Подозрение на гастрит у кошки: симптомы, виды, лечение, профилактика и диета. Прокинетические препараты для желудка

Язва желудка у собак - довольно распространённый недуг. Чаще всего в нём виноваты хозяева. Некоторые не уделяют своим питомцам достаточного внимания, другие - чересчур «заботливые» и всегда стараются хорошенько накормить и побаловать своего питомца. Результатом становятся проблемы с органами пищеварения, такие как язва и панкреатит. Но есть и иные причины возникновения у пса такой неприятной болезни, заслуживающие детального рассмотрения.

Причины язвы желудка у собаки

Возможных причин появления этого недуга достаточно много. К основным причинам относится бактерия Helicobacter pylori, однако решающую роль играют другие факторы.

Неправильное питание

Самая распространённая причина язвы. Сюда относятся не только несбалансированный рацион либо кормление просроченными кормами (некоторые владельцы собак, к сожалению, дают питомцам испортившиеся суп, кашу и колбасу, которые сами есть уже не будут). Необходимо подробнее остановиться на колбасе и супах - дело в том, что эти продукты вообще запрещены для собак. Впрочем, суп собакам давать не только можно, а и необходимо (в особенности, если у собаки уже диагностирован гастрит), однако его готовить требуется без соли , пряностей и других запрещённых для собак продуктов.

Многие же кормят собаку тем, что приготовили самим себе. Иногда даже прямо с собственной тарелки сливают в собачью миску с перцем и сметаной. Собакам недопустимо давать колбасные изделия и копчёности. Потому такие продукты следует выбрасывать, когда они уже испорчены. Пёс - не мусорник, нельзя бросать в него всё, что несъедобно для Вас.

Медикаментозная язва

Это также весьма распространённая причина язвенной болезни у псов. В некоторых случаях язва становится побочным явлением от приёма препарата, предписанного ветеринарным врачом (индивидуальная непереносимость, неправильно даётся владельцем, передозировка), однако чаще владелец собаки решает самостоятельно, что и сколько дать животному. Этот же хозяин нередко самостоятельно ставит диагноз (часто также находятся «помощники», к примеру, в интернете), сам назначает терапию, затем берётся за голову, когда собаке становится хуже. Множество лекарств, использующихся для людей, являются совершенно неподходящими для собак. В частности, противопоказаны салицилаты (к которым относится аспирин), нестероидные противовоспалительные (такие как римадил и кетофен) и глюкокортикоиды (преднизолон и пр.).

Важно! Эти средства требуют осторожности. Без предварительного посещения ветеринара их приём собакой недопустим.

Другие причины

Желудочная язва может наступать и по некоторым иным, менее распространённым причинам:

Другие перенесённые заболевания. Например, язва может стать осложнением запущенного гастрита.
Заболевания печени, особенно приводящие к избыточной выработке жёлчи (сильно превышающей норму). В такой ситуации нарушается баланс органов пищеварения. Жёлчные ферменты усиливают выработку энзимов внутри желудка, разъедающих слизистую оболочку и расположенные ниже неё слои.
Почечная недостаточность. При повышении в крови уровня мочевины ухудшается выработка гастрина. В результате обильно выделяется соляная кислота, вследствие чего слизистая желудка покрывается язвами. Чем язва глубже, тем состояние питомца хуже.
Злокачественные или доброкачественные опухоли внутри желудка. Опухоли вырастают, слизистая желудка повреждается и изъязвляется.
Стрессы.
Интоксикации. Нельзя забывать о ядах . Отравление также портит органы пищеварения. Но в некоторых случаях их регенерация происходит достаточно быстро, без осложнений, а в других случаях остаётся много отрицательных последствий до конца жизни. Иногда наступает и летальный исход.

Симптомы и лечение язвы желудка у собаки

Довольно долго язва может не иметь выраженных признаков и оставаться незамеченной. Потому часто она обнаруживается уже при появлении осложнений, таких как перитонит вследствие перфорации желудочной стенки либо аррозивное желудочно-кишечное кровотечение. В целом симптомы этой болезни не являются специфичными. Из них некоторые довольно ярко выражены, другие - стёртые. Потому хозяин не сразу понимает, что у собаки именно язва.

Аппетит значительно снижен или совершенно исчез. Причиной этого является болевой симптом в желудке, поскольку в случае попадания в него корма желудок продуцирует соляную кислоту, что вызывает сильную боль. Ведь когда кислота омывает открытую ранку, из-за боли можно буквально завыть.
Диарея и рвота. Собаку рвёт, при этом во рвоте присутствует кровь. Однако это не делает цвет рвотных масс красным - в большинстве случаев они кофейные. По причине нарушения пищеварения у собаки наблюдается понос. Фекалии имеют резкий кислый запах.
Усиленная жажда. Она объясняется стремлением организма восстановить водный баланс. При рвоте с диареей начинается обезвоживание. Потому собака нуждается в обильном питье. При этом значительное количество поступающей в её желудок воды уменьшает концентрацию в нём соляной кислоты, поскольку вода разбавляет её. Это ведёт к ослабеванию боли, самочувствие собаки улучшается. Однако ненадолго, поскольку сама болезнь никуда не исчезает.
Желудочные боли во время пальпации. При язве живот очень болезненный при прощупывании. Собака при этом скулит, изгибается дугой.
Анемия. При тяжёлом течении возникает анемия (когда имеет место сильная кровоточивость язвы). Слизистые оболочки имеют бледный цвет.
Вынужденная «молящаяся» поза животного. Только такая поза приносит некоторое облегчение собаке.

Достоверная поставка диагноза невозможна без ветеринара, поэтому после появления симптомов язвы необходимо немедленно отвести домашнего любимца к нему.

В случае смерти пса после его вскрытия внутри желудка обнаруживаются язвы, которые бывают пептическими и простыми. Простые язвы могут иметь разные размеры и формы, им сопутствуют незначительные повреждения желудочной ткани, их края имеют нечёткие очертания. У некоторых умерших животных также обнаруживается кровь в желудке и рубцы на его стенках. Пептические язвы располагаются, как правило, в зоне малой кривизны желудка, имеют вид округлых по форме образований, края которых чётко выражены. При перфорации язвы осмотр брюшной полости позволяет обнаружить картину септического перитонита.

Лечение язвы желудка у собаки

Процесс начинается с определения диагноза. Ветеринарный доктор осматривает собаку и назначает исследования (анализы крови, мочи и кала, рентген, УЗИ). Постановка диагноза по одним только симптомам некорректная. Потому следует выбирать ветеринарные клиники, которые располагают лабораториями и нужным диагностическим оборудованием. В частности, анализ крови при язве выявляет повышение СОЭ, снижение содержания гемоглобина, общего белка, числа эритроцитов, повышение количества гамма-глобулинов.

Методы лечения язвы у собак

Лечение включает следующие средства:

Блокаторы рецепторов Н2 (такие как ранитидин, циметидин и фамотидин). Такие препараты назначаются для снижения уровня продуцирования соляной кислоты, а также пепсина. Нужны также М-холиноблокаторы, тормозящие функционирование желез пищеварения (атропин, гастроцепин и т. п.).
Омепразол и аналоги омепразола (париет, лосек), поскольку данные препараты «катализируют» протонный насос.
Медикаменты, обеспечивающие защиту слизистой оболочки желудка и помогающие ей скорее зарубцеваться. В разговорной речи такие препараты называют «пластырями». Это, например, альмагель.
Противорвотные препараты (в основном это церукал, прекращающий рвоту и улучшающий моторику кишечника, а также мотилиум и серения).
Антибиотики (метронидазол и др.). Язва представляет собой «ранку», потому всегда имеется риск попадания из неё бактерий в кровь и усиления воспалительного процесса в желудке.
Останавливающие кровь препараты и препараты, которые содержат витамин К (викасол, дицинон).
Введение в вену физрастворов и препаратов с аминокислотами. Нужно восстановить обезвоженный болезнью организм, а для этого следует «накормить» его. Пёс с язвой почти ничего не ест.

Любое самолечение недопустимо, поскольку есть риск дать питомцу противорвотное средство тогда, когда рвота необходима (к примеру, в случае отравления со рвотой большинство токсинов «выходит» наружу). В случае наличия инородного тела в желудке либо горле рвота способна помочь убрать его из пищеварительного тракта. Ещё есть риск неверно рассчитать дозу и этим навредить питомцу ещё более. Всё лечение должен контролировать квалифицированный ветеринар.

Кроме препаратов, всегда назначается также диета. Без специального рациона излечение невозможно. Питание собаки должно быть дробным - маленькими порциями четырежды в день. Температура еды должна быть комнатной. Горячая либо холодная вода только ещё более раздражает слизистую оболочку желудка. Обычной воды нужно пить много, при этом нужна только чистая вода, комнатной температуры. Раз в сутки она должна меняться.

В воду, которую пьёт собака, можно добавлять экстракт цветков алоэ. Он снимает тошноту, а также ускоряет рубцевание язвы. Также для больной язвой собаки полезен пектин в количестве 50 мг на каждых 10 кг массы тела питомца ежедневно. Пектин снимает раздражение пищеварительных органов. Оперативное лечение заключается в иссечении язвы и пластике желудочной стенки.

Голод

В течение первого дня после определения диагноза рекомендуется голод. На следующие сутки следует начинать постепенно кормить собаку. Нужны легко усваиваемые продукты, мягкие и тёплые. Даются слизистые каши (овсянка, перловка) на воде (не содержащие ни соли, ни масла, ни каких-либо иных добавок). Мясом кормить в это время нельзя, поскольку его переваривание требует долгого времени. И поэтому желудок вырабатывает большее количество соляной кислоты, что недопустимо при язве. Исключение составляет курятина, однако и её нельзя давать часто (сначала она даётся в виде только бульонов, а через неделю можно давать и само мясо).

Белки

Однако совсем без белков нельзя. Они нужны животному. Откуда же взять протеины, если необходима осторожность с мясом? Из творога и варёных яиц. Молоко категорически недопустимо. Но немного кефира можно всё же дать, если у собаки отсутствует какая-либо реакция на кефир (диарея либо рвота). Если домашний любимец содержался на сухом корме, хозяевам не следует затруднять себя готовкой правильной еды для него. В продаже сегодня много специализированных диетических кормов (для собак с болезнями пищеварительных органов), например, Hills Rrescription Diet. Но предварительно корм необходимо слегка размочить в воде во избежание травмирования слизистой оболочки твёрдыми частицами.

Фотоизжурнала Clinician’s Brief

Journal of Feline Medicine and Surgery March 2010 vol. 12 no. 3 225-230

Перевод с англ. Васильев АВ

Противорвотные препараты первой линии

Метоклопрамид

Метоклопрамид является прокинетиком и противорвотным препаратом центрального действия. Его прокинетические эффекты осуществляются через выпуск ацетилхолина из гладкой мускулатуры желудка и тонкого кишечника, приводя к ускорению опорожнения желудка и усилению кишечной моторики. У человека, он также увеличивает тонус нижнего пищеводного сфинктера, снижая рефлюкс.

У кошек, метоклопрамид является прокинетическим препаратом, но он может не иметь прямого центрального противорвотного эффекта. Доза должна быть снижена (напр. на 50% или больше) у кошек с почечной недостаточностью. Тремор является возможным побочным эффектом, особенно в комбинации с противорвотными препаратами из группы фенотиазина.

Центральное противорвотное действие метоклопрамида возникает вследствие антагонизма к допаминовым рецепторам на уровне хеморецепторной триггерной зоны. У кошек, однако, метоклопрамид не является эффективным антагонистом рвотных эффектов допамина. Рвота, вызванная допамином, видимо, обусловлена α 2 - адренергическими рецепторами в большей степени, чем допаминовыми рецепторами у кошек. Это соответствует тому факту, что кошки чувствительны к рвоте, вызываемой ксилазином (α 2 - агонист).

Несмотря на это, метоклопрамид, видимо, клинически эффективен как противорвотный препарат у кошек, вероятно, через его прокинетические эффекты, которые ускоряют опустошение желудка и снижают атонию желудка. Метоклопрамид может также быть полезным для снижения рефлюкса пищевода у кошек с мегаэзофагусом, хотя его эффекты на уровне нижнего пищеводного сфинктера, вероятно, слабо выражены у кошек (исследование, выполненное у котят). Неясно, эффективен ли метоклопрамид как центральный противорвотный препарат для кошек с уремией, интоксикациями или панкреатитом, или у кошек, подвергающихся химиотерапии. Другие центральные противорвотные препараты могут быть более эффективны в таких случаях.

Поскольку метоклопрамид является прокинетическим препаратом, должна быть исключена кишечная обструкция, на основании физикального обследования и абдоминальной рентгенографии, до назначения терапии.

Метоклопрамид дозируется у кошек эмпирически в дозе 0,2 -0,4 мг/кг подкожно или перорально 4 раза в день. Из-за короткого периода полураспада у других видов, метоклопрамид может быть наиболее эффективным, когда задается в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 1-2 мг/кг/день. Эта доза должна быть снижена (напр. на 50% или более) у кошек с почечной недостаточностью, поскольку клиренс препарата нарушается при почечной недостаточности, по меньшей мере у человека.

Дозы метоклопрамида у кошек

· 0,2 -0,4 мг/кг подкожно или перорально 4 раза вдень
· Наиболее эффективен, когда задается в виде постоянной внутривенной инфузии (1-2 мг/кг/день).

Неясно, эффективен ли метоклопрамид как противорвотный препарат центрального действия у кошек.

Должна быть выполнена абдоминальная рентгенография у всех кошек с рвотой до начала применения противорвотных препаратов.

Высокие концентрации метоклопрамида могут вести к гиперактивному поведению или тремору (похожему на болезнь Паркинсона). Если эти проявления имеются, препарат должен быть отменен до исчезновения симптомов. Если симптомы были слабыми, инфузия затем может начаться повторно в дозе в 2 раза меньшей, чем предыдущая

Ондансетрон и доласетрон

Ондансетрон(Zofran; GlaxoSmithKline) и доласетрон (Anzemet; SanofiAventis) являются противорвотными препаратами с активностью против 5-HT 3- рецепторов, расположенных как в центральной нервной системе, так и в гастроинтестинальном тракте. Эти препараты иногда эффективны для профилактики рвоты, ассоциированной с химиотерапией у собак и кошек. Они также, вероятно, полезны при рефрактерной рвоте у госпитализированных кошек с панкреатитом, липидозом печени, выраженными заболеваниями кишечника, неоплазией гастроинтестинального тракта и холангитом.

Дозы ондансетрона у кошек

· 0.5 мг/ кг внутривенно или перорально 2 раза в день

Дозы доласетрона у кошек

· 0.6–1.0 мг/кг внутривенно или перорально 1 раз в день

Ондансетрон доступен в ампулах по 2 мг/мл, таблетках по 4 мг или растворе для перорального введения (4 мг/5 мл). Эмпирическая доза у кошек- 0,5 мг/кг 2 раза в день. Доласетрон доступен в виде иньекционной формы и таблеток по 50 мг. Эмпирическая доза -0,6 -1 мг/кг внутривенно или перорально 1 раз в день. О значимых побочных эффектах ондансетрона и доласетрона к настоящему времени не сообщалось. У человека, наиболее часто встречается головная боль и понос. Ондансетрон в большей степени вероятности, чем доласетрон, может вызывать побочные эффекты центральной нервной системы, такие как головокружение у людей. Если это также относится к кошкам, то ондансетрон может не быть лучшим выбором у пациентов с рвотой вследствие вестибулярного заболевания. Доласетрон ассоциирован с удлинением QT интервала у людей, с гипокалиемией как фактором риска. Это электрокардиографическое отклонение может вести к жизнеугрожающим аритмиям.

Прохлорпромазин и хлорпромазин

Прохлорпромазин (Compazine; GlaxoSmith-Kline) и хлорпромазин являются противорвотными препаратами центрального действия группы фенотиазина с множественными механизмами действия, включая антагонизм к допамину, гистамину типа 1, α 2 -адренергическим и мускариновым рецепторам. Эти препараты ингибируют рвоту на уровне хеморецепторной триггерной зоны и прямо действуют на рвотный центр.

Кошки, вероятно, более чувствительны, чем собаки, к рвотным эффектам α 2 -агонистов, таких как ксилазин; они могут, поэтому, отвечать хорошо на α 2 -антагонистические противорвотные препараты, такие как фенотизины. Фенотиазины полезны при рефрактерной рвоте у пациентов с диагностированными заболениями, вызывающими рвоту (напр. панкреатит, неоплазия пищеварительного тракта, химиотерапия), при которых может быть обеспечена поддержка внутривенным введением жидкости. Эмпирические дозы как прохлорпромазина, так и хлорпромазинв у кошек составляют 0,1 -0,5 мг/кг подкожно три раза в день. Вследствие их антигистаминных эффектов, эти препараты могут вызвать седацию. Поэтому, несмотря на требуюмую частоту дозирования оба препарата могут быть полезны как противорвотные препараты первой линии у госпитализированных кошек, которым также требуется слабая седация для обработок.

Также как и седативные эффекты, противорвотные препараты группы фенотиазина могут также вызывать гипотензию (вследствие α-адренергической блокады). Поэтому, они не рекомендуются для эмпирического амбулаторного использования или у дегидратированных пациентов.

Дозы прохлорпромазина/хлорпромазина у кошек

0,1 -0,5 мг/кг подкожно 3 раза в день

Желательно избегать одновременного использования метоклопрамида и противорвотных препаратов группы фенотиазина, вследствие риска развития тремора.

Дополнительное введение жидкости очень показано. Имеется дополнительный риск развития тремора вследствие антагонизма к допамину; с большей вероятностью это может встречаться, если препарат используется в комбинации с метоклопрамидом, поэтому, желательно избегать одновременного применения метоклопрамида и противорвотных препаратов группы фенотиазина. Лекарственные формы, содержащие антихолинэргические препараты, такие как изопрамид необходимо избегать, поскольку они могут приводить к кишечной непроходимости.

Маропитант

Маропитант (Cerenia; Pfizer) является антагонистом нейрокинин -1 (NK-1) рецепторов, который был недавно применен как противорвотный препарат у собак в США. Он ингибирует субстанцию Р, связывая NK-1 рецепторы, которые локализуются в рвотном центре, хеморецепторной триггерной зоне и кишечном сплетении кишечника, что блокирует рвоту, возникающую при их стимуляции.

Антагористы NK-1 рецепторов набирают популярность в применении для профилактики рвоты, вызванной химиотерапией у людей. У собак маропитант эффективен для предотвращения рвоты, вызванной химиотерапией, укачиванием и неспецифической рвоты. У кошек, маропитант доказал эффективость как для рвоты, вызванной ксилазином, так и при укачивании. Иногда, он, видимо, эффективен у кошек с другими причинами рвоты и тошноты, как и у собак.

Начальная доза у кошек составляет 1 мг/кг внутривенно или подкожно или перорально 1 раз в день, на основании предварительных исследований и длинного полупериода жизни (13-17 часов) у этого вида. Маропитант является новым препаратом для кошек, поэтому, мало информации о побочных эффектах. Редко сообщалось о болезненности в месте иньекции. Антагонисты NK-1 рецепторов не взаимодействуют с допаминэргическими или серотонинэргическими рецепторами и не должны вызывать кумулятивные побочные эффекты в комбинации с метоклопрамидом или

антагонистами 5-HT 3- рецепторов.

Дозы маропитанта у кошек

· 1 мг/кг внутривенно, подкожно или перорально 1 раз в день

Дополнительные препараты для специфических показаний

Фамотидин

Фамотидин (Pepcid; MerckPharmaceuticals) является H 2 блокатором, который снижает выработку кислоты желудком. Он более сильно действует у кошек, чем ранитидин, но имеет схожую продолжительность действия. В отличие от циметидина, фамотидин не ингибирует, обусловленный цитохромом-450, клиренс других препаратов; поэтому, у людей он вызывает относительно мало побочных взаимодействий с препаратами.

Фамотидин не является противорвотным препаратом, и, по видимому, избыточно используется у животных с рвотой, поскольку повышенная кислотность, вероятно, является относительно нечастой причиной рвоты у кошек.Он может быть полезен в случаях с выраженной или персистирующей рвотой, когда имеется вторичный рефлюкс и эзофагит, и показан при рвоте вследствие повышенной кислотности, вызванной высокими уровнями гастрина при почечной недостаточности или обусловленной выпуском гистамина опухолями тучных клеток.

Фамотидин не является противорвотным препаратом и, вероятно, избыточно часто назначается у животных с рвотой, поскольку повышенная кислотность является относительно нечастой причиной рвоты у кошек.

Эмпирические дозы фамотидина у кошек 0,5 -1 мг/кг 1-2 раза в день. Препарат обычно хорошо переносится. Предыдущие редкие сообщения о гемолизе после внутривенного введения были неподтверждены в недавнем исследовании, которое показало, что фамотидин не вызвал гемолиз ни у одной из 56 госпитализированных кошек, которым он вводился медленно внутривенно болюсно в течение 5 минут. У людей рекомендуется снижение дозы при почечной недостаточности, поскольку высокие концентрации фамотидина в плазме могут привести нарушениям ментального статуса, таким как делирий или спутанность сознания.

Дозы фамотидина у кошек

0,5 -1 мг/кг внутривенно, подкожно или перорально 1-2 раза в день

Ранитидин

Ранитидин (Zantac; GlaxoSmithKline) также является H 2 блокатором, он снижает секрецию соляной кислоты в желудке у кошек. Вдобавок, ранитидин имеет прокинетический эффект на гастроинтестинальный тракт, включая толстый отдел кишечника, как результат его слабой ацетилхолинэстеразной активности. Как и фамотидин, ранитидин может быть полезен при выраженной персистирующей рвоте, когда наблюдается пищеводный рефлюкс или эзофагит, так же как и при рвоте вследствие повышенной кислотности (почечная недостаточность, опухоль тучных клеток). Ранитидин может быть предпочтительнее фамотидина как у кошек с подозреваемой повышенной кислотностью или рефлюксом, так и у кошек с атонией желудка или мегаколоном.

Дозы ранитидина у кошек

· 2.5 мг/кг внутривенно 2 раза в день или
· 3.5 мг/кг перорально 2 раза в день

Ранитидин доступен в США без рецепта в таблетках по 75 мг. Рекомендованными дозами, на основании фармакокинетических данных у кошек, являются 2,5 мг/кг внутривенно 2 раза в день или 3,5 мг/кг перорально 2 раза в день. Как и в случае с фамотидином, снижение дозы ранитидина рекомендуется у людей с почечной недостаточностью. Не выявлено клинически значимой ингибиции цитохрома Р 450 при использовании ранитидина в терапевтических концентрациях. Ранитидин при внутривенном введении может вызывать преходящую гипотензию у кошек.

Омепразол

Омепразол (Prilosec; AstraZeneca) и другие ингибиторы протонной помпы ингибируют H + /K + ATPазную помпу на поверхности париетальных клеток желудка. Это предотвращает последний этап запуска секреции соляной кислоты и эти препараты более сильные антациды, чем H 2 блокаторы. Показано, что омепразол снижает секрецию соляной кислоты у кошек.

Омепразол полезен при значительной или рефрактерной гастродуоденальной язве или эрозивном эзофагите. Он не имеет прямого противорвотного эффекта, добавление H 2 блокаторов в течение первых нескольких дней лечения дает незначительные преимущества или не дает улучшения эффективности лечения у людей и не является необходимым.

Омепразол доступен в капсулах по 10 и 20 мг. Эмпирическая доза у кошек (и собак) — 0,5 -1 мг/кг перорально 1 раз в день. Препарат покрыт оболочкой, растворяющейся в кишечнике, для предотвращения распада. Гранулы, покрытые оболочкой, растворимой в кишечнике, могут быть отмерены и размещены в желатиновую капсулу.

Омепразол у людей является ингибитором цитохрома Р450 , но с менее выраженной активностью, в сравнении циметидином. Омепразол может снижать клиренс диазепама у людей и, в зависимости от препарата, омепразол также может действовать как индуктор P450. Поскольку он может влиять на другие препараты, омепразол может быть неидеальным антацидом пролонгированного действия у кошек, получающих несколько препаратов.

Безопасность омепразола при долговременном использовании не установлена у кошек. Из-за выраженной кислотной супрессии, блокаторы помпы ведут к ответному увеличению выпуска гастрина, который ассоциирован с гиперплазией париетальных клеток у собак и, в очень высоких дозах, с карциноидами желудка у крыс. Долговременное (больше 1 года) использование омепразола ассоциировано с увеличенной встречаемостью полипов желудка у людей, хотя диспластические изменения встречаются редко и увеличение частоты рака желудка у людей не наблюдается.

Дозы омепразола у кошек

0.5–1.0 мг/кг перорально 1 раз в день

Наиболее важным осложнением сукральфата является его потенциальное взаимодействие с другими препаратоми.

Сукральфат

Сукральфат (Carafate; Aventis Pharmaceuticals) является дисахаридным комплексом с алюминия гидрохлоридом. В кислотном содержимом желудка он образует поперечные связи и формирует гель, который прилипает к эпителию желудка, особенно в области локализации язв. Сукральфат также связывает пепсин и желчные кислоты, которые могут способствовать формированию язв. Вдобавок, он может действовать как связыватель фосфатов. Сукральфат может ускорять излечения язв за счет увеличения продукции цитопротективных простагландинов слизистой желудка; однако, этот эффект не изучен у кошек, и не мог быть продемонстрирован в слизистой желудка собак.

Доза сукральфата у кошек

·1/4 таблетки 1г на кошку 3-4 раза в день

Сукральфат показан при эзофагитах, вызванных применением капсул доксициклина или клиндамицина у кошек, гастродуоденальных язвах и уремических гастритах. Он может быть полезен после эндоскопического удаления инородных тел из желудка или пищевода. Показано, что сукральфат экспериментально профилактирует образование кислотноиндуцированных эзофагитов у кошек и, поэтому, может быть полезен профилактически до выполнения операций с возможным рефлюксом (напр. недавнее кормление, наличие мегэзофагуса или грыжи пищеводного отверстия).

Эмпирическая доза сукральфата составляет 1/4 таблетки 1 г на кошку 3-4 раза в день. Сукральфат может быть раскрошен и суспензирован в воде; он стабилен в течение 14 дней в холодильнике в виде суспензии 200 мг/мл. Сукральфат в виде геля также эффективен, как и в суспензии, и может задаваться менее часто (2 раза в день у людей), гель сукральфата выпускается в Европе для использования у людей.

Сукральфат может вызывать запоры и неприятен на вкус, но в целом, является безопасным препаратом. Наиболее важным осложненением при лечении является возможное взаимодействие с другими препаратами. Алюминий в препарате связывается другими препаратами, такими как доксициклин, дигоксин и все фторхинолоны и значительно нарушает их абсорбцию. Если сукральфат должен задаваться с какими либо из этих препаратов, лучше дать сукральфат через 2 часа после применения этого препарата. Обратный порядок не предотвратит взаимодействие, поскольку сукральфат остается в желудке несколько часов после назначения. Сукральфат может задаваться одновременно с H 2 блокаторами без нарушения их абсорбции, поэтому, их можно задавать одновременно.

Цизаприд

Цизаприд является прокинетическим препаратом из той группы, что и метоклопрамид. Он усиливает выпуск ацетилхолина в гладкой мускулатуре пищеварительного тракта через влияние на рецепторы серотонина в сплетении Ауэрбаха. Как и метоклопрамид, цизаприд увеличивает тонус нижнего пищеводного сфинктера, опорожнение желудка и подвижность тонкого отдела кишечника. В отличие от метоклопрамида, однако, он увеличивает также подвижность толстого отдела кишечника. Цизаприд является более сильным гастральным прокинетиком, чем метоклопрамид (как показано у собак). В то время как он не имеет прямой эффективности как противорвотного препарата центрального действия, цизаприд может быть эффективным препаратом для лечения рвоты вследствие пареза желудка (напр. от послеоперативной кишечной непроходимости или инфильтративного заболевания желудка) или ассоциированной с рецидивирующим запором. Цизаприд может быть также быть полезным при гастроэзофагальным рефлюксе,который не реагирует на лечение H 2 блокаторами и омепразолом.

Будучи прокинетиком, цизаприд противопоказан для кошек с обструкцией кишечника. Побочные эффекты в виде диареи и судорог сообщены у людей.В отличие от метоклопрамида, цизаприд не является допаминэргическим антагонистом, поэтому, тремор и другие побочные эффекты на уровне центральной нервной системы не наблюдаются. Цизаприд демонстрирует взаимодействия с кетоконазолом или итраконазолом у людей; эти противогрибковые азолы ингибируют метаболизм цизаприда и приводят к высокой концентрации цизаприда в плазме, что может привести к удлинению QT и желудочковой аритмии. Этот побочный эффект привел к запрету использования цизаприда у людей в США. У кошек, цизаприд может также вести к удлинению QT, но в дозах в 20 раз больших, чем те, которые используются клинически. Такие же изменения на ЭКГ (удлинение QT) сообщены для доласетрона. В настоящее время, комбинации цизаприда и доласетрона у кошек лучше избегать.

Дозы цизаприда у кошек

1,5 мг/кг перорально 2 раза в день

Ключевые пункты

Клинически эффективные противорвотные препараты у кошек воздействуют на α 2 -адренергические, нейрокинин -1 и 5-HT 3 рецепторы.
Допаминэргические антагонисты, такие как метоклопрамид, могут быть первично эффективны у кошек как прокинетические агенты в большей степени, чем как противорвотные препараты центрального действия.
Противорвотные препараты группы фенотиазина, такие как прохлорперазин или хлорпромазин не должны использоваться у дегидратированных или депрессивных пациентов.
Сукральфат не должен задаваться одновременно с пероральным введением фторхинолонов или доксициклина.

Замедление опорожнения желудка является важной причиной появления симптомов дисфункции верхнего отдела ЖКТ у собак и кошек (см. предыдущую статью). Для лечения нарушений, связанных с замедленным желудочным опорожнением, используют диету и желудочные прокинетические средства, так как хирургические процедуры часто не имеют успеха. Вначале проводится диетическое лечение. Отбор диеты основывается на том, что жидкости удаляются из желудка быстрее твердых кусков, углеводы изгоняются быстрее, чем белки, а белки быстрее, чем жиры. Следует кормить пациента полужидкой пищей с низким содержанием протеина и жиров в небольших количествах с частыми интервалами. В диету могут быть добавлены макароны или отварной рис. Следует дополнить лечение медикаментозной терапией желудочными прокинетическими средствами для тех животных, которые не реагируют на диету.

Одни желудочно-кишечные прокинетические средства воздействуют на весь желудочно-кишечный тракт, тогда как действие других бывает направлено на его проксимальный или дистальный участок. Желудочно-кишечные прокинетические средства обладают множеством различных механизмов действия. Побочные действия и показания к применению резюмированы в таблице 1. Предстоит подвергнуть более грубокому обсуждению специфические прокинетические средства, используемые для лечения нарушений желудочной перистальтики.

Таблица 1. Механизмы, локализация действия и показания для желудочно-кишечных прокинетических средств
Препарат	Механизмы действия	Локализация действия
Метоклопрамид (Реглан, АН. Но bins)	Допаминергический антагонист D 2 Альфа 2 -адренергический антагонист Бетта 2 — адренергический антагонист 5-НТ 4 серотонергический антагонист 5-НТ 3 серотонергический агонист	LES, желудок, кишечник, CRTZ Желудок Желудок LES, желудок, кишечник Желудок, кишечник
	D2 допаминергический антагонист Альфа 2 — адренергический антагонист Бетта 2 — адренергический антагонист	Желудок, CRTZ Желудок Желудок
	5-НТ 4 антагонист 5-HT 1 антагонист 5-НТ 3 агонист 5-НТ 2 агонист Несеротонергический механизм	LES, желудок, кишечник Желудок, кишечник, рвотный центр Желудок, кишечник, CRTZ Ободочная кишка Антрум собаки
	Агонист мотилина (кошки) Агонист 5-НТ 3 (собаки)	Желудок, кишечник Желудок, кишечник
Ранитидин (Зантак, Glaxo)	Ингибитор ацетилхолинестеразы	Желудок
Низатидин (Аксид, Eli Lilly)	Ингибитор ацетилхолинестеразы Мускариновый холинергический агонист М 3	Желудок, кишечник, ободочная кишка Желудок
Препарат	Показания
Метоклопрамид (Реглан, А.Н.Robins)	Рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс, позднее опорожнение желудка, послеоперационная непроходимость, кишечная псевдонепроходимость
Домперидон (Мотилиум, Janssen)	Рвота, замедленное опорожнение желудка
Цизаприд (Пропульсид, Janssen)	Гастроэзофагеальный рефлюкс, замедленное опорожнение желудка, послеоперационная непроходимость, кишечная псевдонепроходимость, контипация, рвота, вызванная химиотерапией
Эритромицин (Эритромицин, Mylan)	Замедленное желудочное опорожнение (жидкости>твердой пищи)
Ранитидин (Зантак, Glaxo)	Замедленное желудочное опорожнение, псевдонепроходимость кишечника,
Низатидин (Аксид, Eli Lilly)	Замедленное желудочное опорожнение, кишечная псевдонепроходимость, констипация
5-НТ, 5-гидрокситриптамин; М, мускариновый; CRTZ, хеморецепторная триггерная зона; LES, нижний эзофагеальный сфинктер. Взято изWashabau RJ, HalIJA: Diagnosis and management of gastrointestinal motility disorders in dogs and cats. CompendContinEducPractVet 19:721, 1997.

Метоклопрамид
Метоклопрамид рекомендован к использованию как желудочное прокинетическое и противорвотное средство. Считается, что он оказывает действия через антагонизм допаминэргических рецепторов D 2 и агонизм серотонэргических 5-гидрокситриптамин рецепторов 4 (5-НТ 4). Метоклопрамида гидрохлорид выпускается в таблетках по 5 и 10 мг (Реглан, А.Н. Robins) , как апельсиновый сироп, содержащий 1мг/мл, и в растворах для инъекций по 5 мг/мл (флаконы или ампулы с разовой дозой 2 и 10 мл и флаконы с разовой дозой 30 мл). Прокинетическая доза метоклопрамида для собак и кошек составляет 0,2-0,5 мг/кг веса каждые 8 часов, вводимого перорально или парентерально. Метоклопрамид также вводят внутривенно калельно в дозах 0,01-0,02 мг/кг в час или 1-2 мг/кг в сутки.

Метоклопрамид может оказывать пользу в лечении гастроэзофагеального рефлюкса и рефлюксного эзофагита у собак и кошек, поскольку увеличивает давление на нижний эзофагеальный сфинктер и ускоряет желудочное опорожнение. Замедленное желудочное опорожнение провоцирует гастроэзофагеальный рефлюкс путем увеличения желудочного объема и градиента давления.
Метоклопрамид также увеличивает амплитуду и частоту антральных сокращений, тормозит фундальную рецептивную релаксацию и координирует желудочную, пилорическую и дуоденальную перистальтику, что должно приводить к ускоренному желудочному опорожнению. Однако прокинетический эффект метахлопромида может сводиться к изгнанию из желудка жидкостей.

Своим центральным действием метоклопрамид подавляет рвоту, связанную с активацией допаминэргических рецепторов D 2 в хеморецепторной триггерной зоне. Периферически метоклопрамид может уменьшить тяжесть рвоты через воздействие на перистальтику путем предупреждения гастростаза и ретроградной перистальтики, которая предшествует рвоте. Таким образом, метоклопрамид показан также в лечении тошноты и рвоты, связанной с замедленным желудочным опорожнением, гастроэзофагеальным рефлюксом и рефлюкторным гастритом.

Метоклопрамид нельзя применять в тех случаях, когда стимуляция желудочно-кишечной моторики может принести вред, например при желудочно-кишечном кровотечении, механической непроходимости или перфорации. Применения метоклопрамида следует также избегать при эпилепсии или при одновременном лечении другими препаратами, способными вызывать экстрапирамидальные реакции, поскольку он может способствовать увеличению частоты и тяжести судорог или экстрапирамидальных реакций.

Атропин и опиатные анальгетики могут быть антагонистами метоклопрамида. Метоклопрамид, даваемый с наркотиками или транквилизаторами, может вызвать дополнительные седативные эффекты. Поскольку хроническая терапия фенотиазинами характеризуется побочными эффектами, аналогичными тем, которые наблюдаются с метоклопрамидом, следует избегать одновременного применения метоклопрамида и препаратов фенотиазина. У пациентов с диабетом воздействие метоклопрамида влияет на поступление пищи в тонкий кишечник и таким образом - на скорость абсорбции. Может возникнуть необходимость в изменении дозировки и времени введения инсулина.

Домперидон
Домперидон — это периферический антагонист допамина, который действует на допаминергические рецепторы D 2 в желудочно-кишечном тракте и хеморецепторной триггерной зоне. Домперидон обладает прокинетическими и противорвотными свойствами, сходными с метоклопрамидом. Домперидон еще не получил разрешения к использованию в Соединенных Штатах, и клинический опыт применения препарата для животных-компаньонов невелик. В качестве прокинетического средства наибольшая эффективность домперидона проявляется в улучшении клинических симптомов например, анорексии и рвоты, — связанных с замедленным желудочным опорожнением. Однако домперидон может не оказывать таких эффектов, как желудочное прокинетическое средство, у собак. Домперидон является более сильным препаратом, чем метоклопрамид, как противорвотное средство при рвоте, происходящей при участии хеморецепторной триггерной зоны.

Цизаприд
Цизаприд — это представитель группы серотонических, или препаратов 5-НТ, которые связывают рецепторы 5-НТ 4 c энтерическими постганглионическими холинергическими нейронами и стимулируют сокращение желудочно-кишечной гладкой мускулатуры. Цизаприд также оказывает антагонистические 5-НТ 1 /5-НТ 3 эффекты на энтерические холинергические нейроны и 5-НТ эффекты на антральные холинергические нейроны собак.

