У кота оторвался тромб. Оторвался тромб у кошки

Частой причиной серьезного нарушения в работе системы кровообращения у кошек является тромбоэмболия (ишемическая нейромиопатия) – острое нарушение естественного хода кровотока, которое происходит под действием эмболизации (закупорки) артерии тромбом. В некоторых случаях кошку не успевают довезти до клиники, настолько быстро проходит время от возникновения симптомов до гибели животного. Кровяной сгусток закрывает просвет сосуда в одном месте, от него отслаиваются небольшие частицы, которые разносятся по всему организму, забивая большие и малые кровеносные сосуды и нарушая естественный ток крови. Одновременно начинается воспалительная реакция, которая растворяет тромбы, что может угрожать жизни кошки, особенно в случае поражения больших кровяных сосудов (аорта, легочная артерия).

Причины

Склонность к образованию тромбов в организме кошки может быть вызвана несколькими причинами: любое повреждение стенок сосуда, попадание в кровь ферментов (в том числе и пищеварительных). В некоторых случаях за повышенное тромбообразование отвечает нарушение антикоагулянтной системы крови, ферментов, которые снижают свертываемость крови внутри организма.

Различают три степени тромбоэмболии у кошек - компенсация, субкомпенсация и декомпенсация и четыре степени ишемии тканей - легкая, средняя, тяжелая и гангрена. В основу возникновения болезни входят: замедление тока крови, мерцательная аритмия, растяжение левого предсердия, повреждение с внутренней стороны оболочки сосуда, а также гуморальные нарушения – выброс гистамина, калликреина, тромбоксанов и серотонина. Шок, патологическая беременность, хирургическое вмешательство, кровотечения, ишемия, травмы и аллергия, неправильное применение лекарственных препаратов – все эти причины могут в той или иной мере способствовать возникновению тромбоэмболии.

Наиболее частой причиной тромбоэмболии у кошек (свыше 85%) становится сердечная недостаточность. При ее хронической форме животным назначают в качестве профилактики антикоагулянты пожизненно. Болезнь имеет очень высокий процент возникновения рецидивов. Повторно начавшаяся тромбоэмболия протекает очень тяжело и заканчивается чаще всего летальным исходом. Пол, порода и вид животного не имеют никакого значения, но по наблюдениям тромбоэмболией больше всего именно страдают кошки.

Внезапность заболевания ставит в тупик хозяев кошек, зачастую они не могут сразу среагировать и правильно выбрать последовательность действий. Признаки тромбоэмболии развиваются стремительно, кошка угнетена, проявляется комплекс неврологических расстройств. Вся сущность кошки говорит о том, что она испытывает боль, но именно боль локализована, установить очень сложно.

Симптомы

Неврологические симптомы появляются из-за повреждения нервных тканей, так как они более всего страдают от недостатка кислорода. Через три минуты после закупорки просвета сосуда тромбом начинают развиваться признаки ишемии, особенно изменениям начинает подвергаться серое вещество спинного мозга. Внешние неврологические расстройства явно указывают на степень развития заболевания. Вялый паралич – парезы и параличи с симптоматикой поражений нижних двигательных нейронов. Может встречаться монопарез, тетрапарез, парапарез, а также ослабление или отсутствие рефлексов с понижением или полным исчезновением болевой чувствительности. Диагностируют тромбоэмболию на основании неврологических исследований, лабораторных показателей по установлению времени свертываемости крови, проведения общего осмотра (термометрии, болевых ощущений у кошки, наличия параличей и парезов), а также биохимического анализа крови и тромбокоагулометрии. Рентгенография (ангиография) – обязательное исследование кровеносных сосудов, которое проводится с помощью рентгеноконтрастных веществ. При тромбоэмболии у кошек этот метод исследования является самым действенным при установлении точного диагноза. Также можно провести и кардиологическое исследование и УЗИ сосудов. В случае летального исхода тромбоэмболия устанавливается с помощью патологоанатомического вскрытия.

Разделение по группам

По результатам обследования в ветеринарной клинике животных условно делят по группам. Это помогает выбрать правильное лечение, а также прогнозировать возможный ход событий. К первой группе относятся животные, у которых выявлены расстройства 1-3 степени. У кошек отмечается компенсированное нарушение кровообращения и ишемия в легкой форме. При своевременно назначенном лечении животные выживают в ста процентах случаев с сохранением всех жизненно важных функций. Однако при несвоевременном обращении и отсутствии лечения возникают рецидивы, после которых кошки погибают.

Во второй группе оказываются кошки с неврологическими расстройствами третьей и четвертой степеней. Регистрируется субкомпенсированное нарушение кровообращения и средняя форма ишемии. При своевременном лечении многие животные остаются живы, но с нарушениями функций конечностей.

Лечение тромбоэмболии у кошек направлено на восстановление кровотока к сердцу и предотвращение дальнейшего развития ишемической болезни и повреждения еще живых клеток в организме. Инфузионную терапию проводят с целью удержания жидкой части крови в сосудистом русле. Тромболитическая терапия направлена на восстановление кровотока через поврежденные (закупоренные) сосуды и на уменьшение внутрисосудистого давления.

Хирургическое вмешательство при тромбоэмболии заключается в удалении тромба из сосуда. Аорту вскрывают, тромб удаляется с током крови, затем аорта зашивается. Сложность проведения хирургического лечения заключается в том, что обычно кошку уже доставляют в критическом состоянии. В идеале максимальное время, отпущенное на операцию, составляет не более часа после закупорки артерии.

Высокая смертность кошек при этом заболевании заключается в синдроме реперфузии, когда продукты ишемического распада попадают в кровь и вызывают серьезные патологические изменения в работе жизненно важных органов.

Тромбоэмболия у кошек – серьезная болезнь, которую необходимо предотвращать путем постоянного наблюдения за животным, особенно с наличием основного заболевания – сердечной недостаточности. Постоянные осмотры и неврологические исследования в условиях ветеринарной клиники позволят кошке прожить полноценную жизнь без тяжелых осложнений.

Часто задаваемые врачу вопросы

1) Тромбоэмболия у кошек лечится?

Лечится и успешно, но только в случае своевременного и быстрого обращения к ветеринарному врачу.

2) У кота (10 лет) внезапно отказали задние лапы. Обратились в клинику, поставили диагноз тромбоэмболия. Через трое суток интенсивного лечения улучшения нет. Что делать?

Параличом лап в этом случае, скорее всего, дело не ограничится. Если ничего не помогло, то болезнь будет прогрессировать и кот погибнет в муках. Можно продолжать терапию, возможно, будет результат или прибегнуть к эвтаназии.

3) Кошка умерла внезапно, сделали вскрытие, врач сказал тромбоэмболия, можно ли было предотвратить ее гибель?

Возможно, но очень сложно. Как правило, пока кошка весела и здорова на вид, хозяева не обращаются в ветеринарную клинику для полного обследования животного. Обнаружить тромб и своевременно провести лечение можно было только при регулярном обследовании питомца.

Ветеринарный центр "ДоброВет"

Д.Е. Митрушкин . Ветеринарная клиника «Биоконтроль, »Клиника экспериментальной терапии ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, ООО «Биоконтроль» (Москва)

Сокращения: МРТ - магнитно-резонансная томография, СНК - скорость наполнения капилляров, ЭКГ - электрокардиография, ЭхоКГ - эхокардиография, УЗДГ - ультразвуковая допплерография

Диагностические исследования

Данные анамнеза. На прием в клинику поступил пациент - кот, кастрированный, породы британский короткошерстный, возраст 8 лет. Жалобы владельцев: паралич тазовых конечностей в течение полутора суток. Животное регулярно вакцинировали и дегельминтизировали. На протяжении жизни, со слов владельцев, заболеваний не отмечено.

Клиническое исследование. Общее состояние животного тяжелое. Параплегия тазовых конечностей, понижение местной температуры. Пульсация бедренных артерий не определяется. Дыхание учащенное, поверхностное. Слизистые оболочки гиперемированы; СНК<1 с; трахеальный рефлекс отрицательный; верхушечный сердечный толчок двусторонний, диффузный; тахикардия. При ЭКГ отмечен повышенный вольтаж QRS. При рентгенологическом исследовании выявлена кардиомегалия.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 15,3 тыс/мкл; эритроциты - 9,06 млн/мкл; гемоглобин - 12,4 г/дл; гематокрит - 46,7 %; тромбоциты - 249 тыс/мкл.

Биохимические показатели крови - в пределах нормы.

Животное было помещено в стационар клиники, где ему назначили интенсивную терапию. На следующий день в связи с крайне тяжелым состоянием животного, по желанию владельцев, его подвергли эвтаназии.

Патолого-анатомический диагноз после гистологического исследования: гипертрофическая форма кардиомиопатии, тромбоз бифуркации аорты (см. рисунок), диффузно-очаговый нефрозо-нефрит, пилобезоар, кровоизлияния и отек стенки мочевого пузыря.

Основное заболевание животного определено как гипертрофическая кардиомиопатия, т.е генетически обусловленная патология сердца, характеризующееся гипертрофией стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки, вызывающая нарушение диастолической функции и частичную обструкцию оттока из левого желудочка. Данное заболевание предрасполагает к возникновению тромбоза, т.е. процессу прижизненного свертывания крови в просвете кровеносных сосудов или полостях сердца с образованием коагулятов (тромбов), приводящего к ишемии и инфаркту тканей.

Рис. Макрофото. Тромбоз бифуркации аорты (показан стрелкой)

Обсуждение

Тромбоз не относится всецело к области патологии. Он широко распространен как физиологическое явление, например, в сосудах матки в послеродовом периоде. Всякого рода травмы, включая операционные, сопровождаются у людей и животных тромбированием поврежденных кровеносных сосудов, т.е. биологически целесообразным явлением.

К факторам, предрасполагающим к патологическому тромбообразованию, относят:

кардиомиопатии (гипертрофическую, дилятационную, воспалительную и др.), а также некоторые формы аритмий;

местные изменения структуры сосудистой стенки (вследствие изъязвления интимы);

изменение реологических показателей крови (что предрасполагает к агрегации тромбоцитов и агглютинации эритроцитов), вследствие чего тромбы чаще формируются в аневризмах и варикозах;

повышенную свертываемость крови неизвестного генеза (заключающуюся в переходе растворимого плазменного белка фибриногена в нерастворимый фибрин).

Основные клинические проявления тромбоза (и его опасного осложнения - тромбоэмболии, т.е. отрыва части тромба с последующей закупоркой сосуда большого или малого кругов кровообращения) неспецифичны. Доступных лабораторных тестов, пригодных для прогнозирования развития тромбоза, пока не существует. Наиболее распространенные методы подтверждения диагноза - ангиография, ЭхоКГ, УЗДГ и МРТ.

Размер и форма тромбов самые разнообразные - от едва уловимых микроскопически пристеночных налетов до крупных образований длиной до нескольких сантиметров. По отношению к просвету выстилающей полости тромб может быть пристеночным (обычно развивается в камерах сердца и на стенках крупных сосудов) и обтурирующим (чаще встречается в мелких сосудах). Патолого-анатомически тромбы необходимо дифференцировать от посмертных свертков. У тромбов плотная консистенция и, как правило, неровная, изъязвленная свободная поверхность, они легко крошатся, раздавливаются. Посмертные свертки крови выглядят всегда влажными, блестящими, тянутся, будучи взяты за концы, не связаны со стенками сосуда или сердца и заполняют весь их просвет.

Чтобы восстановить кровоснабжение через пораженный сосуд или воспрепятствовать дальнейшему росту тромба назначают фибринолитики совместно с антикоагулянтами (гепарином или его низкомолекулярными формами), принимая во внимание высокую вероятность развития геморрагических осложнений. Прогноз заболевания, чаще протекающего хронически, неблагоприятный.

Фото из журнала Clinician’s Brief

Journal of Feline Medicine and Surgery July 2012

Перевод с англ. Васильев АВ

Тромболитическая терапия

Хотя кажется логичным попытаться удалить или лизировать тромб у кошки с артериальной тромбоэмболией (ATE), этот подход не рекомендуется. Хирургическое вмешательсто не рекомендуется из- за высоких уровней смертности, а удаление тромба катетером технически очень сложно. Более важно, что тромболитическая терапия с tPA или стрептокиназой приводит к уровням смертности, которые в лучшем случае не ниже, чем без тромболитического лечения. Это происходит вследствие того, что любой метод, который приводит к внезапной реперфузии ишемической ткани, вызывает риск жизнеугрожающих осложнений реперфузионного повреждения. Это встречается тогда, когда ишемические метаболиты, такие как калий и свободные радикалы кислорода поступают в системную циркуляцию, вызывая аритмии, кислотно – щелочные нарушения, почечную дисфункцию и смерть.

Терапия антикоагулянтами/антиагрегантами

В общем, антикоагулянтная терапия с антагонистами витамина К выглядит более эффективной, чем антиагрегантная терапия в профилактике инсульта или периферической артериальной эмболии у человека, включая пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и фибрилляцией предсердий. Предпочтения использования варфарина менее четкие у пациентов без фибрилляции предсердий, и в настоящее время проводятся испытания, сравнивающие аспирин с варфарином у пациентов с дилятирующей кардиомиопатией и синусовым ритмом.

Варфарин

Несмотря на многие трудности, ассоциированые с его использованием, основным антикоагулянтом, рекомендованным для профилактики инсульта у человека является пока варфарин. Варфарин блокирует эффекты витамина К, необходимые для активации факторов коагуляции II, VII, IXи X. Варфарин имеет непредсказуемую фармакокинетику и фармакодинамику, что делает трудным его безопасное и эффективное использование, даже у человека.Эффекты варфарина могут мониторироваться при помощи измерения протромбинового времени и стандартизирования оценки каждой партии реагента для получения интернационального нормализованного уровня (INR).

Есть сообщения об использовании варфарина у кошек с ATE. Целевой INR для кошек (2-3) экстраполирован из рекомендаций для человека, но поскольку имеются много факторов, которые могут влиять на эффекты варфарина, возможны формирование тромбов и геморрагии. Необходимость интенсивного мониторинга варфарина также ухудшает качество жизни кошек при частых визитах в клинику для забора крови.

Нефракционированный гепарин

Нефракционированный гепарин является сульфатированным комплексом, инактивирущим коагуляционные факторы, но особенно тромбин и Xa. Начало эффекта более быстрое при высоких дозах, в сравнении с более низкими дозами.

Гепарин часто используется в начале лечения ATE кошек для снижения протяженности существующего тромба, хотя эффективность использования его с этой целью не установлена. Риск геморрагии представляется низким, но польза его неясна.

Низкомолекулярные гепарины

Для профилактики тромбоза глубоких вен у человека нефракционированный гепарин в большинстве случаев заменяется низкомолекулярным гепарином (LMWH), вследствие его более длинного периода полураспада и более предсказуемого дозозависимого эффекта. Это позволяет дозировать в зависимости от веса тела человека без необходимости мониторирования коагуляционных эффектов. У кошек оптимальная схема дозирования для низкомолярных эноксапарина и дальтепарина неизвестна. В исследованиях, сравнивающих эноксапарин, дальтепарин и нефракционированный гепарин у здоровых кошек, только нефракционированный гепарин показал адекватную анти –Xa активность. Анти –Ха активность, однако, не всегда коррелирует с клиническими антитромботическими эффектами. Об использовании дальтепарина сообщалось в неконтролируемом ретроспективном исследовании у кошек, в которое были включены 43 кошки с кардиомиопатией.

Аспирин

Аспирин хорошо переносится и ассоциирован с 20% снижением вероятности инсульта у людей с высоким риском инсульта. Аспирин необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов (COX)-1, ключевое звено в конвертировании арахидоновой кислоты (AA) в TXA2. Эта ингибиция длится в течение жизни тромбоцита и достигается низкими дозами. Аспирин также ингибирует эндотелиальную COX-1 в более высоких дозах, которая конвертирует AA в антитромботический простациклин. Поэтому, ассоциация у человека между дозой аспирина и антитромботическим эффектом не является линейной. Неэффективность лечения аспирином может отражать плохое соблюдение рекомендаций пациентом; активацию тромбоцитов через ADP или коллаген; увеличенную продукцию новых тромбоцитов, неповрежденных аспирином; генетический полиморфизм; TXA2 - независимые механизмы тромбогенеза.

Мы знаем, что кошки, предварительно леченные очень большими дозами аспирина (650 мг) могут профилактировать вазоконстрикцию коллатеральной циркуляции, которая ассоциирована с тромбоэмболизмом. Мы также знаем, что у кошек в группе риска может развиваться ATE, несмотря на терапию аспирином, мы даже не знаем, снижает ли аспирин заболеваемость ATE у кошек, поскольку не проводились какие – либо плацебо –контролируемые исследования. Заболеваемость ATE при лечении низкими дозами аспирина (5 мг/кошку каждые 72 часа) в исследовании Smithetal не отличалась от лечения высокими дозами аспирина (40 мг/кошку каждые 72 часа), хотя частота встречаемости побочных эффектов была ниже в первом случае.

В отсутствие надежных данных по исходу, единственным другим способом оценки аспирина у кошек является исследование функции тромбоцитов, которая часто неудовлетворительная у кошек. Недавнее исследование аггрегации тромбоцитов у кошек показало, что аспирин не имеет эффекта на аггрегацию цельной крови при использовании агонистов ADPи коллагена, хотя плазматические концентрации TXB2 (стабильного метаболита ofTXA2) снижались. В более раннем исследовании был показан схожий эффект недостаточности влияния аспирина на агрегацию тромбоцитов цельной крови у здоровых кошек ADP и коллагеном, но выраженной ингибиции аггрегации при использовании AA в качестве агониста (AAявляется более соответствующим агонистом для тестирования эффективности аспирина). Оба исследования говорят о том, что аспирин является эффективным ингибитором COX-1 тромбоцитов у здоровых кошек, прошедших курс лечения, но TXA2- другие независимые механизмы могут пока приводить к аггрегации тромбоцитов. Считается также, что аспирин ингибирует продукцию TXB2 в сыворотке крови у кошек с миокардиальным заболеванием.

Клопидогрель

Клопидогрель является необратимым ADPантагонистом, который снижает риск тромбоза у человека при добавлении его к аспирину, слегка увеличивая риск геморрагии. ADP сам по себе является слабым агонистом тромбоцитов, и является важным активатором тромбоцитов в ответ на коллаген, vWF и тромбин. ADP также усиливает эффект TXA2. Исследования у нормальных кошек показа, что клопидогрель снижает агрегацию тромбоцитов в ответ на ADP и коллаген и снижает выпуск тромбоцитами серотонина. Считается, что клопидогрель хорошо переносится у кошек.

Подход к кошке с острой ATE.

Начальное обследование

Большинство кошек, поступивших с ATEи выраженным страданием и болью, эутаназируются. Если возможно обезболивание подходящими дозами опиатов (напр. метадон, оксиморфон или фентанил) возможность эутаназии нужно обсуждать с владельцем. При частичной ATE(напр. только одна конечность поражена или моторная функция частично сохранена), боль менее тяжелая и прогноз значительно лучше.

Физикальное обследование снабжает полезной прогностической информацией: кошки с ректальной температурой <37°C выживают с меньшей вероятностью. Подтвержденная застойная сердечная недостаточность также ухудшает прогноз. В первые 24 часа боль и страдания кошки выражены наиболее сильно, поэтому, если эутаназия является вероятным исходом, лучше эутаназировать как можно быстрее после появления симптомов.

Первые 60 минут

Может быть необходимо снимать боль до решения о необходимости проведения лечения. Кошки, имеющие выраженную боль, ассоциированную с двусторонней ATE тазовых конечностей, должны лечиться сильными анальгетиками, титруемыми до эффекта, такими как внутривенное введение метадона или постоянный уровень инфузии фентанила (пластыри с фентанилом действуют слишком медленно). Для кошек с частичной ATE может быть достаточно применения бупренорфина.

Следующим приоритетом является выявление наличия застойной сердечной недостаточности. Кошке с дыхательной недостаточностью должен быть назначен кислород. Инспираторная крепитация при аускультации скорее всего говорит о наличии отека легких. Выраженный плевральный выпот с меньшей вероятностью развивается при ATE, хотя это можно выявить при физикальном исследовании, когда дыхательные шумы отсутствуют вентрально. При частом дыхании кошек с нормальными звуками дыхания необходимо проведение рентгенографии грудной клетки. Если подозревается отек легких, должен быть назначен внутривенно фуросемид в дозе 1-2 мг/кг. Введение фуросемида должно повторяться до эффекта, с часовыми интервалами, или чаще, в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности.

Как только боль и симптомы застойной сердечной недостаточности контролируются, начинается антитромботическая терапия. Целью антитромботической терапии является профилактика распостранения существующего тромба и предотвращение формирования новых тромбов, но не лизирование существующего тромба. Ценность нефракционированного гепарина или LMWH для этой цели у кошек не установлена. Альтернативным подходом является использование пероральных препаратов, таких как аспирин или клопидогрель с самого начала, без использования гепарина вовсе. Автор использует как аспирин, так и клопидогрель вместе так рано, как возможно.

Первые 24 часа Дальнейшие исследования/ мониторинг

Как только боль и застойная сердечная недостаточность контролируется и антитромботическая терапия начата, возможно проведение дополнительных диагностических исследований. Кроме мониторинга жизненно важных симптомов, также должны мониторироваться общее состояние и способность передвигаться, функция почек и содержание электролитов. Эхокардиография поможет установить, является ли причиной ATE сердечное заболевание.

Лечение

У азотемичных кошек может потребоваться внутривенная жидкостная терапия, но этого необходимо избегать у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Поскольку нет рекомендаций по применению одновременно диуретиков и внутривенного введения жидкости, первым шагом у азотемичных кошек с застойной сердечной недостаточностью должно быть снижение дозы диуретиков и, по возможности, применение других подходов для улучшения функции сердца. Хотя он не лицензирован для использования у кошек, пимобендан (1,25 мг/ на кошку каждые 12 часов) может быть полезен для кошек с систолической дисфункцией и может применяться длительно при отсутствии сердечных шумов. Уход за кошкой чрезвычайно важен для обеспечения комфортного состояния кошки и своевременного выявления ранних симптомов осложнений. Кошки должны оставаться теплыми для улучшения циркуляции крови, при этом предпочтительнее теплая окружающая среда, чем электрогрелки. Может быть полезна физиотерапия. Пассивные манипуляции могут помочь предотвратить мышечную контрактуру, хотя нет исследований, оценивающих этот эффект.

24-48 часов после ATE Дальнейшие исследования/ мониторинг

Улучшение состояния обычно легко определяется. Боль обычно снижается в течение первых 24-36 часов. Повышение температуры, качества пульса и моторной функции поврежденной конечности (конечностей) является показателем того, что кровообращение конечности улучшилось. Сила пульса обычно улучшается в течение 4-5 дней, отражая улучшения циркуляции, даже без применения специфических тромболитических мероприятий. При наличии тяжелых ишемических повреждений нервов, улучшение их состояния может занять несколько недель.

Выявление появления симптомов побочных эффектов или осложнений является гораздо более трудной задачей. Основными осложнениями являются застойная сердечная недостаточность, реперфузионное повреждение, азотемия и локальные следствия ишемических некрозов ткани. При возобновлении пульса реперфузия ишемичных тканей может вызвать внезапные жизненно угрожающие колебания концентрации калия в сыворотке, а также свободных радикалов кислорода, также как нарушение кислотно –щелочного баланса. У кошек, имеющих очевидную положительную динамику, может наблюдаться внезапное и жизнеугрожающее ухудшение. Это делает мониторинг таких изменений очень трудным. Даже при тестировании биохимических показателей крови каждые 8 часов, критические электролитные изменения могут развиться в периодах между взятиями крови. Конечно, кошки с частичной ATE, менее подвержены внезапному появлению реперфузионного синдрома.

Лечение

Терапия с аспирином и клопидогрелем продолжается. Аналгезия обычно продолжается, но большинство кошек будут чувствовать себя более комфортабельно после 24 часов. Тазовые конечности могут пока оставаться твердыми, холодными и паретичными и их состояние может улучшаться после осторожного согревания и пассивных манипуляций.

>48 часов после ATE

Больные кошки, вероятно, будут чувствовать себя более комфортно после первых 72 часов после ATE. Если пока имеется какой либо дискомфорт, может быть назначено пероральное введение бупренорфина владельцем. Владелец должен быть предупрежден, что пока возможно острое ухудшение состояния. Аспирин и клопидогрель могут использоваться в течение более длительного срока для профилактики. Кошки с поврежденными конечностями имеют тенденцию двигать дистальными частями вытянутых конечностей; поэтому существует риск повреждений дорсальных частей лап, что может потребовать бинтования,чтобы защитить их. Владельцы должны быть инструктированы о том, как выполнять физиотерапию дома и как выявлять ранние симптомы некроза дистальных частей конечностей. Это встречается у небольшого количества пациентов и обычно ограничено кошками с тяжелым ишемическим повреждением.

Кошки должны повторно обследоваться каждые 3-4 дня в течение первых 2 недель, вначале для переоценки функции конечностей и необходимости продолжения аналгезии, наличия пульса, контроля симптомов застойной сердечной недостаточности и функции почек. На второй неделе кошки должны мониторироваться для оценки наличия некротических изменений в коже или пальцах, вторичных к ишемическому повреждению.

Профилактика

Профилактика ATE, несомненно, предпочтительнее лечения ее. Недостаток контролируемых проспективных исследований у кошек делает трудным выбор других видов лечения, не основанных на эмпирических доказательствах. В настоящее время проводится большое мультицентровое исследование для оценки относительного риска рецидивов ATE у кошек, леченных аспирином, в сравнении с клопидогрелем. Одновременное лечение аспирином и клопидогрелем стало стандартом антиагрегантного лечения у человека и предпочтительным выбором для терапии ATE у кошек в клинике автора, но не имеется контролирумых проспективных исследований для кошек. Варфарин и LMWH ассоциированы со слишком большим количеством фармакокинетических проблем, чтобы рекомендовать их в настоящее время у кошек. Пимобендан изредка используется у кошек с выраженной кардиомиопатией и может давать некоторый эффект в снижении агрегации тромбоцитов.

Хотя имеется ряд более новых способов лечения тромбозов, пригодных для профилактики тромбозов у человека с высоким риском ATE, не имеется консенсуса о том, превосходят ли эти препараты варфарин. Некоторые из более новых альтернатив варфарину могут, в конечном итоге, оказаться полезными для кошек.

К сожалению, даже если эффективная профилактическая терапия будет найдена, ATE пока продолжает оставаться большой проблемой, до тех пор пока мы не сможет улучшить возможность выявлять кошек с риском этого заболевания.

Journal of Feline Medicine and Surgery July 2012

Перевод с англ. Васильев АВ

Кошки и артериальная тромбоэмболия

Артериальная тромбоэмболия развивается тогда, когда тромб, сформировавшийся в одном из отделов циркуляционного русла, закупоривает периферическую артерию (Изобр 1).Артериальный поток крови к тканям, расположенным дистально к тромбу, снижается вследствие механической обструкции и вазоконстрикции коллатерального кровообращения. У кошек источник тромбов обычно находится в ушке левого предсердия (LAA) (Изобр 2). Кошки особенно склонны к артериальной тромбоэмболии,в сравнении с другими видами, что частично (но не полностью) обьясняется высокой частотой встречаемости у них миокардиального заболевания.

Тромб (стрелка), находящийся в терминальной аорте у кошки с артериальной тромбоэмболией.

Эхокардиографическое изображение, показывающее тромб (стрелка) в ушке левого предсердия у кошки с гипертрофической кардиомиопатией и увеличением левого предсердия. Правая парастернальная короткая ось. Ao = аортальный клапан, LA = левое предсердие

Ассоциированные состояния

Большинство кошек с выявленной артериальной тромбоэмболией имеют лежащее в основе заболевание сердца.1 ,2 Самцы представлены чаще, но это, вероятно, связано с тем, что самцы предрасположены к миокардиальному заболеванию. .3 Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее частым, лежащим в основе состоянием, ассоциированным с артериальной тромбоэмболией (будучи наиболее частым типом миокардиального заболевания), но у кошек с любой формой кардиомиопатии (за исключением аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии) может быть выявлена артериальная тромбоэмболия. Риск артериальной тромбоэмболии, по видимому, наибольший при более тяжелых формах кардиомиопатии, независимо от специфического типа миокардиального заболевания. Кошки с вторичным миокардиальным заболеванием также находятся в группе риска, сюда относяться эутиреоидные кошки, которые получают лечение от гипертиреоидизма1 Некоторые врожденные сердечные дефекты, такие как надклапанный митральный стеноз, ассоциированы с артериальной тромбоэмболией, но это редкая причина. 1 Имеется также риск системной тромбоэмболии при наличии септических эмболов при бактериальном эндокардите, но это также редкая причина.

Наиболее частая некардиогенная причина артериальной тромбоэмболии у кошек является неоплазия легких, хотя она вызывается в большей степени опухолевыми эмболами, чем истинными тромбами.1 Иногда, лежащее в основе состояние не удается установить.

Клиническое значение

Артериальная тромбоэмболия, вероятно, является одним из самых трагичных состояний в практике болезней кошек, особенно вследствие того, что часто возникает без предупреждения. Владельцы первоначально шокированы тем, что находят свою кошку парализованной и симптомами боли, затем они узнают о плохом прогнозе. Владельцам больной кошки часто сообщают, что их питомец может не выжить после начального эпизода; или, даже если он выживет и выпишется из клиники, то может погибнуть позднее от повторного эпизода тромбоэмболии. В то время как оба эти утверждения могут быть верными, верно также и то, что у некоторых кошек может полностью восстановиться двигательная функция после первого эпизода артериальной тромбоэмболии, а выжившие после эпизода тромбоэмболии с большей вероятностью погибнут от застойной сердечной недостаточости, чем от артериальной тромбоэмболии. 1 Конечно, только у малой части кошек с кардиомиопатией будет развиваться артериальная тромбоэмболия, но гипертрофическая кардиомиопатия достаточно распостранена, поэтому, артериальная тромбоэмболия пока является достаточно частой проблемой в практике болезней кошек.

Истинная частота встречаемости артериальной тромбоэмболии неизвестна, поскольку большинство сообщений поступает из специализированных клиник. Smith et al сообщал об общей частоте встречаемости артериальной тромбоэмболии менее чем 0,6% кошек, наблюдаемых в ветеринарном госпитале университета штата Миннесота1 Сообщенная частота встречаемости у кошек с гипертрофической кардиомиопатией варьирует от 12 до 21%,4 ,5 хотя эти данные противоречивы, что, вероятно, отражает особенно высокую пропорцию симптоматичных кошек. Недавние исследования очевидно здоровых кошек наводят на мысль, что частота встречаемости субклинической гипертрофической кардиомиопатии может быть много выше, чем ранее предполагалось (потенциально до 15% взрослых кошек)6 ,7 , поэтому, частота встречаемости артериальной тромбоэмболии у кошек с гипертрофической кардиомиопатией, вероятно, значительно ниже, чем 12%, поскольку артериальная тромбоэмболия обычно наблюдается только у кошек с наиболее выраженными кардиомиопатиями. И наоборот, многие кошки, демонстрирующие артериальную тромбоэмболию, при первом поступлении эутаназируются и, поэтому, не учитываются в подсчете частоты встречаемости, определяемой на основании данных специализированных клиник.

Клиническая картина

Кошки с артериальной тромбоэмболией типично поступают с внезапным началом выраженной боли и дистрессом. Больные кошки демонстрируют вокализацию и недвусмысленные симптомы боли. Точные клинические симптомы зависят от локализации тромба, с наиболее часто встречающимися параличом/парезом тазовых конечностей, ассоциированных с эмболизацией дистальной аорты (Изобр 3). В некоторых случаях одна тазовая конечность более сильно поражена, чем другая. Передние конечности также могут быть поражены при эмболизации плечевой артерии. Клиническая картина более вариабельна при эмболизации других областей (головной мозг, брыжееечные артерии), для примера может наблюдаться рвота, боль в брюшной полости и симптомы поражения центральной нервной системы, при этом лежащая в основе тромбоэмболия может быть не распознана.

Типичное положение кошки с «седловидным тромбом», демонстрирующее двусторонний парез тазовых конечостей.

Большинство кошек, демонстрирующих артериальную тромбоэмболию, не имеют в анамнезе заболевание сердца и подострые симптомы боли и паралича могут быть самим первым указателем на наличие продвинутого заболевания сердца.

Физикальное обследование

Находки при физикальном обследовании варьируют в зависимости от локализации тромба. При классическом «седловидным тромбе», локализующемся в трифуркации аорты, диагноз может быть сделан только на основании физикального исследования, на основании наличия 5 признаков: боль, паралич, отсутствие пульса, холодная и бледная конечность. Моторная функция обычно отсутствует или снижена дистальнее коленей с отсутствием чувствительности кожи дистальнее плюсневого сустава.8 Комбинация симптомов нарушения нижнего двигательного нейрона с отсутствием бедренного пульса и холодными конечностями патогномонична для артериальной тромбоэмболии8 ,9 Симптомы поражения нижнего двигательного нейрона могут присутствовать на передних конечностях при наличии тромба в плечевой артерии, где отсутствие пульса более трудно диагностировать. Подушечки пальцев пораженной лапы часто бледные или цианотичные, что является особенно полезной находкой на передних конечностях. У некоторых кошек артериальная тромбоэмболия является только «частичной», при этом двигательная функция дистальной части конечности сохраняется или быстро восстанавливается.

Если эмболизирующий тромб маленький, быстро лизировался или коллатеральная циркуляция быстро восстановилась, то моторная функция может восстановиться к моменту поступления кошки.

Ректальная температура часто снижена (см табл ниже), и это рассматривается как плохой прогностический симптом.1 Важно выявить симптомы застойной сердечной недостаточности, поскольку это указывает на более худший прогноз и должно лечиться дифференцированно. Хотя высокая частота дыхания часто интерпретируется как симптом застойной сердечной недостаточности у кошек с заболеванием сердца, многие кошки с артериальной тромбоэмболией будут иметь высокую частоту дыхания вледствие боли, независимо от того, имеют ли они застойную сердечную недостаточность или нет. Можете быть очень трудным отличить высокую частоту дыхания, ассоциированную с болью или стрессом от тахипное вследстие отека легких, за исключением наличия хрипов, которые могут быть выявлены при аускультации. Хотя заболевание сердца является лежащей в основе причиной артериальной тромбоэмболии в подавляющем большинстве случаев, аускультация сердца может быть нормальной у 40% кошек, демонстрирующих симптомы артериальной тромбоэмболии1 ,10 Чуть более половины кошек будут иметь щум, ритм галопа или аритмию при аускультации сердца.

Лабораторные тесты

Могут иметься разнообразные биохимические нарушения. Большинство кошек будут иметь стрессовую гипергликемию, также часто встречаются азотемия и гиперфосфатемия. Азотемия обычно преренальная, хотя также может быть ассоциирована с тромбоэмболией почечной артерии. Типично концентрации сывороточной креатинкиназы резко увеличены вследствие ишемии мыщц. Также есть сообщения о гипокальциемии и гипонатриемии. Хотя гиперкалиемия является важным и потенциально фатальным осложнением артериальной тромбоэмболии, повышение концентрации калия в крови часто наблюдается внезапно, как следствие восстановления перфузии, и некоторые кошки могут иметь гипокалиемию во время обследования. У более старых кошек уровень тироксина должен быть измерен, поскольку кошки с гипертиреозом могут иметь увеличенный риск артериальной тромбоэмболии, независимо от каких-либо изменений сердца.1 Коагуляционные тесты часто в норме, хотя D-димеры могут быть увеличены.

Рентгенография

В отсутствие слышимых хрипов рентгенография грудной полости может быть наиболее надежным способом подтверждения наличия застойной сердечной недостаточности, но она не должна осуществляться у кошек с тяжелым респираторным дистрессом. Рентгенография грудной клетки также полезна для идентификации масс в легких у кошек с лежащим в основе онкологическим заболеванием. (Изобр 4)

Рентгенография легких в боковой проекции у кошки с артериальной тромбоэмболией, демонстрирующая масс-поражение в каудодорсальной части грудной клетки. Опухолевые эмболы, вероятно, ответственны за симптомы тромбоэмболии у кошек с неоплазией легких.

Эхокардиография

Поскольку тип кардиопатии не актуален, нет необходимости обязательно выполнять немедленную эхокардиографию. Большинство кошек имеюь расширенное левое предсердие, а некоторые будут иметь левожелудочковую систолическую дисфункцию1 ⇓ –3 ,11 ,12 Спонтанный эхо контраст («дым») также часто имеется и, вероятно, является маркером увеличенного риска артериальной тромбоэмболии13 В отличие от большинства других сценариев, нельзя быть уверенным что застойная сердечная недостаточность является причиной респираторного дистресса просто потому, что левое предсердие увеличено на эхокардиографии, поскольку увеличение левого предсердия будет иметься у большинства кошек с артериальной тромбоэмболией.

У кошек с недавним появлением симптомов возможно идентифицировать тромбы в терминальной аорте, используя ультразвук, но диагноз артериальной тромбэмболии у кошек с парезом тазовых конечостей обычно основывается на отчетливых клинических находках в большей степени, чем на визуализации. Отсутствие видимого тромба в терминальной аорте не исключает артериальную тромбоэмболию, особенно, если симптомы продолжаются в течение более 24 часов. Когда не выявлено лежащего в основе кардиологического заболевания, дальнейшее локальное изображение окклюзии артерии более оправдано.

Измерение артериального давления крови

Измерение артериального давления методом Допплера может использовано для выявления наличия или отсутствия потока крови на дистальной части конечности на основании слышимых допплеровских сигналов, когда датчик направлен на исследуемую артерию. Хотя нет сообщение о частоте встречаемости системной гипертензии при артериальной тромбоэмболии кошек, у многих кошек при обследовании будет наблюдаться гипотензия. И наоборот, не следует считать, что выходящее за пределы нормы артериальное давление указывает на первичную системную гипертензию. Гипертензия редко вызывает артериальную тромбоэмболию и увеличенное артериальное давление, с большей вероятностью, вызывается стрессом, вызванным болью.

Прогноз

Многие кошки сразу же эутаназируются после постановки диагноза. Однако, хотя артериальная тромбоэмболия обычно воспринимается как неизбежная катастрофа, некоторые субпопуляции кошек имеют лучший прогноз, чем другие. 70-80% кошек с одной пораженной конечностью будут выживать до выписки, причем выживают до 90% кошек с сохренением части двигательной функции.14 Это резко контрастирует с уровнями выживаемости <40% у общего числа кошек, которым проводилось лечение.1 ,14 Однако, в исследовании Smithetal уровни выживания до выписки улучшались в течение десятилетнего периода наблюдений, с 73% кошек, выживших до выписки, в последний год исследования. Гипотермия выглядела одним из наиболее надежных маркеров сниженного первоначального выживания в этом исследовании, с <50% шансов на выживание к моменту выписки у кошек с ректальной температурой <37.2°C во время первичного обследования. .1

Основными факторами риска в течение первых 2-3 дней были застойная сердечная недостаточность или гиперкалиемия вследствие реперфузионного синдрома. Боль выражена в течение первых 24 часов, но существенно снижается после первых 48 часов. Краниальная большеберцовая и икроножная мыщцы могут становиться твердыми. вследствие тяжелой ишемии мышц, а ишемическое повреждение мышц может приводить к «падающему голеностопу», также как к потере дистальной чувствительности. Бедренный пульс часто восстанавливается в течение 3-5 дней. Если ишемия тканей тяжелая, то имеется риск некроза кожи и мыщц, что обычно проявляется в пределах первых 2 недель (Изобр 5). В тяжелых случаях это может привести к потере пальцев или дистальных частей конечностей. Иногда некроз кожи наблюдается более проксимально, щадя конечности. Ишемическое повреждение нервов может быть обратимым, хотя это может занять 8 недель или больше.

Артериальная тромбоэмболия с поражением левой тазовой конечности у сфинкса.Хорошо отграниченная область ишемии визуализируется как более темная кожа (a). Через 2 дня прогрессия кожного повреждения очевидна над латеральной частью предплюсно- плюсневой зоны (b)

Сообщения о средней продолжительности времени выживания варьируют от 51 до 350 дней. Наиболее частой причиной смерти является застойная сердечная недостаточность, хотя артериальная тромбоэмболия может рецидивировать у 50% кошек. 2

Патофизиология

Формирование тромба является комплексным процессом, но обычно вызывается активацией тромбоцитов, стазом крови и эндотелиальной дисфункцией, которые, в разной степени, способствуют артериальной тромбоэмболии у кошек (Изобр 6). Тромбогенез вовлекает множественные сигнальные пути, координирующие взаимодействия между тромбоцитами, факторами коагуляции и эндотелием, так что гемостаз может безопасно активироваться без риска несоответствующего тромбоза у здоровых особей.15 ,16 Неактивные тромбоциты имеют поверхностные гликопротеины, которые способствуют присоединению к стенке сосуда, в том месте, где эндотелиальная поверхность повреждена или отсутствует.Фактор Виллебранда (vWF) необходим для этой адгезии, запуская активацию тромбоцитов и продукцию аденозин дифосфата (ADP) и тромбоксана A2 (TXA2). Локальный выпуск ADPи TXA2 активирует дополнительные тромбоциты, приводя к дальнейшей аккумуляции их. Тканевой фактор сосудистой стенки приводит продукции тромбина, что активирует тромбоциты через различные пути. Растущее скопление тромбоцитов включает увеличивающееся количество тромбоцитов, соединенных вместе с фибриногеном, которые связываются с рецепторами integrin αII bβ3.

The left panel of the diagram shows the normal state, where a healthy endothelium contributes to a microenvironment that inhibits thrombosis within a blood vessel (‘thromboresistant’). Endothelial production of nitric oxide (NO), antithrombin (AT) and prostacyclin (PGI2), and endothelial expression of thrombomodulin inhibit attachment and activation of platelets. The right panel represents an environment that promotes thrombogenesis, where the endothelium is damaged or missing, and collagen is exposed. Platelets attach to collagen-bound von Willebrand factor (vWF), resulting in platelet activation. Activated platelets release adenosine diphosphate (ADP) and thromboxane A2 (TXA2), which activate additional platelets. Tissue factor results in thrombin generation, which amplifies the effects of platelet activation and leads to further thrombin production, as coagulation factors such as Xa become involved. Platelet–platelet affinity is enhanced as attachments form with fibrinogen and vWF, leading to a more stable thrombus. The sites of action of aspirin, clopidogrel and heparin are shown

Эндотелий в норме продуцирует факторы, которые поддерживают «тромборезистентность». Эти антитромботические факторы включают антритромбин, тромбомодулин, тканевой активатор плазминогена(tPA), простациклин (PGI2) и оксид азота. Быстрые уровни скорости потока крови ассоциированы с продукцией оксида азота, обусловленной напряжением сдвига, в то время как стаз крови может снижать этот антитромботический эффект.

Кошки значительно более склонны к формированию тромбов внутри сердца, чем собаки, и даже чем люди. Внутрисердечный тромбоз у человека особенно ассоциирован с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий и может вести к эмболическому инсульту. Спонтанный эхоконтраст показывает увеличенный риск эмболического инсульта у людей и, вероятно, ассоциирован с увеличенным риском артериальной тромбоэмболии у кошек.

Функция тромбоцитов

Оценка функции тромбоцитов у кошек особенно трудно, поскольку их тромбоциты являются особенно реактивными, в сравнении с другими видами. Тест золотого стандарта для оценки функции тромбоцитов (агрегометрия тромбоцитов) требует мастерства и опыта оператора и результаты будут сильно зависеть от точности техники и используемых агонистов17 ,18 Проблемы усугубляются у кошек, поскольку даже техника венепунктуры может влиять на результаты. Доказательства состояния гиперкоагуляции могут быть получены при помощи измерения циркулирующих маркеров генерации тромбина, таких как концентрации тромбин-антитромбин комплекса. 19

Стаз крови

Предполагается, что эхоконтраст является маркером стаза крови и, как вышеупомянуто, является известным фактором риска при тромбоэмболии у людей. Спонтанный эхоконтраст часто наблюдается у кошек с артериальной тромбоэмболией и он связан с низкими скоростями потока крови в ушке левого предсердия.13 21

Как выявить кошку с риском заболевания

Наша способность выявить кошку с риском артериальной тромбоэмболии сильно улучшилась, но это основано на доступности эхокардиографии (см табл выше). Многие кошки с риском артериальной тромбоэмболии даже не имеют аускультативных нарушений и они, как очевидно здоровые кошки, вероятно, не отбираются для скрининговой эхокардиографии, большинство кошек, поступивших с артериальной тромбоэмболией не будут иметь в анамнезе сердечного заболевания. .1 ,14 Кошки с артериальной тромбоэмболией явно находятся в опасности, как и кошки с видимым тромбом в предсердии или спонтанным эхоконтрастом в предсердии. Любая кошка с заболеванием миокарда и увеличением левого предсердия имеет увеличенный риск, особенно если систолическая функция левого предсердия нарушена. Риск также увеличивается у кошек с систолической дисфункцией левого желудочка11 Кратковременный риск тромбоэмболии для асимптоматичных кошек с гипертрофической кардиомиопатией и нормальным размером левого предсердия, вероятно, низкий.

Статистика при артериальной тромбоэмболии у кошек

У 21% кошек с гипертрофической кардиомиопатией может развиваться артериальная тромбоэмболия
Кошки с артериальной тромбоэмболией имеют средний возраст 8-9 лет
Большинство кошек с артериальной тромбоэмболией – самцы
В некоторых исследованиях установлено, что меньше 12% кошек имеют в анамнезе сердечное заболевание до случая артериальной тромбоэмболии
До 40% кошек с артериальной тромбоэмболией могут не иметь отклонений при аускультации
Большинство кошек с артериальной тромбоэмболией (до 72%) демонстрируют гипотермию
Если от артериальной тромбоэмболии страдают 2 конечности, 30-40% леченных кошек выживают до выписки из клиники
Если от артериальной тромбоэмболии страдает 1конечность, 70-80% леченных кошек выживают до выписки из клиники
Сообщенная средняя продолжительность жизни кошек, получивших лечение от артериальной тромбоэмболии варьирует от 51 до 350 дней
Сообщенная средняя частота рецидивирования при артериальной тромбоэмболии варьирует от 17 до 52%

Journal of Feline Medicine and Surgery July 2012

Перевод с англ. Васильев АВ

Кошки и артериальная тромбоэмболия

Тромб (стрелка), находящийся в терминальной аорте у кошки с артериальной тромбоэмболией.

Ассоциированные состояния

Клиническое значение

Клиническая картина

Типичное положение кошки с «седловидным тромбом», демонстрирующее двусторонний парез тазовых конечостей.

Физикальное обследование

Лабораторные тесты

Рентгенография

Эхокардиография

Измерение артериального давления крови

Прогноз

Патофизиология

Функция тромбоцитов

Стаз крови

Как выявить кошку с риском заболевания

Статистика при артериальной тромбоэмболии у кошек

У 21% кошек с гипертрофической кардиомиопатией может развиваться артериальная тромбоэмболия
Кошки с артериальной тромбоэмболией имеют средний возраст 8-9 лет
Большинство кошек с артериальной тромбоэмболией – самцы
В некоторых исследованиях установлено, что меньше 12% кошек имеют в анамнезе сердечное заболевание до случая артериальной тромбоэмболии
До 40% кошек с артериальной тромбоэмболией могут не иметь отклонений при аускультации
Большинство кошек с артериальной тромбоэмболией (до 72%) демонстрируют гипотермию
Если от артериальной тромбоэмболии страдают 2 конечности, 30-40% леченных кошек выживают до выписки из клиники
Если от артериальной тромбоэмболии страдает 1конечность, 70-80% леченных кошек выживают до выписки из клиники
Сообщенная средняя продолжительность жизни кошек, получивших лечение от артериальной тромбоэмболии варьирует от 51 до 350 дней
Сообщенная средняя частота рецидивирования при артериальной тромбоэмболии варьирует от 17 до 52%

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью