Скарлатина инфекционные болезни. Клиника, диагностика и лечение скарлатины. Формы с аггравированными симптомами

Скарлатина - острое инфекционное заболевание. Оно проявляется мелкой сыпью, интоксикацией и ангиной . Чаще поражает детей, но и взрослые также могут стать жертвами этой болезни. Все признаки и симптомы скарлатины вызываются действием эритротоксина (с греческого «красный токсин»).

Это отравляющее вещество, которое вырабатывает данный вид стрептококка. Переболев скарлатиной один раз, человек вырабатывает иммунитет к бета-гемолитическому стрептококку. Поэтому повторно заразиться скарлатиной уже нельзя.

Какова причина скарлатины?

Скарлатина - это инфекционное заболевание, причиной которого является микроорганизм. В данном случае возбудителем болезни является стрептококк группы А . Его еще называют бета-гемолитическим стрептококком. Эта бактерия имеет шаровидную форму. Она выделяет токсин Дика, вызывающий интоксикацию (отравление организма токсинами) и мелкую сыпь (экзантему). Поселяется на слизистых оболочках человека. Чаще всего они размножаются в носоглотке, но могут жить на коже, в кишечнике и во влагалище. Для защиты бактерии могут создавать вокруг себя капсулу, склонны к образованию скоплений - колоний.

У некоторых людей стрептококк А может быть частью микрофлоры . То есть он мирно соседствует с организмом человека, не вызывая болезни. Но после стрессов, переохлаждений, когда иммунитет падает, стрептококки начинают активно размножаться. При этом они отравляют организм своими токсинами .

Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:

  1. Больной скарлатиной, ангиной или стрептококковым фарингитом . Особенно опасен такой человек для окружающих в первые дни болезни.
  2. Реконвалесцент - человек, который выздоровел после перенесенного заболевания. Он еще некоторое время может выделять стрептококки. Такое носительство может продолжаться до трех недель.
  3. Здоровый носитель - человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Таких людей довольно много до 15% всего населения.

Основной путь передачи скарлатины - воздушно-капельный. При разговоре, кашле или чихании, бактерии выделяются вместе с капельками слюны и слизи. Они попадают на слизистую верхних дыхательных путей здорового человека. Стрептококки могут найти себе нового хозяина и другим путем. Например, через игрушки, постельное белье и полотенца, плохо помытую посуду, продукты питания. Бывали случаи, когда заражение происходило у рожениц через родовые пути.

Эпидемиология скарлатины.

На сегодняшний день это заболевание считается детской инфекцией. Большинству больных меньше 12 лет. Но болезнь может наблюдаться и у взрослых. А вот малыши до года практически не болеют. Это связанно с тем, что им по наследству достался материнский иммунитет.

Больной считается заразным с первого по 22 день болезни. Существует мнение, что заразить окружающих он может за сутки до появления первых симптомов. Это вызвано тем, что в этот период стрептококки уже в большом количестве находятся в носоглотке и выделяются при разговоре. Но иммунные клетки организма еще держат ситуацию под контролем, поэтому признаков болезни не заметно.

Пики заболевания отмечаются в сентябре-октябре и в зимний период, когда дети возвращаются с каникул в школу или детский сад. В летнее время количество заболевших уменьшается.

В связи с большей густотой населения заболеваемость выше в городах. Городские дети переносят это заболевание в дошкольном и раннем школьном возрасте и приобретают иммунитет. А в сельской местности скарлатиной часто болеют и взрослые, если они общались с больным скарлатиной.

Каждые 3-5 лет отмечаются эпидемии скарлатины. За последние десятилетия скарлатина стала значительно более легкой болезнью. Если раньше смертность от нее достигала 12-20% , то теперь не дотягивает и до тысячной доли процента. Это связано с применением антибиотиков для лечения скарлатины с ослаблением токсичности стафилококка . Однако некоторые исследователи утверждают, что каждые 40-50 лет случаются эпидемии «злокачественной» скарлатины. Когда количество осложнений и показатели смертности возрастают до 40%.

Каковы признаки и симптомы скарлатины у детей?

Скарлатина у детей вызывает сильное отравление эритрогенным стрептококковым токсином. Его действие вызывает все изменения, которые происходят в организме во время болезни.

Начало заболевания всегда острое. Резко поднимается температура до 38-39°. Ребенок становится вялый, чувствует сильную слабость, головную боль и тошноту . Часто это сопровождается многократной рвотой . К вечеру начинает появляться характерная сыпь. Об ее особенностях будет сказано ниже.

Дети жалуются на боль в горле, особенно при глотании. Нёбо становится красным, гланды сильно увеличиваются и покрываются беловатым налетом. Это связано с тем, что стрептококки А заселяют миндалины и интенсивно там размножаются. Поэтому практически всегда при скарлатине развивается стрептококковая ангина.

Лимфоузлы, которые находятся на уровне углов нижней челюсти, увеличиваются и болят. С током лимфы в них попадают токсины и бактерии из носоглотки, вызывая воспаление.

Если же входными воротами для инфекции послужили рана или порез, то ангина не развивается. Остальные симптомы, характерные для скарлатины, сохраняются.

Как выглядит ребенок, больной скарлатиной (фото)?

Общее состояние напоминает простуду (температура, слабость)
Первые часы течение скарлатины похоже на грипп или другое острое заболевание.

Сыпь на коже
Но примерно через сутки появляется специфическая сыпь и другие внешние симптомы. Сыпь при скарлатине называется экзантема. Она вызывается эритрогенным токсином, который входит в состав экзотоксина, выделяемого стрептококком группы А.

Эритротоксин вызывает острое воспаление верхних слоев кожи. Сыпь является аллергической реакцией организма.

По некоторым характерным внешним признакам скарлатину можно отличить от других инфекционных болезней. Первые мелкие прыщики появляются на шее и верхней части туловища. Кожа становится красной и шершавой. Постепенно, за 2-3 дня, элементы сыпи распространяются по всему телу. Сыпь держится от нескольких часов до пяти дней. Потом на ее месте возникает шелушение. Это отходят клетки эпидермиса, пораженные токсином стрептококка.

Симптомы на лице
Лицо у малыша становится одутловатое, припухшее. При первом взгляде на ребенка обращает на себя внимание бледный участок вокруг губ. Он резко контрастирует с красными щеками и малиновыми губами. Глаза лихорадочно блестят.

Как выглядит язык при скарлатине?


Как выглядит сыпь на коже при скарлатине?

Воздействие токсина стрептококка группы А приводит к расширению всех мелких сосудов. При этом через стенки капилляров просачивается лимфа, содержащая токсин. Возникает отек и воспаление кожи, появляется сыпь.

