Дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность у детей Проблема острой дыхательной недостаточности у детей
Термин острая дыхательная недостаточность определяет патологическое состояние, при котором резко нарушается функция внешнего дыхания. Это приводит к снижению поступления кислорода в кровь с развитием гипоксии (состояние недостаточного поступления кислорода во все клетки и ткани организма с последующим нарушением энергетических метаболических процессов, протекающих с его участием). Дыхательная недостаточность относится к угрожающим жизни ребенка состояниям, поэтому она требует скорейшего оказания помощи для восстановления функции внешнего дыхания.
Механизм развития
Внешнее дыхание обеспечивается структурами дыхательной системы, а именно дыхательными путями, по которым вдыхаемый воздух поступает в альвеолы легких, где происходит газообмен между кровью (кислород связывается с гемоглобином, а углекислый газ из крови поступает обратно в альвеолы). Нарушение функции внешнего дыхания наиболее часто в своем развитии имеет несколько патогенетических механизмов, приводящих к нарушению прохождения воздуха по дыхательным путям:
Различные механизмы развития острой дыхательной недостаточности требуют соответствующих подходов в неотложной терапии. Оказание помощи на догоспитальном этапе является практически одинаковым.
Причины
Острая дыхательная недостаточность является полиэтиологическим патологическим состоянием, к развитию которого может приводить воздействие значительного количества причин. Наиболее частыми из них у детей являются:
При воздействии данных причин реализуются различные механизмы развития патологического состояния, которые требуют соответствующих терапевтических подходов, направленных на устранение их воздействия.
Клиническая симптоматика
На фоне острой дыхательной недостаточности развивается гипоксия, от которой в первую очередь страдают нейроциты (клетки нервной системы) головного мозга. В результате этого в клинической картине преобладают проявления нарушения функциональной активности центральной нервной системы, к ним относятся:
- Эйфория - состояние немотивированной радости и подъема настроения, которое является первым проявлением недостаточного поступления кислорода в клетки головного мозга.
- Снижение концентрации внимания (способность сосредоточиться), повышенное речевое возбуждение, сопровождающееся словоохотливостью.
- Эмоциональные нарушения, сопровождающиеся повышенной обидчивостью, раздражительностью, плаксивостью, некритичной оценкой ребенком собственного состояния.
- Снижение двигательной активности (выраженная гиподинамия).
- Угнетение различных видов рефлексов (кожные, сухожильные, периостальные).
- Состояние декортикации - критическое снижение функциональной активности коры головного мозга с сохраненной активностью подкорковых структур. Данное состояние сопровождается утратой сознания, двигательным возбуждением, умеренным расширением зрачков с их вялой реакцией на свет, отсутствием кожных рефлексов с повышением сухожильных и периостальных рефлексов.
- Развитие гипоксической комы - крайняя степень гипоксии структур нервной системы, проявляющаяся отсутствием сознания, реакций на различные виды раздражителей, значительным расширением зрачков с отсутствием их реакции на свет, сухостью глаз с уменьшением блеска, движением глазных яблок в разные стороны.
Кроме проявлений угнетения активности структур центральной нервной системы острая дыхательная недостаточность также сопровождается различными нарушениями дыхания в виде одышки, затрудненного вдоха или выдоха, дистанционных хрипов, сухого или влажного кашля. Цвет кожи при этом становится синюшным (цианоз).
Помощь
В первую очередь при появлении даже минимальных признаков развития острой дыхательной недостаточности следует вызвать скорую помощь. До ее приезда необходимо выполнить ряд мероприятий, направленных на улучшение насыщения крови кислородом и уменьшение признаков гипоксии:
После приезда медицинских специалистов начинается госпитальный этап оказания помощи. После оценки состояния ребенка, выраженности гипоксии, возможных причин ее развития проводится введение различных лекарственных средств, ингаляции с кислородом. При невозможности восстановления проходимости для воздуха в гортани выполняется трахеостомия.
Проводя мероприятия по оказанию помощи при острой дыхательной недостаточности у детей и взрослых, нужно не забывать, что функциональная деятельность органов дыхания тесным образом связана с циркуляцией крови по организму, а потому при недостаточности внешнего дыхания работа сердца усиливается. Если метод постоянного положительного давления не дает нужного эффекта, пациента переводят на ИВЛ.
Под дыхательной недостаточностью (ДН) у детей и взрослых понимают состояние, при котором усиленная функция аппарата внешнего дыхания не способна поддерживать адекватный газообмен (удаление углекислоты и доставку кислорода). В результате развиваются гиперкапния (повышение парциального давления углекислоты в артериальной крови - РаС02) и гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в артериальной крови - РаО2).
Формы и симптомы острой дыхательной недостаточности у детей
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) возникает при нарушении любого из механизмов, обеспечивающих внешнее дыхание центральной или периферической регуляции легочной вентиляции, проходимости дыхательных путей, проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, кровообращения в малом круге. Каждый из этих механизмов в большей степени ответственен за какую-либо одну составляющую газообмена.
Расстройство регуляции дыхания и нарушение проходимости дыхательных путей в конечном итоге приводят к снижению минутной альвеолярной вентиляции, задержке углекислоты в организме и повышению ее концентрации в крови (к гиперкапнии). Ухудшение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, внутрилегочное шунтирование крови при расстройствах кровообращения в малом круге в первую очередь сопровождаются кислородной недостаточностью и снижением концентрации кислорода в крови (гипоксемией), так как его диффузионная способность в 20 раз меньше, чем углекислоты. Соответственно различиям в механизмах и видах нарушения газообмена ОДН подразделяют на вентиляционную, обтурационную и шунтодиффузионную.
Симптомы различных видов симптомы дыхательной недостаточности у детей и взрослых часто сочетаются друг с другом, но все же на ранних этапах ее развития можно выделить ведущий механизм, который имеет первостепенное значение для выбора первичных лечебных мероприятий. С этих позиций все заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся ОДН, подразделяются на четыре группы.
При классификации острой дыхательной недостаточности у детей и взрослых различают четыре формы:
- Вентиляционную, которая может быть вызвана угнетением ЦНС (кома любой этиологии, черепно-мозговая травма, или энцефалит, отравления), нарушением нервно-мышечной регуляции дыхания (судорожный статус различной этиологии, столбняк, полиомиелит, полирадикулоневрит), рестриктивными процессами (сухой плеврит, ограничение подвижности диафрагмы из-за боли, переполнение желудка, парез кишечника);
- С нарушением механики дыхания, обусловленным высокой обструкцией дыхательных путей (западение языка, острый эпиглоттит, ларингоспазм, острый ларинготрахеит, инородное тело гортани и трахеи), низкой обструкцией (острый эндобронхит, острый бронхиолит, сердечная недостаточность, инородное тело бронхов), множественными переломами ребер;
- Шунто-диффузионную - на фоне шока любой этиологии, генерализованной фазы острого токсикоза, вирусной пневмонии, отека легких, отравления бензином, керосином;
- Смешанную - при остановке дыхания, пневмонии смешанной этиологии, экссудативном плеврите, пневмотораксе, пио- и гидротораксе, долевом или тотальном ателектазе легкого, отравлении ФОС.
Острая дыхательная недостаточность 1, 2 и 3 степени у детей
У взрослых и детей выделяют три степени острой дыхательной недостаточности:
- 1степень - компенсации - появление одышки без изменения фаз дыхания или с удлинением вдоха или выдоха. Кожные покровы при дыхательной недостаточности 1 степени у детей нормального цвета, возможны небольшая бледность с легким цианозом носогубного треугольника, исчезающими при вдыхании газовой смеси с 45% кислорода. Выявляется тахикардия, АД нормальное либо слегка повышено. Расстройств ЦНС нет.
- 2 степень - субкомпенсации - частое поверхностное дыхание либо экспираторная или инспираторная одышка с западением над-и подключичных областей, яремной ямки, межреберий. Признаки дэтой степени дыхательной недостаточности у детей: кожа приобретает бледно-цианотичный цвет, но сохраняется положительная реакция на вдыхание газовой смеси, содержащей 45 % кислорода. Отмечаются тахикардия, гипертензия, но может появиться тенденция к гипотензии. Заторможенность или беспокойство.
- 3 степень - декомпенсации. Брадипноэ либо патологические типы дыхания; диафрагма и межреберные мышцы работают в противоположных фазах (поражение дыхательного центра), при обструкции отмечаются западение грудины, кивательные движения головы, «заглатывание» воздуха ртом. Характерны брадиаритмия, брадикардия. Кожа бледно-цианотичная, цианоз уменьшается только при ИВЛ. Ребенок теряет сознание, возникают .
В последующем происходит остановка дыхания и сердечной деятельности.
Первая неотложная помощь при синдроме острой дыхательной недостаточности у детей
Лечение острой дыхательной недостаточности у детей включает обеспечение проходимости дыхательных путей и должной вентиляции легких, устранение гипоксии. Ребенку создают щадящий режим (устранение причин, вызывающих беспокойство, частое кормление малыми порциями), придают положение с приподнятым головным концом кровати и откинутой назад головой, что уменьшает высокое стояние диафрагмы; для облегчения разгибания головы под плечи ребенка подкладывают валик.
Для поддержания проходимости дыхательных путей необходимо удалить секрет из верхних дыхательных путей, стимулировать кашель, фиксировать язык языкодержателем, ввести воздуховод. При затрудненном носовом дыхании проводят туалет носа влажным тампоном, после чего назначают капли в нос, содержащие сосудосуживающие средства (0,05 % раствор нафтизина).
При большом количестве мокроты ее регулярно аспирируют из полости рта и зева электроотсосом, для разжижения бронхиального секрета и лучшего его удаления используют ингаляции с муколитиками (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин, панкреатин), натрия гидрокарбонатом и щелочные микстуры (с отваром корня алтея, травы термопсиса).
Согласно клиническим рекомендациями, при дыхательной недостаточности детям назначают препараты, обладающие бронхолитическим и противовоспалительным свойством: β2-агонисты (сальбутамол), эуфиллин, глюкокортикоиды. Выделению мокроты способствуют дренажное положение тела больного, которое целесообразно принимать утром и перед сном, перкуссионный или вибрационный массаж грудной клетки.
Для борьбы с гипоксемией при синдроме дыхательной недостаточности у детей применяют оксигенотерапию. Кислород подают со скоростью 1,5-4 л/мин через носоглоточный катетер, который вводят на глубину, равную расстоянию от кончика носа до козелка уха. У детей раннего возраста можно использовать кислородную палатку. Эффективность оксигенотерапии оценивается по клиническим параметрам (ЧД, пульс, АД, цвет кожных покровов) и при возможности по рО2 крови. При артериальной гипоксемии (рО2 < 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).
При отсутствии эффекта от ППД, оказывая неотложную помощь при острой дыхательной недостаточности, ребенка переводят на ИВЛ.
Показания к ИВЛ: резко увеличенная работа органов дыхания с активным участием вспомогательной мускулатуры; выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа «качелей»; повторяющиеся приступы апноэ, тахикардии или брадикардии; судорожный синдром с вовлечением дыхательной мускулатуры; шок или тяжелая артериальная гипотензия. ИВЛ осуществляют методом «рот в рот» или при помощи различных аппаратов (РПА-1, РДА-1, ДП-2, «Вита-2», «Млада», «Лада» и др.).
Если в течение 3-5 мин аппаратной ИВЛ при оказании неотложной помощи во время острой дыхательной недостаточности у ребенка сохраняется самостоятельное дыхание, несинхронное с аппаратными вдохами, проводят мероприятия по синхронизации дыхания ребенка с работой аппарата.
Обеспечивают комфортное состояние, устранив внешние раздражители. При декомпенсированном ацидозе выполняют ощелачивающую терапию: внутривенно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 2-2,5 мл/кг под контролем КОС. При неэффективности проведенных мероприятий внутривенно вводят 20% раствор натрия оксибутирата в дозе 100 мг/кг и/или реланиум в дозе 0,5 мг/кг. Если в течение 15 мин не наступает синхронизации дыхания, то внутривенно вводят промедол в дозе 0,2-0,4 мг/кг. По мере необходимости введение повторяют, но не более 4 раз в сутки.
79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.
Тип І. Легочная ОДН:
· Обструктивно-констриктивная:
– верхний тип;
– нижний тип.
· Паренхиматозная.
· Рестриктивная.
Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:
· Центральная.
· Торакоабдоминальная.
· Нейромышечная.
По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).
Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:
– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;
– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;
– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;
– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;
– альвеолярной гиповентиляцией;
– снижением насыщения кислородом венозной крови.
Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.
Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).
Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.
Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).
Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.
Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.
Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.
К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.
Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).
Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.
Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.
· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.
· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.
· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).
Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.
Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.
Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.
Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.
Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.
Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.
У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.
У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.
Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.
Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.
Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.
Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).
Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).
Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:
· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;
· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;
· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.
Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.
Клиническая картина ОДН
Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.
Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.
Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.
Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.
Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.
При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.
Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.
Методы терапии ОДН
Оксигенотерапия
Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.
Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.
Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).
Виды респираторной терапии
Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).
Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.
В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).
У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.
Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД
Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.
Показания к проведению СДППД:
– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;
– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;
– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.
Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.
Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).
