Почечная эклампсия является сравнительно редким осложнением острого нефрита. Ее не следует смешивать с азотемической уремией - терминальным осложнением хронического нефрита.

Патогенез. Развитие приступа почечной эклампсии при остром нефрите объясняют повышением внутричерепного давления, связанным с отеком мозга и недостаточным кровоснабжением (ишемией) последнего вследствие спазма мозговых сосудов.

При осмотре у больного отмечаются признаки повышения как внутричерепного, так и спинномозгового давления: ригидность затылка, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением.

Клиника. Приступ почечной эклампсии чаще всего наступает неожиданно, когда острый нефрит в разгаре. При внимательном наблюдении за больным можно уловить ряд признаков, которые предшествуют приступу. Помимо головных болей, отмечается оглушенность, частая рвота, ригидность затылка. Перед приступом эклампсии (слово эклампсия по-гречески обозначает судороги) резко повышается артериальное давление, в моче увеличивается содержание белка. В других случаях приступы совпадают с нарастанием отеков.

Сам приступ начинается внезапными тоническими судорогами, на смену которым быстро приходят клони- ческие судороги всего тела.

Кожные покровы больного до приступа бледны (имеют вид, характерный для острого нефрита), а во время него становятся цианотичными. Цианоз распространяется на шею. Вены на шее набухают. Глаза скошены в сторону. Зубы стиснуты, но сквозь них выделяется пенистая слюна, нередко окрашенная кровью, так как больной прикусывает язык. Во время приступа ‘больной теряет сознание (находится в коме). Дыхание беспорядочное, то прерывистое, то храпящее (стерторозное), связанное с судорогами. Приступы длятся несколько минут и повторяются через Ѵг-1 час. Эклампсические приступы при остром нефрите могут продолжаться в течение суток и больше. Помимо артериального давления, повышается и внутричерепное.

После приступа эклампсии больной, как правило, погружается в глубокий сон, а если иногда пробуждается, то с трудом ориентируется в окружающей обстановке. Только после приступа удается установить, что у больного наступила полная слепота или частичная потеря зрения - геми а но пс и я, которая связана с поражением центров зрения в головном мозгу. С прекращением приступов эклампсии в ближайшие 2 дня она проходит.

Диагноз. При распознавании заболевания, вызвавшего коматозное состояние (приступ эклампсии), возможны затруднения. Они возникают, если больной оказывается под наблюдением врача или фельдшера не с начала заболевания почек (острого нефрита), а лишь в период эклампсического приступа. Диагноз облегчается, если известен анамнез и удается установить, что заболевание началось с характерных признаков острого нефрита: быстро развившиеся отеки, гипертония и гематурия. Эти симптомы дают возможность отличить почечную эклампсию от эпилептического припадка.

Симптомы при почечной эклампсии и эпилептических припадках сходны. И в том, и в -другом случае приступ возникает внезапно. В обоих случаях отмечается прику- сывание языка, непроизвольное мочеотделение, полная потеря сознания. Анамнестические данные, наличие артериальной гипертонии, отеки позволяют диагностировать эклампсию при остром нефрите. Для эпилепсии характерны рубцы на языке, указывающие на ранее имевшие место приступы.

Иногда при почечной эклампсии ошибочно ставится диагноз азотемической уремии. Дифференциальный диагноз при этих двух синдромах не представляет трудности (см. также таблицу на стр. 120). Основным заболеванием в первом случае является острый нефрит, тогда как азотемическая уремия развивается у больного хроническим нефритом. При эклампсии приступ возникает быстро и бурно, уремия же характеризуется длительным и медленным развитием. В моче больного с уремией постоянно определяется низкий удельный вес. При эклампсии выделительная функция почек «е нарушена и моча имеет высокий удельный вес. Кроме того, нетрудно обнаружить признаки азотемической интоксикации при уремии: запах мочи в выдыхаемом воздухе, выделительный гастрит и колит, малокровие. При эклампсии эти признаки отсутствуют. В крови при уремии всегда определяется повышенный остаточный азот. При эклампсии содержание остаточного азота крови не повышено, а если и отмечается его повышение, то на короткое время. Азотемия при почечной эклампсии бывает тогда, когда прекращается мочеотделение (анурия), но это кратковременное явление. С улучшением мочеотделения азотемия при эклампсии исчезает.

Схема дифференциального диагноза между почечной эклампсией и уремией (по С. Г. Вайсбейн)

Если эклампсия развивается в пожилом возрасте, может возникнуть подозрение на кровоизлияние в мозг.

При этом заболевании общими с эклампсией признаками являются: внезапно развившееся бессознательное состояние, наличие менингеальных симптомов (ригидность мышц шеи и конечностей, урежение пульса ИТ. д.). Отличительными являются следующие симптомы. При эклампсической коме бессознательному коматозному состоянию предшествует приступ судорог, напоминающий эпилепсический припадок. Обращает на себя внимание бледность, а нередко и отечность лица. Почечная эклампсия наблюдается чаще в молодом возрасте. При кровоизлиянии в мозг у больных не отмечается приступа судорог. Кома развивается остро в течение нескольких секунд; лицо больного не бледно, а, наоборот, красно, гиперемировано. Появившиеся признаки гемиплегии (одностороннего паралича) быстро нарастают, тогда как при почечной эклампсии признаки параличей редко возникают и скоро исчезают. Мозговое кровоизлияние в молодом возрасте отмечается очень редко. В подавляющем большинстве случаев оно развивается у пожилых людей.

Лечение. Больной, у которого диагностирован приступ почечной эклампсии, должен быть немедленно госпитализирован. Тяжелое состояние не может служить

основанием для задержки больного дома. Быстрая госпитализация и соответствующие лечебные мероприятия, примененные в условиях стационара, обеспечивают благоприятный исход. Между тем дома без надлежащей медицинской помощи больной может погибнуть во время приступа.

Если транспортировка больного оказывается невозможной или задерживается, то необходимо в домашних условиях начать лечение, которое применяется в стационаре. В дальнейшем при первой же возможности больной должен быть направлен в больницу.

Первым неотложным лечебным мероприятием у больного с почечной эклампсией является кровопускание, причем следует выпустить не менее 400-500 мл крови.

Если и после кровопускания больной не может быть госпитализирован (не по состоянию здоровья, а по другим причинам), то ему необходимо ввести внутривенно 30-40 мл 40% раствора глюкозы. Как кровопускание, так и введение глюкозы способствуют уменьшению отека мозга.

При почечной эклампсии целесообразно проводить лечение раствором сернокислой магнезии. Смысл назначения этой соли заключается в ее сосудорасширяющем действии. Мы уже указывали, что одной из причин эклампсического припадка является спазм мозговых сосудов. Это послужило основанием для того, чтобы обозначить эклампсию как «ангиоспастическую энцефалопатию». Помимо сосудорасширяющего действия, сернокислая магнезия в концентрированных растворах влияет как средство, вызывающее обезвоживание тканей (отсюда ее роль в понижении внутричерепного давления). Сернокислая магнезия, применяется внутривенно или внутримышечно. Для внутривенного вливания используется 10% раствор в количестве 10-15 мл. Внутримышечно вводят 20-25 мл 25% раствора сернокислой магнезии.

Rp. Sol. Magnesii sulfurici 25% 20,0 D. t. d. N. 10 in amp

S. По 20 мл внутримышечно через 6 часов

Введение глюкозы и сернокислой магнезии, начатое во время приступа, целесообразно продолжать несколько дней.

Кровопускание, лечение глюкозой и сернокислой магнезией, как правило, обеспечивают успех, и приступы прекращаются. Если больной остается в глубокой коме или у него, несмотря на лечение, продолжаются судорожные приступы, необходимо прибегнуть к мероприятию, которое надежно и быстро снижает внутричерепное давление, - к спинномозговой пункции. Истечение спинномозговой жидкости струйкой указывает на резкое повышение спинномозгового давления, а следовательно, и внутричерепного. Снижение спинномозгового давления определяется также по характеру истечения спинномозговой жидкости. Если жидкость перестает вытекать струйкой или частыми каплями и выделяется более редкими каплями, значит внутричерепное давление снизилось. После этой манипуляции судороги у больных прекращаются, состояние оглушения уменьшается. К спинномозговой пункции прибегают в тех случаях, когда кровопускание, введение глюкозы и сернокислой магнезии не оказывают эффекта. Об этом мероприятии необходимо помнить при установлении диагноза почечной эклампсии.

5 Май, 2017 Vrach

Под эклампсией понимают самое тяжелое осложнение гестоза беременных, одна из форм позднего токсикоза. Но почечная эклампсия характерна и для других категорий больных, страдающих различными нефрологическими патологиями.

Описание и причины

При наличии нефропатии у беременных , нефрита у прочих категорий людей возможно развитие почечной эклампсии. Это – энцефалопатический синдром, связанный с резким повышением кровяного давления, сужением церебральных сосудов и нарушением кровоснабжения головного и спинного мозга. Сейчас заболевание сопровождает не более 0,3-1% случаев поражения почек, у беременных возникает чаще, в детском возрасте до 7 лет почти не диагностируется.

Эклампсия развивается, преимущественно, при остром диффузном гломерулонефрите . Прочими причинами патологии могут быть:

• почечные заболевания при вынашивании плода;
• поздний токсикоз беременных;
• обострение хронического гломерулонефрита.

Спровоцировать начало приступа могут обильный прием соленой еды, бесконтрольное употребление жидкости. Приступ начинается при наличии сильных отеков и повышении артериального давления. Из-за задержки воды и натрия происходит спазм артерий и последующая ишемия (кислородное голодание) мозговых тканей. Внутричерепное и спинномозговое давление возрастает, развивается отек мозга с судорогами и прочими тяжелыми симптомами.

Как проявляется синдром?

Длительность каждого приступа почечной эклампсии составляет несколько минут, но количество атак может быть различным. Развитие синдрома протекает в четыре этапа:

1. Стадия предвестников (предсудорожная). Длится до 20-30 секунд, у больного начинается подергивание лицевой мускулатуры.
2. Стадия тонических судорог (30 секунд). Переходят на все крупные мышцы тела, вследствие напряжения мышц.
3. Стадия клонических судорог (2 минуты). Появление пены изо рта, активация судорог, потеря сознания, нарушения дыхания.
4. Коматозная или разрешающая стадия. Больной может придти в себя, либо впасть в кому или погибнуть (исход зависит от оказанной помощи, тяжести течения эклампсии и т.д.).

Обычно заболевание развивается на пике острого гломерулонефрита , реже – уже после уменьшения отеков. На стадии предвестников, кроме отдельных подергиваний лицевых мышц, возможно появление головных болей, тошноты, нарушение зрения. В дальнейшем присоединяются рвота, усиление болевого синдрома, перед глазами мелькают «мушки», зрение затуманено. Может наблюдаться состояние оглушенности, одновременно растет давление и снижается частота сокращений сердца.

Во время судорог больной часто находится без сознания. Отмечается бледность и посинение кожи лица, хрипы, расширение зрачков, непроизвольное выделение кала, мочи, прикусывание языка. После возвращения сознания или выхода из комы у человека остается спутанность мыслей, речи, нарушения памяти, агрессивность, тревожность, часто временная потеря зрения. Позже основные мозговые функции восстанавливаются.

Первая помощь больному

Неотложная помощь должна быть оказана дома, до приезда скорой, хотя многие больные с острым нефритом уже находятся в стационаре медучреждения. Действовать нужно таким образом:

1. Уложить человека на ровную поверхность на левый бок, обеспечить физическую безопасность.
2. В рот положить ложку, замотанную марлей, чтобы язык не западал.
3. Расстегнуть воротник, снять сдавливающую одежду, открыть окно.
4. Если необходимо, сделать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.

По приезду скорой больного нередко вводят в наркоз, так как лечение под общим обезболиванием будет наиболее эффективным.

Как лечат эклампсию?

Постановка диагноза основывается на характерной клинической картине вкупе с анамнезом – наличием острого или хронического заболевания почек , а также нефропатии у беременных. Подтвердить диагноз могут измерение давления (выше 140-90), контроль анализов крови (нарушение функции почек) и мочи (протеинурия – повышение белка в моче).

В период предвестников не допустить приступ поможет строгое ограничение соли, жидкости, прием препаратов от давления. На пике приступа для уменьшения отека мозга проводят такие мероприятия:

Истории наших читателей

«Вылечить ПОЧКИ я смогла с помощью простого средства, о котором узнала из статьи ВРАЧА-УРОЛОГА с 24 летним стажем Пушкарь Д.Ю...»

• кровопускание (до 400-500 мл крови);
• введение в вену раствора магнезии;
• вливание глюкозы, диуретиков, эуфиллина, антигипертензивных лекарств;
• ножные ванны, горчичники на икры.

Обычно такие меры приводят к снятию приступа, больной приходит в сознание. Если эти способы лечения неэффективны, срочно выполняется спинномозговая пункция. После стабилизации состояния рекомендуются физиотерапия, прием препаратов от давления и ангиопротекторов, специальная диета. Терапия основного заболевания поможет предотвратить последующие приступы.

Возможные осложнения и профилактика

Самым грозным осложнением является летальный исход по причине остановки дыхания, отека головного мозга, острой почечной или сердечной недостаточности или инсульта. Также тяжелыми последствиями почечной эклампсии могут стать аспирационная пневмония, отек легких, параличи и парезы, отслойка сетчатки, психозы, кровоизлияния и мозговые гематомы.

Важной мерой предупреждения почечной эклампсии является своевременное лечение заболеваний почек. Особое внимание нужно уделять беременным из группы риска – с поздним токсикозом, повышением белка в моче, гипертонией и отеками. Таких женщин рекомендуется помещать в стационар до родоразрешения. В целом, для профилактики необходимо соблюдать правильную диету, водный режим, исключать стрессы, проходить регулярные обследования и контролировать все хронические заболевания.

Устали бороться с почечными заболеваниями?

ОТЕКИ лица и ног, БОЛИ в пояснице, ПОСТОЯННАЯ слабость и быстрая утомляемость, болезненное мочеиспускание? Если у вас есть эти симптомы, то вероятность заболевания почек составляет 95%.

Если вам не наплевать на свое здоровье , то прочитайте мнение врача-уролога с 24 летним стажем работы. В своей статье он рассказывает о капсулах РЕНОН ДУО .

Это быстродействующее немецкое средство для восстановления почек, которое много лет применяется во всем мире. Уникальность препарата заключается:

• Ликвидирует причину возникновения болей и приводит почки к первоначальному состоянию.
• Немецкие капсулы устраняют боли уже при первом курсе применения, и помогают полностью вылечить заболевание.
• Отсутствуют побочные эффекты и нет аллергических реакций.

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

Почечная эклампсия

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости.

Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).

Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.

Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Почечная недостаточность, уремическая кома

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи - возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1-2 сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае - полиурическая стадия - наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) - постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.

Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и

обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности - изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

- выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

- первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20-40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20-40 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1-2 мг%), индикана (в норме 0,02-0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).

Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника - возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно

появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна-Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5-3,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия (от греч. urina - моча и haima - кровь) - мочекровие - тяжелая

интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д.

Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада - азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.

Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время

В случае острого или хронического нефрита важно следить за своим состоянием, чтоб не допустить такого осложнения, как почечная эклампсия. Нередко недуг встречается и у детей при нефротическом синдроме, который протекает на протяжении длительного времени. Также данное заболевание нередко переносят беременные женщины при нефропатии.

При беременности женщины иногда страдают от обострения почечной эклампсии.

Описание проблемы

Эклампсия почечная характеризуется своеобразными судорогами, которые схожи с эпилептическими припадками, но имеют другую основу, причины и характер заболевания. При это приступы появляются на фоне серьезных заболеваний с почками. В мозгу нарушается кровообращение из-за того, что отекают ткани мозга, и происходят нарушения микроциркуляции. Это происходит по причине задержки воды и натрия.

Причины синдрома и патогенез

Спазмы в ЦНС провоцируют колебания давления, что и приводит к нарушению работы почек.

Синдром почечной эклампсии возникает на фоне . Причиной этому служит повышенное артериальное давление, при котором возникают спазмы мозговых сосудов. Из-за этого нарушается кровообращение в мозгу, в нем возникает отек. Также значительно повышается спинномозговое и внутричерепное давление. Некоторые специалисты считают, что почечная эклампсия возникает из-за артериального давления, которое приводит к ишемии мозга. Другие же утверждают, что из-за повышения внутричерепного давления в мозгу возникает отек. Детей острый нефрит чаще беспокоит в возрасте 7-9-ти лет. Именно в этот период крайне необходимо следить за их здоровьем и в случае судорог уметь оказать неотложную помощь. От года до 3-х лет реже болеют данным недугом, а в грудном возрасте он и вовсе бывает крайне редко.

Симптоматика

Синдром характеризуется судорожными приступами, человек в такие моменты может терять сознание. Возникает беспричинная вялость организма, пропадает аппетит, мочеиспускание становится редким. Также недуг сопровождается головной болью, тошнотой и рвотой. Нередко ухудшается зрение, а иногда и вовсе пропадает. Приступы судорог могут возникать как внезапно, так и после вышеперечисленных симптомов. Недуг включает в себя такие этапы:

1. Время перед судорогами. В этот период мышцы лица, век охватывают судороги. Этап продолжается порядка 30-ти секунд.
2. Тонические судороги (мышечное напряжение). Продолжительность этого этапа - от 10-ти до 30-ти секунд.
3. Клонические судороги (меняется мышечный тонус). На этом этапе больной может метаться из стороны в сторону. Продолжительность - до 2-х минут.
4. Коматозный период, когда пациент приходит в себя.

Эклампсия почек, главным образом, проявляется приступами судорог.

Во время 1-3-го этапов человек себя плохо контролирует, падает в обморок. Пульс и давление повышается, зрачки перестают реагировать на свет. При таких припадках необходимо зафиксировать язык, чтоб он не западал или больной не прикусил его. Изо рта может пойти пена, а вены на шее будут набухшие. Случается и так, что во время приступа (чаще всего на 4-м этапе) человек может непроизвольно обмочиться или не сдержать кал. Приступ длится несколько минут и может случаться как 2-3 раза, так и до 40-ка раз в сутки.

Постепенно к больному возвращается сознание, но еще некоторое время он пребывает в туманном состоянии. По прошествии приступа, больной ничего не помнит о своем состоянии, первое время он заторможено думает и разговаривает. Но такие последствия бывают не всегда, некоторые могут переживать приступ при сознании, а иногда он может привести и к коме.

Эклампсия при беременности

Синдром очень часто встречается у беременных, а также у женщин в послеродовой период, когда происходит большая нагрузка на организм, в частности, на почки. Женщинам важно знать о наличии заболевания и следить за состоянием здоровья. Несвоевременное обращение к врачу может привести к прерыванию беременности (плод погибнет по причине нехватки кислорода). Ставится под угрозу и жизнь женщины, которая может погибнуть от отека мозга или легких.

При проявлении судорог из-за больных почек в первом триместре беременности лучше прибегнуть к аборту.

Если судороги появляются в первом или в начале второго триместра, то женщине рекомендуют прервать беременность. На поздних сроках, когда плод считается доношенным, проводят кесарево сечение. Порой бывает и так, что вместе с приступом начинается и родовая деятельность. Чаще всего приступы возникают именно на фоне сильной боли во время родов, а после родов данная проблема прекращается и больше не беспокоит женщину. Если же заболевание возникло после родов, то может появиться осложнение в виде почечной недостаточности.

Понятие «эклампсия» обычно применяется для характеристики самой сложной формы гестоза у беременных – состояния с судорожным синдромом, скачками давления и тяжелейшими нарушениями в организме. Но заболевание почечная эклампсия встречается не только у беременных, но и у прочих категорий населения.

Почечная эклампсия

Под эклампсией почечной понимают энцефалопатический синдром, сопровождающийся судорогами, утратой сознания на фоне спазма артериол головного мозга и отека мозговой ткани. Является редким заболеванием, в большинстве случаев становится осложнением почечных патологий.

При острых формах нефрита заболевание возникает лишь в 0,3% случаев. Чаще почечная эклампсия регистрируется у беременных на последних сроках. У детей в возрасте 1-3 лет она почти не встречается, в детском возрасте более характерна для школьников. Следует отличать эклампсию от азотемической уремии, которая является следствием тяжелых форм хронического нефрита.

Причины

Заболевания, на фоне которых может развиться подобное осложнение, следующие:

• Нефропатия беременных;
• Токсикоз второй половины беременности;
• Острый ;
• Обострение хронического нефрита.

Как правило, развитие патологии происходит во время сильной отечности и резкого повышения артериального давления. У беременных эклампсия встречается даже после уменьшения отеков. Провокаторами приступов судорог могут стать злоупотребление соленой пищей, потребление большого объема жидкости.

Патогенез

Развитие эклампсии исходит от двух равнозначных факторов – расстройства мозгового кровообращения на фоне отека мозга и нарушения микроциркуляции крови с ангиоспазмом. При острой форме поражения почек происходит задержка натрия и молекул воды в тканях головного мозга. Растет внутричерепное давление, как и давление в церебральных сосудах.

Из-за роста артериального давления и спазма стенок сосудов наблюдается ишемия (кислородное голодание) тканей мозга, приводящая к значительным расстройствам мозговых функций. Параллельно развивается острая почечная (иногда и печеночная) недостаточность, возникает дисфункция спинного мозга.

У беременных почечная эклампсия часто связана с повышением вязкости крови и развитием диссеминированной внутрисосудистой коагуляции – с массивным появлением тромбов. Нарушается кровоток как в мозге, так и в жизненно важных органах, поэтому последствия для организма чрезвычайно серьезные.

Этиология и патогенез почечной эклампсии

Клиническая картина

Главное проявление почечной эклампсии возникает не всегда – нередко у больного приступы протекают в полном сознании, либо потери сознания кратковременные. И все-таки чаще развитие эклампсии «стандартное» — ему предшествуют внезапная вялость, сонливость, головные боли на фоне острого нефрита. Приступ способен продолжаться несколько минут (длительные приступы не характерны), часто друг за другом следует целая серия приступов. Между ними больной находится как бы в оглушенном состоянии, не может придти в себя, либо (при тяжелой форме болезни) впадает в кому. Общая длительность патологии без лечения может составить сутки и более.

Основные симптомы острого приступа почечной эклампсии таковы:

• Сильная головная боль;
• Тошнота и рвота;
• Обмороки;
• Нарушения зрения, речи;
• Парезы и параличи (обратимые);
• Повышение давления до высоких цифр;
• Набухание вен на шее;
• Закатывание глаз наверх;
• Прикусывание языка;
• Пена изо рта;
• Бледность кожи;
• Беспорядочность, прерывистость дыхания.

Судороги – важный симптом почечной эклампсии. Они развиваются на высоте приступа во время вздоха, крика. Судороги могут быть вначале слабыми (тонические), но затем усиливаются (клонические). У некоторых больных вместо типичных судорог подергиваются отдельные мышцы. Во время судорог нередко случается непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В тяжелых случаях зрачки не реагируют на свет, глаза твердеют.

У больного при почечной эклампсии обязательно присутствуют отеки – это отличает патологию от приступов эпилепсии, которые протекают со схожей клинической картиной.

Развитие симптоматики приступа протекает в четыре периода:

1. Первый, или предвестниковый. Длительность – до минуты.
2. Второй, или период тонических судорог. Длительность – до 30 секунд.
3. Третий, или период клонических судорог. Длительность – до 2 минут.
4. Четвертый, или разрешающий. Больной приходит в себя.

Диагностика

У больных, находящихся в стационаре по поводу лечения острого нефрита, постановка диагноза обычно не вызывает затруднений.

Но у тех пациентов, которые поступают в отделение в период развития почечной эклампсии, требуется проведение дифференциальной диагностики:

1. С эпилепсией – отсутствуют , заболевание имеет длительный анамнез, на языке могут быть рубцы от ранее случавшихся приступов.
2. С азотемической – возникает только у больных с хроническим нефритом, характеризуется медленным развитием, моча имеет низкий удельный вес, в выдыхаемом воздухе присутствует запах мочи, в крови имеется анемия, повышен остаточный азот.
3. С – нет судорог, лицо не бледное, а красное, гиперемированное, явления паралича быстро нарастают, кома развивается остро.

Облегчить постановку диагноза может сбор анамнеза со слов больного или его близких, в особенности, указание на резкое повышение давления и появление отеков перед приступами. Отличительные признаки почечной эклампсии по анализам – высокий удельный вес мочи, присутствие крови в моче, у беременных – повышение тромбоцитов крови.

На видео приступ почечной эклампсии:

Первая помощь

Задачами близких и прибывшей бригады «скорой» являются прекращение текущего приступа и профилактика развития нового, устранение имеющихся острых расстройств, сбивание давления до нормальных отметок.

В домашних условиях неотложная помощь такова:

1. Положить человека на кровать, диван, пол (без подушки).
2. Голову отклонить в сторону, язык зафиксировать, чтобы он не западал – вставить в рот обернутую марлей ложку.
3. Открыть окно, обеспечить доступ воздуха.
4. Убрать от шеи все сдавливающие детали одежды.
5. При необходимости, произвести манипуляции по дыханию «рот в рот».
6. Дать человеку таблетку Нитроглицерина, если он в сознании.

Специалисты «скорой» для восстановления самостоятельного дыхания применяют кислородные маски, при отсутствии акта дыхания – устанавливают постоянную ИВЛ. При остановке сердца осуществляют непрямой массаж. Лечение почечной эклампсии эффективнее проводить под наркозом, поэтому еще в машине «скорой» пациенту часто дают общую анестезию.

Лечение

Для снятия приступов в стационаре выполняется противосудорожная терапия – вводятся растворы Седуксена, Дроперидола, Промедола, Фентанила с глюкозой. Параллельно выполняется лечение артериальной гипертензии при помощи Клофелина, Дибазола, Эуфиллина и т.д.

Хорошо зарекомендовало себя в лечении почечной эклампсии кровопускание с забором до 400 мл крови и последующим введением раствора глюкозы. Еще один метод лечения отека мозга и снижения давления – введение препарата Магния сульфат, который быстро купирует спазм церебральных сосудов и нормализует внутричерепное давление.

Тяжелые приступы судорог блокируют при помощи спинномозговой пункции – по мере вытекания небольших порций жидкости отек мозга снижает интенсивность вследствие уменьшения внутричерепного давления. Данный метод лечения применяется только при неэффективности первых двух указанных способов.

После снятия острой почечной эклампсии больной должен оставаться в отделении по поводу лечения нефрита. Рекомендуется строгая диета с ограничением соли и жидкости. Обязательно выполняются разгрузочные дни на молоке, кисломолочных продуктах, киселе. Применяется лечение мочегонными, Преднизолоном, препаратами от артериальной гипертонии, назначается диатермия поясничной области.

Осложнения

Благодаря развитию медицины смертельные случаи от данного вида эклампсии встречаются редко. Тем не менее, летальный исход от острой почечной или сердечной недостаточности, от массивного кровоизлияния в мозг все же возможен. Утяжеляется прогноз при присоединении других форм эклампсии – мозговой, печеночной. У беременных смерть возможна от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Обычно почечная эклампсия в дальнейшем не осложняет течение острого нефрита – напротив, патология после перенесенных приступов чаще не переходит в хроническую.

Осложнения почечной эклампсии