Название симптома Описание как это выглядит?
Сыпь на коже Сыпь в виде прыщиков , розеол очень мелкие и имеют ярко-розовую окраску, с более ярким центром. Размер 1-2 мм.
Прыщики Они возвышаются над поверхностью кожи. Это практически не заметно, но на ощупь кожа кажется шершавой, как наждачная бумага. Такое явление получило название «шагреневая кожа».
Сухость и зуд кожи Характерны для скарлатины. Вокруг прыщиков наблюдается покраснение. Это объясняется тем, что кожа воспалена. Элементы очень мелкие и расположены так густо, что практически сливаются.
Сыпь на коже тела более выражена по бокам туловища, в паховых, подмышечных и ягодичных складках, на спине и внизу живота. Это объясняется тем, что элементы сыпи появляются там, где сильнее потоотделение и тоньше кожа. Через поры кожи выводятся токсины бета-гемолитическиого стрептококка.
Потемнения в складках кожи В складках кожи (шея, локтевые и коленные сгибы) обнаруживаются темные полоски, которые не исчезают при надавливании. Это связано с тем, что сосуды становятся более ломкими и образуются небольшие кровоизлияния.
Белый дермографизм Белый след образуется если надавить на сыпь или провести тупым предметом. Это важный диагностический признак, который получил название «белого дермографизма».
Бледный носогубной треугольник На фоне высыпаний на коже всего лица «чистый», без сыпи участок носогубного треугольника
Отдельных розеол на лице не видно Сыпь настолько мелкая, что щеки кажутся равномерно покрасневшими.
Сыпь держится да 3-5 дней Иногда только несколько часов. Потом исчезает не оставляя темных пигментных пятен.
Через 7-14 дней начинается шелушение кожи Поначалу в тех местах, где сыпь была более интенсивна - в складках тела. На лице шелушение мелкое, на руках и ногах пластинчатое. Это связано с гибелью клеток кожи и отделением верхнего слоя - эпидермиса.
Кожа на ладонях и стопах сходит пластами Из-за тесной связи между клетками эпителия на этих участках. Начинается шелушение со свободного края ногтя, потом переходит на кончики пальцев и охватывает всю ладонь.
Исчезновение сыпи и выздоровление связано с тем, что в организме накапливаются антитела. Они связывают токсины и снимают проявления токсикоза.

Каковы симптомы скарлатины у взрослых?

Скарлатина считается детской болезнью. Это связано с тем, что к 18-20 годам у большинства людей уже выработался иммунитет к стрептококкам. Но все же вспышки заболевания бывают и среди взрослых. Особенно часто в тесных закрытых коллективах: в студенческих общежитиях, среди военнослужащих.

В настоящее время тяжелые эпидемии среди взрослых встречаются не часто. В большинстве случаев они протекают в виде стрептококковых фарингитов без сыпи.

Признаки скарлатины у взрослых могут быть не такими яркими как у детей. Часто сыпь на теле бывает незаметной и незначительной, проходит за несколько часов. Это усложняет постановку диагноза.

Скарлатина у взрослых начинается остро и имеет много общего с ангиной. Изменения со стороны носоглотки вызваны тем, что бета-гемолитический стрептококк интенсивнее всего размножается на этом участке. Он вызывает разрушение слизистой оболочки. Интенсивный красный цвет неба и языка объясняется тем, что под влиянием токсинов, выделяемых бактериями, расширяются мелкие сосуды. Также возникают:


  • сильная боль в горле, которая резко усиливается при глотании
  • на миндалинах появляется беловато-желтый налет, могут возникнуть гнойные очаги и язвочки
  • увеличиваются и воспаляются подчелюстные лимфоузлы

У взрослых быстро нарастают симптомы общей интоксикации - отравления токсином стрептококка:

  • высокая температура , часто до 40°
  • слабость и сильная головная боль
  • тошнота и многократная рвота в первые часы болезни

Они вызваны попаданием токсина Дика в кровь и распространением инфекции по всему организму. Это вызывает мелкую аллергическую сыпь. Кожа становится сухой, шершавой, появляется зуд . Высыпания имеют те же особенности, что и у детей:

  • первые высыпания появляются на лице
  • область ниже носа до подбородка без сыпи и резко бледная
  • больше всего розеол находится в складках тела и над лобком
  • наблюдается дермографизм - белый след после нажатия, который заметен на протяжении 15-20 секунд
  • в тяжелых случаях сыпь может приобретать синюшный оттенок. Это связано с небольшими кровоизлияниями под кожу.

Стрептококк А может попадать в организм через порезы и ожоги. В этом случае сыпь более выражена возле раны, где поселились бактерии. Лимфоузлы возле пораженного участка становятся увеличенными и болезненными. Это связано с тем, что они пытаются задержать распространение инфекции. В них, как в фильтрах, накапливаются микроорганизмы и их продукты распада.

Какова длительность инкубационного периода при скарлатине?

Инкубационный период - это время с момента попадания в организм бета-гемолитического стрептококка до первых проявлений болезни. Этот период болезни еще называют скрытым. Человек уже заражен, но количество бактерий еще не велико и они не оказывают ощутимого воздействия.

Инкубационный период при скарлатине длится от 1 до 12 дней. В большинстве случаев от 2 до 7 суток. Длительность зависит от состояния иммунитета и количества стрептококков, попавших в организм.

В этот период стрептококки поселяются на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и интенсивно там размножаются. Иммунные клетки организма пытаются их уничтожить, и первое время справляются со своей задачей. Организм начинает вырабатывать специальные антитела для борьбы с болезнью.

Но потом наступает такой момент, когда стрептококков становится слишком много и они интенсивно выделяют токсины, подрывая силы организма. Иммунитет человека не в состоянии самостоятельно справиться с ними и требуется лечение.

Как проводить профилактику скарлатины?

Для того, чтобы защититься от скарлатины, необходимо избегать общения с больным скарлатиной и носителями стафилококка. Но, к сожалению, это не всегда возможно. Ведь носители выглядят абсолютно здоровыми.

Чтобы защитить себя и своего ребенка, нужно знать, какими путями передается заболевание.

  • воздушно-капельный - заражение происходит при общении, пребывании в одном помещении
  • пищевой (алиментарный) - стафилококки попадают на продукты, которые потом употребляет здоровый человек
  • контактный - передача бактерий от больного человека к здоровому через бытовые предметы, игрушки, одежду

Скарлатина не настолько заразна, как другие инфекционные болезни, например, ветрянка. Можно находиться в одной комнате с больным и не заразиться. Восприимчивость к болезни зависит от иммунитета.

Главные меры профилактики : выявление и изоляция больных. В коллективе, где находился больной, накладывают карантин сроком на 7 дней. Если ребенок ходил в детский сад, то в группу не принимают тех детей, кто не был в контакте с заболевшим. Их временно переводят в другие группы.

В этот период проводят ежедневный осмотр всех детей или взрослых, которые были в контакте. В детских коллективах ежедневно меряют температуру, осматривают горло и кожу. Это необходимо для того, чтобы своевременно выявить вновь заболевших. Особое внимание обращают на признаки респираторной инфекции и ангины. Так как это может быть первыми симптомами скарлатины.

Детей, которые общались с больным, не пускают в детские сады и первые два класса школы на протяжении 7 дней после контакта. Это необходимо для того, чтобы убедиться, что ребенок не заразился.

Больного скарлатиной изолируют и допускают в коллектив через 22 дня от начала болезни или через 12 дней после клинического выздоровления.

Всем, кто общался с больным, назначают Томицид. Препаратом необходимо полоскать или сбрызгивать горло 4 раза в день, после еды на протяжении 5 суток. Это помогает предотвратить развитие болезни и избавиться от стрептококков, которые могли попасть на носоглотку.

Чаще всего лечение проводят дома. В стационар направляют больных с тяжелым течением болезни и в том случае, когда необходимо не допустить заражения маленьких детей или работников декретированных профессий. Это те люди, которые работают с детьми, в лечебных учреждениях и в сфере питания. Их госпитализируют на срок не менее 10 дней. Еще 12 суток после выздоровления такие люди не допускаются в коллектив.

Если в семье заболел ребенок, то необходимо соблюдать такие правила:

  • исключить общение с другими детьми
  • поместить больного в отдельную комнату
  • ухаживать за ребенком должен один член семьи
  • не стирать вещи ребенка с бельем остальных членов семьи
  • выделить отдельную посуду, постельное белье, полотенца, средства гигиены
  • тщательно обрабатывать игрушки дезинфицирующим раствором, а потом споласкивать проточной водой

В помещении, где находится больной, проводят дезинфекцию. Это влажная уборка 0,5% раствором хлорамина. Также нужно регулярно кипятить белье и посуду заболевшего. Такие меры помогут не допустить распространение стрептококка и заражение окружающих.

Диспансерный учет

Для того, чтобы предупредить носительство стрептококка, больные находятся под наблюдением врача на протяжении месяца, после выписки из больницы. Через 7 дней и через месяц проводятся контрольные анализы крови и мочи. При необходимости делают кардиограмму. Если в анализах не выявлены бактерии, то человека снимают с диспансерного учета.

Каковы возможные последствия скарлатины?

Все осложнения при скарлатине объясняются особенностью бактерии, которая ее вызывает. Бета-гемолитический стрептококк оказывает тройное воздействие на организм:


  • токсическое - отравляет бактериальными ядами. Токсин Дика поражает сердце, сосуды, нервную систему, кору надпочечников, нарушается белковый и водно-минеральный обмен
  • аллергическое - белки, которые образуются в результате распада бактерии вызывают аллергическую реакцию . Этот фактор считается наиболее опасным
  • септическое - распространяется по телу с током крови и вызывает гнойные очаги воспаления в разных органах.

По данным статистики осложнения возникают у 5% заболевших. Из этого числа почти 10% - это поражения сердца (эндокардит, миокардит). На втором месте, 6% - пиелонефрит (воспаление почек). На третьем месте - гайморит (воспаление пазух носа).

Осложнения после скарлатины разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения скарлатины появляются через 3-4 дня после начала болезни.

Последствия, связанные с распространением инфекционного процесса и распространением бета-гемолитического стрептококка.

Могут возникнуть:

  • некротическая ангина - разрушения вызванные стрептококком могут привести к отмиранию участков слизистой на миндалинах
  • параамигдалический абсцесс - скопление гноя под слизистой оболочкой носоглотки вокруг миндалин
  • лимфаденит - воспаление лимфатических узлов в результате скопления в них бактерий и продуктов из распада
  • отит - воспаление среднего уха
  • фарингит - воспаление стенок глотки
  • синуситы - воспаление околоносовых пазух
  • гнойные очаги (абсцессы) в печени и почках
  • сепсис - заражение крови

Токсические. Токсин стрептококка вызывает нарушения в тканях сердца «токсическое сердце». Его стенки отекают, размягчаются, и сердце увеличивается в размерах. Пульс замедляется, давление падает. Возникает одышка и боль в груди. Эти явления кратковременные и проходят после того, как в организме накопится достаточное количество антител, связывающих токсин.

Аллергические. Аллергическая реакция организма на бактерию и ее токсины вызывают временное поражение почек. Его тяжесть зависит от индивидуальной реакции организма и от того, встречался ли он раньше с этой бактерией.
Проявлением аллергии являются повреждение сосудов. Они становятся ломкими, возникают внутренние кровотечения. Из них особенно опасно кровоизлияние в мозг.

Поздние осложнения скарлатины

Поздние последствия наиболее опасны и связаны с сенсибилизацией организма - аллергией. В результате этого клетки иммунной системы атакуют собственные ткани и органы. Наиболее серьезные аллергические осложнения:

  1. Поражение клапанов сердца - клапаны, которые обеспечивают ток крови в нужном направлении, утолщаются. Одновременно ткань становится хрупкой и разрывается. Нарушается циркуляция крови в сердце, развивается сердечная недостаточность . Проявляется одышкой и ноющей болью в груди.
  2. Синовит - серозное воспаление суставов - результат аллергизации, возникает на второй неделе заболевания. Поражаются мелкие суставы пальцев и стоп. Проявляется припухлостью и болезненностью. Проходит самостоятельно без лечения.
  3. Ревматизм - поражение крупных суставов, возникает на 3-5 неделе. Кроме боли в конечностях могут появиться и осложнения со стороны сердца. Ревматизм c читается самым распространенным и неприятным осложнением скарлатины.
  4. Гломерулонефрит - поражение почек. После выздоровления температура поднимается до 39°. Появляются отеки и боли в пояснице. Моча становится мутной, ее количество уменьшается. В большинстве случаев стрептококковый гломерулонефрит поддается лечению и проходит без следа. Но если вовремя не принять меры, то может развиться почечная недостаточность.
  5. Хорея Сиденгама - поражение головного мозга, которое возникает через 2-3 недели после выздоровления. Первые проявления: смех и плач без причины, беспокойный сон, рассеянность и забывчивость. Позже появляются неконтролируемые движения в конечностях. Они быстрые и беспорядочные. Нарушается координация, походка, речь. В некоторых случаях мозгу удается компенсировать нарушенную функцию, в других несогласованность движений остается на всю жизнь.

Поздние осложнения после скарлатины чаще всего возникают, если инфекционное заболевание лечили самостоятельно без антибиотиков или диагноз был поставлен неправильно.

Профилактика осложнений - правильное и своевременное лечение скарлатины. При первых признаках болезни необходимо обратиться к врачу. Прием антибиотиков, противоаллергических средств и прием большого количества жидкости, это надежная защита от возникновения осложнений.

Заразная ли болезнь скарлатина, способы заражения?

Скарлатина - это заразная болезнь. Для того, чтобы заболеть ею нужно пообщаться с больным ангиной, скарлатиной или носителем стрептококковой инфекции. Также опасны люди из окружения больного, у которых выявлен острый тонзиллит, назофарингит, бронхит. Чаще всего они тоже выделяют гемолитический стрептококк.

Существует четыре механизма инфицирования:

  1. Воздушно-капельный - заражение происходит при общении с больным или носителем. Болезнь быстро распространяется в детских коллективах. При кашле, разговоре в воздухе образуется аэрозоль из мелких капель слюны, содержащих возбудителя. При попадании на слизистую оболочку верхних дыхательных путей здорового человека, бактерии в первую очередь заселяют небные миндалины (гланды) и начинают вырабатывать токсин. Со временем они распространяются на окружающие ткани и региональные лимфатические узлы.
  2. Бытовой - через предметы обихода, которыми пользовался больной. Игрушки, посуда, белье могут стать источником инфекции, если на них попала слюна или слизистые выделения больного человека. Хотя стрептококк несколько теряет свои опасные свойства в окружающей среде, он может вызвать заражение. Это происходит, если микроорганизм с вещей с пылью попадает в рот или нос здорового человека. Бактерия, оказавшись в благоприятных условиях, прикрепляются к слизистой носоглотки, начинают активно размножаться и вырабатывать токсины. Поэтому так важно проводить текущую дезинфекцию в комнате, где он находится и не допускать совместного использования его вещей.
  3. Пищевой (алиментарный) - если при приготовлении пищи на нее попали бактерии, то такое блюдо может стать для них питательной средой и местом размножения. Особенно опасны в этом отношении молочные продукты, которые не подвергаются кипячению и различные студни. При употреблении такой пищи, в организм сразу попадает большое количество микроорганизмов. Они задерживаются на слизистой носоглотки и вызывают болезнь. Поэтому обследованию на бактериальное носительство поваров и других работников кухни уделяют такое большое внимание.
  4. Через поврежденную кожу - раны, ожоги, поврежденные слизистые половых органов, внутренняя оболочка матки после родов - могут стать входными воротами для инфекции. Стафилококк в этом случае размножается не в гландах, а на поврежденной ткани. Это вызывает сосредоточение сыпи вокруг раны и воспаление ближайших лимфатических узлов.

Нужно ли применять антибиотики при скарлатине?

Скарлатина, одна из инфекций, которые вызываются не вирусом, а бактерией. И если на вирус антибиотики не влияют и не могут помочь скорейшему выздоровлению, то в этом случае дело обстоит иначе.

Препараты антибиотиков эффективно борются со стрептококком. Уже через сутки после начала приема удается остановить распространение инфекции по организму. Бактерии гибнут и перестают выделять токсины. Больной чувствует себя значительно лучше. Поэтому антибиотики при скарлатине применяются обязательно. Выбор препарата зависит от тяжести заболевания:

  • при легкой форме - назначают пенициллины и макролиды в таблетках или в суспензии для детей: Эритромицин, Азимед, Азитромицин . Срок лечения - 10 дней
  • при среднетяжелой форме - пенициллины в виде уколов внутримышечно: Оксациллин на 10 дней
  • при тяжелой форме - цефалоспорины I-II поколения: Клиндамицин, Ванкомицин на 10-14 дней. Вводят внутривенно

Благодаря антибактериальной терапии удалось превратить скарлатину из смертельно опасной инфекции в болезнь, которая протекает относительно легко. Антибиотики при скарлатине дают возможность избежать появления опасных для жизни осложнений. Кроме того, они делают человека безопасным для окружающих с эпидемической точки зрения. Он перестает быть заразным.


Как лечить скарлатину?

При скарлатине обязательно нужно соблюдать постельный режим 3-7 дней. Его продолжительность зависит от состояния больного и особенностей протекания заболевания.

В большинстве случаев лечение происходит дома. В больницу направляют в таких случаях:

  • при тяжелом течении болезни
  • дети из детских домов и интернатов
  • больные из семей, где есть лица, которые работают в детских дошкольных учреждениях, больницах, работники торговли и общественного питания, а также другие представители декретированных профессий
  • больные из семей, где есть дети до 10 лет не болевшие скарлатиной
  • если нет возможности изолировать больного и организовать уход за ним

Лечение скарлатины основано на приеме антибиотиков. Но для скорейшего выздоровления необходим комплексный подход.

Параллельно назначаются и другие препараты:

  1. Противоаллергические (антигистаминные) средства - для устранения проявлений аллергии и осложнений, которые могут возникнуть из-за аллергизации организма: Лоратадин, Цетрин;
  2. Жаропонижающие - для нормализации температуры и снятия головной боли: Парацетамол , Ибупрофен ;
  3. Укрепляющие стенку сосудов - для устранения влияния токсина на кровеносные капилляры: Аскорутин, Галаскорбин;
  4. Средства местной санации - препараты для очищения носоглотки от бактерий: полоскание с Хлорофиллиптом, Фурацилином;
  5. При тяжелом состоянии больного ему вводят внутривенно солевые растворы и глюкозу. Это необходимо для поддержания водно-солевого баланса и скорейшего выведения токсинов.

Для того, чтобы быстрее вылечить ангину при скарлатине и очистить миндалины от стрептококка назначают физиопроцедуры.

  1. Облучение миндалин УФ-лучами - они разрушают белки бактерий и вызывают их гибель.
  2. Сантиметроволновая (СМВ) терапия миндалин - лечение миндалин микроволнами.
  3. Магнитолазерная терапия - улучшает кровообращение и обеспечивает повышенную активность иммунных клеток.
  4. УВЧ-терапия - оказывает противовоспалительный эффект, ускоряет заживление.
  5. КУФ-терапия - убивает микроорганизмы, очищает гланды от налета.

Диета при скарлатине

Питание больного должно быть направлено на поддержание сил организма, повышение сопротивляемости инфекции и уменьшение аллергизации. Пища должна быть легкой для переваривания. Также необходимо помнить, что боль в горле усиливается при глотании. Поэтому блюда должны быть полужидкие и протертые. Врачи рекомендуют лечебную диету № 13, которая назначается при инфекционных заболеваниях. Необходимо есть часто - 4-5 раз в день, но порции должны быть небольшие.

Рекомендуемые продукты Запрещенные продукты
Подсушенный белый хлеб Свежий хлеб, сдоба
Нежирные мясные и рыбные бульоны, овощные супы, слизистые отвары из круп Жирные бульоны, супы, борщи;
Нежирные сорта птицы, мяса, рыбы Жирные сорта мяса, птицы, рыбы
Творог и молочнокислые напитки Копчености, колбаса, соленая рыба, консервы
Протертые каши из гречки, риса, манки Цельное молоко и сливки, жирная сметана, твердые сыры
Картофель, морковь, свекла, цветная капуста, спелые помидоры Белокочанная капуста, редис, редька, лук, чеснок, огурцы, бобовые
Спелые мягкие фрукты и ягоды Макароны, пшено, перловая и ячневая крупы
Фруктовые компоты, отвар шиповника, разведенные соки Шоколад, пирожные, какао
Сахар, мед, варенье, джем, мармелад

Если нет осложнений со стороны почек, необходимо пить 2-2,5 литра жидкости в день. Это поможет вывести токсин из организма с мочой.

Облегчить состояние при скарлатине помогут фитотерапия и народные средства. Предлагаем несколько самых действенных рецептов.

  1. Полоскать горло отварами трав. Для этой цели прекрасно подойдут ромашка, календула, шалфей и эвкалипт. Заварите 2 столовых ложки одного из средств стаканом кипятка, дайте остыть, процедите.
  2. Корень хрена помыть и измельчить на терке. Залить литром горячей кипяченой воды и настаивать три часа. Применять для полосканий 5-6 раз в день.
  3. Взять полстакана свежевыжатого сока свеклы, добавить по чайной ложке меда и яблочного уксуса и полстакана теплой воды. Использовать для полосканий каждые два часа.
  4. Полстакана цветков календулы залить горячей водой и томить на водяной бане 30 минут. Дать остыть и применять в виде примочек на места высыпаний.
  5. Порошок имбиря и солодка. Смешать в пропорции один к одному. Столовую ложку смеси залить стаканом кипятка и оставить настаиваться на полчаса. Процедить и выпить за один прием.
  6. Измельчить чайную ложку прополиса и смешать со стаканом молока. Прогреть на водяной бане 15 минут. Выпить на ночь, предварительно прополоскав горло.
  7. Приготовить раствор лимонной кислоты. Развести ложку средства в стакане теплой воды и полоскать горло каждые 1,5-2 часа и после еды. Лимонная кислота угнетает стрептококк и ускоряет выздоровление. Также можно в течение дня посасывать ломтики лимона.
  8. Корень петрушки хорошо помыть и измельчить на терке или мелко нарезать. Одну столовую ложку залить стаканом кипятка и настаивать 20 минут. Процедить и пить по 2-3 столовых ложки 4 раза в день.
  9. Кислые фруктовые и ягодные соки: лимонный, клюквенный, брусничный - отлично укрепляют организм и убивают бактерии. В день необходимо выпивать 2-3 стакана сока или морса. Пить в теплом виде маленькими глотками после еды.

Стоит ли делать прививку от скарлатины?

Сегодня не существует специфической вакцины против скарлатины и других заболеваний, вызванных стрептококком группы А. Это вызвано тем, что есть огромное количество вариантов этих микроорганизмов. Фармацевтические компании пытаются разработать прививку против скарлатины. На сегодняшний день она проходит клинические испытания, но в продаже ее пока нет.

В качестве прививки против скарлатины иногда используют:

  • Внутривенный полиспецифичный иммуноглобулин G . Это средство производят из крови доноров и водят людям, у которых организм не достаточно вырабатывает антитела. Таким образом обеспечивается пассивный иммунитет: белки для защиты от бактерий и токсинов не вырабатываются самостоятельно, а вводятся в готом виде.
  • Стрептококковоый анатоксин. Препарат готовится из ослабленного обезвреженного токсина Дика. Средство вызывает в организме выработку антител к стафилококкам и их токсинам. Повышает возможности организма побороть инфекцию и уменьшить интоксикацию во время болезни. Вводят подкожно в область лопатки, если был контакт с больным.
  • Пиобактериофаг поливалентный/секстафаг . Принимают внутрь 3 раза в день на протяжении1-2 недель или используют в виде компрессов. Он помогает поднять иммунитет и растворяет стрептококки и другие бактерии.

Однако эти препараты не дают 100% гарантии, что заражение не произойдет. К тому же они имеют довольно короткий период действия - от нескольких недель до одного года. Противопоказанием к применению этих препаратов может быть гиперчувствительность к их компонентам. Они могут вызвать общие аллергические реакции, самая тяжелая из них - анафилактический шок. Поэтому необходимо, чтобы человек оставался под медицинским наблюдением на протяжении часа после введения препарата.

Основную роль в профилактике скарлатины остается общее укрепление иммунитета. Полноценное питание, богатое белковыми продуктами и витаминами, физическая активность и закаливание организма. Эти меры позволят защитить организм от стрептококковой инфекции и других болезней.

Содержание статьи

Скарлатина - острая инфекционная болезнь, которая вызывается гемолитическим стрептококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется лихорадкой, тахикардией, острым тонзиллитом (ангиной) с регионарным лимфаденитом, дрибнорозеольозним (точечным) сыпью, рвотой.

Исторические данные скарлатины

Скарлатина известна с древних времен. Название болезни происходит от итал. scartattina - алый, пурпурный. Первое сообщение было сделано в 1554 г. сицилийским врачом G. Ingrassia, отделивший болезнь от кори и дал ей название «rossania». Полное описание клинических проявлений скарлатины сделал английский врач Т. Sydenham под названием пурпурной лихорадки (scarlet fever). Учредителями стрептококковой теории в этиологии скарлатины были Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1907). Значительный вклад в изучение ее этиологии сделали В. И. Гофф, супруги G. Dick и G. Н. Dick (1924).

Этиология скарлатины

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus haemolyticus), который принадлежит к семье Lactobacillaceae, порядка Eubacteriales. Это грамположительных микроорганизмов сферической формы. Стрептококки группы А выделяют токсины, основным из которых является еритрогенний (токсин Дика) - токсин сыпи, или общего действия. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций: термолабильных и термостабильной. Термолабильные (экзотоксин) - важнейший патогенный продукт возбудителя, имеет выраженные антигенные свойства. Термостабильная (эндотоксин) - неспецифическая агглютинирующие фракция (стрептококковый аллерген), имеет нуклеопротеиновий состав. Стрептококки производят также ферменты стрептолизин, гемолизин, лейкоцидина, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, протеназу, гиалуронидазу. Патогенность гемолитических стрептококков группы А обусловлена??еритрогенним токсином, а ферменты усиливают их вирулентные свойства. Любой из 80 типов бета-гемолитического стрептококка группы А, продуцируемые однородный токсин, может быть возбудителем скарлатины.
Стрептококки довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. При температуре 70 ° С они сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, а при 65 ° С - 2 часа. Хорошо переносят замораживание. Долго сохраняются в навозе, высохшей крови. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология скарлатины

Источником инфекции при скарлатине есть больные, заразные течение 10 дней с момента заболевания. Наиболее опасны больные стертые формы скарлатины. Инфекционный период становится более продолжительным при осложнениях, особенно гнойных, которые удлиняют сроки освобождения организма от стрептококка, хронических воспалительных процессах носоглотки (тонзиллит, фарингит и др.). Видимо эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют здоровые носители бета-гемолитического стрептококка, больные ангиной.
Основной механизм заражения - воздушно-капельный при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через другое лицо или предметы обихода, которыми пользовался больной. Доказано заражения через продукты, преимущественно инфицированное сырое молоко.
Чаще болеют дети 2-7 лет, реже - в старшем возрасте вследствие приобретенного иммунитета. Индекс контагиозности при скарлатине - 40%. Младенцы в абсолютном большинстве невосприимчивы к инфекции в связи с трансплацентарным иммунитетом и физиологической резистентностью к еритрогенного токсина.
Заболеваемость возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом. Характерна периодичность эпидемий через 4-6 лет, объясняющих формированием восприимчивого контингента.
После скарлатины формируется устойчивый антитоксическое иммунитет. Однако вследствие применения антибиотиков напряженность его у отдельных лиц недостаточна, поэтому участились случаи повторного заболевания.

Патогенез и патоморфология скарлатины

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева, носоглотки, реже - поврежденная кожа или раневая поверхность и (очень редко) слизистая оболочка матки в послеродовом периоде. Особенность скарлатины, в отличие от других стрептококковых заболеваний, состоит в том, что основные симптомы вызываются еритрогенним токсином, поэтому болезнь развивается при отсутствии в организме антитоксического иммунитета. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета реинфекция может привести к развитию не скарлатины, а какой-то другой формы стрептококковой болезни - ангины, рожистого воспаления и т.д.
Различают три основных компонента патогенеза скарлатины (А. А. Колтыпин, 1948)- токсический , инфекционный (септический) и аллергический. Степень проявления каждого из них зависит от реактивности и индивидуальных особенностей макроорганизма. Токсичный компонент патогенеза обусловлен стрептококковым токсином и вызывает гиперемию, сыпь на коже, нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, которые проявляются с самого начала болезни. При возникновении скарлатины на фоне специфической или неспецифической сенсибилизации развивается гипертоксичная форма болезни.
С самого начала болезни вследствие циркуляции и распада возбудителя изменяется чувствительность организма к белкового компонента бактериальной клетки и до 2-3 недели формируется инфекционная аллергия - аллергический компонент патогенеза; клинические проявления его наблюдаются преимущественно в виде так называемых аллергических волн (широкий вторичный сыпь, повышение температуры тела, диффузный гломерулонефрит и т.п.). Поскольку сенсибилизация сопровождающееся повышением проницаемости сосудов, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций организма, создаются условия для реализации инфекционного (септического) компонента.
Инфекционный (септический) компонент обусловлен влиянием самого стрептококка. Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, он размножается и вызывает местные воспалительные и некротические изменения. Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. Иногда септический компонент становится ведущим с первых дней болезни, которая характеризуется распространенными некротическими процессами в глотке, поражением околоносовых пазух, ранним гнойным лимфаденитом. Формы болезни с таким компонентом наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста, в которых инфекция легко генерализуеться. Лимфатическими сосудами возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы. После преодоления лимфатического барьера микроорганизм попадает в кровь, развивается септическое состояние, появляются гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит и т.п.).
В патогенезе скарлатины важную роль играет поражение токсином вегетативной нервной системы. В начале болезни в фазе токсикоза повышается тонус симпатической нервной системы (симпатикус-фаза), а в дальнейшем - парасимпатической (вагус-фаза) с последующим уравновешивания деятельности обоих отделов вегетативной нервной системы в периоде реконвалесценции. В симпатикус-фазе повышения тонуса симпатико-адреналовой системы связано не только с непосредственным действием токсина, но и с изменениями клеточного метаболизма и наличием в крови симпатинив, которые действуют как адреналин. Поэтому в первые 2-3 дня болезни выявляются тахикардия, артериальная гипертензия, отрицательный очно-сердечный рефлекс Ашнера, звучные тона сердца, белый дермографизм с удлиненным скрытым и коротким явным периодом. В вагус-фазе образуются вещества, подобные ацетилхолина или гистамина, являющихся медиаторами парасимпатической нервной системы.
Вагус-фаза на 2-3-й неделе болезни характеризуется брадикардией, артериальной гипотензией, положительным очно-сердечным рефлексом Ашнера, белым дермографизм с сокращенным скрытым и удлиненным явным периодом, гиперсекрецией железистого аппарата, эозинофилией.
Морфологические изменения зависят от формы и длительности болезни. В месте первичной фиксации возбудителя развивается воспаление с регионарным лимфаденитом - так называемый первичный скарлатинозный аффект. Воспаление в области аффекта имеет преимущественно альтеративный характер с экссудацией, некрозом тканей. Скарлатинозный сыпь является очагом гиперемии с периваскулярные инфильтраты в дерме. Эпидермис в области очагов пропитывает экссудатом, постепенно ороговивае и шелушится. Там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (ладони, подошвы), отторжение происходит слоями.
В случае токсической формы характерно интенсивное катаральное воспаление слизистой оболочки глотки и даже пищевода. В селезенке имеет место гиперплазия фолликулов, полнокровие пульпы. В печени, почках, реже в миокарде обнаруживают нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы. У больных септические формы в миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, в носоглотке обнаруживаются очаги некроза. В регионарных лимфатических узлах также есть очаги некроза с развитием гнойного лимфаденита.

Клиника скарлатины

Инкубационный период длится 2-7 дней, может сокращаться до суток или продолжаться до 11 -12 дней. Болезнь начинается остро, повышается температура тела до 39-40 ° С, появляются озноб, рвота, боль в горле при глотании, головная боль, слабость, учащается пульс. В тяжелых случаях - беспокойство, бред, судороги, менингеальные симптомы.В первые сутки (реже - на второго) на лице, шее, верхней части груди появляется сыпь, которая быстро распространяется на туловище и конечности. Он розеолезная, мелкоточечных на гиперемированном фоне кожи, сливной на щеках, которые становятся ярко-красными. Носогубной треугольник бледный Ссимптом Филатова), губы алые (вишневые) и утолщенные (симптом Розенберга). Сыпь более интенсивный на сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях бедер, передней и боковой поверхности груди и нижней половине живота. Характерно скопление сыпи в естественных складках кожи (подмышечных, паховых, локтевых, подколенных), темно-красная окраска кожных складок и точечные кровоизлияния в складках и вокруг них. В этих участках сыпь сохраняется достаточно долго, что позволяет диагностировать болезнь в более поздние сроки. Скарлатинозный сыпь сопровождается умеренным зудом. Кожа сухая, шершавая, четкий белый дермографизм. Иногда, кроме типичного сыпи на шее, кистях и боковых поверхностях груди, на спине появляется милиарный сыпь в виде многочисленных мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым (miliaria crystalline).
В зависимости от тяжести болезни сыпь воздерживается от 2-3 до 4-7 дней. При его угасании начинается шелушение на лице и туловище мелкой чешуей отрубевидного типа, а на ладонях и подошвах - великопластинчасте, типичное для скарлатины.
Ангина - обязательный и типичный симптом скарлатины - может быть катаральной, лакунарной и некротической. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки глотки и мягкого неба («горящая ангина», «пожар в зеве», по Н. Филатовым) с четкой границей мягкого и твердого неба. Иногда в первые часы болезни на мягком небе, чаще в его центре, можно обнаружить точечную или дрибноплямисту энантему, которая затем сливается в сплошное покраснение. Миндалины увеличены, на их поверхности часто наблюдается желтовато-белый налет, а в случае некротической ангины появляются очаги некроза грязно-серого цвета. Катаральная и лакунарная ангина продолжаются 4-5 дней, некротическая - 7-10. С первого дня болезни согласно степени поражения миндалин увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы, которые затвердевают, становятся болезненными при пальпации.
Слизистая оболочка полости рта сухая. Язык сначала обложен густым белым налетом, с 2-3-го дня болезни начинает очищаться с кончика и краев (с четкой границей между налетом и чистой поверхностью) и до 4-5-го дня становится ярко-красным (синюшным) с четкими сосочками, напоминая ягоду малины - симптом малинового языка, который может наблюдаться в течение 2-3 недель. В разгар болезни выявляется увеличение печени, а при тяжелых формах - и селезенки.
Изменения со стороны органов кровообращения в начальном периоде характеризуются тахикардией, повышением артериального давления (симпатикус-фаза). На 4-5-й день болезни, иногда позже, уже на фоне хорошего самочувствия и при отсутствии основных клинических симптомов, наблюдаемых замедление пульса, аритмия, снижение артериального давления, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости влево, иногда - систолический шум над верхушкой (вагус -фаза). Изменения со стороны сердца впервые описаны Н. Ф. Филатовым под названием скарлатинного сердца. Позже установлено, что они обусловлены экстракардиальных нарушениями и только в отдельных случаях - поражением миокарда. Приведенные изменения наблюдаются в течение 10-12 дней, с установлением равновесия между тонусом симпатической и парасимпатической нервной системы нормализуется и деятельность органов кровообращения.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, с 3-5-го дня болезни повышается количество эозинофилов, СОЭ увеличена.
Клинически различают типичные и атипичные формы скарлатины. К атипичным относятся скарлатина без сыпи, стерта (рудиментарная) и екстрафарингеальна (екстрабуккальна). За характером и тяжестью течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую (токсическая, септическая и токсико-септическая) формы.

Типовые формы

Легкая форма встречается чаще, характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением общего состояния, катаральной ангиной, жидким бледным сыпью. Клинические проявления наблюдаются в течение 3-4 дней.
При среднетяжелой форме все приведенные симптомы более четкие: температура тела 38-39 ° С, ангина лакунарная. К 7-8-го дня болезни температура тела снижается, начальные симптомы исчезают.Тяжелая токсическая форма отличается бурным началом, многократными рвотой, густым сыпью с цианотичным оттенком, иногда с геморрагическим компонентом, выраженными симптомами поражения центральной нервной системы, синдромом сосудистой недостаточности.
В случае тяжелой септической формы наблюдается некротическая ангина, некроз может распространяться на небо, дужки, мягкое небо, глотку. Оказывается значительная воспалительная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов и окружающей клетчатки, развитие гнойного лимфаденита и аденофлегмоны. Нередки гнойные осложнения. Появляется гепатоспленомегалия. В последнее время тяжелые формы скарлатины наблюдаются очень редко.

Атипичные формы

Скарлатина без сыпи наблюдается преимущественно у взрослых. Характеризуется всеми клиническими признаками за исключением сыпи, который остается незамеченным вследствие непродолжительности и невнятности. При стертой (рудиментарной) форме все симптомы скарлатины слабо выражены. Екстрафарингеальна форма (раневая, ожоговая, послеоперационная) наблюдается редко. Она характеризуется укороченным (до суток) инкубационным периодом, отсутствием ангины или слабо выраженными ее симптомами, сыпь появляется интенсивный и выразительный у входных ворот инфекции, там же оказывается регионарный лимфаденит. Заразности таких больных незначительна вследствие невозможности воздушно-капельного механизма передачи.
У младенцев скарлатина наблюдается очень редко, характеризуется незначительным токсическим синдромом, катаральной ангиной, небольшим количеством и бледностью сыпи, отсутствием в большинстве случаев симптома малинового языка и шелушение. Тяжесть болезни связана с большим количеством септических осложнений, когда гнойные очаги появляются уже в 1-2-й день болезни.
Осложнения. Различают ранние и поздние гнойные осложнения, которые являются следствием, как правило, стрептококковой реинфекции или суперинфекции. К ним относятся гнойный лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, гнойный артрит и т.д.
Аллергические осложнения (лимфаденит, синовит, гломерулонефрит, миокардит ) развиваются на второй - четвертой неделе болезни, чаще у детей старшего возраста.
На втором-третьем неделе болезни после исчезновения всех проявлений начального периода иногда наблюдаются аллергические волны. У больного на 1-3 дня и дольше повышается температура тела, появляется разнообразный эфемерный сыпь (дрибноплямистий, уртикарная или анулярний), умеренное увеличение всех периферических лимфатических узлов, проявляется лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия. Иногда симптомы напоминают клинику сывороточной болезни. Аллергические волны могут повторяться.
Рецидивы скарлатины развиваются в 1-4% случаев, чаще на 3-4-й неделе болезни преимущественно от реинфекции. Определенную роль играют аллергизация организма и неполноценность иммунитета.
Рецидив характеризуется повторением основных симптомов начального периода болезни. При дифференциации истинных и псевдорецидивив, т.е. аллергических волн, надо иметь в виду, что при первых наблюдаются такие же сосудистые изменения, как и в начале скарлатины, со стороны крови - лейкоцитоз, нейтрофилез.
В последнее время особенностями скарлатины является легкое течение, отсутствие гнойных осложнений, быстрое освобождение организма отгемолитического стрептококка, но чаще наблюдается повторная скарлатина.
Прогноз благоприятный благодаря широкому применению антибиотиков.

Диагноз скарлатина

Опорными симптомами клинической диагностики скарлатины является ангина с четкой границей яркой гиперемии мягкого неба (пылающий зев), рвота, тахикардия (скарлатинозная триада), наличие уже в первый день болезни яркого мелкоточечных розеолезно сыпи на фоне гиперемированной кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях конечностей и скоплением в местах естественных складок, симптомы Филатова, Пастиа, Розенберга, позже - малинового языка, пластинчатое шелушение, лимфаденит, эозинофилия. Важными по ретроспективной диагностики скарлатины являются симптомы Пастиа, малинового языка, крупнопластинчасте шелушение на ладонях и подошвах, поздние осложнения болезни (стрептодермия, лимфаденит, артрит и др.).

Специфическая диагностика скарлатины

Специфическая диагностика в общепринятой форме (выделение возбудителя, серологические реакции) не разработана вследствие особенностей патогенеза скарлатины. Выявления стрептококка в зеве с помощью бактериологического метода не имеет диагностической ценности, поскольку этот микроорганизм может находиться в носоглотке и при отсутствии скарлатины.
Вспомогательный метод диагностики - феномен гашения сыпи Шультца-Чарльтона - заключается в исчезновении сыпи в месте введения антитоксической лечебной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов. В последнее время широко не используется.

Дифференциальный диагноз скарлатины

Скарлатину следует дифференцировать с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (псевдотуберкулез), стафилококковой инфекцией, сыпью после приема лекарственных средств, потница подобное.
Диагностические признаки кори - прогрессивно нарастающие катаральные проявления, симптомы Бельского-Филатова-Коплика, сроки возникновения пятнисто-папулезная сыпь и пигментации после него; краснухи - отсутствие острого тонзиллита и гиперемированной фона кожи, наличие сыпи в области носогубного треугольника, увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов.
Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобная синдромом характеризуется наличием гнойного очага, сыпью вокруг него, отсутствием ангины. При псевдотуберкулеза настоящей ангины нет, выявляются гиперемия слизистой оболочки зева, брадикардия, боль в суставах и мышцах конечностей, резкую боль в правой подвздошной области, диспепсические проявления, гиперемия и отек кистей, стоп, сыпь крупнее, чем при скарлатине, локализуется вокруг суставов и нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь после приема лекарственных средств располагается на неизмененном фоне кожи, имеет разнообразный характер без типичной для скарлатины локализации, укрывает носогубной треугольник. Потница появляется у детей до одного года на шее, груди при перегревании. В случае охлаждения она уменьшается.

Лечение скарлатиины

Вследствие преобладания последнее время легких форм болезни лечение в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, больные среднетяжелые и тяжелые формы и по эпидемиологическим показаниям (дети из многодетных семей, общежитий, закрытых детских учреждений).
Больных размещают в боксах или скарлатинозный отделениях с небольших палат, где они остаются на все время пребывания в стационаре, не общаясь с детьми других палат с целью предотвращения перекрестного инфицирования. Режим в первые 5-6 дней постельный.
Ведущую роль в лечении больных независимо от формы и тяжести течения скарлатины играет антибиотикотерапия. Целесообразнее назначать бензилпенициллин внутримышечно 100 000 - 150 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. При септической формы суточная доза увеличивается до 200 000-300 000 Ед / кг. Если лечение проводится в домашних условиях и парентеральное введение бензилпенициллина невозможно, рекомендуется назначать феноксиметилпенициллин внутрь в удвоенной дозе или препарат пролонгированного действия бициллин-3 однократно в дозе 20 000 ЕД / кг, но не более 800 000 ЕД. Применяют также ампиокс (50-100 мг / кг в сутки), цефалоспорины (50-100 мг / кг в сутки), эритромицин (20 мг / кг в сутки), линкомицин (15-ЗО мг / кг в сутки), тетрациклины.
Если интоксикация значительная, проводят дезинтоксикационное лечение. При признаках поражения органов кровообращения по типу скарлатинного сердца ограничиваются постельным режимом, лекарственных средств не назначают.
Лечение при осложнениях зависит от их характера.
Больных выписывают не ранее 10-го дня болезни при отсутствии осложнений и воспалительных изменений со стороны носоглотки, после контрольных исследований крови и мочи.

Профилактика скарлатины

Независимо от тяжести скарлатины больной подлежит изоляции не менее чем на 10 дней от начала болезни. В помещении, где находится больной, проводят текущую дезинфекцию. Реконвалесцентов не допускают в детские дошкольные учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после окончания изоляции. В конце этого срока необходим повторный осмотр врача и контрольное исследование мочи. Для детей из дошкольных учреждений и первых двух классов школы, которые были в контакте с больным и ранее не болели, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Все лица после контакта с больным подлежат обследованию для выявления стертых форм болезни. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

Скарлатина - острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой.

Краткие исторические сведения

Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever - «пурпурная лихорадка» - так называли скарлатину в конце XVII века. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

Этиология

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости .

    Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

    Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

    Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Болеют чаще всего дети 2-10 лет.

Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который также может вызывать поражения почек (гломерулунофрит), ангину, хронический тонзиллит, ревматизм и другие болезни. Скарлатина возникает в том случае, если в момент заражения стрептококком к нему отсутствует иммунитет.

Источник инфекции - больной скарлатиной, ангиной или «здоровый» носитель стерептококков. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 10 дней. Ребенок считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели.

Инфекция передается воздушно-капельным путем (при чихании, с поцелуями и т.п.). Кроме того, заразиться скарлатиной можно через продукты питания, общую посуду, одежду или просто подержавшись за ручку двери, которую до этого распахнул совершенно здоровый на вид носитель инфекции.

Что происходит?

Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения в носоглотке. Микроб вырабатывает большое количество ядовитого вещества - эритротоксина. Попадая в кровь, этот токсин разрушает эритроциты и вызывает интоксикацию (отравление всего организма). Под его действием во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках, расширяются мелкие сосуды, что приводит к появлению характерной сыпи. Эритротоксин вызывает гибель наружного слоя кожи - эпидермиса, что приводит к сильному шелушению кожи.

К концу первой недели болезни начинает вырабатываться иммунитет к стрептококку. Синтез и накопление антител, связывание ими токсинов приводит к уменьшению и ликвидации проявлений токсикоза и постепенному исчезновению сыпи.

Как проявляется?

Скарлатина начинается остро: с резкого подъема температуры до 39º C. Ребенок жалуется на головную боль, тошноту, выраженное недомогание, сильную боль при глотании.

В конце первых начале вторых суток появляется мелкая, зудящая сыпь, которая за несколько часов покрывает практически все тело. Важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов - в паховых складках, подмышечных впадинах, локтевых сгибах. На ощупь кожа очень сухая и напоминает наждачную бумагу.

Если заглянуть в рот больного, то можно увидеть ярко-красную воспалённую слизистую, гнойные налёты на нёбных миндалинах и малиновый язык с резко увеличенными сосочками. Такое состояние горла врачи характеризуют выражением «пылающий зев».

На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник остается бледным и свободным от элементов сыпи (характерный признак скарлатины).

Через 3-5 дней кожа бледнеет и начинается сильное шелушение, особенно выраженное на ладошках ребенка: кожа с них снимается как перчатки.

Осложнения :

  • лимфаденит (поражение лимфатических узлов);
  • гнойный отит (воспаление уха);
  • аллергическое заболевание почек - гломерулонефрит,
  • воспаление суставов - артрит, синовит;
  • поражение сердца - аллергический миокардит;
  • пневмонии (воспаление легких).

Вероятность осложнений значительно уменьшается при приёме полного курса антибиотиков.

После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Тем не менее, повторное заражение скарлатиной всё же случается. Врачи убеждены, что это вина слишком активной терапии - болезнь нейтрализуется так быстро, что иммунитет не успевает сформироваться.

Диагностика и лечение

Диагноз выставляется на основании данных о контакте с больным скарлатиной, ангиной, при наличии характерной сыпи и поражения горла.

Лечение обычно проводится на дому. Детей с тяжелыми и осложненными формами скарлатины госпитализируют.

В течение 7-10 дней необходимо соблюдать постельный режим. Для подавления роста стрептококка применяют антибиотики 10-дневным курсом. Кроме того, назначают полоскания горла раствором фурациллина, настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Также применятся противоаллергические средства, витамины.

Прогноз благоприятный.

После выздоровления необходимо внимательно следить за самочувствием ребенка, цветом мочи (при гломерулонефрите моча становиться цвета «мясных помоев», что связано с выделением крови), обращать внимание на появление болей в суставах. Это позволит вовремя выявить и начать лечение осложнений скарлатины.

Профилактика

Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после семидневной изоляции на дому. В квартире, где находится больной, проводят регулярную влажную уборку, проветривание помещений.

Вакцины от скарлатины нет.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Краткие исторические сведения

Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever - «пурпурная лихорадка» - так называли скарлатину в конце XVII века. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

Возникновение болезни Скарлатина

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки . Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией.

В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости .

- Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

- Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл , начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Течение болезни Скарлатина

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы болезни Скарлатина

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.

Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).

В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина . Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины . Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения

К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика болезни Скарлатина

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика

Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение болезни Скарлатина

В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты - макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

Профилактика болезни Скарлатина

Эпидемиологический надзор

Принимая во внимание положение, что скарлатина признана «болезнью организованных коллективов», в них необходимо осуществлять ежедневное отслеживание динамики заболеваемости ангиной и другими проявлениями респираторной стрептококковой инфекции для распознавания признаков ухудшения эпидемической ситуации и предсказания появления заболеваний скарлатиной и ревматизмом. Большое значение имеет мониторинг типовой структуры возбудителя и его биологических свойств. Известно, что популяция стрептококков группы А крайне гетерогенна и изменчива по типовой структуре и способности вызывать ревматизм, гломерулонефрит и токсико-септические формы инфекции (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока и др.). Подъём заболеваемости связан, как правило, со сменой ведущего серовара возбудителя (по структуре белка М).

Мероприятия в эпидемическом очаге

При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:

Больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;

Больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);

Больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;

Любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;

Больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего.

Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:

Реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления;

Для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоляции реконвалесцентов;

Взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны);

Больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).

При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожных покровов.

Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины.

Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фарингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.

Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх