Питание и диета при дистрофии конечностей. Продукты питания при дистрофии. Причины дистрофии у детей

Мышечная дистрофия

К прогрессирующей мышечной дистрофии приводят некоторые наследственные заболевания.

Некоторые формы дистрофии начинают развиваться в раннем детстве, другие начинаются в среднем и пожилом возрасте.

Известно, по крайней мере, 7 наследственных заболеваний, вызывающих дистрофию.

Достижения современной науки позволяют диагностировать некоторые формы дистрофии еще до рождения ребенка. Болезнь вызывается передающимися по наследству дефектами генов. Исследования, проведенные учеными, показали, что правильное питание может облегчить некоторые из неприятных симптомов.

1) витамин Е и продукты, содержащие этот витамин;
2) селен, так как комбинация витамина Е и селена способствует увеличению мышечной силы людей с таким заболеванием;

3) фосфатидилхолин, содержащийся в лецитине, способствует замедлению дегенерации нервных волокон у больных с мышечной дистрофией. Это вещество содержится в соевом масле;
4) кофермент Q10 помогает увеличить силу и выносливость;
5) кальций.

Мышечная слабость (миопатия)

Причин возникновения миопатии много: наследственные заболевания, нервные расстройства, рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, нарушение способности энергетических станций внутри клетки (митохондрий) вырабатывать энергию и др.

Точную причину заболевания можно установить только в результате серьезного медицинского обследования. Причин заболевания много, и требуется серьезное лечение, но и питание тоже играет немаловажную роль в улучшении состояния больного человека.

При мышечной слабости помогают биологически активные вещества, содержащие витамины и минералы. Необходимо принимать магний, кальций, витамины В2, С, К, Е.

Мышечные судороги

Судороги - внезапное непроизвольное сокращение мышц. Мышечные судороги могут происходить при различных болезнях (эпилепсии, столбняке, бешенстве, истерии, энцефалитах, менингоэнцефалитах, неврозах, гриппе, пневмонии, кори и др.), из-за дефицита минеральных веществ, низкого содержания кальция и калия, при гипервентиляции легких, беременности, при низком уровне сахара в крови, при диабете, пониженной или повышенной активности щитовидной железы и т. д.

При судорогах помогает правильно составленный рацион питания. Он должен состоять приблизительно на 30 % из белковой пищи (рыбы, курицы, нежирного мяса, молочных продуктов, яичного белка), на 40 % - из овощей, не содержащих крахмала, фруктов. Еще 30 % должны составлять жиры и масла; кроме того, необходимо принимать витамины (В2, В6, Е) и минералы (кальций, магний, калий).

Желательно сократить потребление сахара и сахаросодержащих продуктов (конфет, шоколада, пирожных и других кондитерских изделий). Необходимо помнить, что к дефициту кальция и увеличению вероятности возникновения судорог приводит рацион с повышенным содержанием белков и фосфора. Много фосфора содержат сладкие газированные напитки (кока-кола, пепси-кола, фанта и др.).

Головная боль

Причин возникновения головной боли множество: энцефалиты, гаймориты, внутричерепные гематомы, абсцессы, черепно-мозговые травмы, опухоли, неврозы, болезни внутренних органов и крови, патологические процессы в области лица и головы, горная болезнь, опухоли надпочечников и многое другое. Головные боли могут возникать при повышении артериального давления и гипертонических кризах, при аллергических реакциях. Некоторые женщины страдают от головной боли во время менструации.

Причинами головной боли могут быть лихорадочные состоянии с повышением температуры тела или вирусные инфекции. Головная боль может сигнализировать о начинающейся опухоли или раке мозга, об опасном состоянии кровеносных сосудов. К головной боли могут привести стресс, а также низкое содержание сахара в крови, слишком большое или слишком малое количество кофеина, дефицит магния.

У детей головная боль почти всегда означает начало инфекционного заболевания. Детскую головную боль никогда нельзя игнорировать.

Следует обращать внимание на «необычную» головную боль, когда боль слишком сильная или длится дольше 1-2 дней, если она появилась после сильного переохлаждения или если нельзя объяснить причину возникновения такой сильной боли.

Если вы страдаете хронической головной болью, вызываемой известными вам причинами, то вам следует обратить особое внимание на ваше питание.

Головную боль могут вызвать чрезмерное потребление белковой пищи, продуктов, богатых сахарами, алкогольных напитков, консервов и вареных колбасных изделий, злоупотребление кофе, продуктами и препаратами, содержащими медь, дефицит магния. Кроме того, головная боль может возникать при слишком частом и чрезмерном приеме препаратов, снимающих головную боль, так как чрезмерное использование этих лекарств истощает в мозге запасы натуральных обезболивающих веществ.

