Разновидности,стадии течения и методы лечения сосудистой энцефалопатии. Сосудистая энцефалопатия головного мозга – что это такое и как ее лечить

Это патологическое поражение головного мозга вследствие гибели нервных клеток, что обусловлено нарушением кровоснабжения и кислородной недостаточности мозговой ткани.

Энцефалопатия не является отдельным заболеванием, это - сборное понятие, означающее различные патологические состояния и заболевания.

Энцефалопатия может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.

Смешанная энцефалопатия - болезнь с несколькоми причинами поражения мозга.

Виды энцефалопатии

• энцефалопатия Вернике (при алкогольном поражении мозга, некоторых других токсических поражениях мозга, выраженном недостатке витамина В1);
• токсическая энцефалопатия;
• дисциркуляторная энцефалопатия;
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией;
• гипертензивная энцефалопатия.

Гипоксическая энцефалопатия

Гипоксическая энцефалопатия - объединяющий термин для целой группы патологий головного мозга и центральной нервной системы в связи с кислородным голоданием мозга. Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Энцефалопатия может проявляться отдельными симптомами, такими, как нарушения сна, нарушения памяти, головные боли, повышенное внутричерепное давление, головокружение, повышенная возбудимость, так и более серьезными заболеваниями.

Гипоксическая энцефалопатия может вызвать развитие детского церебрального паралича, эпилепсии, миелопатии, невропатии, серьезную задержку психического развития, вплоть до олигофрении. Такая разновидность гипоксической энцефалопатии, как резидуальная энцефалопатия, может проявиться через несколько лет после родовой травмы.

Основными причинами возникновения гипоксической энцефалопатии являются различные кефалогематомы, полученные в результате родовой травмы, внутриутробные инфекции, или гипоксия мозга, полученная в ходе родов. Недостаточность кислорода в 50% способно вызвать тяжелые последствия для развития ребенка.

Циркуляторная энцефалопатия

Различают также и циркуляторную энцефалопатию, при которой развивается прогрессирующее изменение в мозговой ткани, с формированием псевдоневрастенического синдрома. При транзиторной перинатальной энцефалопатии возникает эпизодические нарушения мозгового кровообращения, что может вызвать целый ряд осложнений, таких как транзиторные ишемические атаки, гипертензивные церебральные кризы, или приступы цереброваскулярной болезни.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Это распространенное и часто разрушительное по своим последствиям состояние обусловлено отсутствием поступления кислорода к мозгу вследствие гипотензии или дыхательной недостаточности. Иногда патогенную роль играют оба эти фактора, и выявить преобладающее значение какого-либо из них невозможно - отсюда проистекают двойственные ссылки на кардиореспираторную недостаточность в анамнезе.

К числу состояний, чаще всего приводящих к аноксической (ишемической) энцефалопатии, относятся:

• инфаркт миокарда;
• остановка сердца различного генеза;
• кровоизлияние с шоком и циркуляторным коллапсом, в этих случаях кровоснабжение мозга страдает раньше, чем функция дыхания;
• инфекционный и травматический шок;
• асфиксия (при утоплении, странгуляции, аспирации рвотных масс или крови, сдавлении трахеи кровоизлиянием или хирургическим тампоном, попадании инородного тела в трахею);
• заболевания, приводящие к параличу дыхательных мышц и нарушению регуляции дыхания центральной нервной системой (травматические, сосудистые поражения головного мозга, эпилепсия) с дыхательной недостаточностью, вслед за которой наступает сердечная недостаточность;
• отравления монооксидом углерода (СО), при которых сначала происходит угнетение дыхания, а затем функции сердечно-сосудистой системы.

Экспериментальные данные подтверждают то, что гипоксия способна индуцировать различные клинико-патологические состояния сама по себе, а не только в сочетании с низкой перфузией (ишемия).

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией. Присоединение атеросклероза мозговых сосудов способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию болезни. В этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза: гипертонической и атеросклеротической. Сочетание с сахарным диабетом, нарушения липидного обмена и курение также оказывают повреждающее действие на сосудистую систему головного мозга.

Различают три стадии гипертонической энцефалопатии. На 1-й стадии преобладают субъективные жалобы, на 2-3-й - формируются клинические неврологические синдромы:

• вестибуломозжечковый в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе;
• псевдобульбарный в виде нечеткости речи, насильственного смеха и плача, поперхивания при глотании;
• экстрапирамидный в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений;
• сосудистая деменция в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Чаще наблюдаются сочетанные синдромы.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматической энцефалопатией именуют патологическое состояние, являющееся следствием тяжелой либо среднетяжелой травмы головного мозга. Во всех случаях этот вид заблевания сопровождается как поведенческими, так и нейропсихологическими расстройствами. В случае посттравматической энцефалопатии чаще всего происходит нарушение, как мышления, так и внимания, памяти и контроля над личным поведением. Следует отметить еще и то, что все эти неприятные симптомы дают о себе знать не столько сразу же после получения травмы, сколько спустя определенный промежуток времени после излечения. Все эти отклонения больные замечают не сразу. Как правило, они становятся заметными только тогда, когда человек замечает, что у него не хватает ни сил, ни смекалки решить какие-либо жизненно важные проблемы. Наряду с данными нарушениями у больных отмечается также чрезмерная агрессивность, эпилептические припадки, бессонница, нарушения в сексуальном плане, неврологические нарушения.

Дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистая энцефалопатия) - это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера, вследствие недостаточности мозгового кровообращения. Сосудистая энцефалопатия может возникнуть в следствии ряда причин: перенесенная инфекция, опухоли и травмы, патологии сосудов головного мозга.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия - тяжелая форма алкогольного психоза, развивающегося в основном в третьей стадии алкоголизма. По сути, это группа нескольких заболеваний, объединенных похожей клинической картиной и причиной возникновения. Эта болезнь характеризуется сложным сочетанием неврологических и соматических проявлений с психическими симптомами, которые и стоят на первом месте в картине болезни. В зависимости от скорости развития и течения болезни различают острые и хронические типы алкогольной энцефалопатии, но между ними могут быть и переходные формы. Очень часто у лиц с алкогольной энцефалопатией отмечается в анамнезе злоупотребление различного рода алкогольными суррогатами.

