Витамин D (Кальциферол). Описание, источники и функции витамина D. Витамин Д (кальциферол). Антирахитический витамин

Что такое , как и где он синтезируется, за какие жизненно важные функции он отвечает в нашем организме и откуда его можно получать.

Родившись и прожив почти все детство и юность за полярным кругом, я не понаслышке знаю, что значит не видеть солнца. Легко 6 месяцев в году. И еще очень часто болеть, всегда почему-то, как раз в то время, когда нет солнца.

Сейчас я уже понимаю, что у нас не было возможности получать В итамин Д от солнца и употреблять продукты, им богатые. И даже витаминные комплексы не давали нужной консентрации Витамина Д в крови, так как содержали Витамин Д2, который очень тяжело усваивается нашим организмом.

Все больше внимания привлекается к этому казалось бы простому витамину, который наш организм может синтезировать сам под воздействием солнечных лучей. Последние исследования уверяют, что Витамин Д является чрезвычайно важным для нашего организма и его недостаток может привести к развитию самых разнообразных болезней, начиная от простых простуд и заканчивая раком.

Что такое Витамин Д

Витамин Д — группа жирорастворимых витаминов, которые по своей структуре являются стероидными гормонами.

Различают 2 формы:

• Витамин Д2 или Кальциферол (Calciferol) — плохоусваемая форма.

• Витамин Д3 или Холекальциферол (Cholecalciferol) — натуральная форма, синтезируемая при контакте кожи с солнечными лучами. Витамин Д3 обладает более сильным действием, чем Витамин Д2. Также он превращается в активную форму в 500 раз быстрее Витамина Д2.

Механизм образования Витамина Д

Когда солнечные лучи UVB спектра попадают на нашу кожу, особые молекулы, называемые 7-Дегидрохолестерол (которые синтезируются, между прочим, из Холестерина) превращаются в Витамин Д3.

Процесс всасывания Витамина Д3 в кровь после попадания лучей на кожу может взять до 48 часов. Поэтому, очень важно, после загорания, принимая душ или ванну не пользоваться мылом.

Также важно понимать, что чрезмерное использование солнцезащитных кремов может нанести больше вреда, чем пользы (блокирование синтеза Витамина Д и вредные химикаты в этих средствах). Об этом Вы можете прочитать .

Затем Кальцитриол из печени, опять же через кровоток, транспортируется в клетки почек, где он превращается в наиболее активную форму Витамина Д — 1,25 Дигидроксихолекальциферол , который используется нашим организмом для многочисленных, важных функций.

Для чего нужен Витамин Д

• влияет на почти 3 тысячи из 24 тысяч наших генов

• контролирует уровень минералов в крови и поддерживает здоровье опорно-двигательного аппарата

• регулирует способность организма противостоять инфекциям и хроническому воспалению

• помогает нормализовать уровень Холестерина

• исследования доказывают, что нормализуя уровень Витамина Д в крови, Вы можете до 70% снизить возможность развития рака (о взаимосвязи нехватки Витамина Д и рака я писала )

• значительно уменьшает возможность возникновения осложнений во время беременности и родов

• предотвращает возникновение меланомы (рака кожи)

• низкий уровень Витаминд Д ставит Вас в группу риска развития: болезни Паркинсона, диабета, болезней сердечно-сосудистой системы, гипертонии, инсульта, болезни Альцгеймера, и рака

Дефицит Витамина Д

По последним данным более 70% людей не получают достаточное количество этого важного витамина.

Вот некоторые причины:

• недостаточное или неправильное время, проведенное на солнце для синтеза Витамина Д

• недостаточное употребление продуктов, богатых Витамином Д

• чрезмерное использование крема против загара

• Вам 50 лет или старше

• у Вас есть избыточный вес

• у Вас проблемы с желудочно-кишечным трактом, которые могут препятствовать абсорбции жира

Как получить Витамин Д

• Самое лучшее (и бесплатное), что Вы можете сделать — это загорать. UVB лучи, необходимые дла синтеза Витамина Д наиболее активны летом, в полдень. 10-15 минут будет достаточно. Более подробно можете прочитать .

• Получать из пищи достаточное количество Витамина Д проблематично. Продукты, содержащие наибольшее количество: печень трески, жирная рыба, икра, молоко и молочные продукты, яйца и грибы.

• Принимая витаминные добавки, обязательно выбирайте наиболее активную натуральную форму — Витамин Д3 (Холекальциферол) . Также для абсорбции Витамина Д жизненно необходим Витамин К2 . Поэтому их надо принимать в паре. Я лично принимаю вот этот

Mostafa WZ, Hegazy RA. Vitamin D and the skin: Focus on a complex relationship: A review.

Витамин D и кожа: комплекс взаимодействий

Mostafa WZ, Hegazy RA - Отделение дерматологии, медицинский факультет, Каирский Университет, Каир, Египет

Введение

Выглядит несколько ироничным, что витамин D, через историческую случайность, стал классифицироваться, как «витамин», т.к. витамин условно определяется, как «существенный необходимый элемент в питании». Парадокс с «витамином D» состоит в том, что диета, как таковая, обычно бедна витамином D, кроме трески или другой рыбы, масел или пищи, обогащённой этим витамином .

Витамин D является фактически жирорастворимым прогормональным стероидом, который участвует в эндокринной, паракринной и аутокринной регуляции . Эндокринные эффекты витамина D, главным образом, связаны с гомеостазом кальция сыворотки. Витамин D и кальций часто используются в описании одних и тех же процессов, потому что они функционально взаимосвязаны, основная роль витамина D состоит в регуляции уровня кальция в кровотоке, постоянно поддерживая абсорбцию кальция и фосфата из кишечника или забирая кальций из костей. Кроме того, витамин D является благоприятным фактором, когда он присутствует в оптимальных концентрациях, не оказывая ощутимого влияния на всасывание кальция; однако, он запускает или облегчает гибкий физиологический ответ на изменение уровня кальция .

Паракринный и аутокринные эффекты витамина D зависят от генетической транскрипции уникального типа клеток, эксепрессирующих ядерные рецепторы витамина D. Эти потенциальные эффекты включают угнетение пролиферации клеток, стимуляцию клеточной дифференцировки и апоптоза, которые могут в свою очередь играть роль в развитии рака, иммунных нарушениях, и встречаться во многих органах и системах , , , , . Потенциальные бесчисленные эффекты этого витамина на здоровье человека и течение его болезней привели к возрастающему интересу к недостатку витамина D и методам нормализации его пониженного уровня.

Источники витамина D

Есть только 3 известных источников витамина Д: солнечный свет, диета, и добавки, содержащие витамин D (Рис.. 1) , , .

Солнечный свет

Самый известный источник витамина D - синтез его в коже, под воздействием солнца. Первое упоминание об этом физиологическом действии солнечного света на синтез витамина D принадлежит греческому историку Геродоту. Он посетил поле боя, где Камбис (525 до н. э.) одержал победу над египтянами и осмотрел черепа убитых персов и египтян. Он отметил, что черепа персов были настолько хрупкие, что они разбивались даже при ударе галькой, в то время как черепа египтян были крепкими и вряд ли могли быть повреждены даже при ударе камнем. Объяснение Геродота было, что египтяне ходили с непокрытой головой с детства, подвергая свои головы воздействию солнечного света, в то время как персы покрывали свои головы, затеняя их от солнца, в результате чего кости черепа были слабее. Позже, в середине 17-го века Фрэнсис Глиссон, профессор физики в Кембриджском университете, в своем трактате о рахите отмечал, что заболевание было распространено среди младенцев и маленьких детей фермеров, которые ели хорошо, и чья диета включала яйца и сливочное масло, но они жили в дождливых, туманных частях страны и находились в помещении во время долгих суровых зим .

Синтез витамина D в коже. По данным Международной светотехнической комиссии (МСК) , эффективное излучения для синтеза витамина D (т. е. эффективность каждой длины волны для синтеза витамин D в коже), охватывает спектральный диапазон (255-330 нм) с максимумом около 295 нм (УФВ). Воздействие УФ-излучения индуцирующего покраснение кожи в минимальной эритемной дозе в течение 15-20 мин способно индуцировать выработку до 250 мкг витамина D (10000 МЕ) , .

Его предшественник 7-дегидрохолестерола в плазматической мембране базальных и супрабазальных кератиноцитов и дермальных фибробластов преобразуется в провитамин-D 3. Синтезируемый в коже витамин D3 высвобождается от мембраны и поступает в системный кровоток, связанный с витамин D -связывающим белком(DBP) . Пик сывороточной концентрации витамина D3 наступает через 24-48 ч после воздействия УФ-излучения . После этого, уровень витамина D3 снижается экспоненциально в сыворотке с периодом полураспада в диапазоне от 36 до 78 ч , . Как жирорастворимая молекула, витамин D3 может быть накоплен адипоцитами и содержаться подкожно или в сальнике для его последующего использования . Распределение витамина D3 в жировой ткани продлевает период его полураспада до двух месяцев, что впервые было обнаружено в экспериментах с участием персонала подводной лодки , , .

Попав в кровоток, витамин D преобразуется в печени под действием гидроксилазы в 25-гидроксивитамин D (25(OH)D; кальцидиол). Уровень циркулирующего 25(OH)D является показателем оценки содержания витамин D. Этот уровень отражает дозу ультрафиолетового излучения и потребление витамина D с пищей. Период полураспада в сыворотке 25(ОН)D приблизительно 15 дней . 25(ОН)D является биологически не активным, за исключением очень высоких, нефизиологических уровней . По мере необходимости, 25(ОН)D преобразуется в почках в активную гормональную форму 1,25-дигидроксивитамин D (1,25(OH)2D; кальцитриол), этот процесс, как правило, жестко контролируются паратиреоидным гормоном, концентрация которого начинает расти при уровне 25(OH)D 75 нмоль/л или ниже. Несмотря на это, недостаточное потребление витамина D с пищей понижает уровень циркулирующего кальцитриола . Н уровень циркулирующего кальцитриола также негативно влияет снижение числа жизнеспособных нефронов, высокие сывороточные концентрации фактора роста фибробластов-23, и высокие уровни провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6 и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α) , .

Важно знать, что превращение провитамина D3 в неактивные метаболиты люмистерол и тахистерол уравновешивает кожный биосинтез витамина D3 по механизму обратной связи. Этот механизм предотвращает “передозировку” витамина D 3 при УФ-облучении. После менее чем 1 минимальной эритемной дозы (МЭД; т.е., дозы облучения, требующейся для покраснения кожи через 24 ч после облучения), концентрация провитамина D 3 достигает максимального уровня и дальнейшее УФ-излучение всего лишь приводит к выработке неактивных матаболитов .

Пищевые источники и добавки

Витамин D доступен в 2 различных формах, эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Воздействие света обеспечивает потребности в витамине D только в форме D3, в то время, как поступление с пищей в состоянии обеспечить обеими формами, которые официально расценены как эквивалентные и взаимозаменяемые , , . Однако, по нескольким причинам были высказаны возражения против этого предположения, в частности, отличаются различия в их эффективности при повышении в сыворотке 25-гидроксивитамина D с уменьшением уровня метаболитов витамина D2 и витамин-D -связывающего белка в плазме, а также обнаружением нефизиологического метаболизма и более короткого периода существования витамина D2. Тем не менее, и по сей день, основные препараты витамина D выполнены в виде витамина D2, а не витамина D3. Мультивитамины могут содержать либо витамин D2 или витамин D3, но большинство компаний сейчас переформулировали названия своей продукции, содержащей витамин D в D3 .

Есть лишь несколько природных источников витамина D, включая рыбий жир, сыр, желтки яиц, скумбрию, лосось, тунца, говядину и печень. Так как для многих людей получить достаточное количество витамина D из естественных пищевых источников непросто, во многих странах потребляются такие продукты, как апельсиновый сок, молоко, йогурт, и хлопья с витамином Д. Много недорогих добавок витамина D и его форм доступны на прилавке в обеих формах витамина D3 и витамина D2 и форм с добавлением или без кальция , .

Уровни витамина D

Различные пороговые значения для витамина D использовались до недавнего времени . Уровень 50 нмоль/л широко используется при определении содержания 25(OH)D, хотя в некоторых исследованиях использовали уровень 37.5 нмоль/л, как минимально допустимый , , . Дальнейшие исследования, однако, показали, что уровень 25-(OH)D в 75 нмоль/л или выше необходим, чтобы покрыть все физиологические функции витамина D и, следовательно, должны рассматриваться как оптимальные , , , , .

Факторы, влияющие на уровень витамина D

Недостаток питательных веществ обычно является результатом недостатка питания, нарушения всасывания и использования, повышенная потребность, или повышенное выведение. Дефицит витамина D может возникнуть при недостатке его в рационе на протяжении некоторого времени, ограниченном воздействии солнечных лучей, нарушении в почках функции преобразования 25(OH)D в активную форму, или недостаточном всасывании витамина D в ЖКТ. Дефицит поступления витамина с пищей связан с аллергией на молоко, непереносимостью лактозы, ово-вегетарианством и веганством .

Что касается объема синтеза витамина D в коже человека, он зависит от нескольких факторов, включая экологические факторы, такие как география проживания, сезон, время суток, погодные условия (облачность), объем загрязнения воздуха и поверхностного отражения, которые могут препятствовать УФ-излучению, достигающему кожи , , , .

Индивидуальные особенности представляют собой еще одну группу факторов, влияющих на синтез витамина D в коже, в том числе возраст, напр., пожилые люди имеют более тонкую кожу, и, следовательно, менее способны синтезировать витамин D , , избыточный вес и ожирение снижают уровень витамина D . Следует также отметить, что тип кожи человека определяет эффективность синтеза витамина D. В светлой коже (тип I) синтезируется в шесть раз больше витамина D, чем в тёмной коже (тип VI). Кроме того, одежда, привычки, образ жизни, рабочее место (например, в помещении по сравнению с открытым), и избегание солнца оказывают сильное влияние на синтез витамина D , , , .

Влияние некоторых методов, таких, как использование кремов для загара или пребывание в солярии, на синтез витамина D содержит некоторые интересные особенности. Солнцезащитные кремы, как известно, эффективно блокируют УФB -излучение. Однако сомнительно, вызывает ли солнцезащитный крем на практике дефицит витамина D. Абсолютно полное покрытие тела солнцезащитным кремом - это редкость. Некоторые участки кожи всегда свободны от крема. В регионах, где солнце интенсивное и температура достаточно высока, чтобы население использовало солнцезащитный крем, уровень витамина D, как правило, удовлетворительный , , . С другой стороны, использование соляриев является спорным, но несмотря на это, испытуемые, которые регулярно посещают солярии, в которых воздействует УФB -излучение, вероятно, будут иметь концентрацию 25(OH)D выше. Тем не менее, есть тенденция к ограничению использования соляриев из-за боязни меланомы и немеланомного рака кожи .

Витамин D и кожа: что кроме его синтеза и метаболизма?

Кожа является уникальным органом в том, что она является не только источником витамина D для организма, но и способна реагировать на активный метаболит витамина D, 1,25(OH)2D. Как 1,25(OH)2D, так и его рецептор (VDR ) играют в коже существенную роль.

Дифференцировка и пролиферация клеток кожи

И кальций и 1,25(OH)2D выполняют важные и взаимодействующие функции в регулировании процесса дифференцировки клеток кожи. 1,25(OH)2D увеличивает экспрессию инволюкрина, трансглутаминазы, лорикрина и филаггрина, стимулирует формирование рогового слоя, одновременно подавляя гиперпролиферацию , . Эти процессы происходят из-за, способности 1,25(OH)2D, увеличивать внутриклеточный уровень кальция, что достигается индукцией рецептора кальция , и фосфолипазы C , которые играют важную роль для способности кальция стимулировать дифференцировку кератиноцитов , . У мышей, испытывающих недостаток в VDR, выявляют дефект дифференцировки эпидермиса, заключающийся в пониженных уровнях инволюкрина и лорикрина и потере кератогиалиновых гранул , .

Кожные антибактериальные эффекты

1,25(OH)2D и его рецептор регулируют процессинг длинной цепи гликозилцерамидов, которые имеют важное значение для формирования кожного барьера и защиты кожи. Кроме того, они индуцируют toll -подобные рецепторы 2 типа (TLR2) и его корецептор CD14, что инициирует врожденный иммунный ответ в коже . Активация этих рецепторов приводит к индукции CYP27B1, который в свою очередь индуцирует кателицидин, в результате чего происходит гибель чужеродных микроорганизмов , . Мыши, испытывающие недостаток в VDR или ферменте (CYP27B1), показывают уменьшенное содержимое липидов что, приводит к дефекту проницаемости барьеров кожи и дефектному ответу врожденной иммунной системы к вторгающимся инфекционным агентам .

Витамин D и кожный врожденный иммунитет

Историческая связь между витамином D и врожденной иммунной функцией изначально проистекала от использования рыбьего жира в качестве средства лечения туберкулеза (ТБ) . В более свежих работах описаны клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе действия витамина D на возбудителя, который вызывает туберкулез, микобактерию туберкулеза (М. ТБ). В первом из этих исследований, выполненном 25 лет назад, активные 1,25(OH)2D, как оказалось, уменьшали быстрое размножение M. TB в макрофагах; способствовал этому м интерфероном-γ (IFNγ) - стимулятор макрофагов . Однако, важным шагом вперед в нашем понимании того, как витамин D формирует антибактериальный ответ на ТБ возникла после гораздо более поздних исследований, направленных на изучение путей, по которым моноциты и макрофаги, ключевые клетки при формировании иммунного ответа, реагируют на внедрение М. ТБ . Эти данные показали, что моноциты способствовали локализованной активации витамина D в ответ на внедрение M. TB, в результате связывания 1,25(OH)2D с эндогенным VDR. Таким образом, витамин D может модулировать экспрессию генов в ответ на внедрение М. ТБ - классический интракринный механизм , . Функциональные исследования показали, что 25OHD-опосредованная индукция кателицидин совпадает с повышенным киллингом М. ТБ в моноцитах. Естественно, происходящие изменения 25OHD в сыворотке коррелировали с индукцией экспрессии кателицидина моноцитов . Выводом из этих исследований было то, что лица с низким сывороточным уровнем 25OHD будут в меньшей степени способны поддерживать индукцию моноцитов, антибактериальную активность и будут подвергаться большему риску заражения. И наоборот, восполнение недостатка витамина D у лиц с его недостаточностью в in vivo, как было показано, улучшало TLR -опосредованную индукцию моноцитарного кателицидина и, следовательно, способствовало защитите от инфекции (Рис. 2).

Исследования показали, что Т-клеточные цитокины играют ключевую роль в усилении и ослаблении витамин D-опосредованной выработки кателицидина . Действительно, производство цитокинов самими моноцитами может быть главным в интракринном метаболизме витамина D в этом типе , клеток. Таким образом, кажется вероятным, что способность обеспечить соответствующий ответ на внедрение инфекции будет очень зависеть от доступности витамина D в совокупности с другими компонентами нормального иммунного ответа человека.

Витамин D может также влиять на врожденный иммунный ответ на внедрение возбудителей через воздействие на представление антигена на мембране макрофагов или дендритных клеток (ДК) (Рис. 2). Эти клетки, как известно, экспрессируют VDR и лечение с помощью 1,25(OH)2D, как было показано, ингибирует созревание ДК, подавляет представление антигена и способствует Т-клеточному иммунному ответу , .

Витамин D и кожный адаптивный иммунитет

Предшествующие исследования витамина D и иммунной системы показали экспрессию VDR и в T и в В-лимфоцитах (Рис. 2) . В частности, экспрессия VDR была выражена только у иммунологически функционально активных пролиферирующих клеток, что позволяет предположить антипролиферативную роль 1,25(OH)2D для этих клеткот . Т-хелперы (Тh ) являются основной мишенью для 1,25(OH)2D, который может подавлять пролиферацию Th , а также выработку модулирующих цитокинов этими клетками . Активация наивных Th антигеном, в свою очередь, приводит к активации подгруппы Th с отдельными профилями цитокинов: T h1 (ИЛ-2, ИФН-γ, фактор некроза опухоли альфа) и T h2-тип иммунного ответа (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10), которые, соответственно, отвечают за клеточный и гуморальный иммунитет , .

In vitro 1,25(OH)2D ингибирует Тh1-цитокины , при стимуляции выработки T h2-цитокинов . К третьей группе Th , как известно, находящейся под влиянием витамина D является интерлейкин-17 (ИЛ-17)-секретирующие Т-клетки (Th17-клеток). Мыши, страдающие диабетом первого типа, получавших 1,25D демонстрируют более низкие уровни ИЛ-17 и, 1,25(OH)2D-опосредованное подавление аутоиммунитета проявляется в ингибирование активности Th17 . Кроме того, последующие исследования показали, что 1,25(OH)2D подавляет выработку ИЛ-17 через прямое транскрипционное подавление экспрессии генов интерлейкина-17 .

Другая группа Т-клеток, которые, как известно, были индуцированы 1,25(OH)2D -регуляторные Т-клетки (Tregs) . Часть семейства Th -клеток, Tregs подавляют иммунный ответ других Т-клеток, являясь частью механизма предотвращения чрезмерных или аутоиммунных реакций . Недавние исследования подчеркнули важность Tregs как посредника иммунорегуляторного действия витамина D. Было показано, что применение 1,25(OH)2D системно пациентами, перенесших трансплантацию почки увеличило популяцию циркулирующих Treg .

Исследования витамина D И Т-клеточной функции на сегодняшний день ориентированы в первую очередь на реакцию этих клеток на активный 1,25(OH)2D. Менее ясным, являются механизмы, посредством которых колебания уровня витамина D могут также влиять на Т-лимфоциты, несмотря на сообщения о связи сывороточных уровней 25OHD с определённой популяцией Т-лимфоцитов . Например, уровень циркулирующего 25OHD коррелировал с активностью Tregs у больных рассеянным склерозом , . Существует четыре потенциальных механизма, с помощью которых сывороточный 25OHD оказывает влияние на Т-клеточные функции; I) прямые эффекты на Т-клетки через системный 1,25(OH)2D; (II) косвенные воздействия на представление антигена Т-лимфоцитам посредством локализованной экспрессии CYP27B1 ДК и интракринного синтеза 1,25(OH)2D; (III) прямые эффекты 1,25(OH)2D на Т-клетки после синтеза активной формы витамина D посредством CYP27B1-экспрессирующих моноцитов или ДК - паракринным механизмом; (IV) интракринным преобразованием 25OHD в 1,25(OH)2D посредством Т-клеток. Пока еще это неясно или один, или несколько механизмов участвуют в регулировании специфических типов Т-клеток. Например, эффекты 1,25(OH)2D на Tregs могут возникнуть опосредованно через воздействие на ДК , но могут также включать прямое влияние на Tregs . Однако, в ДК также экспрессируются CYP27B1 и они, следовательно, могут действовать в качестве проводника для воздействия на 25OHD на Tregs. Интересно, что описывается экспрессия CYP27B1 со стороны Т-клеток , можно предположить, что 25OHD может также влиять на функцию этих клеток с помощью интракринного механизма, хотя точных данных о специфических типах Т-клеток не имеется .

Несмотря на то, что экспрессия VDR B -клеток было известным в течение многих лет , способность 1,25(OH)2D подавлять пролиферацию B-клеток и продукцию иммуноглобулинов (Ig ) поначалу было воспринято как косвенный эффект, опосредованный через Th . Однако, более поздние исследования подтвердили прямое влияние 1,25(OH)2D на B -клеточный гомеостаз с заметными эффектами, включая ингибирование плазматических клеток и активацию дифференцировки клеток памяти. Данные эффекты способствуют действию витамина D в связанных с B -лимфоцитами аутоиммунными нарушениями, такими, как системная красная волчанка. Другие B-клеточные мишени, как известно, модулируется 1,25(OH)2D и включают ИЛ-10 и CCR10 , и предполагается, что B-клеточные ответы на витамин D выходят за рамки его влияния на пролиферацию B-клеток и синтеза Ig .

Цикл волосяного фолликула

Исследования in vitro подтверждают концепцию о том, что VDR может играть жизненно важную роль в постнатальном поддержании жизнедеятельности волосяного фолликула. Клетки мезодермального сосочка и наружного корневого влагалища (НКВ) эпидермальных кератиноцитов экспрессируют VDR в различной степени в зависимости от стадии цикла развития волос. И в стадии анагена и катагена наблюдается увеличение VDR , что связано со снижением пролиферации и увеличением дифференцировки кератиноцитов. Эти изменения, как полагают, способствуют смене циклов роста волос .

Ограниченные исследования были проведены на людях для изучения роли витамина D в цикле роста волос. Топический кальцитриол, как было показано, оказывал эффект при индуцированной химиотерапией алопеци, вызванной паклитакселом и циклофосфамидом. Тем не менее, топический кальцитриол не обеспечивает защиту от индуцированной химиотерапией алопеции, вызванной комбинацией 5-фторурацила, доксорубицина, циклофосфамида и сочетанием циклофосфана, метотрексата и 5-фторурацила. Способность топического кальцитриола предотвращать индуцированную химиотерапией алопецию может зависеть от того, какие химиотерапевтические средства используются. Следует отметить, что в исследованиях, в которых не было обнаружено никаких эффектов, использовались небольшие дозы витамина D, которые являются неадекватными для защиты от индуцированной химиотерапией алопеции .

Сальные железы

Сообщалось, что инкубация клеток человеческой сальной железы с 1,25OH2D приводит к дозозависимому подавлению пролиферации клеток. Используя ПЦР в реальном времени, показано, что ключевыми компонентами витамина D (VDR , 25OHase, 1aOHase, и 24OHase) сильно выражены в таких клетках. Был сделан вывод о том, что локальный синтез или метаболизм витамина D может иметь важное значение для регуляции роста и различных других клеточных функций сальных желез, которые представляют собой перспективные мишени для терапии витамином D или аналогов по фармакологической модуляции синтеза/метаболизма кальцитриола , .

Фотозащита

Под фотоповреждением понимается повреждение кожи, индуцированное ультрафиолетовым (УФ) светом. В зависимости от дозы ультрафиолетового света может быть повреждение ДНК, воспалительная реакция, апоптоз клеток кожиз (запрограммированная гибель клеток), старение кожи и рак. Некоторые исследования, в основном, in vitro (культуры клеток) , , , и исследования на мышах, где 1,25-дигидроксивитамин D3 был местно нанесен на кожу до или сразу после облучения , , , показали, что витамин D оказывает фотозащитное воздействие. Зарегистрированные эффекты на клетки кожи включают уменьшение повреждения ДНК, снижение апоптоза, повышение выживаемости клеток, и уменьшение эритемы. Механизмы таких эффектов не известны, но одно исследование на мышахпоказало, что 1,25-дигидроксивитамин D3 вызывал экспрессию металлотионеина (белок, который защищает от свободных радикалов и окислительного повреждения) базальном слое . Кроме того, было показано, что внегеномный механизм действия витамина D способствует фотозащите ; такие эффекты витамина D включают клеточные сигнальные каскады, посредством которых открываются кальциевые каналы .

Заживление ран

1,25-дигидроксивитамин D3 регулирует экспрессию кателицидина (МР-37/hCAP18) , , антимикробного белка, который появляется, для активации врожденного иммунитета кожи для стимулирования заживления ран и восстановления тканей. Одно исследование показало, что человеческий кателицидин экспрессируется во время ранних стадий нормального заживления ран . Другие исследования показали, что кателицидин модулирует воспаление в коже , индуцирует ангиогенез , и улучшает реэпителизацию (процесс восстановления эпидермального барьера, который защищает нижележащие клетки от воздействия окружающей среды) . Активные формы витамина D и его аналоги, как было показано, активируют экспрессию кателицидина в культуре кератиноцитов , . Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить роль витамина D в заживлении ран и эпидермальной барьерной функции, и помогает ли пероральный приём витамин D в виде добавок или местное лечение аналогами витамина D заживлению хирургической раны.

Витамин D и кожные заболевания

Исходя из вышеупомянутых фактов, касающихся взаимосвязей, которые существуют между витамином D и кожей, кажется, только “естественный” дефицит витамина D обусловливает длинный список кожных заболеваний, включая рак кожи, псориаз, ихтиоз, аутоиммунные заболевания кожи, такие, как витилиго, пузырные дерматозы, склеродермию и системную красную волчанку, а также атопический дерматит, акне, выпадение волос, инфекции и фотодерматозы. Тем не менее, остается спорным, является ли дефицит витамина D в первую очередь основой патогенеза заболевания или просто представляет собой косвенные события, способствующие воспалительному процессу. Согласно недавнему систематическому обзору в том числе 290 проспективных когортных исследований и рандомизированных исследований 172 основных показателей здоровья и физиологических параметров, связанных с риском заболевания или воспалительного процесса, подчёркивается один важный факт; дефицит витамина D является маркером плохого состояния здоровья несмотря на то является это фактической причиной или ассоциацией с другими факторами.

Рак кожи

Ряд эпидемиологических исследований показали, что витамин D может иметь защитный эффект, снижается риск рака и рак-ассоциированной смертности , , , , . Адекватный уровень витамина D был связан со снижением риска развития определенных видов рака, включая рак пищевода, желудка, толстой кишки, прямой кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы, легких, молочной железы, матки, яичника, простаты, мочевого пузыря, почек, кожи, щитовидной железы и кроветворной системы (например, лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы, множественная миелома) . Относительно рака кожи, эпидемиологические и лабораторные исследования дали противоречивые результаты: одни выявляют связь между высоким уровнем витамина D и повышенным риском рака кожи , другие выявляют пониженный риск рака кожи , , , , а третьи не выявляют никакой связи . Основные выводы, указывающие на роль витамина D в профилактике инициации и прогрессирования смерти от рака кожи являются участие витамина D в регуляции множественных сигнальных путей, которые имеют значения в канцерогенезе , среди которых ингибирование сигнального пути, лежащего в основе развития базально-клеточной карциномы, и усиление активности ферментов эксцизионной репарации нуклеотидов . Кроме того, витамин D индуцирует триггеры апоптотических путей, подавляет ангиогенез, и изменяет клеточную адгезию . Другое дело, что метастазирование рака кожи зависит от микроокружения опухоли, где метаболиты витамина D играют ключевую роль в предотвращении определенных молекулярных взаимодействий, участвующих в опухолевой прогрессии . Ключевым фактором, осложняющим ассоциацию между витамином D и раком кожи является ультрафиолетовое B-излучение. Тот же спектр ультрафиолетового B излучения, который катализирует выработку витамина D в коже также приводит к повреждению ДНК, что может привести к эпидермальным злокачественным новообразованиям. В целом, есть некоторые доказательства, что витамин D может играть определенную роль в развитии немеланомного рака кожи (НРК), в том числе базально-клеточного и плоскоклеточного рака, а также профилактики меланомы, хотя пока еще нет прямых доказательств, чтобы говорить о защитном действии .

Псориаз

Псориаз - это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое затрагивает 2-3% населения во всем мире, имеется тенденция к значительному росту заболеваемости . Хотя патогенез псориаза до конца не изучен, существует достаточно доказательств, указывающих на то, что нарушение иммунной регуляции в коже, в частности Т-клеток, играет ключевую роль в развитии псориаза . Ряд исследований было посвящено вопросу о возможной роли дефицита витамина D при псориазе , , .

Точный механизм, посредством которого дефицит витамина D способствует патогенезу до конца не изучен. Были установлены несколько путей, в том числе, потеря антипролиферативной функции витамина D, как было обнаружено в культуре клеток кератиноцитов человека, при воздействии кальцитриол имелось заметное угнетение роста и ускорение созревания . Кроме того, так как воспаление и ангиогенез представляют собой краеугольные камни в патогенезе псориаза , , потеря противовоспалительной и антиангиогенной активности витамина D может представлять другое объяснение вклада дефицита витамина D при псориазе. Поскольку 1α,25-дигидроксивитамин D3, как известно, подавляет пролиферацию Тh1 и Th17 клеток , а также индуцирует Tregs , предложен другой путь, посредством которого дефицит витамина D может играть роль в патогенезе псориаза в бесконтрольной пролиферации Тh1 и Th 17-клеток с одной стороны и ингибировании Tregs с другой стороны. Местное лечение кальципотриолом продемонстрировало значительное снижение уровня в коже человеческого бета-дефенсина (HBD ) 2 и HBD3 а также ИЛ-17А, ИЛ-17F и ИЛ-8, которые играют важную роль при псориазе , что также связывает дефицит витамина D с патогенезом псориаза.

Благодаря этим данным о роли витамина D в патогенезе псориаза, неудивительно, что он является одним из наиболее показанных топических средств для лечения этого заболевания, в качестве монотерапии или в комбинации с бетаметазоном; многочисленные исследования документально подтверждают эффективность и безопасность использования топического кальципотриола в лечении локализованного бляшечного псориаза , , , , .

Акне и розацеа

Вульгарные угри - это наиболее распространенное кожное заболевание, которым страдают миллионы людей по всему миру. Воспаление в результате иммунного ответа на Propionibacterium acnes (P . acnes ) играет значительную роль в патогенезе акне. В недавнем исследовании было продемонстрировано, что P . acnes является мощным индуктором Th17, и что 1,25OH2D ингибирует P . acnes -индуцированную дифференцировку Th17, и тем самым может рассматриваться в качестве эффективного фактора в коррекции акне . Кроме того, себоциты были идентифицированы как 1,25OH2D-чувствительные клетки-мишени, что указывает на то, что аналоги витамина D могут быть эффективны в лечении акне. В другом недавнем исследовании было показано, что экспрессия воспалительных биомаркеров наблюдалась под влиянием лечения витамином D в культуре себоцитов, но не через VDR .

Другое исследование показало относительно высокие сывороточные уровни витамина D у пациентов с розацеа (распространенное хроническое заболевание, затрагивающее кожу лица), по сравнению с контрольной группой, это позволяет сделать вывод о том, что увеличенные уровни витамина D могут привести к развитию розацеа .

Выпадение волос

Роль витамина D для волос может быть объяснено тем фактом, что оптимальная концентрация витамина D в организме была вычислена исходя для компенсации явлений старения, в том числе и выпадения волос . Недавно было показано, что 1,25OH2D/VDR повышает способность β-катенина стимулировать дифференцировку клеток волосяного фолликула. Кроме того, обширные данные, полученные в результате исследований на животных ясно показывают, что активация VDR играет важную роль в цикле волосяного фолликула, а конкретно в инициации анагена . Интересно, в экспериментах на мышах не удавалось достичь нормализации минерального гомеостаза с помощью диеты с высоким содержанием кальция и фосфора и предотвратить облысение, предполагая, что механизм алопеции не соотносится с уровнями минералов, но зависит от уровня витамина D . Кроме того, последние данные свидетельствуют о том, что VDR напрямую или косвенно регулирует экспрессию генов, ответственных за цикл роста волос, в том числе сигнального пути .

Недавнее исследование, проведенное на восьмидесяти пациентках показал, что низкий уровень витамина Д2 связан с обоими распространенными типами потери волос у женщин, а именно; телогеновой и андрогенетической потере волос у женщин. Предполагалось, что обследование на уровень витамина D и назначение добавок с витамином D в случае его дефицита, будут обоснованы в лечении этих состояний .

В противоположность предложению о том, что витамин D играет важную роль в выпадении волос, плацебо-контролируемое исследование на 26 больных показало, что кальципотриол не влияют на соотношение анаген/телоген после 6 недель лечения у пациентов с псориазом волосистой части головы. Следует отметить, что оптимальный эффект кальципотриола при псориазе не наблюдался до 8 недель, таким образом, этот эффект, возможно, был слишком ограниченным, чтобы оценить воздействие кальципотриола на выпадение волос . Кроме того, было проведено исследование 296 здоровых мужчин для оценки возможной связи между алопецией у мужчин и сывороточным уровнем 25-гидроксивитаминомн D. Выраженность и степень облысения не были связаны с сывороточным уровнем 25-гидроксивитамина D . В этой связи возникает предположение о реальном значении уровня витамина D на выпадение волос, и, возможно, основное значение имеют механизмы взаимодействия с рецепторами, а не уровень витамина D.

Витилиго

Витилиго является распространенным нарушением пигментации, для которого характерны хорошо отграниченные депигментированные участки или пятна различной формы и размеров, в основе которых лежит разрушением меланоцитов в эпидермисе .

Витамин D защищает эпидермальный меланин и восстанавливает целостность меланоцитов через несколько механизмов, в том числе контролируя активацию, пролиферацию, миграцию меланоцитов и пигментацию путем модулирования активации Т-клеток, что, видимо, коррелирует с исчезновением меланоциты при витилиго. Механизм, посредством которого витамин D оказывает свое воздействие на меланоциты еще не полностью изучен. Витамин D, как полагают, участвует в физиологии меланоцита путем координации выработки меланогенных цитокинов [скорее всего эндотелина-3 (ЭТ-3)] и активность SCF/c, который является одним из важнейших регуляторов жизнеспособности и созревания меланоцитов . Кроме того, предлагаемый механизм с участием витамина D в защите кожи при витилиго основан на его антиоксидантных свойствах и регуляторной функции в отношении активных форм кислорода, которые образуются в избытке при витилиго в эпидермисе . С другой стороны, активная форма витамина D снижает активность апоптоза кератиноцитов и меланоцитов, индуцированного УФB , что, как сообщается, снижает содержание меланина в коже . Кроме того, витамин D может оказывать иммуномодулирующее действие путем ингибирования экспрессии ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α и ФНО-γ, модулировать созревание дендритных клеток, их дифференцировку и активацию, а также индуцировать ингибировать презентацию антигена , тем самым ослаблять аутоиммунный компонент в патогенезе витилиго.

Еще неизвестно, если дефицит витамина D играет роль в возникновении витилиго, как это происходит при других аутоиммунных заболеваниях. В 2010 Силверберг и Силверберг провели исследование сывороточного 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) в крови в 45 пациентов с витилиго и оказалось, что у 55.6% был его недостаток (22.5-75 нмоль/л) и у 13,3% был очень низким (<.22.5 нмо/л), что было повторно продемонстрировано другими исследователями . Тем не менее, другое исследование показало отсутствие корреляции между 25(OH)D и витилиго .

Несмотря на существующие противоречия, топические аналоги витамина D3 являются рекомендованными терапевтическими препаратами для лечения витилиго. Использование аналогов витамина D в виде сочетания PUVA и топического кальципотриола для лечения витилиго описали Parsad и соавт. . Впоследствии, в ряде исследований сообщалось о лечении витилиго аналогами витамина D отдельно или в сочетании с ультрафиолетовым светом или кортикостероидами для репигментации , , с некоторыми противоречивыми результатами , , .

Вульгарная пузырчатка и буллезный пемфигоид

Обыкновенная пузырчатка и буллезный пемфигоид являются потенциально смертельными аутоиммунными буллезными заболеваниями, вызванными акантолизом кератиноцитов в результате выработки антител B -клетками. Витамин D, благодаря своему участию в модуляции иммунных функций, в том числе апоптоза B -клеток, клеточной дифференцировки T h2-иммунного ответа, регуляции функции Tregs, может принимать активное участие в иммунной регуляции таких заболеваний. В ряде недавних исследований продемонстрировано, что пациенты с обыкновенной пузырчаткой и буллезным пемфигоидом имеют значительно более низкие уровни витамина D в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой вне зависимости от возраста, индекса массы тела или фототипа , . Кроме того, было высказано мнение, что более низким уровнем витамина D можно объяснить рост распространенности переломов у таких пациентов и это должно приниматься во внимание у пациентов, которые должны принимать кортикостероиды .

Атопический дерматит

Атопический дерматит (АД) является распространенным хроническим воспалительным типом экзематозного поражения кожи. В ряде исследований было показано первоначальную дисфункцию эпидермального барьера с последующей иммунной активацией в качестве базового механизма. Исследования на животных, тематические доклады, и рандомизированные клинические исследования предположили, что витамин D, с помощью различных механизмов, включая иммуномодуляцию, может облегчить симптомы АД. Большинство из этих исследований указывают на обратную зависимость между тяжестью атопического дерматита и уровень витамина D. Кроме того, исследования показали, что у лиц с АД, которые испытывают дефицит витамина D, насыщение витамином D приводит к улучшениям и снижению тяжести заболевания , .

Витамин D должен быть в каждом назначении?

Ответ на этот вопрос еще далеко не ясен, но, по крайней мере, мы можем ясно рекомендовать рутинную оценку его уровня, с особым акцентом на тех, кто подвержен риску дефицита, например, пожилых людей, страдающих ожирением, не имеющих возможности регулярного пребывания на солнце или с нарушением всасывания. Добавление витамина D может стать важным дополнительным методом лечения, если имеется его недостаточность.

Выводы

В заключение можно сказать об уникальной связи, которая имеется между витамином D и дерматологией. С одной стороны, наша кожа - это источник этого важного витамина, а с другой стороны все имеющиеся данные указывают на его важное влияние на здоровье нашей кожи и вовлечение его недостаточности в патогенез многих дерматологических заболеваний. Несколько факторов ответственны за поддержание его оптимального уровня, поэтому, солнечный климатический пояс далеко не гарантия защиты от авитаминоза. Это описано в нескольких эпидемиологических исследованиях, проведенных в районах, близких к экватору , , , . На основании имеющихся данных ясно, что дополнительный приём витамина D, должен быть предпочтительной рекомендацией на пути к достижению его нормального содержания в сыворотке крови, что позволяет избежать проблем, связанных с его дефицитом. По-прежнему необходимы дополнительные исследования, чтобы изучить его сложные связи с дерматологическими заболеваниями и создать четкие руководящие принципы и рекомендации для его приема.

Vitamin D and the skin: Focus on a complex relationship: A review Аннотация на английском языке: The “sunshine” vitamin is a hot topic that attracted ample attention over the past decades, specially that a considerable proportion of the worldwide population are deficient in this essential nutrient. Vitamin D was primarily acknowledged for its importance in bone formation, however; increasing evidence point to its interference with the proper function of nearly every tissue in our bodies including brain, heart, muscles, immune system and skin. Thereby its deficiency has been incriminated in a long panel of diseases including cancers, autoimmune diseases, cardiovascular and neurological disorders. Its involvement in the pathogenesis of different dermatological diseases is no exception and has been the subject of much research over the recent years. In the current review, we will throw light on this highly disputed vitamin that is creating a significant concern from a dermatological perspective. Furthermore, the consequences of its deficiency on the skin will be in focus.

Витамин Д представляет собой жирорастворимое соединение – циклический ненасыщенный высокомолекулярный спирт эргостерин, обладающий антирахитической активностью. Часто витамин Д называют просто антирахитическим фактором, поскольку данное соединение необходимо для правильного роста и формирования костей.

Поскольку витамин Д растворяется в жирах, он способен накапливаться в организме человека в клетках различных органов. Наибольшее количество витамина Д накапливается в подкожной жировой клетчатке и печени . Из-за способности к накоплению в организме человека всегда имеется некоторое депо витамина Д, из которого данное соединение расходуется в случае недостаточного поступления с пищей. То есть, на фоне недостаточного поступления с пищей дефицит витамина Д развивается довольно через длительный промежуток времени, пока его запасы в депо не будут израсходованы.

Способность к растворению в жирах обуславливает возможность избыточного накопления витамина А при его поступлении в организм человека в больших количествах. При накоплении высокой концентрации витамина Д в крови и тканях организма происходит развитие гипервитаминоза, который так же, как и гиповитаминоз приводит к нарушениям функционирования различных органов и тканей.

Это означает, что витамин Д должен поступать в организм в строго определенных, оптимальных дозах, поскольку вредным является, как его избыток, так и недостаток. Нельзя принимать витамин Д в больших количествах, поскольку это приведет к гипервитаминозу. И также нельзя употреблять малое количество витамина Д, поскольку это спровоцирует его дефицит или гиповитаминоз.

Также витамин Д профилактирует мышечную слабость, повышает иммунитет , обеспечивает нормальную свертываемость крови и оптимальный режим функционирования щитовидной железы . Согласно данным экспериментальных исследований кальциферол помогает восстановить нервные клетки и нервные волокна, тем самым, уменьшая скорость прогрессирования рассеянного склероза . Кроме того, витамин Д участвует в регулировании артериального давления и частоты сердцебиения.

При наружном использовании препаратов витамина Д уменьшается чешуйчатость кожи у людей, страдающих псориазом .

Норма витамина Д для потребления и содержания в организме

Рекомендуемая суточная дозировка витамина Д для людей различного возраста следующая:

• Взрослые женщины и мужчины старше 15 лет – 2,5 – 5,0 мкг (100 – 200 МЕ);
• Беременные женщины – 10 мкг (400 МЕ);
• Кормящие матери – 10 мкг (400 МЕ);
• Пожилые люди старше 60 лет – 10 – 15 мкг (400 – 600 МЕ);
• Грудные дети до одного года – 7,5 – 10,0 мкг (300 – 400 МЕ);
• Дети 1 – 5 лет – 10 мкг (400 МЕ);
• Дети 5 – 13 лет – 2,5 мкг (100 МЕ).

В настоящее время для обозначения содержания витамина Д в пище используются микрограммы (мкг) или международные единицы (МЕ). При этом одна международная единица соответствует 0,025 мкг. Соответственно 1 мкг витамина Д равен 40 МЕ. Данные соотношения можно использовать для перевода единиц измерения друг в друга.

В списке приведены оптимальные дозировки ежедневного употребления витамина Д, которые восполняют его запасы и не способны спровоцировать гипервитаминоз. Безопасным с точки зрения развития гипервитаминоза является употребление не более 15 мкг витамина Д в сутки. Это означает, что максимально допустимая дозировка витамина Д, которая не приведет к гипервитаминозу, составляет 15 мкг в сутки.

Увеличивать дозу более приведенных оптимальных значений необходимо людям, у которых имеется повышенная потребность в витамине Д, таким как:

• Проживание в северных широтах с короткой продолжительностью светового дня или полярной ночью;
• Проживание в регионах с сильно загрязненной атмосферой;
• Работа в ночную смену;
• Лежачие больные, не бывающие на улице;
• Люди, страдающие хроническими заболеваниями кишечника, печени, желчного пузыря и почек;
• Беременные и кормящие матери.

В крови нормальное содержание витамина Д 2 составляет 10 – 40 мкг/л и Д 3 – также 10 – 40 мкг/л.

Симптомы дефицита и избытка витамина Д

Вследствие возможности накопления витамина Д в организме человека, может появляться как его нехватка, так и переизбыток. Нехватку витамина Д называют гиповитаминозом или дефицитом, а переизбыток – гипервитаминозом или передозировкой. И гиповитаминоз, и гипервитаминоз Д вызывает нарушение работы различных органов тканей, провоцируя ряд заболеваний. Поэтому витамин Д нельзя употреблять в больших количествах, чтобы не спровоцировать передозировку.

Нехватка витамина Д

Нехватка витамина Д приводит к уменьшению усвоения кальция из пищи, вследствие чего он вымывается из костей и стимулирует выработку паратгормона паращитовидными железами. На фоне это формируется гиперпаратиреоз, при котором вымывание кальция из костей усиливается. Кости теряют прочность, искривляются, не выдерживая нагрузки, и у человека формируются различные нарушения нормальной структуры скелета, которые являются проявлениями рахита . То есть, нехватка витамина Д проявляется рахитом.

Симптомы нехватки витамина Д (рахита) у детей:

• Задержка прорезывания зубов ;
• Задержка закрытия родничков ;
• Размягчение костей черепа, на фоне чего происходит уплощение затылочных долей с одновременным формированием костных наростов в области лобных и теменных бугров. В результате таких процессов голова человека становится квадратной, что сохраняется на всю жизнь и является признаком перенесенного в детском возрасте рахита;
• Деформация костей лица, вследствие чего может сформироваться седловидный нос и высокое готическое небо;
• Искривление ног по типу буквы "О" (в народе это состояние называют "ноги колесом");
• Деформация костей таза;
• Утолщение концов трубчатых костей, вследствие чего коленные, локтевые, плечевые и голеностопные и пальцевые суставы становятся крупными и выпирающими. Такие выпирающие суставы называются рахитическими браслетами;
• Утолщение концов ребер, что приводит к образованию выпирающих больших суставов в местах соединения реберных костей с грудиной и позвоночником . Данные выпирающие места соединения ребер с грудиной и позвоночником называют рахитическими четками;
• Деформация грудной клетки (куриная грудь);
• Нарушение сна;

После устранения дефицита витамина Д нарушения сна, раздражительность и потливость проходят, прочность костей восстанавливается, и уровень кальция и фосфора в крови постепенно приходит в норму. Однако деформации костей (например, седловидный нос, куриная грудь, искривление ног, квадратная форма черепа и т.д.), которые в период дефицита витамина Д уже успели сформироваться, при устранении недостатка витамина не исправятся, а останутся на всю жизнь и будут признаком перенесенного в детстве рахита.

Симптомами дефицита витамина Д (рахита) у взрослых людей являются:

• Развитие остеомаляции, то есть, разжижения кости, из который вымываются соли кальция, придающие прочность;
• Остеопороз;
• Ощущение жжения во рту и в горле;

Все нарушения, возникшие у взрослых людей на фоне дефицита витамина Д, полностью проходят после нормализации поступления кальциферола в организм.

Передозировка витамина Д

Передозировка витамина Д является очень опасным состоянием, поскольку при этом происходит интенсивное всасывание кальция из пищи, который направляется во всех органы и ткани, откладываясь в них в виде твердых солей. Отложение солей вызывает кальцификацию органов и тканей, которые перестают нормально функционировать. Кроме того, избыток кальция в крови провоцирует тяжелые нарушения работы сердца и нервной системы, проявляющиеся микронекрозами и аритмиями. Клинические симптомы передозировки витамина Д зависят от ее степени. В настоящее время выделяют три степени передозировки витамина Д, характеризующиеся следующими клиническими проявлениями:

I степень гипервитаминоза Д – легкое отравление без токсикоза :

• Потливость;
• Раздражительность;
• Нарушение сна;
• Задержка набора веса;
• Жажда (полидипсия);
• Большое количество мочи более 2,5 литров в сутки (полиурия);
• Боль в суставах и мышцах.

II степень гипервитаминоза Д – среднее отравление с умеренным токсикозом:

• Анорексия;
• Периодическая рвота ;
• Снижение массы тела;
• Тахикардия (сердцебиение);
• Глухие тоны сердца;
• Систолический шум;
• Повышение уровня кальция, фосфатов, цитратов, холестерина и общего белка в крови (гиперкальциемия, гиперфосфатемия, гиперхолестеринемия, гиперпротеинемия);
• Снижение активности щелочной фосфатазы в крови (ЩФ).

III степень гипервитаминоза Д – тяжелое отравление с выраженным токсикозом:

• Упорная рвота;
• Сильная потеря веса;
• Низкая мышечная масса (гипотрофия);
• Вялость;
• Низкая подвижность (гиподинамия);
• Периоды выраженного беспокойства;
• Периодические судороги;
• Повышенное артериальное давление ;
• Глухие тоны сердца;
• Систолический шум;
• Расширение сердца;
• Приступы аритмии;
• Нарушения на ЭКГ (расширение комплекса QRS и укорочение интервала ST);
• Бледность кожи и слизистых оболочек;
• Холодные руки и ноги;
• Одышка;
• Пульсация сосудов на шее и в области желудка ;
• Повышение уровня кальция, фосфатов, цитратов, холестерина и общего белка в крови (гиперкальциемия, гиперфосфатемия, гиперхолестеринемия, гиперпротеинемия);
• Снижение уровня магния в крови (гипомагниемия);
• Снижение активности щелочной фосфатазы в крови (ЩФ);
• Осложнения в виде бактериальных инфекций (например, пневмонии , пиелонефрит , миокардит , панкреатит);
• Угнетение ЦНС вплоть до комы.

Лечение передозировки витамина Д

При появлении признаков передозировки витамина Д следует немедленно приступить к мероприятиям по ускоренному выведению вещества из организма. Процессе элиминации избытка витамина Д считается лечением гипервитаминоза Д, которое заключается в следующем:
1. При легкой степени отравления дать человеку внутрь вазелиновое масло, которое уменьшит всасывание остатков витамина Д, имеющихся в кишечнике. Для скорейшего восстановления нормальной структуры клеток и уменьшения проникновения кальция в ткани человеку дают витамин Е и А. С целью ускоренного выведения избытка кальция используют Фуросемид , а для возмещения потерь калия и магния используют Аспаркам или Панангин ;
2. При средней степени отравления человеку дают вазелиновое масло, витамины Е и А, Фуросемид, Аспаркам или Панангин. К этим препаратам добавляют Верапамил (устраняет избыточное отложение кальция в тканях), Этидронат (уменьшает всасывание кальция из кишечника), Фенобарбитал (ускоряет превращение витамина Д в неактивные формы);
3. При тяжелой передозировке витамина Д все препараты, используемые для лечения отравления средней степени, вводят внутривенно. Помимо этих препаратов при необходимости вводят глюкокортикоиды , физиологический раствор, Кальцитрин и Трисамин.

При нарушениях работы сердца (аритмия, одышка , сердцебиение и др.) или ЦНС (заторможенность, кома , судороги и др.) на фоне передозировки витамина Д необходимо вводить препараты солей фосфатов, например, Ин-фос, Гипер-фос-К и др.

Передозировка и дефицит витамина Д (рахит) у детей: причины, симптомы, лечение, ответы на вопросы - видео

Витамин Д – показания к применению

Витамин Д показан к приему с лечебной или профилактической целью. Профилактический прием витамина Д заключается в предотвращении рахита у детей и витаминодефицита у взрослых. Лечебный прием витамина Д производится в составе комплексной терапии различных заболеваний, сопровождающихся нарушением структуры костей и низким уровнем кальция в крови. Профилактический и лечебный прием витамина Д различается только дозировками, в остальном проводится по одним и тем же правилам. Так, для профилактики препараты кальциферола следует принимать по 400 – 500 МЕ (10 – 12 мкг) в сутки, а для лечения по 5000 – 10000 МЕ (120 – 250 мкг) в день.

Витамин Д показан к применению при следующих состояниях и заболеваниях:

• Гиповитаминоз Д (рахит) у детей и взрослых;
• Перелом костей;
• Медленное срастание костей;
• Остеопороз;
• Низкий уровень кальция и фосфатов в крови;
• Остеомиелит (воспаление костного мозга);
• Остеомаляция (размягчение костей);
• Гипопаратиреоз или гиперпаратиреоз (недостаточное или избыточное количество гормонов паращитовидной железы);
• Системная красная волчанка ;
• Хронический атрофический гастрит ;
• Хронический энтерит любой этиологии, в том числе глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, болезнь Крона , радиационный энтерит;
• Хронический панкреатит;
• Туберкулез;
• Геморрагический диатез ;
• Псориаз;
• Мышечная тетания;
• Климактерический синдром у женщин.

Витамин Д для новорожденного – давать ли?

В настоящее время вопрос о том, давать ли витамин Д новорожденному ребенку, вызывает широкие дискуссии в обществе. Кто-то считает, что это необходимо, ссылаясь на долгий опыт мам, бабушек и "опытных" врачей-педиатров , работающих не один год. А кто-то говорит, что это не нужно, поскольку ребенок получает все необходимые витамины из молока . На самом деле – это две радикальные, совершенно противоположные позиции, ни одна из которых не является правильной. Рассмотрим, в каких случаях ребенку необходимо давать витамин Д для профилактики рахита.

Если ребенок хотя бы 0,5 – 1 час в сутки бывает на улице и подвергается воздействию прямых солнечных лучей, при этом полностью находится на грудном вскармливании , а мать питается полноценно, то давать витамин Д не нужно. В этом случае часть витамина Д ребенок получит из молока матери, и недостающее количество синтезируется в его коже под влиянием ультрафиолета. Следует помнить, что под полноценным питанием матери понимается такой рацион, при котором она обязательно потребляет овощи и фрукты каждый день, а мясо, рыбу, яйца и молочные продукты минимум по одному дню в неделю. А под гулянием ребенка понимается его пребывание именно на улице, под солнышком, а не несколько часов, проведенных в закрытой, замурованной от внешнего мира коляске.

Если ребенок находится на смешанном вскармливании, регулярно бывает на улице, и мать питается полноценно, то давать витамин Д ему также не нужно, поскольку современное детское питание содержит все необходимые витамины и микроэлементы в нужном количестве.

Если ребенок находится полностью на искусственном вскармливании с использованием современных смесей, то давать витамин Д ему не нужно, ни при каких обстоятельствах, даже если он практически не гуляет. Это связано с тем, что в современных смесях имеются все необходимые для роста и развития ребенка витамины и микроэлементы в достаточном количестве.

Если ребенок находится на грудном или смешанном вскармливании, редко бывает на улице, не подвергаясь воздействию солнечного излучения, и при этом мать питается неполноценно, то давать витамин Д нужно. Также нужно давать витамин Д, если ребенок находится на искусственном вскармливании не современными смесями, а, например, коровье, козье или донорское молоко и т.д.

Таким образом, витамин Д нужно давать новорожденным только в следующих случаях:
1. Кормящая мать плохо питается.
2. Искусственное вскармливание проводится не современными смесями, а донорским молоком различного происхождения.
3. Ребенок бывает на улице менее получаса в сутки.

В принципе, в современных условиях умеренного климата необходимость в дополнительном приеме витамина Д новорожденными детьми до года возникает очень редко, поскольку питание кормящих матерей и наличие современных, обогащенных различными питательными веществами смесей для детского питания полностью устранило проблему дефицита кальциферола. Следует помнить, что обязательный прием витамина Д новорожденными для профилактики рахита был введено более 40 лет назад, когда кормящие матери не всегда питались полноценно, работали сверхурочно в тяжелых условиях заводских цехов, а детских смесей просто не было, и "искусственников" кормили донорским молоком, которое обязательно кипятилось, а значит витамины в нем оказывались уничтоженными. Поэтому в существовавших тогда условиях витамин Д был необходимостью практически для всех новорожденных. Сегодня условия изменились, и витамин не нужен всем младенцам . Поэтому его следует принимать только по необходимости.

Витамин Д для детей

Витамин Д нужно давать детям, если они не бывают на солнце минимум один час в сутки, не употребляют мясо минимум дважды в неделю и не кушают животные продукты (масло, сметана, молоко, сыры и др.) ежедневно. Также можно давать витамин Д, если замечено, что у ребенка появляется О- или Х-образное искривление ног и формируется седловидный нос. Во всех остальных случаях прием витамина Д ребенку не нужен, за исключением серьезных заболеваний, когда это назначено врачом в составе комплексной терапии.

Витамин Д летом

В летний период времени, если человек бывает на солнце и потребляет продукты животного происхождения хотя бы раз в неделю, то принимать витамин Д не нужно вне зависимости от возраста. При этом под пребыванием на солнце понимается нахождение на улице в небольшом количестве одежды (открытые майки, короткие шорты, юбки, платья, купальники и др.) под прямыми солнечными лучами. Такого пребывания на улице в течение получаса в летнее время вполне достаточно для того, чтобы происходила эндогенная выработка необходимого количества витамина Д в коже. Поэтому если человек хотя бы полчаса в день летом бывает на улице, то принимать витамин Д ему не нужно.

Если же человек летом не бывает на улице, по каким-либо причинам постоянно находится в помещении, или не раздевается, оставляя закрытым большую часть кожного покрова, то ему необходимо профилактически принимать витамин Д.

Витамин Д в продуктах – где содержится?

Витамин Д содержится в следующих продуктах:

• Печень морских рыб;
• Жирные сорта рыбы, например, лосось, сельдь, скумбрия, тунец, окунь и др.;
• Печень говяжья, свиная;
• Жирные сорта мяса, например, свинина, утятина и др.;
• Икра рыб;
• Яйца;
• Сливки молочные;
• Сметана;
• Растительное масло;
• Водоросли;
• Лесные грибы лисички;
• Дрожжи.

Препараты витамина Д

В фармакологических препаратах витамина Д используются следующие формы:

• Эргокальциферол – натуральный витамин Д 2 ;
• Холекальциферол – натуральный витамин Д 3 ;
• Кальцитриол – активная форма витамина Д 3 , полученная из натуральных продуктов;
• Кальципотриол (Псоркутан) – синтетический аналог кальцитриола;
• Альфакальцидол (альфа Д 3) – синтетический аналог витамина Д 2 (эргокальциферола);
• Натуральный рыбий жир – источник различных форм витамина Д.

Все перечисленные формы обладают высокой активностью и могут применяться без каких-либо ограничений.

Фармакологические препараты могут быть однокомпонентными, то есть, содержащими только формы витамина Д, или многокомпонентными, в состав которых входит витамин Д и различные минералы, чаще всего кальций. Обе разновидности препаратов могут использоваться для устранения дефицита витамина Д. Однако многокомпонентные препараты являются оптимальным вариантом, поскольку одновременно устраняют дефицит витамина Д и некоторых других элементов.

Все формы витамина Д

В настоящее время на фармацевтическом рынке имеются следующие препараты, содержащие витамин Д:

• Аквадетрим витамин Д 3 (холекальциферол);
• Алфавит "Наш малыш" (витамины А, Д, Е, С, РР, В 1 , В 2 , В 12);
• Алфавит "Детский сад" (витамины А, Е, Д, С, В 1);
• Альфадол (альфакальцидол);
• Альфадол-Са (кальция карбонат, альфакальцидол);
• Альфа-Д 3 -Тева (альфакальцидол);
• Ван-Альфа (альфакальцидол);
• Вигантол (холекальциферол);
• Видехол (различные формы и производные витамина Д);
• Вита мишки (витамины А, Е, Д, С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Витрум
• Витрум Кальциум + Витамин Д 3 (кальция карбонат, холекальциферол);
• Виттри (витамины Е, Д 3 , А);
• Кальцемин Адванс (кальция карбонат, кальция цитрат, холекальциферол, оксид, магния, оксид цинка, оксид меди, сульфат марганца, борат);
• Кальций Д 3 Никомед и Кальций Д 3 Никомед форте (кальция карбонат, холекальциферол);
• Компливит Кальций Д 3 (кальция карбонат, холекальциферол);
• Мульти-Табс (витамины А, Е, Д, С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Натекаль Д 3 (кальция карбонат, холекальциферол);
• Оксидевит (альфакальцидол);
• Остеотриол (кальцитриол);
• Пиковит (витамины А, РР, Д, С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Поливит (витамины А, Е, Д, С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Рокальтрол (кальцитриол);
• Сана-Сол (витамины А, Е, Д, С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Центрум (витамины А, Е, Д, С, К, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Эргокальциферол (эргокальциферол);
• Этальфа (альфакальцидол).

Масляный раствор витамин Д

Масляный раствор витамин Д может применяться внутрь или вводиться внутримышечно и внутривенно при необходимости. В форме масляных растворов витамина Д существуют следующие препараты:

• Вигантол;
• Витамин Д 3 раствор для приема внутрь в масле;
• Видехол;
• Оксидевит;
• Эргокальциферол;
• Этальфа.

Кальций с витамином Д

Кальций с витамином Д представляет собой витаминно-минеральный комплекс, часто используемый для профилактики различных заболеваний, связанных с разрушением костей, например, остеопороза, остеомаляции, костного туберкулеза и т.д. В настоящее время имеются следующие препараты, содержащие кальций с витамином Д одновременно:

• Альфадол-Са;
• Витрум Кальциум + Витамин Д 3 ;
• Кальцемин Адванс;
• Кальций Д 3 Никомед и Кальций Д 3 Никомед форте;
• Компливит Кальций Д 3 ;
• Натекаль Д 3 .

Мазь или крем с витамином Д

Мазь или крем с витамином Д используется для лечения псориаза. В настоящее время имеются следующие мази и крема, содержащие витамин Д:

• Гленриаз (кальципотриол);
• Дайвобет (кальципотриол);
• Дайвонекс (кальципотриол);
• Ксамиол (кальцитриол);
• Куратодерм (такальцитол);
• Псоркутан (кальципотриол);
• Силкис (кальцитриол).

Витамин Д – какой лучше

Применительно к любой группе лекарственных препаратов термин "лучший" является некорректным и неправильным в своей сути, поскольку в медицинской практике существует понятие "оптимальный". Это означает, что для каждого конкретного случая лучшим будет строго определенный препарат, который врачи называют оптимальным. Это в полной мере касается и препаратов витамина Д.

То есть, комплексные витаминно-минеральные комплексы, содержащие витамины Д, являются оптимальными для профилактики остеопороза, остеомаляции и других заболеваний костной ткани. Масляные растворы витамина Д хорошо подходят для профилактики и лечения рахита у детей и взрослых, поскольку их можно вводить не только внутрь, но и внутривенно или внутримышечно. А наружные кремы и мази с витамином Д являются оптимальными препаратами для лечения псориаза.

Таким образом, если человек хочет просто пропить курс витамина Д для профилактики, то оптимальным для него будут комплексные витаминно-минеральные комплексы, например, Виттри, Альфадол-Са и т.д. Если необходимо провести профилактику рахита у ребенка, то лучше всего для этой цели подходят масляные растворы витамина Д. Для устранения витаминодефицита и лечения различных заболеваний оптимальной формой также являются масляные растворы витамина Д.

Витамин Д инструкция по применению – как давать препараты

Витамин Д рекомендуется применять одновременно с витаминами А, Е, С, В 1 , В 2 и В 6 , а также пантотеновой кислотой и солями кальция и магния, поскольку данные соединения улучшают усвоение друг друга.

Таблетки, капли и драже витамина Д необходимо принимать во время или сразу после еды. Масляный раствор можно наливать на небольшой кусочек черного хлеба и съедать его.

Для профилактики рахита витамин Д принимают в следующих дозировках, зависящих от возраста:

• Доношенные новорожденные дети от 0 до 3 лет– принимать по 500 – 1000 МЕ (12 – 25 мкг) в сутки;
• Недоношенные новорожденные дети от 0 до 3 лет – принимать по 1000 – 1500 МЕ (25 – 37 мкг) в сутки;
• Беременные женщины – принимать по 500 МЕ (12 мкг) в сутки в течение всего периоды вынашивания ребенка;
• Кормящие матери – принимать по 500 – 1000 МЕ (12 – 25 мкг) в сутки;
• Женщины в климактерическом периоде – принимать по 500 – 1000 МЕ (12 – 25 мкг) в сутки;
• Мужчины репродуктивного возраста для улучшения качества спермы принимают витамин Д по 500 – 1000 МЕ (12 – 25 мкг) в сутки.

Профилактическое применение витамина Д можно продолжать в течение нескольких лет, чередуя 3 – 4 недельные курсы приема с 1 – 2 месячными интервалами между ними.

Для лечения рахита и других заболеваний костной системы необходимо принимать витамин Д по 2000 – 5000 МЕ (50 – 125 мкг) в течение 4 – 6 недель. Затем необходимо сделать недельный перерыв, после которого повторит курс приема витамина Д.

Анализ на витамин Д

В настоящее врем имеется лабораторный анализ на концентрацию двух форм витамина Д в крови – Д 2 (эргокальциферол) и Д 3 (холекальциферол). Данный анализ позволяет точно определить наличие витаминодефицита или гипервитаминоза, и в соответствии с его результатами принять необходимое решение об отмене или, напротив, приеме препаратов витамина Д. Концентрация данных двух форм определяется в венозной крови, сданной утром натощак. Нормальная концентрация и Д 2 , и Д 3 составляет по 10 – 40 мкг/л. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Доброго времени суток, уважаемые посетители проекта «Добро ЕСТЬ! », раздела « »!

Рад представить вашему вниманию информацию о витамине D .

Главными функциями витамина D в организме человека являются: обеспечение всасывания кальция из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке), стимуляция синтеза ряда гормонов, а также участие в регуляции размножения клеток и обменных процессов.

Общие сведения

Витамин D , он же кальциферол (лат. Vitamin D, Calciferol) — группа биологически активных веществ, регулирующих обмен с .

Также витамин Д называют «витамином солнечного света» .

Формы витамина D:

Витамин D1 — сочетание эргокальциферола с люмистеролом, 1:1.

Витамин D2 (эргокальциферол) (Ergocalciferol) — выделен из дрожжей. Его провитамином является эргостерин;
(3β,5Z,7E,22E) -9,10-секоэргоста-5,7,10 (19),22-тетраен-3-ол.
Химическая формула: C28H44O.
CAS: 50-14-6.
Витамин D2 очень токсичен , доза 25 мг уже опасна (20 мл в масле). Плохо выводится из организма, что приводит к кумулятивному эффекту.
Основные симптомы отравления: тошнота, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, судорогами.
С 2012 года Эргокальциферол исключён из списка жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.

Витамин D3 (холекальциферол, Cholecalciferol) — выделен из тканей животных. Его провитамин — 7-дегидрохолестерин;
Систематическое наименование: (3бета,5Z,7E) -9,10-Секохолеста-5,7,10 (19) -триен-3-ол.
Химическая формула: C27H44O.
CAS: 67-97-0.
Ограничения к применению: Органические поражения сердца, острые и хронические заболевания печени и почек, заболевания ЖКТ, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, беременность, пожилой возраст.
Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперкальциемия, гиперкальциурия, кальциевый нефроуролитиаз, длительная иммобилизация (большие дозы), активные формы туберкулёза лёгких.

Витамин D4 (22, 23-дигидро-эргокальциферол) .
Систематическое наименование: (3β,5Е,7Е,10α,22Е) -9,10-секоэргоста-5,7,22-триен-3-ол.
Химическая формула: C28H46O .
CAS: 67-96-9.

Витамин D5 (24-этилхолекальциферол, ситокальциферол) . Выделен из масел пшеницы.

Витамин D6 (22-дигидроэтилкальциферол, стигма-кальциферол) .

Под витамином D обычно подразумевается два витамина — D2 и D3 — эргокальциферол и холекальциферол, но более из них — D3 (холекальциферол), поэтому часто в сети и других источниках, витамин D так и подписывают — холекальциферол.

Витамин D (холекальциферол и эргокальциферол) — это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые к воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

Единицы измерения витамина D

Количество витамина D, как и , обычно измеряется в международных единицах (МЕ) .

Активность препаратов витамина D выражается в международных единицах (ME): 1 ME содержит 0,000025 мг (0,025 мгк) химически чистого витамина D. 1 мкг = 40 МЕ

1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола;
40 МЕ = 1 мкг холекальциферола.

Витамин D в истории

Первое упоминание о заболевании, вызываемом дефицитом витамина D — рахите встречается еще в трудах Сорана Эфесского (98–138 г. н.э.) и античного медика Галена (131-211 гг. н. э.).

Рахит впервые кратко описан был только в 1645 г. Уистлером (Англия), а детально - английским ортопедом Глисоном в 1650 г.

В 1918 г. Эдвард Меланбай в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нём особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от , уже известного в то время.

Позднее в 1921 году Мак-Коллум, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках был найден в неомыляемой части трескового жира другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием, - витамин D. Таким образом, было окончательно установлено, что пищевые вещества обладают свойством предупреждать и излечивать рахит главным образом в зависимости от большего или меньшего содержания в них витамина D.

В 1919 г. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение детей солнечным светом ультрафиолетового диапазона.

И только в 1924 г. А.Гесс и М.Вейншток получили первый витамин D1- эргостерин из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280–310 нм.

В 1928 году Адольф Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за открытие 7-дегидрохолестерола - предшественника витамина D.

Позже в 1937 г. А.Виндаус выделил из поверхностных слоев кожи свиньи 7-дегидрохолестерин, который при УФО превращался в активный витамин D3.

Основная функция витамина D — обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и . Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей.

Поступая в организм, витамин D всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, причем обязательно в присутствии желчи. Часть его абсорбируется в средних отделах тонкой кишки, незначительная часть — в подвздошной. После всасывания кальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. Биодоступность составляет 60-90%.

Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca2+ и фосфата (НРО2-4). Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и . Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca2+ и Р.

Витамин D является уникальным — это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке.

В качестве гормона действует активный метаболит витамина D — 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++.

Витамин D3 влияет на ядра клеток-мишеней и стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением синтеза специфических протеидов.

Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость , особенно юношеским.

Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

Так, при наружном применении витамина D3 уменьшается характерная для чешуйчатость кожи.

Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза.

Витамин D3 участвует в регуляции артериального давления (в частности, при у беременных) и сердцебиения.

Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкимии.

Суточная потребность витамина D

	Возраст	Россия	Возраст	Великобритания	США
Грудные дети	0-6 мес.	10	0-6 мес.	-	7,5
	6 мес. — 1 год	10	6 мес. — 1 год	8,5 (от 6 мес.) 7 (от 7 мес.)	10
Дети	1-3	10	1-3	7	10
	4-6	2,5	4-6	7	10
	7-10	2,5	7-10	7	10
Мужчины	11-14	2,5	11-14	7	10
	15-18	2,5	15-18	7	10
	19-59	2,5	19-24	10	10
	60-74	2,5	25-50	10	5
	>75	2,5	> 51	10	5
Женщины	11-14	2,5	11-14	7	10
	15-18	2,5	15-18	7	10
	19-59	2,5	19-24	10	10
	60-74	2,5	25-50	10	5
	>75	2,5	> 51	10	5
	Беременные	10	Беременные	10	10
	Кормящие	10	Кормящие	10	10

Какие факторы снижают уровень витамина D в нашем организме?

Повышена потребность в витамине D выше у людей, испытывающих недостаток ультрафиолетового облучения:

— проживающих в высоких широтах,
— жителей регионов с повышенной загрязненностью атмосферы,
— работающих в ночную смену или просто ведущих ночной образ жизни,
— лежачим больных, не бывающим на открытом воздухе.

У людей с темной кожей (негроидная раса, загорелые люди) синтез витамина D в коже снижается. То же можно сказать о пожилых людях (у них способность преобразовывать провитамины в витамин D снижается вдвое) и тех, кто придерживается вегетарианской диеты или употребляет в пищу недостаточное количество жиров.

Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря.

У беременных и кормящих женщин потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей.

Витамин D2 (эргокальциферол) назначают беременным женщинам для предупреждения рахита у детей на 30-32-й неделях беременности дробными дозами в течение 10 дней, всего на курс 400000-600000 ME. Кормящим матерям — по 500 ME ежедневно с первых дней кормления до начала применения препарата у ребенка.

В целях профилактики рахита детям начинают давать эргокальциферол с трехнедельного возраста, общая доза на курс — 300000 ME.

Для лечения рахита назначают 2000—5000 ME ежедневно в течение 30-45 дней.

При лечении большими дозами препаратов витамина D рекомендуется одновременно назначать , и .

В целях профилактики обычно назначают витамин D3 (холекальциферол), как правило в дозе 300-500 ME в сутки.

Осторожно, витамин D!

Витамин D является жирорастворимым и, следовательно, накапливается в организме, поэтому при его передозировке могут возникнуть серьезные проблемы.

Поскольку витамин D повышает содержание кальция в крови, его избыточное потребление может привести к избыточной концентрации кальция. При этом кальций может проникать в стенки сосудов и провоцировать образование атеросклеротических бляшек. Этот процесс может ускоряться при дефиците в организме магния.

Препараты витамина D противопоказаны при таких заболеваниях как:

Также целесообразно применение при:

Видео о витамине D

На этом пожалуй все. Здоровья Вам, мира и добра!

Источники

• печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц (в основном витамин D2),
• рыбий жир, печень трески (витамин D3),
• образуется (витамин D3) в эпидермисе при ультрафиолетовом облучении (длина волны 290-315 нм) из 7-дегидрохолестерола.

По некоторым данным, воздействие УФ-излучения индуцирующего покраснение кожи в минимальной эритемной дозе в течение 15-20 мин способно, в зависимости от типа кожи, индуцировать выработку до 250 мкг витамина D (10000 МЕ). Однако превращение провитамина D3 в неактивные метаболиты люмистерол и тахистерол уравновешивает кожный биосинтез витамина D3 по механизму обратной связи. Этот механизм эффективно предотвращает “передозировку” витамина D3 при УФ-облучении.

Показано, что витамин D2, вырабатываемый растениями и грибами, и поступающий с зерновыми и молочными продуктами, гораздо менее эффективен по сравнению с витамином D3.

Суточная потребность

Для младенцев и маленьких детей – 10-15 мкг или 400-600 МЕ, для старших детей и взрослых – 15-25 мкг или 500-1000 МЕ (1 мкг витамина D приблизительно соответствует 40 МЕ).

Строение

Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол . Химически эргокальциферол отличается от холекальциферола наличием в молекуле двойной связи между С 22 и С 23 и метильной группой при С 24 .

Строение двух форм витамина D

После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин D3 специфичным белком транспортируется в печень . Здесь он гидроксилируется по С 25 и транспортным белком переносится к почкам , где еще раз гидроксилируется, уже по С 1 . Образуется активная форма витамина – 1,25-дигидроксихолекальциферол или, по другому, кальцитриол .

Строение кальцитриола

Реакция гидроксилирования в почках стимулируется паратгормоном, пролактином, соматотропным гормоном и подавляется высокими концентрациями фосфатов и кальция.

Биохимические функции

Наиболее изученными и известными являются следующие функции витамина:

1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови.

Для этого кальцитриол в мишеневых клетках индуцирует синтез кальций-связывающего белка и компонентов Са 2+ -АТФазы и в результате:

• увеличивает всасывание ионов Ca 2+ в тонком кишечнике ,
• стимулирует реабсорбцию ионов Ca 2+ и фосфат-ионов в проксимальных почечных канальцах .

2. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.

3. В костной ткани роль витамина D двояка:

• стимулирует мобилизацию ионов Ca 2+ из костной ткани, так как способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты, разрушению костного матрикса, снижению синтеза коллагена I типа остеобластами,
• повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты, образующей здесь нерастворимые соли с кальцием.

4. Кроме этого, как показано в последнее десятилетие, витамин D, влияя на работу около 200 генов, участвует в пролиферации и дифференцировке клеток всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток. Витамин D регулирует иммуногенез и реакции иммунитета , стимулирует выработку эндогенных антимикробных пептидов в эпителии и фагоцитах, лимитирует воспалительные процессы путем регуляции выработки цитокинов.

Обобщенная схема эффектов кальцитриола

Гиповитаминоз D

В настоящее время с недостаточностью витамина D связывают повышенный риск развития

• остеопороза,
• вирусных инфекций (!) , обычно в условиях РФ это - грипп,
• артериальной гипертонии,
• атеросклероза,
• аутоиммуных заболеваний,
• сахарного диабета,
• рассеяного склероза,
• шизофрении,
• опухолей молочной и предстательной желез,
• рака 12-перстной и толстой кишки.

Приобретенный гиповитаминоз

Часто встречается при пищевой недостаточности (вегетарианство), при недостаточной инсоляции у людей, не выходящих на улицу, при национальных особенностях одежды.
Также причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек ) и нарушение всасывания и переваривания липидов (целиакия , холестаз).

Недостаточность витамина D отмечается у 50% населения Земли.
В странах северной Европы распространенность дефицита достигает 85%.
Показано, что зимой в Российской Федерации недостаточность витамина D обнаруживается у более, чем 90% населения.

Клиническая картина

Наиболее известным, "классическим" проявлением дефицита витамина D является рахит , развивающийся у детей от 2 до 24 месяцев. При рахите, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из-за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.

У взрослых тоже наблюдается остеомаляция , т.е. остеоид продолжает синтезироваться, но не минерализуется. Кроме нарушения костной ткани, отмечается общая гипотония мышечной системы, поражение костного мозга, желудочно-кишечного тракта, лимфоидной системы, атопические состояния.

Вирус гриппа определяется в организме человека круглый год, но эпидемии заболевания в северных широтах встречаются только в зимнее время, когда содержание витамина D в крови достигает минимальных значений. Поэтому низкое сезонное обеспечение витамином D, а не увеличение вирусной активности, рассматривается некоторыми исследователями как причина эпидемий гриппа в холодные месяцы года.

Наследственный гиповитаминоз

Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа , при котором имеется рецессивный дефект почечной α1-гидроксилазы . Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д. Лечение – препараты кальцитриола или большие дозы витамина D.

Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа , при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость. Лечение варьирует в зависимости от тяжести заболевания, помогают большие дозы кальциферола.

Гипервитаминоз

Причина

Избыточное потребление с препаратами (не менее 1,5 млн МЕ в сутки).

Клиническая картина

Ранними признаками передозировки витамина D являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и веса тела, полиурия, жажда и полидипсия. Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность.

Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмечается:

• деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам.
• увеличение концентрации ионов кальция и фосфора в крови, приводящее к кальцификации сосудов, ткани легких и почек.

Лекарственные формы

Витамин D – рыбий жир, эргокальциферол, холекальциферол, аквадетрим, детримакс, кальцийD3-никомед.

Эргокальциферол (витамин D2 ), составляющий основу некоторых препаратов, не способен длительно удерживать в крови уровень активной формы витамина D, и плохо подходит пациентам со средним и тяжелым дефицитом.

Активные формы витамина D (1α-оксикальциферол, кальцитриол) – альфакальцидол, остеотриол, оксидевит, рокальтрол, форкал.