Что можно узнать по сканированной сетчатке глаза. Дистрофия сетчатки глаза - причины, симптомы, лечение и профилактика. Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза

В настоящее время медицине известно уже очень много различных патологий сетчатой оболочки глаза. Наиболее опасным и распространенным из всех этих недугов считается отслоение сетчатки. Уровень развития современной медицины, к счастью, позволяет успешно противостоять этому заболеванию.

Виды заболеваний

Существуют три группы, на которые можно разделить все болезни: воспалительные, дистрофические и сосудистые, которые обычно возникают вследствие гипертонии и сахарного диабета.

Наиболее распространены дистрофические патологии, к которым относятся:

Среди сосудистых заболеваний сетчатки можно назвать: ангиопатию сетчатой оболочки, диабетическую ретинопатию, тромбоз центральной вены (ЦВС) и эмболия центральной артерии сетчатки (ЦАС). В результате патологических процессов в сосудах возникает локальное нарушение кровообращения, которое становится причиной тромбозов вен и непроходимости артерий.

Существуют также очень редко встречающиеся патологии, например, пигментный ретинит, встречающийся лишь у 1 человека из 5 тысяч. К самым редким заболеваниям относят: гипоплазию и аплазию центральной ямки, ангиоматозы и опухоли сетчатки, а также аномалии ее развития.

К заболеваниям заднего отдела глаза, помимо патологии сетчатки, относят и болезни стекловидного тела (СТ). Наиболее распространенные из них:

  • Аномалии развития СТ (гиперплазия, остатки сосудов)

Причины

Наиболее частой причиной поражения сетчатой оболочки является травма глаза, но патологический процесс может также развиться по причине воздействия различных других факторов:

  1. не связанные напрямую с органами зрения заболевания (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, болезни почек и крови, ревматизм, менингит);
  2. болезни глаз (близорукость, дальнозоркость, различные воспалительные и дегенеративно-дистрофические процессы);
  3. инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез, токсоплазмоз, всевозможные вирусные болезни и гнойные инфекции);
  4. травмы головного мозга;
  5. аллергия;
  6. отравления;
  7. стрессы.

Симптомы

Главным симптомом патологического процесса в сетчатой оболочке считается появление так называемой «пелены», которая локализуется в месте поражения и самостоятельному лечению не поддается. «Пелена» имеет тенденцию увеличиваться в размерах с течением времени и распространяться на все зрительное поле.

Кроме того, характерными признаками заболеваний сетчатки могут служить следующие симптомы: появление внезапных вспышек в виде молний и искр, искаженное изображение, трудности при чтении, возникновение в поле зрения черных пятен, проявление микропсии и макропсии, локального выпадения или сужения области зрения, снижения остроты предметного зрения, а также плохое зрение в темное время суток.

Поскольку во внутренней оболочке глаза отсутствует чувствительная иннервация, любые патологии сетчатки развиваются безболезненно.

Диагностика

Для диагностики заболеваний сетчатой оболочки глаза применяются следующие виды исследований:

  • тонометрия – измерение ВГД (внутриглазного давления);
  • визометрия – исследование уровня остроты зрения, позволяющее определить состояние участка поражения и жизненно важных центральных областей;
  • электрофизиологическое исследование глаза (ЭФИ) – оценка жизнеспособности клеток сетчатки и зрительного нерва;
  • компьютерная периметрия – обследование зрительных полей для определения состояния периферических областей сетчатой оболочки;
  • офтальмоскопия – исследование глазного дна, позволяющее определить очаги поражения сетчатки, локализацию и количество разрывов. Кроме того, при наличии отслоенных участков сетчатки офтальмоскопия дает возможность оценить их состояние, прочность их соединения со стекловидным телом, а также выявить области, которые требуют повышенного внимания во время лечебных мероприятий;
  • оптическая когерентная томография (ОКТ, OCT);
  • тест Амслера для проверки центральной области зрения;
  • компьютерная томография глаза;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ).

Лечение

Лечебные мероприятия при заболеваниях сетчатой оболочки определяются прежде всего причиной патологического процесса и его стадией. К примеру, в случае отслоений и разрывов необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При других состояниях, как правило, применяется консервативная терапия со спецификой, характерной для вида заболевания.

Так, для лечения дистрофии (в том числе пигментной) применяются специальные лекарства, которые способствуют нормализации кровоснабжения и питания сетчатой оболочки и зрительного нерва. Терапевтический курс разделяется на два этапа и длится один год. В случае болезни Беста обязательно назначаются препараты для эффективного укрепления стенок сосудов, антиоксиданты, а также ингибиторы простагландинов.

Современная медицина также располагает эффективными методиками стимуляции сетчатой оболочки глаза, в которых применяется уникальный инфракрасный лазер.

Необходимо понимать, что развития тяжелых осложнений может помочь избежать только своевременно оказанная квалифицированная медицинская помощь. Поэтому очень важно обратиться к врачу при первых же симптомах заболевания.

Профилактика

Меры профилактики различных заболеваний сетчатки немного отличаются, но сходятся в главном – самыми важными принципами для предотвращения болезни являются: ведение здорового образа жизни, обязательное избавление от вредных привычек и правильное сбалансированное питание.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг . С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка "картинки". Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей "картинки", оказавшей в поле зрения.

В зависимости от того, какая именно область сетчатки глаза подверглась поражению, их подразделяют на три большие группы:
1. Генерализованные дистрофии сетчатки глаза;
2. Центральные дистрофии сетчатки глаза;
3. Периферические дистрофии сетчатки глаза.

При центральной дистрофии поражается только центральная часть всей сетчатки глаза. Поскольку данная центральная часть сетчатки глаза называется макула , то и для обозначения дистрофии соответствующей локализации часто используется термин макулярная . Поэтому синонимом термина "центральная дистрофия сетчатки" является понятие "макулярная дистрофия сетчатки".

При периферической дистрофии поражаются края сетчатки глаза, а центральные участки остаются неповрежденными. При генерализованной дистрофии сетчатки глаза поражаются все ее части – и центральная, и периферическая. Особняком стоит возрастная (сенильная) дистрофия сетчатки глаза, которая развивается на фоне старческих изменений в структуре микрососудов. По локализации поражения старческая дистрофия сетчатки является центральной (макулярной).

В зависимости от характеристик поражения тканей и особенностей течения заболевания, центральные, периферические и генерализованные дистрофии сетчатки глаза подразделяются на многочисленные разновидности, которые будут рассмотрены отдельно.

Центральная дистрофия сетчатки глаза – классификация и краткое описание разновидностей

В зависимости от особенностей течения патологического процесса и характера возникающих повреждений выделяют следующие разновидности центральной дистрофии сетчатки глаза:
  • Макулярная дистрофия Штаргардта;
  • Желтопятнистое глазное дно (болезнь Франческетти);
  • Желточная (вителлиформная) макулодистрофия Беста;
  • Врожденная колбочковая дистрофия сетчатки;
  • Коллоидная дистрофия сетчатки Дойна;
  • Возрастная дистрофия сетчатки (сухая или влажная макулодистрофия);
  • Центральная серозная хориопатия.
Среди перечисленных видов центральной дистрофии сетчатки глаза наиболее часто встречаются возрастная макулярная дистрофия и центральная серозная хориопатия, которые являются приобретенными заболеваниями. Все остальные разновидности центральных дистрофий сетчатки глаза являются наследственными. Рассмотрим краткие характеристики наиболее часто встречающихся форм центральной дистрофии сетчатки глаза.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза (центральная серозная хориопатия) развивается у мужчин старше 20-летнего возраста. Причина формирования дистрофии – это скопление выпота из сосудов глаза непосредственно под сетчаткой. Данный выпот мешает нормальному питанию и обмену веществ в сетчатке, вследствие чего развивается ее постепенная дистрофия. Кроме того, выпот постепенно отслаивает сетчатку глаза, что является очень тяжелым осложнением заболевания, которое может привести к полной потере зрения.

Из-за наличия выпота под сетчаткой характерным симптомом данной дистрофии является снижение остроты зрения и появление волнообразных искривлений изображения, будто человек смотрит сквозь слой воды.

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза может протекать в двух основных клинических формах:
1. Сухая (неэкссудативная) форма;
2. Мокрая (экссудативная) форма.

Обе формы макулярной дистрофии сетчатки развиваются в людей старше 50 – 60 лет на фоне старческих изменений в структуре стенок микрососудов. На фоне возрастной дистрофии происходит повреждение сосудов центральной части сетчатки, так называемой макулы, которая обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть, позволяет человеку видеть и различать самые мелкие детали предметов и окружающей обстановки с близкого расстояния. Однако даже при тяжелом течении возрастной дистрофии полная слепота наступает крайне редко, поскольку периферические отделы сетчатки глаза остаются неповрежденными и позволяют человеку частично видеть. Сохранные периферические отделы сетчатки глаза позволяют человеку нормально ориентироваться в привычной для него обстановке. При наиболее тяжелом течении возрастной дистрофии сетчатки человек утрачивает способность к чтению и письму.

Сухая (неэкссудативная) возрастная макулярная дистрофия сетчатки глаза характеризуется накоплением продуктов жизнедеятельности клеток между кровеносными сосудами и непосредственно сетчаткой. Данные продукты жизнедеятельности не удаляются вовремя из-за нарушения структуры и функций микрососудов глаза. Продукты жизнедеятельности представляют собой химические вещества, которые откладываются в тканях под сетчаткой и имеют вид небольших бугорков желтого цвета. Данные желтые бугорки называются друзами .

Сухая дистрофия сетчатки составляет до 90% случаев от всех макулодистрофий и является относительно доброкачественной формой, поскольку ее течение медленное, а потому снижение остроты зрения также постепенное. Неэкссудативная макулярная дистрофия обычно протекает по трем последовательным стадиям:
1. Ранняя стадия сухой возрастной макулодистрофии сетчатки характеризуется наличием друз небольшого размера. На данной стадии человек еще хорошо видит, его не беспокоят какие-либо нарушения зрения;
2. Промежуточная стадия характеризуется наличием либо одной большой друзы, либо нескольких небольших, локализованных в центральной части сетчатки глаза. Данные друзы уменьшают поле зрения человека, вследствие чего он иногда видит перед глазами пятно. Единственным симптомом на данной стадии возрастной макулодистрофии является необходимость яркого освещения для чтения или письма;
3. Выраженная стадия характеризуется появлением пятна в поле зрения, которое имеет темную окраску и большой размер. Данное пятно не позволяет человеку видеть большую часть окружающей картинки.

Влажная макулодистрофия сетчатки встречается в 10% случаев и имеет неблагоприятный прогноз, поскольку на ее фоне, во-первых, очень высок риск развития отслойки сетчатки глаза, а во-вторых, потеря зрения происходит очень быстро. При данной форме дистрофии под сетчатку глаза начинают активно прорастать новые кровеносные сосуды, которые в норме отсутствуют. Данные сосуды имеют структуру, не характерную для глаза, а потому их оболочка легко повреждается, и через нее начинает выпотевать жидкость и кровь, скапливаясь под сетчаткой. Данный выпот называется экссудатом. В результате под сетчаткой глаза скапливается экссудат, который давит на нее и постепенно отслаивает. Именно поэтому влажная макулодистрофия опасна отслойкой сетчатки глаза.

При влажной макулярной дистрофии сетчатки происходит резкое и неожиданное снижение остроты зрения. Если немедленно не начать лечение, то возможно наступление полной слепоты на фоне отслойки сетчатки.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза – классификация и общая характеристика видов

Периферическая часть сетчатки обычно не видна врачу в ходе стандартного осмотра глазного дна из-за особенностей ее расположения. Чтобы понять, почему врач не видит периферических отделов сетчатки, необходимо представить себе шарик, через центр которого проведен экватор. Одна половина шарика вплоть до экватора покрыта сеткой. Далее, если смотреть на этот шарик прямо в области полюса, то части сетки, расположенные близко к экватору, будут видны плохо. То же самое происходит и в глазном яблоке, которое также имеет форму шара. То есть, врач хорошо различаетцентральные отделы глазного яблока, а периферические – близкие к условному экватору ему практически не видны. Именно поэтому периферические дистрофии сетчатки глаза часто диагностируются поздно.

Периферические дистрофии сетчатки часто обусловлены изменениями длины глаза на фоне прогрессирующей близорукости и ухудшения кровообращения в данной области. На фоне прогрессирования периферических дистрофий сетчатка истончается, вследствие чего формируются так называемые тракции (участки чрезмерного натяжения). Данные тракции при длительном существовании создают предпосылки для надрыва сетчатки, через который жидкая часть стекловидного тела просачивается под нее, приподнимает и постепенно отслаивает.

В зависимости от степени опасности отслойки сетчатки, а также от типа морфологических изменений периферические дистрофии подразделяются на следующие типы:

  • Решетчатая дистрофия сетчатки;
  • Дегенерация сетчатки по типу "следы улитки";
  • Инееподобная дегенерация сетчатки глаза;
  • Дегенерация сетчатки по типу "булыжной мостовой";
  • Мелкокистозная дегенерация Блессина-Иванова;
  • Пигментная дистрофия сетчатки;
  • Детский тапеторетинальный амавроз Лебера;
  • Х-хромосомный ювенильный ретиношизис.
Рассмотрим общие характеристики каждой разновидности периферической дистрофии сетчатки глаза.

Решетчатая дистрофия сетчатки

Решетчатая дистрофия сетчатки встречается в 63% случаев от всех вариантов периферических видов дистрофии. Данная разновидность периферической дистрофии провоцирует наиболее высокий риск развития отслойки сетчатки глаза, поэтому считается опасной и имеющей неблагоприятный прогноз.

Наиболее часто (в 2/3 случаев) решетчатая дистрофия сетчатки глаза выявляется у мужчин старше 20 лет, что свидетельствует о ее наследственном характере. Решетчатая дистрофия примерно с одинаковой частотой поражает один или оба глаза и затем медленно и постепенно прогрессирует в течение всей жизни человека.

При решетчатой дистрофии на глазном дне видны белые, узкие, волнообразные полосы, образующие решеточки или веревочные лестницы. Данные полосы образованы спавшимися и заполненными гиалином кровеносными сосудами. Между спавшимися сосудами образуются участки истончения сетчатки глаза, имеющие характерный вид розоватых или красных очагов. На данных участках истонченной сетчатки могут образовываться кисты или разрывы, приводящие к отслойке. Стекловидное тело в области, прилегающей к участку сетчатки с дистрофическими изменениями, разжижено. А по краям участка дистрофии, стекловидное тело, напротив, очень плотно спаяно с сетчаткой. Из-за этого возникают участки чрезмерного натяжения сетчатки (тракции), на которых образуются небольшие разрывы, имеющие вид клапанов. Именно через эти клапаны под сетчатку проникает жидкая часть стекловидного тела и провоцирует ее отслойку.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки"

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки" развивается у людей, страдающих прогрессирующей миопией. Дистрофия характеризуется появлением блестящих штрихообразных включений и дырчатых дефектов на поверхности сетчатки глаза. Обычно все дефекты располагаются на одной линии и при осмотре напоминают след улитки, оставленный на асфальте. Именно из-за внешнего сходства со следом улитки данный вид периферической дистрофии сетчатки и получил свое поэтическое и образное название. При данном виде дистрофии часто образуются разрывы, ведущие к отслойке сетчатки.

Инееподобная дистрофия сетчатки

Инееподобная дистрофия сетчатки является наследственным заболеванием, встречающимся у мужчин и женщин. Обычно происходит поражение обоих глаз одновременно. В области сетчатки глаза появляются желтоватые или беловатые включения, напоминающие хлопья снега. Данные включения обычно расположены в непосредственной близости от утолщенных сосудов сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая"

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая" обычно поражает дальние отделы, расположенные непосредственно в области экватора глазного яблока. Для данного вида дистрофии характерно появление на сетчатке отдельных, белых, имеющих вытянутую форму очагов с неровной поверхностью. Обычно эти очаги расположены по кругу. Чаще всего дистрофия типа "булыжная мостовая" развивается у пожилых людей или у страдающих миопией.

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова характеризуется образованием мелких кист, расположенных на периферии глазного дна. В области кист могут впоследствии формироваться дырчатые отверстия, а также участки отрыва сетчатки глаза. Данная разновидность дистрофии имеет медленно течение и благоприятный прогноз.

Пигментная дистрофия сетчатки

Пигментная дистрофия сетчатки поражает сразу оба глаза и проявляется в детском возрасте. На сетчатке появляются небольшие очаги костных телец, и постепенно усиливается восковидная бледность диска зрительного нерва. Заболевание медленно прогрессирует, вследствие чего у человека постепенно суживается поле зрения, становясь трубочным. Кроме того, ухудшается зрение в темноте или сумерках.

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера развивается у новорожденного ребенка или в возрасте 2 – 3 лет. У ребенка резко ухудшается зрение , что считается началом заболевания, после которого оно медленно прогрессирует.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис характеризуется развитием расслоения сетчатки одновременно на обоих глазах. В области расслоений формируются огромные кисты, постепенно заполняющиеся глиальным белком. Из-за отложения глиального белка на сетчатке появляются звездообразные складки или радиальные линии, напоминающие спицы колеса велосипеда.

Врожденная дистрофия сетчатки глаза

Все врожденные дистрофии являются наследственными, то есть, передаются от родителей детям. В настоящее время известны следующие виды врожденных дистрофий:
1. Генерализованные:
  • Пигментная дистрофия;
  • Амавроз Лебера;
  • Никталопия (отсутствие ночного зрения);
  • Синдром колбочковой дисфункции, при котором нарушено цветовосприятие или присутствует полная цветослепота (человеку все видится серым или черно-белым).
2. Центральные:
  • Болезнь Штаргардта;
  • Болезнь Беста;
  • Возрастная макулодистрофия.
3. Периферические:
  • Х-хромосомный ювенильный ретиношизис;
  • Болезнь Вагнера;
  • Болезнь Гольдмана-Фавре.
Наиболее часто встречающиеся периферические, центральные и генерализованные врожденные дистрофии сетчатки глаза описаны в соответствующих разделах. Остальные варианты врожденных дистрофий встречаются крайне редко и не представляют интереса и практического значения для широкого круга читателей и врачей – не-офтальмологов, поэтому приводить их подробное описание представляется нецелесообразным.

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Во время беременности в организме женщины происходит существенное изменение кровообращения и повышение скорости обмена веществ во всех органах и тканях, в том числе в глазах. Но во втором триместре беременности отмечается снижение артериального давления , что уменьшает приток крови к мелким сосудам глаз. Это, в свою очередь, может спровоцировать дефицит питательных веществ, необходимых для нормального функционирования сетчатки и других структур глаза. А неадекватное кровоснабжение и дефицит доставки питательных веществ является причиной развития дистрофии сетчатки глаза. Таким образом, у беременных женщин повышен риск появления дистрофии сетчатки глаза.

Если у женщины до наступления беременности имелись какие-либо заболевания глаз, например, миопия, гемералопия и другие, то это существенно увеличивает риск развития дистрофии сетчатки глаза во время вынашивания ребенка. Поскольку различные заболевания глаз широко распространены в популяции, то развитие дистрофии сетчатки глаза у беременных женщин не является редкостью. Именно из-за риска дистрофии с последующей отслойкой сетчатки глаза врачи-гинекологи направляют беременных женщин на консультацию к офтальмологу . И по этой же причине женщинам, страдающим миопией, необходимо разрешение офтальмолога для родов естественным путем. Если офтальмолог посчитает риск молниеносной дистрофии и отслойки сетчатки в родах слишком высоким, то он порекомендует кесарево сечение .

Дистрофия сетчатки глаза – причины

Дистрофия сетчатки глаза в 30 – 40% случаев развивается у людей, страдающих миопией (близорукостью), в 6 – 8% - на фоне гиперметропии (дальнозоркости) и в 2 – 3% при нормальном зрении. Всю совокупность причинных факторов дистрофии сетчатки можно условно разделить на две большие группы – местные и общие.

К местным причинным факторами дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Близорукость любой степени выраженности;
  • Воспалительные заболевания глаз;
  • Перенесенные операции на глазах.
К общим причинным факторам дистрофии сетчатки глаза относят следующие:
  • Гипертоническая болезнь;
  • Сахарный диабет;
  • Перенесенные вирусные инфекции ;
  • Интоксикации любого характера (отравление ядами, алкоголем, табаком, бактериальными токсинами и т.д.);
  • Повышенный уровень холестерина в крови;
  • Дефицит витаминов и минералов, поступающих в организм с пищей;
  • Хронические заболевания (сердца , щитовидной железы и т.д.);
  • Возрастные изменения структуры сосудов;
  • Частое воздействие прямых солнечных лучей на глаза;
  • Белая кожа и голубые глаза.
В принципе, причинами дистрофии сетчатки глаза могут стать любые факторы, нарушающие нормальный обмен веществ и кровоток в глазном яблоке. У молодых людей причиной дистрофии чаще всего является миопия тяжелой степени, а у пожилых – возрастные изменения структуры кровеносных сосудов и имеющиеся хронические заболевания.

Дистрофия сетчатки глаза – симптомы и признаки

На начальных этапах дистрофия сетчатки глаза, как правило, не проявляется какими-либо клиническими симптомами . Различные признаки дистрофий сетчатки обычно развиваются на средних или тяжелых стадиях течения заболеваний. При различных видах дистрофий сетчатки глаза человека беспокоят примерно одинаковые симптомы, такие как:
  • Снижение остроты зрения на одном или обоих глазах (необходимость яркого освещения для чтения или письма также является признаком снижения остроты зрения);
  • Сужение поля зрения;
  • Появление скотом (пятно или ощущение занавески, тумана или препятствия перед глазами);
  • Искаженная, волнообразная картинка перед глазами, будто человек смотрит через слой воды;
  • Плохое зрение в темноте или сумерках (никталопия);
  • Нарушение различения цветов (цвета воспринимаются другими, не соответствующими реальности, например, синий видится зеленым и т.д.);
  • Периодическое появление "мушек" или вспышек перед глазами;
  • Метаморфопсии (неправильное восприятие всего, что касается формы, цвета и расположения в пространстве реального предмета);
  • Невозможность правильно отличать движущийся предмет от покоящегося.
Если у человека появляется любой симптом из вышеперечисленных, необходимо срочно обратиться к врачу для обследования и лечения. Не следует откладывать визит к офтальмологу , поскольку без лечения дистрофия может быстро прогрессировать и спровоцировать отслойку сетчатки с полной потерей зрения.

Помимо перечисленных клинических симптомов для дистрофии сетчатки глаза характерны следующие признаки, выявляемые в ходе объективных обследований и различных тестов:
1. Искажение линий на тесте Амслера . Данный тест заключается в том, что человек поочередно каждым глазом смотрит на точку, расположенную в центре сетки, нарисованной на листе бумаги. Сначала бумагу располагают на расстоянии вытянутой руки от глаза, и затем медленно приближают. Если линии искажаются, то это является признаком макулодистрофии сетчатки (см. рисунок 1);


Рисунок 1 –Тест Амслера. Справа вверху картинка, которую видит человек с нормальным зрением. Слева верху и внизу расположено изображение, которое видит человек при дистрофии сетчатки глаза.
2. Характерные изменения на глазном дне (например, друзы, кисты и т.д.).
3. Сниженные показатели электроретинографии .

Дистрофия сетчатки глаза – фото


На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "следа улитки".


На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "булыжной мостовой".


На данной фотографии изображена сухая возрастная макулодистрофия сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение

Общие принципы терапии различных видов дистрофии сетчатки глаза

Поскольку дистрофические изменения в сетчатке глаза невозможно устранить, любое лечение направлено на остановку дальнейшей прогрессии заболевания и, по сути, является симптоматическим. Для терапии дистрофий сетчатки применяют медикаментозные, лазерные и хирургические методы лечения, позволяющие остановить прогрессирование заболевания и уменьшить выраженность клинической симптоматики, тем самым, частично улучшив зрение.

Медикаментозная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:
1. Антиагреганты – препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (например, Тиклопидин, Клопидогрель, ацетилсалициловая кислота). Данные препараты принимают внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно;
2. Вазодилататоры и ангиопротекторы – препараты, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (например, Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.). Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно;
3. Гиполипидемические средства – препараты, снижающие уровень холестерина в крови, например, Метионин , Симвастатин, Аторвастатин и т.д. Препараты применяются только у людей, страдающих атеросклерозом;
4. Витаминные комплексы , в которых имеются важные для нормального функционирования глаз элементы, например, Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.;
5. Витамины группы В ;
6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию , например, Пентоксифиллин . Обычно препараты вводят непосредственно в структуры глаза;
7. Полипептиды , полученные из сетчатки крупного рогатого скота (препарат Ретиноламин). Препарат вводят в структуры глаза;
8. Капли для глаз , содержащие витамины и биологические вещества, способствующие репарации и улучшению обмена веществ, например, Тауфон, Эмоксипин , Офтальм-Катахром и др.;
9. Луцентис – средство, препятствующее росту патологических кровеносных сосудов. Используется для терапии возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаза.

Прием перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами, по несколько раз (минимум дважды) в течение года.

Кроме того, при влажной макулодистрофии в глаз вводят Дексаметазон , а внутривенно – Фуросемид . При развитии кровоизлияний в глаз с целью его скорейшего рассасывания и остановки внутривенно вводят гепарин , Этамзилат, аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отека при любой форме дистрофии сетчатки непосредственно в глаз вводят Триамцинолон.

Также курсами для лечения дистрофий сетчатки глаза применяются следующие методы физиотерапии:

  • Электрофорез с гепарином, Но-шпой и никотиновой кислотой;
  • Фотостимуляция сетчатки глаза;
  • Стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением;
  • Электростимуляция сетчатки;
  • Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).
Если имеются показания, то производят хирургические операции для лечения дистрофии сетчатки глаза:
  • Лазерная коагуляция сетчатки;
  • Витрэктомия;
  • Вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии);
  • Реваскуляризирующие операции.

Подходы к лечению макулярной дистрофии сетчатки глаза

В первую очередь необходимо комплексное медикаментозное лечение, которое заключается в курсовом приеме вазодилататоров (например, Но-шпа, Папаверин и др.), ангиопротекторов (Аскорутин , Актовегин , Вазонит и др.), антиагрегантов (Аспирин , Тромбостоп и др.) и витаминов А, Е и группы В. Обычно курсы лечения указанными группами препаратов производится несколько раз в течение года (минимум дважды). Регулярные курсы медикаментозного лечения позволяют существенно снизить или полностью остановить прогрессирование макулярной дистрофии, тем самым, сохранив человеку зрение.

Если макулодистрофия находится в более тяжелой стадии, то наряду с медикаментозным лечением применяют методы физиотерапии, такие как:

  • Магнитостимуляция сетчатки;
  • Фотостимуляция сетчатки;
  • Лазерная стимуляция сетчатки;
  • Электростимуляция сетчатки;
  • Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК);
  • Операции по восстановлению нормального кровотока в сетчатке.
Перечисленные физиотерапевтические процедуры наряду с медикаментозным лечением производят курсами по нескольку раз в год. Конкретный метод физиотерапии подбирается врачом-офтальмологом в зависимости от конкретной ситуации, вида и течения заболевания.

Если у человека имеется влажная дистрофия, то в первую очередь производится лазерная коагуляция прорастающих, аномальных сосудов. В ходе этой процедуры луч лазера направляется на пораженные участки сетчатки глаза, и под действием его мощной энергии происходит запаивание кровеносных сосудов. В результате жидкость и кровь перестает пропотевать под сетчатку глаза и отслаивать ее, что останавливает прогрессирование заболевания. Лазерная коагуляция сосудов – это короткая по продолжительности и совершенно безболезненная процедура, которая может производиться в условиях поликлиники.

После лазерной коагуляции необходимо принимать препараты из группы ингибиторов ангиогенеза, например, Луцентис, который будет сдерживать активный рост новых, аномальных сосудов, тем самым, останавливая прогрессирование влажной макулодистрофии сетчатки. Луцентис следует принимать постоянно, а другие медикаменты – курсами по нескольку раз в год, как и при сухой макулодистрофии.

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза заключаются в проведении необходимых хирургических вмешательств (прежде всего лазерной коагуляции сосудов и отграничении зоны дистрофии), а также последующих регулярных курсах медикаментозной и физиотерапии. При наличии периферической дистрофии сетчатки необходимо полностью отказаться от курения и носить солнцезащитные очки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение лазером

Лазеротерапия широко используется в лечении различных видов дистрофий, поскольку направленный луч лазера, обладающий огромной энергией, позволяет эффективно воздействовать на пораженные участки, не затрагивая нормальные части сетчатки глаза. Лазерное лечение не является однородным понятием, включающим в себя только одну операцию или вмешательство. Напротив, лазерное лечение дистрофии представляет собой совокупность различных терапевтических методик, которые проводятся с использованием именно лазера.

Примерами терапевтического лечения дистрофии лазером – является стимуляция сетчатки, в ходе которой производится облучение пораженных участков с целью активизации в них обменных процессов. Лазерная стимуляция сетчатки в большинстве случаев дает прекрасный эффект и позволяет надолго остановить прогрессирование заболевания. Примером хирургического лазерного лечения дистрофии является коагуляция сосудов или отграничивание пораженного участка сетчатки. В данном случае луч лазера направляется на пораженные области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии буквально склеивает, запаивает ткани и, тем самым, отграничивает обрабатываемый участок. В результате пораженный дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что также позволяет остановить прогрессирование заболевание.

Дистрофия сетчатки глаза – хирургическое лечение (операция)

Операции производятся только при тяжелом течении дистрофии, когда лазеротерапия и медикаментозное лечение неэффективны. Все операции, производимые при дистрофиях сетчатки глаза, условно подразделяются на две категории – реваскуляризирующие и вазореконструктивные. Реваскуляризирующие операции представляют собой вид хирургического вмешательства, в ходе которого врач производит уничтожение аномальных сосудов и максимально раскрывает нормальные. Вазореконструкция представляет собой операцию, в ходе которой производится восстановление нормального микрососудистого русла глаза при помощи трансплантатов. Все операции производятся в условиях стационара опытными врачами.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза

При дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать витамины А, Е и группы В, поскольку именно они обеспечивают нормальное функционирование органа зрения. Данные витамины улучшают питание тканей глаза и при длительном применении помогают остановить прогрессирование дистрофических изменений в сетчатке.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в двух формах – в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а такжев виде продуктов питания, богатых ими. Наиболее богаты витаминами А, Е и группы В свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т.д. Поэтому данные продукты обязательно необходимо употреблять людям, страдающим дистрофией сетчатки глаза, поскольку они являются источниками витаминов, улучшающих питание и функционирование глаз.

Профилактика дистрофии сетчатки глаза

Профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в соблюдении следующих простых правил:
  • Не перенапрягайте глаза, всегда давайте им отдых;
  • Не работайте без защиты глаз от различного вредного излучения;
  • Делайте гимнастику для глаз;
  • Полноценно питайтесь, включая в рацион свежие овощи и фрукты, поскольку они содержат большое количество витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования глаза;
  • Принимайте витамины А, Е и группы В;
  • Принимайте биологически активные добавки с цинком.
Наилучшая профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в правильном питании , поскольку именно свежие овощи и фрукты обеспечивают поступление в организм человека необходимых витаминов и минералов, которые обеспечивают нормальное функционирование и здоровье глаз. Поэтому включайте в рацион питания свежие овощи и фрукты каждый день, и это будет надежной профилактикой дистрофии сетчатки глаза.

Дистрофия сетчатки глаза – народные средства лечения

Народное лечение дистрофии сетчатки глаза можно применять только в сочетании с методами традиционной медицины , поскольку данное заболевание очень тяжелое. К народным методам лечения дистрофии сетчатки глаза относят приготовление и употребление различных витаминных смесей, которые обеспечивают орган зрения необходимыми ему витаминами и микроэлементами, тем самым, улучшая его питание и тормозя прогрессирование заболевания.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

(М.В. Липкин. Зрительная система. Механизмы передачи и усиления зрительного сигнала в сетчатке глаза. Соросовский образовательный журнал. 2001. Том 7, №9. С.2-8)

В.М. Липкин, Пущинский государственный университет

Зрение – один из наиболее восхитительных даров, которым природа наградила человека. С помощью зрения мы получаем огромное количество информации о состоянии окружающей среды, можем наслаждаться красотами природы и великими произведениями деятелей культуры и искусства. Зрение необходимо человеку как в процессе его профессиональной деятельности, так и на отдыхе, с утра и до самого позднего вечера. Даже во сне в мозгу человека во время сновидений реализуются ранее увиденные зрительные образы.

Основные элементы зрительной системы

Когда мы смотрим на окружающий мир, его образ первоначально фокусируется на сетчатке каждого из двух глаз. Сетчатка – это часть мозга, отделившаяся от него на ранних стадиях эволюции позвоночных, но все еще связанная с ним посредством пучка нервных клеток – зрительного нерва (рис. 1). Сетчатка содержит 125 млн светочувствительных клеток, называемых палочками и колбочками, которые специализированы таким образом, чтобы в ответ на световые импульсы генерировать электрические сигналы. Из сетчатки электрический сигнал по зрительному нерву передается в специализированное клеточное скопление, расположенное в глубине мозга, – так называемое наружное (латеральное) коленчатое тело. Далее он поступает в зрительную область коры, расположенную в затылочной части мозга. Вначале информация попадает в первичную зрительную зону, откуда, пройдя через несколько слоев синаптически связанных клеток, она передается соседним зонам более высокого порядка, где в конечном счете и формируется образ предмета, на который мы смотрим.

Сетчатка

Рис. 1. Структурные элементы зрительной системы человека. В увеличенном фрагменте сетчатки показано относительное расположение трех ее слоев (Montgomery G. Breaking the Code of Color // Seeing, Hearing, and Smelling the World: A Report from the Howard Hughes Medical Institute. 1995. P. 15)

Важнейшей структурой зрительной системы животных является сетчатка. Сетчатка преобразует свет в нервные сигналы, позволяя нам видеть в условиях от звездной ночи до солнечного дня, различает длины волн, что дает нам возможность видеть цвета, и обеспечивает точность, достаточную, чтобы заметить человеческий волос или соринку с расстояния в несколько метров. У человека сетчатка имеет форму пластинки толщиной приблизительно в четверть миллиметра и состоит из трех слоев тел нервных клеток, разделенных двумя слоями синапсов. Слой клеток на задней поверхности сетчатки содержит светочувствительные рецепторы: палочки и колбочки. Палочки, значительно более многочисленные, чем колбочки (у человека на одну сетчатку приходится приблизительно 120 млн палочек и около 7 млн колбочек), ответственны за наше зрение при слабом свете и отключаются при ярком освещении. Колбочки функционируют только при ярком свете, они ответственны за способность видеть тонкие детали и цветовое зрение. В основном колбочки концентрируются в центральной зоне сетчатки диаметром примерно полмиллиметра, называемой центральной ямкой. Оба типа фоторецепторов – это длинные, узкие клетки. Свое название они получили из-за формы их наружных сегментов, которые у палочек тонкие, цилиндрические, а у колбочек значительно более утолщенные.

Двигаясь от заднего слоя сетчатки к переднему, мы попадаем в средний слой, расположенный между палочками и колбочками, с одной стороны, и ганглиозными клетками – с другой. Этот слой содержит нейроны трех типов: биполярные, горизонтальные и амакриновые клетки. Биполярные клетки имеют входы от рецепторов, как показано на рис. 1. Горизонтальные клетки соединяют рецепторы и биполярные клетки сравнительно длинными связями, идущими параллельно сетчаточным слоям. Сходным образом амакриновые клетки связывают биполярные клетки с ганглиозными. Слой нейронов на передней стороне сетчатки содержит ганглиозные клетки, аксоны которых проходят по поверхности сетчатки, собираясь в пучок, и покидают глаз, образуя зрительный нерв (см. рис. 1). Существуют два пути информационного потока через сетчатку: прямой путь, идущий от фоторецепторов к биполярным клеткам и далее к ганглиозным клеткам, и непрямой путь, при котором между рецепторами и биполярами включены еще горизонтальные клетки, а между биполярами и ганглиозными клетками – амакриновые клетки. Прямой путь весьма специфичен и компактен, в основном реализуется при передаче сигнала от центральной ямки и обеспечивает острое зрение. Непрямой путь более диффузен или размыт благодаря широким боковым связям и реализуется главным образом на периферических областях сетчатки.

Важнейшим процессом в функционировании сетчатки является преобразование поглощенного света в электрический сигнал, которое осуществляется в фоторецепторных клетках. Прежде чем перейти к описанию механизма этого процесса, рассмотрим в общих чертах строение палочек и колбочек.

Фоторецепторы

Палочки – это высокоспециализированные нервные клетки, имеющие специализированные отростки (наружные сегменты), окончания которых обращены в сторону наружной поверхности сетчатки. Наружные сегменты палочки (НСП) позвоночных содержат стопку из сотен или даже тысяч так называемых фоторецепторных дисков (рис. 2). Диски образуются у основания НСП как впячивание плазматической мембраны, причем внутреннее пространство вновь образованных дисков еще сообщается с внеклеточным пространством. Позднее диски как бы отпочковываются от плазматической мембраны, превращаясь в замкнутые структуры, и становятся независимыми как от нее, так и друг от друга. Тем самым наружная поверхность плазматической мембраны оказывается внутренней поверхностью дисков, а их просвет ведет свое происхождение от внеклеточного пространства.

Наружные сегменты колбочек имеют принципиальное отличие от НСП, заключающееся в том, что колбочковые диски представляют собой складки плазматической мембраны и их внутриклеточное пространство сообщается с внеклеточной средой.

Рис. 2. Схема активации зрительного каскада:

  • I – в темновом состоянии родопсин неактивен (R). a -Субъединица трансдуцина (Т) находится в комплексе с GDP (Ta -GDP) и связана с димером b — и g -субъединиц (Тbg ). сGMP- фосфодиестераза (PDE) – гетеротетрамер, состоящий из двух гомологичных каталитических a — и b -субъединиц (PDEab ) и двух идентичных g — субъединиц (PDEg ), являющихся внутримолекулярными ингибиторами фермента, неактивна. Гуанилатциклаза поддерживает высокий уровень cGMP в цитоплазме. сGMP-зависимые катионные каналы в плазматической мембране находятся в открытом состоянии, и катионы Na + и Са 2+ могут диффундировать из внеклеточного пространства в цитозоль. Внутриклеточная концентрация Са 2+ поддерживается на постоянном уровне находящимся в плазматической мембране Na + /Са 2+ , K + -катионообменником;
  • II – в результате поглощения кванта света родопсин переходит в активное состояние (R —>R*). Активный R* связывается с трансдуцином и индуцирует обмен связанного с Тa GDP на GTP;
  • III – комплекс R*-(Ta -GTP)-Tbg диссоциирует на R*, T и активный комплекс T*a -GTP , после чего R* способен активировать другую молекулу трансдуцина;
  • IV – T*a -GTP активирует PDE. Активированная фосфодиэстераза PDE*ab гидролизует множество молекул сGMP. Снижение внутриклеточной концентрации сGMP приводит к закрытию cGMP-зависимых каналов, что влечет за собой гиперполяризацию плазматической мембраны.

Слева приведено схематическое изображение палочки сетчатки

Как палочки, так и колбочки содержат светочувствительные пигменты – рецепторы светового излучения. Во всех палочках человека пигмент один и тот же; колбочки делятся на три типа, каждый из них со своим особым зрительным пигментом. Эти четыре пигмента чувствительны к различным длинам световых волн, и в случае колбочек эти различия составляют основу цветного зрения. В палочках большая часть зрительного пигмента (называемого родопсином) локализована в мембране фоторецепторных дисков. Под воздействием света молекула родопсина поглощает единственный квант видимого света (фотон), что приводит к химической перестройке зрительного рецептора.

В плазматической мембране НСП (наружного сегмента палочек) позвоночных, отделенной от мембраны дисков, расположены специальные зависимые от циклического гуанозинмонофосфата (cGMP) катионные каналы, специфичные для Na + и Са 2+ . В темноте часть этих каналов находится в открытом состоянии и катионы Na + и Са 2+ могут свободно диффундировать из внеклеточного пространства в цитозоль. Поток ионов в темноте или темновой ток, открытый в 1970 году Вильямом Хейгинсом, вызывает деполяризацию (уменьшение наружного положительного заряда) плазматической мембраны НСП. В темноте потенциал мембраны НСП составляет приблизительно 50 мВ вместо обычных 70 мВ для нормальной нервной клетки. Таким образом, в темноте фоторецепторы позвоночных более деполяризованы, чем обычные нервные клетки в состоянии покоя, а деполяризация вызывает непрерывное высвобождение медиатора из окончаний их аксонов – в точности так, как это происходит в обычных рецепторах при стимуляции. У большинства сенсорных рецепторов – химических, температурных или механических – в ответ на соответствующий стимул происходит деполяризация клеточной мембраны, то есть они ведут себя так же, как и обычные нейроны.

В результате поглощения кванта света молекулой родопсина и последующих за этим биохимических реакций происходит закрытие катионных (Na + /Са 2+) каналов, что приводит к уменьшению темнового тока и гиперполяризации (увеличению наружного положительного заряда) плазматической мембраны клетки. Свет, повышая потенциал на мембране рецепторной клетки (гиперполяризуя ее), уменьшает выделение медиатора. Таким образом, стимуляция, как ни странно на первый взгляд, выключает рецепторы. Процессы восприятия, передачи и усиления зрительного сигнала, называемые фототрансдукцией, активно изучают во многих лабораториях. Основной вопрос состоит в том, как свет вызывает гиперполяризацию мембраны рецепторной клетки и, в частности, каким образом поглощение всего одной молекулой родопсина единственного фотона может привести к заметному изменению мембранного потенциала и акту фоторецепции. Глаз человека после соответствующей темновой адаптации способен регистрировать отдельные кванты света, то есть его чувствительность достигает теоретического предела. В последующих разделах статьи суммированы новейшие достижения в изучении молекулярных механизмов фототрансдукции в фоторецепторных клетках. В этих процессах принимает участие значительное число белковых компонентов, совокупность которых обычно называют зрительным каскадом.

Зрительный каскад

На рис. 2 показаны главные компоненты системы восприятия, передачи и усиления зрительного сигнала в палочках позвоночных и основные биохимические реакции, в которых они принимают участие. Первый шаг процесса фототрансдукции – поглощение кванта света фоторецепторным пигментом, родопсином и переход родопсина в фотоактивированное состояние (R —> R*). Родопсин – гликопротеид с молекулярной массой около 40 кДа, состоящий из белка опсина и ковалентно связанного с ним хромофора (l max родопсина = 498 нм). Универсальным хромофором в палочках и колбочках сетчатки позвоночных и в фоторецепторах беспозвоночных служит 11-цис -ретиналь. Опсин – интегральный мембранный белок, на долю которого приходится около 70% общего белка НСП (наружного сегмента палочек) и который локализуется в мембранах дисков и плазматической мембране НСП. При этом содержащие родопсин участки плазматической мембраны НСП являются предшественниками вновь формирующихся дисков. Родопсин относится к семейству рецепторов, сопряженных с G-белками (G-белки – белки, способные связывать гуаниловые нуклеотиды GDP и GTP и принимать участие в трансмембранной передаче разнообразных сигналов). Механизм начальных этапов процесса фототрансдукции аналогичен механизму трансмембранной передачи сигналов с участием рецепторов этого семейства (подробнее см. ).

Поглощение родопсином кванта света приводит к ряду его фотохимических превращений – фотолизу . Первичным актом в этом процессе является изомеризация 11-цис -ретиналя в полностью транс -форму (рис. 3). Изомеризация ретиналя является единственным светозависимым процессом в ходе светоактивации родопсина, все остальные стадии фотолиза светонезависимые, они сопряжены с конформационными перестройками в молекуле опсина и реакциями протонирования–депротонирования основания Шиффа, образованного между ретиналем и e -аминогруппой остатка лизина-296 опсина (основания Шиффа – соединения, обра- зующиеся в результате реакции альдегида и амина, сопровождающейся отщеплением воды, и имеющие двойную связь C=N). Между поглощением фотона и изомеризацией ретиналя проходит около 200 фемтосекунд. За этим событием следует образование в течение миллисекунд нескольких промежуточных форм родопсина, каждая из которых характеризуется своим спектром поглощения. Наибольшую важность для биохимических реакций, приводящих к возникновению фоторецепторного ответа, представляет один из интермедиатов фотолиза родопсина – метародопсин II (l max = 380), который содержит непротонированное основание Шиффа с полностью транс -ретиналем и характеризуется значительными конформационными перестройками в сравнении с темновым родопсином.

Рис. 3. Изомеризация хромофора 11-цис -ретиналя в полностью транс -ретиналь в результате поглощения молекулой зрительного пигмента (родопсина) кванта света

Метародопсин II (R*) выступает в роли катализатора в процессе активации следующего белка зрительнго каскада, трансдуцина (Т). Трансдуцин относится к семейству гетеротримерных G-белков и состоит из альфа-, бета- и гамма-субъединиц (Тa , Tb и Тg ) с молекулярными массами 40, 37 и 8 кДа соответственно. Tb — и Тg -субъединицы прочно связаны друг с другом и функционируют как единая Тbg -субъединица. Важнейшей характеристикой трансдуцина, как и всех G-белков, является присутствие на их a -субъединице центра связывания гуаниловых нуклеотидов: GDP и GTP. В темноте (рис. 2, I) Ta находится в комплексе с молекулой GDP (Ta -GDP) и связана с димером Тbg . Комплекс (Ta -GDP)-Тbg локализуется на внешней поверхности мембраны дисков и обладает повышенным сродством к метародопсину II. В результате связывания R* с (Ta -GDP)-Тbg индуцируется обмен связанного с Ta GDP на GTP (рис. 2, II). Комплекс R*-(Ta -GDP)-Тbg быстро диссоциирует на R*, активный комплекс Ta *-GTP и Тbg . Освобождающийся R* способен активировать другую молекулу трансдуцина (рис. 2, III). Активация сотен или даже тысяч молекул трансдуцина единственной молекулой фотовозбужденного родопсина является первым этапом усиления в процессе передачи зрительного сигнала.

T*a -GTP, в свою очередь, активирует следующий белок зрительного каскада – фосфодиэстеразу (PDE) циклического GMP (cGMP). PDE из НСП – перифирический мембранный белок (локализован на поверхности дисков) с молекулярной массой около 220 кДа, состоящий из четырех субъединиц: двух гомологичных PDEa — и PDEb — субъединиц (молекулярные массы 99 и 98 кДа) и двух идентичных PDEg -субъединиц (10 кДа каждая). PDEa — и PDEb -субъединицы осуществляют каталитическую функцию гидролица cGMP, а PDEg -субъединица является внутренним ингибитором фермента.

По аналогии с другими рецепторными системами, сопряженными с G-белками, в системе родопсин– трансдуцин-фосфодиэстераза cGMP, PDE является эффекторным белком, а сGMP – вторичным мессенджером. Однако в отличие от большинства рецепторных систем, которые служат для передачи сигнала с внешней стороны клеточной мембраны внутрь клетки, белки зрительного каскада передают сигнал с мембраны дисков, расположенной внутри НСП, на наружную плазматическую мембрану. Рассмотрим этот процесс более подробно. В темноте PDE неактивна, и в цитоплазме палочки поддерживается высокий уровень cGMP за счет активности фермента гуанилатциклазы. В результате этого большая часть сGMP-зависимых катионных (Na + /Са 2+) каналов в плазматической мембране НСП находится в открытом состоянии и катионы Na + и Са 2+ свободно диффундируют из внеклеточного пространства в цитозоль (см. рис. 2, I), что приводит к деполяризации плазматической мембраны. Проникающие в цитоплазму катионы Na + удаляются из клетки Na + /K + — ATP-азой, расположенной в теле палочки (внутреннем сегменте). Внутриклеточная концентрация Са 2+ поддерживается на постоянном уровне находящимся в плазматической мембране НСП Na + /Са 2+ , К + -катионообменником.

Взаимодействуя с PDE, T*a -GTP снимает ингибирующее воздействие PDEg на фермент (рис. 2, IV), при этом для полной активации PDE необходимо присутствие двух молекул T*a -GTP на молекулу фермента (по одной на каждую PDEg -субъединицу). Активированная фосфодиэстераза (PDE*) гидролизует множество молекул сGMP (до трех тысяч молекул на молекулу активного фермента), и этот процесс является вторым этапом усиления зрительного сигнала (общий коэффициент усиления достигает 10 5 –10 6). Снижение внутриклеточной концентрации сGMP приводит к закрытию cGMP-зависимых катионных каналов и гиперполяризации плазматической мембраны (см. рис. 2, IV). Таким образом, за восприятие зрительного сигнала в НСП отвечает фоторецепторный пигмент родопсин. В процессе передачи сигнала на плазматическую мембрану принимают участие четыре белка: родопсин, трансдуцин, фосфодиэстераза сGMP и cGMP-зависимый катионный канал, а cGMP, являясь вторичным мессенджером, непосредственно передает сигнал с мембраны дисков на наружную плазматическую мембрану. Роль cGMP как вторичного мессенджера в передаче зрительного сигнала впервые была доказана Е.Е. Фесенко (Институт биофизики клетки РАН). Электрофизиологический ответ фоторецепторной клетки на световой стимул длится в течение сотен миллисекунд, а затем прекращается благодаря существования в НСП механизмов, ответственных за выключение фосфодиэстеразного каскада и восстановление темнового состояния.

ВЫКЛЮЧЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО КАСКАДА

После закрытия cGMP-зависимых каналов в цитоплазме палочки в результате активности Na + /Са 2+ , К + — катионообменника снижается концентрация катионов Са 2+ . Выключение зрительного каскада происходит в результате последовательного ряда реакций (рис. 4) и напрямую связано со снижением внутриклеточной концентрации катионов Са 2+ . Первой реакцией в этом процессе является фосфорилирование R*, которое значительно уменьшает способность пигмента активировать трансдуцин. За фосфорилирование R* в НСП отвечает родопсинкиназа – белок с молекулярной массой 67 кДа. Родопсинкиназа фосфорилирует только фотоактивированный R* и не взаимодействует с родопсином в темноте. Активность родопсинкиназы регулируется Са 2+ -зависимым образом с помощью Са 2+ -связывающего белка – рековерина. В темноте при высокой концентрации Са 2+ рековерин предотвращает нежелательное фосфорилирование пигмента, в то время как снижение концентрации Са 2+ приводит к активации родопсинкиназы (рис. 4, II). У фосфорилированного R* (R*–P) появляется повышенное сродство еще к одному белку – аррестину. Связывание аррестина приводит к полной потере способности (R*–P) активировать трансдуцин. Таким образом, для инактивации родопсина требуется его фосфорилирование и взаимодействие с арестином. Инактивация T*a -GTP происходит в результате гидролиза связанного GTP до GDP, причем Тa сама обладает способностью гидролизовать GTP (ГТФазной активностью). Однако скорость самопроизвольного гидролиза довольно медленна. Она увеличивается при взаимодействии T*a -GTP с PDEg , а также при снижении уровня cGMP в НСП. Недавно был открыт так называемый RGS-белок, относящийся к классу G-белков, который, взаимодействуя с T*a -GTP, резко увеличивает скорость гидролиза GTP. После гидролиза GTP Тa -GDP быстро диссоциирует от PDEg , а ассоциация PDEg с PDE*ab приводит к инактивации фермента (см. рис. 4, II). Процесс ассоциации (Ta -GDP) с Тbg контролируется еще одним белком – фосдуцином.

Рис. 4. Схема выключения зрительного каскада и возвращения фоторецептора в темновое состояние:

  • I – фотоактивированное состояние НСП. Молекулы родопсина, трансдуцина и сGMP фосфодиэстеразы находятся в активном состоянии. сGМP-зависимый канал закрыт;
  • II – в результате активности Na + /Са 2+ , K + -катионообменника снижается внутриклеточная концентрация катионов Са. Снижение концентрации Са 2+ приводит к активации родопсинкиназы (RK—>RK*), которая фосфорилирует фотовозбужденный R*. Фосфорилированный родопсин (R*~P) прочно связывается с аррестином (Ar), который блокирует сайт взаимодействия родопсина с трансдуцином и тем самым делает невозможным дальнейшее образование T*a -GTP . T*a -GTP инактивируется в результате гидролиза GTP до GDP за счет внутренней GTP-азной активности Тa и Тa -GDP диссоциирует от PDEg . PDEg ассоциирует с каталитическими субъединицами PDE (PDE*ab ) и инактивирует фермент;
  • III – концентрация сGMP возрастает до темнового уровня за счет активации гунилатциклазы (GC*), происходящей в результате снижения концентрации Са 2+ . сGMP-зависимый катионный канал открывается, что приводит к деполяризации плазматической мембраны. Фосфатаза 2А (P2A) дефосфорилирует R*~P. Дефосфорилированный родопсин распадается на полностью транс -ретиналь и опсин;
  • IV – опсин ковалентно присоединяет 11-цис -ретиналь с образованием родопсина. Фоторецепторная клетка возвращается в исходное темновое состояние

Снижение уровня свободного кальция в цитоплазме НСП, вызванное освещением, приводит также к активации гуанилатциклазы (GC*) – фермента, ответственного за восстановление темнового уровня сGMP. Действие Са на GC в фоторецепторах опосредовано регуляторным GC-активирующим белком (GCAP). GCAP не влияет на базальную активность GC в при-сутствии Са 2+ , но увеличивает ее активность при понижении концентрации последнего. Снижение концентрации Са 2+ влияет также и на активность сGMP- зависимого катионного канала, и это влияние опосредовано еще одним Са 2+ -связывающим белком – кальмодулином. Таким образом, процесс выключения зрительного сигнала контролируется тремя Са 2+ -связывающими белками: рековерином, GCAP и кальмодулином.

Возвращение фоторецептора в темновое состояние

В результате снижения концентрации Са 2+ и последующего повышения концентрации cGMP в цитоплазме НСП открываются сGMP-зависимые катионные каналы (рис. 4, III) и восстанавливается темновой ток, что и приводит к деполяризации фоторецептора. Наиболее сложным в процессе возвращения фоторецептора в темновое состояние является восстановление светочувствительности родопсина. Самой медленной реакцией является распад комплекса аррестина с фосфорилированным родопсином, который начинается с диссоциации полностью транс -ретиналя. Далее свободный фосфорилированный опсин дефосфорилируется с помощью фосфатазы 2А (рис. 4, III), после чего, наконец, и становится возможной регенерация родопсина в результате связывания опсина с 11-цис -ретиналем (рис. 4, IV).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В процессах фототрансдукции принимает участие большое число разнообразных белковых молекул, которые находятся в условиях динамического взаимодействия друг с другом. Характер этих взаимодействий всецело определяется первичной и пространственной структурой взаимодействующих белков. При этом взаимодействие белков лежит в основе как механизмов активации и выключения зрительного каскада, так и механизмов возвращения фоторецептора в темновое состояние.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Филиппов П.П. Как внешние сигналы передаются внутрь клетки // Соросовский Образовательный Журнал. 1998. № 3. С. 28–34.
  2. Липкин В.М., Обухов А.Н. // Биол. мембраны. 1999. Т. 16, № 2. С. 135–158.
  3. Хьюбел Д. Глаз, мозг, зрение. Пер. с англ. М.: Мир, 1990. 239 с.
  4. Stryer L. // J. Biol. Chem. 1991. Vol. 266. Р. 10711–10714.
  5. Hargrave P.F., McDowell J.H. // Intern. Rev. Cytol. 1992. Vol. 137B. P. 49–97.
  6. Yau K.-W. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. Vol. 35, № 1. P. 9–32.
  7. Farber D. // Ibid. 1995. Vol. 36, № 2. P. 263–275.

Рецензент статьи А.Я. Потапенко

Валерий Михайлович Липкин , доктор химических наук, профессор, зав. кафедрой белковой инженерии Пущинского государственного университета, зам. директора Института биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, член-корреспондент РАН, лауреат Государственной премии СССР и премии им. Ю.А. Овчинникова. Область научных интересов – структура и функция белковых молекул. Автор 180 научных работ, включая две монографии.

В некоторых системах идентификации в качестве ключа используется глаз человека. Существует две разновидности этих систем, использующие разные идентификаторы. В первом случае в качестве «носителя» идентификационного кода применяется рисунок капилляров (кровеносных сосудов) на сетчатке (дне) глаза, а во втором — узор радужной оболочки глаза.
Для начала рассмотрим способ идентификации по узору кровеносных сосудов, расположенных на поверхности глазного дна (сетчатке). Сетчатка расположена глубоко внутри глаза, но это не останавливает современные технологии. Более того, именно благодаря этому свойству, сетчатка - один из наиболее стабильных физиологических признаков организма. Сканирование сетчатки происходит с использованием инфракрасного света низкой интенсивности, направленного через зрачок к кровеносным сосудам на задней стенке глаза. Для этих целей используется лазерный луч мягкого излучения. Вены и артерии, снабжающие глаз кровью, хорошо видны при подсветке глазного дна внешним источником света. Еще в 1935 году Саймон и Голдштейн доказали уникальность дерева кровеносных сосудов глазного дна для каждого конкретного индивидуума.
Сканеры для сетчатки глаза получили большое распространение в сверхсекретных системах контроля доступа , так как у них один из самых низких процентов отказа доступа зарегистрированных пользователей. Кроме того, в системах предусмотрена защита от муляжа.
В настоящее время широкому распространению этого метода препятствует ряд причин:
высокая стоимость считывателя;
невысокая пропускная способность;
психологический фактор.
Невысокая пропускная способность связана с тем, что пользователь должен в течение нескольких секунд смотреть в окуляр на зеленую точку.
Примером такого устройства распознавания свойств сетчатки глаза может служить продукция EyeDentify"s. Она использует камеру с сенсорами, которые с короткого расстояния (менее 3 см) измеряют свойства сетчатки глаза. Пользователю достаточно взглянуть одним глазом в отверстие камеры ICAM 2001, и система принимает решение о праве доступа. Основные характеристики считывателя ICAM 2001:
время регистрации (enrolment) — менее 1 мин;
время распознавания при сравнении с базой эталонов в 1 500 человек — менее 5 с; средняя пропускная способность — 4—7 с.
И тем не менее, эти системы совершенствуются и находят свое применение. В США, например, разработана новая система проверки пассажиров, основанная на сканировании сетчатки глаза. Специалисты утверждают, что теперь для проверки не нужно доставать из кармана бумажник с документами, достаточно лишь пройти перед камерой. Исследования сетчатки основываются на анализе более 500 характеристик. После сканирования код будет сохраняться в базе данных вместе с другой информацией о пассажире, и в последующем идентификация личности будет занимать всего несколько секунд. Использование подобной системы будет абсолютно добровольной процедурой для пассажиров.
Английская Национальная физическая лаборатория (National Physical Laboratory, NPL), по заказу организации Communications Electronics Security Group, специализирующейся на электронных средствах защиты систем связи, провела исследования различных биометрических технологий идентификации пользователей.
В ходе испытаний система распознавания пользователя по сетчатке глаза не разрешила допуск ни одному из более чем 2,7 млн «посторонних», а среди тех, кто имел права доступа, лишь 1,8% были ошибочно отвергнуты системой (проводилось три попытки доступа). Как сообщается, это был самый низкий коэффициент ошибочных решений среди проверяемых систем биометрической идентификации. А самый большой процент ошибок был у системы распознавания лица — в разных сериях испытаний она отвергла от 10до 25% законных пользователей.
Еще одним уникальным для каждой личности статическим идентификатором является радужная оболочка глаза. Уникальность рисунка радужной оболочки обусловлена генотипом личности, и существенные отличия радужной оболочки наблюдаются даже у близнецов. Врачи используют рисунок и цвет радужной оболочки для диагностики заболеваний и выявления генетической предрасположенности к некоторым заболеваниям. Обнаружено, что при ряде заболеваний на радужной оболочке появляются характерные пигментные пятна и изменения цвета. Для ослабления влияния состояния здоровья на результаты идентификации личности в технических системах опознавания используются только черно-белые изображения высокого разрешения.
Идея распознавания на основе параметров радужной оболочки глаза появилась еще в 1950-х годах. Джон Даугман, профессор Кембриджского университета, изобрел технологию, в состав которой входила система распознавания по радужной оболочке, используемая сейчас в Nationwide ATM. В то время ученые доказали, что не существует двух человек с одинаковой радужной оболочкой глаза (более того, даже у одного человека радужные оболочки глаз отличаются), но программного обеспечения, способного выполнять поиск и устанавливать соответствие образцов и отсканированного изображения, тогда еще не было.
В 1991 году Даугман начал работу над алгоритмом распознавания параметров радужной оболочки глаза и в 1994 году получил патент на эту технологию. С этого момента ее лицензировали уже 22 компании, в том числе Sensar, British Telecom и японская OKI.
Получаемое при сканировании радужной оболочки глаза изображение обычно оказывается более информативным, чем оцифрованное в случае сканирования отпечатков пальцев.
Уникальность рисунка радужной оболочки глаза позволяет выпускать фирмам целый класс весьма надежных систем для биометрической идентификации личности. Для считывания узора радужной оболочки глаза применяется дистанционный способ снятия биометрической характеристики.
Системы этого класса, используя обычные видеокамеры, захватывают видеоизображение глаза на расстоянии до одного метра от видеокамеры, осуществляют автоматическое выделение зрачка и радужной оболочки. Пропускная способность таких систем очень высокая. Вероятность же ложных срабатываний небольшая. Кроме этого, предусмотрена защита от муляжа. Они воспринимают только глаз живого человека. Еще одно достоинство этого метода идентификации - высокая помехоустойчивость. На работоспособность системы не влияют очки, контактные линзы и солнечные блики.
Преимущество сканеров для радужной оболочки состоит в том, что они не требуют, чтобы пользователь сосредоточился на цели, потому что образец пятен на радужной оболочке находится на поверхности глаза. Даже у людей с ослабленным зрением, но с неповрежденной радужной оболочкой, все равно могут сканироваться и кодироваться идентифицирующие параметры. Даже если есть катаракта (повреждение хрусталика глаза, которое находится позади радужной оболочки), то и она никак не влияет на процесс сканирования радужной оболочки. Однако плохая фокусировка камеры, солнечный блик и другие трудности при распознавании приводят к ошибкам в 1% случаев.
В качестве такого устройства идентификации можно привести, например, электронную систему контроля доступа «Iris Access 3000», созданную компанией LG. Эта система за считанные секунды считывает рисунок оболочки, оцифровывает его, сравнивает с 4000 других записей, которые она способна хранить в своей памяти, и посылает соответствующий сигнал в систему безопасности, в которую она интегрирована. Система очень проста в эксплуатации, но при этом, данная технология
обеспечивает высокую степень защищенности.
Считыватель сетчатки объекта. Модель ICAM 2001. В состав системы входят:
устройство регистрации пользователей EOU 3000;
оптическое устройство идентификации / оптический считыватель ROU 3000;
контроллер двери ICU 3000;
сервер.
Устройство регистрации пользователей EOU 3000 обеспечивает начальный этап процесса регистрации пользователей. Оно снимает изображение радужной оболочки глаза при помощи камеры и подсветки. В процессе получения изображения и при его завершении устройство использует голосовую и световую подсказку.
Оптическое устройство идентификации, оно же оптический считыватель ROU 3000, содержит элементы для получения изображения радужной оболочки глаза. Голосовая и световая индикация информирует пользователя, определен он системой или нет.
Контроллер двери ICU 3000 создает специальный код (IrisCode) изображения сетчатки глаза, получаемой от считывателя ROU, сравнивает этоткод с уже имеющимися в его памяти кодами изображений. При идентификации соответствующего кода, результат сообщается голосом из динамика в считывателе ROU
3000. К контроллеру возможно подключение до четырех считывателей ROD 3000, что обеспечивает управление четырьмя дверями.
Сервер выполнен на базе персонального компьютера. Он выполняет функции главного сервера, сервера,
станции регистрации пользователей, станции мониторинга и управления системой. Главный сервер контролирует передачу информации из базы данных по запросу от одного сервера другим серверам. Сервер отвечает за управление рабочими станциями и контроллерами дверей ICU. Станция ввода изображения обеспечивает регистрацию пользователей при помощи устройства EOU 3000. Станция мониторинга производит отслеживание статуса контроллеров ICU, оптических считывателей ROU? устройства регистрации и состояния дверей ROU. Станция управления обеспечивает поддержку основной базы данных пользователей, загрузку необходимых данных в контроллер ICU.
Пример построения системы доступа на основе электронной системы распознавания радужной оболочки глаза «Iris Access 3000» представлен на рисунке.

Перспективы распространения этого способа биометрической идентификации для организации доступа в компьютерных системах очень хорошие. Тем более, что сейчас уже существуют мультимедийные мониторы со встроенными в корпус видеокамерами. Поэтому на такой компьютер достаточно установить необходимое программное обеспечение, и

Диагностика организма по сетчатке глаза - выгодная технология как для клиентов тестирования, так и для владельцев бизнеса. Доступная стоимость услуги с одной стороны и высокая востребованность с другой обеспечивают технологии постоянную популярность.

Если хоть на один вопрос возник положительный ответ, то - для Вас.

Сегодня информационный холдинг InfoLifeпредлагает всему миру простое решение. Технология IrisTestдостаточно проста. Согласно науке иридологии, радужная оболочка глаза - карта болезней нашего организма. Сканер фотографирует радужку, а программа находит совпадения в базе из 10 000 диагностированных.

Мы поняли, что попали в цель, когда продали 50 франшиз IrisTestменьше, чем за год.
Сегодня наши партнеры есть в Москве, Владивостоке, Иваново, Воронеже, Краснодаре, Санкт-Петербурге, Казани, Якутске, Саранске, а также в Алма-ате, Бишкеке, Шымкенте и Минске.

Сеть франчайзи неминуемо растет, ведь стало ясно - услуга будет пользоваться спросом. Более того, сегодня уже известны случаи, когда наша технология буквально спасала жизнь.

Диагностика организма по сетчатке глаза - не упустите свою болезнь

Франчайзи из НевиномысскаСветлана Семенчина провела иридодиагностику клиенту и выяснила - больна селезенка. На вопрос, есть ли жалобы на этот орган, получила отрицательный ответ. Но как оказалось, клиент задумался и пошел обследоваться.

Согласитесь, узнать текущее состояние организма и вовремя выявить органы, находящиеся в группе риска, полезно каждому. Наши франчайзи предлагают сделать это за 2 минуты и по предельно низкой цене.

При этом для партнеров разработана специальная система мотивации: ценовое разнообразие комплектов, персональный бизнес-консультант, скидки и акции.

Если планируете открыть свой бизнес, то какая услуга будет настолько же востребованной клиентами? Мы гарантируем хороший спрос, а также предлагаем доходную стратегию открытия и продвижения франшизы с ответами на вопросы всех этапов развития бизнеса.

Позвоните по бесплатному номеру 8-800-555-30-45, и бизнес-консультанты расскажут о ваших выгодах и возможных рисках.

Как хочется быть волшебницей - посмотреть в глаза и… поставить диагноз! А ведь есть определенные признаки, появляющиеся в глазах, под глазами, которые как раз-таки скажут о развивающейся болезни. Да и по черточкам на радужке можно заподозрить тот или иной диагноз.

Конечно, это не 100-процентная диагностика, но лучше быть предупрежденным и вовремя заняться профилактикой, оздоровлением своего здоровья, чем потом снова и снова вспоминать жаренного петуха.

Сколько раз мы слышали в своей жизни: «береги здоровье смолоду…»

А берегли?

Вот, то-то же! А когда уже по утрам не так легко встать, есть неясные мигрирующие боли в теле, общее недомогание… Вообщем, говоря простым языком:»ломит лапы, уши и хвост», а отчего - непонятно!

В таком случае можно провести небольшую диагностику по глазам в домашних условиях. Конечно, это не будет истиной в последней инстанции, но в каком медицинском направлении заболевания искать, вы определитесь.

Как определить болезнь по глазам, поставить диагноз

Существуют 19 основных признаков начинающихся болезней, которые можно без труда «прочитать» по глазам.

1. Припухлость глаз (мешки под глазами) по утрам говорит о болезнях почек, сердца.


2. Отечность и покраснение век позволяет думать о проявлении аллергии (конечно, если не брать в расчет банальный инфекционный конъюнктивит, который вы сможете определить по отсутствию зуда и по гнойным выделениям из глаз)

3. Непроизвольные подергивание век сигнализируют о невротизации, и связанным с этим недостатком магния в организме.

4. Мешки под глазами свидетельствуют о хронической усталости, стрессе.

5. Появление красных прожилок на склерах (ниточки сосудов) говорит о гипертонической болезни.

6. Темные круги под глазами - переутомление, хроническая усталость, стресс. Если цвет отдает в коричневый или фиолетовый - стоит проверить почки, уровень сахара в крови, щитовидку и сердечно-сосудистую систему.

7. Голубизна белков - недостаток гемоглобина, развивающаяся анемия.

8. Желтизна белков - в первую очередь стоит подумать о гепатите А . Потом и об остальных заболеваниях печени желчевыводящих путей.

9. Повышенная слезоточивость может свидетельствовать о простуде (если есть и дополнительные симптомы ОРЗ), может говорить об аллергии, особенно сезонной на пыльцу растений. Слезящиеся без повода (к примеру, сильного ветра на улице) глаза вместе с красной прорисовкой сосудов роговицы заставит офтальмолога проверить - нет ли у вас развития глаукомы.

10. Выпячивание глазных яблок позволяет заподозрить развитие гипертиреоза (повышенный уровень гормонов щитовидной железы), но так же стоит провериться у окулиста по поводу развития глаукомы.

11. Ухудшение зрения в сумерках (куриная слепота) говорит о недостатке витамина А.

12. Потемнение краев глаз - позволяет заподозрить нарушение обмена веществ.

13. Вспышки или огненные круги пред глазами бывают при нарушении мозгового кровообращения, частых мигренях.

14. Опухшие верхние веки могут сообщить о появляющемся процессе камнеобразования в желчном пузыре.

15. Мелкие темненькие пятнышки под глазами позволят заподозрить тот же процесс, но только в почках.

16. Частое появление на глазах ячменя скажет не только о банальном занесении инфекции грязными руками (чаще всего), но есть еще вариант, что есть проблемы с печенью и желчным пузырем.

17. Светлый, практически белый цвет внутренней поверхности века сообщит о недостатке кровообращения (скорее всего будет низкий уровень гемоглобина в крови), расстройстве органов ЖКТ или проблемах в мочеполовой сфере.

18. Оттенок к красно-оранжевому на той же внутренней поверхности век подскажет, что могут быть проблемы с поджелудочной, селезенкой, печени. (В норме считается должен быть светло розовый оттенок).

19. Если в глазах регулярно появляется беловатый слизистый налет, затрудняющий зрение, стоит проверить нет ли развивающейся катаракты.

Иридодиагностика - диагноз по радужке глаз

О болезнях и всевозможных нарушениях в работе организма может сказать и иридодиагностика.

Иридодиагностика - диагностика на черточкам, линиям, крапинкам, появляющихся с возрастом на радужной оболочке глаз. Наука эта появилась еще в 19 веке, сейчас благодарю точности приборов она становится все совершеннее.

Да вы сами можете посмотреть весьма впечатляющую таблицу соответствия органов-мишеней местам появления точек и черточек на радужке глаз:



Понравилась статья? Поделитесь ей
Распечатать статью
Наверх