Резидуальная энцефалопатия

Чаще всего резидуальная энцефалопатия - это стойкий, мало прогрессирующий неврологический дефицит, являющийся результатом воздействия болезней и патологических факторов. Он характеризуется такими неврологическими симптомами, как регулярные головные боли, парез, рефлекторная пирамидная недостаточность, вегетососудистая дистония, обмороки, снижение когнитивных функций и интеллекта, усталость и даже психические расстройства. Поэтому достаточно часто вследствие врачебной ошибки резидуальная энцефалопатия диагностируется как психическое заболевание, и лечение назначается симптоматичное.

К сожалению, резидуальная энцефалопатия у детей плохо поддается диагностике. Энцефалопатия у детей возникает вследствие перинатальных и неонатальных гипоксических и ишемических поражений мозга, родовых травм и ушибов, перенесенных вакцинаций, при наличии врожденных аномалий мозга и генетических мутаций. Коварство данного заболевания заключается в том, что первые симптомы могут проявляться в любом возрасте, а заболевание может дать о себе знать несколько лет спустя.

Причины энцефалопатии

Различают как врожденную, так и приобретенную энцефалопатию. Врожденные формы подразумевают возникновение заболевания в перинатальный период, начинающийся на 28 неделе беременности и заканчивающийся по окончании первой недели жизни ребенка.

Патологические изменения могут быть обусловлены кислородным голоданием плода, родовыми травмами, среди других факторов риска выделяют:

• заболевания матери во время беременности;
• осложненная беременность;
• преждевременные роды;
• большая масса тела плода;
• обвитие пуповиной;
• затрудненное раскрытие родовых путей;
• нейроинфекции и др.

Причинами приобретенной энцефалопатии обычно становятся:

• различного рода инфекции;
• интоксикации организма;
• сосудистые изменения в мозгу;
• черепно-мозговые травмы;
• опухоли;
• атеросклероз;
• ишемия;
• сахарный диабет;
• печеночная недостаточность;
• вегетососудистая дистония.

Следует иметь ввиду, что голова не существует сама по себе, всем необходимым от кислорода, до белков, минералов, стабильного внутричерепного давления и т.д. , ее обеспечивает весь организм, а точнее все внутренние органы: и почки, и печень, и кишечник, и сердце, и щитовидная железа и т.д. Поэтому и случаются такие ситуации, когда ребенок после родовой травмы не имеет энцефалопатии, а другой имеет даже не получив родовой травмы. Просто у первого настолько прочен весь организм, что это позволяет центральной нервной системе (ЦНС) быстро восстановиться, а у второго масса скрытых проблем в организме делает нездоровой ЦНС.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы энцефалопатии носят самый разнообразный характер.

Ранними признаками являются:

• снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события);
• затруднение при смене видов деятельности;
• нарушение сна;
• вялость днем;
• общая утомляемость;
• диффузные головные боли;
• шум в ушах;
• общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность;
• нистагм;
• снижение остроты зрения и слуха;
• повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
• наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов;
• нарушения координации;
• вегетативные расстройства.

Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия.

В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы:

• паркинсонический;
• псевдобульбарный.

У части больных могут наблюдаться расстройства психики. При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины энцефалопатии:

• общее беспокойство;
• сильная головная боль, чаще в затылочной области;
• тошнота, рвота;
• расстройство зрения;
• головокружение;
• пошатывание;
• иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка.

Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической энцефалопатии. Острое развитие энцефалопатии с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Самые частые из симптомов энцефалопатии:

• расстройства памяти и сознания;
• отсутствие инициативы;
• головная боль;
• головокружения;
• депрессии.

Больные с подобными симптомами энцефалопатии часто жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, плохой сон, общую слабость. При этом при их осмотре отмечается апатия, вязкость мысли, многословие, сужение круга интересов и критики, дневная сонливость, трудность произношения некоторых слов и другие симптомы энцефалопатии.

Диагностика энцефалопатии

Диагноз энцефалопатия обычно ставиться после клинических исследований, проводимых во время осмотра - тесты на психологическое состояние, состояние памяти, координацию движений. Исследования могут показать изменения психического состояния. Как правило, диагноз ставится в том случае, если изменение психического состояния сопровождается другим диагнозом, таким как хроническое заболевание печени, почечная недостаточность, гипоксия и так далее.

Таким образом, для выявления причины заболевания и самой энцефалопатии врачи могут использовать одновременно сразу несколько разных тестов. Такой подход практикуется большинством врачей благодаря существующей точке зрения: энцефалопатия является осложнением, возникающим вследствие основной проблемы со здоровьем.

Ниже перечислены исследования и анализы, чаще всего назначаемые врачами при постановке диагноза, а также некоторые возможные первопричины заболевания:

• Общий анализ крови (инфекции, потеря крови).
• Измерение артериального давления (высокое или низкое давление).
• Метаболические тесты (уровень электролитов, глюкозы, молочной кислоты, аммиака и кислорода в крови, количество ферментов печени).
• Уровень токсинов и наркотиков (алкоголь, кокаин, амфетамины).
• Креатинин (функция почек).
• КТ и МРТ (опухоли мозга, анатомические аномалии, инфекции).
• Ультразвуковая допплерография (патологическое кровообращение в тканях, абсцессы).
• Энцефалограмма или ЭЭГ (дисфункция мозга, патологические показатели электроэнцефалограммы).
• Анализ на аутоантитела (слабоумие, вызванное антителами, разрушающими нейроны).

Этот список не является исчерпывающим, и не все из вышеупомянутых тестов необходимы для постановки диагноза. Как правило, терапевт назначает определенные анализы, исходя из симптомов и истории болезни пациента.

Лечение энцефалопатии

Для назначения адекватного лечения врач должен очень хорошо оценить симптоматику пациента и данные проведенных исследований. Обычно в комплекс входят препараты, улучшающие мозговое кровообращение в головном мозге, ноотропы, витамины, адаптогены. Применяются также и дополнительные методы лечения. Проблема терапии энцефалопатии до настоящего момента представляет достаточно большую сложность, в ряде случаев удается только несколько стабилизировать состояние больного.

Лечение энцефалопатии направлено на устранение симптомов, а также на лечение заболевания, которое привело к поражению мозга.

При острой тяжелой энцефалопатии используют гемоперфузию, гемодиализ, вентиляцию легких, парентеральное питание. Используют препараты, которые снижают внутричерепное давление и препятствуют развитию судорог. Также назначают препараты, улучшающие кровообращение мозга.

Дополнительное лечение энцефалопатии предполагает использование физиотерапии и рефлексотерапии, дыхательной гимнастики.

При острых энцефалопатиях используют различные системы жизнеобеспечения: гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание. Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома.

В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга:

• ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам);
• аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота);
• липотропные соединения (эссенциале, лецитин);
• витамины A, Е, группы В;
• аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям - ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион);
• антиагреганты (пентоксифиллин);
• биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело).

Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1-3 мес.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии. В ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Содержание статьи:

Энцефалопатия головного мозга (encephalopathia, дистрофия мозга) - это заболевание, при котором поражаются и гибнут клетки главного органа центральной нервной системы человека. Подобная патология органического характера диагностируется как у взрослых, так и у детей. При несвоевременном лечении болезни человек может стать инвалидом, поэтому следует разобраться в особенностях рассматриваемого недуга.

Описание и механизм развития заболевания «энцефалопатия»

Данное поражение головного мозга не сопровождается воспалительным процессом, как при том же энцефалите. Диффузно-дистрофическое изменение тканей этого главного центра нервной системы человека приводит в итоге к расстройству сознания и памяти у больного.

При клинической картине описываемой патологии наблюдается анизокория (разные по размеру зрачки глаз), гиперкинез (непроизвольные движения), атаксия (нарушение моторики в виде расстройства координации), нистагм (повторяющиеся неконтролируемые движения глаз), дизартрия (нарушение фонетических функций) и снижение мыслительной деятельности.

В некоторых случаях можно наблюдать сочетание подобного заболевания со свинцовым менингитом, при котором диагностируется положительная реакция на симптом Кернинга и Брудзинского (поражение мозговых оболочек). При этом у больного будут также зафиксированы проявления, которые характерны при белой горячке, прогрессивном параличе и шизофрении.

Описываемая патология с ранней стадии ее формирования начинает незначительно беспокоить больного. Довольно часто он списывает ее на мигрень, колебания атмосферного давления или переутомление на работе. Однако подобные неудобства не вызывают существенного дискомфорта, поэтому человек не обращается к врачу и запускается механизм развития энцефалопатии:

• Первый период . Компенсированная стадия, при которой у людей появляется гипервозбудимость и повышенная раздражительность, определяется исключительно при помощи диагностического исследования. Сам пациент при этом чувствует некоторую усталость, но основные симптомы энцефалопатии в полной мере не ощущает.
• Второй период . При субкомпенсированной стадии общая клиническая картина органического поражения головного мозга становится более четкой. Постоянная головная боль и шум в ушах сопровождаются плаксивостью, вялостью и подавленным настроением. В некоторых случаях наблюдаются проблемы с координацией движения.
• Третий период . Декомпенсированная стадия (тяжелая степень энцефалопатии головного мозга) уже свидетельствует о том, что заболевание находится в запущенном состоянии. Речь при этом очень серьезно нарушена, а координация движений настолько деформирована, что человек не в состоянии поддерживать какую-либо позу. В особо тяжелых случаях у пострадавшего наблюдаются все признаки деменции (слабоумия).

Если озвученное заболевание развивается стремительно, то за небольшой промежуток времени у человека начинается многократная рвота при расстройстве зрения и головокружении. Подобный всплеск затем сменяется апатией, вялостью и серьезным нарушением сознания.

Причины возникновения энцефалопатии

Органическое поражение головного мозга является сопроводительным заболеванием, которое могут спровоцировать следующие факторы:

1. ЧМТ (черепно-мозговая травма) . Довольно часто диффузное поражение этого главного органа ЦНС диагностируется у людей, которые занимаются контактным видом спорта. Энцефалопатия также может возникнуть у тех особ, которые пережили ДТП, падение с высоты или бытовую ссору, которая закончилась рукоприкладством.
2. Повышенное артериальное давление . При данной проблеме возрастает риск не только инсульта, но и энцефалопатии. Если гипертонический криз длится долго и сопровождается отеком мозга, то в нем начинают локализоваться мелкие очаги некроза.
3. Тяжелая беременность и роды . Довольно часто все проблемы со здоровьем у новорожденного люди списывают исключительно на генетические заболевания. Однако при этом они забывают о травмах, которые малыш может получить во время родовой деятельности у его матери.
4. Генетическая предрасположенность . Вне зоны риска находятся те особы, у которых изначально имеется защита, которая не дает развиваться атеросклеротическим деформациям. Другим людям в этом плане менее повезло, потому что при наличии родственников с таким заболеванием они могут его унаследовать.
5. Отравление . Долгий контакт с химикатами, ядами и тяжелыми металлами обычно не проходит бесследно для человека, которому приходится иметь дело с настолько опасными материалами.
6. Вредные привычки . Известным фактом является то утверждение, что при злоупотреблении никотином, алкоголем и наркотическими средствами (если вообще уместно говорить о дозволенных рамках этого пристрастия) происходит отмирание клеток головного мозга.
7. Гиподинамия . В большинстве случаев данной патологии подвержены люди, которые ведут малоподвижный образ жизни. Специалисты настаивают, что человек должен проходить 8 км в неделю, чтобы у него в дальнейшем не возникли проблемы со здоровьем.
8. Сахарный диабет . При нарушении обмена веществ одним из первых органов попадает под удар головной мозг человека. У пострадавшей стороны существенно падает зрение, и она значительно теряет в весе (особенно при диабете 1 типа). Затем происходят необратимые изменения в виде гибели клеток головного мозга.
9. Недостаток в организме витамина В1 . Дефицит так называемого тиамина провоцирует в большинстве случаев различные патологии нервной системы. В итоге у больного наблюдаются все симптомы, которые указывают на наличие у него энцефалопатии.
10. Тяжелые заболевания . При злокачественных образованиях и ВИЧ-инфекции сопротивляемость организма настолько снижается, что начинает прогрессировать отмирание клеток головного мозга. К тому же при раке назначается лучевая терапия, которая приводит к радиационному поражению многих органов человека.

Разновидности энцефалопатии головного мозга

По природе образования различают две формы органического поражения головного мозга: врожденную и приобретенную.

Специалисты выделяют такие разновидности данного заболевания:

• Перинатальная . Возникнуть может еще в утробе матери, если беременность стала проблемной в третьем триместре (после 28-ой недели развития плода). Формирование патологии у ребенка также провоцирует черепно-мозговая травма во время патологических родов. Не следует забывать и о генетической предрасположенности, которая является основным фактором риска возникновения у малыша энцефалопатии.
• Токсическая . Данный вид приобретенного заболевания часто возникает у тех людей, которые вынуждены контактировать с вредными веществами. Токсическая энцефалопатия также бывает у любителей горячительных напитков и наркоманов со стажем.
• Посттравматическая . Группу риска в этом случае составляют боксеры, гонщики, скалолазы и игроки в американский футбол. Однако никто не застрахован от черепно-мозговой травмы в ДТП или бытовых условиях.
• Метаболическая . При серьезной патологии внутренних органов происходят нарушения в обмене веществ человека. Различают печеночную, панкреатическую, уремическую и дисметаболическую энцефалопатию.
• Лучевая . Прогрессирует она незаметно для пострадавшей стороны, потому что при малой дозе воздействия на организм вредного фактора развивается патология довольно медленно.
• Дисциркуляторная . Сосудистая энцефалопатия формируется вследствие дисбаланса в кровоснабжении головного мозга. Подвиды озвученной патологии - атеросклеротическое, гипертоническое и венозное нарушение в работе организма человека.

Как проявляется энцефалопатия головного мозга

Следует помнить о том, что данное заболевание все же является патологией у взрослых людей. Специалисты утверждают, что минуя каждое свое десятилетие, человек рискует в 5, а то и в 8 раз больше, чем в период юности. Именно по этой причине необходимо симптомы энцефалопатии головного мозга рассматривать с точки зрения возрастной категории больного.

Гибель клеток головного мозга у детей

Из-за генетической предрасположенности, внутриутробных инфекций и патологических родов у ребенка затем может наблюдаться следующая симптоматика энцефалопатии:

1. Угнетенность . Подавленное настроение у детей не может являться нормой, когда оно приобрело систематический характер. Если сын или дочка стараются уединиться и перестают идти на контакт, то родителям однозначно нужно бить тревогу.
2. Заторможенность . При гибели клеток головного мозга нарушается мыслительный процесс ребенка. Он просто не в состоянии анализировать причинно-следственные связи, которые доступны для его возраста.
3. Проблемы с речью . Ее расстройство может быть обусловлено врожденными дефектами, но довольно часто причина таких затруднений кроется в более серьезном заболевании.
4. До минимума суженный кругозор . Детство - это период, когда ребенок хочет познать все и сразу. В случае потери интереса к окружающему миру родителям стоит проверить своего отпрыска на наличие такой проблемы, как энцефалопатия.
5. Лабильность психики . Подобная патология провоцирует неустойчивость настроения у ребенка. Даже на незначительное событие дети с органическим поражением головного мозга могут реагировать очень бурно и неадекватно.

Энцефалопатия у молодежи и людей среднего возраста

Чем взрослее становится человек, тем более ярко у него проявляется клиническая картина описываемого заболевания:

• Парестезия . Подобное неврологическое нарушение в виде частичной потери чувствительности характеризуется покалыванием, жжением кожи и ощущения на ней «мурашек» у больного.
• Приступы мигрени . Если в детском возрасте при энцефалопатии у ребенка могут наблюдаться эпизодические головные боли, то при приобретенном заболевании они уже носят существенный характер.
• Быстрая утомляемость . Озвученная возрастная категория людей обычно считается наиболее работоспособной трудовой единицей. При явных признаках энцефалопатии головного мозга у взрослых жизненные силы у пострадавшей стороны сводятся по мере прогрессирования заболевания к минимуму.
• Половое бессилие . Подобная дисфункция напрямую связана с тем, что влечение (либидо) к противоположному полу человек испытывает благодаря участию коры головного мозга в процессе возбуждения. Если же в главном катализаторе чувственных желаний произошел существенный сбой, то и о полноценной сексуальной жизни говорить не приходится.

Энцефалопатия у пожилых людей

В почтенном возрасте у человека довольно часто обостряются имеющиеся хронические заболевания. Энцефалопатия у пожилых людей при этом обычно проявляется следующим образом:

1. Сильные приступы мигрени . Они принимают систематический характер и не купируются даже при помощи сильнодействующих обезболивающих таблеток.
2. Тремор конечностей . Не нужно при этом путать эссенциальную форму подобного дрожания ног, рук или головы, свойственную пожилым людям, с одним из симптомов проявления энцефалопатии.
3. Нарушение памяти и речи . Если в более раннем возрасте озвученную проблему можно было списать на особенности формирования организма, то в данном случае речь уже идет о серьезных изменениях в головном мозге органического характера.
4. Склонность к суициду . Зрелый человек, который страдает от запущенной формы энцефалопатии, довольно часто начинает размышлять о бренности бытия. При отмирании клеток головного мозга подобные мысли посещают его все чаще, подталкивая иногда на необдуманные поступки.

Диагностика энцефалопатии головного мозга

Получить достоверную информацию о своем здоровье можно исключительно после прохождения следующих процедур:

• Компьютерная томография . При помощи конусно-лучевой КТ делаются объемные снимки головы, чтобы распознать заболевание на самом раннем этапе его развития.
• Реоэнцефалография . Благодаря РЭГ специалисты могут определить состояние сосудов больного и функционирование его мозгового кровотока.
• УЗГД шеи и головы . Подобная ультразвуковая допплерография позволяет определить области сужения сосудов, холестериновые бляшки и участки формирования аневризмы у пациента.
• Общие анализы . Кроме традиционных исследований, проводятся тесты на наличие в крови аутоантител и наркотических веществ (при токсическом отравлении).

Особенности лечения энцефалопатии головного мозга

Поражение головного мозга всегда имеет причину развития патологического процесса в организме. Борьба с основным заболеванием, а не его последствиями поможет избавиться от существующей проблемы.

Медицинские препараты против энцефалопатии

Применение больным медикаментов при гибели клеток головного мозга должно строго контролироваться специалистом. В большинстве случаев лечение энцефалопатии проводится при помощи следующих препаратов:

1. Ноотропные вещества . Предназначены они для регуляции обмена веществ и улучшения кровоснабжения. Среди огромного ассортимента лекарств данной фармакологической группы специалисты обычно рекомендуют пациенту с подобным диагнозом прием Пирацетама и Пиридитола.
2. Антиагреганты . Для того чтобы при энцефалопатии не образовались тромбы и кровь разжижалась, пациенту прописываются препараты в виде Аспирина или Пентоксифиллина.
3. Витамины . В данном случае лучше всего принимать ретинол (улучшение зрения при его потере на фоне гибели клеток головного мозга) и токоферол (защита от инфаркта и инсульта). Озвученные витамины А и Е содержатся не только в лекарствах, но и в картофеле, моркови, говяжьей печени, яйцах и молоке.
4. Ангиопротекторы . Лечение сердечно-сосудистых заболеваний не обходится без этих препаратов. При энцефалопатии обычно прописывают никотиновую кислоту и Кавинтон.
5. Биостимуляторы . Подобный дар природы в виде экстракта алоэ, женьшеня, лимонника китайского и заманихи высокой помогает организму бороться с застарелыми заболеваниями, которые могут спровоцировать возникновение поражения головного мозга.
6. Незаменимые аминокислоты . Метионин назначают в случае метаболической и токсической энцефалопатии. Он помогает печени при наличии неблагоприятных факторов функционировать на должном уровне.
7. Адаптогены . Наиболее популярными среди них считаются препараты на растительной основе, которые позволяют ускорить работу клеточных мембран. Элеутерококк, растение с тонизирующим эффектом, назначается при лучевой, токсической и метаболической энцефалопатии.
8. Препараты, регулирующие обмен липидов . В данном случае речь идет о Цетамифене и Эссенциале, которые прописывают больным с гибелью клеток головного мозга при основном заболевании в виде дисфункции желчевыводящих путей и печени.

Терапевтические процедуры при борьбе с энцефалопатией

Кроме озвученного медикаментозного лечения, пациенту назначают следующий комплекс восстановительных мероприятий:

• Массаж . Подобное рефлекторное воздействие на мышечную систему человека благоприятно влияет на его общее самочувствие при прогрессирующей мигрени и треморе конечностей.
• Мануальная терапия . Некоторые некомпетентные особы путают данные сеансы с массажем, при котором разрабатываются исключительно мышцы больного без задействования при этом суставов. Практика показывает, что при мануальной терапии значительно снижается головная боль у пациента, который страдает энцефалопатией.
• Иглорефлексотерапия . Специалисты считают, что данная методика больше подойдет женщинам. Если у человека нет противопоказания к данной процедуре в виде патологической беременности, инфекционных заболеваний, онкологических и психических расстройств, то акупунктура позволит смягчить симптомы энцефалопатии.
• Физиотерапия . Электрофорез помогает пострадавшей стороне включить защитные силы своего организма. Магнитотерапия позволяет корректировать физическое и психическое состояние пациента. УФО (ультрафиолет крови) является необходимым методом для благоприятного воздействия на организм человека на клеточном уровне, что так важно при энцефалопатии.
• Лечебная гимнастика . Так называемая ЛФК подбирается в индивидуальном порядке для каждого пациента. Специальный комплекс упражнений служит как в профилактических целях, так и в случае 3 стадии заболевания, когда больной становится инвалидом.

Народные средства для борьбы с энцефалопатией

Подобная терапия не может заменить медикаментозное лечение, но способна стать отличным сопроводительным средством в борьбе с гибелью клеток головного мозга.

При существенной мигрени необходимо 2 ст.л. боярышника залить 400 мл кипятка, оставить на 12 часов и пить затем за 20 минут перед приемом пищи.

Если речь идет об энцефалопатии головного мозга у детей, то лучше воспользоваться шиповником (2 ст.л. плодов на 0,5 л кипятка). Трех часов достаточно, чтобы настойка была готова. Давать чудо-напиток ребенку нужно 3 раза в день по 100 мл.

При перинатальной энцефалопатии можно делать настои из валерианы, брусничного листа и пустырника. Ложку одного из озвученных ингредиентов следует залить 200 мл кипятка и по десертной ложечке давать малышу трижды в день.

Пожилых людей при данном диагнозе часто тревожит шум в ушах, избавиться от которого помогут цветы клевера. Для этого 2 ст.л. сырья необходимо залить 300 мл кипятка, настоять 2 часа и принимать перед приемом пищи по половине стакана.

При токсической энцефалопатии рекомендуется взять по 20 г корня валерианы и шишек хмеля, по 30 г мяты и пустырника. Измельченную смесь следует залить 200 мл кипятка и томить в дальнейшем 5 минут на водяной бане. Перед приемом пищи нужно выпивать 100 мл данного охлажденного и процеженного отвара.

Отлично также поможет микстура из таволги, листьев земляники и боярышника. Взяв равные пропорции озвученных ингредиентов, следует залить их 250 мл кипятка и готовить отвар на медленном огне в течение 5-7 минут. Готовый напиток рекомендуется настоять 2 часа, а затем принимать по 100 мл три раза в день вне зависимости от приема пищи.

Если речь не идет об алкогольной энцефалопатии и при этом не осуществляется прием препаратов, которые несовместимы со спиртом, то можно попробовать подобное лечение. Необходимо взять 5-6 головок клевера лугового, залить их 150 г водки и настоять в течение пары недель. Целебное средство принимается 4 раза в день перед едой и в пропорциях 1 ст.л. настойки на 100 мл воды.

Как лечить энцефалопатию головного мозга - смотрите на видео:

Энцефалопатия головного мозга - это не просто временное недомогание, а серьезное нарушение важнейших функций жизнедеятельности человека. Чтобы избежать возникновения и дальнейшего развития данного опасного недуга, необходимо придерживаться рекомендаций предложенной статьи. Энцефалопатия головного мозга обычно имеет благоприятные прогнозы, если речь идет о первой стадии развития данной патологии.

Сосудистая энцефалопатия – распространенная патология головного мозга, в основе патогенетических процессов которой лежат сосудистые изменения.

В отечественной медицине широко употреблялся термин «дисциркуляторная энцефалопатия», однако в Международной классификации болезней 10-го пересмотра данному заболеванию мозга наиболее соответствуют термины «церебральный атеросклероз», «ишемия мозга».

Может встречаться как у детей, так и у взрослых.

Хроническая ишемия мозга – что это такое? Это заболевание головного мозга, которое имеет предрасположенность к прогрессирующему развитию, приводящее к нервно-психическим изменениям.

Головной мозг является самым чувствительным к дефициту кровоснабжения органом в человеческом теле. Объем крови, проходящей через мозг, составляет около 15% от всей крови в организме, при этом масса головного мозга составляет всего 2% от массы тела. В энергетическом плане для нормальной работы головного мозга необходимо 20% кислорода и 25% глюкозы от всего количества, потребляемого организмом.

Такие потребности объясняются высокими показателями метаболизма. В биохимическом отношении существует несколько вариантов окисления глюкозы: аэробный (то есть в присутствии кислорода) и анаэробный (в условиях дефицита кислорода) гликолиз. Первый путь является оптимальным.

При втором варианте окисления образуется недостаточное количество молекул АТФ (источник энергии) — всего 2 вместо 33. Кроме того, в клетках головного мозга происходит накопление токсических продуктов обмена веществ. При нарушении нормального функционирования развивается поражение мозговых тканей и сосудов, в том числе происходят изменения в стенках сосудов:

• нарушается проницаемость;
• повышается способность тромбоцитов к агрегации;
• меняется сосудистая реактивность.

Разновидности

Сосудистая энцефалопатия может быть острая и хроническая в зависимости от наличия признаков церебральной дисциркуляции. С точки зрения специалистов-морфологов, это деление довольно условное, так как всегда в основе лежат инволютивные процессы.

Инволюция происходит путем энцефаломаляции (то есть некроза). Морфологическим субстратом являются диффузные или мелкоочаговые атрофические изменения коры больших полушарий и структур мозжечка с развитием впоследствии гидроцефалии или лейкоареоза (разрежение белого вещества). Этот процесс называется «мелкоочаговая энцефалопатия сосудистого генеза». Макроскопически данные изменения проявляются:

• атрофией;
• диффузными изменениями белого вещества;
• наличием очагов поражения.

Существует несколько вариантов течения хронической ишемии мозга:

1. Стабильное.
2. Медленно прогрессирующее.
3. Медленно прогрессирующее с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения.
4. Ремиттирующее.
5. Быстро прогрессирующее.
6. Самым распространенным вариантом является ремиттирующее течение, которое характеризуется повторяющимися временными улучшениями.

Помимо энцефалопатии сосудистого генеза, существует множество других, в развитии которых играют роль разные этиологические факторы.

В зависимости от причин выделяют основные виды энцефалопатий:

• токсическая;
• печеночная;
• гипертензивная;
• перинатальная;
• венозная энцефалопатия;
• хроническая травматическая и другие.

Кстати! Такое заболевание как менингит очень часто приводит к последующему развитию энцефалопатии. Именно потому очень важно вовремя распознать , чтобы начать лечение.

Следует отметить, что в Международной классификации болезней существует шифр для неуточненной энцефалопатии, а в рубрике «Другие уточненные поражения головного мозга» указана энцефалопатия, вызванная облучением.

Перинатальной энцефалопатией называют нарушения, появившиеся в период с 28-й недели гестации и до 7 дней в послеродовом периоде.

В последнее время отмечается гипердиагностика данной патологии. В связи с этим последствия перинатальной энцефалопатии, как правило, отсутствуют, так как нервная система ребенка развивается очень быстро.

Довольно серьезные последствия возникают приблизительно в 4% случаев при четко установленном диагнозе: перинатальные поражения нервной системы, к которым, помимо гипоксически-ишемической энцефалопатии, приводят родовые травмы, врожденные аномалии и нарушения обмена веществ, инфекции.

В такой ситуации возможно наличие как легкой неврологической симптоматики, так и инвалидизации пациентов, это зависит от множества факторов.

Причины заболевания

К факторам, при воздействии которых сосудистая энцефалопатия возникает часто, относятся:

• болезни сердца;
• дегенеративные заболевания позвоночника, особенно шейного отдела;
• нарушения обмена веществ, в частности сахарный диабет;
• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• поражения магистральных сосудов (артерий) головы по типу окклюзии.

Среди болезней сердца особое значение имеют аритмии. Кроме перечисленных факторов, заболевание может спровоцировать образ жизни: гиподинамия, курение, радикальная смена условий жизни с наличием психотравмирующих факторов, хроническая алкогольная зависимость.

Также к причинам относятся травмы головы, инфекционные заболевания, вещества, поступающие извне: наркотики, пероральные контрацептивы. В более редких случаях хроническая ишемия головного мозга обусловлена венозной недостаточностью (венозная энцефалопатия), патологией крови, ревмоваскулитом или другими .

Стадии и симптомы

Сосудистая энцефалопатия головного мозга может развиться вследствие воздействия двух факторов: дефицит кровоснабжения постоянного характера и изменение объема притекающей крови.

Последний фактор обусловлен несколькими причинами:

• нарушения деятельности сердца;
• изменение тонуса сосудов (частный вариант — );
• уменьшение объема или перераспределение циркулирующей крови.

По данным некоторых источников, существуют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Для этого периода характерно наличие субъективного симптомокомплекса, включающего боль в голове, головокружение, расстройства сна и памяти, утомляемость, общая слабость. Критерием наличия НПНКМ является повторное появление раз в неделю в течение 3 месяцев 2 и более перечисленных жалоб.

Формы и проявления хронической ишемии мозга разнообразны и зависят от степени поражения сосудов и нервной ткани. Выделяют 3 стадии:

• 1-я – компенсированная;
• 2-я – субкомпенсированная;
• 3-я – декомпенсированная.

Признаки сосудистой энцефалопатии нарастают в соответствии со стадией от умеренных до резко выраженных, с появлением сопутствующих симптомов.

В 1-й стадии отмечается развитие неврастенического синдрома с преобладанием субъективных жалоб. Головные боли могут носить неопределенный характер, часто описываются пациентами как тяжесть или «несвежая голова». Могут присоединяться соматические жалобы. В обязательном порядке при обследовании нервной системы отмечаются отдельные проявления органических нарушений.

На 2-й стадии происходит прогрессирующее понижение работоспособности, появляется повышенная утомляемость. Возникают расстройства поведения, наблюдаются нарушения сна и снижение функций памяти. При объективном осмотре выявляются патологические рефлексы, зрительные нарушения, нарушения координации движений.

На 3-й стадии развивается слабоумие, соответственно, жалоб пациент больше не предъявляет. Интеллект снижен, больные равнодушны, проявление эмоций вялое, притупленное, отмечаются нарушения сознания, психозы. Симптомы группируются в характерные для неврологических расстройств синдромы: псевдобульбарный, сосудистой деменции, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма.

У пациентов часто встречается пирамидный синдром, который может проявляться после перенесенного инсульта. Вначале он выражен умеренно, характерны минимальные проявления парезов, анизорефлексия, то есть разная степень выраженности сухожильных симптомов с правой и левой стороны.

Псевдобульбарный синдром выражается в нарушении речи с явлениями дизартрии (нарушение произношения), дисфагии (расстройство глотания), характерны эпизоды плача и смеха насильственного характера. Кроме того, зачастую встречается недержание мочи, расстройства памяти и интеллекта.

Для хронической ишемии мозга характерно разнообразие проявлений и жалоб, сочетание у одного пациента нескольких синдромов. Однако основополагающими признаками в картине заболевания считаются двигательные и когнитивные расстройства.

Довольно типичными являются эмоциональные нарушения. На первой стадии они имеют характер тревожно-депрессивных, неврозоподобных состояний, а в последующем добавляются интеллектуальные расстройства и нарушения памяти, что составляет синдром сосудистой деменции.

Существует классификация тяжести заболевания, в основе которой лежит степень социальной адаптации пациента.

Выделяют 3 стадии:

1. Пациент социально адаптирован, самостоятельно обслуживает себя. Проблемы возникают только в ситуациях повышенного напряжения.
2. Пациенту необходима незначительная помощь в обычных условиях.
3. Пациенту требуется постоянный уход из-за неспособности выполнять даже элементарные задачи.

Диагностика

Для диагностики сосудистой энцефалопатии важно сочетание исследования нервной системы с функциональными методами и нагрузочными пробами.

Для поставки диагноза «хроническая ишемия мозга» существует ряд клинических критериев, на которые опирается лечащий врач.

Важное диагностическое значение имеют инструментальные методы обследования: ультразвуковые, рентгенологические и радионуклидные.

Широкими возможностями при выявлении стеноза или окклюзии артерий обладает МР-ангиография. Для оценки когнитивных функций проводят нейропсихологический анализ с исследованием параметров памяти, эмоционального состояния и внимания.

Лечение

Существуют общие принципы лечения пациентов с хронической ишемией мозга. Одним из основных направлений является исключение факторов риска, то есть терапия основного заболевания — артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза.

Важным этапом в лечении пациентов на начальных стадиях заболевания считается нормализация образа жизни: отказ от вредных привычек, снижение массы тела при избыточном весе, увеличение физических нагрузок, которые должны быть регулярными и динамическими. Необходима правильная организация режима дня с установлением оптимального чередования труда и отдыха. Эффективной на первой стадии является психотерапия.

Кроме того, широко применяются физиотерапевтические методы лечения: от лечебной физкультуры до лазерной терапии и гипербарической оксигенации.

В зависимости от показаний, пациентам с энцефалопатией головного мозга назначаются следующие группы препаратов:

• антиагреганты;антиоксиданты;
• вазоактивные препараты;
• ноотропные средства;
• нейротрофические препараты.

В некоторых случаях при наличии стеноза магистральных артерий наиболее эффективным является оперативное лечение.

Профилактика и последствия энцефалопатии

Для профилактики развития сосудистой энцефалопатии необходимо исключить воздействие факторов риска. При развитии заболевания последствия могут носить серьезный, а в некоторых случаях необратимый характер.

Исход зависит от степени тяжести патологических изменений. Тяжелая сосудистая энцефалопатия приводит к инвалидизации пациента с полной утратой не только трудоспособности, но и навыков самостоятельного бытового обслуживания ввиду нарушения функций памяти, двигательных и когнитивных расстройств.

На начальной стадии заболевания врач способен оказать эффективную помощь, необходимо соблюдение рекомендаций после выписки по окончании стационарного лечения и регулярное амбулаторное наблюдение для оценки состояния.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Термин «энцефалопатия» является собирательным, им обозначают все виды невоспалительного органического поражения головного мозга. Существуют различные виды энцефалопатий, которые отличаются друг от друга симптомами и причинами развития. Широко распространенным видом энцефалопатии является – дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия. Вот об этом поражении мы сегодня с редакцией сайта www.сайт и поговорим, расскажем что представляет собой сосудистая энцефалопатия головного мозга, лечение, симптомы этого заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистая энцефалопатия) – это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера, вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет свою классификацию, которая учитывает причины нарушения мозгового кровообращения. Наиболее распространенными являются атеросклеротическая, гипертоническая, смешанная, венозная энцефалопатия. Но развитие нарушений в кровоснабжении головного мозга происходит и при других заболеваниях, например, ревматизме, системных гемодинамических расстройствах, заболеваниях крови и др. Поэтому при этих заболеваниях так же возможно присутствие симптомов энцефалопатии.

Атеросклероз, гипертоническая болезнь приводят к патологическим изменениям стенки сосудов головного мозга. Это приводит к снижению эластичности сосудов, что отрицательно сказывается на токе крови по этим сосудам. Со временем эти изменения становятся достаточно большими, тогда состояние мозгового кровообращения напрямую зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Если поражение сосудов головного мозга сопровождается заболеваниями, которые нарушают гемодинамику, возможно ухудшение состояния мозга и нарастание симптомов энцефалопатии.

В развитии сосудистой энцефалопатии выделяют 3 стадии развития, для которых характерны свои симптомы.

Симптомы сосудистой энцефалопатии

Первая стадия называется компенсированной. Это значит, что организм еще в состоянии справляться с нарушениями и поддерживает мозговое кровообращение на достаточном уровне. Но не смотря на это больной жалуется на , частые приступы головной боли и головокружения, ощущение тяжести в голове. Больные могут страдать от тревожного сна, его окружающие могут заметить эмоциональную неустойчивость и лабильность настроения.

Вторая стадия называется субкомпенсированной. В этой стадии происходит дальнейшее ухудшение состояния тканей головного мозга, при этом симптомы становятся более выраженными и практически постоянными. Больные могут жаловаться на постоянные головную боль и головокружение.

Головокружение приводит к нарушению устойчивости тела при ходьбе. На ряду с этими симптомами у больного появляется стойкий шум голове, снижается его физическая активность.
Часто может наблюдаться гиподинамическая церебростения, которая проявляется вялостью, плаксивостью, подавленным настроением, снижением внимания. На данной стадии заболевания в головном мозге повреждаются участки, отвечающие за иннервацию головы и конечностей.

Поэтому у больного часто наблюдаются нарушение речи, отсутствие или расстройство глотательного рефлекса, рефлексов чихания и кашля. Постоянный тремор рук и головы, дискоординация, нарушения зрения и слуха существенно снижают социальную и трудовую адаптацию больного.

Третья стадия – декомпенсированная. На этой стадии организм не в состоянии обеспечить головной мозг необходимым количеством кислорода, это самая тяжелая стация заболевания. Ткань головного мозга начинает разрушаться, образуя при этом периваскулярные лакуны, в тяжелых случаях развивается атрофия коры больших полушарий. Симптоматика становится более выраженной, теперь можно установить наиболее поврежденную область только по симптомокомплексу. Больной может страдать от эпилептических припадков. Исходов этой стадии заболевания является глубокая деменция.

Лечение сосудистой энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии необходимо начинать с выявления первопричины этого состояния и приниматься за ее устранение. Что касается устранения симптомов энцефалопатии, то здесь применяются следующие лекарственные препараты.

1) Гиполипидемические и гипохолестеринемические препараты применяются при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга. Назначаются Эссенциале, Полиспонин, Клофибат, Липамид.

2) Для снятия симптомов гипертонической болезни назначается прием гипотензивных препаратов – Атенолол,Винкопан, Капотен и др.

3) При нарушении венозного оттока применяются Эскузан, Троксевазин, Эуфиллин, Гливенол.

4) Необходимо применение и ангиопротекторов – Ангинина, Этамзилата и т.д.

5) Улучшить микроциркуляцию можно с помощью дезагрегантов курантила, аспирина, антурана.

6) Для улучшения мозгового кровотока и предупреждения сосудистых спазмов назначают но-шпу, циннаризин, компламин.

Это основные лекарственные препараты, прием которых является обязательным. Кроме этих препаратов врач при необходимости может назначить другие лекарства. Помните, самолечение при дисциркуляторной энцефалопатии недопустимо!! Это достаточно серьезный диагноз, поэтому неправильное лечение может только усугубить состояние головного мозга.