Заболевания гипофиза: симптомы, причины и лечение. Причины проявления патологии. Что происходит при гипофункции

Эндокринная система человеческого организма имеет четкую иерархическую структуру, возглавляет которую . Он представляет собой очень маленькую железу, расположенную в задней нижней части головного мозга. При недостаточной выработке гормонов, необходимых для функционирования щитовидной железы и нормальной деятельности всей эндокринной системы, имеет место гипофункция гипофиза. Данная патология встречается не слишком часто, но крайне негативно сказывается на состоянии организма и его развитии.

Почему бывает гипофункция передней доли гипофиза?

В медицине рассматриваемое нарушение называется гипопитуитаризмом. Его главными причинами считаются следующие факторы:

1. Опухоли. Любые новообразования, присутствующие в самой эндокринной железе или рядом с ней, оказывают деструктивное воздействие на ткани гипофиза, препятствуя нормальному продуцированию гормонов.
2. Травмы. Открытые и закрытые черепно-мозговые повреждения органа отражаются на нем аналогично опухолям.
3. Воспалительные заболевания (сифилис, туберкулез и другие). Бактериальные или вирусные гранулематозные, гнойные инфекции головного мозга либо его коры часто приводят к необратимым повреждениям гипофизарных тканей.
4. Сосудистые инфаркты. Кровоизлияния в зонах мозга, расположенных рядом с эндокринной железой, чреваты острым нарушением ее кровоснабжения и гипоксией.
5. Химическое облучение, хирургические операции. Внешние процедуры, затрагивающие области головного мозга, соседствующие с гипофизом, пагубны для его функционирования.

Редко регистрируются случаи наследственной недоразвитости описываемой эндокринной железы.

Приводит ли гипофункция гипофиза к развитию каких-либо болезней?

Недостаточная работа органа и постоянный дефицит вырабатываемых им гормонов чреваты весьма серьезными последствиями:

1. Болезнь Симмондса или гипофизарная кахексия. Патология сопровождается быстрой потерей массы тела, снижением аппетита, сухостью, ломкостью и выпадением волос, слабостью и апатией к происходящему. В запущенных случаях и при тяжелых стадиях недуга симптоматика усиливается – кожа становится сухой и бледной, обезвоженной, снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление, полностью прекращается деятельность репродуктивной системы, атрофируются половые органы. Отсутствие лечения заболевания может привести к сосудистому и смерти.
2. Гипофизарный нанизм. При гипофункции гипофиза возникает карликовость или низкорослость, связанная с недостаточной выработкой эндокринной железой гормонов роста. Патология имеет генетическое происхождение, поэтому диагностируется рано, отставание в физическом развитии наблюдается уже с 2-4 лет. Болезнь сочетается с дефицитом лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона.
3. Несахарный диабет или несахарное мочеизнурение. Заболевание представляет собой недостаток вазопрессина – вещества, которое задерживает в организме жидкость. По сути, при развитии описываемого недуга вода проходит сквозь мочевыделительную систему: мочи выделяется ровно столько же, сколько больной выпивает жидкости (до 5-6 л в сутки).

У женщин иногда встречается синдром Шихана или послеродовой инфаркт гипофиза. Он возникает на фоне сильных кровотечений во время абортов или родов. Дело в том, что при беременности гипофиз наполнен кровью и сильно увеличивается в размерах. Если отток биологической жидкости происходит слишком быстро, в эндокринной железе начинается отмирание и разрушение клеток, некроз тканей.

Лечение симптомов гипофункции гипофиза

Терапия описанных патологий разрабатывается эндокринологом индивидуально для каждого пациента. Обычно она предполагает жесткую коррекцию рациона или строгое соблюдение диеты и заместительное гормональное лечение, часто пожизненное.

Гипо и гиперфункция гипофиза сегодня достаточно распространенное явление среди людей во всем мире. Происходит нарушение работы секрета по разным причинам. Гиперфункция и гипофункция представляют собой такое заболевание, во время которого гипофиз вырабатывает большое или недостаточное количество гормонов, что влияет на развитие организма и его функции.

Гиперфункция гипофиза – заболевание, при котором железа начинает производить большое количество гормонов разного вида. Так как гипофиз относится к основной железе эндокринной системы, который контролирует работу всех других секретов, то при нарушении его работы в организме происходит сбой.

Гиперфункция гипофиза предполагает собой производство железой большого количества гормонов разного типа. Гипофиз может производить такие гормоны:

1. Тиреотропный.
2. Пролактин.
3. Самототропный.

Также при сбое в работе железы она может вырабатывать в большом количестве и другие гормоны.

Причины проявления патологии

Гиперфункция гипофиза может проявляться из-за двух основных факторов:

1. Врожденные.
2. Приобретенные.

При первом типе патологии она передается от родителей детям на генном уровне. Стать причиной приобретенной гиперфункции могут:

• Инфекционные заболевания.
• Травмы головы.
• Употребление медикаментов на протяжении длительного времени.
• Стрессы.
• Нарушения кровотока.
• Аутоиммунные процессы.
• Опухоли.

Признаки патологии

Гиперфункция может иметь разные признаки. Тут всё будет зависеть от того, какого именно гормона в организме переизбыток. Наиболее часто пациент с таким диагнозом может ощущать следующую симптоматику:

• Слабость в мышцах.
• Нарушение менструации.
• Ускорение обменных процессов.
• Повышенное АД.
• Бесплодие.
• Частый пульс.
• Утомляемость. Нарушения в психике.
• Ломкость ногтей и волос.
• Растяжки на коже.

Гипертиреоз: диагностирование

Гипофизарная дисфункция диагностируется при сдаче пациентом анализов. Во время исследования материала в лаборатории специалист изначально определяет, избыток какого гормона наблюдается в организме. Далее проводится тестирование биохимического показателя материала.

Если врачу будет недостаточно данных, полученных в лаборатории, для постановки диагноза, т он может назначить и другие типы обследования с использованием специального оборудования. Это:

1. Рентген.
2. Томография.

После точной постановки диагноза и выявления причин нарушения функций гипофиза врач назначает соответствующую терапию.

Лечение

Если человек заметит негативные проявления, которые с ним происходят, то ему важно провериться у врача. Также стоит посетить клинику и при выявлении указанных выше симптомов. Когда лечение будет не вовремя диагностировано и лечение не произойдет на первых порах, то это может вызвать осложнения и проявление таких заболеваний:

• Диабет.
• Нарушения в половой системе.
• Нарушение солевого и водного баланса.
• Ожирение.
• Нарушение структуры сосудов.
• Остеопороз.
• Тиреотоксикоз.

Если у человека в организме большое количество гормонов, которые вырабатываются аденогипофизом, доктор назначает соответствующую терапию. Лекарства выписываются в зависимости от типа патологии, ее запущенности и общего состояния человека.

Обычно лечение проводится при помощи лекарств, которые могут контролировать гипофизом выработку гормонов. Такие лекарства назначает только врач. На протяжении всего курса лечения пациент должен постоянно наблюдаться у врача для контроля за процессом лечения.

Если потребуется, то терапия моет быть изменена. Врач назначит прием других лекарств. Тут всё зависит от анализов.

Также важно на протяжении курса лечения придерживаться определенной диеты. Питание должно быть сбалансированным и богатым на витамины или минералы. Больному стоит отказаться от употребления большого количества соленого и жирного. Надо есть больше те продукты, которые в своем составе имеют йод.

Осложнения патологии

Когда человеку не будет своевременно оказана помощь при появлении такого заболевания, то у него могут быть осложнения. Они такие:

• Интоксикация.
• Сбой в работе эндокринной системы.
• Плохая усвояемость глюкозы.
• Быстрое увеличение веса.
• Нарушение менструального цикла.
• Хрупкость костей.
• Бесплодие.

Профилактические мероприятия

Чтобы предупредить проявление такого заболевания, надо соблюдать определенные меры профилактики. Стоит отметить, что предупредить врожденный тип недуга невозможно. При ведении правильного способа жизни можно только не дать развиться приобретенной патологии.

• Избегать травм головы.
• Избегать стрессов.
• Вовремя лечить все инфекционные заболевания.
• Соблюдать диету.
• Вести правильный способ жизни.
• Отказаться от вредных привычек.
• Контролировать водный и солевой баланс.
• Не находится долгое время на солнце.
• Укреплять иммунитет и закалять организм.
• При появлении первой негативной симптоматики сразу обращаться к врачу.

Заключение

На основании сказанного выше видно, что гиперфункция гипофиза представляет собой достаточно опасное заболевание, которое требует своевременного лечения. Поэтому человек должен постоянно наблюдаться у врача, который и сможет своевременно диагностировать патологию.

Также важно вести здоровый образ жизни и выполнять все указания врача при лечении. Только так можно избавиться от патологии за короткое время, а также предупредить ее развитие.

Стоит также отметить, что сегодня есть возможность проводить лечение гиперфункции и при помощи народных средств. для этого можно использовать отвары из трав. Приготовит такой отвар можно самостоятельно в домашних условиях.

Перед началом такого лечения в обязательном порядке стоит проконсультироваться с доктором, который оценит все риски и даст правильный совет. Также стоит понимать, что лечение народными средствами не может быть основным видом терапии.

Рис.9.

Рис.7. Развитие акромегалии при гиперфункции гипофиза в зрелом в озрасте.

Рис. 5. Гипофизарный нанизм у девушки 22 лет.

Гипофункции гипофиза.

Дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве- нанизм (карликовость, микросомия) Нанизм (от греч. nanos - карлик) характеризуется малым ростом (рост взрослых мужчин менее 130 см и взрослых женщин менее 120 см). Нанизм может быть самостоятельным заболеванием (генетический нанизм) или являться симптомом некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний.Гипофизарный нанизм - генетическое заболевание, обусловленное в первую очередь абсолютным или относительным дефицитом гормона роста в организме, что приводит к задержке роста скелета, органов и тканей. При генетическом нанизме резкое замедление роста отмечается обычно после 2-3 лет.

Гипоталамический несахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом антидиуретического гормона (АДГ). Заболевание может развиться у людей любого возраста, но чаще возникает в возрасте от 18 до 25 лет. Больные предъявляют жалобы на постоянную жажду (полидипсия), обильное (полиурия) и частое мочеиспускание (поллакиурия) до 10литров в сутки, снижение аппетита, слабость, головную боль, бессонницу, зябкость, запоры и т. д. При осмотре нередко обращают на себя внимание сухость кожи, отсутствие потоотделения.

Гипоталамический синдром пубертатного периода -формируется у подростков чаще с предшествующим ожирением. Для него характерны доброкачественное течение, ускорение физического и полового развития, нередко развитие у юношей двусторонней гинекомастии, отсутствие изменений структуры костей при наличии на коже множественных узких полос розово-красного цвета (стрии), лабильность артериального давления и углеводного обмена, как правило, неизмененные размеры надпочечников, увеличение яичников и изменение их формы (рис. 6)

Рис. 6. Гипоталамический синдром пубертатного периода. На коже живота видны множественные узкие стрии.

Гиперфункция гипофиза:

Гиперпролактинемия у женщин проявляется нарушением менструального цикла, бесплодием, лактацией (набуханием молочных желез и секрецией молока).

Гиперпролактинемия у мужчин ведет к снижению полового влечения, импотенции.

Акромегалия - заболевание, характеризующееся диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов, возникает в возрасте 20-40 лет, до 15-17 лет наблюдается очень редко развивается вследствие продукции гормона роста.
В переводе с греческого акромегалия значит «большие оконечности» (от греч. акро -конечность, megas - большой).

Гигантизм – патологическая высокорослость, обусловленная чрезмерной выработкой гормона роста (соматотропного гормона) передней долей гипофиза и проявляющаяся уже в детском возрасте. Наблюдается увеличение роста свыше 2 м, непропорциональность телосложения с преимущественным удлинением конечностей, при этом голова кажется очень маленькой. У больных наблюдается расстройство физического и психического состояния, половой функции. При гигантизме трудоспособность ограничена, высок риск бесплодия. Гигантизм (или макросомия) развивается у детей с незавершенными процессами окостенения скелета, чаще встречается у подростков мужского пола, определяется уже в возрасте 9-13 лет и прогрессирует на протяжении всего периода физиологического роста. При гигантизме скорость роста ребенка и его показатели намного превышают анатомо-физиологическую норму и к концу пубертатного периода достигают более 1,9 м у женщин и 2 м у мужчин при сохранении относительно пропорционального телосложения.

Этиология акромегалии и гигантизма неизвестна. Развитию заболевания способствуют травмы черепа (контузия ушиб головы и др.), беременность, острые и хронические инфекции (грипп, сыпной и брюшной тифы, корь, сифилис), психическая травма, воспалительный процесс в гипоталамической области, поражение серого бугра, генетический фактор.

Причины гиперфункции гипофиза могут быть как врожденными, так и приобретенными. Заболевание всегда связано с заметным разрушением передней доли гипофиза. В гипоталамусе выделяются медиаторы, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Наконец, с гипофункцией задней доли гипофиза связано несахарное мочеизнурение (diabetes insipidus), которое характеризуется полиурией (выделение более 5 л разведенной мочи в сутки).

Явления, сходные с гипофизарной кахексией человека, можно наблюдать в эксперименте (у крыс) после удаления гипофиза. Несахарное мочеизнурение может возникать также при опухолях и инфекционных процессах на основании мозга вследствие повреждения промежуточного мозга и его связи с задней долей гипофиза.

Гиперфункцией гипофиза называется такой патологический процесс, который характеризуется повышенной секрецией одного или всех гормонов, которые синтезируются в этом эндокринном органе. Клинические проявления гиперфункции гипофиза зависят от преобладания того или иного тропного гормона.

Основное место в диагностике гиперфункции гипофиза придается лабораторному исследованию. Тесты, которые выявляют изменение уровня биохимических параметров, которые контролируются тем или иным гормоном гипофиза.

Лечение гиперфункции гипофиза основано на применении лекарственных препаратов, которые подавляют выработку того или иного гормона в гипофизе, если имеется его избыток. В отношении первичного поражения гипофиза эффективных мер профилактики не существует. Диета и образ жизни зависят от имеющегося клинического проявления гиперфункции гипофиза. Различные заболевания, возникающие вследствие гипофункции гипофиза, объединены некоторыми общими симптомами.

Достаточно часто некроз гипофиза встречается у женщин после родов, а также у людей с раковыми гипофизарными опухолями. Им человек заболевает в результате приема гормональных препаратов или вследствие лечения опухолей гипофиза различными медикаментами.

Гипофункция передней доли гипофиза у человека

Успешное лечение основного заболевания, вызывающего гипопитуитаризм, может привести к полному или частичному восстановлению нормального производства гормонов гипофиза. Если причина развития заболевания - в опухоли гипофиза, сперва необходимо удалить опухоль хирургическим путем, а затем начинается гормональная заместительная терапия.

Центральный несахарный диабет - следствие повреждения гипофиза или гипоталамуса в результате стороннего воздействия (травмы, операции, опухоли, заболевания). Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза.

Гиперфункция гипофиза

Теперь придается значение опухолям подбугорья вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза.

В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма. Поэтому гипофиз как бы состоит из двух сросшихся частей, имеющих различные функции и строение. Рост гипофиза прекращается к концу полового созревания. Становление деятельности гипофиза связано с развитием головного мозга. Наиболее важными этапами являются 6–7 лет и 10 лет, когда значительно возрастает выработка гипофизом гормонов.

Несахарное мочеизнурение при поражении гипоталамических ядер бывает выражено сильнее, чем при поражении только задней доли гипофиза. Повышению уровня глюкозы в крови и т.д. Лекарственно обусловленной и т.д. Соматотропного гормона. Ко вторым тестам относятся определение уровня периферических гормонов в крови и их метаболитов.

О первичной гиперфункции говорят в том случае, когда не удается выявить возможную причину заболевания. Создание благоприятно психологического климата и т.д. Так, при повышенном образовании минералокортикоидов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга), необходимо ограничить употребление соленого, регулировать водный баланс и т.д.

Профессиональные цели: Имеет большой опыт ультразвуковых исследований всех органов и систем, в том числе экспертного уровня. Более 30 лет назад ученый по фамилии Симмондс описал синдром, связанный с обширным разрушением гипофиза. В медицинской литературе этот синдром известен как пангипопитуитаризм, а также как синдром Шиена, синдром Симмондса и гипофизарная кахексия. Врожденные случаи этого заболевания проявляются еще в раннем детстве.

Строение и расположение гипофиза

Кроме того, в зависимости от пола пациентам назначают соответствующие гормоны (тестостерон, прогестерон, эстроген). Практикуется назначение гонадотропинов - при восстановлении способности к зачатию в результате более ранней гормональной терапии.

Под воздействием опухоли гипофиз может увеличиться в размере, сжаться или повредиться, как следствие - нарушается нормальный процесс производства гормонов. Особо опасны и повышают риск появления гипопитуитаризма инфильтративные заболевания, такие как саркоидоз. В таком случае навредить органам и системам тела будет невозможно. При возникновении бесплодия больным вводятся гонадотропины, которые стимулируют овуляцию у женщин и выработку сперматозоидов у мужчин.

Это заболевание является реакцией организма на неправильное производство, накопление и высвобождение определенных гормонов. Несахарный диабет может случиться, если почки человека должным образом не могут ответить на действие гормонов. Очень редко несахарный диабет может развиться во время беременности - в таком случае его называют гестационным.

Отсутствие своевременного лечения гиперфункции гипофиза может приводить к развитию тех или иных осложнений. В соответствии с развитием гипофиза из двух зачатков в нем различают, как уже указывалось, переднюю долю – аденогипофиз, и заднюю долю – нейрогипофиз.

Глава 2. Патологическая физиология гипофиза

§ 323. Полная недостаточность функций гипофиза

Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии является задержка роста (рис. 83), нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушается обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается чувствительность к инфекции.

Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 95% его ткани. Это заболевание называется пангипопитуитаризмом, или болезнью Симмондса (рис. 84). Оно может возникать после перенесенной инфекции, травм основания черепа, в результате тромбоза или эмболий кавернозного синуса и других причин.

Возникающие изменения (в виде кахексии, мышечной адинамии и астении) определяются в первую очередь отсутствием соматотропного гормона и кортикостероидной недостаточностью.

§ 324. Гиперфункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

• Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.

  Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:

  1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.
  2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.
• Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает гликогенолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене; в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.

  Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности - к развитию сахарного диабета.

• Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор играет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко-Кушинга.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вненадпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным образом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм. Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Это выявляется в отношении влияния на белковый обмен. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. Однако в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы, т. е. проявлять так называемое нормализующее действие.

На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:

• тормозит мобилизацию жира;
• активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира;
• тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Избыточная секреция ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. Кроме того ТТГ увеличивает содержания кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатки как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. С ТТГ связан так называемый экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие (экзофтальм) при тиреотоксикозах. Поэтому при состояниях, усиливающих секрецию ТТГ (тиреоидэктомия или подавление активности щитовидной железы), увеличивается степень экзофтальма. В то же время ТТГ не идентичен экзофтальмическому фактору, поскольку экзофтальм может наблюдаться без гипертиреоза.

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Секреция ГТГ (ФСГ, ЛГ, или иначе ГСИК, и лютеотропного гормона - ЛТГ) тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются медиаторы, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же лютеотропного гормона (ЛТГ) при этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Раньше определенную роль в патогенезе этого заболевания приписывали шишковидной железе, так как считали, что в физиологических условиях она до определенного возраста тормозит секрецию ГТГ. Преждевременное же угнетение функции этой железы - гипопинеализм якобы растормаживало секрецию ГТГ и приводило к раннему половому созреванию. Теперь придается значение опухолям подбугорья вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.

Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза. Это ведет к галакторее. При определенных условиях избыточная секреция ЛТГ в послеродовом периоде становится одним из факторов в развитии ожирения. Этот гормон активирует образование жира из углеводов и тем самым способствует его отложению.

§ 325. Гипофункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:

• снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости;
• уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;
• выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.

Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид "старообразного юнца". Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.

Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.

Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.

Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).

Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.

При поражении вентро-медиальных ядер инфундибуло-туберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания. Патогенез ожирения сложен. В нем играют роль:

• недостаточное образование в гипофизе (или освобождение) жиромобилизующих полипептидов или тех фрагментов молекул СТГ и АКТГ, которые активируют мобилизацию жира из жировых депо, повышают содержание жирных кислот в крови и стимулируют их окисление;
• поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы на мобилизацию жира из жировых депо;
• усиление образования или активности инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры.

§ 326. Нарушения функций задней доли гипофиза

Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин (он же антидиуретический гормон - АДГ) и окситоцин образуются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах переднего гипоталамуса, откуда попадают в заднюю долю.

Избыточная секреция АДГ. Увеличение секреции АДГ ведет к уменьшению диуреза. Она повышается при болевых раздражениях и может вызвать рефлекторную анурию. Секреция АДГ усиливается также при эмоциональном возбуждении, введении никотина и ацетилхолина. Усиление секреции АДГ является звеном в рефлекторной регуляции водного обмена. Увеличение концентрации АДГ в крови не всегда связано только с усилением его образования и может быть следствием недостаточной инактивации АДГ в организме, например в печени при циррозах, при токсикозах беременности.

Недостаток АДГ. Он ведет к развитию несахарного диабета, характеризующегося полиурией и вследствие этого полидипсией. В резко выраженных случаях суточный диурез может превышать 40 л. Дефицит АДГ вызывается главным образом недостаточным образованием его в супраоптических ядрах гипоталамуса в связи с их дегенерацией и дегенерацией супраоптическо-гипофизарного тракта. В эксперименте повреждение этих ядер у кошек, обезьян дает аналогичную картину. Определенную роль в возникновении недостаточности АДГ играет усиление его инактивации в тканях или потеря почками способности реагировать на АДГ. В последнем случае концентрация АДГ в крови может быть и увеличенной. Полная картина несахарного диабета развивается только при нормальной функции коры надпочечников и щитовидной железы, т. к. кортизол и тироксин стимулирует диурез. Поэтому у адреналэктомиро-ванных животных полиурия не развивается, а у тиреоидэктомированных она выражена слабо. Не развивается полиурия и после гипофизэктомии, ибо при этом выпадает секреция АКТГ и ТТГ, приводящая к гипофункции соответствующих желез.