Частоту и силу головных болей помогают снизить незаменимые жирные кислоты, витамины Е и В6.

Мигрень

Мигрень - болезнь сосудов головного мозга. Проявляется периодическими приступами пульсирующей боли, преимущественно в одной половине головы. В основе мигрени лежат нарушения реакции сосудов мозга на раздражители, которыми могут быть: волнение, запахи, недосыпание или чрезмерный сон, пребывание в душном помещении, умственное переутомление, алкоголь, половые излишества, менструация, изменение погоды и температуры, переохлаждение, прием оральных контрацептивов и многое другое.

Мигрени часто сопровождаются повышенной чувствительностью к свету, тошнотой, рвотой. Как правило, мигрени проявляются через определенные промежутки времени и учащаются при эмоциональных стрессах. Женщины страдают от мигрени чаще, чем мужчины.

Спровоцировать приступ может употребление в пищу определенных продуктов, таких как шоколад, зрелые сыры, цитрусовые, кофеин, колбасы, куриная печень, алкогольные напитки, сложные соусы, пища, богатая крахмалом, сметана, красное вино, мясные консервы, орехи, сладости, сахар и заменители сахара. Поэтому коррекция питания приносит ощутимое облегчение при мигрени. У детей пищевая аллергия (на шоколад, орехи, сыр и др.) может стать причиной мигрени.

Мигренозная невралгия (или «пучковая головная боль») - заболевание, похожее на мигрень, но гораздо более тяжелое по своему течению. Проявляется внезапными очень сильными приступами боли, длящимися от 15 мин до 3 ч. Иногда начинается во время сна, при этом нос забит и заложен, глаза слезятся. Приступы могут повторяться несколько раз в течение дня, а затем исчезнуть на долгое время.

Жертвами пучковой головной боли обычно становятся мужчины. Иногда боль бывает такой сильной, что человек не выдерживает и кончает жизнь самоубийством. Пучковая головная боль может быть спровоцирована алкоголем, нитратами, сосудорасширяющими препаратами, антигистаминными средствами.

Энурез

Энурез - непроизвольное мочеиспускание во время ночного сна. Обнаруживается преимущественно у детей до 10 лет (иногда до 14 лет). Мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек. Эта болезнь связана с нарушением функций центральной нервной системы и обычно сопровождается глубоким крепким сном.

Б.Ю. Ламихов, С.В. Глущенко, Д.А. Никулин, В.А. Подколзина, М.В. Бигеева, Е.А. Матыкина

Дистрофия – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, нарушается обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Среди множества причин дистрофии клеток и тканей особое место занимает алиментарная дистрофия, связанная с питанием. Синонимами алиментарной дистрофии являются следующие: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек.

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Лечебное питание при дистрофии (В. Ф. Гладенин, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .

Глава 2. Лечебное питание при дистрофии

I. Дистрофия у детей

1. Клиническая картина дистрофии у детей

К основным клиническим симптомам дистрофии у детей относятся:

Изменение веса и роста;

Задержка психомоторного развития;

Снижение сопротивляемости организма;

Диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка понижен, но возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной вплоть до резкого отставания. При задержке воды в организме возможно нарастание веса. При данной патологии дети вялы, малоподвижны, реакция на происходящее снижена, снижены защитные силы организма. Они склонны к развитию различных инфекций: гнойничковым заболеваниям кожи, острым респираторным заболеваниям; пневмонии. Наблюдаются признаки витаминной недостаточности. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Стул задержан или учащен, изменяется его цвет, реакция и консистенция.

Тяжелые формы внутриутробной гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, недистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, укорочением времени сна. Проявление гипотрофии выражены нерезко, развивается после рождения, носит стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим признаком является стойкое отставание в весе. Нейроэндокринная форма диагностируется по стойкому отставанию веса и роста. При рождении телосложения отмечается тип гипофизарного нанизма. Иногда определяются симптомы, связанные с нарушением функции, форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени, анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков дистрофии, характера изменения кожи, ее окраски, дефицита веса различают три варианта внутриутробной дистрофии новорожденных (Клиффорд): Клиффорд I – мацерация кожи; Клиффорд II и III – мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений и показателей роста и веса.

А. Болезнь Гоше

Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальной липидоз) лежит в основе атеросклероза.

Углеводная дистрофия клеток и тканей касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена. Они особенно выражены при сахарном диабете, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Минеральные дистрофии обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях наблюдается при аддисоновой болезни, дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни – периодического паралича. Нарушения обмена кальция – кальциноз, известковая дистрофия, или тканевое обызвествление, характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена связана с гемоглобиногенными пигментами – хромопротеидами. При нарушениях обмена меди может возникнуть гепатоцеребральная дистрофия, при которой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

Б. Дистрофия кожи – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи».

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию дистрофии кожи, разнообразны: хроническое воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Дистрофии кожи могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными.

Дистрофия кожи может быть самостоятельной нозологической единицей, а также симптомом какого-либо заболевания. При экземе, дерматите и других болезнях развивается вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация). При некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес) наблюдается баллонирующая дистрофия. Роговая дистрофия отмечается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье. При плоском красном лишае эпителий подвергается коллоидной дистрофии. В соединительной ткани кожи может возникнуть слизистая дистрофия, при которой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию, наблюдается при микседеме кожи, миксоме. Пиаменовая дистрофия встречается при раке кожи, своеобразная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая дистрофия кожи имеет место при травмах, склеродермии и опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патологических процессов, а возникают первично, то такие патологические процессы рассматриваются как самостоятельные нозологические формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют гиперэластическую кожу Унны (синдром Элерса-Данлоса) – врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи. При этом оттянутая кожа быстро возвращается в исходное положение. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза. Ее следует дифференцировать с вялой кожей – врожденной аномалией соединительной ткани. В отличие от гиперэластической кожи вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок. Иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата, задержкой роста и умственной отсталостью.

Старческая дистрофия кожи – явления возрастной инволюции, начинающейся в возрасте около 50 лет.

В эпидермисе развивается гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы – скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы – следствие деструкции коллагена. Также имеют место гиалиновая, коллоидная, милоидная дистрофии.

Старческая дистрофия кожи проявляется кератозом в виде возвышающихся желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого цвета. Кожа становится сухой, грубой, шероховатой, желтого цвета, иногда с легким блеском поверхности, с атрофическими и пигментированными пятнами и базалиомами. Наблюдаются и неизмененные участки кожи.

Кожа моряков и земледельцев имеет красновато-бурый цвет, утолщенная, шероховатая, покрыта пигментными пятнами, с очагами кератоза и атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа тендистрофии задней поверхности кожи шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей. При микроскопии подготовленных препаратов выявляются очаги эластоза и гиаминиации коллагеновых волокон. Утолщенная кожа прорезана глубокими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов до 5 см в диаметре, мягкая, желтовато-коричневого цвета.

В. Диффузная эластома Дробрея – коллоидная дистрофия кожи. На гистологическом срезе просматривается эласторексис, эластические волокна, набухшие, которые сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсепном в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен.

Диффузная эластома образуется у мужчин пожилых, реже – у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

Г. Гиалома – скопление в коже гомогенной коллоидной массы с утолщением эластических волокон.

На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные узелки, напоминающие кисты утолщенной кожи, содержащие желеподобную массу. Наблюдается у пожилых мужчин эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи. При гистологическом исследовании отмечают набухание, гомогенизацию, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы.

Для данной патологии характерны плотные узелки (кисты), комедоны на фоне утолщенной, морщинистой кожи красного цвета. Патология локализуется на затылке, ушных раковинах, в височной области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин.

Амилоидная дистрофия кожи развивается на небольшом участке (местный амилоидоз) и может быть проявлением общего амилоидоза.

2. Лечение

Что касается лечения дистрофии у взрослых и пожилых людей, то оно чаще всего симптоматическое. Лечению дистрофии у детей раннего возраста уделяется особенно пристальное внимание, и строится оно с учетом типа дистрофии, этиологического фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении болезни. Лечение должно быть комплексным, непрерывным (до выздоровления), и одним из обязательных компонентов его должна быть диетотерапия. В легких случаях дистрофии связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи в дополнение докорма может решить вопрос излечения ребенка. При выявлении дефицита белков или жиров проводят соответствующую коррекцию пищевого рациона.

Пища для ребенка раннего возраста является не только источником энергии, необходимой для теплообразования и функционирования органов и тканей, но и пластическим материалом, необходимым растущему детскому организму для процессов метаболизма, специфической и неспецифической резистентности детского организма к воздействиям окружающей среды.

Рациональное питание детей – важнейший фактор их жизни, без которого правильное развитие ребенка невозможно. Пища ребенка должна удовлетворять потребности его организма и соответствовать физиологическим возможностям.

Количество белков в пище имеет особое значение для развития ребенка раннего возраста. Снижение белков в рационе быстро ведет к задержке роста и умственного развития. Белок – незаменимое вещество! И минимумом белков в рационе ограничиваться нельзя. Их надо вводить с пищей ребенка в оптимальном количестве.

Потребность в белках зависит от возраста ребенка и его особенностей. При естественном вскармливании в возрасте дети 3–4 месяца должны получать 2–2,5 г белка на 1 кг веса тела. Это обычно удовлетворяется белком женского молока. При этом имеет значение не только абсолютное количество аминокислот, но и их соотношение. Отношение казеина к альбумину в женском молоке 0,6: 1, а в коровьем 5,6: 1.

Конец ознакомительного фрагмента.

Описание:

Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.

Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.

Причины дистрофии:

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.

Симптомы дистрофии:

Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от ее формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.

Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Ее симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в ее лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.

Лечение дистрофии:

Для лечения назначают:

Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от ее вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей ее причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).

При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.

Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.

При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается ее объем и качество (до выздоровления).

Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.

Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.

Инструкция

Если дистрофия имеет алиментарный характер, т.е. появилась в результате продолжительных диет, голодания или недостаточного приема пищи, то врач, кроме назначения витаминов, ферментов, стимуляторов и БАДов, порекомендует больному кардинально изменить подход к питанию.

Чтобы избавиться от дистрофии , необходимо питаться не менее 5 раз в день. Рацион должен быть полноценным и обязательно включать в необходимом количестве белки, жиры и углеводы. Важно есть больше фруктов и овощей, пить больше жидкости и особенно зеленого чая. В качестве пищевых добавок включите яичный порошок и пивные дрожжи.

Страдающий от дистрофии должен чаще гулять на свежем воздухе, ходить пешком, а также постепенно включить в свой ежедневный распорядок физические упражнения. Можно заниматься в тренажерном зале два раза в неделю по полчаса. Через какое-то время интенсивность тренировок и их продолжительность должны увеличиваться.

Поскольку дистрофия может появиться еще матери, необходимо сбалансировать свое питание и вести правильный образ жизни – исключить вредные привычки и придерживаться нормального режима дня. После женщине следует обязательно проконсультироваться с доктором по поводу организации правильного кормления .

Если дистрофия развивается вследствие пороков желудочно-кишечного тракта, никакие полумеры избавиться от нее, к сожалению, не помогут. В этом случае необходимо оперативное вмешательство.

Мышечная дистрофия (под этим термином понимают группу различных заболеваний мышц) имеет наследственный характер. Считается, что таких лекарств или медицинских приборов, которые бы замедляли эту прогрессирующую болезнь, до сих пор не существует. Все усилия врачей в этом случае направлены на то, чтобы бороться с возможными осложнениями. Это, прежде всего, деформация позвоночника, которая развивается из-за слабости мышц спины, а также . Предрасположенность к воспалению легких объясняется слабостью дыхательных мышц. Такие больные наблюдаются у врачей-терапевтов и невропатологов. В этом случае для также важно полноценное питание. Очень полезно употребление отварного куриного мяса.

Помимо лечения медицинскими препаратами применяют массаж. Некоторые специалисты утверждают, что эффективно для больных мышечной дистрофией втирание в мышцы сливочного масла. Для этого берутся сливки, которые образуются при отстаивании молока, взбиваются, полученным маслом натирают человека. В течение 20 минут следует втирать масло в спину и позвоночник, затем по 5 минут – в бедро и голень сзади, потом (движения снизу вверх). После этой процедуры больного заворачивают в простыню и укутывают. Он должен отдыхать не менее часа. Такой массаж проводят каждое утро в течение 20 дней. Затем 20-дневный перерыв и повторяют весь курс еще дважды.

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Что это такое

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию . Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Виды дистрофии

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

• белковой;
• жировой;
• углеводной;
• минеральной.

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы . В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

• Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
• Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
• Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Причины

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

• беременность до 20 и после 40 лет;
• плацентарные патологии;
• инфекции, перенесенные во время беременности;
• гестозы и токсикозы;
• неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

• энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
• хромосомные патологии;
• мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
• иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Симптомы

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

• недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
• незначительное снижение аппетита;
• уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

• дефицит веса составляет 30%;
• снижается двигательная активность;
• появляется апатия;
• уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
• нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
• нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

• расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
• сухость и бледность кожи;
• снижение тургора тканей;
• подверженность инфекциям;
• нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

• ожирение;
• одышка;
• усталость;
• головные боли;
• избирательный характер аппетита;
• снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
• могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагностика

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза . Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Лечение

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

Медикаментозные средства

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

• Креон;

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

• Альвезин;
• Левамин;
• Альбумин.

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

• парентеральное введение витаминов группы В и С;
• внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

• Тиреодинин;
• Неробол;
• Ретаболил;
• Префизон;

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактика

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

• борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
• предупреждение токсикозов;
• профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
• исключение стрессов;
• соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

• естественное вскармливание;
• соблюдение режима и питания кормящей женщины;
• правильное введение прикорма;
• полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
• профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Прогноз

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.