Искусственная вентиляция легких
В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.
ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.
Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.
Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.
Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:
– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;
– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;
– рН ниже чем 7,2.
В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.
Острая дыхательная недостаточность – синдром, очень опасный для человеческого здоровья. В лёгких больного нарушается газообмен, в крови уменьшается уровень кислорода и увеличивается количество углекислого газа. Начинается кислородное голодание или, выражаясь медицинским языком, гипоксия.
Классификация дыхательной недостаточности проводится по типу развития, по причине появления и по стадии заболевания. Кроме того, недостаточность может быть острой либо хронической формы.
По типу развития встречаются следующие виды недостаточности: гипоксемическая и гиперкапническая.
Гипоксемическая
В этом случае сильно понижается уровень кислорода — чаще всего при тяжёлой форме пневмонии и отёке лёгких. Больному может помочь кислородная терапия.
Гиперкапническая
А при гиперкапнической дыхательной недостаточности в крови больного сильно повышен уровень углекислого газа. Это случается после травм грудной клетки и при слабых дыхательных мышцах. Содержание кислорода, конечно, тоже понижено, и в таких случаях помогает и широко используется кислородотерапия.
Диагностика
Правильная диагностика дыхательной недостаточности представляет собой в первую очередь определение причины её развития.
Прежде всего при осмотре врач обращает внимание на цвет кожи пациента. Затем оценивает частоту и тип дыхания.
Поставить точный диагноз поможет исследование систем кровообращения и дыхания. Проводят его в условиях стационара при помощи лабораторных анализов крови, а также рентгенографии.
Причины
Насчитывается пять основных причин дыхательной недостаточности.
Первая причина – нарушена регуляция дыхания. Это происходит:
- при отёке либо опухоли головного мозга;
- при инсульте;
- при передозировке наркотиков.
Вторая причина — , то есть полная непроходимость либо значительное сужение дыхательных путей. Случается такое:
- при закупорке бронхов мокротой;
- если в дыхательные пути попадает рвота;
- при лёгочном кровотечении;
- при западении языка;
- при спазмах бронхов.
Третья причина — нарушены функции лёгочной ткани. Обычно такое случается при:
- ателектазе – спадении стенок лёгкого (бывает врождённым и приобретённым);
- послеоперационных осложнениях;
- тяжело протекающих бронхопневмониях.
Четвертая — нарушена биомеханика дыхания. Это происходит:
- вследствие переломов ребёр и других травм;
- при миастении (постоянной слабости и быстрой утомляемости мышц).
Пятая — недостаточное кровоснабжение сердца и сосудов. Возникает при длительном течении сердечно-лёгочных заболеваний.
Стадии болезни
Существуют три стадии острой дыхательной недостаточности. Различаются они по степени тяжести.
- В начальной стадии у человека появляется одышка при физических нагрузках, учащённое сердцебиение. Давление повышается, пульс становится частым. Наблюдается незначительное посинение кожи (в медицине такое явление называется цианоз).
- Кожа равномерно окрашена в синеватый цвет, может появиться эффект мрамора. Губы тоже синеют, дыхание и сердцебиение резко учащаются. Одышка сильная даже в состоянии покоя.
- Гипоксическая кома. Пациент теряет сознание, давление падает, дыхание становится редким и затруднённым. Такое состояние может привести к остановке дыхания, бывают случаи летального исхода.
Симптомы
Острая дыхательная недостаточность развивается быстро и может привести к смерти. Диагностика этого заболевания, как правило, затруднений не вызывает, поскольку его симптомы очень характерны. И обращать внимание на них нужно немедленно, чтобы успеть оказать больному первую помощь.
- Главный симптом начала болезни — одышка и частое шумное дыхание, иногда прерывистое. Может пропасть или охрипнуть голос.
- Кожа бледная, затем приобретает синюшный цвет из-за недостатка кислорода в крови. При искусственном освещении в оценке цвета кожи легко ошибиться, так что стоит сравнить кожу больного и собственную.
- Пациент испытывает удушье, ему не хватает воздуха, развивается тахипноэ.
- Зачастую человек непроизвольно изо всех сил опирается обеими руками в поверхность, на которой сидит. Именно по этому признаку можно отличить острую дыхательную недостаточность от болезней нервной системы, когда больные тоже могут испытывать удушье.
- Человек постоянно чувствует слабость, его клонит в сон.
Правила первой помощи
Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности крайне важна, так как ухудшение состояния может быть стремительным. Чем же можно помочь страдающему человеку, пока не приехал врач?
- Поместить больного на пол либо другую ровную поверхность и повернуть его на бок.
- По возможности открыть окна, чтобы заходил свежий воздух, и расстегнуть одежду пострадавшего.
- Голову больного как можно сильнее откинуть назад, а его нижнюю челюсть выдвинуть вперёд, чтобы человек не подавился собственным языком.
- Постараться очистить рот и глотку пациента от слизи и мусора.
- Реаниматология советует при прекращении дыхательной функции произвести искусственное дыхание. Дальнейшее лечение должно проводиться только в стационаре.
Как делать искусственное дыхание
Искусственное дыхание проводится, чтобы обеспечить приток кислорода в организм больного и удалить из него избыток углекислого газа.
- Сначала необходимо запрокинуть голову пациента, подложив руку ему под затылок. Подбородок и шея больного должны находиться на прямой линии – так воздух будет свободно проходить в лёгкие.
- Убедиться, что полость рта не забита слизью и рвотой. Защемить нос пациента между своими пальцами.
- Вдохнуть очень глубоко и сделать резкий выдох воздуха в рот больного. Откинуться назад и сделать ещё один вдох. В это время грудная клетка больного опустится и произойдёт пассивный выдох.
Вдувания воздуха должны быть резкими, с интервалом в 5-6 секунд. То есть в минуту их нужно делать 10 — 12 раз и продолжать до тех пор, пока у больного не восстановится нормальное дыхание.
Лечение острой дыхательной недостаточности назначает врач, после диагностики и выяснения причины такого состояния.
Хроническая форма болезни
На фоне заболеваний лёгких и бронхов может развиться хроническая дыхательная недостаточность. Этому способствуют и некоторые виды болезней центральной нервной системы.
Если синдром дыхательной недостаточности лечить неправильно, то она также может перейти в хроническую форму.
Её признаки:
- одышка даже при небольшом физическом напряжении;
- быстро наступающая усталость;
- постоянная бледность.
Хроническая дыхательная недостаточность способна послужить причиной сердечно-сосудистых болезней, потому что сердце не получает необходимое количество кислорода.
У детей
Увы, нередко у детей тоже встречается острая форма дыхательной недостаточности. Маленький ребёнок не понимает, что с ним происходит, и не может пожаловаться на удушье, поэтому нужно проявлять повышенное внимание к появившимся опасным признакам.
Симптомы острой дыхательной недостаточности таковы:
- одышка;
- вялость и капризность либо, наоборот, сильное беспокойство;
- посинение носогубного треугольника, раздувающиеся крылья носика;
- бледность и мраморная окраска кожи.
Классификация дыхательной недостаточности у детей осуществляется по таким же принципам, что и у взрослых пациентов.
Наиболее частые причины:
- закупорка дыхательных путей носоглоточным секретом;
- разрастание аденоидов;
- попадание в дыхательные пути инородного предмета;
- нарушение вентиляции лёгких при родовой травме;
- осложнение после перенесённой пневмонии;
- последствия полиомиелита.
Искусственное дыхание
Если приходится делать искусственное дыхание младенцу, обязательно помните, что в этом процессе есть свои особенности.
- Запрокидывать малышу голову нужно с максимальной осторожностью, потому что в этом возрасте шейка очень хрупкая.
- Набрав в лёгкие воздуха, в ротик ребёнка надо делать неполный и не резкий выдох, чтобы избежать разрыва альвеол.
- Вдувание производить в рот и нос одновременно, с частотой 15 — 18 раз в минуту. Это чаще, чем во время оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности взрослым, ведь у детей объём лёгких гораздо меньше.
Лечение
Выводы
- Острая дыхательная недостаточность – состояние патологических изменений в организме. Оно может закончиться рядом серьёзных осложнений и даже смертью.
- Дыхательная недостаточность может быть вызвана различными причинами, начиная от попадания в лёгкие постороннего предмета либо рвотных масс и заканчивая воспалением бронхов и лёгких.
- Не оставляйте без внимания случаи одышки, особенно у детей.
- При появлении симптомов дыхательной недостаточности надо очень быстро вызвать врача и обязательно оказать больному доврачебную помощь: в таких случаях нередко счёт идёт на минуты.
- Изучите основы реаниматологии и в особенности технику искусственного дыхания. Это может спасти жизнь вашим близким.
Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.
Какие характеристики имеет это заболевание?
Дыхательная недостаточность (ДН) – это особое состояние, в котором пребывает организм человека, когда органы дыхания не могут обеспечить для него необходимый объем кислорода. В таком случае концентрация углекислого газа в крови значительно повышается и может достигнуть критической отметки. Этот синдром своего рода следствие неполноценного обмена углекислого газа и кислорода между кровеносной системой и лёгкими. Отметим, что хроническая дыхательная недостаточность и острая могут существенно отличаться своими проявлениями.
Любые нарушения дыхания запускают в организме механизмы компенсаторного характера, которые на некоторое время способны восстановить необходимый баланс и приблизить состав крови к норме. Если нарушается газообмен в лёгких человека, то первым органом, который начнёт выполнять компенсаторную функцию станет сердце. Позже в крови человека повысится количество и общий уровень , что также можно считать реакцией организма на гипоксию и кислородное голодание. Опасность заключается в том, что силы организма не бесконечны и рано или поздно его ресурсы истощаются, после этого человек сталкивается с проявлением острой дыхательной недостаточности. Первые симптомы начинают беспокоить пациента тогда, когда показатель парциального давления кислорода опускается ниже 60 мм ртутного столба, или повышается показатель углекислого газа до 45 мм.
Как болезнь проявляется у детей?
Дыхательная недостаточность у детей часто вызвана теми же причинами, что и у взрослых, но симптомы, как правило, выражены не так сильно. У новорождённых же этот синдром внешне проявляет себя как расстройство дыхания:
- Чаще всего эта патология встречается у новорождённых, которые родились на свет раньше положенного срока, или у тех новорождённых, которые перенесли тяжёлые роды.
- У детей недоношенных причиной недостаточности является неразвитость сурфактанта – вещества, которое выстилает альвеолы.
- Также симптомы ДН могут проявиться и у тех новорождённых, которые испытывали гипоксию во время внутриутробной жизни.
- Нарушение дыхательной функции может возникнуть и у тех новорождённых, которые проглотили свой меконий, глотнули околоплодных вод или крови.
- Также к ДН у новорождённых часто приводит и несвоевременное отсасывание жидкости из дыхательных путей.
- Вызвать расстройство дыхания часто могут и врождённые пороки развития новорождённых. Например, недоразвитые лёгкие, поликистоз лёгких, диафрагмальная грыжа и другие.
Чаще всего у новорождённых детей эта патология проявляется в виде аспирации, геморрагического и отёчного синдрома, чуть реже встречается ателектаз лёгких. Стоит отметить, что у новорождённых чаще встречается острая дыхательная недостаточность, и чем раньше будет проведена её диагностика, тем больше шансов, что у ребёнка не появится хроническая дыхательная недостаточность.
Причины появления этого синдрома
Часто причиной возникновения ДН могут являться заболевания и патологии других органов человеческого тела. Она может развиться вследствие инфекционных и воспалительных процессов в организме, после сильных травм с повреждениями жизненно важных органов, при злокачественных опухолях органов дыхания, а также при нарушениях работы дыхательной мускулатуры и сердца. Проблемы с дыханием человек может испытать и по причине ограничения движения грудной клетки. Итак, к приступам недостаточности дыхательной функции могут привести:
- Сужение дыхательных путей или обструкция, которые характерны для бронхоэктатической болезни, отёка гортани и .
- Процесс аспирации, который вызван наличием инородного предмета в бронхах.
- Повреждение ткани лёгких вследствие таких патологий: воспаление альвеол лёгкого, фиброз, ожоги, абсцесс лёгкого.
- Нарушение кровотока, часто сопровождает эмболию артерии лёгкого.
- Сложные пороки сердца, в основном . Например, если вовремя не закрылось овальное окно, венозная кровь поступает непосредственно к тканям и органам, не проникая при этом в лёгкие.
- Общая слабость организма, пониженный мышечный тонус. Такое состояние организма может возникнуть при малейшем повреждении спинного мозга, а также при дистрофии мышц, и полимиозите.
- Ослабление дыхания, не имеющее патологической природы, может быть вызвано излишней полнотой человека или вредными привычками – алкоголизмом, наркоманией, курением.
- Аномалии или травмы рёбер и позвоночника. Они могут возникнуть при заболевании кифосколиоз или после ранения грудной клетки.
- Часто причиной угнетённого дыхания может быть сильная степень .
- ДН возникает после сложных операций и тяжёлых травм с обильной кровопотерей.
- Различные поражения центральной нервной системы как врождённые, так и приобретённые.
- Нарушение дыхательной функции организма может быть вызвано нарушением давления в малом кругу кровообращения.
