Обструктивный бронхит – причины, лечение и важные особенности болезни. Последствия бронхоэктатической болезни. Какие формы и виды бронхита протекают тяжелее

Бронхит состоит в числе наиболее распространенных болезней органов дыхания. Страдают им взрослые и дети. Одна из его форм – обструктивный бронхит приносит немало тревог и дискомфорта, поскольку переходя в хроническую форму, требует лечения всю жизнь. Если человек своевременно не обращается за медицинской помощью, отмахиваясь от сигналов, подаваемых организмом, его подстерегают серьезные опасности.

Обструктивный бронхит - относится к обструктивным болезням легких. Он характеризуется тем, что не только воспаляется, но и повреждается слизистая оболочка бронха, ткани отекают, развивается спазм стенок органа, в нем накапливается слизь. При этом утолщается сосудистая стенка, сужается просвет. Это затрудняет дыхание, осложняет нормальную вентиляцию легких, препятствует отхождению мокроты. Со временем у человека диагностируют недостаточность дыхательной функции.

Вконтакте

Имеет определенные отличия от хронического бронхита, а именно:

Воспаляются даже мелкие бронхи и альвеолярная ткань;
развивается бронхообструктивный синдром, состоящий из обратимых и необратимых явлений;
формируется вторичная диффузная эмфизема – легочные альвеолы сильно растягиваются, утрачивая способность к достаточному сокращению, из-за чего нарушается газообмен в легких;
развивающееся нарушение вентиляции легких и газообмена ведет к гипоксемии (понижается содержание кислорода в крови), гиперкапнии (в избытке накапливается углекислый газ).

Распространение (эпидемиология)

Различают острый и хронический обструктивный бронхит. Острой формой болеют преимущественно дети, для взрослых характерно хроническое течение. О нем говорят, если не прекращается более трех месяцев в течение 2 лет.
Точные данные о распространенности бронхообструкции и смертности от нее отсутствуют. Разные авторы называют цифру от 15 до 50%. Данные отличаются, поскольку пока нет четкого определения термину «хронические обструктивные болезни легких». В России, по официальным данным, в 1990–1998 гг. было зафиксировано 16 случаев ХОБЛ на одну тысячу населения, смертность – 11,0–20,1 случаев на 100 тыс. жителей страны.

Происхождение

Механизм развития патологии выглядит так. Под влиянием опасных факторов ухудшается деятельность ресничек. Клетки ресничного эпителия погибают, вместе с тем увеличивается количество бокаловидных клеток. Изменения в составе и густоте бронхиального секрета приводят к тому, что «выжившие» реснички замедляют свое движение. Возникает мукостаз (застой мокроты в бронхах), блокируются мелкие воздухоносные пути.

Наряду с увеличением вязкости, секрет теряет свой бактерицидный потенциал, защищающий от патогенных микроорганизмов - в нем сокращается концентрация интерферона, лизоцима, лактоферрина.
Как уже говорилось, различают обратимые и необратимые механизмы бронхиальной обструкции.

Бронхоспазм;
воспалительный отек;
обтурация (закупорка) дыхательных путей из-за плохого откашливания слизи.

Необратимые механизмы - это:

Изменение тканей, уменьшение просвета бронхов;
ограничение воздушного потока в мелких бронхах из-за эмфиземы и сурфактанта (смеси поверхностно-активных веществ, покрывающих альвеолы);
экспираторный пролапс мембранной стенки бронхов.

Болезнь опасна осложнениями. Наиболее значимые из них:

легочное сердце – расширяются и увеличиваются правые отделы сердца из-за высокого артериального давления в малом круге кровообращения, бывает компенсированным и декомпенсированным;
острая, хроническая с периодическими обострениями дыхательная недостаточность;
бронхоэктазы – необратимые расширения бронхов;
вторичная легочная артериальная гипертензия.

Причины заболевания

Существует несколько причин развития обструктивного бронхита у взрослых:

Курение – вредную привычку как причину называют в 80–90% случаев: никотин, продукты горения табака раздражают слизистую;
неблагоприятные условия труда , загрязненная окружающая среда – риску подвержены шахтеры, строители, металлурги, офисные работники, жители мегаполисов, промышленных центров, которые подвержены воздействию кадмия и кремния, содержащихся в сухих строительных смесях, химических составах, тонере лазерных принтеров и т. д.;
частые простуды, грипп, заболевания носоглотки – легкие ослабляются под воздействием инфекций, вирусов;
наследственный фактор – нехватка протеина α1-антитрипсина (сокращенно — α1-ААТ), защищающего легкие.

Симптомы

Важно помнить, что обструктивный бронхит дает о себе знать не сразу. Обычно признаки проявляются, когда болезнь уже вовсю господствует в организме. Как правило, большинство пациентов обращается за помощью поздно, в возрасте после 40 лет.
Клиническую картину формируют следующие симптомы:

Кашель – на ранних стадиях сухой, без мокроты, «свистящий», в основном по утрам, а также ночью, когда человек находится в горизонтальном положении. Симптом усиливается в холодное время года. Со временем при откашливании появляется , сгустки, у пожилых людей возможны следы крови в отделяемом секрете;
затрудненное дыхание , или одышка (спустя 7–10 лет после возникновения кашля) – сначала появляется при физической нагрузке, потом и в период покоя;
акроцианоз – синюшность губ, кончика носа, пальцев;
при обострении – повышенная температура, потливость, утомляемость, головные боли, боли в мышцах;
симптом «барабанных палочек» - характерное изменение фаланг пальцев;
синдром «часовых стекол» , «ноготь Гиппократа» - деформация ногтевых пластин, когда они становятся похожими на часовые стекла;
эмфизематозная грудная клетка – лопатки плотно прилегают к грудной клетке, эпигастральный угол развернут, его величина превышает 90 о, «короткая шея», увеличенные межрёберные промежутки.

Диагностика

На начальных стадиях обструктивного бронхита врач расспрашивает о симптомах заболевания, изучает анамнез, оценивая возможные факторы риска. Инструментальные, лабораторные исследования на этом этапе нерезультативны. При обследовании исключаются другие болезни, в частности, и .
Со временем у больного ослабевает голосовое дрожание, над легкими прослушивается коробочный перкуторный звук, легочные края теряют подвижность, дыхание становится жестким, появляются свистящие хрипы во время форсированного выдоха, после откашливания их тональность и количество меняется. В период обострения хрипы влажные.
Общаясь с больным, врач обычно выясняет, что перед ним курильщик с большим стажем (более 10 лет), которого беспокоят частые простуды, инфекционные заболевания дыхательных путей и ЛОР-органов.
На приеме проводится количественная оценка курения (пачки/лет) или индекс курящего человека (индекс 160 – риск развития ХОБЛ, выше 200 – «злостный курильщик»).
Обструкция дыхательных путей определяется объемом форсированного выдоха за 1 секунду по отношению (сокращенно – ЖЕЛ1) к жизненной емкости легких (сокращенно - ЖЕЛ). В ряде случаев проверяется проходимость посредством максимальной скорости выдоха.
У некурящих людей в возрасте после 35 лет ежегодное снижение ОФВ1 составляет 25–30 мл, у больных обструктивным бронхитом – от 50 мл. По этому показателю определяют стадию заболевания:

I стадия – значения ОФВ1 50% от нормы, состояние почти не доставляет дискомфорта, диспансерный контроль не нужен;
II стадия – ОФВ1 35–40% от нормы, ухудшается качество жизни, больному нужно наблюдение у пульмонолога;
III стадия – ОФВ1 меньше 34% от нормы, снижается толерантность к нагрузкам, возникает потребность в стационарном и амбулаторном лечении.

