de las manifestaciones clínicas comunes a la anemia, los pacientes que padecen clorosis tardía experimentan una alteración del gusto (deseo de comer tiza, arcilla, ceniza, etc.) y una disminución del apetito. En el examen: palidez intensa, la nutrición no se reduce. También hay estomatitis, atrofia de la lengua, cambios patológicos pronunciados en el estómago y los intestinos (disminución de la función secretora del estómago hasta aquilia), trastornos funcionales graves del intestino delgado, acompañados de diarrea.

Un análisis de sangre muestra que con una disminución moderada en la cantidad de glóbulos rojos, la cantidad de hemoglobina disminuye significativamente. Este tipo de anemia se clasifica como anemia hipocrómica. Los glóbulos rojos en el frotis están mal teñidos, su diámetro se reduce y la cantidad de glóbulos blancos está dentro de los límites normales.

La clorosis temprana, o enfermedad pálida, es el resultado de trastornos hormonales, en particular una disminución del efecto estimulante de las hormonas ováricas sobre la médula ósea. El inicio de la enfermedad se remonta a la pubertad. El cuadro clínico tiene algunas características: la piel está pálida con un tinte verdoso, la piel casi no se broncea y aparece cierta inestabilidad neuropsíquica. Esta anemia también es hipocrómica.

La anemia ferropénica también incluye clorosis en mujeres embarazadas, anemia tras resección gástrica, etc.

Anemia perniciosa

Anteriormente, esta enfermedad se llamaba anemia perniciosa (enfermedad de Addison-Birmer, llamada así por los investigadores que describieron por primera vez esta enfermedad), ya que no existía un tratamiento específico y, a menudo, se producía la muerte. Actualmente se sabe que la principal causa de la anemia perniciosa es la falta y la absorción deficiente de cianocobalamina (vitamina B12) en el cuerpo, lo que se asocia no solo con una mala nutrición (la cianocobalamina se encuentra en la carne, los productos lácteos y los huevos), sino también con la ausencia de una sustancia especial en el cuerpo: la gastromucoproteína. Normalmente, esta sustancia está contenida en el estómago y durante el proceso atrófico en su membrana mucosa desaparece (se ha establecido una conexión patogénica entre la anemia perniciosa y la gastritis crónica). Como resultado, se altera la maduración de los glóbulos rojos. No se puede descartar el papel de la herencia en el desarrollo de la enfermedad. En el proceso patológico intervienen muchos órganos.

Síntomas de anemia perniciosa.

Síntomas de anemia perniciosa.. La enfermedad se desarrolla gradualmente, a menudo comenzando después de una infección (gripe). Las personas de mediana edad (35 a 60 años) tienen más probabilidades de enfermarse. Los pacientes se quejan de debilidad que aumenta gradualmente, ardor en la lengua, entumecimiento y sensación de hormigueo en las puntas de los dedos, alteración de la sensibilidad de la piel y otras partes del cuerpo, dolores musculares, disminución del apetito, eructos, a veces vómitos, diarrea, etc. En la exploración se observa piel pálida y petequias. La lengua tiene un aspecto peculiar: es de color rojo brillante, con papilas alisadas, a veces con ulceraciones. La temperatura corporal suele estar elevada. Durante la auscultación del corazón, se observa un soplo sistólico por encima del vértice y, en ocasiones, hay signos de insuficiencia cardiovascular.

Los cambios de sangre son indicativos. La anemia perniciosa es hipercrómica: el índice de color es superior a uno (con una disminución en el número total de eritrocitos, el contenido de hemoglobina en ellos aumenta), se encuentran eritrocitos grandes (macrocitos y poiquilocitos), los eritrocitos no son de lo habitual. , redondo, pero de forma irregular (en forma de cilindro, óvalo, etc.). El número de leucocitos se reduce (leucopenia).

La enfermedad se presenta con cierta ciclicidad, la exacerbación se observa con mayor frecuencia en la primavera.

Antes de la introducción de un tratamiento específico (medicamentos para el hígado, cianocobalamina), la enfermedad era incurable y provocaba la muerte. Actualmente, el tratamiento con cursos adecuados (ver más abajo) conduce a la recuperación. Si el tratamiento se retrasa o el paciente no sigue las recomendaciones médicas, pueden desarrollarse complicaciones. El más grave de ellos es el coma y, en ocasiones, se produce parálisis como consecuencia del daño a la médula espinal.

La anemia perniciosa no solo puede ser una enfermedad independiente, sino que también puede desarrollarse después de la extirpación quirúrgica del estómago (por diversas razones), cuando se infecta con una tenia ancha. Los pacientes se quejan de indigestión, sensación de ardor en la lengua, entumecimiento de los dedos de manos y pies, dolores musculares y alteraciones de la marcha. La piel está pálida, la lengua tiene papilas alisadas y se observa aquilia al examinar el jugo gástrico.

Presionar el esternón es doloroso. Puede haber un aumento de la temperatura corporal. Los cambios de sangre son característicos. La hipercromía es pronunciada (ver arriba), los glóbulos rojos están "sobresaturados" con hemoglobina. Hay eritrocitos de forma modificada, se reduce la cantidad de leucocitos.

Cuadro clínico. A veces la enfermedad se detecta desde los primeros días de vida, pero más a menudo durante la pubertad. El paciente se queja de debilidad, disminución del rendimiento, dolor en el hipocondrio derecho e izquierdo y ataques ocasionales de escalofríos con aumento de la temperatura corporal.

La piel está pálida, ligeramente ictérica, el bazo está agrandado y es doloroso a la palpación y, con un curso prolongado de la enfermedad, también se observa un agrandamiento del hígado.

Durante el curso de la enfermedad, puede haber períodos de manifestaciones clínicas leves y momentos de fuerte deterioro de la enfermedad, las llamadas crisis hemolíticas (dolor intenso en el bazo y el hígado, aumento de la temperatura corporal, acompañado de escalofríos intensos, que se asocian con la descomposición de las células sanguíneas), durante este período la ictericia se intensifica y se desarrolla una debilidad severa.

La ictericia hemolítica se caracteriza por ciertos cambios en los parámetros de laboratorio. Un análisis de sangre revela una disminución pronunciada (casi el 50%) de la hemoglobina y una ligera disminución en el número de glóbulos rojos (anemia hipocrómica), el suero sanguíneo es de color dorado, el contenido de bilirrubina (indirecta) aumenta a 290,8- 307,9 µmol/l (normal - 17,1 µmol/l).

La llamada estabilidad osmótica de los glóbulos rojos disminuye (normalmente, la hemólisis ocurre en una solución al 0,5% de cloruro de sodio, y cuando la estabilidad osmótica disminuye, los glóbulos rojos se destruyen en una solución al 0,7%). Otros cambios incluyen la aparición de glóbulos rojos con un diámetro menor de lo normal, una gran cantidad de reticulocitos, más del 10% (la norma es alrededor del 10%). La orina y las heces tienen un color mucho más intenso de lo normal (aumenta la secreción de urobilina). Se observa ictericia moderada de la piel, coloración pronunciada (marrón amarillenta) de las heces y agrandamiento del bazo.

anemia hemolítica

Existen varios puntos de vista sobre las causas de este tipo de anemia. Según una teoría, se basa en una anomalía de la hematopoyesis, cuando los glóbulos rojos se caracterizan por una permeabilidad patológica de las membranas y son excesivamente frágiles. Según otra teoría, la anemia hemolítica se desarrolla debido al aumento de la función de aquellos órganos donde se produce la hemólisis de los glóbulos rojos, lo que provoca una mayor descomposición.

Anemia hipoplásica

Cuando el cuerpo está expuesto a una serie de infecciones y factores tóxicos, incluidas sustancias radiactivas, la médula ósea roja sufre una degeneración (grasa o mucosa) y se pierde su capacidad de recuperación. Con lesiones menos graves, se restablece la hematopoyesis.

Síntomas de anemia hipoplásica.. El paciente se queja de debilidad creciente, dificultad para respirar, pérdida de apetito, sangrado de encías y nariz, dificultad para tragar y sensación de ardor en la boca.

Durante el examen, se determina una palidez aguda, se ven pequeñas hemorragias puntuales (petequias) en la piel y las membranas mucosas. La temperatura corporal aumenta. Se observan fenómenos de amigdalitis necrótica: se ven depósitos grises sucios en la faringe, los ganglios linfáticos submandibulares y cervicales están agrandados. Como resultado de la hematopoyesis alterada, las formas granulares de leucocitos (tienen una función protectora) están ausentes o su número disminuye, y los microorganismos patógenos penetran fácilmente en el cuerpo. Esto puede provocar sepsis con todas las manifestaciones clínicas de esta enfermedad.

