Что такое сосудистая энцефалопатия, причины ее появления

Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы , воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии , столбняке , ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом , артериальной гипертензией , венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе , приводящими к хронической ишемии головного мозга . Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита , острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности .

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких , абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь , ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете . Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе , надпочечниковой недостаточности , опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию , наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике . Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера .

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия , синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна , недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм , умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость , легкий птоз , парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции . Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях - онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома . Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга , нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография , эхоэнцефалография , реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы . ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга . Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, энцефалита , рассеянного энцефаломиелита , инсульта, кортикобазальной дегенерации , болезни Крейтцфельдта - Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога , нефролога , гастроэнтеролога, эндокринолога , пульмонолога, нарколога . По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, гипертонической болезни , атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , сонно-подключичное шунтирование , создание экстра-интракраниального анастомоза .

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия , электрофорез , магнитотерапия .

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии - это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности , соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Энцефалопатия головного мозга - это не отдельное заболевание, а целая совокупность видов органического невоспалительного поражения мозга. Наиболее распространённая энцефалопатия - это дисциркуляторная, она же сосудистая.

Она возникает, когда проявляется недостаточность мозгового кровообращения, что ведёт к заметным повреждениям. Именно этот дисциркуляторная форма будет рассматриваться далее в качестве основного, но и остальные также будут затронуты.

Разновидности

У заболевания имеется сразу целый ряд разновидностей.

Она бывает:

  1. Токсическая . Вызывается данная форма патологии сложными и длительными психоневрологическими расстройствами, которые возникают, когда человек отравляется нейротоксическими ядами, вроде марганца, свинца или ртути. Когда они попадают в организм, то увеличивают желудочки, создают отёки и полнокровие - и всё это ведёт ко многочисленным последствиям исключительно негативного характера.
  2. Лучевая . Возникает, когда на организм воздействует ионизирующее излучение. Можно выявить данную проблему по психологическим и астеническим расстройствам.
  3. Гипоксическая . Это общий термин, который объединяет разновидности заболевания, которые связаны с кислородным голоданием. Причиной проблемы может быть не только лишь патология, но и недостаток содержания кислорода в окружающей среде. Данный подтип связан с нарушениями сна и памяти, повышенной возбудимостью и так далее.
  4. Дисциркуляторная . Возникает вследствие недостаточности в функционировании мозгового кровообращения. Дисциркуляторная форма провоцируется травмами, инфекциями, опухолями и патологией сосудов.
  5. Вернике/алкогольная . Происходит при алкогольном поражении, либо ином поражении от недостатка витамина B1. Является тяжёлой формой алкогольного психоза, который, как правило, развивается на третьей стадии алкоголизма.
  6. . Это не очень сильно прогрессирующий дефицит неврологического типа, который появляется под воздействием болезней и различных патологических факторов. Для него характерны, в частности, вегетососудистая дистония, обморочность, снижение когнитивных функций и так далее. Из-за наличия во время данной проблемы психических расстройств, иногда ошибочно заболевание диагностируется как психическое. Особенно сложно диагностировать данную патологию у детей. Проблема ещё и в том, что первые признаки могут появиться в юном возрасте, а заболевание даст о себе знать лишь годы спустя.
  7. Посттравматическая . Проявляется, когда голова травмирована или ушиблена. Обычно с этим соседствуют поведенческие и нейропсихологические расстройства. Сложность состоит в том, что ряд симптомов, включая нарушение мышления и внимания, проблемы с памятью и контролем поведения, возникает лишь через некоторое время после травматического воздействия.
  8. . Появляется это энцефалопатия при хроническом нарушении кровообращения мозга, которое сосуществует с неконтролируемой гипертонией артериального типа. Всё ещё больше усугубляется, когда дополнительно проявляется атеросклероз мозговых сосудов, но хуже всего, когда имеется также сахарный диабет, пациент имеет нарушение липидного обмена или является заядлым курильщиком.
  9. Гипоксическая ишемическая . Возникает, когда кислород резко прекращает поступать в мозговую область. Примером ситуации, которая может спровоцировать данную проблему, является инфаркт миокарда, либо остановка сердца по какой-либо причине. Также причиной может стать асфиксия, например, при удушении, утоплении и ряде аналогичных причин. Результат зачастую является крайне негативным и очень разрушительным.

Симптомы

Заболевание может иметь различные симптомы в зависимости от того, какая стадия заболевания развивается в настоящий момент.

Первая стадия - компенсированная. Во время её протекания организм пока что ещё может справляться с проблемами, мозговое кровообращение поддерживается на достаточном уровне, но первые последствия уже проявляются, потому нужно начинать лечение. В частности, память ухудшается, головные боли становятся всё более частыми, начинаются головокружения, в голове возникает тяжесть. Нарушается сон, становясь более тревожным.

Появляется эмоциональная неустойчивость, настроение может меняться.

Могут проявляться также:

  • снижение остроты зрения и слуха;
  • шум в ушах;
  • раздражительность;
  • вегетативные расстройства;
  • общая утомляемость;
  • вялость днём, проблемы со сном в ночное время.

Вторая стадия - субкомпенсированная. На ней ещё больше ухудшается состояние тканей мозга, энцефалопатия развивается, симптомы становятся более выраженными, они почти никогда не отступают. Болит голова, начинаются головокружения. Последний фактор может очень негативно влиять на устойчивость во время ходьбы.

Кроме того, в голове появляется сильный шум. Больной становится менее физически активным. Настроение становится подавленным, внимание снижается. Но хуже всего то, что часто начинается расстройство глотательного рефлекса, рефлексов кашля и чихания, а также нарушение речи.

Голова и руки могут трястись, зрение и слух также нарушаются, человек часто бывает дискоординирован, из-за чего ему становится значительно труднее справляться с различными бытовыми задачами.

Третья стадия - декомпенсированная. Наиболее тяжёлая и проблематичная стадия. На ней энцефалопатия развивается до такой степени, что у головного мозга уже не может быть обеспечения достаточным количеством кислорода, а потому его ткани начинают разрушаться, в особо проблематичных ситуациях даже может начаться атрофия коры больших полушарий. Больной может начать страдать от сильных эпилептических припадков.

Последствия могут быть сильными - вплоть до глубокой деменции. Выявляются неврологические синдромы, в частности, паркинсонический и псевдобульбарный.

Причины

Энцефалопатия головного мозга может иметь различные причины в зависимости от того, является ли она врождённой или приобретённой. В первом случае проблемы возникают до рождения ребёнка или во время первой недели после его рождения. Причинами врождённого заболевания обычно являются:

  • осложнения и заболевания во время вынашивания ребёнка;
  • роды, произошедшие раньше времени;
  • проблематичное развитие родовых путей;
  • чрезмерно большая масса тела у плода;
  • обвитие пуповиной;
  • нейроинфекции и многое иное.

Когда заболевание приобретённое, то ключевыми причинами являются:

  • интоксикации организма;
  • опухоли;
  • ишемия;
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли;
  • атеросклероз;
  • изменения в мозгу сосудистого типа;
  • вегетососудистая дистония;
  • печёночная недостаточность и иное.

Но важно понимать, что все процессы в организме взаимосвязаны, потому один ребёнок под воздействием вышеуказанных причин может не страдать от заболевания вовсе, а у другого, даже без их наличия, заболевание проявляется в заметной степени.

Причиной может быть обилие небольших, скрытых проблем в организме, которые в совокупности ослабляют в заметной степени ЦНС.

Диагностика

Болезнь может диагностироваться различными методами. В начале должны быть проведены основные клинические исследования во время просмотра: тесты на состояние памяти, психологическое состояние, координацию движений и так далее. Есть вероятность наличия изменений в психическом состоянии пациента.

Но диагноз ставится только если психические проблемы выявлены в совокупности с иным, физиологическим диагнозом, например, хроническим заболевании и так далее.

Как правило, одного исследования недостаточно, потому, чтобы выявить наличие заболевания и его первопричину, применяется сразу несколько различных подходов. Допустим, дисциркуляторная (сосудистая) форма выявляется одним методом, а травматическая - иным . Вот лишь часть анализов, которые помогут выявить первопричину заболевания и установить точно факт его наличия:

  • общий анализ крови, который может помочь выявить инфекции или потерю крови;
  • измерение давления (артериального), которое поможет выявить отклонения от нормы;
  • креатинин, помогающий определить, насколько хорошо функционируют почки;
  • уровень наркотиков и токсинов, включая кокаин, алкоголь и амфетамины;
  • метаболические тесты, которые помогут выявить уровень аммиака, молочной кислоты, электролитов, глюкозы и кислорода в крови, а также общее количество ферментов печени;
  • МРТ и КТ, которые помогут выявить анатомические аномалии, опухоли и инфекции;
  • энцефалограмма, которая поможет выявить дисфункцию мозга;
  • ультразвуковая допплерография, которая выявляет абсцессы и патологию кровообращения;
  • анализ на аутоантитела, позволяющий определить причину слабоумия, если таковое проявляется.

Это лишь часть возможных анализов, к которым может прибегнуть лечащий врач. На деле список значительно шире, и, напротив, не все анализы необходимы для постановки диагноза и определения, какое лечение будет применяться. Их точный список выявляется в зависимости от конкретной симптоматики, выявленной у пациента.

Лечение

В первую очередь, чтобы было возможно эффективное лечение, необходимо выяснить, какая именно первопричина спровоцировала данное заболевание - и именно с ней необходимо разобраться первостепенно. Именно устранение основной болезни может дать улучшения и устранить проблему, либо минимизировать её воздействие на организм человека.

Также необходимо выявить основные симптомы - лечение должно устранять их в индивидуальном порядке. Назначать лечение может только квалифицированный специалист после того как осуществлено детальное обследование и выявлены все взаимосвязи, детально оценена симптоматика.

Важно понимать, что лечение, как правило, не позволяет избавиться от заболевания окончательно - оно слишком проблематично. Однако, своевременное лечение позволяет стабилизировать общее состояние больного и заметно улучшить его самочувствие.

Применяются несколько ключевых видов терапии:

  • физиотерапевтическая;
  • биорезонансная;
  • медикаментозная;
  • массаж.

Также может применяться искусственная вентиляция лёгких, гемодиализ и другие меры по противодействию острому проявлению заболевания. Чтобы снизить симптомы, часто применяется также дыхательная гимнастика и рефлексотерапия.

Именно медикаментозное лечение считается ключевым. Врачом может быть назначен целый ряд препаратов, благодаря которым болезнь и её последствия могут быть минимизированы в максимальной степени.

К основным типам препаратов, применяющихся для борьбы с описываемой проблемой, относятся:

  • гипотензивные, предназначенные для снятия симптомов гипертонической болезни;
  • гипохолестеринемические и гиполипидемические, которые применяются при поражении сосудов атеросклеротического типа;
  • средства для компенсации нарушения венозного оттока;
  • ангиопротекторы;
  • средства для улучшения микроциркуляции;
  • средства для предупреждения сосулистых спазмов и улучшения мозгового кровотока.

Это ключевые типы препаратов, которые принято принимать, когда возникает заболевание. Но врачи может назначить и другие лекарства.

Тут важно понимать, что личное лечение недопустимо, в частности, когда энцефалопатия - дисциркуляторная (сосудистая), вы, неверно подобрав медикаменты, можете лишь усугубить ситуацию.

Обычно назначаются различные препараты комбинированно, а их курсы повторяются через некоторое время, обычно через 1-3 месяца. Прогноз зависит от того, в какой степени повреждены ткани, насколько прогрессировало заболевание, насколько реально провести то или иное специфическую лечение. В ряде ситуаций максимум, чего можно достичь - это стабилизация состояния больного, в других же случаях прогнозы могут быть более оптимистичными и лечение может дать ощутимый результат.

Сосудистая энцефалопатия – это заболевание, при котором из-за длительного дефицита кислорода повреждаются ткани мозга. Патология характеризуется возникновением множественных очагов, развивается медленно на фоне различных сосудистых заболеваний и неврологических расстройств. Опасностью сосудистой энцефалопатии является то, что распознать ее на начальной стадии по первичным признакам довольно сложно. Потеря времени в таких случаях ведет к развитию необратимых процессов в структурах мозга и ограничению функций жизнедеятельности больного.

Сосудистая энцефалопатия относится к цереброваскулярным заболеваниям, поэтому в МКБ-10 ей, в зависимости от причин возникновения, присваивается один из кодов I60-I69.

Стадии, а также сопутствующие симптомы и признаки сосудистой энцефалопатии

Заболевание развивается в несколько стадий, каждая из которых имеет характерные признаки:

  1. Стадия компенсации . На этом этапе ткани мозга повреждены незначительно, поэтому соседние клетки способны компенсировать их функции. У больного начинают появляться слабо выраженные неврологические признаки, при этом диагностировать нарушения в структурах мозга невозможно. Первыми симптомами сосудистой энцефалопатии являются:
    • заложенность ушей и ;
    • быстрая утомляемость, мышечная слабость;
    • нарушение сна;
    • перепады кровяного давления;
    • забывчивость;
    • смена настроения – склонность к депрессии, раздражительность, плаксивость.
  2. Стадия субкомпенсации . Патологический процесс распространяется на соседние клетки мозга, образовывая тем самым очаги поражения. Во время инструментальной диагностики становятся видны изменения, происходящие в мозговых тканях. На этой стадии симптомы приобретают умеренно выраженный характер, у больного можно наблюдать:
    • усиление головных болей, приступы часто заканчиваются обморочным состоянием;
    • снижение интеллектуальных способностей, мыслительных функций и профессиональных навыков как следствие;
    • психические расстройства – панические атаки, нарушение сознания;
    • усиление мышечной слабости;
    • снижение таких когнитивных функций, как глотательный рефлекс, речь, память;
    • нарушение координации, внешне проявляющееся в шатающейся походке.
  3. Стадия декомпенсации . Массовое разрушение нервных клеток приводит к атрофии мозга и возникновению необратимых процессов в его структурах. Симптоматика, свойственная предыдущим стадиям болезни, дополняется отягчающими состояние признаками:
    • прогрессирующим снижением интеллекта, памяти и развитием слабоумия;
    • ограничением в движениях из-за слабости и онемения конечностей;
    • неспособностью работать и обслуживать себя в быту.

Сосудистая энцефалопатия: лечение заболевания

При диагностированном заболевании лечение важно начинать на начальной стадии. В зависимости от степени и масштабов повреждения мозговых клеток больному сосудистой энцефалопатией могут быть показаны такие виды лечения:

  1. Поддерживающая терапия – назначается на начальной стадии болезни для торможения процесса отмирания клеток. К ней относят:
  • изменение рациона (ограничение приема соли, жирной пищи, углеводов, острых блюд, животных жиров);
  • корректировку веса при склонности к избыточному весу и ожирению;
  • изменение режима дня (предпочтение следует отдавать регулярным прогулкам и активному отдыху);
  • отказ от таких пагубных привычек, как спиртные напитки и курение.
  1. Медикаментозная терапия – назначается на средней и последней стадии болезни для снятия беспокоящей симптоматики и приостановки процесса поражения мозговых тканей. Больному назначается медикаментозный курс, включающий в себя следующие группы лекарственных препаратов:
  • средства, нормализующие кровяное давление;
  • мочегонные препараты;
  • ноотропы и нейропротекторные средства;
  • болеутоляющие таблетки;
  • антиоксиданты;
  • препараты, нормализующие сосудистую систему и разжижающие кровь;
  • витамины «В»;
  • средства, снижающие в крови показатель холестерина;
  • седативные препараты, антидепрессанты.
  1. Физиотерапия – назначается совместно с медикаментозным лечением для стимуляции работы нервных клеток и улучшения кровообращения в тканях мозга. К процедурам, которые могут назначаться при сосудистой энцефалопатии, относят:
  • магнитотерапия;
  • электрофорез;
  • озонотерапия;
  • иглоукалывание;
  • электромагнитная стимуляция;
  • плазмаферез.
  1. Хирургическое лечение – необходимо в случае острой нехватки кислорода в тканях мозга и стремительного течения заболевания. Для восстановления кровотока пациенту может быть показана эндоваскулярная операция – стентирование сосудов. Этот тип операции относится к малоинвазивному оперативному вмешательству, в процессе которого нагрузка на организм пациента минимальна.

Лечение при сосудистой энцефалопатии подбирается врачом-неврологом в соответствии с характером повреждения мозговых тканей и степенью запущенности заболевания.

Народные методы лечения

Для поддержания структур мозга и торможения процесса отмирания клеток вместе с медикаментозным лечением можно рассмотреть прием народных средств. В основном это травяные настои и отвары, способствующие питанию мозга, а также улучшению обменных процессов между его тканями:

  1. Настой клевера. Цветки травы в количестве 1 ст. засыпаются в литровую банку, после чего заливаются водкой. Настой отставляется на 2 недели в темное место. Употреблять его следует трижды на день в разбавленном виде незадолго до еды: 1 ст.л. на 0,5 ст. воды.
  2. Луковая настойка. Отжатый из лука репчатого сок смешивается с медом в пропорции 1: 2. Полученную смесь следует принимать незадолго до еды трижды в день по 1 ст.л.
  3. Настой из валерианы, цедры лимона и цветков ромашки. Цедру 1 лимона, 3 ст.л. высушенной ромашки и 2 корня валерианы смешать между собой и растолочь. Сырье залить стаканом кипятка и оставить настаиваться на 1 час. В охлажденном виде процеженный напиток употреблять дважды в день по 1 стакану.
  4. Настой боярышника. В 1 ст. кипятка вечером положить 2 ст.л. плодов боярышника и оставить настаиваться на ночь. Принимать лекарственное средство нужно в утреннее время незадолго до завтрака.

Прием и дозировку травяных настоев необходимо согласовывать с врачом, учитывая при этом возможные побочные эффекты.

Сосудистая энцефалопатия – термин, происходящий от греческого «энцефалон», что означает головной мозг и «патос» - болезнь. Плюс обозначение генеза, указывающее именно на связь с сосудистой системой головного мозга. В основе появляющихся отклонений лежит механизм ишемического нарушения деятельности сосудов, то есть кратковременного или полного нарушения поступления крови в мозг. В результате этого возникает гипоксия, клетки нейронов отмирают, если вовремя не оказать лечение. Сначала появляется очаговая лакуна, а если не предпринять меры, то и обширная гибель нервных клеток.

Виды энцефалопатий

Бывает как врожденная дисциркуляторная энцефалопатия, так и полученная впоследствии: в перинтальном периоде, при родах, при воздействии вредоносных факторов на организм – экологии, токсинов, получения травм головного мозга.

Так, различают несколько разновидностей сосудистой энцефалопатии, приобретаемых в течение жизни человека:

  • Посттравматические последствия, если лечение травмы не было произведено должным образом, либо возникли осложнения. Такие виды сосудистой энцефалопатии, как дисциркуляторная, могут подавать признаки лишь через годы после получения травмы.
  • Токсические, возникшие в результате попадания ядовитых для организма веществ в кровь. Причем токсины могут быть бактериальными, вирусными, а могут возникать в результате болезней других органов – печени, например, при циррозе.
  • Лучевая дисциркуляторная – возникающая вследствие облучения сосудов головного мозга при инфракрасном, ионизирующем, рентгеновском или ином излучении. Также если производилось лечение рака с помощью лучевой терапии.
  • Метаболическая – энцефалопатия сосудистого типа, которая возникает при нарушении общего метаболизма, болезней внутренних органах. Также связана с энцефалопатией печеночного и токсического генеза.

Подвиды, на которые делится сосудистая энцефалопатия, могут обозначаться в зависимости от очага поражения – например, при пострадавшей поджелудочной железе носит название панкреатической, при поражении почек – почечной или уринатальной, при дисфункции гликемии – гипергликемической или гипогликемической и т.д.

Однако именно энцефалопатии сосудов уделяется наиболее внимание: с каждым годом на лечение поступает больше пациентов в молодом возрасте, жалующихся на проблемы с деятельностью головного мозга. Так, например, при атеросклерозе, гипертонии, венозной дисфункции или тромбозе отмечается картина сосудистого генеза энцефалопатии, характеризуемой как дисциркуляторная.

Если происходит острое изменение метаболизма, потеря крови или резкий скачок АД, возникает гипоксическая энцефалопатия сосудов. Например, у пациентов после реанимации.

Механизм сосудистой энцефалопатии

Признаки гипоксии наиболее часто говорят о развитии сосудистой энцефалопатии. Причем в основе гипоксии может лежать много причин. Кроме оговоренной пунктом выше:

  1. Венозное полнокровие.
  2. Отек головного мозга.
  3. Микроскопическое кровоизлияние, не говоря уже о полноценной геморрагии.
  4. Транзиторная ишемическая атака.
  5. Неоконченное лечение инсульта или повторный инсульт.
  6. Воздействие токсинов и т.п.

Возникшая дисциркуляторная атрофия приводит не только к уменьшению количества нервных клеток, но и дегенерации оставшихся. Появляющиеся мелкие очаги некроза разрастаются вплоть до демиелинизации в структуре белого вещества головного мозга.

Наши читатели пишут

Тема: Избавилась от головной боли!

От кого: Ольга М. ([email protected])

Кому: Администрации сайт/

Здравствуйте! Меня зовут
Ольга, хочу высказать свою благодарность Вам и вашему сайту.

Наконец-таки я смогла побороть головную боль и гипертонию. Веду активный образ жизни, живу и радуюсь каждому моменту!

А вот и моя история

Когда мне стукнуло 30 лет, я впервые почувствовала такие неприятные симптомы как головная боль, головокружение, периодические "сжатия" сердца, иногда просто не хватало воздуха. Я все это списала на малоподвижный образ жизни, ненормированный график, плохое питание и курение.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья буквально вытащила меня с того света. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, устроилась на хорошую работу.

Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь без головной боли, инсультов, инфарктов и скачков давления, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Чтобы назначить лечение, необходимо выяснить, на какой стадии развития находится заболевание. В частности, врачи выделяют при энцефалопатии три стадии сосудистого генеза:

I – компенсированная, при которой организм в целом справляется с болезнью сосудов, стараясь обеспечивать пораженные клетки головного мозга. Как можно понять, на 100% сделать это не удается, так что начинают проявляться некоторые признаки сосудистого нарушения – головокружение, проблемы с памятью, человека одолевает головная боль или ощущение тяжести в голове. Нередко на первой стадии мучает бессонница, которая подменяется вялостью в дневное время. Вкупе все эти симптомы вызывают лабильность эмоционального состояния, хотя пациенты ошибочно направляют лечение самостоятельно на купирование самих симптомов.

На данном этапе у больного может наблюдаться нестабильность при ходьбе, в ушах – стойкий звон, появляются уже проблемы с теми органами и системами, центры, отвечающие за которые, поразила дисциркуляторная энцефалопатия.

Например, при нарушении клеток, отвечающих за иннервацию головы, рук, ног, возникает онемение языка, отсутствие рефлексов кашля, чихания, глотания, тремор, проблемы с координацией.

III – декомпенсация происходящих процессов сосудистого генеза. Поскольку организм уже не в силах снабдить области головного мозга кислородом достаточной мере, быстротечно развивается атрофия коры, симптомы носят ярко выраженную картину, а лечение не дает полной реабилитации. Больной может заработать эпилепсию, инвалидность, впасть в кому, либо это все окончится летальным исходом.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Распечатать статью
Наверх