При диагностике проводится также:

Микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты – позволяет определить возбудителя, клетки злокачественных новообразований, кровь, гной, чувствительность к антибактериологическим препаратам;
рентгенография – дает возможность исключить другие поражения легких, обнаружить признаки других недугов, а также нарушение формы корней легких, эмфизему;
бронхоскопия – проводится для исследования слизистой, осуществляется забор мокроты, санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж);
исследование крови – общее, биохимическое, на газовый состав;
иммунологическое исследование крови , мокроты проводится при неконтролируемом прогрессировании заболевания.

Лечение обструктивного бронхита у взрослых

Основные мероприятия при лечении направлены на снижение скорости его развития.
На время обострения больному предписывают постельный режим. После улучшения самочувствия (через несколько дней) рекомендуются прогулки на свежем воздухе, особенно утром, когда высокая влажность воздуха.

Нельзя не недооценивать опасность даже кратковременной потери голоса. Это может привести к развитию .

Воздействие и горячего и холодного воздуха может привести к одинаковому заболеванию – фарингиту. О профилактике и лечении этого заболевания узнайте из .

Лекарственная терапия

Назначаются такие лекарственные препараты:

Адренорецепторы (сальбутамол, тербуталин) – способствуют увеличению просвета бронхов;
отхаркивающие, муколитики (Амброксол, ) - разжижают и выводят из бронхов мокроты;
бронходилататоры (Теофедрин, Эуфиллин) – снимают спазмы;
холинолитики (Ингакорт, Бекотид) – уменьшают отек, воспаление, проявления аллергии.

Антибиотики при обструктивном бронхите

Не смотря на то, что заболевание широко распространено, однозначной схемы лечения не разработано. Антибактериальная терапия проводится не всегда, только при присоединении вторичной микробной инфекции и наличии других показаний, а именно:

Возраст больного от 60 лет – иммунитет пожилых людей не справляется с инфекцией, поэтому велика вероятность развития пневмонии, других осложнений;
период обострений с тяжелым течением;
появление гнойной мокроты при кашле;
обструктивный бронхит, связанный с ослабленным иммунитетом.

Используются следующие препараты:

Аминопенициллины – разрушают стенки бактерий;
макролиды – тормозят выработку клетками бактерий белка, вследствие чего последние теряют способность к размножению;
фторхинолоны – разрушают ДНК бактерий и те гибнут;
цефалоспорины – тормозят синтез вещества-основы клеточной мембраны.

Какой именно антибиотик наиболее эффективен в том или ином случае, решает врач по результатам лабораторных исследований. Если назначаются антибиотики без проведения анализа, то отдают предпочтение препаратам широкого спектра действия. Чаще всего при обструктивном бронхите применяют Аугментин, Кларитромицин, Амоксиклав, Ципрофлоксацин, Сумамед, Левофлоксацин, Эритромицин, Моксифлоксацин.

Неоправданное применение антибиотиков может «смазать» картину болезни, затруднить лечение. Курс лечения длится 7–14 дней.

Ингаляции

Пятиминутные ингаляции помогают уменьшить воспаление, улучшают состав секрета, нормализуют вентиляцию легких. После них больному легче дышать.
Состав ингаляций подбирается врачом для каждого конкретного больного. Предпочтение отдается щелочным средствам - раствору пищевой соды, минеральной воде Боржоми, пару от отварного картофеля.

Физиотерапия

Состояние больного улучшит физиотерапия. Одно из ее средств – массаж (перкуторный, вибрационный, мышц спины). Такие манипуляции способствуют расслаблению бронхов, устранению секрета из дыхательных путей. Применяют модулированные токи, электрофорез. Самочувствие стабилизируется после санаторно-курортного лечения на южных курортах Краснодара и Приморского края.

Народная медицина

Народная медицина для лечения обструктивного бронхита использует такие растения:

Алтей: 15 свежих или сухих цветков заваривают в 1,5 стакана кипятка, выпивают по одному глотку каждый час.
Девясил: столовую ложку корней заливают одним стаканом холодной кипяченой воды, плотно закрывают, оставляют на ночь. Употребляют настой, как алтей.
Крапива: 2–4 столовые ложки цветов заливают 0,5 литра кипятка и настаивают в течение часа. Пьют в течение дня по полстакана.
Брусника: внутрь употребляют сироп из сока ягод.

Диета

Недуг истощает, поэтому организм стоит перевести на работу в щадящем режиме. В период обострения питание должно быть диетическим. Исключают из рациона вредоносную жирную, соленую, острую, жареную пищу. Нормализовать состояние помогут каши, супы, кисломолочные продукты. Важно выпивать достаточное количество жидкости – она «вымывает» токсины и разжижает мокроту.

Профилактика

При обструктивном бронхите у взрослых большое значение имеет профилактика.
Первичная профилактика предполагает отказ от курения. Также рекомендуется сменить условия работы, место жительства на более благоприятные.
Необходимо правильно питаться. В пище должно быть достаточно витаминов, питательных веществ - это активизирует защитные силы организма. Стоит подумать о закаливании. Важен свежий воздух – ежедневные прогулки обязательны.

Меры вторичной профилактики подразумевают своевременное обращение к врачу при ухудшении состоянии, прохождение осмотров. Период хорошего самочувствия длится дольше, если неукоснительно выполняются предписания врачей.

Течение и прогноз

Факторы, обуславливающие неблагоприятный прогноз:

Возраст пациента старше 60 лет;
длительный стаж курильщика;
низкие значения ОФВ1;
хроническое легочное сердце;
тяжелые сопутствующие заболевания;
легочная артериальная гипертензия
принадлежность к мужскому полу.

Причины смерти:

Хроническая сердечная недостаточность;
острая дыхательная недостаточность;
(скопление между легкими и грудной клеткой газа, воздуха);
нарушение сердечной деятельности;
закупорка легочной артерии.

По статистике, при тяжелой форме обструктивного бронхита в первые 5 лет после возникновения начальных симптомов декомпенсации кровообращения вследствие хронического легочного сердца умирают более 66% пациентов. За 2 года умирает 7,3% пациентов с компенсированным и 29% с декоменсированным легочным сердцем.

Приблизительно через 10 лет после поражения бронхов человек становится инвалидом. Вследствие недуга жизнь сокращается на 8 лет.

От хронического обструктивного бронхита невозможно полностью избавиться. Однако назначение адекватной терапии, выполнение предписаний и рекомендаций лечащего врача уменьшит проявление симптомов и улучшит самочувствие. Например, бросив курить, всего несколько месяцев спустя больной заметит улучшение своего состояния – снизятся темпы бронхиальной обструкции, что улучшит прогноз.
При обнаружении первых признаков обструктивного бронхита важно сразу обратиться к врачам. Сначала нужно записаться на прием к терапевту, а он уже выдаст направление к пульмонологу – специалисту, который занимается лечением легких и дыхательных путей.

Является воспалительным заболеванием, при котором в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки стенок бронхов. Если диагностируется обструктивный бронхит, это означает, что воспаление сопровождается синдромом , то есть наблюдается сужение просвета бронхов, препятствующее прохождению воздуха.

