Аномалии сократительной деятельности матки. Клиника и ведение родов при аномалии сократительной деятельности матки. Аномалии сократительной деятельности матки: классификация, этиология, патогенез
Диагноз аномалий родовой деятельности устанавливается после динамического наблюдения за роженицей в течение 8 часов в латентной фазе и 4 часов в активной фазе в сравнении с графиком нормальной партограммы раскрытия шейки матки и продвижения предлежащей части по родовым путям.
Патологический прелиминарный период характеризуется значительной болезненностью и беспорядочностью подготовительных сокращений матки и отсутствием структурных изменений шейки перед родами (незрелая шейка матки к сроку родов). Беременную беспокоят нерегулярные по частоте, длительности и интенсивности схваткообразные боли внизу живота и пояснице, продолжительностью более 6-10 часов, нарушающие режим сна и бодрствования, повышенная усталость.
Для слабости родовой деятельности характерны недостаточные сила, длительность и периодичность схваток, замедленное сглаживание и раскрытие шейки матки, продвижение плода по родовому каналу.
Первичная слабость родовой деятельности - патологическое состояние, при котором схватки с самого начала родов слабые и неэффективные. Она может продолжаться в течение первого и второго периодов.
Вторичная слабость родовых сил (вторичная гипотоническая дисфункция матки) наблюдается, как правило, на фоне нормального тонуса матки. Схватки вначале носят регулярный характер достаточной силы, а затем постепенно ослабевают, становятся все реже и короче. Раскрытие зева, достигнув 4–6 см, далее не происходит; продвижение плода по родовому каналу прекращается. Этиологические факторы вторичной слабости родовой деятельности те же, что и первичной, но к ним присоединяется утомление в результате длительных и болезненных схваток, несоответствие между размерами плода и тазом матери.
В результате гипертонической дисфункции матки (чрезмерно сильной родовой деятельности) роды могут быть стремительными. Для стремительных родов характерны частые, очень сильные схватки и потуги, процесс сглаживания шейки матки происходит очень быстро. Сразу же после излития вод начинаются бурные, стремительные потуги, изгнание плода и последа может произойти за 1–2 потуги. Длительность стремительные родов у первородящих составляет менее 4 часов, у повторнородящих – менее 2 часов. У рожениц часто возникают глубокие разрывы мягких тканей родовых путей, возможны преждевременная отслойка плаценты или нарушение процесса отслоения ее в последовом периоде, гипо- и атонические кровотечения. У плода нередко наблюдаются гипоксические и травматические поражения.
При дискоординации родовой деятельности смещается зона генерации и распространения импульсов действия (водитель ритма) из трубного угла на середину тела или на нижний сегмент матки (смещение водителя ритма по вертикали). Миометрий теряет основное свойство - синхронность сокращения и расслабление отдельных участков матки. Развивается неадекватно высокий базальный тонус миометрия, сопряженный с повышенной частотой и ослаблением эффективности схваток. При кажущихся сильных сокращениях матки и резко болезненных схватках раскрытия шейки матки не происходит, и, как итог, возникает тетанус матки и прекращение родовой деятельности. Особый риск при этой патологии представляют такие тяжелые осложнения, как разрыв матки, а также тяжелые кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, обусловленные патологией сократительной деятельности матки. Возникает риск дистресс-синдрома плода.
Еще по теме Аномалии сократительной деятельности матки (клиника, диагностика):
- Аномалии сократительной деятельности матки (этиология, патогенез, классификация)
- Аномалии сократительной деятельности матки. Узкий таз. Родильный травматизм матери и плода. Современные подходы к диагностике и лечению родильных травм матери и плода, 2016
Факторы, приводящие к развитию АСДМ
Акушерские (несвоевременное излитие вод, перерастяжение матки, узкий таз, тазовые предлежания плода, поздние гестозы и пр.)
Патология репродуктивной системы (инфантилизм, критический репродуктивный возраст, аномалии половых органов, миома матки, НМФ)
- Общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации
- Плодовые (крупный плод, ЗВУР, ВУИ, пороки развития, ФПН, иммуноконфликт)
- Ятрогенные
Причины аномалий СДМ
Недостаточная выработка гормонов и биологически активных веществ, необходимых для физиологического течения родового акта
- Нарушение рецепции на периферии при достаточной выработке гормонов и биологически активных веществ
Классификация АСДМ
Патологический прелиминарный период
Слабость родовой деятельности
- Первичная
- Вторичная
Слабость потуг
Чрезмерно сильная (бурная) родовая деятельность
Дискоординированная родовая деятельность
Группы риска. Пациентки:
1. В возрасте до 18 лет либо старше 30
2. С измененным нервно-психическим статусом (слабый тип НС, отрицательные эмоции)
3. С эндокр.заболеваниями (диэнцефал.синдром, нарушения менстр.функции)
4. С изменением структуры миометрия (рубцы, пороки развития, перерастяжение)
3. Задача
Ранний послеродовый период.
Серозный мастит левой молочной железы площадью 3*4 см с локализацией в верхнее-наружнем квадранте.
Лечение консервативное.
1. Медикаментозное прекращение лактации (парлодел, достинекс)
2. Сцеживание молока
3. Антибактериальное лечение (антибиотики широкого спектра. Клиндамицин +метронидазол)
4. Противогистаминные препараты (супрастин, димедрол)
5. Физические методы лечения (микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, ультрафиолетовые лучи)
Восстановление лактации возможно при полном купировании клинических проявлений.
Билет 5
1) Лактационный мастит:
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-4 неделе послеродового периода. Температура тела быстро повышается до 38-39°С, нередко сопровождается ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, головная боль. Возникает боль в молочной железе. Однако могут быть такие варианты клинического течения маститов, при которых общие явления предшествуют местным. При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. В молочной железе начинают пальпировать довольно плотный болезненный инфильтрат. Кожа над инфильтратом - всегда гиперемирована.
Переход мастита в гнойную форму происходит в течение 2-4 дней. Температура повышается до 39°С, появляются ознобы, нарастают признаки интоксикации: вялость, слабость, плохой аппетит, головная боль. Нарастают местные признаки воспалительного процесса: отек и болезненность в очаге поражения, участки размягчения в области инфильтративно-гнойной формы мастита, встречающейся примерно у половины больных гнойным маститом.
ЛЕЧЕНИЕ
Основные принципы терапии начинающегося (серозного) мастита
Важнейшим компонентом комплексной терапии лактационных маститов является комплексное применение антибиотиков. Перед началом антибактериальной терапии производят посев молока из пораженной и здоровой молочных желез на флору. В настоящее время золотистый стафилококк обнаруживает наибольшую чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллин, оксациллин, диклоксациллин), линкомицину фузидину и аминогликозидам (гентамицин, канамицин).
При использовании полусинтетических пенициллинов курс лечения продолжают 7-10 дней. Оксациллина натриевую соль вводят по 100 мг 4 раза в сутки внутримышечно, ампициллина натиревую соль - по 750 мг 4 раза в сутки внутримышечно.
Помимо антибактериальной терапии, важное место в лечении начинающихся маститов принадлежит мероприятиям, направленным на уменьшение лактостаза в пораженной железе. Наиболее эффективен в этом отношении парлодел, назначаемый внутрь по 2,5 мг 2 раза в день в течение 3 суток. Высокоэффективной составной частью комплексного лечения начинающегося мастита является применение физических факторов воздействия.
При выраженных явлениях интоксикации показана инфузионная терапия. При средней массе тела больной (60-70 кг) в течение суток внутривенно вводят 2000-2500 мл жидкости.
Профилактикой
является грамотное и своевременное расцеживание. С этой целью в Курортной клинике женского здоровья применяют ультразвуковые аппараты последнего поколения и магнитолазерную терапию. Ультразвук позволяет эмульгировать капли жира (сделать молоко однородным), расширить и освободить млечные ходы от закупоривших их жировых капель, что позволяет хорошо и практически безболезненно расцедить молочную железу. Магнитолазерная терапия оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действия, позволяя купировать воспалительный процесс без применения антибиотиков.
Родовые спинальные и краниоспинальные травмы
Причины и патогенез
Основная причина поражения головного мозга у плода и новорождённого - гипоксия, развивающаяся при неблагополучном течении беременности, асфиксии, а также сопровождающая родовые травмы, гемолитической болезни новорожденных, инфекционные и другие заболевания плода и новорождённого. Возникающие при гипоксии гемодинамические и метаболические нарушения приводят к развитию гипоксически-ишемических поражений вещества головного мозга и внутричерепных кровоизлияний. В последние годы большое внимание в этиологии перинатального поражения ЦНС уделяют внутриутробным инфекциям. Механический фактор в перинатальном поражении головного мозга имеет меньшее значение.
Основная причина поражений спинного мозга - травмирующие акушерские пособия при большой массе плода, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при её выведении, трак-ции за головку и т.д.
Профилактика
Очень важны принципы антенатальной охраны плода и мониторинг его состояния в родах, совершенствование акушерской тактики. Существует старый афоризм «вся наша жизнь - компромисс с акушером». Н.М.Максимович-Амбодик в 1785 году писал: «Поистине счастливы жены, кои с пособием природы рожают детей благополучно сами, не имея нужды в помощи чужой», а А.Ю.Ратнер (1991) говорил еще более резко: «Счастлив ребенок, к которому не прикоснулась рука акушера».
В настоящее время считается, что избыточная активность акушерки вредна: женщина должна рожать по возможности самостоятельно, а акушерка - не извлекать плод, а лишь поддерживать его, чтобы он не провисал во время рождения, не стремясь «защитить промежность», изменить естественный ход событий. Целостность промежности нередко сохраняется ценой травмы ребенка (особенно часто позвоночника). Не следует разгибать, поворачивать голову ребенка, тянуть за нее, нужно чаще проводить оперативное расширение вульварного кольца, аккуратнее извлекать ребенка при кесаревом сечении, не тянуть время с принятием решения о нем.
Диагноз: Беременность 39-40 недель.
Преэклампсия.
Преждевременная отслойка плаценты.
Острая гипоксия плода.
План: ИВЛ, экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения.
Интенсивная терапия гестоза: инфузионная, гипотензивная терапия.
Билет 6
Этиология
Инфекционно токсический шок – состояние, которое развивается на фоне тяжёлого инфекционного поражения организма. Инфекционно токсический шок может быть вызван различными видами бактерий, вирусов, грибков, риккетсий при генерализации инфекционного процесса. Инфекционно токсический шок часто развивается при чуме, сибирской язве, менингитах, брюшном тифе. И если эти болезни в современной жизни достаточно редко встречаются, то бета гемолитический стрептококк, распространён очень широко.Инфекционно токсический шок , может возникать при сепсисе, который может развиваться при осложнённом течении инфекции вызванной БГСА (ангина, хронический тонзиллофарингит). Инфекционно токсический шок обусловлен воздействием эндотоксинов (токсины выделяемые бактерией при её распаде), которые выделяют инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибки и так далее) в кровоток. Безусловно, кроме токсинов в процессе развития инфекционно токсического шока большое значение имеет ответ организма, происходящий на фоне снижения защитных сил. Токсины, выделяемые бактериями, влияют на сердечно сосудистую систему, запуская каскад патологических реакций, которые вытекают одна из другой, образуя порочный круг.
Клиника
I фаза (компенсации): общая гиперестезия , боль в мышцах, суставах, животе, без определенной локализации, резкая головная боль, беспокойство, одышка, тахикардия, гиперемия лица, бледность кожи, акроцианоз, возможно рвота и судороги. АД в пределах нормы или незначительно повышено, снижение диуреза. Конечности теплые на ощупь.
II фаза (субкомпенсации): критическое снижение АД, тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотермия, бледность, цианоз кожи, нарастание частоты дыхания, заторможенность, апатия. Кожа холодная на ощупь, возможна геморрагическая сыпь .
III фаза (декомпенсации): снижение АД, нарастание тахикардии. Пульс слабый, аритмичный. Тоны сердца глухие, прогрессирует одышка, заторможенность, олигоанурия, возможны кровотечения.
ІVфаза (поздняя стадия шока): понижение температуры до субнормальной, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна , анурия, пульс нитевидный, нарушение сознания, сопор, кома.
Лечение
Неотложная помощь
1. Положить под ноги грелку (ноги приподнять до 30°), дать увлажненный кислород. Немедленно сообщить врачу.
2. По назначению врача ввести:
- реополиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно;
- 20% раствор альбумина 100-150 мл;
- кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль)
;
- 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза.
3. Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.
4. Ввести раствор дофамина 0,5% – 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин).
5. Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно.
6. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0 внутривенно струйно.
7. 0,05% раствор строфантина – 0,5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия.
8. 2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно.
9. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.
10. 4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0 внутривенно капельно.
11. 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струйно после нормализации АД.
12. 5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно капельно.
13. Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида.
14. Лазикс – 4,0 внутривенно струйно.
15. Антибактериальные средства внутривенно:
- цефалоспорины
– 100 мг на 1 кг массы в сутки;
- аминогликозиды
– 10 мг на 1 кг массы в сутки.
2) Первичный туалет новорожденного:
Первичный туалет новорожденного - одна из первых процедур, которая проводится медперсооналом сразу после рождения ребенка. Первой процедурой является отсасывание содержимого ротовой полости и носоглотки. Она проводится как только появляется головка ребенка в родовых путях, для предотвращения аспирации околоплодных вод. Отсасывание содержимого проводится с помощью стерильной резиновой груши или отсоса.
Следующей процедурой является перевязка пуповины и ее обработка. Этот элемент ухода за новорожденным состоит из двух этапов. Сразу после рождения ребенка в течении первых десяти-пятнадцати секунд на пуповину накладывают два стерильных зажима Кохера. Расстояние между ними - 2 см. Первый зажим накладывается в 10 см от пупочного кольца. Пуповина между зажимами обрабатывается 5% спиртовым раствором йода или 96% этилововым спиртом и пересекается стерильными ножницами.
Затем, ребенка заворачивают в стерильную теплую пеленку и помещают на пеленальный стол, который должен обогреваться сверху источником лучистого тепла. Это позволяет избежать охлаждения ребенка а так же уменьшает потери тепла с испаряющейся околоплодной жидкостью. После этого продолжают обработку пуповинного остатка, то-есть переходят ко второму этапу. Пуповину обрабатывают салфеткой, смоченной в спиртовом растворе, а затем, сухой стерильной марлевой салфеткой. Далее, на расстоянии 0,2-0,3см от пупочного кольца на пуповину накладывают специальную скобу Роговина. На расстоянии 1,5см от скобы производят пересечение пуповины. Место пересечения обрабатывают 5% раствором калия перманганата, и накладывают стерильную марлевую повязку
Чистяковой.
Следующим этапом первичного туалета новорожденного является обработка кожи ребенка. Стерильной марлевой салфеткой, предварительно смоченной в стерильном вазелиновом или растительном масле, удаляется избыточнная первородная смазкаи и слизь. Не мало важным при проведении первичного туалета новорожденного является профилактика гонобленореии. она проводиться 20% раствором натрия сульфата (альбуцидом) сразу после рождения, в прервые минуты жизни. Закапывают по одной капле раствара под конъюктивы нижниних век. Повторяют через 2 часа. Можно для этого так же использовать 1% тетрацеклинувую глазную мазь. Девочкам в половую щель однократно закапывают 1-2 капли 1-2% раствора нитрата серебра.
Классификация и этиология аномалий родовой деятельности
В современном акушерстве классификация аномалий сократительной деятельности матки претерпела небольшие изменения и дополнения.
Согласно международной классификации аномалии сократительной деятельности матки классифицируются следующим образом.
1. Первичная слабость родовой деятельности:
1) отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки;
2) первичная гипотоническая дисфункция матки.
2. Вторичная слабость родовой деятельности:
1) прекращение схваток в активной фазе родов;
2) вторичная гипотоническая дисфункция матки.
3. Другие виды слабости родовой деятельности:
1) атония матки;
2) беспорядочные схватки;
3) гипотоническая дисфункция матки;
4) нерегулярные схватки;
5) слабые схватки.
4. Стремительные роды.
5. Гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки:
1) контракционное кольцо, дистоция;
2) дискоординированная родовая деятельность;
3) сокращения матки в виде песочных часов;
4) гипертоническая дисфункция матки;
5) тетанические нарушения;
6) дистоция матки.
6. Другие нарушения родовой деятельности.
7. Нарушение родовой деятельности неуточненное.
8. Затяжные роды.
9. Затянувшийся первый период родов.
10. Затянувшиеся роды неуточненные.
Клиническая классификация, используемая практикующими врачами, несколько проще. С клинической точки зрения выделяют патологию сокращения перед родами и во время родового акта. Патология предродового периода носит название патологического прелиминарного периода.
Во время родового акта выделяют четыре основные аномалии родовой деятельности:
1) первичная слабость родовой деятельности;
2) вторичная слабость родовой деятельности;
3) чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов;
4) дискоординированная родовая деятельность.
Этиология аномалий родовой деятельности
В первую очередь это патология со стороны материнского организма.
1. Одна из наиболее частых причин – это нарушения в регуляции центральной и вегетативной нервной систем, определяющих развитие процесса родов и координацию сократительной деятельности матки в родах.
2. Экстрагенитальные заболевания – заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, хронические инфекции, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, патология печени, анемия и т. д.
3. Нейроэндокринные заболевания – патология щитовидной железы, коры надпочечников, ожирение и др.
4. Нарушения со стороны миометрия матки – базальный эндометрит, дистрофические и склеротические изменения вследствие позднего возраста у женщины при первых родах, наличие в анамнезе внутриматочных вмешательств (аборты, диагностические выскабливания), операций (кесарево сечение, удаление миоматозных узлов и т. д.), аномалии развития матки, инфантилизм, миома матки, многократные роды (6 и более).
5. Многоплодие, многоводие, крупный плод приводят к перерастяжению матки и могут явиться причинами аномалии родовой деятельности.
6. Врожденная патология (обусловленная генетическими аномалиями) структуры миометрия, при которой нарушена система образования сократительных белков матки или транспорт электролитов через клеточную мембрану.
7. Аномалия сократительной деятельности вследствие механического препятствия для раскрытия шейки матки и продвижения плода. Это может быть обусловлено узким тазом, анатомической ригидностью шейки матки, опухолью малого таза или матки, неправильным положением плода или его крупными размерами, разгибательным и асинклитическими вставлениями головки.
8. Со стороны плода причинами, которые могут вызвать аномалии родовой деятельности, являются следующие – пороки развития нервной и эндокринной систем плода, гипоплазия и аплазия коры надпочечников плода, аномалии расположения плаценты, ускоренное или запоздалое созревание плаценты, нарушения гемодинамики между плацентой и плодом.
9. Неодновременная готовность организма матери и плода к процессу начала и развития родовой деятельности.
10. Ятрогенные факторы, а именно необоснованное или чрезмерное применение родостимулирующих или токолитических (расслабляющих) препаратов, а также спазмолитиков и обезболивающих средств.
Следует отметить, что немаловажная роль в развитии аномалий родовой деятельности принадлежит и таким факторам, как неполноценное питание во время беременности (недостаточное потребление с пищей белков, витаминов, микроэлементов, ненасыщенных жирных кислот – арахидоновой, линолевой, из которых в дальнейшем синтезируются простагландины).
Патогенетические аспекты аномалии родовой деятельности
В связи с наличием тех или других вышеизложенных причин в общей нормально функционирующей системе мать – плацента – плод происходят следующие патологические изменения, нарушающие нормальное сокращение матки:
1) в первую очередь отмечается недостаток эстрогенов, что является основной причиной недостаточного созревания шейки матки;
2) снижаются также синтез и количественное соотношение простагландинов Е и F, а также отмечаются нарушения цикличности выброса окситоцина. Так как эти гормоны поддерживают и задают автоматизм схваток, а также сохраняют на должном уровне маточно-плацентарный кровоток, то нарушения в их выработке и изменение их количества в значительной степени сказываются на сократительной деятельности матки и родовой деятельности в целом;
3) уменьшение образования альфа– и бета-адренорецепторов, которые определяют синхронность процессов сокращения и расслабления матки, т. е. координируют их;
4) возникают нарушения или неправильные действия со стороны вегетативной нервной системы в процессе координирования комплекса механизмов, обеспечивающих нормальную сократительную деятельность матки;
5) эти причины приводят к нарушениям скорости и взаимодействия биохимических процессов в миометрии, что важно для поддержания энергетического обеспечения матки;
6) часто отмечается изменение локализации непосредственного «водителя» ритма, который из трубного угла смещается к центру, в область тела или даже к нижнему сегменту матки. Это нарушает весь процесс сократительной деятельности матки, ослабляет силу и эффективность схваток.
Следует отметить, что при слабости родовой деятельности имеют место снижение тонуса вегетативной нервной системы, уменьшение содержания в крови норадреналина, адреналина, ацетилхолина, окситоцина, тогда как в миометрии уменьшено количество главных сократительных белков мышечной ткани (актина и миозина), фосфокреатинина, гликогена, серотонина, белковых и небелковых сульфгидрильных групп, АТФ-азной активности актомиозина. В свою очередь в большей степени выражен синтез окситоциназы, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы и других ферментов.
Другая ситуация при дискоординированной родовой деятельности, для которой характерны различные варианты нарушений вегетативного равновесия, – перевозбуждение симпатико-адреналовой системы, значительное преобладание тонуса парасимпатического отдела над симпатическим, а также снижение функциональной активности вегетативной нервной системы вообще. Все это приводит к достаточно выраженным биохимическим нарушениям, организм не поддерживает окислительно-восстановительные процессы на должном уровне, что приводит к энергетическому истощению сократительной активности матки.
Аномалии сократительной деятельности приводят к скоплению недоокисленных продуктов, изменяющих систему тканевого дыхания, – аэробный гликолиз заменяется неэкономным анаэробным. В связи с этим быстро истощаются запасы гликогена и глюкозы.
Помимо всего вышеперечисленного, значительно страдает в этой ситуации (будь то гипотоническая или гипертоническая дисфункция сокращений матки) кровоток в миометрии, что может привести к значительным расстройствам, распаду первоначально образовавшихся альфа– и бета-адренорецепторов, снижению плотности их расположения в матке. Может развиться упорная инертность матки, которую невозможно снять даже многократными попытками медикаментозной родостимуляции.
Общеизвестно, что при нормальных физиологических родах от момента регулярных схваток до полного раскрытия маточного зева проходит от 6 до 10 ч, от полного раскрытия шейки матки до рождения ребенка – от 35 мин до 2 ч, а общая продолжительность родов составляет 8–12 ч (у повторнородящей 6–7 ч). В свою очередь при наличии аномалий родовой деятельности продолжительность родов удлиняется до 16–20 ч и более.
Патологический прелиминарный период
Данный период характеризуется патологическим течением предродового периода. При патологическом прелиминарном периоде отмечаются следующие патологические изменения:
1) наличие предродовых сокращений матки со значительной болезненностью, которые возникают не только ночью и практически не чувствуются, как при нормальном течении предродового периода, а отмечаются и днем и носят нерегулярный и длительный характер. Длительность патологического прелиминарного периода может составлять от 24 до 240 ч, что приводит к истощению нервной системы женщины, нарушению сна и накоплению усталости к родам;
2) при этом отсутствуют характерные для этого времени структурные изменения шейки матки. Она остается длинной, эксцентрически расположенной, плотной, с закрытым наружным и внутренним зевом. Иногда внутренний зев определяется в виде плотного валика. В свою очередь к этому моменту шейка матки должна укорачиваться, размягчаться, а открытие цервикального канала должно составлять 2–3 см;
3) характерно также отсутствие должного развертывания нижнего сегмента, в который (при нормальной зрелости шейки) должна вовлекаться и надвлагалищная порция шейки матки.
4) повышены тонус матки и ее возбудимость;
5) отмечается отсутствие прижатия предлежащей части плода ко входу в малый таз, хотя и нет какой-либо диспропорции между размерами плода и тазом женщины;
6) невозможно пропальпировать мелкие части плода и предлежащую его часть вследствие выраженного гипертонуса матки;
7) сокращения матки, как правило, долгое время носят монотонный характер, частота их не увеличивается, а сила не возрастает. При этом поведение женщины достаточно активное (иногда, наоборот, пассивное) и не оказывает на них какого-либо влияния (не усиливает и не ослабляет).
Все эти нарушения предродового периода в первую очередь истощают нервную систему женщины, нарушают ее эмоциональное состояние, она становится неуравновешенной, раздражительной, плаксивой, боится родов.
Основные причины такого рода нарушений – гипертонус миометрия, спастическое сокращение маточного зева и нижнего маточного сегмента, так как там мышечные волокна расположены циркулярно, поперечно и по кругу. Отмечается также недостаток эстрогенов, что проявляется отсутствием размягчения шейки матки.
Патологически протекающий прелиминарный период нередко переходит в дискоординацию родовой деятельности матки либо в первичную слабость родовой деятельности.
Отмечены также достаточно выраженные вегетативные нарушения (потливость, нарушения сна, вегетососудистая дистония). Беременные женщины с такой патологией часто жалуются на боли в области крестца и поясницы, плохой сон, сердцебиение, одышку, нарушение функции кишечника, повышенное и болезненное шевеление плода.
Отсутствие адекватного лечения при данной патологии приводит к нарастанию гипоксии плода и снижению его адаптационных возможностей в родах.
При анализе клинико-лабораторных исследований у таких женщин можно отметить повышение адреналина, норадреналина, снижение ацетилхолинэстеразной активности эритроцитов в крови. Имеют место также увеличение содержания прекаликреина, снижение АТФ-азной активности миозина, антиоксидантной защиты, интенсивности обменных процессов в матке, преобладание гликолитического пути метаболизма глюкозы.
Патологическое течение прелиминарного периода сопровождается не только активацией симпатико-адреналовой нервной системы, характерной для начала родовой деятельности, но и значительным повышением функциональной активности холинергической нервной системы. Это сопровождается повышением уровня биогенных аминов – серотонина и гистамина, а также базального тонуса матки.
Следует отметить, что характерным осложнением патологического прелиминарного периода является дородовое излитие околоплодных вод, что снижает тонус миометрия за счет уменьшения объема матки. Формирование нормальной родовой деятельности в этом случае возможно только при достаточной «зрелости» матки. Если шейка матки к этому моменту и в ближайшее время остается незрелой, родовая деятельность, как правило, самостоятельно не развивается. Начинается либо перенашивание беременности, либо наступившая родовая деятельность принимает патологический характер.
Своевременное адекватное лечение в большинстве случаев может ускорить «созревание» шейки матки и снять некоординированные болезненные сокращения матки.
В качестве лечебных мероприятий применяют электроаналгезию, электрорелаксацию матки, а также медикаментозную терапию (спазмолитики, анальгетики, витамины и эстрогены).
Если имеют место сильное эмоциональное перенапряжение и истощение женщины, повышенная раздражительность, целесообразно назначить медикаментозный сон – отдых. Достигается это состояние после применения травяных седативных препаратов (пустырника, различных успокаивающих сборов).
Дальнейшая тактика лечения зависит от зрелости родовых путей. Назначаются эстрогены (от 30 тыс. до 60 тыс. единиц внутримышечно), спазмолитические препараты баралгин, папаверин (2%-ный 2,0 мл внутримышечно два раза в день) – для подготовки родовых путей. При необходимости более срочной подготовки родовых путей к родам местно в шеечный канал или задний свод влагалища вводятся препараты простагландина Е (простенон, динопрост, препедил-гель).
Аскорбиновая кислота (5%-ная 5,0 мл), глюкоза (40%-ная 20,0 мл), витамины группы В – для профилактики и лечения гипоксии плода.
Из-за опасности усиления спастических сокращений миометрия не следует применять окситоцин, питуитрин и простагландины F.
На выбор терапии оказывает большую роль анализ анамнеза беременной женщины (наличие каких-либо нарушений родовой деятельности в предыдущих родах, воспалительных процессов, осложнений беременности и т. д.). При оценке всех данных и объективном соответствии родовых путей матери размерам плода предполагается вести роды через естественные родовые пути, поэтому лечебные мероприятия достаточно интенсивные и повторяются через 6 ч несколько раз. Максимальная продолжительность лечения патологического прелиминарного периода не превышает 3–5 дней.
Как уже отмечалось, тактика ведения женщины, зависит от «зрелости» шейки матки.
Если имеется зрелая шейка матки, целесообразно раннее вскрытие плодного пузыря (амниотомия). Перед этой процедурой внутривенно вводятся спазмолитики для предотвращения гипердинамического характера сокращения матки вследствие быстрого уменьшения ее объема. В дальнейшем при отсутствии изменений со стороны шейки матки рассматривается вопрос об оперативном родоразрешении (кесаревом сечении).
Если же излитие околоплодных вод произошло при полностью незрелой шейке матки целесообразнее прибегнуть к кесареву сечению во избежание осложнений у плода (асфиксия, аномалии родовой деятельности, инфицирование родовых путей).
Самостоятельную родовую деятельность выжидают, как правило, 3–4 ч (при укороченной до 1,0–0,5 см мягкой шейке и раскрытии шеечного канала на 2–3 см), возможно проведение стимуляции родовой деятельности простагландинами Е.
Слабость родовой деятельности – первичная и вторичная
Для первичной слабости родовой деятельности характерны низкий тонус миометрия, слабые и редкие схватки, причем все это отмечается уже от начала родовой деятельности.
Частота схваток за 10 мин контрольного времени не превышает 1–2, длительность схватки составляет 15–20 с, интенсивность сокращения 20–25 мм рт. ст. Отмечается удлинение диастолы между схватками в 1,4–2 раза, по сравнению с нормально протекающими родами.
Вследствие низкого внутриматочного давления снижен общий суммарный эффект действия:
1)замедленно протекают структурные изменения шейки матки (укорачивание, сглаживание, раскрытие шеечного канала) в латентную фазу;
2) отмечается долгое стояние предлежащей части плода в прижатом состоянии к входу в малый таз;
3) плодный пузырь вялый, слабо наливается в схватку, т. е. является функционально неполноценным;
4) весь процесс синхронного, одновременного раскрытия маточного зева и продвижения головки по родовому каналу нарушен;
5) вагинальный осмотр в этой ситуации определяет, что в момент схватки края маточного зева остаются мягкими, не напрягаются, довольно легко растягиваются пальцами, но не силой схваток;
6) в дальнейшем слабая сократительная активность матки может продолжиться в период изгнания плода, а в послеродовом периоде на этом фоне нередко возникают гипотонические кровотечения.
В свою очередь такая родовая деятельность удлиняет течение родового акта, что нередко сопровождается утомлением роженицы. Также в этой ситуации часто отмечаются несвоевременное излитие околоплодных вод и длительность безводного промежутка, что повышает риск восходящего инфицирования матки и плода, а также может привести к асфиксии и даже внутриутробной гибели плода. Неблагоприятным моментом является и длительное неподвижное стояние головки плода в одной плоскости. Это может вызвать сдавление мягких тканей, нарушение их кровообращение, а в дальнейшем свищевые ходы с соседними органами (мочевым пузырем, прямой кишкой).
Основным моментом при обнаружении такого рода патологии у роженицы является дифференцировка этой аномалии с защитной реакцией организма матери при других патологиях, к примеру таких, как неполноценность миометрия (несостоятельный рубец на матке после перфорации, миомэктомии и т. д.), выраженная диспропорция размеров головки плода и таза роженицы (анатомический или узкий таз), неудовлетворительное состояние плода (нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, дистресс, гипоксия, пороки развития, задержка внутриутробного развития).
В первую очередь диагноз ставится на основании клинических данных и данных вагинального исследования в родах. В латентную фазу родов шейка матки должна укоротиться, сгладиться и открыться не менее чем на 4 см.
Для оценки степени замедления родов следует анализировать сравнительные данные двух-трех влагалищных исследований, производимых с разницей в 1–2 ч.
Вторичная слабость родовых сил
Характерной особенностью вторичной слабости родовых сил является то, что первоначально вполне нормальные схватки при данной патологии в какой-то момент ослабевают, становятся реже, короче и постепенно могут прекратиться вообще. Также понижаются тонус и возбудимость матки.
После ослабления сократительной деятельности матки замедляется раскрытие маточного зева: достигнув 5–6 см, оно более не прогрессирует. Предлежащая часть плода не продвигается по родовому каналу, а останавливается в одной из полостей малого таза.
Чаще всего такая патология сократительной деятельности матки развивается в конце периода раскрытия или в периоде изгнания плода.
Причины возникновения различны. Это может быть следствием и утомления роженицы, и наличия препятствия для выхода плода.
Все причины, вызывающие первичную слабость родовой деятельности, при развитии вторичной слабости также актуальны. Как правило, эти причины менее выражены и проявляют свое отрицательное действие после истощения защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов.
Вторичная слабость родовой деятельности, связанная с усталостью роженицы, как правило, встречается после бессонной ночи, стрессовых ситуаций и негативных эмоций.
Как уже упоминалось, причиной может послужить какое-либо препятствие для дальнейшего раскрытия маточного зева или продвижения плода по родовому каналу. К этому приводят рубцовые изменения шейки матки, неравномерно суженный таз, клинически узкий таз, асинклитическое вставление головки.
Немаловажную роль в возникновении этой аномалии родовой деятельности отводят беспорядочному и неадекватному применению спазмолитических и обезболивающих препаратов.
Также несостоятельность мышц брюшного пресса, приводящая к неэффективным потугам, нередко способствует вторичной слабости родовых сил.
Со стороны плода причинами могут стать крупные его размеры, задний вид затылочного предлежания, низкое поперечное стояние стреловидного шва.
Проявляет себя вторичная слабость родовой деятельности следующими симптомами.
Отмечается значительное удлинение активной фазы родов или периода изгнания плода.
Несмотря на полное открытие шейки, головка плода не опускается на тазовое дно. Со стороны роженицы отмечаются преждевременные потуги, не влияющие на процесс рождения ребенка. Естественно, наступает быстрая утомляемость, как физическая, так психическая, что тоже немаловажно в процессе родов.
В свою очередь преждевременные потуги могут возникнуть рефлекторно в ответ на ущемление шейки матки между головкой плода и задней стенкой лонного сочленения или возникшей большой родовой опухолью. Такая картина чаще всего встречается при равномерно суженном тазе, когда имеется клиновидное вставление головки.
В первую очередь при выборе метода лечения данной патологии оценивается соответствие размеров таза матери и размеров плода, а также исключаются другие возможные патологии, приводящие к такому исходу (угрожающий разрыв матки, несостоятельность миометрия и т. д.). Большое значение в выборе тактики родоразрешения в этой ситуации имеют компенсаторные возможности плодам и его состояние на данный момент. В каждой конкретной ситуации тактика строго индивидуальна, что накладывает на врача достаточно большую ответственность.
В пользу оперативного родоразрешения склоняются в случае рубца на матке и невозможности точно определить его состоятельность, при анатомически узком тазе и неудовлетворительном состоянии плода. Нередко показаниями могут послужить бесплодие в анамнезе, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, мертворождение в анамнезе и т. д.
Также усложняет ситуацию сочетание слабости родовой деятельности с дородовым излитием околоплодных вод при безводном промежутке 8 ч и более, что не оставляет времени для предоставления отдыха роженице вследствие возможного инфицирования матери.
Максимальный безводный промежуток до момента родоразрешения (особенно оперативного) не должен превышать 10–12 ч.
Нередко к возникновению слабости родовой деятельности приводят причины, которые можно устранить, после чего часто роды продолжаются нормально. К таким причинам можно отнести функциональную неполноценность плодного пузыря, многоводие, утомление роженицы.
Поэтому таким женщинам проводятся амниотомия, ускоренная подготовка шейки матки с помощью простагландинов Е и эстрогенов. Назначается терапия для поддержания энергетических возможностей организма, улучшающая маточно-плацентарный кровоток и предотвращающая гипоксию плода.
Для выполнения амниотомии необходим ряд условий:
1) зрелая шейка матки, открытие шеечного канала не менее чем на 4 см;
2) правильное положение плода и головное предлежание;
3) наличие соответствия между размерами головки плода и тазом матери;
4) более возвышенное положение туловища роженицы.
Противопоказания для вскрытия плодного пузыря:
1) недостаточное открытие шейки матки и ее незрелость;
2) анатомически узкий таз;
3) неправильное положение плода (косое, поперечное) или тазовое предлежание;
4) разгибание головки, лобное предлежание и заднетеменное асинклитическое вставление;
5) инфекции нижних половых путей;
6) рубец на матке или старые разрывы шейки матки третьей степени.
Выполнение амниотомии приводит к уменьшению объема и нормализации базального тонуса матки, что вызывает усиление родовой деятельности. Возрастают частота и амплитуда схваток.
Как уже отмечалось, подготовка шейка матки осуществляется эстрогенами (60 тыс. МЕ внутримышечно), а для поддержания энергетических возможностей организма вводятся витамины группы В, аскорбиновая кислота (5%-ная – 10,0 мл), глюкоза (40%-ная – 20,0 мл), внутримышечно вводится 2–4 мл раствора АТФ, внутрь назначают галаскорбиновую кислоту по 1,0 мл 2–3 раза.
В дальнейшем уже возможно проведение родостимуляции окситоцином. До этого оценивается общее состояние роженицы. Если имеется длительное течение родов (8–10 ч,) целесообразно предоставить медикаментозный сон – отдых.
Длительность родостимуляции не должна превышать 3–5 ч. Одновременно с введением родостимулирующего препарата вводятся препараты, предотвращающие развитие гипоксии плода. При недостаточной эффективности проводимой терапии в течение 2 ч дозу препарата увеличивают.
Выбор препарата для родостимуляции напрямую связан со степенью открытия шейки матки. При небольшом открытии (4–5 см) вводят простагландины Е. При более значительном открытии (более 6 см) вводятся простагландин F или окситоцин. На настоящий момент отдают предпочтение сочетанию этих препаратов в половинной дозировке.
Дискоординированная и чрезмерно сильная родовая деятельность
Для дискоординированной родовой деятельности характерно нарушение всех характеристик сократительной деятельности матки. Отмечается выраженное повышение тонуса миометрия, в том числе нижнего сегмента, внутреннего и наружного зева матки. Характерен неправильный ритм родовой деятельности, периоды сокращения и расслабления матки то длительные, то короткие, а их амплитуда (сила схватки) и внутриамниотическое давление неравномерные. В результате такая родовая деятельность болезненная, а поведение женщины беспокойное.
Патогенез
Непосредственной причиной, лежащей в основе данного вида патологии родовой деятельности, является нарушение функционального равновесия вегетативной нервной системы. Также нередко отмечаются снижение функции симпатико-адреналовой и преобладание тонуса парасимпатической (холинергической) подсистемы, а иногда перевозбуждение обоих отделов.
Патогенез дискоординации родовой деятельности описан достаточно подробно в монографии Сидоровой И. С. «Физиология и патология родовой деятельности» (2000 г). Вот основные моменты из этой книги: «принцип действия вегетативной нервной системы на родовую деятельность отличается от других влияний анимальной (холинергической, симпатоадреналовой) нервной системы. Все процессы, протекающие в матке, лишь регулируются вегетативной системой, но не подчинены ей всецело. Сокращения матки (автоматизм родовой деятельности) могут происходить при нарушении и даже выключении вегетативного влияния, но эти нарушения или выключения вызывают в механизме родов ряд тяжелых расстройств. Кроме того, вегетативная нервная система действует в тесном содружестве с гуморальной регуляцией и необходимой степенью гормонального насыщения тканей половых путей».
Этиология
Основная причина, как уже указывалось, – это нарушение функционального равновесия вегетативной нервной системы. Такие нарушения могут возникнуть вследствие перевозбуждения центров гипоталамуса, регулирующих эту систему, в результате ослабления ведущей роли ЦНС или несвоевременном и недостаточно полноценном формировании доминанты родов, а также при отсутствии симметричных очагов расположения доминанты родов в коре головного мозга (бывает при одностороннем расположении плаценты).
Следующий фактор, приводящий к этой патологии, – патологические изменения миометрия и шейки матки. Это может быть связано с пороками развития матки (двурогая, седловидная и т. д.), врожденной дисплазией шейки матки, воспалительными и рубцовыми изменениями шейки матки (после эндоцервицита, абортов и т. д.), а также может быть следствием такого понятия, как «жесткая» шейка, у первородящих позднего возраста.
Следующий момент, вызывающий нередко дискоординацию родовой деятельности, – наличие механического препятствия в родах. Возникает такая ситуация при узком тазе, неправильных положениях плода, чрезмерной плотности водных оболочек.
В свою очередь причинами такого течения родов могут послужить и чрезмерное перерастяжение матки, и фетоплацентарная недостаточность, и нейроэндокринные и соматические заболевания родильницы (сердечно-сосудистой системы, щитовидной железы, сахарный диабет и т. д.).
К возникновению этой патологии иногда приводят неправильная помощь женщине в родах, назначение родовозбуждения или родостимуляции сильными окситотическими препаратами без показаний, недостаточное обезболивание родов и т. д.
Клиническая картина
Отмечается в первую очередь повышенный тонус миометрия матки еще до начала родовой деятельности и во время родов. Поэтому затрудняется пальпация предлежащей части плода к входу в малый таз. Как правило, у таких родильниц происходит преждевременное излитие околоплодных вод при малом открытии шеечного канала. Схватки неравномерные по частоте, силе и продолжительности. Возникают через разные промежутки времени, отмечается то периодическое снижение, то повышение амплитуды сокращения матки, длительность систолы и диастолы неодинаковая. В ответ на такое течение родовой деятельности женщина отмечает резкую болезненность схваток. Поведение женщины очень беспокойное, имеется чувство страха родов, постоянно просит обезболить ее, даже в самом начале, в латентную фазу родов. В добавление к этому боль ощущается не только в животе, но отмечаются разламывающие боли в области крестца и поясницы. Нередко возникает затруднение мочеиспускания.
Основными моментами остаются замедление процессов укорачивания, сглаживания и раскрытия шейки матки, удлинение обеих фаз родового акта, несмотря на выраженную родовую деятельность. Это происходит из-за того, что при этой патологии вместо растяжения краев маточного зева происходит насильственное преодоление спастического сокращения ткани.
В результате всего вышеперечисленного нарушается синхронность продвижения плода. Предлежащая часть долго стоит в каждой плоскости малого таза, значительно удлиняется период изгнания плода. Эти нарушения нередко ведут к нарушению нормального биомеханизма родов. Возникают задний вид или разгибание головки, нарушение членорасположение плода.
Повышенный тонус миометрия нередко приводит к выпадению пуповины, ножки или ручки, разгибанию позвоночника плода.
Как уже отмечалось, данного вида патология сопровождается нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Это снижает оксигенацию плода, что приводит к его гипоксии. Спастические сокращения нижнего сегмента матки приводят к сдавлению плода, что при наличии развивающейся гипоксии, отсутствии околоплодных вод (при раннем их излитии) приводит к травмам плода. Очень рано образовывается родовая опухоль на предлежащей части плода.
Возможно возникновение ранних и непродуктивных потуг вследствие длительного спазма, отека влагалища и шейки матки. В свою очередь плодный пузырь в этой ситуации неполноценный, не выполняет функцию гидравлического клина и не способствует раскрытию маточного зева. Водные оболочки, как правило, не отслоены от стенок нижнего сегмента матки и плотно прижаты к головке плода. Сохранение функционально неполноценного плодного пузыря в родах опасно, так как повышение градиента давления хотя бы на 2 мм рт. ст. в венах матки или амниотической полости или интравелезных пространств может вызвать ряд серьезных осложнений (эмболию околоплодными водами, преждевременную отслойку плаценты). Однако, как правило, характер такой родовой деятельности приводит к раннему излитию околоплодных вод, или плодный пузырь вскрывается для возможной нормализации сократительной деятельности матки.
Характерным осложнением данного вида патологии можно назвать дистоцию шейки матки. Для данного осложнения свойственно нарушение крово– и лимфообращения области внутреннего зева. При этом края шейки матки плотные, толстые, ригидные, не поддающиеся растяжению. Следует отметить, что дистоцию шейки матки нужно отличать от анатомической ригидности, возникшей из-за рубцовых изменений шейки матки после разрывов, диатермокоагуляции и т. д.
Дистоция шейки матки – достаточно серьезная патология, попытки лечить дистоцию путем обкалывания лидазой, спазмолитиками, введением эстрогенов остаются абсолютно неэффективными.
Важным моментом является то, что течение родов с дискоординацией родовой деятельности часто сопровождается различного рода вегетативными нарушениями, такими как тошнота, рвота, брадикардия или тахикардия, гипертензия или артериальная гипотония, вегетативная сосудистая дистония, бледность или выраженная гиперемия лица, повышенная температура тела до 38 ºС и выше, озноб и т. д.
К тому же существует особый риск развития таких тяжелых состояний, как разрыв матки, массивные и тяжелые кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, развития ДВС-синдрома и т. д.
В связи с выраженностью всех клинических симптомов, длительностью течения и состоянием женщины выделяют три степени тяжести течения дискоординированной родовой деятельности.
I степень тяжести
Базальный тонус матки при этой степени тяжести повышен умеренно, схватки частые, длительные и болезненные, уменьшена длительность диастолы. Структурные изменения шейки матки протекают неоднородно: то слишком быстро, то слишком медленно.
II степень тяжести
Является более тяжелой степенью дискоординации родовой деятельности. Такая родовая деятельность или развивается с момента начала родов, или является усугублением течения предыдущей степени при нерациональном ведении процесса родов. При такой ситуации отмечается более выраженное повышение базального тонуса. Отличительной чертой второй степени тяжести является преобладание спазма круговой мускулатуры не только в области внутреннего зева, но и в вышележащих отделах матки. Роженица ведет себя крайне беспокойно, возможны повышение температуры, потливость, тахикардия, повышение артериального давления.
III степень тяжести
Характеризуется самым тяжелым течением. Дискоординация родовой деятельности в этом случае отличается тотальным и длительным спазмом круговой мускулатуры не только шейки, нижнего сегмента, тела и трубных углов матки, но и влагалища. В конечном итоге, вследствие того что порог возбуждения одних клеток высокий, а других – очень низкий, родовая деятельность замедляется и останавливается.
Для решения вопроса о тактике лечения и ведения больной с дискоординацией родовой деятельности важны многие моменты, в том числе и неблагоприятные для исхода родов факторы. К ним относят поздний и юный возраст, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, наличие какого-либо тяжелого экстрагенитального заболевания, развитие дискоординации схваток в самом начале родов, гестоз, узкий таз, переношенную беременность, несвоевременное излитие околоплодных вод, нарушение биомеханизма родов, хроническую гипоксию плода и его крупные размеры.
При всех перечисленных факторах целесообразно избрать метод родоразрешения путем операции кесарева сечения без попытки проведения корригирующей терапии.
В других случаях нужно помнить, что при дискоординированной родовой деятельности ни в коем случае не применяется родостимуляция окситоцином или простагландинами.
Лечение в первую очередь заключается в применении обезболивающих и спазмолитических препаратов, а также токолитиков (бета-миметиков) или эпидуральной анестезии.
В течение всего первого периода родов вводятся спазмолитические препараты (ношпа, баралгин), холинолитики (дипрофен, ганглерон) и обезболивающие препараты (промедол, морфиноподобные препараты). Применение спазмолитиков начинают с латентной фазы родов и заканчивают после рождения плода. Для подготовки родовых путей применяются эстрогены (60 тыс. МЕ два раза в сутки) с витаминами (аскорбиновая кислота, В, Е и А) и глюкозой (40%-ной – 20,0 или 40,0 мл) для профилактики гипоксии плода.
Вводятся также бета-миметики (партусистен, алупент, гинипрал) на растворе глюкозы (300 мл 5%-ного раствора). Введение препарата прекращают спустя 30 мин после полного прекращения родовой деятельности.
Для улучшения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока применяют эуфиллин, трентал, глюкозо-новокаиновую смесь и т. д. При этом постоянно ведется кардиомониторный контроль состояния плода.
В дальнейшем, во втором периоде родов, проводят рассечение промежности, чтобы уменьшить механическое воздействие на головку плода, а также медикаментозную профилактику кровотечения (введение метилэргометрина и окситоцина по 0,5 мл в одном шприце).
Вышеуказанные методы лечения применяют при первой степени тяжести дискоординации родовой деятельности.
При второй степени тяжести целесообразными являются применение эпидуральной анестезии, лечебного наркоза и повторное введение седуксена и фентанила для прекращения родовой деятельности. В дальнейшем роды могут пойти нормально, однако, если этого не произошло, выполняется оперативное родоразрешение.
При третьей степени тяжести находят свое применение все методы, используемые выше, однако вероятность дальнейшего возобновления родовой деятельности намного меньше. Как правило, таких женщин родоразрешают оперативным путем.
Быстрые и стремительные роды
В основном при определении быстрых или стремительных родов разделения этих понятий не делается. Но условно к стремительным родам относят роды продолжительностью до 3 ч, а к быстрым – роды продолжительностью 4–5 ч.
Течение таких родов характеризуется повышенной возбудимостью миометрия, высокой частотой схваток (более 5 за 10 мин).
Роды, протекающие таким образом, очень опасны для здоровья как матери (велик риск травматизации и кровотечений), так и для плода.
Очень редко встречаются роды быстрые и безболезненные, которые нередко происходят вне дома, буквально на улице, и, как правило, у женщины при активном поведении и стоя.
Также такие роды возможны при низком сопротивлении перешейка и шейки матки, что чаще всего обусловлено истмико-цервикальной недостаточностью.
Наиболее неблагоприятно протекают роды при изначально нормальном их течении тогда, когда отмечается только быстрое изгнание плода. Сущность таких родов заключается в нарушении физиологического соотношения процессов раскрытия шейки матки и продвижения плода. Нередко такой вариант течения родового акта связан с применением родостимулирующих препаратов.
Следующим вариантом такого течения родов могут послужить роды при гипертонической дисфункции сократительной деятельности матки. При них схватки имеют спастический характер, а время расслабления миометрия укорочено. Таким образом, одна схватка наслаивается на другую.
Основные причины, приводящие к такой родовой деятельности, различны, например чрезмерное воздействие на миометрий биологически активных веществ, медиаторов вегетативной нервной системы (адреналина и норадреналина). Большая роль отводится также возможному чрезмерному выделению эндогенного окситоцина. Также причинами могут стать недоразвитие или аномалии развития плода, одномоментное самопроизвольное излитие большого количества околоплодных вод при многоводии. Частой причиной становится чрезмерное и необоснованное применение родостимулирующих препаратов.
Факторы риска, способствующие возникновению стремительных родов, следующие: большое количество родов в анамнезе, истмико-цервикальная недостаточность, наличие предыдущих быстрых родов, обширный таз или маленький плод, вегетоневрозы.
Основным моментом в этой ситуации является немедленная релаксация миометрия, а при проведении родостимуляции – немедленное ее прекращение.
Для расслабления миометрия применяются бета-миметики (гинипрал, партусистен), в некоторых случаях такое течение родового акта можно остановить только применением общего обезболивания (наркоза). Помимо расслабления миометрия, токолитики улучшают маточно-плацентарный кровоток и содержание кислорода в крови плода.
Следует отметить, что полного прекращения родовой деятельности добиваться не нужно, достаточно лишь снизить возбудимость миометрия и нормализовать тонус матки, уменьшить частоту схваток, увеличить диастолу между ними.
Важным моментом при ведении родов с таким течением является профилактика кровотечений, особенно гипотонического (атонического), для чего вводятся метилэргометрин (1 мл сразу после изгнания плода) и витаминно-энергетический комплекс для поддержания сил матери и профилактики гипоксии плода.
Единственный момент, о котором нельзя забывать при использовании токолитиков, – это противопоказания со стороны матери к их применению. К ним относятся идиопатический субаортальный стеноз, тяжелые заболевания печени и почек, сердечно-сосудистые заболевания, тиреотоксикоз, глаукома, маточное кровотечение, преждевременная отслойка плаценты, воспалительные заболевания матки, повышенная чувствительность к препарату, бронхиальная астма, сахарный диабет.
В качестве мер профилактики возможного стремительного или быстрого течения родов необходимо не назначать женщинам из группы риска препаратов, стимулирующих родовую деятельность и сократительную активность матки, а также препараты кальция. Перед родами таким женщинам рекомендуется постельный режим (горизонтальное положение), желательно избегать фармакологических средств, нарушающих процессы синхронизации открытия шейки матки и продвижения плода. Эффективным является назначение токолитиков за 2–3 дня до предполагаемого срока родов в половинной дозировке 1 или 2 раза в день.
Предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
Предлежание плаценты
Предлежанием плаценты называется неправильное прикрепление плаценты в матке, когда вместо тела матки плацента в той или иной степени захватывает нижний сегмент, нижний полюс плодного яйца, располагается частично или полностью на предлежащей части плода – на пути его рождения. Частота этого осложнения составляет 0,5–0,8 % от общего числа родов.
Основными предлежаниями плаценты являются частичное (плацента прикрывает лишь часть внутреннего зева, и рядом с плацентарной тканью определяются оболочки) и полное (во внутреннем зеве при исследовании определяется только плацента). Чаще всего различают следующие варианты предлежания плаценты:
1) центральное, при котором плацента располагается в нижнем сегменте и полностью перекрывает внутренний зев;
2) боковое, при котором плацента частично располагается в нижнем сегменте и частично прикрывает внутренний зев;
3) краевое, когда плацента также располагается в нижнем сегменте, достигая краем внутреннего зева.
Следует отметить, что в клинической практике врача определить вариант предлежания возможно лишь при раскрытии маточного зева (около 5–6 см). Поэтому практически акушеры-гинекологи пользуются упрощенной классификацией – делением предлежания плаценты на полное и неполное (частичное). Помимо вышеперечисленного, следует особо выделить редкие варианты, когда большая или меньшая часть ее захватывает не только нижний сегмент, но и шеечный канал. В силу неполноценности развития децидуальной реакции в шейке матки при шеечной и перешеечно-шеечной беременности хорион глубоко врастает в подлежащую ткань, в результате чего возникает приращение плаценты.
Этиология
На настоящий момент считается, что основными причинами развития предлежания плаценты являются дистрофические изменения слизистой оболочки матки. Предполагают, что оплодотворенная яйцеклетка не может имплантироваться в измененной слизистой оболочки матки. В пользу этого предположения свидетельствуют морфологические особенности предлежащей плаценты: обычно ее размеры больше средних, она тонкая, нередко отмечаются добавочные дольки.
Считается, что к факторам, предрасполагающим к предлежанию плаценты, относятся разнообразные патологические изменения матки (травмы и воспалительные заболевания эндометрия), многократные роды, аборты. Предлежание плаценты обычно возникает у повторнородящих (около 75 %) и значительно реже – у первородящих (около 25 %), имеется явная тенденция к учащению с увеличением возраста женщины. Среди факторов, способствующих предлежанию плаценты, следует указать на генитальный инфантилизм, нарушения в эндокринной системе (в щитовидной железе, яичниках и т. д.), рубцы на матке, миому. К данной патологии могут привести некоторые заболевания, нарушающие кровообращение (болезни сердечно-сосудистой системы, почек и печени).
Также существует гипотеза о связи предлежания плаценты с неполноценным плодным яйцом – понижением содержания протеолитических его свойств, необходимых для имплантации в эндометрий. Тем не менее фактически она еще не нашла подтверждения.
Для объяснения механизма развития предлежания плаценты предложен ряд версий. По данным первой теории, предлежание плаценты возникает вследствие первичной имплантации оплодотворенного яйца в область истмуса – так называемая первичная истмическая плацента. Подобный механизм развития доказан, однако имеет место не так часто. Возможно также возникновение вторичной истмической плаценты, для которой характерно первичное формирование в теле матки, близко к перешейку, а затем дальнейшее ее распространение и на перешеек. Механизм такого развития также встречается достаточно редко. Значительно чаще она образуется из placenta capsularis. При этом сохраняется часть ворсин, расположенных в области deciduas capsularis, в результате чего здесь образуется не гладкий (chorion laeve), а ветвистый (chorion frondosum) хорион.
Если рассматривать морфологические изменения, связанные с предлежанием плаценты, можно объяснить все клинические симптомы, присущие развитию этой патологии. Так как ворсины плаценты проникают в стенку матки в области ее перешейка значительно глубже, чем в тело матки, возникает более плотное ее приращение, результатом которого является процесс отслойки ее на отдельных участках, развивается кровотечение. При этом нижний сегмент матки превращается в губчатую, пещеристую ткань, которая плохо сокращается, легко травмируется при хирургических вмешательствах и является дополнительным источником кровотечения.
Установлено, что предлежание плаценты во II триместре беременности встречается в 8–10 раз чаще, чем к началу родов. Это объясняется тем, что предлежащая плацента во II и III триместрах постепенно мигрирует от шейки матки вверх к ее телу. Возможность миграции плаценты объясняется «поиском» ворсинами более благоприятных, чем нижние отделы матки (перешеек – нижний сегмент), мест для обеспечения необходимого питания плодного яйца. Отмечено, что миграция плаценты чаще наблюдается при локализации ее по передней стенке матки. Поэтому плацента при предлежании обычно отличается от нормально прикрепленной: она тонка, увеличена в размерах, дифференцировка базального и лысого хориона задерживается, наступает во II и III триместрах беременности, а иногда не происходит вовсе. По этим же причинам предлежащая плацента захватывает глубокие слои нижнего сегмента. В связи с возможным изменением расположения плаценты необходимо неоднократное ультразвуковое сканирование в течение беременности.
Ведущим клиническим симптомом предлежания плаценты можно назвать повторяющееся кровотечение из половых путей во время беременности. Кровотечение может быть коротким и незначительным, длительным и обильным, спонтанным или обусловленным провоцирующими факторами (физическая нагрузка, половой акт, дефекация, влагалищное исследование). Появление кровотечений отмечается в сроки от 12 до 40 недель беременности. Во время беременности причиной кровотечения при предлежании плаценты является ее отслойка. В конце беременности появление кровотечения связано с формированием нижнего сегмента матки – малоэластичной плацентарной ткани, не способной растягиваться вслед за растяжением стенки матки, вследствие чего частично происходят ее отрыв и отслоение, при этом вскрываются межворсинчатые пространства, и начинается кровотечение. В родах этот процесс выражен в большей степени, что может привести к сильному профузному кровотечению. Имеется связь времени возникновения кровотечения и места расположения плаценты. Так, при центральном (полном) предлежании кровотечение нередко начинается рано – во II триместре; при боковом и краевом (неполном) – в III триместре или во время родов. Сила кровотечения при полном предлежании плаценты обычно значительнее, чем при частичном предлежании плаценты.
Впервые возникшее кровотечение может быть как умеренным, так и обильным, иногда отмечается интенсивное кровотечение, весьма опасное для жизни матери. У подавляющего большинства женщин после начала кровотечения возникают преждевременные роды.
Неблагоприятным фактом можно считать наличие кровянистых выделений в I триместре беременности, что свидетельствует об угрозе выкидыша и о глубоком внедрении хориона в подлежащие ткани с разрушением сосудов. Данная клиника характерна и для более грозной патологии – шеечно-перешеечного предлежания плаценты, а также для шеечной и перешеечно-шеечной беременности.
Нередко предлежание плаценты сопровождается косым или поперечным положением плода, тазовым предлежанием, слабостью родовой деятельности, нарушением течения последового периода, эмболией околоплодными водами и тромбоэмболией, восходящей инфекцией. Во многом появление вышеуказанных осложнений связано со снижением защитных сил организма из-за предшествующих кровотечений во время беременности. Поэтому такие женщины еще во время беременности получают постоянное курсовое поддерживающее лечение, собственно, также они нуждаются и в лечении после родоразрешения.
Диагностика
В большинстве случаев диагностика предлежания плаценты не представляет особых сложностей.
Первым, обращающим на себя внимание, моментом является наружный осмотр, определяющий при предлежании плаценты высокое расположение предлежащей части плода над входом в малый таз, возможно косое или поперечное положение плода. Если предлежит головка, то с одной стороны она пальпируется менее четко, как бы через губчатую ткань (стенка матки и плацента).
Влагалищное исследование можно проводить только в достаточно оборудованном стационаре при развернутой операционной, так как внутреннее исследование может спровоцировать профузное кровотечение. Вагинальный осмотр при закрытом маточном зеве может только навести на мысль о предлежании, так как через своды влагалища иногда определяют тестоватость (губчатую ткань), пастозность в нижнем сегменте матки. При сглаживании шейки матки и раскрытии зева на 2–5 см удается прощупать губчатую ткань плаценты вместе с оболочками или без них. Сложнее все-таки поставить точный диагноз предлежания плаценты во II и начале III триместра беременности, что связано с возможностью возникновения кровотечения в это время с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.
В диагностике предлежания плаценты наиболее информативным является метод ультразвукового сканирования, точно определяющего место расположения плаценты и степень ее зрелости.
Лечение и ведение таких женщин на настоящий момент четко выработаны. Эти женщины нуждаются в тщательном наблюдении в течение всей беременности в условиях стационара. Однако не нужно исключать индивидуальную клиническую картину и сопутствующие заболевания женщины, что накладывает индивидуальный подход к тактике лечения женщины.
Выбор того или иного метода терапии во многом зависит от ряда обстоятельств:
1) времени возникновения кровотечения (во время беременности, в первом периоде родов);
2) уровня кровопотери;
3) общего состояния беременной (роженицы);
4) состояния родовых путей (степень раскрытия маточного зева);
5) срока беременности;
6) положения плода и его состояния.
При незначительных кровянистых выделениях необходим постельный режим, препараты, снижающие сократительную способность матки: магнезия, алупент, бриканил, гинипрал и др.
Если имеет место анемия, то даже при незначительных кровотечениях проводится кровезамещающая терапия (донорская кровь, железосодержащие препараты, плазма, эритромасса и др.). С целью профилактики гипоксии плода проводится комплекс специальной терапии (эуфиллин, курантил, витамины В, интеркордин, глюкоза, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, актовегин, реополиглюкин и др.). При возникновении кровотечения в сроке свыше 28 недель целесообразно проведение профилактики дистресс-синдрома у плода (возникает при преждевременном рождении плода, когда легкие не подготовлены для расправления и нормального функционирования) гидрокортизоном или дексаметазоном.
Если у беременной имеются сглаженная шейка и раскрытие маточного зева на 3–4 см, в зеве определяются плацентарная ткань и оболочки, т. е. диагностируется частичное предлежание, головка предлежит к входу в малый таз, то для остановки кровотечения можно вскрыть околоплодный пузырь. Кровотечение останавливается вследствие того, что головка очень быстро опускается во вход (или полость) малого таза и прижимает кровоточащие сосуды. Тем не менее головка не всегда опускается из-за слабости родовой деятельности и глубокой недоношенности плода. В таком случае кровотечение продолжается и после вскрытия плодных оболочек. Поэтому таким роженицам, помимо вскрытия плодного пузыря, необходимо ввести окситоцин (5 ЕД в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы от 8–10 капель до 20–30 капель). В дальнейшем при продолжающемся кровотечении и отсутствии плотного прижатия головки целесообразно применить акушерские щипцы. Как правило, такой метод родоразрешения выполняется на мертвом плоде или отдельных случаях при живом плоде (при отсутствии условий для выполнения кесарева сечения).
В норме плацента отделяется только после рождения плода. Если ее отделение происходит раньше (во время беременности, в I или II периоде родов), это называется преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Частота встречаемости данного состояния составляет от 0,05 % до 0,5 %.
Этиология и патогенез
К причинам возникновения преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты можно отнести механические факторы – травму живота, увеличение объема матки, а также быстрое опорожнение матки (при многоводии, многоплодии, крупном или гигантском плоде), короткость пуповины, запоздалый разрыв плодного пузыря, дистрофические изменения эндометрия. В настоящее время большое значение в возникновении преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты придают изменениям сосудов вследствие позднего токсикоза беременных, гипертонической болезни или заболевания почек. Механические и стрессовые факторы имеют определенное значение, особенно если сочетаются с указанной патологией. Многие авторы считают, что в основе пускового механизма преждевременной отслойки плаценты лежит иммунологический конфликт между материнским организмом и тканями фетоплацентарного комплекса, в результате чего наступает отторжение плаценты. Есть также мнение ряда авторов, что ведущим патогенетическим механизмом развития преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).
Широко распространенное в предыдущие годы мнение о том, что преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты так же, как и вызвавшие ее поздние гестозы, является прерогативой первородящих женщин, в настоящее время изменилось. Отмечено возрастание частоты преждевременной отслойки именно у первородящих женщин, особенно с наличием экстрагенитальной патологии (тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, печени и т. д.).
Возникновение преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, как правило, острое. Различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы преждевременной отслойки плаценты. Легкие формы не дают каких-либо болезненных ощущений и распознаются лишь после родов. Осмотр плаценты выявляет наличие на материнской поверхности плаценты небольшого, кратерообразного вдавления, заполненного темным сгустком.
При средней степени тяжести и тяжелых формах имеет место наличие болевого синдрома разной степени выраженности. Во время беременности или в родах появляется быстро усиливающаяся боль, первоначально локализующаяся в месте расположения плаценты и постепенно распространяющаяся на остальные отделы матки. Болевой синдром может быть выражен слабо, если отслойка плаценты начинается с ее края и кровь выходит наружу. Наибольший болевой эффект отмечается при отслойке от центра, когда образуется ретроплацентарная гематома (скопление крови между отслаивающейся плацентой и стенкой матки). Боль при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты возникает из-за растяжения серозной оболочки матки из-за большого скопления в этом месте нервных окончаний. Параллельно с болевым синдромом нарастает тонус матки, матка становится напряженной, болезненной при пальпации, увеличенной в размерах, иногда асимметричной. При расположении ретроплацентарной гематомы на передней или боковых стенках матки в этом месте визуально определяется выпячивание.
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты делится на легкую и тяжелую в зависимости от объема кровопотери, обусловленной как площадью отслойки плаценты (частичная, полная), так и быстротой процесса отторжения, и от причины возникновения отслойки и сопутствующих заболеваний женщин.
При легкой степени тяжести общее состояние беременной или роженицы не страдает. Вследствие небольших размеров кровопотери изменений при исследовании крови можно не обнаружить, или выявляются малозначительные сдвиги, с которыми организм может справиться самостоятельно. Тяжелая степень отслойки плаценты сопровождается ухудшением состояния больной, вплоть до появления симптомов шока: бледность кожных покровов, тахикардия (учащенное сердцебиение), падение артериального давления. Появляются и стремительно нарастают симптомы гипоксии плода, вплоть до его гибели.
Кровотечение из половых путей может быть внутренним, наружным и комбинированным. Даже при одинаковой по объему кровопотере внутреннее кровотечение считается более опасным, так как часто сопровождается геморрагическим шоком (такое кровотечение труднее диагностировать и подсчитать количество кровопотери). При наружном кровотечении обильное выделение крови возможно при отслойке плаценты с края, тогда как при расположении отслойки в центральной ее части кровотечение может и вовсе отсутствовать. В последнем случае ретроплацентарная гематома может быть небольших размеров при отсутствии прогрессирования отслойки и самостоятельной остановки кровотечения. Иногда же она достигает больших размеров, растягивает плацентарную площадку, в результате чего возникает маточно-плацентарная апоплексия, описанная впервые А. Кувелером. Стенки матки пропитываются кровью («матка Кувелера»), иногда проникающей в параметрий (жировую клетчатку, окружающую матку), при этом серозный покров матки может нарушаться, происходит разрыв матки с излитием крови в брюшную полость.
При отслойке нормально расположенной плаценты по периферии кровь даже при небольшой гематоме может быстро отслоить плодные оболочки, и кровотечение оказывается наружным. Цвет крови, вытекающей через влагалище при острой отслойке, алый, тогда как при отслойке значительной давности – выделения коричневые, серозно-кровянистые с темными сгустками.
В тяжелых случаях внезапно возникают сильные, распирающие боли в животе, общее состояние резко ухудшается: пульс и дыхание учащаются, отмечается быстрое падение давления, бледность кожных покровов. При наружном обследовании обращает на себя внимание резко повышенный тонус матки, матка очень болезненна при пальпации (ощупывании живота врачом). Если отслоившаяся плацента расположена на передней или переднебоковой стенке матки, то можно определить мягковатую, болезненную выпуклость. Болевой синдром нередко выражен до такой степени, что невозможно дотронуться до живота. В этой ситуации достаточно быстро развивается картина геморрагического шока (обусловленного внутренним кровотечением и формированием ретроплацентарной гематомы).
В такой ситуации состояние плода зависит в первую очередь от площади и быстроты отслойки плаценты. Большинство авторов считают, что при острой отслойке менее 1/3 плаценты плод находится в состоянии гипоксии (но страдание его на этом этапе компенсировано, и при непрогрессировании отслойки плаценты жизни ребенка вне опасности), тогда как при острой отслойке 1/3 и более плод всегда погибает. Гибель плода может наступить при отслойке меньшей площади плаценты, если сама плацента имеет морфологические или функциональные признаки недостаточности.
Диагностика
Заподозрить преждевременную отслойку плаценты в первую очередь можно на основании характерной клинической симптоматики: боли в животе, повышение тонуса матки (матка напряжена), наличие признаков внутреннего и (или) наружного кровотечения, нарушения частоты сердцебиения плода, отсутствие его шевелений. Сердцебиение плода врач может определить ухом при помощи стетоскопа, а также с помощью специальной аппаратуры, к примеру при помощи кардиотокографии. Постановке диагноза помогает наличие какой-либо патологии, т. е. если эти симптомы появляются у беременных с поздними гестозами, гипертонической болезнью, заболеваниями почек, недостаточностью кровообращения, патологиями сердца.
Современные диагностические методы, в первую очередь ультразвуковое сканирование, облегчают диагностику отслойки плаценты, дают возможность точно определить площадь отслойки и величину гематомы.
Под аномалиями родовых сил понимают расстройства сократительной деятельности матки, приводящие к нарушениюмеханизма раскрытия шейки матки и/или продвижения плода по родовому каналу. Эти расстройства могут касатьсялюбого показателя сократительной деятельности - тонуса, интенсивности, продолжительности, интервала,ритмичности, частоты и координированности сокращений.
КОД ПО МКБ-10
O62.0 Первичная слабость родовой деятельности.
O62.1 Вторичная слабость родовой деятельности.
O62.2 Другие виды слабости родовой деятельности.
O62.3 Стремительные роды.
O62.4 Гипертонические, нескоординированные и затянувшиеся сокращения матки.
O62.8 Другие нарушения родовой деятельности.
O62.9 Нарушение родовой деятельности неуточнённое.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Аномалии сократительной деятельности матки в родах встречаются у 7–20% женщин. Слабость родовойдеятельности отмечается в 10%, дискоординированная родовая деятельность в 1–3% случаев от общего количествародов. Данные литературы свидетельствуют о том, что первичная слабость родовой деятельности наблюдается у 8–10%, а вторичная - у 2,5% рожениц. Слабость родовой деятельности у первородящих старшего возраста встречаетсяв два раза чаще, чем в возрасте от 20 до 25 лет. Чрезмерно сильная родовая деятельность, относящаяся кгипердинамической дисфункции сократительной деятельности матки, встречается относительно редко (около 1%).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Первую классификацию, основанную на клиникофизиологическом принципе, в нашей стране в 1969 г. создалИ.И. Яковлев (табл. 52-5). В основу его классификации положены изменения тонуса и возбудимости матки. Авторрассматривал три разновидности тонического напряжения матки в родах: нормотонус, гипотонус и гипертонус.
Таблица 52-5. Формы родовых сил по И.И. Яковлеву (1969)
| Характер тонуса | Характер сокращений матки |
| Гипертонус | Полный спазм мускулатуры (тетания) |
| Частичный спазм мускулатуры в области наружного или внутреннего зева (в начале I периода) и нижнего сегмента (в конце I и начале II периодов) | |
| Нормотонус | Нескоординированные, асимметричные в разных отделах схватки, сменяющиеся их остановкой |
| Ритмичные, координированные, симметричные схватки | |
| Нормальные схватки, сменяющиеся слабыми (вторичная слабость) | |
| Очень медленное нарастание интенсивности схваток (первичная слабость) | |
| Схватки, не имеющие выраженной тенденции к нарастанию (вариант первичной слабости) |
В современном акушерстве при разработке классификации аномалий родовой деятельности сохранился взгляд набазальный тонус матки как на важный параметр оценки её функционального состояния.
С клинической точки зрения, рационально выделять патологию сокращений матки перед родами и во время родовогоакта.
В нашей стране принята следующая классификация аномалий сократительной деятельности матки:
·Патологический прелиминарный период.
·Первичная слабость родовой деятельности.
·Вторичная слабость родовой деятельности (слабость потуг как её вариант).
·Чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов.
·Дискоординированная родовая деятельность.
ЭТИОЛОГИЯ
Клинические факторы, обусловливающие возникновение аномалий родовых сил, можно разделить на 5 групп:
·акушерские (преждевременное излитие ОВ, диспропорция между размерами головки плода и родового канала,дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность шейки матки, перерастяжение матки в связи смноговодием, многоплодием и крупным плодом, аномалии расположения плаценты, тазовые предлежания плода,гестоз, анемия беременных);
·факторы, связанные с патологией репродуктивной системы (инфантилизм, аномалии развития половых органов,возраст женщины старше 30 и моложе 18 лет, нарушения менструального цикла, нейроэндокринные нарушения,искусственные аборты в анамнезе, невынашивание беременности, операции на матке, миома, воспалительныезаболевания женской половой сферы);
·общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации, органические заболевания ЦНС, ожирение различногогенеза, диэнцефальная патология;
·плодные факторы (ЗРП, внутриутробные инфекции плода, анэнцефалия и другие пороки развития, перезрелый плод,иммунологический конфликт во время беременности, плацентарная недостаточность);
·ятрогенные факторы (необоснованное и несвоевременное применение родостимулирующих средств, неадекватноеобезболивание родов, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, грубые исследования и манипуляции).
Каждый из этих факторов может оказывать неблагоприятное влияние на характер родовой деятельности каксамостоятельно, так и в различных сочетаниях.
ПАТОГЕНЕЗ
Характер и течение родов определяются совокупностью многих факторов: биологической готовностью организма накануне родов, гормональным гомеостазом, состоянием плода, концентрацией эндогенных ПГ и утеротоников и чувствительностью миометрия к ним. Готовность организма к родам формируется длительное время за счет процессов, которые происходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступления родов. По сути, родовой акт является логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение родового акта. Доминанта родов есть не что иное, как единая функциональная система, которая объединяет следующие звенья: церебральные структуры - гипофизарная зона гипоталамуса - передняя доля гипофиза - яичники - матка с системой плод - плацента. Нарушения на отдельных уровнях этой системы, как со стороны матери, так и плода–плаценты приводят к отклонению от нормального течения родов, что, в первую очередь, проявляется нарушением сократительной деятельности матки. Патогенез этих нарушений обусловлен многообразием факторов, но ведущую роль в возникновении аномалий родовой деятельности отводят биохимическим процессам в самой матке, необходимый уровень которых обеспечивают нервные и гуморальные факторы.
Важная роль, как в индукции, так и в течении родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершённость развития, иммунные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности пролактина, а также ХГЧ. Меняется реакция организма матери на плод как на аллотрансплантат. В фетоплацентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину и окситоцину. Паракринный механизм взаимодействия плодных оболочек, децидуальной ткани, миометрия обеспечивает каскадный синтез ПГ-Е2 и ПГ-F2a. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности.
При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезорганизации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза.
Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток. Для мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са2+) из внеклеточных или внутриклеточных запасов. Накопление кальция внутри клеток происходит в цистернах саркоплазматического ретикулума. Ферментативное фосфорилирование (или дефосфорилирование) лёгких цепей миозина регулирует взаимодействие актина и миозина. Повышение внутриклеточного Са2+ способствует связыванию кальция с кальмодулином. Кальций-кальмодулин активирует лёгкую цепь миозинкиназы, которая самостоятельно фосфорилирует миозин. Активация сокращения осуществляется путём взаимодействия фосфорилированного миозина и актина с образованием фосфорилированного актомиозина. При уменьшении концентрации свободного внутриклеточного кальция с инактивацией комплекса «кальцийкальмодулинлёгкая цепь миозина», дефосфорилировании лёгкой цепи миозина под действием фосфатаз происходит расслабление мыщцы. С обменом ионов кальция тесно связан обмен цАМФ в мышцах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение синтеза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связанного с эстрогенным балансом. Уменьшение образования и «плотности» специфических a- и b-адренорецепторов делает миометрий малочувствительным к утеротоническим веществам.
При аномалиях родовой деятельности обнаружены выраженные морфологические и гистохимические изменения в гладкомышечных клетках матки. Эти дистрофические процессы являются следствием биохимических нарушений, сопровождающихся накоплением конечных продуктов обмена. В настоящее время установлено, что координация сократительной деятельности миометрия осуществляется проводящей системой, построенной из щелевых контактов с межклеточными каналами. «Щелевые контакты» формируются к доношенному сроку беременности и их количество увеличивается в родах. Проводящая система щелевых контактов обеспечивает синхронизацию и координацию сокращений миометрия в активном периоде родов.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРЕЛИМИНАРНЫЙ ПЕРИОД
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Одна из частых форм аномалий сократительной деятельности матки - патологический прелиминарный период, характеризующийся преждевременным появлением сократительной активности матки при доношенном плоде и отсутствии биологической готовности к родам. Клиническая картина патологического прелиминарного периода характеризуется нерегулярными по частоте, длительности и интенсивности болями внизу живота, в области крестца и поясницы, продолжающимися более 6 ч. Патологический прелиминарный период нарушает психоэмоциональный статус беременной, расстраивает суточный ритм сна и бодрствования, вызывает утомление.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз патологического прелиминарного периода ставят на основании данных:
·анамнеза;
·наружного и внутреннего обследования роженицы;
·аппаратных методов обследования (наружная КТГ, гистерография).
ЛЕЧЕНИЕ
·Коррекция сократительной активности матки до достижения оптимальной биологической готовности к родам b-адреномиметиками и антагонистами кальция, нестероидными противовоспалительными препаратами:
- инфузии гексопреналина 10 мкг, тербуталина 0,5 мг или орципреналина 0,5 мг в 0,9% растворе натрия хлорида;
- инфузии верапамила 5 мг в 0,9% растворе натрия хлорида;
- ибупрофен 400 мг или напроксен 500 мг перорально.
·Нормализация психоэмоционального состояния женщины.
·Регуляция суточного ритма сна и отдыха (медикаментозный сон в ночное время суток или при утомлениибеременной):
- препараты бензадиазепинового ряда (диазепам 10 мг 0,5% раствора в/м);
- наркотические анальгетики (тримеперидин 20–40 мг 2%раствора в/м);
- ненаркотические анальгетики (буторфанол 2 мг 0,2% или трамадол 50–100 мг в/м);
- антигистаминные препараты (хлоропирамин 20–40 мг или прометазин 25–50 мг в/м);
- cпазмолитики (дротаверин 40 мг или бенциклан 50 мг в/м);
·Профилактика интоксикации плода (инфузии 500 мл 5% раствора дексрозы+димеркаптопропансульфонат натрия0,25 г+аскорбиновой кислоты 5% - 2,0 мл.
·Терапия, направленная на «созревание» шейки матки:
- ПГ-Е2 (динопростон 0,5 мг интрацервикально).
При патологическом прелиминарном периоде и оптимальной биологической готовности к родам при доношеннойбеременности показана медикаментозная стимуляция родов и амниотомия.
ПЕРВИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Первичная слабость родовой деятельности - наиболее часто встречающаяся разновидность аномалий родовых сил.
В основе первичной слабости схваток лежит снижение базального тонуса и возбудимости матки, поэтому даннаяпатология характеризуется изменением темпа и силы схваток, но без расстройства координации сокращений матки вотдельных её частях.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинически первичная слабость родовой деятельности проявляется редкими слабыми непродолжительнымисхватками с самого начала I периода родов. По мере прогрессирования родового акта сила, продолжительность ичастота схваток не нарастают, либо увеличение этих параметров выражено незначительно.
Для первичной слабости родовой деятельности характерны определённые клинические признаки.
·Возбудимость и тонус матки снижены.
·Схватки с самого начала развития родовой деятельности остаются редкими, короткими, слабыми (15–20 сек):
Gчастота за 10 мин не превышает 1–2 схватки;
Gсила сокращения слабая, амплитуда ниже 30 мм рт.ст.;
Gсхватки носят регулярный характер, безболезненные или малоболезненные, так как тонус миометрия низкий.
·Отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки (менее 1 см/ч).
·Предлежащая часть плода долгое время остаётся прижатой ко входу в малый таз.
·Плодный пузырь вялый, в схватку наливается слабо (функционально неполноценный).
·При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева не растягиваются силой схватки.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз основывают на:
·оценке основных показателей сократительной деятельности матки;
·замедлении темпа раскрытия маточного зева;
·отсутствии поступательного движения предлежащей части плода.
Известно, что в течение I периода родов различают латентную и активную фазы (рис. 52-29).
Рис. 52-29. Партограмма: I – первородящие; II – повторнородящие.
Латентной фазой считают промежуток времени от начала регулярных схваток до появления структурных изменений вшейке матки (до раскрытия маточного зева на 4 см).
В норме раскрытие маточного зева в латентную фазу I периода у первородящих происходит со скоростью 0,4–0,5 см/ч, у повторнородящих - 0,6–0,8 см/ч. Общая продолжительность этой фазы составляет у первородящих около7 ч, у повторнородящих - 5 ч. При слабости родовой деятельности сглаживание шейки матки и раскрытие маточногозева замедляется (менее 1–1,2 см/ч). Обязательное диагностическое мероприятие в подобной ситуации - оценкасостояния плода, которая служит методом для выбора адекватного ведения родов.
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия первичной слабости родовой деятельности должна быть строго индивидуальной. Выбор метода лечениязависит от состояния роженицы и плода, наличия сопутствующей акушерской или экстрагенитальной патологии,продолжительности родового акта.
В состав лечебных мероприятий входят:
·амниотомия;
·назначение комплекса средств, усиливающих действие эндогенных и экзогенных утеротоников;
·введение препаратов непосредственно увеличивающих интенсивность схваток;
·применение спазмолитиков;
·профилактика гипоксии плода.
Показанием для амниотомии служит неполноценность плодного пузыря (плоский пузырь) или многоводие. Главноеусловие для данной манипуляции - раскрытие маточного зева на 3–4 см. Амниотомия может способствоватьвыработке эндогенных ПГ и усилению родовой деятельности.
В тех случаях, когда слабость родовой деятельности диагностирована при раскрытии маточного зева 4 см и более,целесообразно использовать ПГ-F2a (динопрост 5 мг). Препарат вводят внутривенно капельно, разведённый в 400 мл0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 2,5 мкг/мин. Обязателен мониторный контроль за характеромсхваток и сердцебиением плода. При недостаточном усилении родовой деятельности скорость введения раствораможно увеличивать вдвое каждые 30 мин, но не более чем до 20 мкг/мин, так как передозировка ПГ-F2a можетпривести к чрезмерной активности миометрия вплоть до развития гипертонуса матки.
Следует помнить, что ПГ-F2a противопоказан при АГ любого происхождения, в том числе, при гестозе. При БА егоприменяют с осторожностью.
ВТОРИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Вторичная гипотоническая дисфункция матки (вторичная слабость родовой деятельности) встречается значительнореже, чем первичная. При данной патологии у рожениц с хорошей или удовлетворительной родовой деятельностьюпроисходит её ослабление. Обычно это происходит в конце периода раскрытия или в период изгнания.
Вторичная слабость родовой деятельности осложняет течение родового акта у женщин, имеющих следующиеособенности:
·отягощённый акушерско- гинекологический анамнез (нарушения менструального цикла, бесплодие, аборты,невынашивание, осложнённое течение родов в прошлом, заболевания половой системы);
·осложнённое течение настоящей беременности (гестоз, анемия, иммунологический конфликт во время беременности,плацентарная недостаточность, перенашивание);
·соматические заболевания (болезни сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология, ожирение, инфекции иинтоксикации);
·осложнённое течение настоящих родов (длительный безводный промежуток, крупный плод, тазовое предлежаниеплода, многоводие, первичная слабость родовой деятельности).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При вторичной слабости родовой деятельности схватки становятся редкими, короткими, интенсивность их снижается впериоде раскрытия и изгнания, несмотря на то, что латентная и, возможно, начало активной фазы могут протекать вобычном темпе. Раскрытие маточного зева, поступательное движение предлежащей части плода по родовому каналурезко замедляется, а в ряде случаев прекращается.
ДИАГНОСТИКА
Оценивают схватки в конце I и во II периоде родов, динамику раскрытия маточного зева и продвижения предлежащейчасти.
ЛЕЧЕНИЕ
На выбор стимулирующих средств влияет степень раскрытия маточного зева. При раскрытия 5–6 см для завершенияродов требуется не менее 3–4 ч. В такой ситуации рационально применение внутривенного капельного введения ПГ-F2a (динопрост 5 мг). Скорость введения препарата обычная: начальная - 2,5 мкг/мин, но не более 20 мкг/мин.
Если в течение 2 ч не удаётся добиться необходимого стимулирующего эффекта, то инфузию ПГ-F2a можнокомбинировать с окситоцином 5 ЕД. Во избежание неблагоприятного действия на плод, внутривенное капельноевведение окситоцина возможно в течение короткого промежутка времени, поэтому его назначают при раскрытииматочного зева 7–8 см.
Для того, чтобы своевременно корректировать тактику ведения родов, необходимо проводить постоянныймониторный контроль за сердцебиением плода и характером сократительной деятельности матки. На изменениетактики врача оказывают влияние 2 основных фактора:
·отсутствие или недостаточный эффект от медикаментозной стимуляции родов;
·гипоксия плода.
В зависимости от акушерской ситуации избирают тот или иной метод быстрого и бережного родоразрешения: КС,полостные акушерские щипцы при головке, находящейся в узкой части полости малого таза, перинеотомия.
Нарушение сократительной активности миометрия может распространиться на последовый и ранний послеродовойпериод, поэтому для профилактики гипотонического кровотечения внутривенное введение утеротонических средствдолжно быть продолжено в III периоде родов и в течение первого часа раннего послеродового периода.
ЧРЕЗМЕРНО СИЛЬНАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
Чрезмерно сильная родовая деятельность относится к гипердинамической дисфункции сократительной активностиматки. Для неё характерны чрезвычайно сильные и частые схватки и/или потуги на фоне повышенного тонуса матки.
КЛИНИКА
Для чрезмерно сильной родовой деятельности характерны:
·чрезвычайно сильные схватки (более 50 мм рт.ст.);
·быстрое чередование схваток (более 5 за 10 мин);
·повышение базального тонуса (более 12 мм рт.ст.);
·возбуждённое состояние женщины, выражающееся повышенной двигательной активностью, учащением пульса идыхания, подъёмом АД. Возможны вегетативные нарушения: тошнота, рвота, потливость, гипертермия.
При бурном развитии родовой деятельности из-за нарушения маточноплацентарного и плодовоплацентарногокровообращения часто наступает гипоксия плода. Вследствие очень быстрого продвижения по родовым путям у плодамогут возникать различные травмы: кефалогематомы, кровоизлияния в головной и спинной мозг, переломы ключицы идр.
ДИАГНОСТИКА
Необходима объективная оценка характера схваток, динамики открытия маточного зева и продвижения плода породовому каналу.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение повышенной активности матки. С этой цельюприменяют фторотановый наркоз или внутривенное капельное введение b-адреномиметиков (гексопреналин 10 мкг,тербуталин 0,5 мг или орципреналин 0,5 мг в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида), которое имеет ряд преимуществ:
·быстрое наступление эффекта (через 5–10 мин);
·возможность регуляции родовой деятельности изменением скорости инфузии препарата;
·улучшение маточноплацентарного кровотока.
Введение b-адреномиметиков по мере необходимости может осуществляться до рождения плода. При хорошемэффекте инфузию токолитиков можно прекратить, перейдя на введение спазмолитиков и спазмоанальгетиков(дротаверин, ганглефен, метамизол натрия).
Роженицам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, тиреотоксикозом, СД, b-адреномиметикипротивопоказаны. В таких случаях применяют внутривенное капельное введение антагонистовкальция (верапамил).
Роженица должна лежать на боку, противоположном позиции плода. Такое положение несколько снижаетсократительную активность матки.
Обязательный компонент ведения таких родов - профилактика гипоксии плода и кровотечений в последовом ираннем послеродовом периодах.
ДИСКООРДИНИРОВАННАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
Под дискоординацией родовой деятельности понимают отсутствие координированных сокращений между различнымиотделами матки: правой и левой её половиной, верхним (дно, тело) и нижним отделами, всеми отделами матки.
Формы дискоординации родовой деятельности разнообразны:
·распространение волны сокращения матки с нижнего сегмента вверх (доминанта нижнего сегмента, спастическаясегментарная дистоция тела матки);
·отсутствие расслабления шейки в момент сокращения мускулатуры тела матки (дистоция шейки матки);
·спазм мускулатуры всех отделов матки (тетания матки).
Дискоординация сократительной активности матки довольно часто развивается при отсутствии готовности организмаженщины к родам, в том числе, при незрелой шейке матки.
КЛИНИКА
·Резко болезненные частые схватки, разные по силе и продолжительности (резкие боли чаще в крестце, реже - внизуживота, появляющиеся во время схватки, тошнота, рвота, чувство страха).
·Отсутствует динамика раскрытия шейки матки.
·Предлежащая часть плода длительно остаётся подвижной или прижатой ко входу в малый таз.
·Повышен базальный тонус.
ДИАГНОСТИКА
Оценивают характер родовой деятельности и её эффективность на основании:
·жалоб роженицы;
·общего состояния женщины, которое во многом зависит от выраженности болевого синдрома, а также отвегетативных нарушений;
·наружного и внутреннего акушерского обследования;
·результатов аппаратных методов обследования.
При влагалищном исследовании можно обнаружить признаки отсутствия динамики родового акта: края маточного зеватолстые, часто отёчные.
Диагноз дискоординированной сократительной деятельности матки подтверждают с помощью КТГ, наружноймногоканальной гистерографии и внутренней токографии. Аппаратные исследования выявляют нерегулярные почастоте, продолжительности и силе сокращения на фоне повышенного базального тонуса миометрия. КТГ,проводимая до родоразрешения в динамике, позволяет не только наблюдать за родовой деятельностью, но иобеспечивает раннюю диагностику гипоксии плода.
ЛЕЧЕНИЕ
Роды, осложнённые дискоординацией сократительной деятельности миометрия, можно проводить черезестественные родовые пути или завершать операцией КС.
Для лечения дискоординированной родовой деятельности используются инфузии b-адреномиметиков, антагонистовкальция, спазмолитиков, спазмоаналгетиков. При раскрытии маточного зева более 4 см показана длительнаяэпидуральная аналгезия.
В современной акушерской практике для быстрого снятия гипертонуса матки чаще используют токолиз болюснойформы гексопреналина (25 мкг внутривенно медленно в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида). Режим введениятоколитического средства должен быть достаточным для полной блокады сократительной деятельности и сниженияматочного тонуса до 10–12 мм рт.ст. Затем токолиз (10 мкг гексопреналина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида)продолжают 40–60 мин. Если в течение ближайшего часа после прекращения введения b-адреномиметиков невосстанавливается нормальный характер родовой деятельности, то начинают введение капельное ПГ-F2a.
Профилактика внутриутробной гипоксии плода обязательна.
Показания к абдоминальному родоразрешению
·отягощённый акушерскогинекологический анамнез (длительное бесплодие, невынашивание беременности,неблагоприятный исход предыдущих родов и др.);
·сопутствующая соматическая (сердечно-сосудистые, эндокринные, бронхолёгочные и другие заболевания) иакушерская патология (гипоксия плода, перенашивание, тазовые предлежания и неправильные вставления головки,крупный плод, сужение таза, гестоз, миома матки и др.);
·первородящие старше 30 лет;
·отсутствие эффекта от консервативной терапии.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактику аномалий сократительной деятельности нужно начинать с отбора женщин группы высокого риска поданной патологии. К ним относят:
·первородящих старше 30 лет и моложе 18 лет;
·беременных с «незрелой» шейкой матки накануне родов;
·женщин с отягощённым акушерскогинекологическим анамнезом (нарушение менструального цикла, бесплодие,невынашивание, осложнённое течение и неблагоприятный исход предыдущих родов, аборты, рубец на матке);
·женщин с патологией половой системы (хронические воспалительные заболевания, миома, пороки развития);
·беременных с соматическими заболеваниями, эндокринной патологией, ожирением, психоневрологическимизаболеваниями, нейроциркуляторной дистонией;
·беременных с осложнённым течением настоящей беременности (гестоз, анемия, хроническая плацентарнаянедостаточность, многоводие, многоплодие, крупный плод, тазовое предлежание плода);
·беременных с уменьшенными размерами таза.
Большое значение для развития нормальной родовой деятельности имеет готовность организма, особенно состояниешейки матки, степень её зрелости, отражающая синхронную готовность матери и плода к родам. В качествеэффективных средств для достижения оптимальной биологической готовности к родам в короткие сроки вклинической практике используют ламинарии, препараты ПГ-Е2 (динопростон).
– расстройства интенсивности, скоординированности, силы, ритма, продолжительности сократительной активности матки во время родов. Аномалии родовой деятельности вызывают кровотечения и гипоксию плода, увеличивают вероятность развития инфекций и родовых травм. Могут становиться причиной гибели плода. Диагноз выставляется с учетом жалоб, данных осмотра и дополнительного обследования. При развитии аномалий родовой деятельности проводится консервативная терапия. При невозможности самостоятельных родов осуществляются акушерские операции.
Слабость потуг – аномалия родовой деятельности, возникающая при ослаблении мышц живота в результате плохого физического состояния, ожирения , инфантилизма, миастении , парезов и параличей, грыж в области передней брюшной стенки либо многочисленных родов в анамнезе. План лечения данной патологии предусматривает отмену анестетиков и транквилизаторов в сочетании с назначением окситоцина. При неэффективности медикаментозной терапии осуществляют родоразрешение с использованием акушерских щипцов .
Чрезмерно сильная родовая деятельность
Чрезмерно сильная родовая деятельность – аномалия родовой деятельности, характеризующаяся значительным ускорением процесса родов (т. н. быстрые роды). Обычно выявляется при повышенной эмоциональности и возбудимости. Сопровождается частными интенсивными схватками. Длительность первых родов может сокращаться до 1-3 часов. Нередки «роды на улице», до приезда скорой помощи и доставки больной в специализированное учреждение. Возможны тяжелые травмы ребенка в результате падения на пол при родах в положении стоя.
Данная аномалия родовой деятельности нередко осложняется отслойкой плаценты, разрывами, кровотечениями, гипоксией плода и родовыми травмами новорожденного . Пациентку срочно транспортируют в медицинское учреждение, назначают строгий постельный режим, укладывают на бок, противоположный позиции плода. Осуществляют инфузии токолитиков. После восстановления родовой деятельности токолитики заменяют спазмолитиками.
Дискоординация родовой деятельности
Дискординация родовой деятельности – аномалия родовой деятельности, при которой водитель ритма (группа клеток, обеспечивающих сокращения матки в родах) смещается из угла матки в среднюю либо нижнюю часть органа. У некоторых пациенток появляется несколько водителей ритма. Синхронность сокращений миометрия нарушается. В норме волна сокращений распространяется сверху вниз, при дискоординации направление волн меняется на противоположное. Схватки становятся частыми, сильными, болезненными, неравномерными и неэффективными. Из-за спазмов ухудшается местный крово- и лимфоток.
При этой аномалии родовой деятельности нередко наблюдается преждевременное отхождение вод. Шейка матки либо раскрывается очень медленно, либо «застывает» на этапе раскрытия до 4-5 см. Наблюдаются беспокойство, тошнота, рвота, затруднение мочеиспускания и уменьшение количества выделяемой мочи. Возможна гипоксия плода, отслойка плаценты и массивные кровотечения. Терапия – анестетики, успокоительные и спазмолитические средства. При отсутствии результата требуется кесарево сечение.
Тетанус матки – редкая аномалия родовой деятельности, возникающая при дальнейшем усугублении дискоординации родовых процессов и сопровождающаяся тетаническими сокращениями матки. Выявляются частые, короткие, неритмичные, несогласованные между собой сокращения отдельных участков миометрия, напоминающие сокращения сердечной мышцы при фибрилляции или трепетании . Резкие болезненные схватки сменяются остановкой родовой деятельности. Отмечается ухудшение общего состояния, бледность кожи, тахикардия и прекращение самостоятельного мочеиспускания. Больным с данной аномалией родовой деятельности необходимо кесарево сечение.