Чумная палочка: симпотмы, виды, причины, методы диагностики. Чума — острое инфекционное особо опасное заболевание Бактерия вызывающая чуму

Содержание статьи

Название дано в честь А. Иерсена. К роду Yersinia относятся несколько видов, из которых для человека патогенны Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они представляют собой грамотрицательные неспорообразующие палочки. Их различают по биохимическим, антигенным и другим признакам.

Иерсинии чумы

Возбудитель чумы Y. pestis был открыт А. Иерсеном в 1894 г.

Морфология и физиология

Короткие с закругленными концами палочки, имеющие бочкообразную форму. Окрашиваются метиленовым синим биполярно. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Образуют капсулу (рис. 20.16 на цв. вкладке, 20.17). Y. pestis являются гетеротрофными бактериями, нетребовательными к питательным средам. Растут в широком диапазоне температур (5°-37°С). На агаровых средах образует плоские с неровными краями колонии, напоминающие кружевной платочек. На жидких средах образуются хлопья и рыхлый осадок. Ферментирует с образованием кислоты ряд Сахаров (табл. 20.10.). Возбудитель чумы продуцирует гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу.

Антигены

Y. pestis имеет несколько антигенов. Антиген F1 представляет собой основной компонент поверхностной структуры бактериальных клеток белковой природы. V-антиген также является белком, W-антиген - липопротеидным комплексом. Эти антигены связаны с клеточной стенкой. Y. pestis имеет перекрестные антигены с другими иерсиниями и энтеробактериями (Е. coli, Salmonella), а также с эритроцитами человека О-группы.

Патогенностъ и патогенез

Вирулентность возбудителя чумы связана прежде всего с его адгезией на эпителиальных клетках разных органов и тканей в зависимости от входных ворот инфекции. В адгезии участвует капсула и поверхностные структуры клеточной стенки. В инвазии, агрессии (подавлении фагоцитарной активности макрофагов) участвуют различные ферменты и токсины, продуцируемые этими бактериями. Существенное значение в патогенности Y. pestis имеет «мышиный» токсин, который блокирует функции клеточных митохондрий печени и сердца, а также вызывает образование тромбов. «Мышиный» токсин относится к белковым токсинам, прочно связанным с бактериальной клеткой, синтез которого контролируется плазми-дой. Так же как и другие белковые токсины, он состоит из двух субъединиц, одна из которых ответственна за прикрепление токсина к клетке хозяина, другая - за токсические свойства. Наряду с ним токсичность и аллергизация организма связаны с ЛПС (эндотоксин) и другими компонентами клеточной стенки. Определенную роль в вирулентности чумных бактерий играют такие ферменты, как плазмокоагулаза и фибринолизин, локализованные в наружной мембране бактериальной клетки. При этом происходит нарушение активации комплемента и появление геморрагии и некрозов в лимфоузлах. Факторы патогенности закодированы в хромосоме и плазмидах.

Патогенез и клинические формы

Патогенез и клинические формы чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают кожную, бубонную, легочную и другие клинические формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма большой дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая форма болезни. Вторичный сепсис возникает при любой клинической форме чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мокротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает при заражении аэрозольным путем, вторичная - гематогенно как осложнение. До появления антибиотиков смертность при чуме была очень высокой.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет характеризуется высокой напряженностью, связанной с гуморальными (антителами) и клеточными (фагоцитоз) факторами.

Экология и эпидемиология

Чума относится к зоонозным инфекциям с природной очаговостью. Резервуар инфекции - грызуны (суслики, тарабаганы, сурки, песчанки и др.). Переносчиками являются блохи. Вспышкам чумы среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. От человека к человеку чума передается воздушно-капельным путем только от больных легочной формой чумы.

Чума

Чума - острая, зоонозная особенно опасна, карантинная инфекционная болезнь с поражениями кожи, лимфатических узлов, легких, геморрагической септицемией и интоксикацией. Возбудитель чумы - Yersiniapestis - принадлежит к роду Yersinia семейства Enterobacteriaceae. До этого рода входят еще два патогенных для человека виды иерсиний: Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica. Кроме трех основных возбудителей иерсиниозив выделяют еще 8 видов, в инфекционной патологии человека значения не имеют, правда, некоторые из них могут изредка вызывать оппортунистические инфекции.Источником чумы в природе являются различные виды диких и домашних животных, грызунов, а переносчиками - их блохи. Проникая в человеческое сообщество, чумная инфекция может стать антропонозам, который распространяется в виде эпидемий и пандемий.Возбудитель чумы имеет несколько антигенов, из них наиболее изучены D-, F1-, Т-, V-, W. Но серологическое его типирование разработана еще недостаточно и в рутинной лабораторной практике не используется.Микробиологическое исследование проводится с целью диагностики заболевания, выявления инфицирования животных и переносчиков в эндемичных очагах и установления контаминации иерсинии различных объектов окружающей среды. При этом используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы, а также аллергическую пробу с пестином для ретроспективной диагностики. Первый случай заболевания чумой у человека должен быть обязательно подтвержден выделением возбудителя.