- Сбить привычный ритм передачи импульсов к мышцам, участвующим в процессе дыхания, могут различные инфекционные заболевания, например, .
- Послужить причиной развития этой болезни может и хронический – дисбаланс гормонов щитовидной железы.
Какие симптомы имеет это заболевание?
На первичные признаки этого заболевания влияют и причины его появления, а также конкретная разновидность и степень тяжести. Но любой пациент с дыхательной недостаточностью испытает общие для этого синдрома симптомы:
- гипоксемия;
- гиперкапния;
- одышка;
- слабость дыхательной мускулатуры.
Каждый из представленных симптомов – это множество определённых характеристик состояния больного, рассмотрим каждый более подробно.
Гипоксемия
Главным признаком гипоксемии является низкая степень насыщения артериальной крови кислородом. При этом у человека могут менять цвет кожные покровы, они приобретают синеватый оттенок. Синюшность кожи, или цианоз, так по-другому называют это состояние, может быть сильно или слабовыраженным в зависимости от того, как давно и насколько сильно проявляются признаки болезни у человека. Обычно кожные покровы меняют цвет после того, как парциальное давление кислорода в крови достигнет критической отметки – 60 мм рт. ст.
После преодоления этого барьера у пациента может время от времени учащаться биение сердца. А также наблюдается пониженное артериальное давление. Больной начинает забывать самые простые вещи, а если вышеуказанный показатель достигает 30 мм рт. ст., то человек чаще всего теряет сознание, системы и органы больше не могут работать в прежнем режиме. И чем дольше длится гипоксия, тем тяжелее организму будет восстановить свои функции. Особенно это касается мозговой деятельности.
Гиперкапния
Параллельно с нехваткой кислорода в крови начинает повышаться процент содержания углекислого газа, это состояние называют гиперкапния, оно часто сопровождает хроническую дыхательную недостаточность. Пациент начинает испытывать проблемы со сном, он подолгу не может заснуть либо не спит все ночи напролёт. При этом измученный бессонницей человек весь день чувствует себя разбитым и хочет спать. Этот синдром сопровождается учащением пульса, пациента может тошнить, он испытывает сильные головные боли.
Пытаясь спасти себя самостоятельно, организм человека пытается избавиться от переизбытка углекислого газа, дыхание становится очень частым и более глубоким, но даже такая мера не имеет никакого эффекта. При этом решающую роль в развитии заболевания в этом случае играет то, насколько быстро растёт содержание углекислого газа в крови. Для пациента очень опасна высокая скорость роста, так как это грозит усиленным кровообращением головного мозга и повышенным внутричерепным давлением. Без экстренного лечения эти симптомы вызывают отёк головного мозга и состояние комы.
Одышка
При возникновении этого симптома человеку все время кажется, что ему не хватает воздуха. При этом ему очень тяжело дышать, хотя он и пытается усилить дыхательные движения.
Слабость дыхательной мускулатуры
Если пациент делает более 25 вдохов в минуту, значит, у него ослаблена дыхательная мускулатура, она не способна выполнять привычные функции и быстро устаёт. При этом человек старается всеми силами наладить дыхание и вовлекает в процесс мышцы пресса, верхних дыхательных путей и даже шеи.
Стоит также отметить, что при поздней степени заболевания развивается сердечная недостаточность и отекают различные части тела.
Способы диагностики лёгочной недостаточности
Чтобы выявить это заболевание врач использует такие методы диагностики:
- Лучше всего рассказать о самочувствии и проблемах дыхания может сам пациент, задача медика – как можно подробнее расспросить его о симптомах, а также изучить историю болезни.
- Также врач должен при первой же возможности выяснить наличие или отсутствие у больного сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить течение ДН.
- При медицинском осмотре медик обратит внимание на состояние грудной клетки, прослушает лёгкие фонендоскопом и подсчитает частоту сердечного ритма и дыхания.
- Важнейший пункт диагностики – анализ газового состава крови, исследуется показатель насыщенности кислородом и углекислым газом.
- Также измеряются и кислотно-щелочные показатели крови.
- Обязательно проводится рентген грудной клетки.
- Метод спирографии используется для оценки внешних характеристик дыхания.
- В некоторых случаях необходима консультация пульмонолога.
Классификация ДН
Это заболевание имеет несколько классификаций в зависимости от характерного признака. Если учитывать механизм происхождения синдрома, то можно выделить такие типы:
- Паренхиматозная дыхательная недостаточность, её ещё называют гипоксемической. Этот тип имеет такие характеристики: понижается количество кислорода, падает парциальное давление кислорода в крови, это состояние с трудом корректируется даже кислородной терапией. Чаще всего является следствие , пневмонии или дистресс-синдрома.
- Вентиляционная или гиперкапническая. При такой разновидности заболевания в крови, прежде всего, растёт содержание углекислого газа, одновременно уменьшается насыщение её кислородом, но это легко можно исправить при помощи кислородотерапии. Такой тип ДН сопровождается слабостью дыхательной мускулатурой, часто наблюдаются механические дефекты рёбер или грудной клетки.
Как мы отметили ранее, чаще всего эта патология может являться следствием заболеваний других органов, по признаку этиологии можно разделить заболевание на такие типы:
- Обструктивная ДН подразумевает затруднённое движение воздуха по трахее и бронхам, оно может быть вызвано , бронхоспазмом, сужением воздухоносных путей, наличием инородного тела в лёгких или злокачественной опухолью. При этом типе заболевания человек с трудом делает полный вдох, ещё большие затруднения вызывает выдох.
- Для ограничительного типа характерно ограничение функций ткани лёгких по расширению и сжиманию, заболевание такого характера может быть следствием пневмоторакса, спайек в плевральной полости лёгкого, а также если ограничены движения каркаса рёбер. Как правило, в такой ситуации пациенту крайне сложно вдыхать воздух.
- Смешанный тип сочетает в себе признаки и ограничительной недостаточности и обструктивной, его симптомы чаще всего проявляются при поздней степени патологии.
- Гемодинамическая ДН может возникнуть из-за нарушения циркуляции воздуха при отсутствии вентиляции на отдельном участке лёгкого. Привести к такому типу заболевания может право-левое шунтирование крови, которое осуществляется через открытое овальное окно в сердце. В это время может произойти смешивание крови венозной и артериальной.
- Недостаточность диффузного типа возникает тогда, когда нарушено проникновение газов в лёгкое при утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны.
В зависимости от того, как долго человек испытывает проблемы с дыханием и как быстро развиваются признаки заболевания выделяют:
- Острая недостаточность поражает лёгкие человека с высокой скоростью, обычно её приступы длятся не более нескольких часов. Такое стремительное развитие патологии всегда вызывает гемодинамические нарушения и очень опасно для жизни больного. При проявлении признаков этого типа пациенту необходим комплекс реанимационной терапии, особенно в те моменты, когда другие органы перестают выполнять компенсаторную функцию. Чаще всего она наблюдается у тех, кто переживает обострение хронической формы болезни.
- Хроническая дыхательная недостаточность беспокоит человека на протяжении долгого промежутка времени, вплоть до нескольких лет. Иногда является следствием недолеченной острой формы. Хроническая дыхательная недостаточность может сопровождать человека на протяжении всей жизни, ослабевая и усиливаясь время от времени.
При этом заболевании имеет большое значение газовый состав крови, в зависимости от соотношения его компонентов выделают компенсированный и декомпенсированный типы. В первом случае состав соответствует норме, во втором наблюдается гипоксемия или гиперкапния. А классификация дыхательной недостаточности по степени выраженности выглядит так:
- 1 степень – иногда пациент чувствует одышку при сильных физических нагрузках;
- 2 степень – нарушение дыхания и одышка появляются даже при слабых нагрузках, при этом задействованы компенсаторные функции других органов в покое;
- 3 степень – сопровождается сильной одышкой и синюшностью кожных покровов в покое, характерная гипоксемия.
Лечение нарушения дыхательной функции
Лечение острой дыхательной недостаточности включает в себя две основных задачи:
- Максимально восстановить нормальную вентиляцию лёгких и поддерживать её в таком состоянии.
- Диагностировать и по возможности вылечить сопутствующие заболевания, вследствие которых и появились проблемы с дыханием.
Если врач заметит у пациента ярко выраженную гипоксию, то прежде всего он назначит ему кислородную терапию, при которой медики внимательно следят за состоянием больного и мониторят характеристики состава крови. Если человек дышит сам, то для этой процедуры используют специальную маску или носовой катетер. Пациенту в коме проводится интубация, которая искусственно вентилирует лёгкие. Одновременно больной начинает принимать антибиотики, муколитики, а также бронхолитики. Ему назначают ряд процедур: массаж грудной клетки, ЛФК, ингаляции с применением ультразвука. Для очищения бронхов применяют бронхоскоп.