En caso de anemia hipoplásica, las pruebas de laboratorio son de gran importancia. La hemoglobina en sangre disminuye, se desarrolla anemia grave, se observa trombocitopenia y el tiempo de hemorragia se prolonga significativamente. La cantidad de granulocitos neutrófilos se reduce drásticamente. Se produce leucocitopenia grave (disminución del número de leucocitos). Se encuentra una mezcla significativa de sangre en la orina, las heces y el vómito.

Con esta enfermedad, los síntomas aumentan rápidamente: aparece anemia aguda, hemorragias subcutáneas, hematuria, hemorragia nasal y gastrointestinal, sangrado de las encías, se observan procesos necróticos en la faringe y aumenta la temperatura corporal.

Un análisis de sangre revela la ausencia de formas jóvenes de glóbulos rojos, una fuerte disminución en el contenido de hemoglobina, granulocitos neutrófilos, granulocitos acidófilos (eosinófilos) y una disminución en la función fagocítica, lo que contribuye a la progresión de la sepsis.

En casos severos, ocurre la muerte.

Tratamiento de la anemia hipoplásica.. En caso de anemia poshemorrágica que se ha desarrollado como resultado de un sangrado, primero se trata la enfermedad subyacente y se elimina la causa de la anemia. Un medio para fortalecer el cuerpo es una buena nutrición: un contenido suficiente de proteínas, grasas, carbohidratos y vitaminas en la dieta. Los pacientes se benefician de las verduras (principalmente zanahorias), frutas (principalmente manzanas), huevos, productos lácteos, mantequilla, carne, hígado de res, etc. Es necesario mejorar las condiciones higiénicas de trabajo, especialmente las relacionadas con los riesgos laborales.

Para los medicamentos, se utilizan suplementos de hierro, regado con ácido clorhídrico diluido (para la insuficiencia secretora gástrica). En caso de pérdida aguda de sangre con una rápida disminución del contenido de hemoglobina, es necesaria una terapia de transfusión.

Para la anemia por deficiencia de hierro, se prescriben jugos y suplementos de hierro. En la clorosis tardía, así como en la anemia que se desarrolla después de la gastrectomía, la dieta correcta y la administración de ácido clorhídrico diluido o jugo gástrico son de gran importancia. Para la prevención y el tratamiento (especialmente la clorosis), es muy importante un régimen de trabajo y estilo de vida racional, si es necesario, se prescriben sedantes (bromuros, preparaciones de valeriana);

El tratamiento de la anemia perniciosa asociada con la falta de cianocobalamina durante las exacerbaciones se reduce al reposo en cama y una nutrición adecuada. El paciente debe recibir hígado de res crudo (alto contenido de cianocobalamina) 200-300 g por día.

La cianocobalamina y el bromuro de tiamina se administran por vía intramuscular. En algunos casos, se realiza una nueva transfusión de sangre (250 ml). Con el tratamiento adecuado se produce una recuperación completa.

El tratamiento de la anemia hemolítica, si el aumento de la hemólisis de los glóbulos rojos es causado por una intoxicación (plomo) o una infección (malaria), es sintomático. Cuando esta forma se desarrolla debido a una anomalía en la hematopoyesis, se extirpa el bazo. La indicación para esta operación es la anemia severa.

El tratamiento de la anemia hipoplásica da buenos resultados con un tratamiento activo oportuno. Se realiza en un hospital con buena atención al paciente. El cuidado consiste en mantener la higiene bucal, tratar con una solución desinfectante suave y limpiar la piel (prevención de infecciones concomitantes).

Se requiere una nutrición adecuada y transfusión de sangre (250-400 ml) o transfusión de glóbulos rojos (hasta 250 ml). Para la agranulocitosis, están indicados nucleinato de sodio de 1 a 2 ml de una solución al 2-5% por vía subcutánea, antibióticos, hormonas, preparaciones vitamínicas y extracto de hígado. Recientemente, se ha obtenido un efecto positivo del uso de pentoxilo, transfusión de leucocitos y trasplante de médula ósea junto con otros fármacos que potencian la leucocitosis.