Цизаприд пользуется популярностью при лечении замедленного желудочного опорожнения, дополняемого эритромицином и ранитидином или низатидином. Для собак и кошек рекомендуется дозировка цизаприда 0,1-0,5 мг/кг каждые 8-12 часов внутрь. Он выпускается для перорального применения в 10- и 20-мг таблетках (Пропульсид, JanssenPharmaceutical, Inc.). Такие границы дозировки были установлены на основе исследований воздействия цизаприда на нормальное желудочное опорожнение у собак. Повышенные дозировки цизаприда (0,5-1,0 мг/кг) могут потребоваться для активации желудочного опорожнения у собак с замедленным желудочным опорожнением.

Цизаприд показан для лечения гастроэзофагеального (GE) рефлюкса, поскольку стимулирует желудочное опорожнение и увеличивает давление GE-сфинктера. Его вполне можно использовать при лечении GE-рефлюкса у кошек и собак. Сравнительные исследования показали большую мощность действия цизаприда, чем метоклопрамида, в стимулировании желудочного опорожнения и увеличении давления GE-сфинктера. Цизаприд также стимулирует дистальную эзофагеальную перистальтику у тех видов (например, кошек, людей, морских свинок), у которых дистальная эзофагеальная мускулатура состоит из гладких мышц. Очевидное исключение — это собака, у которой все эзофагеальное тело состоит из поперечно-полосатых мышц. Прокинетическое средство, оказывающее воздействие на гладкую мускулатуру, не может сколь-нибудь существенно влиять на функционирование поперечно-полосатой мускулатуры.

Цизаприд ускоряет желудочное опорожнение у собак путем стимулирования пилорической и дуоденальной моторной активности, усиления антропилородуоденальной координации, а также путем увеличения средней дальности распространения дуоденальных сокращений. В этом отношении цизаприд превосходит метоклопрамид и домперидон в стимулировании желудочного опорожнения. Цизаприд усиливает хлинергическую нейротрансмиссию и перистальтику в антруме собаки без активации рецепторов 5-НТ; к сожалению, нет пока еще описания нейронного рецептора, служащего медиатором в этой реакции.

У цизаприда отсутствуют антидопаминергические свойства, типичные для метоклопрамида и домперидона. Поэтому он не вызывает гиперпролактинемию, в отличие от метоклопрамида и домперидона, и у собак при рвоте, вызываемой апоморфином, оказывает лишь слабое противорвотное действие. Одновременно применяя антихолинергические соединения (например, атропина, аминопентамида, изопропамида), можно потерять некоторые полезные эффекты цизаприда. В противоположность этому, одновременное введение циметидина приводит к увеличенным концентрациям цизаприда в плазме, поскольку циметидин ингибирует цитохромные Р450 энзимные системы. Улучшение желудочного опорожнения посредством цизаприда может повлиять на скорость абсорбции других препаратов. Животные, получающие препараты узкого терапевтического действия, (например, дигоксин, противосудорожные препараты), должны находиться под тщательным наблюдением.

Эритромицин
Свойства эритромицина как антибиотика были обнаружены в начале 1950-х годов. Было замечено, что терапия эритромицином часто сопровождалась побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта, например тошнотой и рвотой. Эти побочные эффекты навели ученых на мысль о возможном влиянии эритромицина на желудочно-кишечную перистальтику. Позднее было доказано, что значительно меньшие, не оказывающие антимикробного действия дозы эритромицина стимулируют мигрирующие перистальтические комплексы и перистальтику посредством процесса, сходного с тем, который индуцирует эндогенный мотилин.

Эритромицин ускоряет желудочное опорожнение путем вызывания антральных сокращений, которые подобны, но не идентичны сокращениям в 111-й фазе мигрирующего моторного комплекса. Сокращения 111-й фазы, происходящие обычно только в голодном состоянии, опорожняют желудок от неусвоенных твердых частиц. Эритромицин ускоряет желудочное опорожнение твердых частиц после принятия пищи, так что частицы, не будучи достаточно измельченными (то есть их величина > 0,5 мм), опорожняются через тонкий кишечник. Предыдущие исследования показали, что желудок опорожняет лишь 6% твердых частиц величиной больше 0,5 мм. Из-за маленького коэффициента поверхность:масса, вследствие попадания больших кусков пищи, тонкая кишка не может надлежащим образом переваривать и абсорбировать эти питательные элементы. Таким образом, при использовании эритромицина в качестве желудочного прокинетического средства необходимо понимать, что он индуцирует пищеварительный двигательный фактор, а не восстанавливает нормальный фактор перистальтики желудка после поступления пищи, и что при этом нельзя ожидать обычного выведения пищи в виде усваиваемых частиц маленького размера. Крупные частицы пищи в тонкой кишке могут вызвать кишечные расстройства, и применение этого прокинетического препарата может в действительности вместо улучшения усилить симптомы, несмотря на ускоренное желудочное опорожнение.

Эритромицин выпускается в формах для парентерального (эритромицина лактобионат; 100 мг/мл) и энтерального применения (эритромицина стеарат; эритромицина этилсукцинат). Последние продаются в таблетках с энтеросолюбильной оболочкой (250, 333 и 500 мг), таблетках с пленочным покрытием (250 и 500 мг), капсулах (125 и 250 мг), каплях (100 мг/мл) в виде суспензии (25 и 50 мг/мл) перорально. Рекомендуемая антимикробная дозировка эритромицина для собак и кошек составляет 10-20 мг/кг п/о каждые 8-12 часов. Однако для прокинетического эффекта у кошек и собак следует использовать значительно меньшую дозировку эритромицина, то есть от 0,5 до 1,0 мг/кг перорально через 8 часов. У животных не наблюдалось сколь-нибудь серьезных противопоказаний.

Ранитидин
Ранитидин — это конкурентный взаимозаменяемый гистаминергический антагонист рецептора Н 2 , предназначенный для подавления секреции желудочной кислоты. Ранитидин также стимулирует желудочно-кишечную перистальтику посредством ингибирования активности ацетилхолинестеразы, увеличивая таким образом количество ацетилхолина, связывающего мускариновые холинергические рецепторы гладкой мускулатуры. Ранитидин можно использовать при лечении нарушений желудочного опорожнения, а также желудочных язв. Фактически замедленное желудочное опорожнение у собаки само по себе является следствием язвенной болезни желудка. Лечение ранитидином не только способствует подавлению секреции желудочной кислоты, но также активирует желудочное опорожнение. Дозировка ранитидина 1-2 мг/кг через 12 часов способна ингибировать активность ацетилхолинестеразы и стимулировать желудочные сокращения. Таким образом, прокинетические эффекты препарата происходят в клинически рекомендованных дозировках для антисекреторного действия. Ранитидин (Зантак, Glaxolaboratories) выпускается для перорального использования в таблетках по 75,150 и 300 мг и в виде сиропа 15 мг/мл. Ранитидин хорошо растворим в воде и используется в качестве инъекций в дозировке 25 мг/мл или раствора 50 мг/ 50 мл.
Ранитидин был разработан как усовершенствованный препарат, по сравнению с недостатками циметидина. Он дает меньше неблагоприятных эффектов при лекарственном взаимодействии, менее токсичен и обладает большей интенсивностью действия. Различия в химической структуре ранитидина уменьшили андрогенные эффекты, ингибирование микросомальных ферментов печени, изменили лимфоцитарную реактивность и попадание в спинномозговую жидкость, что наблюдалось при применении циметидина. Ранитидин имеет меньшее сходство со смешанной функцией печеночных цитохромных Р450-энзимов оксидазы, но все же препятствует метаболизму препаратов, в норме удаляемых этой системой. Терапия ранитидином способна изменить биологическую ценность препаратов с рН-зависимым растворением. В других случаях маловероятно изменение абсорбции других препаратов как следствие применения ранитидина, за исключением, возможно, кетоконазола.

Низатидин
Низатидин действует подобно циметидину, ранитидину и фамотидину, как взаимозаменяемый конкурентный антагонист рецептора Н 2 с желудочными антисекреторными свойствами. Низатидин также стимулирует желудочные сокращения и ускоряет желудочное опорожнение в желудочных антисекреторных дозах. Поэтому низатидин, как и ранитидин, может находить клиническое применение (то есть желудочно-кишечная прокинетическая терапия), отличное от циметидина или фамотидина. Низатидин (Аксид, EliLilly) продается для перорального использования в капсулах по 75,150, и 300 мг. Рекомендуемая доза низатидина - 2,5-5 мг/кг один раз в сутки перорально.

Низатидин стимулирует желудочную моторную активность и ускоряет желудочное опорожнение способом, сравнимым с цизапридом. Низатидин проявил себя как достаточно безопасный препарат. Поскольку он не вызывает печеночную микросомальную энзимную активность, то при его использовании не должно возникать препятствий к распределению других веществ, метаболизируемых гепатической микросомной цитохромной Р450-системой. Одновременное введение таких антихолинергических составов, как атропин, может блокировать полезные прокинетические эффекты низатидина.

Использование антисекреторных препаратов при других заболеваниях, например, при хроническом поверхностном гастрите, уремическом гастрите и идиопатическом гастрите, исключительно симптоматично. Применение сильных препаратов оправданно, т. к. язвы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта могут быть очень болезненными и имеют осторожный прогноз.

Защитные механизмы
По определению, язва – это дефект слизистой оболочки желудка, поврежденной до уровня мышечной пластинки или глубже. Более поверхностное повреждение называется эрозией. Такое повреждение появляется, когда агрессивные факторы (кислота, пепсин, травма) сильнее защитных факторов. Язва желудка развивается только при наличии кислоты.

Наиболее важные защитные механизмы:
Микроциркуляция слизистой оболочки: эпителиальные клетки быстро обновляются и необходимо обильное кровоснабжение, чтобы обеспечить транспортировку питательных веществ, кислорода и удаление обратно рассеянных ионов водорода (H +).

Эпителиальный оборот : обновление клеток в эпителии желудка происходит каждые два-три дня. Эпителиальные клетки образуются в криптах и мигрируют к просвету желудка, где они распадаются.

Желудочная слизь : слизистые шеечные клетки производят вязкий гель из гликопротеина (5 %) и воды (95 %), который прилипает к поверхности слизистой оболочки. Эта слизь является защитой от механического повреждения и действует как барьер против пищеварительных ферментов.

Кроме того, в этот слой активно выделяется бикарбонат. Защитный слизистый барьер поддерживает определенный градиент pH между просветом желудка и клетками эпителия, что нейтрализует кислоту желудочного сока. Простагландины: стимуляция слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта вызывает выделение арахидоновой кислоты, которая преобразуется с помощью фермента циклооксигеназа в простагландины, простациклины и тромбоксаны. Простагландины типа Е (особенно PGE2) обладают защитной функцией для слизистой оболочки кишки. Они увеличивают выделение желудочной слизи и бикарбоната, поддерживают кровоток в слизистой оболочке желудка путем расширения сосудов и подавляют секрецию кислоты. Они могут стимулировать обновление клеток в слизистой оболочке и их миграцию, выступая в качестве межклеточного мессенджера. Лекарства, подавляющие простагландины (НПВП / NSAID), могут препятствовать этим процессам и привести к образованию язвы желудка. С другой стороны, экзогенные простагландины и аналоги простагландинов могут помочь в лечении язв и защитить от повреждений слизистой, вызванных средствами нестероидной противовоспалительной терапии.

Гастропротекторные средства в ветеринарии
Исторически основным видом лечения язв у людей была хирургическая операция. Картина изменилась в течение последних двух десятилетий. В противовес многочисленным экспериментальным работам на собаках, клинические исследования проводились почти исключительно на людях. Это затрудняет определение клинического значения у мелких животных.

Целью гастропротекторной терапии является исключение клинических признаков, осложнений и рецидивов. Существует несколько способов достижения этой цели:

снижение секреции желудочной кислоты,
поддержание кровотока в слизистой оболочке желудка,
стимулирование нормальной секреции бикарбоната и слизи и
стимулирование нормального обновления клеток слизистой.

Важно избегать использования ульцерогенных препаратов (НПВП / NSAID, стероиды). Диета может облегчить симптомы, но не может вылечить язвы. Возможная диета состоит из приготовленного дома риса с творогом, или можно следовать специальным коммерческим диетам.

При лечении людей молоко используется как антацид, но было доказано, что молоко является стимулятором выделения желудочной кислоты у животных, и часто вызывает диарею у взрослых собак.

Антациды
Антациды работают путем нейтрализации желудочной кислоты. Карбонат кальция (СаСО3), бикарбонат натрия (NaHCO3), гидроксид магния [(Mg (OH) 2] или гидроксид алюминия содержат связанные в группы ионы H+, CO32-, НСО3 и OH- соответственно. Реакция нейтрализации желудочной кислоты будет производить воду и среднюю соль.

Антациды также являются полезными в том, что они соединяются с желчными кислотами, уменьшают активность пепсина в желудке и стимулируют секрецию эндогенных простагландинов. Из-за частой дозировки и плохих вкусовых качеств антациды являются неудобным препаратом для кошек и собак. Более того, возможно, таблетки следует раскрошить (разжевать) для максимально эффективной буферизации.

Жидкие препараты также могут быть сложны в применении.

Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов
Антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов блокируют секрецию желудочной кислоты посредством блокирования гистаминовых рецепторов париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Последнее время циметидин проявил себя как неэффективное средство для собак. В недавних исследованиях ранитидин оказался не лучше, чем физиологический раствор для повышения уровня pH в желудке > 3 или > 4. Возникает вопрос, эффективен ли циметидин для собак как гастропротекторное средство, поскольку ранитидин в 5–12 раз эффективнее циметидина и обладает более продолжительным периодом полураспада. Тем не менее, рекомендуемая дозировка циметидина 5–10 мг на 1 кг массы тела 3–4 раз в день, рекомендуемая дозировка ранитидина 0,5 мг на 1 кг массы тела дважды в день, оба препарата следует применять в течение 4–6 недель. В определенных случаях пациентам может понадобиться более высокая дозировка и более частые интервалы.

Помимо блокирования гистаминовых рецепторов париетальных клеток слизистой оболочки желудка, антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов повышают секрецию бикарбоната и слизи, кровоток в слизистой оболочке желудка. Эти эффекты могут быть связаны со стимулированием синтеза простагландинов. Так же предполагается, что циметидин in vitro повышает клеточный иммунитет путем блокировния Н2-гистаминовых рецепторов на Т-лимфоцитах.

Ранитидин и низатидин предположительно повышают прокинетическую активность ЖКТ путем ингибирования ацетилхолинэстеразы. Интересно, что это не было доказано в исследованиях на живых организмах. Переоценка оригинальных работ, которые говорят о таком эффекте, точно не подтверждает, что это действительно так. Таким образом, нельзя говорить о существовании этого эффекта.

Сукральфат
Сукральфат является гастропротекторным средством. Это основная соль сульфата дисахарида с многочисленными группами гидроксида алюминия. Он диссоциирует после перорального приема на октасульфат сахарозы и гидроскид алюминия и образует защитную пленку, которая является барьером для действия пепсина, соляной кислоты и забрасываемой желчи. Однако, верятно, его антацидные свойства минимальны. Механизм преимущественной фиксации на поврежденной ткани неизвестен. Возможно, сукральфат обладает цитопротективным эффектом путем стимулирования простагландинов. Системная абсорбция сукральфата минимальна, и очень хорошо переносится. Даже большая передозировка не может стать причиной смерти. Рекомендуемая дозировка для больших собак составляет 1 гр, для маленьких 0,5 гр и для кошек 0,25–0,5 гр перорально 3 раза в день. Побочные эффекты встречаются редко, но сообщается о случаях запоров из-за содержания гидроксида алюминия.

Синтетические простагландины
Мизопростол является синтетическим аналогом PGE1. Хотя его принимают перорально, для оказания эффективного действия он должен абсорбироваться в кровотоке. Его эффект является таким же, как и у эндогенных простагландинов.

В случаях, когда аспирин давали вместе с мизопростолом, у здоровых собак было замечено значительно меньше случаев желудочно-кишечного кровотечения. Хотя другие исследования не показали различий при приеме собаками аспирина отдельно или вместе с мизопростолом.

Доза мизопростола для собак: 1–3 мкг на кг массы тела 3–4 раза в день. Диарея, которая зависит от дозы, является единственным известным побочным эффектом у людей. Существует слишком мало информации о применении у собак. Мизопростол категорически противопоказан беременным животным, т. к. он может привести к выкидышу. Его следует использовать с осторожностью и в случаях беременности владельца питомца.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
Омепразол , бензимидазол, принадлежит к классу препаратов, которые называются ингибиторами протонной помпы. Благодаря блокированию H+ -К+ -АТФаз секреторной мембраны париетальных клеток, секреция кислоты ингибируется независимо от стимуляторов секреции. По сравнению с циметидином, омепразол сильнее почти в 20 раз и обладает более продолжительным периодом действия, т. к. он накапливается в клетках и активируется при кислом значении pH. Рекомендуемая дозировка составляет 0,7–1 мг на кг массы тела один раз в день. Таблетки омепразола не стоит разламывать, т. к. они устойчивы к желудочной кислоте. К сожалению, таблетки для людей слишком большие по размеру для большинства собак и кошек. Но существует лансопразол, препарат с идентичным действием, который производится в форме капсул с кислоустойчивыми гранулами. Эти капсулы можно открыть и высыпать гранулы в пищу в необходимой дозировке (1мг/кг один раз в день).

Прием омепразола может привести к гипергастринемии , как побочному эффекту длительного подавления желудочной кислоты. Т.к. гастрин обладает трофическим действием на слизистую оболочку желудка, возможным побочным эффектом применения этого препарата является мышечная гипертрофия и гипертрофия слизистой оболочки желудка. Этот факт дал основания для рекомендации не использовать ИПП в течение продолжительного периода (в целом не дольше 1–2 месяцев), однако, это не было подтверждено в реальной жизни и многие пациенты (люди) принимали ИПП в течение нескольких лет без негативных последствий.

Список литературы
1. Bersenas, AME; Mathews, KA; Allen, DG; Conlon, PD. Effects of ranitidine, famotidine, pantoprazole, and omeprazole on intragastric pH in dogs. Am J Vet Res 2005; 66: 425–431
2. Neiger R. Gastric Ulceration. In: Bonagura JD, Dwedt DC (eds). Current Veterinary Therapy XIV. WB Saunders, Philadelphia, 2009, pp 497–501.

Рето Найгер
DVM, PhD, DACVIM, DECVIM–CA
Профессор терапии мелких животных и глава терапевтической службы в Университете Гиссена, Германия

Здравствуйте!
Помогите, пожалуйста разобраться.

Кошка, 4 года, имеющая в анамнезе периодические проблемы с кишечником, склонная к запорам. Проглистогоненная, привитая весной. Последнее обострение было под новый год, запор, вазелиновое масло, назначали фталазол, ветом, лактобифадол, через неделю кошка была здорова.
12-го июня в 22.30 начался сильный понос, до слизи, кошка бегала и жаловалась, до этого кошка вела себя немного необычно, все ложилась, но вялой не была. Мы тут же пошли в ветеринарку, у нас рядом круглосуточная. Там кошку осмотрели, температура 39,4, живот болезненный.
Анализы не взяли, потому что курьер у них только ушел (в общем, как-то размыто, я не поняла, почему не взять общий, но уже не воротишь), а тут же вкололи антибиотик, в составе был линкомицин, что-то еще, не помню. Еще укололи от обезвоживания, это я уже из опыта знаю, что надо, она пьет плохо сама.

Я спросила про биохимию, утром чтоб взять натощак, сказали пока не надо.

Назначили:

ципровет 15 мг 2 раза в день, 14 дней.
трихопол 1/8 таблетки 2 раза в день, 10 дней.
лиарсин таблетки или уколы, я выбрала уколы, 1 раз в день, месяц.
линекс 1/2 капсцлы 2 раза в день - вот тут получилась загвоздка, потому что я спросила про ветом, сказали давать ветом с каждой едой, и я так поняла, что это вместо линекса.
я спросила, можгно ли дать смекту или энтеросгель, сказали дать смекту, 2 раза в день.
я спросила, исходя из прошлого опыта, давать ли ранитидин, потому что было такое сдругой кошкой и с этой тоже, что на таблетки желудок реагировал. Сказали - если будет рвота, давать по 1/8 таблетки в день.

Стали лечиться, кошка ходила в туалет раз в сутки, но жидко, животик трогать не давала. Я звонила и ходила в клинику к другим сменам врачей, там нас знают, мучала всех с анализами, узи и т.д., сказали пока не надо, лечитесь, на узи не видно, у нее кишечник больной, а не что иное. Спросила про веракол к лиарсину, сказали, что можно, но не принципиально. Я добавила.
Смекту сказали давать не 2 раза, а 3, стала давать так.
Кошка стала ходить в туалет через день, но все равно жидковато, сама практически не ела, я кормила ее из шприца без иглы дет. питанием с ветомом. Предлагала ей разную еду, ноль эффекта.
19-го опять разговаривала с нашим врачом, она сказала, если кошка не будет есть, отмените ципровет. Кошка вдруг стала есть, ципровет не отменили.
Был момент, стула не было 2 дня, затем, вчера, был оформленный стул, но мягкий, она измазалась.

Сегодня кошка начала себя вести беспокойно, и горячие ушки-лапки, ест хуже, и, в довершение, опять жидко сходила в туалет, животик болезненный.

Звоню врачу, как раз наша в смене, она проверяет, что мы давали-не давали, выясняется, что линекс надо было не вместо ветома,а вместе с ветомом. Еще уколоть но-шпу и димедрол, по 0,3, колоть пока до 26-го 2 раза в день. И продолжать пить и ципровет, и трихопол. Я опять спрашиваю про анализы - опять мне говорят, что не надо.
Уколола кошку, кошка попросила есть, лежит спит, горячая, дыхание учащенное. Периодически жалуется.

Я, честно говоря, плохо понимаю, как отсутствие линекса при наличии остального лечения могло нас вернуть в исходную точку, хотелось бы разобраться. И все-таки, может быть, нам сдать анализы, ну понятно, что общий нее покажет ничего на антибиотиках, но биохимию? Или нам это пока не надо? И может быть антибиотик менять надо, раз 10 дней ничего не дало?

В другую клинику пока ехать проблематично, я сама с температурой и кашлем врачами посажена дома, муж завтра рано утром уезжает до воскресенья, это не отложить. В нашу я еще как-то отнесу, если что, но на чем настоять? В другую до воскресенья вряд ли попадем. И если уж в другую, то какую порекомендуете?

Помогите, пожалуйста, разобраться, посоветуйте, что делать и что все-таки сдать стоит и стоит ли.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью