Навигация

Дисциркуляторной энцефалопатией называют патологическое поражение головного мозга. При нем участки органа ЦНС перестают получать питательные вещества и кислород в полном объеме. На фоне дефицита важных компонентов снижается функциональность тканей, орган перестает справляться со своими функциями. У болезни есть и второе название – сосудистая энцефалопатия головного мозга. Оно указывает на причину развития недуга – ухудшение работы сосудов органа, что приводит к нарушению кровотока на отдельных участках. Заболевание характерно для людей старше 45 лет, ведущих нездоровый образ жизни или неправильно совмещающих физические и умственные нагрузки.

Больше о том, какую опасность несет энцефалопатия, а также ее симптомах вы узнаете из этой

Признаки заболевания

Зарождение и развитие патологического процесса может протекать без выраженных симптомов. Нарушение работы отдельных клеточных колоний не так заметно, их функции пытаются взять на себя соседние ткани. Отсутствие лечения приводит к увеличению площади поражения органа. Ему уже не удается компенсировать потери, сбои в работе системы становятся очевидны.

Апатия, безразличие, отсутствие аппетита и систематические головные боли без определенной локализации — основные признаки дисциркуляторной энцефалопатии.

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии:

• головная боль – распирающего типа, не имеет конкретной локализации;
• снижение активности – нарушается сон, появляются дневная сонливость, слабость, шум в ушах;
• перепады эмоций – апатия, безразличие, отсутствие интересов сменяются беспричинным смехом, истериками;
• нарушения мышления – снижаются качество памяти и внимание, возникают проблемы с планированием действий;
• изменение техники движения – походка становится шаткой, наблюдаются непроизвольные спазмы сухожилий и мышц;
• синдром орального автоматизма – гнусавость голоса, проблемы с глотанием, подергивание рта;
• нарушения зрительной функции – темные пятна перед одним или двумя глазами, затуманенность картинки.

Клиническая картина помогает в постановке предварительного диагноза. Для его подтверждения пациенту достаточно сдать ряд анализов и пройти профильные исследования. Существует несколько форм недуга, поэтому лечение начинается только после выяснения всех нюансов ситуации.

Механизм сосудистой энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне повреждения сосудов головного мозга. Они перестают справляться со своими функциями, из-за чего ткани органа испытывают дефицит кислорода и питательных веществ.

Через какое-то время недостаточность важных компонентов провоцирует дистрофические изменения в тканях, начинает развиваться характерная клиническая картина.

Причинами развития сосудистой энцефалопатии становятся:

• атеросклероз – просвет капилляров и более крупных сосудов сужается из-за холестериновых бляшек или полностью закупоривается, что мешает току крови;
• нарушение состава крови – повышенная вязкость биологической массы нарушает нормальную циркуляцию, просветы сосудов головного мозга блокируются тромбами;
• артериальная гипертония – из-за повышенного давления жидкости стенки теряют упругость, становятся проницаемыми, лопаются, их просвет перекрывается. Одни участки мозга не получают нужные вещества, а другие пропитываются вредными компонентами;
• артериальная гипотония – сосудистый генез возникает на фоне слабой наполняемости капилляров и вен кровью, ее медленного движения по участкам органа;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника – спазмированные мышцы и костные отростки пережимают позвоночную артерию, кровь перестает поступать в мозг в нужном объеме;
• травмы отделов ЦНС – приводят к появлению гематом, нарушающих обменные процессы;
• курение – способствуют сужению сосудов, а через какое-то время происходит спазм капилляров, и их просвет уже не восстанавливается до прежних показателей;
• врожденные особенности развития артерий и вен;
• гормональные сбои – отдельные химические вещества, вырабатываемые организмом, контролируют сужение и расширение сосудов;
• сосудистые заболевания – ВСД, тромбофлебит и другие патологии, нарушающие ток крови в теле человека, способны стать причиной дисциркуляторной энцефалопатии.

Последствия поражения тканей важного отдела ЦНС могут быть разными, но они всегда опасны для здоровья и жизни человека. Профилактика перечисленных выше состояний позволяет рассчитывать на длительное сохранение функциональности мозга на высоком уровне.

Как развивается заболевание

Выраженность клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) нарастает по мере увеличения площади поражения головного мозга и снижения функциональности его тканей. При отсутствии профессиональной помощи состояние пациента будет стремительно ухудшаться.

Стадии болезни и их характеристики:

• первая – головные боли незначительно, пациенты по большей части ощущают лишь упадок энергии. Может появляться бессонница, отмечаются перепады настроения. Проблемы со зрением и речью, головокружения, слабость и ухудшение двигательной активности возникают периодически и проходят в течение суток;
• вторая – заболевание прогрессирует, тревожные симптомы возникают чаще и задерживаются дольше. Слабость, ухудшение памяти и сонливость снижают трудоспособность. Меняется характер, снижается качество мышления. Появляется беспричинная тревога и раздражительность;
• третья – состояние резко ухудшается, но человек не способен пожаловаться из-за проблем с мышлением. Симптоматика усугубляется и мешает вести привычный образ жизни. Пациент теряет способность выполнять простейшие действия и обслуживать себя.

Если своевременно обнаружить начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии и приступить к профильной терапии, развитие патологии заметно замедлится. Игнорирование симптоматики станет причиной необратимых последствий, при которых даже радикальные методы терапии не дадут терапевтического эффекта.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП – это хроническая болезнь головного мозга, которая может протекать по нескольким сценариям. Специалисты выделяют три варианта развития событий. Быстро прогрессирующий – на каждую стадию уходит около двух лет. Ремиттирующий – симптомы нарастают постепенно, но интеллект снижается, несмотря на временные улучшения. Классический – болезнь длится много лет и завершается старческой деменцией.

Классификация патологии по типу причины:

• гипертензивная – результат стабильного повышения артериального давления;
• атеросклеротическая – последствие поражения сосудов холестериновыми бляшками;
• венозная – причиной недуга становится снижение функциональности вен;
• смешанная – болезнь сложного генеза, которая сочетает несколько вариантов причин.

Независимо от причины развития состояния, симптоматика бывает примерно одинаковой с обострением тех или иных проявлений. Чаще всего у пациентов регистрируется дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. В этом случае терапия подбирается комплексная, направленная на решение всех существующих и потенциальных проблем.

Энцефалопатия может иметь смешанный генез. Больше о причинах и симптомах такого состояния вы узнаете из

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

При подозрении на ДЭП необходимо посетить участкового терапевта. Он проведет первичный осмотр и направит к неврологу. В зависимости от типа недуга, его причин и проявлений дополнительно могут понадобиться консультации кардиолога, офтальмолога, эндокринолога. Помимо общего и биохимического анализов крови пациенту придется пройти КТ или МРТ, ЭЭГ, сканирование сосудов головного мозга и их УЗИ с допплером, офтальмоскопию.

Лечение болезни

Методы лечения при дисциркуляторной энцефалопатии подбираются опытным врачом по результатам диагностических исследований. Мероприятия будут направлены на нормализацию мозгового кровообращения, устранение причин его нарушения, стимуляцию работы неповрежденных тканей органа. Снижение интеллектуальных способностей и памяти не позволяет большинству больных людей самостоятельно заниматься своим здоровьем. Им необходима поддержка близких и их контроль за выполнением назначений врача.

Хирургическое лечение

Тяжелые стадии дисциркуляторной энцефалопатии или ее прогрессирующее течение – показания к применению радикальных методов терапии. После инсульта или при сужении просвета сосудов на 70% и более рекомендуется проведение хирургической операции. Установка анастомоза (соединительный элемент) или стента (каркасов), удаление сосудистых бляшек помогает восстановить ток крови на проблемном участке.

Консервативная терапия

В пожилом возрасте к операциям прибегают редко из-за высокой степени риска для пациента. Врачи стараются обойтись неинвазивными подходами. Они подразумевают прием лекарственных препаратов, диету, физиотерапию, применение средств народной медицины.

Важную роль играет правильное питание пациента. Оно направлено на избавление от лишнего веса и чистку сосудов. Больным с ДЭП показана нежирная пища натурального происхождения. Мясо лучше вообще исключить из меню, отдав предпочтение рыбе и растительным жирам. Дополнительно урезается объем соли в рационе. Это позволит избавиться от отеков и повышенного артериального давления.

Препараты

Медикаментозная терапия при ДЭП не ограничивается приемом одних таблеток, подход должен быть комплексным. Важно четко следовать рекомендациям врача, следить за исполнением пациентом его предписаний. В случае отсутствия эффекта запрещено корректировать схему терапии самостоятельно, надо сообщить об этом специалисту.

Базовые перечень групп лекарств, используемых при лечении ДЭП:

• гипотензивные препараты – мочегонные средства (Верошпирон, Гипотиазид), антагонисты кальция (Верапамил, Нифедипин), бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Атенолол);
• средства для снижения уровня холестерина – никотиновая кислота, витамин Е, рыбий жир, статины (Лескол, Симвастатин), фибраты (Фенофибрат, Гемфиброзил);
• сосудорасширяющие – Трентал, Кавинтон;
• нейропротекторы и нооторпы – Пирацетам, Церебролизин.

Дополнительно проводится симптоматическая терапия. Она направлена на борьбу с депрессией, нарушениями памяти, двигательных функций и снижения интеллекта.

Физиопроцедуры

Некоторые типы недуга, в частности, вертеброгенная энцефалопатия (на фоне остеохондроза) лечатся с помощью ЛФК, гальванотерапии, УВЧ, массажа, терапевтических ванн, электросна. Оптимальный эффект дает систематическое прохождение курсов установленных процедур несколько раз в год.

Народные средства при лечении энцефалопатии

Подходы нетрадиционной медицины не дают выраженных результатов на фоне яркой клинической картины. Обычно врачи рекомендуют прибегать к ним в качестве профилактики ДЭП или при подозрении на наличие незначительных изменений в мозге. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами даст желаемый эффект только при комплексном подходе к решению проблемы. Пользу может принести употребление напитков на основе боярышника, прополиса, Крымского и седативного травяных сборов.

Профилактика заболевания

ДЭП – это не закономерное последствие старения организма. Развитие патологии можно предотвратить. Особое внимание на свое состояние должны обратить люди с лишним весом, недостатком физической активности и чрезмерными умственными нагрузками.

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии:

• контроль артериального давления, борьба с гипертонией и отеками;
• мониторинг уровня сахара и холестерина в крови;
• отказ от курения и систематического употребления алкоголя;
• введение в режим физических нагрузок, соответствующих возрасту и состоянию;
• отказ от жестких диет, контроль массы тела;
• регулярное прохождение профилактических осмотров.

Прогноз при ДЭП серьезный – при отсутствии лечения заболевание может привести к инвалидности. При этом ситуация не безнадежна. Сегодня существует ряд эффективных подходов, направленных на профилактику недуга и повышение качества жизни людей с диагнозом.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): диагноз, симптомы и стадии, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения кровообращения. Среди всех сосудистых заболеваний неврологического профиля ДЭП занимает первое место по частоте.

Еще до недавнего времени эта болезнь ассоциировалась с пожилым возрастом, но в последние годы ситуация изменилась, и заболевание диагностируется уже у трудоспособного населения 40-50 лет. Актуальность проблемы вызвана тем, что необратимые изменения головного мозга приводят не только к изменению поведения, мышления, психоэмоционального состояния больных. В ряде случаев страдает трудоспособность, а больному необходима посторонняя помощь и уход при выполнении обычных бытовых задач.

В основе развития дисциркуляторной энцефалопатии лежит хроническое повреждение нервной ткани вследствие гипоксии, вызванной патологией сосудов, поэтому ДЭП относят к числу цереброваскулярных болезней ().

• Более половины случаев ДЭП связывают с , когда липидные препятствуют нормальному движению крови по мозговым артериям.
• Другой важнейшей причиной нарушения кровообращения в мозге является , при которой наблюдается спазм мелких артерий и артериол, необратимое изменение сосудистых стенок в виде дистрофии и склероза, что, в конечном счете, приводит к затруднению доставки крови к нейронам.
• Помимо атеросклероза и гипертонии, причиной сосудистой энцефалопатии может быть , когда затрудняется кровоток по позвоночным артериям, аномалии развития сосудов мозга, травмы.

Зачастую, особенно, у пожилых пациентов, имеет место сочетание нескольких причинных факторов – атеросклероза и гипертонии, гипертонии и диабета, а возможно наличие сразу нескольких заболеваний, тогда говорят об энцефалопатии смешанного генеза.

в основе ДЭП – нарушение кровоснабжения мозга вследствие одного или нескольких факторов

ДЭП имеет те же факторы риска, что и вызывающие ее заболевания , приводящие к снижению кровотока в мозге: лишний вес, курение, злоупотребление алкоголем, погрешности в питании, малоподвижный образ жизни. Знание факторов риска позволяет проводить профилактику ДЭП еще до появления симптомов патологии.

Развитие и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии:

1. Гипертензивную.
2. Атеросклеротическую.
3. Венозную.
4. Смешанную.

Изменения в сосудах могут отличаться, но так как итогом их становится так или иначе нарушение кровотока, то проявления разных видов энцефалопатии стереотипны. У большинства пожилых пациентов диагностируется смешанная форма заболевания .

По характеру течения энцефалопатия может быть:

• Быстро прогрессирующей, когда каждая стадия занимает около двух лет;
• Ремиттирующей с постепенным нарастанием симптоматики, временными улучшениями и неуклонным снижением интеллекта;
• Классической, когда заболеванием растягивается на многие годы, рано или поздно приводя к деменции.

Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Родные и близкие должны знать, как будет развиваться патология и как себя вести с больным членом семьи.

Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи.

Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы. Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. Пытаться объяснить что-то пациенту – дело совершенно бесполезное, поэтому лучше принять болезнь и попытаться смириться с нарастающей деменцией у близкого человека.

К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей.

Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств , в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз.

В клинике выделяют три стадии болезни:

1. Первая стадия сопровождается незначительными нарушениями когнитивных функций, которые не мешают пациенту трудиться и вести привычный образ жизни. Неврологический статус не нарушен.
2. На второй стадии симптомы усугубляются, отмечается явное нарушение интеллекта, появляются двигательные расстройства, психические отклонения.
3. Третья стадия – самая тяжелая, представляет собой сосудистую деменцию с резким снижением интеллекта и мышления, нарушением неврологического статуса, которые требуют постоянного наблюдения и ухода за недееспособным пациентом.

ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно протекает с преобладанием нарушений эмоционального состояния . Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе.

Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного.

Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами.

Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное.

На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения . Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы.

ДЭП 2 степени

Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания , но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.

Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела.

Нарушается ориентация в пространстве и времени. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись.

Эмоциональная сфера продолжает страдать . Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. Больной ходит медленно, шаркая при этом ногами. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму).

Тяжелая ДЭП

ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий , апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки.

Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных.

Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней.

В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя.

Несколько слов о диагностике

Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять .

В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. д.

Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ.

Уточнение причин ДЭП предполагает проведение ЭКГ, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, определение артериального давления, уровня глюкозы крови. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно быть комплексным, направленным на устранение не только симптомов заболевания, но и причин , вызывающих изменения в головном мозге.

Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь.

Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Медикаментозная терапия может дать хороший результат, но только при участии и желании самого пациента бороться с болезнью. Первым делом, стоит пересмотреть образ жизни и пищевые привычки. Устраняя факторы риска, больной в значительной степени помогает врачу в борьбе с недугом.

Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда.

Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает:

• Нормализацию или, по крайней мере, снижение веса до приемлемых значений;
• Диету;
• Исключение вредных привычек;
• Физическую активность.

Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга.

Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления , поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки. В рационе должно быть достаточное количество продуктов, содержащих витамины и минералы (кальций, магний, калий). От алкоголя тоже придется отказаться, ведь его употребление способствует прогрессированию гипертонии, а жирные и калорийные закуски – прямой путь к атеросклерозу.

Многие пациенты, услышав о необходимости здорового питания, даже расстраиваются, им кажется, что придется отказаться от многих привычных продуктов и лакомств, но это не совсем так, ведь то же мясо необязательно жарить в масле, достаточно его просто отварить. При ДЭП полезны свежие овощи и фрукты, которыми пренебрегает современный человек. В рационе есть место картофелю, луку и чесноку, зелени, помидорам, нежирным сортам мяса (телятина, индейка), всевозможным кисломолочным продуктам, орехам и злакам. Салаты лучше заправлять растительным маслом, а вот от майонеза придется отказаться.

На ранних стадиях заболевания, когда только-только появились первые признаки нарушения деятельности мозга, бывает достаточно пересмотреть образ жизни и питание, уделяя достаточно внимания спортивным занятиям. При прогрессировании патологии возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая может быть патогенетической, направленной на основное заболевание, и симптоматической, призванной устранить симптомы ДЭП. В тяжелых случаях возможно и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Патогенетическая терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает борьбу с повышенным артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическим процессом, нарушениями жирового и углеводного обмена. В целях патогенетического лечения ДЭП назначаются препараты разных групп.

Для устранения гипертонии применяют:

1. – показаны пациентам с гипертонией, особенно, молодого возраста. К этой группе относят небезызвестные капроприл, лизиноприл, лозартан и др. Доказано, что эти лекарства способствуют уменьшению степени гипертрофии сердца и среднего, мышечного, слоя артериол, что способствует улучшению кровообращения в целом и микроциркуляции, в частности.
   Ингибиторы АПФ назначаются больным с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим поражением почечных артерий. Достигая нормальных цифр артериального давления, пациент значительно меньше подвержен не только хроническим ишемическим повреждениям мозга, но и инсультам. Дозировки и режим приема лекарств этой группы подбираются индивидуально исходя из особенностей течения болезни у конкретного больного.

1. – атенолол, пиндолол, анаприлин и т. д. Эти препараты уменьшают артериальное давление и способствуют восстановлению функции сердца, что особенно полезно пациентам с аритмиями, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Бета-блокаторы могут назначаться параллельно с ингибиторами АПФ, а препятствиями к их применению могут стать диабет, бронхиальная астма, отдельные виды нарушений проводимости в сердце, поэтому лечение подбирает кардиолог после детального обследования.
2. (нифедипин, дилтиазем, верапамил) вызывают гипотензивный эффект и могут способствовать нормализации ритма сердца. Кроме того, препараты этой группы устраняют сосудистый спазм, снижают напряжение стенок артериол и улучшают тем самым кровоток в головном мозге. Применение нимодипина у пациентов пожилого возраста устраняет некоторые когнитивные нарушения, оказывая положительный эффект даже в стадии деменции. Хороший результат дает применение антагонистов кальция при сильных головных болях, связанных с ДЭП.
3. (фуросемид, верошпирон, гипотиазид) призваны снижать давление за счет выведения избытка жидкости и снижения объема циркулирующей крови. Они назначаются в комплексе с вышеперечисленными группами лекарств.

Следующим за нормализацией давления этапом лечения ДЭП должна стать борьба с нарушениями жирового обмена, ведь атеросклероз – важнейший фактор риска сосудистой патологии мозга. Сначала врач посоветует пациенту диету и физические упражнения, которые могут нормализовать липидный спектр. Если через три месяца эффект не наступит, будет решаться вопрос о медикаментозном лечении.

Для коррекции гиперхолестеринемии необходимы:

• Препараты на основе никотиновой кислоты (аципимокс, эндурацин).
• – гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.
• Статины – оказывают наиболее выраженный гиполипидемический эффект, способствуют регрессии или стабилизации имеющихся бляшек в сосудах мозга (симвастатин, ловастатин, лескол).
• Секвестранты жирных кислот (холестирамин), препараты на основе рыбьего жира, антиоксиданты (витамин Е).

Важнейшей стороной патогенетического лечения ДЭП является применение средств, способствующих расширению сосудов, ноотропных препаратов и нейропротекторов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани.

Вазодилататоры

Сосудорасширяющие препараты – кавинтон, трентал, циннаризин, вводят внутривенно или назначают в виде таблеток. При нарушениях кровотока в бассейне сонной артерии лучший эффект оказывает кавинтон, при вертебро-базилярной недостаточности – стугерон, циннаризин. Сермион дает хороший результат при сочетании атеросклероза сосудов мозга и конечностей, а также при снижении интеллекта, памяти, мышления, патологии эмоциональной сферы, нарушенной социальной адаптации.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза сопровождается затруднением оттока венозной крови от головного мозга. В этих случаях эффективен редергин, назначаемый внутривенно, в мышцу или в таблетках. Вазобрал – препарат нового поколения, который не только эффективно расширяет сосуды мозга и повышает кровоток в них, но и препятствует агрегации форменных элементов, что особенно опасно при атеросклерозе и сосудистом спазме вследствие гипертонии.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить пациента с дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без средств, улучшающих обмен в нервной ткани, оказывающих защитное действие на нейроны в условиях гипоксии. Пирацетам, энцефабол, ноотропил, милдронат улучшают обменные процессы в мозге, препятствуют образованию свободных радикалов, снижают агрегацию тромбоцитов в сосудах микроциркуляции, устраняют сосудистый спазм, оказывая вазодилатирующее действие.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени, что это такое? Это патологический процесс, который вызывает хроническая недостаточность мозгового кровообращения, способный приводить к опасным последствиям. Заболевание весьма распространено. Согласно статистике, ДЭП обнаруживается у каждого второго жителя нашей страны. Человек может даже не догадываться о наличии болезни, пока она не начнет проявлять себя типичными симптомами.

ДЭП 1 степени сложного генеза чаще всего диагностируется у детей и подростков, атеросклеротического - у пожилых. Заболевание способно привести к развитию более серьезных патологических состояний. Поэтому при появлении первых признаков энцефалопатии необходимо обращаться к врачу.

Причины возникновения заболевания

Причины, способствующие развитию ДЭП, известны большинству людей. Некоторые считают, что подобные факторы не приносят организму вреда, тем более не приводят к возникновению подобных заболеваний. Однако необходимо соблюдать рекомендации врачей и исключать влияние определенных аспектов:

Возникновению может способствовать воспаление стенок артерий или атеросклероз. К другим причинам можно отнести патологии печени и почек.

К развитию заболевания может приводить проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Именно этим объясняется его столь широкая распространенность.

Клиническая картина

Каждая стадия дисциркуляторной энцефалопатии имеет свои симптомы, которые нужно уметь различать. Клиническая картина поражения 1 степени достаточно разнообразна:

Эти симптомы исчезают после полноценного отдыха, и состояние пациента быстро нормализуется. Энцефалопатия 1 степени нередко возникает после повышенных умственных и психоэмоциональных нагрузок. Заболевание достаточно часто обнаруживается после его перехода в хроническую форму. При выявлении ДЭП особое внимание стоит обращать на наличие специфических симптомов. В тканях головного мозга не обнаруживается существенных изменений, что затрудняет постановку точного диагноза. Именно появляющиеся признаки позволяют установить причину возникновения заболевания.

Диагностика ДЭП атеросклеротического генеза начинается с анализа истории болезни пациента. Она обычно имеет пометки о наличии хронических заболеваний - гипертонии или атеросклероза. Реже обнаруживаются посттравматические формы энцефалопатии. Занимается терапией невролог, не стоит пытаться справиться с проблемой самостоятельно. Это способствует переходу заболевания во 2 и 3 стадию. Для выявления ДЭП применяется:

• УЗИ сосудов головного мозга.

Риск возникновения патологии у лиц старше 40 лет оценивается как низкий, ведь она поражает чаще всего молодых пациентов.

Стадию заболевания в некоторых случаях определить сложно, поэтому диагноз будет звучать как дисциркуляторная энцефалопатия 1–2 степени, то есть пограничное между 2 стадиями заболевание.

Терапевтические мероприятия

Лечение ДЭП на стадии субкомпенсации подбирается в зависимости от возраста пациента и причины развития патологии. Чем старше заболевший, тем дольше и сложнее будет протекать терапия. В детском же возрасте бывает достаточно физиотерапевтических процедур.

Начать рекомендуется с пересмотра образа жизни и режима питания. Самый важный этап - отказ от вредных привычек: курения и употребления алкоголя. Умеренные физические нагрузки и контроль массы тела снижают риск возникновения атеросклеротической формы энцефалопатии.

В рацион следует включить продукты, богатые магнием, кальцием и другими необходимыми для нормальной работы головного мозга веществами:

• рисовую и овсяную кашу;
• нежирное ;
• овощи и .

От жирных, жареных и острых блюд рекомендуется отказаться. Дополнительно назначаются иммуностимуляторы и витамины. При соблюдении этих простых рекомендаций состояние пациента начнет улучшаться, симптомы энцефалопатии исчезнут. Ведение здорового образа жизни поможет избавиться и от некоторых других хронических заболеваний.

Для нормализации кровообращения и восстановления функций нервной системы используются лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

Физиотерапия - безболезненный и даже приятный способ лечения ДЭП 1 стадии. Он включает массаж, радоновые и кислородные ванны, лазерное воздействие, электросон и иглоукалывание.

В качестве вспомогательной терапевтической методики используется лечение народными средствами. Перед применением того или иного натурального средства необходимо посоветоваться с врачом и исключить возможность возникновения аллергических реакций.

Боярышник издавна используется для восстановления кровообращения и нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Растение благотворно влияет на головной мозг, обладает успокоительным действием. Ягоды принимают в течение всего курса лечения в количестве не более 200 г.

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией? На 1 стадии заболевание имеет достаточно благоприятный прогноз. При своевременном выявлении нарушения можно замедлить и даже остановить его развитие. Пациент, имеющий данное заболевание, может прожить столько же, сколько полностью здоровый человек. При правильном лечении признаки ДЭП не появляются. При этом отказ от приема лекарственных препаратов, неправильное питание и гиподинамия могут способствовать возникновению инсульта, гипертонического криза и патологий сосудов. Поэтому необходимо обращать внимание на малейшие проявления заболевания и своевременно проходить обследование.

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM»; ТОМ 8; № 8; стр. 80-87.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Этиология и патогенез
Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия) . Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия). У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ) . Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

1) диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия),
2) множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т.д.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие от ишемического инсульта) не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения . Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз) .

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус), процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельные зоны), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация . Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рисунке 1.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови (например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т.д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления; сахарный диабет; вторичные ликвородинамические нарушения.

Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП.

Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП
Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока . Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции . Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование.

Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства., преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания . Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения (дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром). У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных .

Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов (рис.2).

Рис. 2. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств и т.д.

Особенность двигательных нарушений при ДЭП
Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т.д.). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт). Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией . Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений.

Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др.), течение заболевания (постепенное начало с последующим неуклонным или ступенеобразным прогрессированием), соответствие клинической картины и данных дополнительных методов исследования в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отсутствием клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину .

КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3-15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений . Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине стадий 1-3 ДЭП и КТ при клинической картине стадий 2-3 ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.

Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями
У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и т.д.) и, возможно, общих механизмов развития. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем (плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушений), развивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ (см. таблицу 1). У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

Таблица 1

Сравнительная характеристика ДЭП, болезни Альцгеймера и их сочетания.

Признаки	ДЭП	Болезнь Альцгеймера	ДЭП + болезнь Альцгеймера
Сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.)	++	±	+
Признаки цереброваскулярного заболевания (транзиторные ишемические атаки или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т.д.)		++	±+
Течение	Вариабельное (с периодами резкого ухудшения, частичного регресса или плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато, резкого ухудшения, частичного регресса)
Нейропсихологическое исследование Нарушение внимания и регуляторных функций Нарушение опосредованного запоминания и узнавания в тестах на память Снижение речевой активности Зрительно-пространственные нарушения	++ ± В большей степени затрагивает ФА 1 и ГА 1 Сравнительно поздно	± ++ В большей степени затрагивает СА 1	+ +/++ Вариабельное соотношение СА и ФА Вариабельно
Аффективные нарушения	+	±	±
Двигательные нарушения (нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные или пирамидные знаки)	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Нейрогенные нарушения мочеиспускания	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Данные МРТ атрофия гиппокампа множественные очаги/лейкоареоз 2 / очаги в стратегических зонах 3	± ++	+ ±	+ +

1 ФА - фонетические ассоциации (слова, начинающиеся на определенную букву, например, «л»), ГА - грамматические ассоциации (слова, относящиеся к определенной грамматической категории, например, глаголы), СА - семантические ассоциации (слова, относящиеся к определенной семантической категории, например, растения или животные).
2 Распространенный перивентрикулярный/субкортикальный лейкоареоз, вовлекающий более 10% белого вещества полушарий.
3 К стратегическим зонам относятся таламус, хвостатое ядро и другие базальные ганглии, лобная доля, угловая извилина, медиальные отделы височных долей.
± вариабельный признак, + признак, как правило, присутствует, ++ признак, как правило, значительно выражен.

При присоединении ДЭП к болезни Паркинсона у больного может ускоренно нарастать когнитивный дефицит, дополнительно нарушается постуральная устойчивость, снижается эффективность противопаркинсонических средств.

Лечение ДЭП
Лечение ДЭП должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания (рис. 3). Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение). Особое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. Так, в исследовании PROGRESS отмечено, что на фоне долгосрочного применения комбинации периндоприла («Престариум») и индапамида («Арифон») у больных, ранее перенесших инсульт, выраженность когнитивного дефицицита снижается на 16%, правда, главным образом за счет снижения риска повторных инсультов.

Алгоритм лечения дисциркуляторной энцефалопатии (КЭЭ – каротидная эндартерэктомия).

В то же время коррекция артериальной гипертензии при ДЭП сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность артериального давления (АД) в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов. А с развитием когнитивных нарушений, особенно на фоне двустороннего стеноза магистральных артерий головы или выраженного повреждения системы мелких мозговых сосудов (на что может указывать обширный лейкоареоз или множественные лакунарные очаги), более важной становится задача стабилизации АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. У этой категории пациентов, по-видимому, следует стремиться к стабилизации АД на верхней границе нормы (систолическое АД должно поддерживаться на уровне 135-150 мм рт. ст.). Предпочтительнее использовать гипотензивные средства, в меньшей степени влияющие на мозговое кровообращение (оптимально назначение периндоприла, так как он не оказывает влияния на мозговой кровоток). Следует избегать приема антагонистов кальция короткого действия (например, нифедипин), провоцирующих резкие колебания АД. Но при необходимости можно использовать препараты антагонистов кальция пролонгированного действия.

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), а также предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Статины, помимо снижения уровня холестерина, могут приводить к улучшению функции эндотелия, оказывать антитромбогенный и антиоксидантный эффекты, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и/или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов. Препаратом первого выбора является аспирин, который назначают в дозе 50-300 мг 1 раз в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина или его непереносимости возможна его замена на клопидогрель или добавление к аспирину дипиридамола. При коагулопатиях, постоянной форме мерцательной аритмии, других состояниях, связанных с высоким риском кардиогенной эмболии, антифосфолипидном синдроме показан прием антикоагулянтов. Антикоагулянты противопоказаны у лиц с лейкоэнцефалопатией в виду высокого риска внутримозговых геморрагий. У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого (но не тяжелого) когнитивного дефицита следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). При высоком уровне гомоцистеина показано назначение фолиевой кислоты, витаминов В 6 и В 12 . Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т.д.

Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также с помощью препаратов, восстанавливающих функцию эндотелия (ингибитор АПФ с высокой тканевой специфичностью - периндоприл, статины), средств, улучшающих микроциркуляцию (например, пентоксифиллин), а также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови (прекращение курения, коррекция гиперлипидемии или гиперфибриногенемии). До сих пор не удалось продемонстрировать в контролируемых испытаниях средств, предположительно поддерживающих метаболизм нейронов и оказывающих нейропротекторное действие. Несмотря на широкую популярность так называемых вазоактивных средств, их роль в лечении ДЭП окончательно не определена. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга не доказана. Более того, учитывая раннее снижение реактивности мелких сосудов в пораженных зонах мозга, на фоне применения вазоактивных средств возможен эффект обкрадывания в пользу интактных участков мозга с сохранными системами регуляции кровотока.

До сих пор не удалось подтвердить, что прием антиоксидантов (например, а-токоферола или др.) способен сдерживать прогрессирование когнитивного дефекта у больных с прогредиентным цереброваскулярным поражением.

Учитывая ключевую роль когнитивных нарушений в клинической структуре ДЭП, их коррекция имеет особенно важное значение. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, но в отношении большинства из них отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50% больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжелой деменцией.

На сегодняшний день у больных с уже развившейся сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность ингибиторов холинэстеразы и модулятора глутаматных рецепторов. В среднем их эффективность следует расценить как умеренную. У больных с более ранней стадией ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие данные получены при применении пирибедила.

Эффективность пирибедила (проноран) у больных с умеренным когнитивным расстройством, в том числе сосудистого генеза, показана в целом ряде исследований, в том числе проводимых с двойным слепым плацебо-контролем . По данным D.Nagaraja и S.Jayashree (2001 г.), 3-месячный курс лечения пирибедилом в дозе 50 мг/сут вызвал улучшение когнитивных функций почти у 2/3 больных с умеренным когнитивным расстройством . В контролируемом сравнительном исследовании пирибедил в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/сут . G.Bartoli, E.Wichrowska (1976 г.) показали, что пирибедил в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью .

По данным В.В.Захарова и А.Б.Локшиной (2004 г.), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость . Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с умеренным когнитивным расстройством показали, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности .

Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила (пронорана) у пациентов с различным нейропсихологическим профилем умеренных когнитивных расстройств. Наибольшая эффективность отмечена при дизрегуляторном типе умеренных когнитивных расстройств, наименьшая - при амнестическом типе, при комбинированном типе умеренных когнитивных расстройств выявлены промежуточные результаты. Улучшение нейродинамических функций выявлено во всех трех группах, в то же время достоверное улучшение оценки по краткой шкале психического статуса, улучшение мнестических функций и речевой активности наблюдали лишь при дизрегуляторном типе. О роли хронической сосудистой мозговой недостаточности в развитии дизрегуляторного типа умеренных когнитивных расстройств свидетельствовало более высокое число сосудистых факторов риска, чем при комбинированном и амнестическом типах. Параллельно с улучшением когнитивного статуса отмечено снижение показателя когнитивных и общих жалоб, прежде всего за счет уменьшения жалоб на шум в ушах, головную боль, головокружение, общую слабость. Оценка по шкале депрессии Бека снизилась на 20%. По шкале EQ-5D к концу исследования отмечен достоверный положительный эффект по субшкалам, оценивающим повседневную активность, тревогу и депрессию.

Таким образом, пирибедил уменьшает выраженность умеренного когнитивного расстройства и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с начальными стадиями ДЭП. Механизм действия пирибедила связан с активацией D 2 /D 3 -дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем . Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре притом, что численность D 2 -рецепторов существенно не меняется . Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. По мнению G.Alexopoulos (2001 г.), аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D 3 -дофаминовых рецепторов, к которым относится пирибедил . Дополнительный механизм действия пирибедила может быть связан с блокадой α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Более того, как показывают экспериментальные данные, пирибедил, блокируя α2-адренорецепторы, приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальной гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций . Необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного применения указанных средств на ранних стадиях ДЭП.

Важной задачей предупреждения деменции на этой стадии может быть формирование «когнитивного резерва». Решение этой задачи достигается не только применением средств, усиливающих когнитивные функции, но также адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации.

При часто встречающихся тревожных невротических и неврозоподобных проявлениях необходима рациональная психотерапия в сочетании с антидепрессантами и прерывистыми курсами седативных препаратов и бензодиазепинов в малых дозах. При выраженной депрессивной симптоматике показаны антидепрессанты, предпочтительно не обладающие холинолитическим действием, например тианептин (коаксил). При лобной дисбазии с выраженным нарушением начала ходьбы и застываниями эффективна лечебная гимнастика, иногда некоторую пользу приносят также препараты амантадина, леводопы. При насильственном смехе и плаче применяют антидепрессанты. При вестибулярной дисфункции показана лечебная гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином или никотиновой кислотой. При нарушении сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазпиновых рецепторов, в резистентных случаях - малые дозы тразодона.

Заключение
ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

ЛИТЕРАТУРА

1„ Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2„ Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
3. Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly„ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds)„ Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual 2004; p. 61-70.
8. O"Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9„ Дамулин ИВ, Брызжахина В.Г., Яхно НН. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12.Левин О.С., Дамулин И.В.Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно И.В.Дамулина. М., ММА, 1995;189-228.
13. Локшина АБ, Захаров ВВ., Яхно НН. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In KAJellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer"s disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
16„ Левин О.С, Сагова М.М., Голубева ЛВ. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
17. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н.Штока и др. М.- Медпресс-информ, 2002; 473-94.
18. Яхно НН, Левин О.С,Дамулин ИВ. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, The value of Trivastal in the longterm treatment of chronic cerebral insufficience. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2:30-5.
25. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia.J.O"Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9: 22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.

Быстрый переход по странице

Дисциркуляторная энцефалопатия, или «много шума из ничего»

Современную неврологию «лихорадит». Происходит замена одних диагнозов другими, появляются новые теории, в лечении инвалидизирующих болезней применяются компьютерные технологии, экзоскелеты и беспроводная нейросенсорная связь.

Это в полной мере коснулось и такого диагноза, который носит звучное и красивое название – «дисциркуляторная энцефалопатия». Что это такое? Если расшифровать этот диагноз буквально, то перевод с «медицинского на русский» будет звучать примерно так – «стойкие и разнообразные нарушения в работе центральной нервной системы, вызванные хроническим нарушением кровообращения».

Сам термин для непосвященных звучит устрашающе и, не случайно, один из самых частых запросов Рунета – «сколько можно прожить при дисциркуляторной энцефалопатии». Официально отвечаем: сколько хотите.

Еще к этому можно добавить, что посмотрев в амбулаторные карты у пожилых пациентов, побывавших на приеме у невролога, в девяностые годы, можно обнаружить, что добрая половина осмотров заканчивается диагнозом, типа «ДЭ II», то есть «дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени».

Однако, с 1995 года, после введения МКБ-10, то есть действующей ныне международной классификации болезней, такого диагноза нет. И официально, вроде, и говорить не о чем, и вопрос закрыт. Однако, наши «непродвинутые» врачи, особенно в глубинке, не пользуются диагнозами, которые нынче разрешены. К «разрешенным» диагнозам относятся, например, такие, как «хроническая ишемия головного мозга», или «гипертензивная энцефалопатия».

И по «старинке», в ход идет старая, добрая ДЭ. Что же это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

На самом деле, очень трудно поставить точный диагноз, если нет чётких критериев его постановки. Особенно часто такая ситуация встречается в неврологии, где всё «упирается» в функцию головного мозга, который неизвестно (до сих пор) как работает.

Что делать врачу, если пациент в силу возраста жалуется на то, что он «чуть-чуть» стал хуже запоминать события, у него ухудшился сон, изменился фон настроения? Невролог на осмотре замечает небольшую дрожь век, лёгкую разницу в рефлексах, и ничего более. Он здоров или нет?

Учитывая, что практически у всех пожилых пациентов есть артериальная гипертония, признаки атеросклероза сосудов головного мозга, и те или иные возможные формы расстройства кровообращения, то после долгих дискуссий и поправок, в 1958 году был принят такой термин, как «дисциркуляторная энцефалопатия».

Он с самого начала был не совсем ясен. Ведь клинически энцефалопатией называлось стойкое, органическое поражение мозга, например, посттравматическая энцефалопатия. А в случае дисциркуляторной формы, при своевременном лечении исчезали все эти небольшие симптомы. В итоге выходило, что энцефалопатия — это полностью обратимое, хотя и рецидивирующее расстройство.

• Конечно, это термин устарел. Ведь он появился еще до полёта человека в космос, до появления таких современных методов исследования, как УЗИ, КТ, МРТ, ангиография, ПЭТ (позитронно – эмиссионная томография).

Тем не менее, в наше время существуют попытки «реанимировать» этот термин. Например, часто можно прочитать, что дисциркуляторная энцефалопатия – это сосудистое поражение головного мозга (диффузное), которое медленно прогрессирует, является последствием многих заболеваний и состояний, при которых поражаются мелкие артерии головного мозга.

В современной классификации болезней можно с успехом заменить этого «мастодонта» такими диагнозами, как:

• церебральный атеросклероз;
• гипертензивная энцефалопатия;
• цереброваскулярная болезнь (неуточненная);
• сосудистая деменция;
• хроническая ишемия головного мозга.

Почему стал «отмирать» такой диагноз, как «дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга»? Очень просто: в связи с прогрессом доказательной медицины в диагностике различных заболеваний стали использоваться различные критерии, которые внесли некоторую четкость и ясность. А вот такой диагноз, как дисциркуляторная энцефалопатия, остался предельно неконкретным, позволил вобрать в себя всё, что можно, отчего полюбился врачам. Не надо проводить алгоритмизированный поиск, думать о соответствии критериям, как, например, при рассеянном склерозе.

Все очень просто: если ничего особо не нарушено, но что-то надо написать — то есть диагноз дисциркуляторной энцефалопатии.

О причинах и разновидностях дисциркуляторной энцефалопатии

Поскольку в основе ДЭ должно, по замыслу авторов, лежать нарушение циркуляции крови в головном мозге, то, видимо, наиболее простым и естественным способом разделения заболевания было обозначение фактора, который приводит к ишемии мозговой ткани. Но и здесь все «смешано в кучу». Так, выделяют следующие «причины» ДЭ:

• церебральный атеросклероз. Почему бы не выставить его основным диагнозом? Нет, нужно «громоздить» сверху еще дисциркуляторную
• атеросклеротическую энцефалопатию;
• артериальная гипертония (аналогично, есть гипертензивная энцефалопатия в МКБ-10);
• смешанная форма (тоже возможно);
• венозная.

Причины все смешаны. Первые две – диагнозы и понятные патологические процессы, далее они объединены, а в заключение возникает анатомическая «венозная» разновидность, что не добавляет ясности.

Кроме того, если не хватает этих частых диагнозов, то в качестве источника ДЭ «притягивают за уши» вегетососудистую дистонию, и в этом случае получается, что ни одного из этих диагнозов в МКБ-10 не существует, это наше, отечественное изобретение.

Поэтому даже простой анализ причин такого состояния только укрепляет сомнение в существовании диагноза ДЭ. А какими же симптомами проявляется это заболевание? Может быть, есть нечто особенное, что не встречается при других болезнях?

Увы, нет. Судите сами: признаки и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии – это не более, чем выжимка, «сборная солянка», которая характерна для очень многих неврологических заболеваний. Так, симптомами дисциркуляторной энцефалопатии можно «считать»:

• Различные когнитивные расстройства, которые раньше назывались «интеллектуально-мнестическими». К ним относятся расстройства мышления, истощение и неустойчивость внимания и памяти, забывчивость, рассеянность. На поздних стадиях возможно появление признаков сосудистой деменции;
• Нарушение характера. Появление апатии, вспышек ярости, возникновение немотивированной тревоги, депрессии, страха;
• Появление пирамидных нарушений (повышение тонуса, мышечная гипертония, появление патологических рефлексов, стопных знаков, анизорефлексия);
• Появление экстрапирамидных расстройств (акинезия, тремор, повышение тонуса по «зубчатому типу», признаки паркинсонизма, появления насильственных эмоций – плача и смеха);
• Нарушение функции каудальной группы черепно-мозговых нервов по типу псевдобульбарного синдрома (дисфагия, дизартрия, назолалия);
• Расстройства координации движений и функции мозжечка. Это пошатывание, интенционный тремор, скандированная речь, нистагм, нарушение мелкой моторики, в том числе, при письме;
• Отоневрологические и вестибулярные расстройства: появление тошноты, в редких случаях – рвоты, возникновение головокружения, сосудистого тиннитуса (то есть шума в ушах).

Одним словом, даже беглый взгляд, брошенный на эти симптомы, свидетельствует о том, что дисциркуляторная энцефалопатия – это не что иное, как вся современная неврология, пожалуй, за исключением менингеального синдрома и признаков внутричерепной гипертензии. Вот если их не полениться и добавить, то другой диагноз, особенно в пожилом возрасте, уже не нужен. Везде безраздельно будет «царить» всеобъемлющая дисциркуляторная энцефалопатия.

Такая грандиозность и «полнота» симптомов привела к тому, что такими же неконкретными и расплывчатыми стали стадии этого странного состояния.

Как известно, каждое заболевание (как и вообще, каждый процесс), накапливает количественные изменения, которые, согласно второму закону диалектического материализма, переходят в качественные. Какие же стадии выделяют адепты этого диагноза?

Подразделяют дисциркуляторную энцефалопатию на 1,2 и 3 степени, или стадии. Для первой стадии характерны «субъективные» проявления, то есть жалобы есть, а при проведении неврологического осмотра ничего не отмечается.

На второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии должен появиться какой – либо из вышеперечисленных синдромов, который становится ведущим, а вокруг него группируются другие признаки, которые сопровождаются усугублением жалоб, прогрессированием симптомов, изменением личности больного.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии – это состояние, переходящее в «финал»: неконтактность, неопрятность мочой и калом, затрудненный контакт, извращение ритма сна и бодрствования, постепенное угасание жизненных функций, и в итоге – смерть от пролежней, пареза кишечника, либо гипостатической пневмонии, или иных интеркуррентных заболеваний на фоне маразма.

Таким образом, стадийность и смена симптоматики мало чем отличается от сосудистой деменции, и прочих подобных заболеваний, например, прогрессирующего лейкоареоза, или финала болезни Альцгеймера, либо хореи Гентингтона.

Таким образом, не получив внятного ответа, каким образом можно достоверно отличить стадии этого состояния от многих других болезней, обратимся к диагностике. Может быть, там есть ясность?

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, методичка для неврологов конца XX века советовала опираться на следующие данные:

• Вначале следовало оценить степень выраженности субъективных жалоб, когнитивных нарушений, аффективных расстройств, нарушений характера, экстрапирамидных расстройств, т.е. выставить синдромный диагноз;
• Выявить причину, и связанный с ней фактор риска (высокое давление, поражение органов – мишеней, сахарный диабет, гиперлипидемия, мерцательная аритмия), найти с помощью инструментальных методов последствия цереброваскулярных болезней (например, найти старые, постинсультные очаги в белом веществе больших полушарий);
• Выявить связь между ведущим синдромом и причиной, «увязав» все жалобы с цереброваскулярной патологией;
• Исключить иные причины.

Как говорится, диагностический поиск прост, как все гениальное. Твердых критериев нет. Понятно, что любой ведущий синдром можно «увязать» с , которая существует у 90% пожилых пациентов.

Поэтому и возникают, как поганки после дождя до сих пор десятки тысяч диагнозов по всей России, которых не существует. Вполне достаточно «не умножать сущностей», говоря словами бритвы Оккама, а обойтись существующими, конкретными диагнозами.

Как лечить дисциркуляторную энцефалопатию?

На самом деле, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию, знают все, а как вылечить ее – не знает никто. Обычно невролог, поставивший этот диагноз, занимается классическим купированием ведущих симптомов.

Так, у пациента с плохим сном и головокружением в ход идет «Бетасерк» и «Корвалол» с «Глицином», дедушка с жалобой на память и дрожь в руках получает успокоительные травки и «Танакан». В том случае, если у дедушки не хватает денег – не беда. Всегда пенсионер готов поддержать отечественного производителя, купив «Гинкго Билоба Эвалар».

Так, лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени включает в себя «комплекс ноотропов, метаболических препаратов, витаминов, средств, улучшающих мозговое кровообращение и когнитивную функцию».

Это говорит о том, что вместо снижения давления, нормализации уровня холестерина, модификации диеты и образа жизни, курящий мужчина в возрасте, либо тучная пенсионерка, страдающая диабетом, потратив несколько тысяч рублей на препараты, которые дадут облегчение на месяц, в лучшем случае.

Это происходит потому, что нет четкого единого вектора, который от причины направлен к лечению и профилактике. Этот диагноз, как огромная, всасывающая воронка, вобрал в себя все в неврологии и геронтологии, и в этом мутном водовороте слились вместе причина и следствие. А в мутной воде успешно процветают продавцы многих препаратов и пищевых добавок, которые, не будучи лекарственными препаратами, «лечат» сразу «от всего».

Вместо заключения

Настолько живуча сила заблуждения и врачебной инерции, что и по сей день можно найти авторитетные исследования, которые касаются проблем лечения дисциркуляторной энцефалопатии. И пишут их маститые профессора и доценты с «именем». Но вот какая штука: обычно, после вводной части начинается «воспевание» нового лекарства, и кое – как, наспех вставленная пародия на клиническое исследование. Мотив авторов понятен: реклама компании и прибыль наличными, либо поездка на конгресс. В условиях сокращения расходов на здравоохранение для бедных врачей это ощутимый подарок.

Дисциркуляторная энцефалопатия для здравого, критически настроенного рассудка – это то же самое, что и красная тряпка для быка. Но есть и более устойчивые медицинские псевдоинституты, которые незыблемо стояли до последнего времени. Речь идет о гомеопатии, и препаратах, которые выпускались по гомеопатическим технологиям.

Казалось бы, всё лежит «на поверхности»: ни одно гомеопатическое средство не спасло больного с шоком, сердечно – сосудистой или почечной недостаточностью, или не продлило жизнь на более долгий срок, чем обычные лекарства.

Так и «странные» и ненадежные диагнозы, к которым относится, в том числе дисциркуляторная энцефалопатия. Не стоит бояться этого диагноза, а просто спросить врача: почему он выставляет диагноз, которого нет в принятой в нашей стране МКБ – 10, какими критериями диагностики он руководствуется, и какую ответственность он понесет, если пациент потратит деньги на препараты для лечения несуществующего заболевания. Тогда время испугаться придет для врача.