Взятие материала

Взятие материала для исследования как все этапы выделения возбудителя и работы с грызунами или лабораторными животными проводят в противочумных костюмах первого типа. В лаборатории необходимо создать строгий противоэпидемический и дезинфекционный режимы, которые регламентированы специальными инструкциями. В зависимости от клинической формы чумы, от больного берут следующие материалы: выделения из язвы или карбункула (кожная форма); пунктат с бубона (бубонная форма), кровь (при всех формах), фекалии и спинномозговую жидкость (при поражениях кишечника или мозговых оболочек). Материал важно принять до начала антибиотикотерапии. При направлении секционного материала берут кровь, костный мозг, кусочки паренхиматозных органов. Кроме того, в лаборатории доставляют живых и погибших грызунов, блох, пищевые продукты, воду. В отдельных случаях исследуют воздух, смывы с поверхности объектов.Взятый материал помещают в стеклянные банки с притертыми пробками, обертывают вощаной бумагой, снаружи их обтирают 5% раствором лизола, наклеивают этикетку, на которой указывают дату, место, характер материала, фамилия больного, диагноз. Банки плотно укладывают в герметичную тару, надписывают "верх" и направляют служебным транспортом с доверенным лицом в ближайшей противочумной учреждения или лаборатории для диагностики особо опасных инфекций. Персонал, который проводил забор материала, подлежит полной санитарной обработке.

Бактериоскопия

Из исследуемого материала в лаборатории изготавливают 5-6 мазков, фиксируют их этанолом или смесью спирта и эфира в течение 15-20 мин. Один мазок окрашивают по Граму, второй - метиленовой синькой, третий - меченой люминесцентной сывороткой против Y. pestis (прямая РИФ), 2-3 мазки оставляют в резерве. Обнаружение в мазках характерных, биполярно окрашенных, овоидные, грамотрицательных бактерий, которые дают к тому же специфическое люминесцентное свечение в виде яркого зеленоватого ореола вокруг клеток, при характерных клинических симптомах и учете эпидемиологической ситуации, дает право поставить предварительный диагноз чумы.

Бактериологическое исследование

Несмотря на характерную клиническую картину заболевания, бактериологическое диагностику надо проводить обязательно во всех случаях. Для посевов используют высокопитательные среды с добавлением стимуляторов роста, хотя палочки чумы неприхотливы к питательным средам. Исследуемые материалы, не контаминированные посторонней микрофлорой (кровь, пунктат бормотал, ликвор), сеют во флаконы, содержащие 50-100 мл МПБ и параллельно в чашки с МПА или агаром Хотингера. Материал, загрязненный сопутствующей флорой, высевают на МПА с сульфитом натрия, среды Туманского (МПА с 1% гемолизированной крови и генциановый фиолетовым в концентрации 1:100000-1:400000) или коробочной (0,15% полужидкий агар с 0,3% гемолизированной крови и генциановый фиолетовым 1:200000). Для инактивации чумного фага на поверхность плотных сред наносят и равномерно распределяют 0,1 мл антифаговои сыворотки. Посевы выращивают при 28 ° С и 37 ° С.Через 18-20 ч в жидких средах появляется пленка со спущенными вниз нитевидными образованиями, подобными сталактитов, на дне образуется рыхлый осадок. Развитие колоний на плотных средах проходит три стадии. Через 10-12 ч под микроскопом рост напоминает скопление бесцветных пластинок (стадия "битого стекла"). Позднее (18-20 ч) образуются колонии с выпуклым мутно-белым центром, окруженным фестончатыми каймой (стадия "кружевной платочек"). Через 40-48 ч наступает фаза "взрослых колоний" с буроватым центром и зазубренные периферической зоной.С типичных колоний готовят мазки, окрашивают по Граму и метиленовым синим, производят пересев на скошенный агар (или бульон) для выделения чистой культуры. На следующий день, убедившись что культура чистая, приступают к ее идентификации. Для этого проводят реакцию агглютинации и преципитации с диагностическими антисыворотки против соматического и капсульного антигенов, ставят РНГА с лиофилизированными эритроцитарными антительным диагностику мамы, пробу на лизис чумным бактериофагом и заражают чистой культурой гвинейских свинок. Обязательно определяют антибиотикочувствительность дискодифузийним методом на агаре или методом серийных разведений в бульоне.Чистую культуру засевают в среды Гисса для определения ферментативных свойств. Возбудитель чумы разлагает до кислоты глюкозу, маннит, галактозу, левулезы, ксилозу, отдельные штаммы ферментируют арабинозу и глицерин.Свижовидилени штаммы не разлагаются адонит, рамнозу и сахарозу, не выделяют оксидазу, уреазу, но имеют фермент каталазу, не свертывают молоко, не образуют индол. Необходимо провести дифференциацию Y. pestis от других иерсиний.Визначальнмы признаками при идентификации возбудителя чумы является агглютинация культуры антисыворотки, лизис чумным бактериофагом и положительная биопроба.

Биологическое исследования

Биологическое исследования при диагностике чумы обязательна. Биологическую пробу ставят как с первичным материалом, так и с выделенной чистой культурой. Для заражения используют гвинейских свинок, реже - белых мышей. Если материал не контаминированный сопутствующей микрофлорой (кровь, пунктат бубона), его вводят подкожно или внутрибрюшинно. При загрязнении материала посторонней флорой заражения проводят путем втирания эмульгированной материала в депильовану и скарификовану кожу живота гвинейской свинки. При положительной биопробе животные погибают через 2-3 дня при заражении в брюшную полость, или через 5-7 дней - при нанесении материала на кожу. Вскрывают погибших свинок, изучают патологоанатомические изменения: гиперемия сосудов, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, наличие на их поверхности и на разрезе некротических участков. Из крови и паранхиматозних органов делают мазки и мазки-отпечатки, проводят посев на питательные среды. В мазках обнаруживают огромное количество биполярно окрашенных грамотрицательных овоидные палочек. Выделенные от животных чистые культуры идентифицируют так же, как и культуры после бактериологического исследования. Трупы гвинейских свинок, как исследуемых диких грызунов, погружают в 5% раствор лизола, а затем сжигают.

Серологическая диагностика

Серологическая диагностика чумы не получила широкого применения. В последнее время проводят постановку РНГА с эритроцитарных диагностикумов, на котором адсорбированный капсульный антиген Y pestis. Диагностическим титром считают разведение сыворотки 1:40. Вообще же серологические реакции проводят обычно для ретроспективной диагностики и при массовых эпизоотических обследованиях грызунов в эндемичных очагах чумы.

Ускоренные методы диагностики

Предложенные экспрессные методы выявления возбудителя чумы с помощью флуоресцентных антител, в РНГА с использованием антительных эритроцитарных диагностикумов. Они позволяют выявить Y. pestis в исследуемом материале через 2 часа.В ускоренных методов диагностики относят также реакцию преципитации в стандартных агаровых пластинках с противочумной сыворотки и метод быстрого роста возбудителя чумы на элективные среды с использованием бактериофага. Для этого 0,2-0,3 мл материала сеют в 4 пробирки со средой коробочной и 0,1 мл агар в чашке Петри. В одну из пробирок вносят 0,2-0,3 мл чумного фага. Посевы инкубируют при 28 ° С в течение трех часов. Из пробирок, в которых виден рост, готовят 2 мазки, окрашивают по Граму и метиленовым синим. При положительном результате в мазках видны цепочки грамотрицательных овоидные палочек, окрашенных биполярно. В пробирке с фагом роста нет. С пробирки с ростом по 0,4 мл материала вводят в брюшную полость нескольких мышей. Через 8-10 ч просматривают чашки с агаром для выявления роста возбудителя чумы.Через 10-12 ч забивают мышей, от них сеют экссудат и материал из паренхиматозных органов в пробирки с полужидким агаром и исследуют так же, как выше описано. Итак, предварительный результат получают через 4 часа, а окончательный - через 18-20 час.Для ретроспективной диагностики чумы используют аллергическую пробу с пестином.

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика проводится путем вакцинации живой или химической вакциной. Первая готовится из штамма EV. В РФ применяется живая вакцина. После однократного введения продолжительность иммунитета достигает 6 мес. Для лечения применяют стрептомицин и другие антибиотики.

Чума относится к острым инфекционным заболеваниям. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, поражением лимфоузлов, кожи, легких. Отличительная особенность чумы в том, что она может быстро давать септическое течение. Эта болезнь признана одной из наиболее опасных инфекций.

Причины. Возбудитель

Как происходит заражение

Переносят чумную палочку в основном грызуны и зайцы – крысы, мыши, суслики. Те хищники, которые уничтожают грызунов, также могут стать переносчиками инфекции. В истории известно несколько крупных эпидемий этой болезни. Они связаны с миграцией крыс, которые заражаются в естественных очагах. Переносчиком инфекции с крысы на человека является блоха. При укусе человека блоха срыгивает в место укуса содержимое своего желудка, в котором находятся чумные палочки. Чумой могут заразиться и те люди, которые имеют дело с выделкой шкур, те, которые употребили в пищу зараженное мясо. Еще один путь для человека – воздушно-капельный (этим путем люди заражаются легочной формой чумы). Также чуму могут переносить клещи и вши. Стоит отметить, что человек очень восприимчив к чуме – после того, как человек переболел чумой, у него не формируется стойкого иммунитета, и он может заболеть еще раз.

Эпидемиология

Сейчас в мире есть районы, в которых зарегистрирована чума.

Эпидемии чумы имеют свои стадии:

• 1 стадия – чумная палочка находится у грызунов;
• 2 стадия – чумная палочка регистрируется и у грызунов, и у людей. На этой стадии у некоторых больных поражаются легкие, что провоцирует легочную форму чумы;
• 3 стадия – на этой стадии становится возможным передача чумы воздушно-капельным путем.

Клиника

Если человеку попадает в организм чумная палочка, то на месте проникновения (укуса) возникает ответная реакция организма – пустула с кровью или маленькая язвочка. Затем по лимфатическим сосудам возбудитель перемещается в лимфатические узлы. Здесь на чумную палочку пытаются воздействовать мононуклеарные клетки-фагоциты. Однако их действие подавляется возбудителем. Они не только не уничтожаются, но и размножаются внутриклеточно, провоцируя воспалительную реакцию. Она продолжается в организме приблизительно неделю. Из-за того, что чумная палочка размножается, лимфатические узлы резко увеличиваются, сливаются и образуют укрупнения – бубоны. На этом этапе палочка устойчива к фагоцитозу. При этом в лимфоузлах происходит геморрагический некроз, микроорганизмы в результате имеют возможность внедриться в кровеносные сосуды. После этого они разносятся по всему организму. Септическая форма сопровождается характеризуется поражением почти всех органов и формированием новых бубонов. Наиболее опасны заносы инфекции в легкие – отсюда болезнь переносится воздушно-капельным путем. По статистике эта форма занимает около двадцати процентов. При проникновении в легкие развивается геморрагический некроз с образованием выпота. Одновременно развивается лимфаденит в области трахеи и бронхов. Если у пациента сначала наблюдаются признаки сепсиса, но не наблюдаются бубоны, то такая форма называется первично септической. Однако это не значит, что лимфосистема не пострадала, просто на фоне интоксикации другие симптомы выражены слабо.

При септической чуме у человека довольно быстро развиваются вторичные очаги. Этот процесс стремительно подавляет иммунную систему, что в свою очередь приводит к быстрым дегенеративным изменениям во внутренних органах. Нарушается кровоснабжение в организме. Парез капилляров, внутрисосудистое свертывание крови, геморрагический синдром – это лишь одни из проявлений токсического шока. За ним следует почечная недостаточность и другие нарушения, которые приводят в смерти.

При воздушно-капельной передаче развивается первичная форма, опасная своей тяжестью и быстротой течения. Легочная ткань быстро атрофируется, некротизирует. Легочные альвеолы заполняются экссудатом, содержащим чумные палочки, лейкоциты, эритроциты.

Симптомы

Инкубационный период обычно длится до недели, а при легочной форме – сутки. Различные формы чумы дают разные симптомы. У восьмидесяти процентов больных диагностируют бубонную чуму, у пятнадцати – септическую и у пяти – легочную. Обычно болезнь начинается внезапно. У пациента повышается температура тела (около тридцати девяти и выше), начинается лихорадка, озноб. Явления интоксикации не заставляют себя ждать – это головная боль, разбитость, боль в мышцах, рвота, головокружение. Внешне может напоминать ОРЗ. Некоторые больные становятся беспокойными, мнительными, у них нарушается сознание, они бредят. По ночам возможны вскрикивания, попытки куда-то бежать. Речь становится непонятной, походка, словно у пьяного. Лицо пациента отекает, щеки свисают, кожа приобретает синий оттенок. Больные либо излишне напуганы, либо излишне флегматичны.

Кожа пациента сухая и горячая, лицо красное с синеватым оттенком и геморрагическими элементами. Слизистая оболочка рта красная с мелкими кровоизлияниями, миндалины отекают, на них образуется гнойный налет. Язык покрыт «температурным» (белым) налетом. Пульс учащен, но наполняемость сосудов слабая. Сердце прослушивается глухо. Отток мочи уменьшен, иногда возникает диарея, что в свою очередь приводит к обезвоживанию. Живот вздувается, селезенка и печень увеличены.

При кожной форме на покрове пациента возникает сначала пятно, а потом папула и пустула. Эти образования болезненны и наполнены кровянистым содержимым. После того, как пустула лопается, остаются изъязвления. Язвенное дно покрывается темным струпом, заживление происходит медленно с грубым рубцеванием.

При бубонной форме начальные симптомы характеризируются острейшим лимфаденитом. На месте образования бубона чувствуется местная гипертермия, гиперемия, болезненность, которая сковывает движения. Значительно количество бубонов возникает в паху – они могут увеличиваться до десяти сантиметров в диаметре. Помимо паха бубоны могут быть в подмышках, на шее. С вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки бубоны и принимают характерные черты. После этих больших бубонов могут возникать более мелкие отдаленные вторичные бубоны. С прогрессированием заболевания первичные бубоны становятся мягкими, при их пункции можно получить гнойное содержимое с примесью крови. При анализе содержимого обнаруживается большое количество чумных палочек. Если больного не лечить, то такие бубоны созревают сами, а потом вскрываются, оставляя свищи.

При первично-септической чуме явления интоксикации возникают внезапно и прогрессируют очень быстро – всего лишь за сутки. Человек ощущает лихорадку, озноб, головную боль, рвоту, тошноту, отсутствие аппетита, повышение температуры до сорока и выше. Лицо отекает, приобретает характерный красновато-синий оттенок. Артериальное давление понижено, пульс частый, но еле прощупывающийся. У пациентов развиваются проблемы с сердцем, начинаются геморрагии, в конце концов, приводящие к токсическому шоку. Если больным не оказать помощь, то они погибают за двое суток.

Вторично-септическая чума возникает, как правило, после бубонной. В этом случае состояние пациента крайне тяжелое, интоксикация происходит молниеносно. Наиболее часто – летальный исход.

Первично-легочная чума очень опасна в том плане, что передается самым простым путем. Так пациент может заразить достаточно большое количество людей. Болезнь протекает стремительно. Симптомы: лихорадка, озноб, высокая температура, нарушения психики, дыхания, координации движений. Если больные не получают лечения сразу же, то они умирают через шесть дней после того, как проконтактировали с источником.

Диагностика

Обычно диагностика основывается на первичных признаках и эпидемических данных. Особенно тщательно необходимо обследовать людей с подобными симптомами, прибывших из эпидемичных мест. Для того, чтобы не позволить распространиться болезни, люди с обнаруженными симптомами помещаются в специальные изоляторы. Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо дифференцировать чуму с лимфаденитом, туляремией, лимфогранулематозом, сибирской язвой, пневмонией.

В мире существуют разные заболевания. Но ни одно среди них не вызывало такого ужаса и страха, как чума. Эта болезнь с древних времен не знала пощады. Она унесла миллионы жизней, невзирая на пол, возраст и благосостояние людей. Сегодня болезнь уже не приносит огромного количества смертей и горя. Благодаря чудесам современной медицины чуму удалось превратить в менее опасное заболевание. Однако полностью искоренить недуг не удалось. Чумная палочка (Yersinia pestis), вызывающая болезнь, продолжает существовать в этом мире и поражать людей.

Предок возбудителя

Несколько лет назад специалисты-микробиологи начали проводить исследования с целью изучения эволюции болезнетворных микроорганизмов. Изучалась и палочка чумы. Среди существующих микроорганизмов нашлась генетически похожая на нее бактерия - Yersinia pseudotuberculosis. Это возбудитель псевдотуберкулеза.

Проведенные исследования позволили ученым сделать один вывод. Когда на планете начала зарождаться жизнь, палочки чумы еще не было. Примерно 15-20 тысяч лет назад существовал возбудитель псевдотуберкулеза. Он был потребителем мертвой органики, размножался в экскрементах животных, вокруг захороненных в земле трупов. Некоторые факторы спровоцировали в дальнейшем его эволюцию. Часть возбудителей псевдотуберкулеза трансформировалась в чумную палочку.

Как произошла эволюция

В тех местах, где возникли первичные очаги чумы, возбудитель псевдотуберкулеза обитал в норах сурков (тарбаганов). Его эволюции, то есть появлению палочки чумы, поспособствовали определенные факторы:

1. Наличие на животных блох. Когда сурки впадали в спячку, насекомые скапливались на их мордах. Это было самым благоприятным местом для их обитания. Зимой в норе всегда стояла отрицательная температура. Только рот и нос зверьков были источником теплого воздуха.
2. Наличие на слизистой оболочке ротовой полости сурков кровоточащих ранок. Живущие на мордах блохи кусали зверьков в течение всей зимы. В местах прокусов возникали кровотечения. Они не останавливались, потому что животные спали, и температура их тела была низкой. У активных сурков кровотечения быстро бы прекращались.
3. Наличие Yersinia pseudotuberculosis на лапках зверьков. Тарбаганы перед спячкой зарывали входы в норы собственным пометом. Из-за этого на их лапках скапливались возбудители псевдотуберкулеза.

Когда зверьки впадали в спячку, они закрывали свои морды лапками. В ранки, образовывающиеся из-за укусов блох, попадали возбудители псевдотуберкулеза. В кровеносной системе активных животных эта бактерия не смогла бы выжить. Ее бы мгновенно убили макрофаги. А вот в спящих сурках для Yersinia pseudotuberculosis не было никаких угроз. Кровь была охлаждена до благоприятных температур, а иммунитет был «отключен». Конечно, подъемы температуры возникали, но редкие и короткие. Они создавали идеальные условия для естественного отбора форм возбудителя. Все эти процессы в итоге привели к зарождению палочки чумы.

Эпидемии болезни в прошлом

Современные ученые не могут сказать, всегда ли чума преследовала людей. По сохранившимся сведениям, известно лишь о трех крупных эпидемиях. Первая из них - так называемая Юстинианова чума - началась примерно в 540-х годах в Египте. За несколько десятков лет чумная палочка опустошила почти все государства Средиземноморья.

Вторая эпидемия, названная «черной смертью», была зафиксирована в середине XIV века. Палочка чумы распространилась из природного очага в пустыне Гоби из-за резкого изменения климата. Возбудитель проник в дальнейшем в Азию, Европу, Северную Африку. Затронутым болезнью оказался и остров Гренландия. Вторая эпидемия очень сильно сказалась на численности населения. Палочка чумы унесла примерно 60 млн жизней.

Третья эпидемия чумы началась в конце XIX века. Вспышку заболевания зафиксировали в Китае. За 6 месяцев в этой стране погибло 174 тысячи человек. Следующая вспышка произошла в Индии. В период с 1896 года по 1918 год от возбудителя опасного заболевания погибло 12,5 млн людей.

Чума и современность

В настоящее время ученые, анализируя последствия эпидемий и изучая важные исторические источники, называют чуму «царицей болезней». При этом она уже не вызывает такого страха и ужаса, ведь больше в мире не фиксировалось крупных вспышек, уносящих миллионы жизней.

По проявлениям чумы в современном периоде ведется статистика. Всемирная организация здравоохранения отмечает, что в период с 2010 года по 2015 год чумой заболело 3248 человек. Летальный исход был в 584 случаях. Это значит, что у 82% людей наступило выздоровление.

Причины ослабления «хватки» возбудителя

Чумная палочка стала менее опасной по нескольким причинам. Во-первых, люди стали соблюдать правила гигиены, чистоту. Для примера можно сравнить современный период со Средневековьем. Несколько веков назад в Западной Европе люди выбрасывали все пищевые отходы и фекалии прямо на улицы. Из-за загрязненности окружающей среды горожане страдали от различных заболеваний, умирали от чумы.

Во-вторых, современные люди живут вдалеке от С зараженными грызунами и блохами чаще всего сталкиваются только охотники, туристы.

В-третьих, на сегодняшний день медицине известны эффективные способы лечения и профилактики опасного заболевания. Специалистами созданы вакцины, определены препараты, которые способны убить палочку чумы.

А теперь о возбудителе

Если говорить о строении чумной палочки, то Yersinia pestis представляет собой грамотрицательную мелкую бактерию. Она отличается выраженным полиморфизмом. Подтверждают это встречающиеся формы - зернистые, нитевидные, колбовидные, продолговатые и др.

Yersinia pestis является зоонозной бактерией, относящейся к семейству Enterobacteriaceae. Этому микроорганизму родовое название Yersinia было дано в честь французского бактериолога Александра Йерсена. Именно этот специалист в 1894 году во время исследования биологических материалов людей, умерших от опасной болезни, смог выявить возбудителя.

Микроорганизм, способный вызывать эпидемии с высоким уровнем летальности, после обнаружения всегда интересовал микробиологов. Специалисты с момента открытия Yersinia pestis изучали строение бактерии (чумной палочки), ее особенности. Результатом одних исследований, проведенных отечественными учеными, стало составление в 1985 году классификации возбудителя, выделенного на территории СССР и Монголии.

Способы проникновения палочки

Возбудитель чумы обитает в организме мелких млекопитающих. В кровеносной системе палочка размножается. Блоха во время укусов зараженных животных становится переносчиком инфекции. В организме насекомого бактерия оседает в зобу, начинает интенсивно размножаться. Из-за увеличения количества палочек зоб закупоривается. Блоха начинает испытывать сильный голод. Для его утоления она скачет с одного хозяина на другого, разнося при этом инфекцию между животными.

В организм человека палочка попадает несколькими способами:

• при укусе инфицированной блохи;
• во время незащищенного контакта с зараженными материалами и инфицированными биологическими жидкостями;
• при вдыхании инфицированных мелких частиц или мелкодисперсных капель (воздушно-капельным путем).

Формы заболевания и симптомы

В зависимости от способов проникновения чумной палочки в организм выделяют 3 формы болезни. Первая из них - бубонная. При такой чуме возбудитель попадает в лимфатическую систему человека после укуса блохи. Из-за болезни лимфатические узлы воспаляются, становятся так называемыми бубонами. На поздних стадиях чумы они превращаются в гнойные раны.

Вторая форма заболевания - септическая. При ней возбудитель попадает прямо в кровеносную систему. Бубоны не образуются. Септическая форма возникает при двух способах проникновения чумной палочки в организм человека - после укуса зараженной блохи, а также после контакта с инфицированными материалами (попадание возбудителя через повреждения кожи).

Третья форма - легочная. Она передается от зараженных больных воздушно-капельным путем. Легочная форма чумы считается самой опасной. Без лечения итогом прогрессирования заболевания в большинстве случаев является летальный исход.

Лечение чумы

В течение долгого времени человечество не знало о способах проникновения чумной палочки, не догадывалось, чем можно остановить смертельно опасное заболевание. Лекари придумывали разные причудливые способы, которые не приводили к излечению. К примеру, в Средние века целители готовили непонятные зелья из растений, измельченных змей, советовали людям быстро и надолго бежать из зараженной местности.

Сегодня чума лечится антибиотиками из группы аминогликозидов (стрептомицином, амикацином, гентамицином), тетрациклинами, рифампицином, левомицетином. Летальные исходы наступают в тех случаях, когда заболевание протекает в молниеносной форме, и специалистам не удается своевременно выявить болезнетворную бактерию.

Чумная палочка, несмотря на достижения современной медицины, по-прежнему относится к коварным возбудителям. Очаги заболевания в природе занимают порядка 7 % суши. Они располагаются на пустынных и степных равнинах, в высокогорной местности. Людям, побывавшим в природных очагах чумы, стоит обращать внимание на свое здоровье. При попадании возбудителя в организм инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней. Затем возникают первые симптомы - внезапно повышается температура тела до 39 градусов и выше, возникают судороги, озноб, сильная головная и мышечная боль, затрудняется дыхание. При таких симптомах требуется незамедлительное обращение к врачу.

Чумная палочка (Yersinia pestis ) - вид грамотрицательных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Возбудитель бубонной чумы, пневмонии (легочной формы чумы) и септической чумы.

Чума человека

У человека чума характеризуется внезапным повышением температуры и недомоганием, которое может сопровождаться болью в животе, тошнотой и рвотой. Есть три основные формы чумы, зависящие от способа заражения:
Смертность от чумы при отсутствии лечения составляет от 63 % до 93%. При лечении современными антибиотиками - примерно 16 %. Своевременное лечение с применением антимикробных препаратов, таких как аминогликозиды, фторхинолоны или доксициклин, значительно увеличивает вероятность благоприятного исхода.

В XIV-XVII веках в Европе от бубонной чумы, по разным оценкам умерли от 50 до 75 миллионов человек. Последняя вспышка чумы была зарегистрирована на Мадагаскаре летом 2015 года.

Чума человека в США

Согласно релиза Centers for Disease Control and Prevention (CDC), США от 25 августа 2015 года в США за период с 2001 по 2012 годы в год регистрировалось от 1 до 17 случаев заражения людей чумой (в среднем три случая в год). В период с 1 апреля 2015 года (до 25 августа 2015) зарегистрировано 11 случаев чумы человека в 6 штатах (возбудитель Yersinia pestis ). 2 случая связывают с посещением Национального парка Йосемити в Калифорнии. 3 больных (возраст 16, 52 и 79 лет) скончались. Причина резкого увеличения заболеваемости чумой в 2015 году в США, как отмечается в упомянутом релизе, не понятна.

Yersinia pestis в МКБ-10

Yersinia pestis упоминается Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни », в блоке «A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы », где имеется трёхсимвольная рубрика «A20 Чума» с расшифровкой,
что в неё включена инфекция, вызванная Yersinia pestis . В эту рубрику входят четырёхсимвольные рубрики:

• A20.0 Бубонная чума
• A20.1 Целлюлярнокожная чума
• A20.2 Лёгочная чума
• A20.3 Чумной менингит
• A20.7 Септическая чума
• A20.8 Другие формы чумы (с расшифровкой: Абортивная чума. Бессимптомная чума. Малая чума)
• A20.9 Чума неуточнённая

Небольшая мутация Yersinia pestis изменила историю человечества?

В статье, опубликованной в 2015 году в журнале Nature Communications, Dr. D.Zimbler и Dr. W. Lathem из Northwestern University (США) описали обнаруженную ими единственную генетическую особенность Yersinia pestis , которая принципиально изменила в свое время ход эволюции микроорганизма и историю человечества. В прошлом Yersinia pestis не могла вызвать лёгочные формы чумы. Приобретение единственного гена поверхностного белка Pla привело к превращению Yersinia pestis из патогена, вызывающего кишечные инфекционные заболевания, в микроорганизм, связанный с развитием тяжелых и летальных инфекций органов дыхания.

Чумная палочка (лат. Yersinia pestis) - грамотрицательная бактерия из семейства энтеробактерий. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать пневмонию (легочную форму чумы) и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как Великая чума и «Чёрная смерть», на счету последней из которых - смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.

Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis), штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США), штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 пар оснований, в штамме CO92 - 4 653 728 пар оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов. Полагают, что бактерия Y. pestis произошла от Y. pseudotuberculosis, отличие только в присутствии специфичных вирулентных плазмид.

Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин, хлорамфеникол или тетрациклин. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина. Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

En:
Yersinia pestis is a Gram-negative rod-shaped bacterium belonging to the family Enterobacteriaceae. It is a facultative anaerobe that can infect humansand other animals.Human Y. pestis infection takes three main forms: pneumonic, septicemic, and the notorious bubonic plagues. All three forms are widely believed to have been responsible for a number of high-mortality epidemics throughout human history, including the Plague of Justinian in 542 and the Black Death that accounted for the death of at least one-third of the European population between 1347 and 1353.

The complete genomic sequence is available for two of the three sub-species of Y. pestis: strain KIM (of biovar Medievalis), and strain CO92 (of biovar Orientalis, obtained from a clinical isolate in the United States). As of 2006, the genomic sequence of a strain of biovar Antiqua has been recently completed. Similar to the other pathogenic strains, there are signs of loss of function mutations. The chromosome of strain KIM is 4,600,755 base pairs long; the chromosome of strain CO92 is 4,653,728 base pairs long. Like its cousins Y. pseudotuberculosis and Y. enterocolitica, Y. pestis is host to the plasmid pCD1. In addition, it also hosts two other plasmids, pPCP1 (also called pPla or pPst) and pMT1 (also called pFra) which are not carried by the other Yersinia species. pFra codes for a phospholipase D that is important for the ability of Y. pestis to be transmitted by fleas. pPla codes for a protease, Pla, that activates plasminogen in human hosts and is a very important virulence factor for pneumonic plague. Together, these plasmids, and a pathogenicity island called HPI, encode several proteins which cause the pathogenesis, for which Y. pestis is famous. Among other things, these virulence factors are required for bacterial adhesion and injection of proteins into the host cell, invasion of bacteria in the host cell (via a Type III Secretion System), and acquisition and binding of iron that is harvested from red blood cells (via siderophores). Y. pestis is thought to be descendant from Y. pseudotuberculosis, differing only in the presence of specific virulence plasmids.

The traditional first line treatment for Y. pestis has been streptomycin, chloramphenicol, tetracycline, and fluoroquinolones. There is also good evidence to support the use of doxycycline or gentamicin. Resistant strains have been isolated; treatment should be guided by antibiotic sensitivities where available. Antibiotic treatment alone is insufficient for some patients, who may also require circulatory, ventilator, or renal support.
(Материал с http://ru.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis)

Yersinia pestis, the Gram-negative coccobacillus belonging to the Enterobacteriaceae is the causative agent of plague and is arguably the deadliest pathogen in history. At least 200 million deaths have been attributed to this disease in modern times.
Yersinia pestis was named after Andre Yersin the French bacteriologist sent by Institute Pasteur to the Far East (Hong Kong) to study plague where he first isolated plague bacillus in 1894.
Yersinia pestis is primarily a rodent pathogen, with humans being an accidental host when bitten by an infected rat flea. The flea draws viable Y. pestis organisms into its intestinal tract. These organisms multiply in the flea and block the flea"s proventriculus (digestive chamber). Some Y. pestis in the flea are then regurgitated when the flea gets its next blood meal thus transferring the infection to a new host. Within hours of the initial flea bite, the infection spills out into the bloodstream, leading to involvement of the liver, spleen, and lungs. The patient develops a severe bacterial pneumonia, exhaling large numbers of viable organisms into the air during coughing fits. 50 to 60 percent of untreated patients will die if untreated. As the epidemic of bubonic plague develops (especially under conditions of severe overcrowding, malnutrition, and heavy flea infestation), it eventually shifts into a predominately pneumonic form, which is far more difficult to control and which has 100 percent mortality.
The sequencing has revealed Y. pestis to be a highly dynamic and adaptable pathogen that has undergone rapid genetic changes. It appears to have evolved in a remarkably short time from a relatively harmless stomach bug to a blood-borne pathogen. Over time, Y. pestis acquired genes from other bacteria and viruses that allowed it to live in the blood instead of the intestine, altogether, the researchers identified 21 regions, or adaptation islands, that were probably acquired from other organisms.
Conversely, gene acquisition has been balanced by gene loss. 149 deactivated genes, or pseudogenes, were discovered, that once enabled Y. pestis to thrive in the human gut, but are no longer needed in the new environment. These include genes associated with adhesion, mobility and colonization of the gut.

RUS:
Yersinia pestis, грамотрицательная коккобацилла из семейства Энтеробактерий, - возбудитель чумы и, возможно, смертельнейший патоген в истории. По крайней мере 200 млн. смертей приписано этому заболеванию к настоящему времени.
Yersinia pestis была названа в честь Андрэ Ерсина, французского бактериолога из Института Пастера на Дальнем Востоке (Гонконг), где он впервые открыл чумную палочку в 1894 году.
Yersinia pestis - это преимущественно разъедающий патоген, человек стал ее случайным хозяином, когда был укушен инфицированной крысиной блохой. Блоха несла жизнеспособных организмов Yersinia pestis в кишечном тракте.Эти организмы размножились в блохе и закупорили ее провентрикулум (многокамерный пищеварительный канал).
Некоторые Yersinia pestis затем переносятся от блохи к новому носителю инфекции, когда у нее был следующий кровавый обед.В течение часа после укуса блохи инфекция разносится по кровотоку, попадая в печень, селезенку и легкие. У пациента развивается острая бактериальная пневмания, выдыхая огромное количество жизнеспособных организмов во время кашля. От 5о до 60 % пациентов умирает, если не лечатся. Поскольку эпидемия бубонной чумы развивается (особенно в условиях перенаселенности, недоедания и сильной инвазии блохами), это в конечном счете переходит в преимущественную пневманическую форму, которую намного сложнее контролировать и которая имеет стопроцентную смертность.
Последствия показали, что Yersinia pestis - чрезвычайно динамичный и приспосабливаемый патоген, подверженный быстрым генетическим изменениям. С течением времени Yersinia pestis приобрелагены от других бактерий и вирусов, которые позволили ей жить не в кишечнике, а в крови; всего исследователи идентифицировали 21 область, или остров адаптации, которые мы, возможно, приобрели от других организмов.
Напротив, приобретение одних генов компенсируется утратой других. Было открыто 149 дезактивированных генов, или псевдогенов, которые некогда позволяли Yersinia pestis процветать в человеческом кишечнике, но не пригодившиеся больше в новом окружении. Эти включенные гены связаны с прилипанием, подвижностью и колонизацией кишечника.

Запрос в БД PubMed: yersinia pestis complete genome 2000:2010
найдено: 30 статей
аннотация одной из статей: Sadovskaia NS, Mironov AA, Gel"fand MS.
Abstract
One of the main trends in the prokaryote genomics is the comparative analysis of metabolic pathways. This method can be used for the analysis of experimentally studied systems of co-regulated genes, as well as genes with unknown regulatory signals. In this study we apply the comparative analysis of regulatory signals to the genes of the enzymes for fatty acid metabolism from Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Transcription of these genes is regulated by the FadR protein. We describe the FadR regulation of the long-chain fatty acid oxidation and partially that of the fatty acid biosynthesis. We also demonstrate that the gene yafH encoding acyl-CoA dehydrogenase is identical to the gene fadE, previously identified by genetic techniques.

EN:
Одна из главных черт генома прокариотического организма - это сравнительный анализ типов метаболизма. Этот метод может быть использован для анализа экспериментальных данных о ко-регулируемых генах так же хорошо, как для генов с неизвестными регуляторными функциями. В этом исследовании мы применяем сравнительный анализ регуляторных сигналов к генам ферментов метаболизма жирных кислот у Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Транскрипция этих генов регулируется FadR-белком. Мы описываем FadR-регуляцию окисления длинных цепочек жирных кислот и частично то, что они синтезируют. Мы также показываем, что ген yafH, кодирующий ацил-CoA дегидрогеназу идентичен гену FadR, идентифицированному ранее с помощью генетической техники.