Механизм обструкции бронхов

Бронхи являются парным органом дыхательной системы, анатомически выглядящим как раздвоение трахеи на две части, от которых отходят вторичные разветвления (бронхиальное дерево). Самые мелкие бронхиальные ветви соединяются с альвеолярными ходами, на концах которых располагаются альвеолы – пузырьковые образования легких, через стенки которых осуществляется газообмен. В основные функции бронхов входит проведение воздуха при вдохе с одновременным очищением, увлажнением и обогревом, а также выведение его при выдохе.

На фоне воспалительных процессов, развивающихся в бронхах под действием раздражающих факторов, возникает снижение местного иммунитета, система защиты бронхов перестает справляться со своими функциями. В тканях слизистой оболочки развиваются структурные изменения, связанные с гипертрофированием желез, вырабатывающих бронхиальный секрет, и превращением клеток мерцательного эпителия, выводящих мокроту, в слизевырабатывающие бокаловидные клетки. В результате создается так называемая патогенетическая триада:

усиление секреции бронхов;
ухудшение оттока мокроты из них;
задержка и скопление воспалительного секрета.

Эти процессы приводят к запуску механизмов бронхиальной обструкции, отличных от тех, что имеют место при необструктивном воспалении. Специалисты отмечают, что обструкция бронхов развивается по обратимым и необратимым механизмам. К первым относятся:

сужение просвета бронхов из-за резкого мышечного сокращения (бронхоспазм);
связанная с воспалением отечность слизистых и подслизистых тканей бронхов;
заполнение бронхиального дерева густыми, плохо отходящими мокротными массами.

В дальнейшем на смену этим механизмам приходят необратимые:

стеноз бронхов, сопровождаемый зарастанием его просвета соединительными тканями;
резкое сокращение воздушного потока, выходящего из мелких ответвлений бронхов;
пролапс мембранной стенки крупных бронхов и трахеи с выпячиванием ее в просвет воздухоносных путей.

Причины обструктивного бронхита

У взрослых пациентов обструктивный бронхит развивается зачастую под влиянием следующих факторов:

табакокурение, при котором в дыхательных путях происходит накопление смолистых веществ, нарушающих процессы очищения, и воспаление слизистых вследствие раздражения дымом;
вредные условия труда, сопряженные с вдыханием воздуха, который содержит пыль, химические соединения;
частые респираторные заболевания, ослабляющие защитные механизмы дыхательной системы;
генетический фактор – нарушение выработки протеина α1-антитрипсина, приводящее к деструкции легких.

Выделяют несколько степеней уменьшения просвета бронхов:

Легкая обструкция – не вызывает выраженного ухудшения проходимости воздухоносных путей и связанных с этим изменений.
Умеренная обструкция бронхов – когда просвет бронхов перекрыт менее, чем на 50 %.
Тяжелая степень обструкции – проходимость просвета бронхов существенно снижена, что вызывает снижение кислорода в крови и ухудшение работы всех органов и систем.

Острый обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит в острой форме развивается зачастую в детском возрасте при инфицировании вирусными патогенами, при бактериальном заражении или в результате аллергических реакций. Предрасположены к заболеванию дети с ослабленным иммунитетом, имеющие повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность. В основном, при этом поражаются ответвления мелкого и среднего калибра, а обструкция крупных бронхов встречается редко.

Хронический обструктивный бронхит

При хроническом процессе наблюдаются периоды ремиссии и обострения, для которых характерны свои проявления. Подвержены этой форме болезни преимущественно мужчины, так как вероятность действия на них вредных провоцирующих факторов (курение, профессиональные вредности) выше. В данном случае может наблюдаться и обструкция мелких бронхов, и уменьшение просвета крупных и средних бронхов, иногда – и воспаление альвеолярной ткани.

Обструктивный бронхит – симптомы

Острый бронхит с обструкцией, длительность которого не превышает трех недель, сопровождается такой клинической картиной:

повышение температуры тела;
сухой или малопродуктивный кашель (зачастую приступообразный, усиливающийся ночью и утром);
увеличение частоты дыхательных движений до 18 раз в минуту;
появление свистящих хрипов при выдохе, различимых окружающими даже на расстоянии, которые усиливаются в положении лежа.

Хронический рецидивирующий обструктивный бронхит, при диагностировании которого фиксируются повторения болезни три и более раз в год, проявляется следующей симптоматикой:

частые головные боли;
сильная утомляемость;
потливость;
одышка;
«привычный» кашель с трудноотделяемой мокротой, иногда желтовато-коричневого цвета, с примесью крови;
хрипы, посвистывания при дыхании;
плохой аппетит.

Периоды обострения, в основном, соответствуют холодному времени года и наблюдаются на фоне острых вирусных инфекций или переохлаждения. При этом может повышаться температура тела, усиливается и становится более постоянным и мучительным кашель, наблюдается ощутимое затруднение дыхания. Продолжительность рецидивов составляет около 2-3 недель.

Кашель при обструктивном бронхите

Обильное выделение вязкой мокроты, скапливающейся в бронхах, провоцирует навязчивый кашель при обструктивном бронхите, который усиливается в положении лежа. Выраженные и длительные приступы наблюдаются в ночное время и сразу после утреннего пробуждения. Бронхиальный секрет выделяется слабо, он может приобретать гнойный характер, и в таком случае это расценивается как рецидив болезни. Кашлю всегда сопутствует одышка. Дистальная обструкция бронхов, которая может привести к легочной недостаточности, сопровождается глубоким кашлем и побледнением кожных покровов.

Температура при обструктивном бронхите

Нередко пациентов, подозревающих у себя заболевание, волнует, бывает ли температура при обструктивном бронхите. Стоит знать, что при данной патологии температура поднимается не всегда и редко достигает высоких отметок (зачастую не выше 38 °C). Лихорадочное состояние более характерно для острой формы болезни, а хронический обструктивный бронхит в большинстве случаев протекает на фоне нормальных показателей температуры.

Обструктивный бронхит – лечение

Чтобы определить, как лечить обструктивный бронхит, врач назначает ряд диагностических процедур, дающих возможность выявить причину патологии и степень ее тяжести. К таким процедурам относятся:

аускультация и перкуссия легких;
рентгенография (в том числе с введением контрастного вещества);
микроскопический и бактериологический анализ мокроты;
анализ крови (общий, биохимия);
иммунологические пробы и так далее.

В тяжелых случаях проводится госпитализация в стационар. Острый и обостренный бронхит с обструкцией, особенно сопровождаемые повышенной температурой, обязательно требуют постельного режима. После облегчения состояния больным рекомендуются неспешные прогулки на свежем воздухе, особенно по утрам. Кроме того, пациентам следует соблюдать следующие важные рекомендации:

Отказ от курения (ограждение от пассивного курения).
Теплое обильное питье (обычную норму питья следует увеличить в 1,5-2 раза).
Здоровое питание с исключением трудноусваиваемых, жирных, жареных блюд.
Воздух в помещении, где пребывает больной, должен быть чистым, влажным.

Основные лечебные методики:

лекарственная терапия;
физиотерапевтические процедуры (перкуторный и вибрационный массаж, электрофорез, ингаляции);
дыхательная, дренажная гимнастика.

Обструктивный бронхит – первая помощь

Людям, у которых развился обструктивный бронхит, неотложная помощь может потребоваться в любой момент, ведь приступ удушья способен развиться быстро и неожиданно. Симптомами, свидетельствующими об опасном состоянии, являются: вынужденная поза сидя на краю стула с расставленными ногами, интенсивный сухой кашель с хрипами и свистом, посинение губ и носа, учащение сердцебиения. В таком случае требуется вызвать скорую помощь.

До приезда медиков нужно:

Обеспечить больному приток воздуха.
Снять одежду, стесняющую дыхание.
Применить ингалятор-аэрозоль с бронхолитиком, если он ранее был назначен врачом.
Воспользоваться методом снятия спазма бронхов, заключающемся во вдыхании насыщенного углекислым газом, - выдыхать и вдыхать воздух, плотно прижав к лицу шапку.

Обструктивный бронхит – препараты для лечения

Пациентам с диагнозом «обструктивный бронхит» препараты могут назначаться следующие:

бронхолитики ( , Атровент, Серевент);
(Амброксол, Трипсин, Ацетилцистеин);
антибиотики при обструктивном бронхите (Азитромицин, Цефуроксим, Кларитромицин);
глюкокортикостероиды (Преднизолон, Флутиказон);
нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Парацетамол, Нимесулид).

Ингаляции при обструктивном бронхите

Когда требуется лечение обструкции бронхов, одним из предпочтительных способов введения препаратов является ингаляционное введение посредством небулайзеров. Действующие вещества применяемых средств в короткие сроки доставляются к патологическому очагу, позволяя снять спазм, уменьшить воспаление, вывести мокроту. Перечислим распространенные препараты для ингаляций:

Атровент;
Беротек;
Вентолин;
Лазолван;
Будесонид и другие.

Обструктивный бронхит – народные методы лечения

Лечение обструктивного бронхита народными средствами допустимо после согласования с лечащим врачом, причем народные рецепты могут являться только средствами вспомогательными к основной терапии. Зачастую целители рекомендуют принимать отвары различных трав и сборов, оказывающих отхаркивающее и противовоспалительное действие (мать-и-мачеха, корень солодки, чабрец).

Эффективный рецепт на основе репчатого лука

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а - нормальный; б - при астме;
1 - слизистая, 2 - подслизистая и 3 - мышечная оболочки, 4 - слизистая пробка

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой (4). Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые вещества (в медицине их называют воспалительными медиаторами), высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа - точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.
Основными веществами, вызывающими процесс хронического воспаления в бронхиальном дереве, являются: гистамин; серотонин; различные хемотаксические факторы - эозинофильные и нейтрофильные (привлекающие в очаг воспаления различные клетки); брадикинин; фактор, активирующий тромбоциты; лейкотриены; простагландины; полипептиды различной природы; протеазы и пр. Роль многих медиаторов детально не ясна, однако совершенно точно известно, что некоторые из них, например гистамин, так же как ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы бронхов, вызывают их сокращение и развитие бронхоспазма. Кроме того, гистамин и другие медиаторы способны расширять микрососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их проницаемости и ведет к набуханию и отеку слизистой бронхов. Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:
1 - реснитчатые клетки; 2 - реснички; 3 - бокаловидные клетки;
4 - базальные клетки; 5 - слой слизи

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. Кроме того, выброс медиаторов и последующая воспалительная реакция слизистой приводят к раздражению чувствительных нервных окончаний и развитию бронхоспазма по нервно-рефлекторному - холинергическому механизму. Этот бронхоспазм, с одной стороны, усугубляется наличием первичной гиперреактивности бронхов, о которой говорилось выше. С другой стороны, хронический воспалительный процесс сам по себе является причиной гиперреактивности, но уже вторичной. Представьте себе, что вы нанесли на здоровую (неповрежденную) кожу руки несколько кристалликов поваренной соли. Ощутите ли вы что-нибудь? Вряд ли. А если нанести такое же количество соли на пораненную или воспаленную кожу? Вы ощутите ее патологическое воздействие: жжение, боль и усиление воспалительного процесса. Таким же образом реализуется влияние медиаторов на бронхиальное дерево: вызывая воспалительную реакцию слизистой, они повышают ее чувствительность (реактивность) на разнообразные внешние воздействия. И эта повышенная реактивность носит название вторичной гиперреактивности.
Таким образом, бронхоспазм при астме развивается двумя путями: 1) при непосредственном воздействии воспалительных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов (первичный бронхоспазм) и 2) при раздражении чувствительных окончаний блуждающего нерва (вторичный - рефлекторный бронхоспазм). И в первом, и во втором случае - это результат выброса различных медиаторов воспаления.
Что же является причиной этого? Какие факторы провоцируют выброс медиаторов и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: иммунологический, связанный с аллергией, и неиммунологический, связанный с целым рядом различных механизмов.

Иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Иммунологический, или аллергический, путь высвобождения медиаторов воспаления, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Как вы, наверное, знаете, существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека), некоторые химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и др. Одни из них являются истинными аллергенами, то есть, попадая в организм, сразу же запускают аллергические реакции. Другие носят название гаптенов (условно их можно назвать предаллергенами, поскольку они, попадая в организм человека, вызывают аллергические реакции только при соединении с белками крови или тканей организма). Как правило, аллергенами являются вещества белковой природы, а гаптенами - различные небелковые соединения: химические, лекарственные и прочие. Наиболее распространенные вещества, вызывающие формирование аллергии, приведены в таблице.

Таблица. Вещества, наиболее часто вызывающие аллергические реакции

Группы аллергенов	Основные представители
Бытовые	Домашняя пыль, библиотечная пыль
Эпидермальные	Шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы и др.), перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек и др.)
Растительные	Пыльца деревьев (березы, орешника, дубаи пр.), пыльца трав (тимофеевки, ежи,овсяницы, лебеды, полыни и др.)
Пищевые	Белок молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница и пр.
Грибковые	Различная плесень, дрожжевые грибки
Химические	Изоцианаты; соединения платины, хрома, никеля; красители (например, урсол, некоторые красители для волос)
Лекарственные	Препараты пенициллина, сульфаниламиды и др.

Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма. И процесс этот запускается в силу того обстоятельства, что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела (в медицине их называют иммуноглобулинами). Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность (становится сенсибилизированным). Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает реакцию повреждения и разрушения особых клеток (их называют тучными, или мастоцитами), из которых и выбрасываются различные воспалительные медиаторы, запускающие все патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической (атопической) астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания - астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
В процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела (иммуноглобулины) с различными свойствами или, как говорят иммунологи, различных классов. Основными, имеющими ключевое значение, в патогенезе астмы являются иммуноглобулины классов E и G (их обозначают соответственно Ig E и Ig G). Иммуноглобулины класса G называются блокирующими, так как, связывая аллергены, они защищают организм от их патологического действия. Существует несколько разновидностей (подклассов) Ig G, однако детально и достоверно роль каждого из них в патогенезе астмы изучена недостаточно. Иммуноглобулины класса E носят название реагинов. Именно они, связываясь с соответствующими аллергенами (антигенами) и образуя комплекс антиген–антитело, вызывают повреждение тучных клеток и выброс медиаторов аллергического воспаления.
Процесс образования антител является достаточно сложным. Он определяется согласованным взаимодействием целого ряда специализированных клеток: лимфоцитов различных типов, макрофагов и прочих, локализующихся в различных органах и тканях. Подробно останавливаться на этом вопросе я не буду, поскольку это может быть темой отдельной книги.

Неиммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Неиммунологический путь высвобождения воспалительных медиаторов определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен (или, как говорят биохимики, метаболизм) различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая , о которой вы, возможно, слышали. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается метаболизм особого соединения - арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и пр., вызывает выброс воспалительных медиаторов без участия иммунологических механизмов и образования антител.
Арахидоновая кислота образуется в процессе расщепления фосфолипидов - веществ, из которых построены мембраны (оболочки) разнообразных клеток. Как вы знаете, в процессе жизнедеятельности различные клетки, из которых построены ткани и органы, непрерывно заменяются новыми. Отжившие свой «век» клетки разрушаются, а вещества, их составляющие, используются для образования новых соединений. И одним из таких веществ является арахидоновая кислота. Существует два основных пути биохимического окисления арахидоновой кислоты: циклооксигеназный и липооксигеназный. Циклооксигеназный путь приводит к образованию целого ряда веществ: простагландинов, простациклинов и прочих, осуществляющих физиологическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов, сосудов и других органов и тканей. Липооксигеназный же путь окисления арахидоновой кислоты приводит к образованию других веществ - лейкотриенов, хемотаксических медиаторов, так называемой медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА) и ряда медиаторов аллергического воспаления, запускающих астму.
Действие ацетилсалициловой кислоты и других аналогичных соединений заключается в том, что они ингибируют (блокируют) циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты, активируя тем самым липооксигеназный. Неприятность же этого патологического пути заключается в том, что он может стимулировать и Ig E–опосредованный (иммунологический) механизм выброса воспалительных медиаторов. Именно поэтому непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов встречается как при неатопической астме (не связанной с аллергией), так и сочетается с атопической формой заболевания (вызванной сенсибилизацией к различным аллергенам).
Существуют и описаны другие механизмы неиммунологического выброса медиаторов воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки (при так называемом синдроме астмы физического усилия), воздействия токсических химических веществ и пр. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, нередко данные разных авторов противоречат друг другу. Более того, из нескольких десятков описанных медиаторов многие пока найдены только в эксперименте на животных, и роль их в патологических механизмах астмы у человека не выяснена. Вообще говоря, насколько детально и систематически изучен иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления при астме, настолько не ясны, бессистемно изучаются и излагаются неиммунологические пути. Вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно. Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие английским ученым Алтуняном (R.E.C. Altounyan) известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения тучных и других клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных медиаторов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и, препятствуя выбросу медиаторов, блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно - тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» медиаторы, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни. В этой связи следует учесть, что успех в лечении не может быть достигнут каким-либо одним средством. Но это мы обсудим в части, касающейся лечения астмы.
В то же время все так называемые медиаторы воспаления на самом деле являются физиологически активными веществами, регулирующими различные функции органов и систем. Гистамин, например, является одним из регуляторов капиллярного кровообращения и желудочной секреции. Образование его в организме происходит нормальным биохимическим путем - декарбоксилированием гистидина - аминокислоты, использующейся при синтезе белков. К сожалению, регуляторная роль большинства медиаторов изучена неполно и несистематично. Тем не менее, некоторые из них, например простагландины, в физиологических количествах начинают использоваться в медицине. А патологическое действие эти вещества оказывают в случаях, когда их количество превышает физиологическую норму (которая, кстати, может сильно колебаться).
ТАКИМ ОБРАЗОМ, В РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ АСТМЫ УЧАСТВУЮТ НЕ КАКИЕ-ТО ЧУЖЕРОДНЫЕ АГЕНТЫ (КАК, НАПРИМЕР, МИКРОБЫ И ИХ ТОКСИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ), А ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. А бронхоспазм, воспаление и отек слизистой со всеми астматическими проявлениями развиваются только при их избыточном образовании или высвобождении. Я еще раз подчеркиваю этот факт в связи с тем, что в последние годы в медицинскую практику начинает внедряться новое поколение препаратов: блокаторы так называемых лейкотриеновых рецепторов, а также ингибиторы синтеза лейкотриенов. Лейкотриены в числе многих биологически активных веществ играют определенную роль в патофизиологических механизмах астмы. Возможно, антилейкотриеновые субстанции (уменьшающие синтез этих соединений или конкурентно связывающие соответствующие рецепторы) и могут противостоять патологическому воздействию лейкотриенов, но те, кто видит в них очередную панацею от астмы, вероятно, «подзабыли», что избытка гистамина и ацетилхолина вполне достаточно для появления всех симптомов астмы - от кашля до удушья. В этой связи можно уверенно утверждать, что подобные препараты, может быть, и окажутся полезными, но не решат проблемы. О конкретных представителях этой группы противоастматических средств я расскажу далее.
Подвести итог вышеизложенному можно следующим образом: НЕЗАВИСИМО ОТ ПУТИ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ, МЕДИАТОРЫ ВСЕХ ТИПОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО В КОЛИЧЕСТВАХ, ПРЕВЫШАЮЩИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ НОРМУ, ВЫЗЫВАЮТ СПАЗМ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ, ВОСПАЛЕНИЕ И ОТЕК СЛИЗИСТОЙ, А ТАКЖЕ СКОПЛЕНИЕ СЛИЗИ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СООТНОШЕНИЯ ТЕХ ИЛИ ИНЫХ МЕДИАТОРОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ СТЕПЕНЬ СПАЗМА, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА И ОБТУРАЦИИ БРОНХОВ СЛИЗЬЮ.
Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других - меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения таблетированных препаратов и т. д. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин - внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) - происходит выброс большого количества воспалительных медиаторов, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой. Для иллюстрации привожу данные из зарубежного руководства по астме для практических врачей (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practical approach to . CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).

Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены у здоровых субъектов

По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают этого и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.
Для того чтобы астма сформировалась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов - их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы закономерности, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?

Это наклонность их проникать в глубину и поражать не только слизистую бронхов, но и мышечную стенку и перибронхиальную клетчатку (мезо- и перибронхит). Изменениям подвергаются главным образом мелкие бронхи; стенки их отечны, инфильтрированы, капилляры растянуты и переполнены кровью. В воспалительном процессе значительное участие принимает межуточная (интерстициальная) ткань, что было установлено еще Рокитанским.

Воспалительный процесс в интерстициальной ткани легких прогрессирует с каждым рецидивом воспаления легких в раннем детском возрасте. Большое значение имеет наличие широких лимфатических сосудов. В дальнейшем исходит развитие грануляционной ткани с последующим образованием фиброза и склероза, в результате чего наступает сужение бронхов. Наряду с этим легко развиваются ателектатические фокусы вследствие закупорки просвета бронхов экссудатом и снижения их эластических свойств, связанных с гибелью (полной или частичной) эластических волокон. По данным М. А. Скворцова, всякий затяжной катар верхних дыхательных путей сопровождается скоплением белковой жидкости под дыхательным эпителием с последующим его отслоением и распадом. В дальнейшем, при повторных заболеваниях, воспалительный процесс может идти или последовательным путем - со слизистой бронхиол на альвеолярные ходы и альвеолы с образованием фокусов бронхопневмонии, или центробежным путем (по отношению к просвету бронхов) по интерстициальной ткани (перибронхиальная пневмония). При разрушении мышечного и эластического каркаса воздухоносных путей при перибронхитах происходит снижение их эвакуаторной, т. е. самоочистительной способности. Экссудат организуется и может дать карнификацию в более или менее значительных участках легких.

В дальнейшем в бронхах нередко образуется некротический процесс в связи с потерей их стенками эластичности при усиленном выдохе; в связи с кашлем легко развивается диффузное бронхоэктатическое расширение. При коревой перибронхиальной пневмонии такие бронхоэктазы развиваются иногда в течение 1-2 суток.

Если некроз стенки бронхов происходит в дыхательных путях, еще проходимых для воздуха, то бронхоэктатическое расширение развивается быстрее. При более ограниченных участках пневмонии образуются отдельные бронхоэктатические полости.

А. И. Абрикосов считает характерным для хронической пневмонии задержку экссудата в альвеолах с последующей жировой дегенерацией его клеток. В дальнейшем происходит разрастание межуточной ткани со склерозом легочной ткани и облитерацией бронхов и сосудов.
А. Н. Рубель в основе хронических нетуберкулезных процессов в легких считает диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани (рубцовой, фиброзной, склеротической).

Ряд авторов относит бронхоэктазы лишь к одной из фаз развития хронической пневмонии, отождествляя ряд понятий - хроническая неспецифическая пневмония, неспецифическая легочная чахотка, пневмонит, пульмонит, цирроз легкого, индуративная пневмония. А. Я. Цигельник считает наиболее правильным термин «пневмонит», учитывая диффузное поражение легочной ткани при хронических пневмониях и склонность последних к рецидивам.

При так называемых хронических бронхитах слизистая бронхов изменена нерезко. Она гиперемирована и отечна, но в толще бронхиальной стенки и окружающей интерстициальной ткани всегда имеется разрастание соединительной ткани, ее рубцовое перерождение (фиброзный перибронхит).

Эти изменения, по А. Н. Рубелю, являются вторичными, поскольку они вызваны перенесенным воспалением легких, затяжным гриппом , корью , коклюшем , т. е. процессами с вовлечением внутридольковой соединительной ткани в форме перибронхита. С этой точки зрения вполне объяснимы истоки хронического нетуберкулезного процесса. Именно в раннем детском возрасте, когда часто возникают первичные интерстициальные пневмонии, при процессе сморщивания ткани развивается гнездный или сплошной пневмосклероз. В отдельных случаях происходит спадение альвеол, образование ателектазов и карнификация. Можно предположить, что при каждом обострении хронического процесса в легких развиваются периваскулиты с образованием атрофических процессов в толще бронхов (в хрящах, мышцах) и с последовательным расширением самих бронхов.

Такое состояние создает благоприятную почву для размножения микробов. Атрофический процесс способствует образованию цилиндрических или мешотчатых расширений с последующим возникновением некрозов.

Панбронхит особенно легко возникает у маленьких детей в мелких бронхах, лишенных хрящей. Такие изменения описаны Лешке под названием бронхоэктазии терминальной бронхиальной системы, а еще раньше - Ютинелем. В стенках бронхов наряду с развитием грануляционной и рубцовой ткани возникают и значительные расширения как результат повышенного внутрибронхиального давления. По данным С. И. Волчок и А. Я. Цыгельника, в основе развития бронхоэктазов часто лежат ателектазы, в которых развиваются глубокие некротические процессы. За последнее время особенно много говорится о влиянии хронических синуситов и тонзиллитов на образование бронхоэктазов. Поданным Ю. Ф. Домбровской, хронические процессы носоглотки почти всегда сопутствуют хроническим пневмониям и особенно бронхоэктазам (синусобронхиты, синусопневмопатии) даже в раннем детском возрасте.

Возникающие при некрозе разрывы стенок бронхиол и альвеолярных перегородок с распространением воздуха по ходу лимфатических сосудов приводят к интерстициальной эмфиземе. По М. А. Скворцову, такие разрывы чаще всего наблюдаются близ переднего края легких, где на вскрытии можно видеть под плеврой пузырьки воздуха - подплевральная эмфизема. При дальнейшем распространении эмфиземы под влиянием поступающего воздуха вдоль больших сосудов и бронхов через корень легкого образуется медиастинальная эмфизема. Более редко наблюдается подкожная эмфизема в связи с выхождением воздуха через яремную ямку.

Если учесть такое разнообразие морфологических изменений, становится понятным, почему при хронических пневмониях в легочной ткани находят разнообразные формы изменений: пневмонические фокусы, склерозы, эмфиземы, ателектазы, бронхоэктазии. Это объясняется одновременным вовлечением в процесс всего легкого, бронхов, межуточной ткани, альвеол, сосудов. Но ведущий процесс в легких - это поражение интерстициальной ткани с развитием грануляций и очагов пневмосклероза.

Большинство бронхоэктазов является следствием хронических пневмоний. Они могут возникнуть в связи с деформацией бронха, находящегося в участке цирротического уплотнения легких.

Ателектатические бронхоэктазы развиваются чаще всего в нижних долях легких, обычно после коревой, коклюшной и гриппозной пневмонии, а также при тяжелом рахите. Ателектаз образуется вследствие слабости дыхательной экскурсии, закупорки бронхов секретом.

Кровеносные и лимфатические пути также подвергаются изменениям - развиваются продуктивные экзо-мезо-периартериит, склероз и утолщение стенок, в результате чего происходит сдавление и лимфатических сосудов.

Изменения в бронхах могут носить как атрофический, так и гипертрофический характер. В детской патологии чаще встречаются атрофические процессы с истончением стенок мелких бронхов. В крупных же бронхах преобладают гипертрофические процессы с гиперплазией слизистой оболочки и желез. Трудно сказать, какой из двух процессов - гипертрофический или атрофический - приводит к развитию бронхоэктазов. Вернее всего, оба процесса протекают одновременно, поскольку при секции обычно наряду с описанными изменениями стенок бронхов находят атрофию межальвеолярных перегородок и эмфизему. Особенно ярко эти изменения проявляются при наличии рахита цветущей формы. При тяжелой хронической интерстициальной пневмонии наблюдается изъязвление слизистой бронхов с метаплазией их эпителия.

Можно выделить: а) сливную, б) рассеянную формы хронической пневмонии. Как те, так и другие сопровождаются эмфиземой и склерозом легких.

Таким образом, морфологические изменения при хронических пневмониях у детей характеризуются преимущественным поражением интерстициальной ткани, благодаря чему они и носят чаще всего название хронической интерстициальной пневмонии .

Изменениями интерстициальной ткани могут быть объяснены и бессимптомно протекающие микроабсцессы, сопровождающиеся периодическими вспышками температуры и повышением лейкоцитоза без определенных клинических симптомов. Развитие процесса в соединительной ткани вокруг бронхов и бронхиол создает при рентгеноскопии картину так называемого ячеистого, или сотового, легкого, а преимущественное поражение бронхов характеризуется рядом морфологов как панбронхит, деформирующий бронхит и т. д.

Имеются наблюдения некоторых авторов о соотношении формы грудной клетки и характера распространения процесса. Так, при гнездном характере процесса чаще наблюдается бочкообразная форма грудной клетки, при сплошном - суженная. Бочкообразная форма грудной клетки при гнездном пневмосклерозе объясняется наличием компенсаторной эмфиземы.

Обструкция легких – это заболевание, в результате которого происходит воспаление и сужение бронхов и, как следствие, возникает тяжёлый патологический процесс в лёгких. Заболевание имеет склонность к прогрессированию и хроническому течению.

Именно поэтому патология получила название ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь лёгких.

Что происходит при обструкции легких

Что такое обструкция легких и как она развивается? Слизистая воздушных путей имеет так называемые ворсинки, которые задерживают попадающие в организм вирусы и вредные вещества. В результате длительного негативного воздействия на бронхи, спровоцированные различными факторами (табачный дым, пыль, токсичные вещества и т.п.), защитные функции бронхов снижаются, и в них развивается воспаление.

Последствия воспаления в бронхах – отёк слизистой, в результате которого бронхиальный проход сужается. Врач при осмотре слышит из груди хриплые, свистящие звуки, характерные для обструкции лёгких.

В норме при вдохе лёгкие расширяются, при этом во время выдоха они полностью сужаются. При обструкции лёгких воздух при вдохе попадает в них, но при выдохе полностью из них не выходит. Со временем в результате неправильного функционирования лёгких у больных может развиться эмфизема.

Обратная сторона заболевания – недостаточное питание лёгких кислородом, в результате которого происходит никротизация лёгочной ткани, орган уменьшается в объёме, что неизбежно приведёт к инвалидизации человека и летальному исходу.

Симптомы патологического процесса

На первой и второй стадиях заболевания болезнь проявляется только кашлем, на который редко кто из больных обращает должное внимание. Чаще всего в больницу обращаются на третьей и четвёртой стадиях заболевания, когда в лёгких и бронхах развивается серьёзный патологический процесс, сопровождающийся ярко выраженной негативной симптоматикой.

Характерные симптомы обструкции легких:

одышка,
выделение гнойной мокроты,
клокочущее дыхание,
хриплый голос,
отёчность конечностей.

Причины лёгочной обструкции

Самой главной причиной лёгочной обструкции называют длительное табакокурение, на фоне которого происходит постепенное снижение защитной функции бронхов, они сужаются и провоцируют изменения в лёгких. Характерный кашель этого заболевания называют «кашель курильщика» — хриплый, частый, беспокоящий человека в утреннее время или после физических нагрузок.

С каждым годом курильщику будет становиться всё труднее, к затяжному кашлю добавится одышка, слабость, землистость кожных покровов. Привычные физические нагрузки будут даваться с трудом, а при отхаркивании может появиться гнойная мокрота зеленоватого цвета, иногда с примесями крови.

Более 80 % больных с хронической обструктивной болезнью лёгких относятся к курильщикам со стажем.

Патологический процесс может возникнуть на фоне заболеваний:

Бронхиолит. Тяжелейшее заболевание, сопровождающееся хроническим воспалением бронхиол.
Бронхиальная астма.
Воспаление лёгких.
Отравление токсическими веществами.
Заболевания сердца.
Различные образования, возникающие в области трахеи и бронхов.
Бронхит.

Нередко на фоне развития воспаления лёгких симптомы не сильно выражены, но при этом разрушения происходят самые серьёзные. Во избежание негативных последствий заболевания, необходимо проходить тщательное обследование в период болезни и после неё.

Причиной развития ХОБЛ также является длительное нахождение с вредными и токсическими веществами.

Данное заболевание нередко диагностируется у людей, которые по роду своей профессиональной деятельности вынуждены работать на «вредных» производствах.

При выявлении заболевания необходимо будет отказаться от такой работы, после чего пройти комплексное рекомендованное лечение.
Чаще всего обструктивная болезнь лёгких поражает взрослых людей, но неумолимая тенденция раннего табакокурения может, в скором, времени изменить статистику.

Также не стоит исключать генетическую предрасположенность к заболеванию, которая часто прослеживается внутри семьи.

Видеоролики по данной теме

Эмфизема как последствие обструкции

В результате частичного закупоривания просвета в бронхах, образованного на фоне воспалительных процессов слизистой оболочки, возникает обструктивные изменения в легких. При данной патологии воздух при выдохе не выходит из лёгких, а накапливается, растягивая лёгочную ткань, в результате чего наступает заболевание – эмфизема.

По симптоматике заболевание схоже на другие болезни органов дыхания – обструктивный бронхит или бронхиальная астма. Частой причиной эмфиземы является длительный, хронический бронхит, который чаще всего случается у мужчин и женщин зрелого возраста.

Также спровоцировать заболевание могут различные заболевания лёгких, в том числе и туберкулёз.

Причиной эмфиземы могут быть:

курение,
загрязнённый воздух,
работа на «вредном» производстве, связанная с вдыханием частей кремния, асбеста и т.п.

Иногда эмфизема может развиться как первичное заболевание, спровоцировав тяжелейшую недостаточность лёгких.

К частым симптомам эмфиземы относятся:

сильная одышка,
синюшность кожных покровов, губ, языка и в области носа,
заметное набухание в области рёбер,
расширение над ключицей.

При эмфиземе или ХОБЛ первым симптомом является одышка, которая сначала проявляется при небольших физических нагрузках. Если заболевание не начать лечить на этой стадии, болезнь будет быстро прогрессировать.

В результате чего больной начнёт испытывать затруднённость в дыхании не только при небольших физических нагрузках, но и в состоянии покоя. Лечить заболевание следует при первых появлениях бронхита, так как в последующем могут развиться необратимые изменения в органах, что приведёт к инвалидизации больного.

Диагностика обструктивного синдрома

Обследования пациента начинается с опроса и осмотра пациента. Признаки обструктивной болезни нередко выявляются уже на этих этапах.

выслушивание с помощью фонендоскопа,
постукивание (перкуссия) в области груди (при бронхиальных и лёгочных заболеваниях будет «пустой» звук),
рентген легких, с помощью которого можно будет узнать о патологических изменениях в лёгочной ткани, узнать о состоянии диафрагмы,
компьютерная томография, помогает определить — есть ли в лёгких образования, какую форму они имеют,
исследования на функциональность лёгких, которые помогают определить, сколько воздуха человек вдыхает и столько выдыхает.

После выявления степени обструктивного процесса приступают к лечебным мероприятиям.

Комплексная терапия болезни

В первую очередь, если нарушения в лёгких произошли вследствие длительного табакокурения, необходимо избавиться от вредной привычки. При этом бросать курить нужно не постепенно, а полностью, как можно быстрее. Вследствие постоянного курения происходит ещё большее травмирование лёгких, которые и так плохо функционируют в результате патологических изменений. На начальном этапе можно использовать никотиновые пластыри или электронные сигареты.

Если причина заболевания обструкции лёгких – бронхит или астма, то необходимо проводить лечение этих заболеваний, чтобы предотвратить развитие патологических изменений в лёгких.

Если обструкцию лёгких спровоцировали инфекционные заболевание, то в качестве лечения используются антибиотики, для уничтожения бактерий в организме.

Лечение обструкции лёгких можно проводить инструментально, с помощью специального прибора, который используется для альвеолярного массажа. С помощью этого прибора можно воздействовать на все лёгкие, что невозможно при использовании лекарственных средств, которые в полном объёме получает здоровая часть органа, а не больная.

В результате применения такого точечного массажа по всему бронхиальному дереву равномерно распространяется кислород, который питает повреждённую ткань лёгких. Процедура абсолютно безболезненная, происходит с помощью вдыхания воздуха через специальную трубку, который подаётся с помощью импульсов.

Также в лечении обструкции лёгких применяют кислородотерапию, проводить которую можно как в больнице, так и дома. На начальной стадии заболевания в качестве лечения используется специальная лечебная гимнастика.

На последней стадии заболевания применение консервативных методов результата не принесут, поэтому в качестве лечения используют хирургическое удаление разросшейся ткани лёгких.

Операция может проводиться двумя способами. Первый способ заключается в полном вскрытии грудной клетки, а второй способ характерен применением эндоскопического метода, при котором в области грудной клетки делают несколько проколов.

В качестве профилактики заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, вовремя лечить возникшие заболевания и при первых неприятных симптомах идти к врачу на обследование.

Хирургическое лечение этой патологии

Вопросы по поводу хирургического лечения данного заболевания дискутируются до сих пор. Одним из способов такого лечения является уменьшение объема легких и пересадка новых органов. Буллэктомию при обструкции легких назначают только для тех пациентов, у которых наблюдается буллезная эмфизема с увеличенными буллами, которая характеризуется кровохарканием, одышкой, болями в области груди и наличием инфекции в легких.

Ученые провели ряд исследований по влиянию уменьшения легочного объема при лечении обструкции легких, которые показали, что такое хирургическое вмешательство положительно влияет на состояние больного. Оно намного эффективнее, чем медикаментозное лечение заболевания.

После проведения такой операции можно наблюдать такие изменения:

восстановление физической активности;
повышение качества жизни;
уменьшение шанса на летальный исход.

Такое хирургическое лечение находится на фазе эксперимента, и пока недоступно для широкого применения.

Еще одним видом хирургического лечения является трансплантация легких. С его помощью можно:

восстановить нормальную работоспособность легких;
улучшить физические показатели;
повысить качество жизни пациента.

Лечимся в домашних условиях с помощью народных средств

Лечение такого заболевания народными средствами лучше совместить с приемов медикаментов, которые приписал лечащий врач. Это дает намного больше эффективности, чем использование только домашнего лечения.

Перед тем, как использовать любые травы или настои, стоит проконсультироваться у врача, чтобы не усугубить состояние.

Лучшими средствами при обструкции легких считаются такие народные рецепты:

Измельчить и смешать две части крапивы и одну часть шалфея. Добавить стакан кипятка и настаивать один час. После процедить и пить каждый день на протяжении нескольких месяцев.
Чтобы удалить мокроту из легких нужно использовать настой из семян льна 300 г, ромашки лекарственной 100 г, такое же количество алтея, аниса и корня солодки. Смесь залить кипятком на один час, процедить и пить каждый день по половине стакана.
Отличный результат дает отвар из коня первоцвета весеннего. Для приготовления залить кипятком столовую ложку измельченного корня и поставить на водяную баню на 20-30 минут. Употреблять за 1 час до еды по ложке несколько раз в день.
Если досаждает сильный кашель, то быстро убрать его поможет добавление в стакан теплого молока 10-15 капель прополиса.
Пропустить через мясорубку половину килограмма листьев алоэ, в полученную кашицу добавить пол литровую банку меда и 300 мл кагора, все тщательно смешать и покласть в банку с плотной крышкой. Настаивать нужно 8-10 дней в прохладном месте. Принимать по ложке каждый день по несколько раз.
Отвар девясила облегчит состояние больного, и поможет вывести мокроту. Заливать кипятком ложку травы и пить как чай каждый день.
Эффективно принимать сок тысячелистника. Употреблять по 2 ложки несколько раз в день.
Черная редька с медом – это очень древний способ лечения всех заболеваний органов дыхания. Он помогает вывести мокроту и помогает при отхаркивании. Для приготовления нужно вырезать небольшое углубление в редьке и налить мед. Немного подождать, пока не выделится сок, который пить по чайной ложке несколько раз в день. Запивать водой или чаем не рекомендуется.
Смешать в равных пропорциях мать-и-мачеху, крапиву, зверобой, пустырник и эвкалипт. Ложку полученной смеси залить стаканом кипятка и дать настоятся. После процедить и употреблять как чай каждый день на протяжении нескольких месяцев.
Хорошо работает лук с медом. Сначала проварить до размягчения целые луковицы, после пропустить их через мясорубку, добавить несколько ложек меда, 2 ложки сахара, 2 ложки уксуса. Все тщательно смешать и немного придавить. Употреблять по ложке каждый день.
Чтобы убрать сильный кашель нужно использовать калину с медом. Залить 200 г ягод стаканом воды, добавить 3-4 ложки меда, и варить на медленном огне до тех пор, пока вся вода не испарится. Полученную смесь принимать по чайной ложке в час первые 2 дня, после по несколько ложек в день.
Смешать по половине чайной ложки такие травы: алтея, шалфей, мать-и-мачеху, фенхель, укроп, и залить кипятком в емкости с плотной крышкой. Настаивать 1-2 часа. Пить по 100 мл каждый день по три раза.

Возможные последствия и осложнения

Это заболевание может иметь очень печальные последствия, если вовремя не начать лечение. Среди возможных осложнений самыми опасными считаются:

легочная гипертензия;
дыхательная недостаточность;
ухудшение кровообращения.

Частыми последствиями запущенной начальной формы заболевания являются:

одышка;
надсадный кашель;
увеличение утомляемости;
хроническая слабость;
сильная потливость;
понижение работоспособности.

Для детского организма осложнения очень опасны. Они могут появиться в том случае, если вовремя не обращать внимания на первые симптомы заболевания. Среди них – регулярный кашель.

Профилактика этой патологии и прогноз

Обструкция легких хорошо поддается лечению. Сам процесс проходит практически незаметно и без осложнений, если вовремя заметить первые симптомы, не запускать болезнь и избавиться от причин ее возникновения. Своевременное и парильное лечение помогает убрать все неприятные симптомы и задержать прогрессирование этой патологии.

Есть несколько факторов, которые могут неблагоприятно влиять на прогноз:

вредные привычки, в основном курение;
частые обострения;
формирование легочного сердца;
пожилой возраст;
негативная реакция на терапию.

Для того чтобы не заболеть обструкцией легких нужно проводить профилактику:

Отказаться от вредных привычек. Особенно от курения, которое является одной из основных причин возникновения такого заболевания.
Повысить уровень иммунитета. Употреблять витамины и микроэлементы в достаточных количествах регулярно.
Отказаться от вредной и жирной пищи, есть много овощей и фруктов.
Для поддержания защитной функции не забывать о чесноке и луке, которые помогают защищать организм от вирусов.
Избегать всех продуктов и предметов, которые могут вызвать аллергическую реакцию.
Борьба с профессиональными факторами, которые могут вызвать это заболевание. Сюда относится обеспечение индивидуальной защиты органов дыхания, и уменьшение концентрации вредных веществ в воздухе.
Избегать инфекционных заболеваний, вовремя проводить вакцинацию.
Вести здоровый образ жизни и регулярно закалять организм, повышая его выносливость.
Регулярно гулять на свежем воздухе.
Выполнять физические упражнения.

Обструкция легких — симптомы, лечение, диагностика

5 (100%) 8 голосов

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью