Неотложная помощь - справочник врача-фтизиатра. Экстренная медицинская помощь при неотложных состояниях и осложнениях туберкулеза Что вызывает спонтанный пневмоторакс

Несмотря на то, что туберкулез – заболевание хроническое, существует вероятность развития неотложных состояний, требующих от медицинской сестры умения заподозрить развившееся осложнение и оказать доврачебную помощь.

Неотложные состояния при туберкулезе развиваются в результате разрушительного туберкулезного процесса, когда в зону распада попадает сосуд и может появиться кровохарканье и легочное кровотечение или когда в процессе распада разрушается висцеральная плевра и развивается спонтанный пневмоторакс.

Легочное кровотечение – это выделение алой пенистой крови из дыхательных путей (более 50 мл/сутки). Кровохарканье – это выделение мокроты с прожилками крови или окрашенной кровью мокроты (до 50 мл/сутки).

Легочное кровотечение начинается с кашля с клокотанием в глотке, затем выделяется алая пенистая кровь с легкими кашлевыми толчками. Больные несколько возбуждены и обеспокоены. На фоне кровотечения может развиться анемический синдром, сопровождающийся бледностью кожных покровов, головокружением, тахикардией и снижением артериального давления.

Легочное кровотечение и кровохарканье являются показанием для экстренной госпитализации, так как они относятся к числу опасных для жизни осложнений, поскольку даже незначительное выделение крови может быстро стать массивным и закончиться летально. Поэтому при появлении кровотечения, медицинская сестра обязана выполнить ряд мероприятий:

· придать больному полусидячее положение с целью профилактики аспирации кровью и мокротой;

· обеспечить физический и психический покой для создания эмоционального комфорта, запретить говорить, исключить курение;

· дать почкообразный лоток для сбора крови;

· объяснить больному, что при появлении кашля его следует слегка сдерживать, не пытаясь сильно кашлять, как это нередко неправильно делают больные;

· исключить проведение тепловых процедур (грелки, горчичники и т.д.);

· положить на грудь пузырь со льдом с целью сужения сосудов и уменьшения их кровенаполнения;

· давать больному глотать кусочки льда;

· наложить жгуты на конечности – создание депо венозной крови;

· приготовить все необходимое для определения группы крови;

· приготовить к приходу врача кровоостанавливающие препараты:

v 10% р-р кальция хлорида;

v 10% р-р глюконата кальция;

v 1% р-р викасола;

v 5% р-р аминокапроновой кислоты;

v 10% р-р желатиноля;

· выполнить назначения врача.

Спонтанный пневмоторакс – скопление в плевральной полости воздуха, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки. Это самопроизвольное попадание воздуха из легкого в плевральную полость. Пневмоторакс сопровождается значительным коллапсом легкого, а также возникает опасность попадания инфекции в плевральную полость с последующим развитием эмпиемы плевры.

Проявляется внезапно возникающей интенсивной колющей болью в соответствующей половине грудной клетки, одышкой, иногда удушьем, нередко сухим приступообразным кашлем. Кроме того, возможны снижение артериального давления и тахикардия.

· через посредника вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи;

· придать больному сидячее или полусидячее положение;

· обеспечить физический и психический покой для создания эмоционального комфорта;

· регулярно каждые 15-20 минут определять у больного частоту пульса, дыхания, уровень артериального давления;

· приготовить к приходу врача обезболивающие препараты:

v баралгин 5 мл;

v 50% р-р анальгина;

· приготовить к приходу врача набор для плевральной пункции;

· выполнить назначения врача.

Лекция № 8

Тема: «Работа в очагах. Профилактика туберкулеза»

ТИП ЛЕКЦИИ: Информационная

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ:

1. Познакомить студентов с видами профилактики туберкулеза.

2. Изучить основные вопросы, касающиеся вакцинации ПвН, химиопрофилактики и работы медсестры в очаге туберкулезной инфекции.

3. Научиться оценивать результат после проведения пробы Манту.

4. Изучить механизм развития, клинические симптомы и методы диагностики туберкулезной интоксикации у детей и подростков.

5. Обобщить вопросы социального значения туберкулеза.

6. Изучить структуру и задачи противотуберкулезного диспансера.

ВОСПИТАТЕЛЬНАЯ ЦЕЛЬ:

Воспитывать чувство профессиональной ответственности за свою работу, чуткое отношение к больному, соблюдение правил медицинской этики и деонтологии при общении с пациентами.

РАЗВИВАЮЩАЯ ЦЕЛЬ:

Развивать профессиональные способности личности, культуру общения, внимание, аккуратность и четкость при выполнении заданий.

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ – 90 мин.

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ : лекционный зал

ОСНАЩЕНИЕ : таблицы, плакаты

ИНФОРМАЦИОННАЯ КАРТА ЛЕКЦИИ

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Виды профилактики туберкулеза.

2. Понятие социальной профилактики.

3. Специфическая профилактика: вакцинация БЦЖ и химиопрофилактика.

4. Неспецифическая (санитарная) профилактика.

5. Профилактические мероприятия в очаге.

Лекция № 8

Тема: «Работа в очагах. Профилактика туберкулёза».

Профилактика туберкулёза делится на социальную и медицинскую. Медицинская профилактика включает специфическую (вакцинация БЦЖ и химиопрофилактика) и неспецифическую (санитарная).

Социальная профилактика - включает мероприятия, направленные на создание здорового образа жизни:

v оздоровление условий окружающей среды;

v улучшение материального благосостояния населения;

v укрепление здоровья;

v улучшение питания и жилищно-бытовых условий;

v развитие массовой физической культуры и спорта;

v борьба с алкоголизмом, наркоманией и другими вредными привычками.

Специфическая профилактика – направлена на повышение устойчивости организма к туберкулёзной инфекции путём активной иммунизации методом вакцинации, ревакцинации или непосредственно против возбудителя путём применения противотуберкулёзных препаратов методом химиопрофилактики

Методы специфической профилактики:

Ø вакцинация БЦЖ

Ø ревакцинация БЦЖ

Ø химиопрофилактика

Вакцинация и ревакцинация БЦЖ.

Вакцинация по-прежнему занимает ведущее место среди профилактических мероприятий. У привитых людей заболеваемость туберкулёзом в 5-10 раз ниже, чем у непривитых.

Вакцинация БЦЖ- первое введение вакцины БЦЖ с целью выработки активного иммунитета против туберкулёза. В России проводится массовая вакцинация новорождённых, ревакцинация детей и подростков, а также взрослых до 30 лет. Вакцинация проводится в роддоме на 4-7 день жизни с учётом медицинских противопоказаний.

Ревакцинация БЦЖ - повторное введение вакцины БЦЖ при ослаблении иммунитета против туберкулёза, о чём свидетельствует отрицательная реакция Манту. Интервал между пробой Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3-х дней и не более 2-х недель. Другие профилактические прививки могут быть проведены с интервалом не менее 2-х месяцев до и после вакцинации и ревакцинации. Первая ревакцинация проводится в возрасте 6-7 лет (1 класс), вторая – в возрасте 14-15 лет (9класс).

Кровохарканье и кровотечение Кровохарканье - это наличие прожилок алой крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови. Лёгочное кровотечение - излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает. Отличие лёгочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. Эксперты Европейского респираторного общества (ERS) лёгочное кровотечение определяют, как состояние, при котором больной теряет от 200 до 1000 мл крови в течение 24 ч

Профузное лёгочное кровотечение представляет большую опасность для жизни и может привести к смерти. Причинами смерти становятся асфиксия или такие дальнейшие осложнения кровотечения, как аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулёза, лёгочно -сердечная недостаточность. Летальность при профузных кровотечениях достигает 80%, а при меньших объёмах кровопотери - 7 -30%.

Патогенез лёгочного кровотечения Морфологической основой для кровотечения в большинстве случаев служат аневризматически расширенные и истончённые бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхиальными и лёгочными артериями на разных уровнях, но в основном - на уровне артериол и капилляров. Сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким давлением крови. Аррозия или разрыв таких хрупких сосудов в слизистой оболочке или в подслизистом слое бронха вызывают кровоизлияние в лёгочную ткань и в бронхиальное дерево. Возникает лёгочное кровотечение различной степени тяжести. Реже кровотечение происходит вследствие разрушения сосудистой стенки при гнойнонекротическом процессе или из грануляций в бронхе либо каверне.

Симптомы лёгочного кровотечения 1. 2. 3. Лёгочное кровотечение наблюдают чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния. при лёгочном кровотечении. в отличие от кровотечения из пищевода или желудка, кровь всегда выделяется с кашлем и бывает пенистой. Иногда в мокроте, выделяемой больным с лёгочным кровотечением, могут быть обнаружены кислотоустойчивые бактерии, что сразу же вызывает обоснованное подозрение на туберкулёз.

Лечение лёгочного кровотечения реанимация и защита дыхательных путей; определение места кровотечения и его причины; остановка кровотечения и предупреждение его рецидива. важно откашливать всю кровь из дыхательных путей. С целью лучших условий для откашливания крови положение больного во время транспортировки должно быть сидячим или полусидячим.

Госпитализировать больного с лёгочным кровотечением необходимо в специализированный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования сосудов и хирургического лечения заболеваний лёгких.

Методы остановки лёгочного кровотечения могут быть фармакологическими, эндоскопическими, рентгеноэндоваскулярными и хирургическими. К фармакологическим методам относят управляемую артериальную гипотензию, которая весьма эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровообращения бронхиальных артерий. Снижение систолического артериального давления до 85 -90 мм рт. создаёт благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения. С этой целью используют один из следующих лекарственных препаратов. Триметофана камсилат - 0. 05 -0, 1% раствор в 5% растворе глюкозы или в 0. 9% растворе натрия хлорида внутривенно капельно (30 -50 капель в минуту и затем более). Нитропруссид натрия - 0, 25 -10 мкг/кг в минуту, внутривенно. Азаметония бромид - 0, 5 -1 мл 5% раствора, внутримышечно действие через 5 -15 мин. Изосорбида динитрат - 0, 01 г (2 таблетки под язык), можно в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

Эндоскопическим методом остановки лёгочного кровотечения служит бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или окклюзией бронха, в который поступает кровь. Прямое воздействие особенно эффективно при кровотечении из опухоли бронха. Окклюзия бронха может быть использована при массивных лёгочных кровотечениях. Для окклюзии используют силиконовый баллонный катетер, поролоновую губку, марлевую тампонаду. Продолжительность такой окклюзии может варьировать, но обычно бывает достаточно 2 -3 дней. Окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно останавливает кровотечение. При необходимости последующей операции окклюзия бронха даёт возможность увеличить время для подготовки к оперативному вмешательству и улучшить условия его выполнения.

Эффективным методом остановки лёгочного кровотечения является рентгеноэн-доваскулярная окклюзия кровоточащего сосуда. Для эмболизации используют различные материалы, но прежде всего поливинилалкоголь (PVA) в виде мелких частиц, взвешенных в ренгеноконтрастной среде. Они не способны рассасываться и тем предупреждают реканализацию. Другим агентом является желатиновая губка, которая, к сожалению, приводит к реканализации и потому применяется, только как дополнение к PVA.

Хирургический метод рассматривается как вариант лечения для больных с установленным источником массивного кровотечения и при неэффективности консервативных мероприятий или состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного.

Спонтанный пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или лёгкого.

в этиологии спонтанного пневмоторакса могут иметь значение следующие факторы: перфорация в плевральную полость туберкулёзной каверны; разрыв каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса; повреждение ткани лёгкого при трансторакальной диагностической и лечебной пункции: прорыв абсцесса или гангрена лёгкого; деструктивная пневмония; инфаркт лёгкого, редко - киста лёгкого; рак. метастазы злокачественных опухолей, саркоидоз, гистиоцитоз X, грибковые поражения лёгких и даже бронхиальная астма.

Симптомы спонтанного пневмоторакса Основные жалобы - боль в грудной клетке, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Боль может локализоваться в верхнем отделе живота, а иногда концентрироваться в области сердца, иррадиировать в левую руку и лопатку, в подреберье. В тяжёлых случаях спонтанного пневмоторакса характерны бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот. тахикардия с повышением артериального давления.

Диагностика спонтанного пневмоторакса Наиболее информативным методом диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса служит рентгенологическое исследование. Снимки производят на вдохе и выдохе. В последнем случае лучше выявляется край коллабированного лёгкого. Устанавливают степень коллапса лёгкого, локализацию плевральных сращений, положение средостения, наличие или отсутствие жидкости в плевральной полости

Особо тяжёлую и опасную для жизни форму спонтанного пневмоторакса представляет напряжённый, вентильный, клапанный или прогрессирующий пневмоторакс. Он возникает в случаях образования клапанного лёгочноплеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. Во время вдоха воздух поступает через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. В итоге с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление.

У больных с напряжённым пневмотораксом появляются тяжёлая одышка, цианоз, меняется тембр голоса, больные ощущают страх смерти. Обычно отмечают вынужденное сидячее положение и беспокойство, возбуждение больного. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Грудная стенка на стороне пневмоторакса отстаёт при дыхании, межрёберные промежутки сглаживаются или выбухают. Может определяться подкожная эмфизема. Развивающаяся при напряжённом пневмотораксе острая дыхательная недостаточность с тяжёлыми расстройствами гемодинамики при отсутствии лечебных мер может быстро привести к смерти больного.

Лечение спонтанного пневмоторакса необходимо проводить в стационаре. При тонком слое воздуха между лёгким и грудной стенкой никакого специального лечения часто не требуется. В случаях более значительного количества воздуха необходима пункция полости плевры с отсасыванием, по возможности, всего воздуха. При напряжённом пневмотораксе больному необходима экстренная помощь - дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Временное облегчение состояния больного может быть достигнуто и более простым способом - введением в полость плевры 1 -2 толстых игл или троакара. Этот приём позволяет снизить внутриплевральное давление и ликвидировать непосредственную угрозу жизни больного. При двустороннем спонтанном пневмотораксе показано аспирационное дренирование обеих плевральных полостей.

Тромбоэмболия лёгочной артерии - угрожающее жизни состояние, при котором может быть нарушено кровообращение значительной части лёгких.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии Клинические симптомы тромбоэмболии неспецифичны, больные предъявляют жалобы на одышку, кашель, чувство страха, учащённое дыхание, тахикардию. При аускультации выслушивают усиление второго тона над лёгочной артерией, признаки бронхоспазма (сухие свистящие хрипы). При инфаркт-пневмонии и ограниченной тромбоэмболии в системе лёгочной артерии характерны такие клинические симптомы, как боль в грудной клетке и кровохарканье.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии Изменения газового состава: уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови (из-за шунтирования крови) и углекислого газа (следствие гипервентиляции), что особенно характерно при внезапном развитии массивной тромбоэмболии. Рентгенологически выявляют уменьшение объёма лёгкого и иногда плевральный выпот, появление локальных зон сниженного кровенаполнения и расширение прикорневых артерий проксимальнее тромбированного участка. Вспомогательные методы диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии (эхокардиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиопульмонография) при тяжёлом состоянии больных туберкулёзом и внезапно развившейся тромбоэмболии практически недоступны.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии сразу после уточнения диагноза необходимо внутривенно ввести 10 тыс. ЕД гепарина натрия, впоследствии препарат следует вводить каждый час по 11, 5 тыс. ЕД до увеличения в 1, 5 -2 раза по сравнению с исходной величиной АЧТВ. можно начинать с инфузии гепарина натрия в дозе 80 ЕД/кг в час, затем следует продолжить подкожное введение гепарина натрия по 3 -5 тыс. ЕД под контролем показателей коагулограммы; одновременно или через 2 -3 дня целесообразно назначить перорально антикоагулянты непрямого действия (варфарин, этил бискумацетат) до увеличения протромбинового времени в 1, 5 раза; кислородотерапия 3 -5 л/мин; при установлении диагноза массивной тромбоэмболии лёгочной артерии и назначении тромболитической терапии антикоагулянтную терапию следует отменить как излишнюю; при массивной тромбоэмболии рекомендуют применять урокиназу внутривенно в дозе 4000 ЕД/кг в течение 10 мин, затем в течение 12 -24 ч внутривенно капельно по 4000 ЕД/кг, или стрептокиназу внутривенно по 250 тыс. ЕД в течение 30 мин, затем по 100 ЕД/ч в течение 12 -72 ч; при определении точной локализации эмбола или при неэффективности антикоагулянтной или тромболитической терапии показана эмболэктомия.

Синдром острого повреждения лёгких (СОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) - отёк лёгких некардиогенной этиологии с тяжёлой дыхательной недостаточностью и выраженной гипоксией, устойчивой к кислородотерапии. Причина развития СОПЛ и ОРДСВ повреждение лёгочных капилляров и альвеолярного эндотелия за счёт воспаления и повышения проницаемости лёгочных сосудов с развитием интерстициального отёка лёгких, артериовенозного шунтирования, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и микротромбообразования в лёгких. В результате интерстициального отёка лёгких происходит повреждение сурфактанта и уменьшается эластичность лёгочной ткани.

Симптомы синдрома острого повреждения лёгких Клинические проявления синдрома острого повреждения лёгких появляются не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно: нарастающая одышка, цианоз, хрипы в лёгких («влажное лёгкое»). Рентгенологически выявляется двусторонняя лёгочная инфильтрация на фоне ранее неизменённого лёгочного рисунка.

Диагностика синдрома острого повреждения лёгких Рентгенологически при синдроме острого повреждения лёгких отмечают сетчатость лёгочного рисунка, размытые тени сосудов, особенно в нижних отделах и усиление сосудистого рисунка в области корня лёгкого («снежная буря» , «бабочка» , «крылья ангела смерти»). Изменения газового состава крови: артериальная гипоксемия с последующим присоединением гиперкапнии и развитием метаболического ацидоза, при этом артериальная гипоксемия не устраняется даже высокими концентрациями кислорода во вдыхаемой смеси. Развитие или прогрессирование пневмонии с тяжёлой дыхательной недостаточностью нередко является причиной смерти этих больных. Различия между СОПЛ и ОРДСВ заключаются, главным образом, в количественном проявлении степени выраженности поражения лёгких и в изменении индекса оксигенации. При СОПЛ индекс оксигенации может быть ниже 300. а при ОРДСВ даже ниже 200 (норма 360 -400 и более).

Лечение синдрома острого повреждения лёгких постоянная контролируемая кислородотерапия; антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры; глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон); нестероидные противовоспалительные препараты НПВП (диклофенак); антикоагулянты прямого действия (гепарин натрия и его аналоги); нитраты (нитроглицерин) и периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия); кардиотоники (допамин, добутамин);

диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, спиронолактон); эмульсия сурфактанта для ингаляций (сурфактант-BL и сурфактант-HL); антигистаминные препараты (хлоропирамин, прометазин); анальгетические препараты (морфин, тримеперидин, лорноксикам); антиоксиданты; сердечные гликозиды (строфантин-К, ландыша гликозид и др.) при отсутствии противопоказаний; ИВЛ с созданием положительного давления в конце выдоха при необходимости.

Кровохарканье - это наличие прожилок алой крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови.

Л ёгочное кровотечение - излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает. Отличие лёгочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. Эксперты Европейского респираторного общества (ERS) лёгочное кровотечение определяют, как состояние, при котором больной теряет от 200 до 1000 мл крови в течение 24 ч.

При лёгочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве одномоментно, непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови в России принято различать кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, или профузные (свыше 500 мл). При этом следует иметь в виду, что больные и их окружающие склонны преувеличивать количество выделенной крови. Часть крови из дыхательных путей больные могут не откашливать, а аспирировать или заглатывать. Поэтому количественная оценка потери крови при лёгочном кровотечении всегда приблизительна.

Профузное лёгочное кровотечение представляет большую опасность для жизни и может привести к смерти. Причинами смерти становятся асфиксия или такие дальнейшие осложнения кровотечения, как аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулёза, лёгочно-сердечная недостаточность. Летальность при профузных кровотечениях достигает 80%, а при меньших объёмах кровопотери - 7-30%.

Патогенез лёгочного кровотечения

Морфологической основой для кровотечения в большинстве случаев служат аневризматически расширенные и истончённые бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхиальными и лёгочными артериями на разных уровнях, но в основном - на уровне артериол и капилляров. Сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким давлением крови. Аррозия или разрыв таких хрупких сосудов в слизистой оболочке или в подслизистом слое бронха вызывают кровоизлияние в лёгочную ткань и в бронхиальное дерево. Возникает лёгочное кровотечение различной степени тяжести. Реже кровотечение происходит вследствие разрушения сосудистой стенки при гнойно-некротическом процессе или из грануляций в бронхе либо каверне.

Симптомы лёгочного кровотечения

Лёгочное кровотечение наблюдают чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния. Предусмотреть возможность и время кровотечения, как правило, нельзя. Алую или тёмную кровь откашливают через рот в чистом виде или вместе с мокротой. Кровь может выделяться и через нос. Обычно кровь бывает пенистой и не свёртывается. Всегда важно установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения. Такая диагностика легочного кровотечения нередко бывает весьма сложной даже при использовании современных рентгенологических и эндоскопических методов.

При выяснении анамнеза обращают внимание на болезни лёгких, сердца, крови. Получаемая от больного, его родственников или наблюдавших его врачей информация может иметь важное диагностическое значение. Так. при лёгочном кровотечении. в отличие от кровотечения из пищевода или желудка, кровь всегда выделяется с кашлем и бывает пенистой. Алый цвет крови свидетельствует о её поступлении из бронхиальных артерий, а тёмный - из системы лёгочной артерии. Кровь из сосудов лёгкого имеет нейтральную или щелочную реакцию, а кровь из сосудов пищеварительного тракта - обычно кислую. Иногда в мокроте, выделяемой больным с лёгочным кровотечением, могут быть обнаружены кислотоустойчивые бактерии, что сразу же вызывает обоснованное подозрение на туберкулёз. Сами больные редко чувствуют из какого лёгкого или из какой его области выделяется кровь. Субъективные ощущения больного очень часто не соответствуют действительности и оценивать их следует с осторожностью.

Диагностика лёгочного кровотечения

Важнейший момент в первичном обследовании больного с кровохарканьем и легочным кровотечением - это измерение артериального давления. Недооценка артериальной гипертензии может свести на нет все последующие лечебные процедуры.

Для исключения кровотечения из верхних дыхательных путей необходимо осмотреть носоглотку, в сложной ситуации с помощью оториноларинголога. Над зоной лёгочного кровотечения выслушивают влажные хрипы и крепитацию. После обычного физикального исследования во всех случаях необходима рентгенография в двух проекциях. Наиболее информативны КТ и бронхиальная артериография. Дальнейшая диагностическая тактика индивидуальна. Она зависит от состояния больного, характера основного заболевания, продолжения или прекращения кровотечения и должна быть тесно связана с лечением.

Анализ венозной крови должен обязательно включать в себя подсчёт тромбоцитов. оценку содержания гемоглобина и определение показателей свёртываемости, Определение гемоглобина в динамике - доступный индикатор кровопотери.

В современных условиях цифровая рентгенография обеспечивает быструю визуализацию лёгких, уточняет локализацию процесса. Однако, согласно мнению экспертов ERS, в 20-46% не позволяет определить локализацию кровотечения, поскольку либо не выявляет патологию, либо изменения являются двусторонними. КТ высокого разрешения позволяет визуализировать бронхоэктазы. Применение контраста помогает в идентификации нарушения целостности сосудов, аневризм и артериовенозных мальформаций.

Бронхоскопию при лёгочном кровотечении ещё 20-25 лет назад считали противопоказанной. В настоящее время благодаря совершенствованию анестезиологического обеспечения и техники исследования бронхоскопия стала важнейшим методом диагностики и лечения лёгочных кровотечений. Пока это единственный способ, который позволяет осмотреть дыхательные пути и непосредственно увидеть источник кровотечения либо точно определить бронх, из которого выделяется кровь. Для бронхоскопии у больных с лёгочным кровотечением применяют как жёсткий, так и гибкий бронхоскоп (фибробронхоскоп). Жёсткий бронхоскоп позволяет эффективнее отсасывать кровь и лучше вентилировать лёгкие, а гибкий - осмотреть более мелкие бронхи.

У больных с лёгочным кровотечением, этиология которого представляется неясной, бронхоскопия и особенно бронхиальная артериография часто позволяют выявить источник кровотечения. Для проведения бронхиальной артериографии необходимо под местной анестезией пунктировать бедренную артерию и по методу Сельдингера провести специальный катетер в аорту и далее в устье бронхиальной артерии. После введения рентгеноконтрастного раствора на снимках обнаруживают прямые или косвенные признаки лёгочного кровотечения. Прямой признак - выход контрастного вещества за пределы сосудистой стенки, а при остановившемся кровотечении - его окклюзия. Косвенными признаками лёгочного кровотечения являются расширение сети бронхиальных артерий (гиперваскуляризация) в отдельных участках лёгкого, аневризматические расширения сосудов, тромбоз периферических ветвей бронхиальных артерий, появление сети анастомозов между бронхиальными и лёгочными артериями.

Лечение лёгочного кровотечения

Выделяют три главных шага в ведении больных с профузным лёгочным кровотечением:

  • реанимания и защита дыхательных путей;
  • определение места кровотечения и его причины;
  • остановка кровотечения и предупреждение его рецидива.

Возможности эффективной первой помощи при лёгочном кровотечении, в отличие от всех наружных кровотечений, очень ограничены. Вне лечебного учреждения у больного с лёгочным кровотечением важно правильное поведение медицинских работников, от которых пациент и его окружение требуют быстрых и результативных действий. Эти действия должны заключаться в экстренной госпитализации больного. Параллельно больного стараются убедить не бояться кровопотери и инстинктивно не сдерживать кашель. Наоборот - важно откашливать всю кровь из дыхательных путей. С целью лучших условий для откашливания крови положение больного во время транспортировки должно быть сидячим или полусидячим. Госпитализировать больного с лёгочным кровотечением необходимо в специализированный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования сосудов и хирургического лечения заболеваний лёгких.

Алгоритм лечения больных с лёгочным кровотечением:

  • уложить больного на сторону, где находится источник кровотечения в лёгком;
  • назначить ингаляции кислорода, этамзилат (для уменьшения проницаемости сосудистой стенки), транквилизаторы, противокашлевые средства;
  • снизить артериальное давление и давление в малом круге кровообращения (ганглиоблокаторы: азаметония бромид, триметофана камсилат; клонидин);
  • выполнить бронхоскопию;
  • определить оптимальный объём хирургического вмешательства (резекция лёгкого, пневмонэктомия и др.);
  • выполнить операцию под наркозом с интубацией двухканальной трубкой или блокадой поражённого лёгкого введением эндобронхиальной одноканальной трубки;
  • провести санирующую бронхоскопию по окончании операции.

Методы остановки лёгочного кровотечения могут быть фармакологическими, эндоскопическими, рентгено-эндоваскулярными и хирургическими.

К фармакологическим методам относят управляемую артериальную гипотензию, которая весьма эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровообращения - бронхиальных артерий. Снижение систолического артериального давления до 85-90 мм рт.ст. создаёт благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения. С этой целью используют один из следующих лекарственных препаратов.

  • Триметофана камсилат - 0.05-0,1% раствор в 5% растворе глюкозы или в 0.9% растворе натрия хлорида внутривенно капельно (30-50 капель в минуту и затем более).
  • Нитропруссид натрия - 0,25-10 мкг/кг в минуту, внутривенно.
  • Азаметония бромид - 0,5-1 мл 5% раствора, внутримышечно - действие через 5-15 мин.
  • Изосорбида динитрат - 0,01 г (2 таблетки под язык), можно в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

В случаях кровотечения из лёгочной артерии давление в ней снижают внутривенным введением аминофиллина (5-10 мл 2,4% раствора аминофиллина разводят в 10-20 мл 40% раствора глюкозы и вводят в вену в течение 4-6 мин). При всех лёгочных кровотечениях для некоторого усиления свёртываемости крови можно внутривенно капельно вводить ингибитор фибринолиза - 5% раствор аминокапроновой кислоты в 0,9% растворе натрия хлорида - до 100 мл. Внутривенное введение хлорида кальция. применение этамзилата, менадиона натрия бисульфида, аминокапроновой кислоты, апротинина не имеют существенного значения для остановки лёгочного кровотечения и поэтому не могут быть рекомендованы с этой целью. При малых и средних лёгочных кровотечениях, а также в случаях невозможности быстрой госпитализации больного в специализированный стационар фармакологические способы позволяют остановить лёгочное кровотечение у 80-90% больных.

Эндоскопическим методом остановки лёгочного кровотечения служит бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или окклюзией бронха, в который поступает кровь. Прямое воздействие особенно эффективно при кровотечении из опухоли бронха. Окклюзия бронха может быть использована при массивных лёгочных кровотечениях. Для окклюзии используют силиконовый баллонный катетер, поролоновую губку, марлевую тампонаду. Продолжительность такой окклюзии может варьировать, но обычно бывает достаточно 2-3 дней. Окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно останавливает кровотечение. При необходимости последующей операции окклюзия бронха даёт возможность увеличить время для подготовки к оперативному вмешательству и улучшить условия его выполнения.

У больных с остановившимся кровотечением бронхоскопию следует производить как можно раньше, лучше в первые 2-3 дня. При этом часто можно определить источник кровотечения. Обычно это сегментарный бронх с остатками свернувшейся крови. Возобновление кровотечения бронхоскопия, как правило, не провоцирует.

Эффективным методом остановки лёгочного кровотечения является рентгеноэн-доваскулярная окклюзия кровоточащего сосуда. Успех эмболизации бронхиальных артерий зависит от навыков врача. Её должен проводить опытный рентгенолог, владеющий ангиографией. Вначале проводят артериографию для определения места кровотечения из бронхиальной артерии. Для этого используют такие признаки, как размер сосудов, степень гиперваскуляризации, а также признаки сосудистого шунтирования. Для эмболизации используют различные материалы, но прежде всего поливинилалкоголь (PVA) в виде мелких частиц, взвешенных в ренгеноконтрастной среде. Они не способны рассасываться и тем предупреждают реканализацию. Другим агентом является желатиновая губка, которая, к сожалению, приводит к реканализации и потому применяется, только как дополнение к PVA. Изобутил-2-цианоакрилат, так же как и этанол, не рекомендуется, в связи с высоким риском развития некроза тканей. Немедленный ответ успеха эмболизации бронхиальных артерий отмечен в 73-98% случаев. При этом описано достаточно много осложнений, среди которых наиболее частое - боль в груди. Наиболее вероятно, она имеет ишемическую природу и обычно проходит. Наиболее опасным осложнением является ишемия спинного мозга, которая встречается в 1% случаев. Вероятность этого осложнения можно уменьшить при использовании коаксиальной системы микрокатетеров для проведения так называемой супраселективной эмболизации.

Хирургический метод рассматривается как вариант лечения для больных с установленным источником массивного кровотечения и при неэффективности консервативных мероприятий или состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного. Наиболее веским показанием к хирургическому вмешательству при лёгочном кровотечении является наличие аспергилломы.

Операции при лёгочных кровотечениях могут бьть экстренными, срочными, отсроченными и плановыми. Экстренные операции производят во время кровотечения. срочные - после остановки кровотечения, а отсроченные или плановые - после остановки кровотечения, специального обследования и полноценной предоперационной подготовки. Выжидательная тактика нередко приводит к повторным кровотечениям, аспирационной пневмонии, прогрессированию заболевания.

Основная операция при лёгочном кровотечении - резекция лёгкого с удалением его поражённой части и источника кровотечения. Значительно реже, главным образом в случаях кровотечения у больных лёгочным туберкулёзом, могут быть использованы коллапсохирургические вмешательства (торакопластика, экстраплевральная пломбировка), а также хирургическая окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий.

Летальность при хирургическом вмешательстве варьирует от 1 до 50%. При наличии противопоказаний к операции (например, дыхательной недостаточности) применяют другие варианты. Предпринимались попытки введения в полость йодида натрия или калия, инстилляция амфотерицина В с или без N-ацетилцистеина через транбронхиальный или чрескожный катетер. Системная противогрибковая терапия асперигилломы, приводящей к кровотечению, пока разочаровывает.

После профузного кровотечения иногда может возникнуть необходимость в частичном замещении потерянной крови. С этой целью используют эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Во время и после операции по поводу лёгочного кровотечения необходима бронхоскопия для санации бронхов, так как оставшаяся в них жидкая и свернувшаяся кровь способствует развитию аспирационной пневмонии. После остановки лёгочного кровотечения для профилактики аспирационной пневмонии и обострения туберкулёза необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия и противотуберкулёзные препараты.

Основой профилактики лёгочных кровотечений служит своевременное и эффективное лечение заболеваний лёгких. В случаях необходимости хирургического лечения заболеваний лёгких при кровотечениях в анамнезе оперативное вмешательство целесообразно проводить своевременно и в плановом порядке.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или лёгкого. Однако в большинстве случаев при спонтанном пневмотораксе вполне могут быть установлены как определённая форма патологии лёгких, так и факторы, которые способствовали его возникновению.

Оценить частоту спонтанного пневмоторакса сложно, так как он нередко возникает и ликвидируется без установленного диагноза. Мужчины среди больных со спонтанным пневмотораксом составляют 70-90%. преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Справа пневмоторакс наблюдается несколько чаще, чем слева.

Что вызывает спонтанный пневмоторакс?

В настоящее время чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдают не при туберкулёзе лёгких, а при распространённой или локальной буллёзной эмфиземе в результате прорыва воздушных пузырей - булл.

Распространённая буллёзная эмфизема часто является генетически детерминированным заболеванием, в основе которого лежит недостаточность ингибитора эластазы α 1 -антитрипсина. В этиологии распространённой эмфиземы имеют значение курение, вдыхание загрязнённого воздуха. Локальная буллёзная эмфизема, обычно в области верхушек лёгких, может развиться в результате перенесённого туберкулёзного. а иногда и неспецифического воспалительного процесса.

В образовании булл при локальной эмфиземе имеет значение поражение мелких бронхов и бронхиол с формированием клапанного обструктивного механизма, который вызывает повышенное внутриальвеолярное давление в субплевральных отделах лёгкого и разрывы перерастянутых межальвеолярных перегородок. Буллы могут быть субплевральными и почти не выбухать над поверхностью лёгкого или представлять собой пузыри, связанные с лёгким широким основанием либо узкой ножкой. Бывают они одиночными и множественными, иногда в форме гроздьев винограда. Диаметр булл от булавочной головки до 10-15 см. Стенка булл, как правило, очень тонкая, прозрачная. Гистологически она состоит из скудного количества эластических волокон, покрытых изнутри слоем мезотелия. В механизме возникновения спонтанного пневмоторакса при буллёзной эмфиземе ведущее место принадлежит повышению внутрилёгочного давления в зоне тонкостенных булл. Среди причин повышения давления основное значение имеют физическое напряжение больного, подъём тяжести, толчок, кашель. При этом повышению давления в булле и разрыву её стенки могут способствовать клапанный механизм у её узкого основания и ишемия стенки.

Кроме буллёзной распространённой или локальной эмфиземы, в этиологии спонтанного пневмоторакса могут иметь значение следующие факторы:

  • перфорация в плевральную полость туберкулёзной каверны;
  • разрыв каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса;
  • повреждение ткани лёгкого при трансторакальной диагностической и лечебной пункции:
  • прорыв абсцесса или гангрена лёгкого;
  • деструктивная пневмония;
  • инфаркт лёгкого, редко - киста лёгкого; рак. метастазы злокачественных опухолей, саркоидоз, бериллиоз , гистиоцитоз X, грибковые поражения лёгких и даже бронхиальная астма.

Особый вид спонтанного пневмоторакса связан с менструальным циклом. Причиной такого пневмоторакса становится разрыв локализованных эмфизематозных булл, которые образуются при внутрилёгочной или субплевральной имплантации клеток эндометрия.

У некоторых больных спонтанный пневмоторакс последовательно развивается с обеих сторон, но известны случаи одновременного двустороннего пневмоторакса. К осложнениям пневмоторакса относят образование экссудата в плевральной полости, обычно серозного, иногда серозно-геморрагического или фибринозного. У больных активным туберкулёзом, раком, микозом, с абсцессом или гангреной лёгкого, экссудат нередко инфицируется неспецифической микрофлорой и к пневмотораксу присоединяется гнойный плеврит (пиопневмоторакс). Редко при пневмотораксе наблюдают проникновение воздуха в подкожную клетчатку, в клетчатку средостения (пневмомедиастинум) и воздушную эмболию. Возможно сочетание спонтанного пневмоторакса с внутриплевральным кровотечением (гемопневмоторакс). Источником кровотечения является либо место перфорации лёгкого, либо край разрыва плевральной спайки. Внутриплевральное кровотечение может быть значительным и вызывать симптомы гиповолемии и анемии

Симптомы спонтанного пневмоторакса

Диагностика спонтанного пневмоторакса

Наиболее информативным методом диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса служит рентгенологическое исследование. Снимки производят на вдохе и выдохе. В последнем случае лучше выявляется край коллабированного лёгкого. Устанавливают степень коллапса лёгкого, локализацию плевральных сращений, положение средостения, наличие или отсутствие жидкости в плевральной полости. Всегда важно выявить лёгочную патологию, которая явилась причиной спонтанного пневмоторакса. К сожалению, обычное рентгенологическое исследование, даже после аспирации воздуха, при этом часто неэффективно. Для распознавания локальной и распространённой буллёзной эмфиземы необходима КТ. Она же часто оказывается незаменимой для отличия спонтанного пневмоторакса от кисты лёгкого или большой раздутой тонкостенной буллы.

Величину давления воздуха в плевральной полости и характер отверстия в лёгком можно оценить с помощью манометрии, для чего производят пункцию плевральной полости и подключают иглу к водяному манометру пневмотораксного аппарата. Обычно давление бывает отрицательным, т.е. ниже атмосферного, или приближается к нулю. По изменениям давления в процессе отсасывания воздуха можно судить об анатомических особенностях лёгочно-плеврального сообщения. От его особенностей во многом зависит клиническое течение пневмоторакса.

При перфорации небольшой буллы часто наблюдают только одномоментное поступление воздуха в плевральную полость. После спадения лёгкого маленькое отверстие в таких случаях закрывается самостоятельно, воздух рассасывается, и пневмоторакс ликвидируется в течение нескольких дней без какого-либо лечения. Однако при продолжающемся, даже очень небольшом поступлении воздуха пневмоторакс может существовать долгие месяцы и годы. Такой пневмоторакс при отсутствии тенденции к расправлению коллабированного лёгкого и в условиях запоздалого или неэффективного лечения постепенно становится хроническим («пневмотораксная болезнь» по старой терминологии). Лёгкое покрывается фибрином и соединительной тканью, которые образуют более или менее толстый фиброзный панцирь. Позже соединительная ткань со стороны висцеральной плевры прорастает в ригидное лёгкое и грубо нарушает его нормальную эластичность. Развивается плеврогенный цирроз лёгкого, при котором оно теряет способность к расправлению и восстановлению нормальной функции даже после хирургического удаления панциря с его поверхности, у больных часто прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Длительно существующий пневмоторакс может привести к эмпиеме плевры.

Особо тяжёлую и опасную для жизни форму спонтанного пневмоторакса представляет напряжённый, вентильный, клапанный или прогрессирующий пневмоторакс. Он возникает в случаях образования клапанного лёгочно-плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. Во время вдоха воздух поступает через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. В итоге с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление. Лёгкое на стороне пневмоторакса полностью коллабируется. Происходит смещение органов средостения в противоположную сторону с уменьшением объёма второго лёгкого. Смещаются, изгибаются и сдавливаются магистральные вены, уменьшается приток крови к сердцу. Опускается и становится плоским купол диафрагмы. Легко возникают разрывы сращений между париетальным и висцеральным листками плевры с образованием гемопневмоторакса.

У больных с напряжённым пневмотораксом появляются тяжёлая одышка, цианоз, меняется тембр голоса, больные ощущают страх смерти. Обычно отмечают вынужденное сидячее положение и беспокойство, возбуждение больного. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Грудная стенка на стороне пневмоторакса отстаёт при дыхании, межрёберные промежутки сглаживаются или выбухают. Иногда выбухает и надключичная ямка. При пальпации устанавливают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную пневмотораксу сторону, голосовое дрожание на стороне пневмоторакса отсутствует. Может определяться подкожная эмфизема. При перкуссии отмечают высокий тимпанит и смещение органов средостения, при аускультации - отсутствие дыхательных шумов на стороне пневмоторакса. Изредка поднимается температура тела. Рентгенологическое исследование подтверждает и уточняет клинические данные. Развивающаяся при напряжённом пневмотораксе острая дыхательная недостаточность с тяжёлыми расстройствами гемодинамики при отсутствии лечебных мер может быстро привести к смерти больного.

Лечение спонтанного пневмоторакса

Лечение спонтанного пневмоторакса необходимо проводить в стационаре. При тонком слое воздуха между лёгким и грудной стенкой никакого специального лечения часто не требуется. В случаях более значительного количества воздуха необходима пункция полости плевры с отсасыванием, по возможности, всего воздуха. Пункцию производят под местной анестезией по среднеключичной линии во втором межрёберном промежутке. Если весь воздух удалить не удаётся и он продолжает поступать в иглу «без конца», в плевральную полость необходимо ввести силиконовый катетер для постоянной аспирации воздуха. При гемопневмотораксе второй катетер вводят по средней подмышечной линии в шестом межрёберной промежутке. Постоянная аспирация с разрежением 10-30 см вод. ст. в большинстве случаев приводит к прекращению поступления воздуха из полости плевры. Если при этом лёгкое по данным рентгенологического исследования расправилось, аспирацию продолжают ещё 2-3 дня. а затем катетер удаляют. Однако иногда поступление воздуха через катетер продолжается 4-5 дней. В такой ситуации нередко пользуются введением в плевральную полость растворов натрия бикарбоната или тетрациклина, а также распылением порошка чистого талька, вызывающих развитие плевральных сращений. Может быть предпринята попытка герметизации лёгкого с помощью электрокоагуляции или биологического клея через введённый в плевральную полость торакоскоп. Однако чаще при длительном поступлении воздуха прибегают к оперативному лечению путём мини-инвазивной видеоторакоскопической или открытой хирургической операции.

При напряжённом пневмотораксе больному необходима экстренная помощь - дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Временное облегчение состояния больного может быть достигнуто и более простым способом - введением в полость плевры 1-2 толстых игл или троакара. Этот приём позволяет снизить внутриплевральное давление и ликвидировать непосредственную угрозу жизни больного. При двустороннем спонтанном пневмотораксе показано аспирационное дренирование обеих плевральных полостей. Лечение больных с напряжённым и двусторонним спонтанным пневмотораксом желательно проводить в отделениях интенсивной терапии, реанимационных или специализированных лёгочных хирургических отделениях.

У 10-15% больных спонтанный пневмоторакс после лечения пункциями и дренированием рецидивирует, если сохраняются причины для его возникновения и свободная плевральная полость. При рецидивах желательно произвести видеоторакоскопию и определить последующую лечебную тактику в зависимости от выявленной картины.

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии - угрожающее жизни состояние, при котором может быть нарушено кровообращение значительной части лёгких.

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Лёгочная эмболия может возникнуть у больных распространённым фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких или туберкулёзной эмпиемой, у пожилых больных и у больных, страдающих хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, нередко после обширных хирургических вмешательств.

Тромбы из глубоких вен нижних конечностей и вен таза с током крови попадают в правое предсердие, затем в правый желудочек, где происходит их фрагментация. Из правого желудочка тромбы попадают в малый круг кровообращения.

Развитие массивной лёгочной эмболии сопровождается повышением давления в лёгочной артерии, это приводит к увеличению общего сосудистого сопротивления в лёгких. Возникают перегрузка правого желудочка, падение сердечного выброса и развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Клинические симптомы тромбоэмболии неспецифичны, больные предъявляют жалобы на одышку, кашель, чувство страха, учащённое дыхание, тахикардию. При аускультации выслушивают усиление второго тона над лёгочной артерией, признаки бронхоспазма (сухие свистящие хрипы). При инфаркт-пневмонии и ограниченной тромбоэмболии в системе лёгочной артерии характерны такие клинические симптомы, как боль в грудной клетке и кровохарканье. Больные отмечают болезненность по ходу глубоких вен конечностей и отёчность голени.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Изменения газового состава: уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови (из-за шунтирования крови) и углекислого газа (следствие гипервентиляции), что особенно характерно при внезапном развитии массивной тромбоэмболии. Рентгенологически выявляют уменьшение объёма лёгкого и иногда плевральный выпот, появление локальных зон сниженного кровенаполнения и расширение прикорневых артерий проксимальнее тромбированного участка. Вспомогательные методы диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии (эхокардиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиопульмонография) при тяжёлом состоянии больных туберкулёзом и внезапно развившейся тромбоэмболии практически недоступны.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

  • сразу после уточнения диагноза необходимо внутривенно ввести 10 тыс. ЕД гепарина натрия, впоследствии препарат следует вводить каждый час по 1-1,5 тыс. ЕД до увеличения в 1,5-2 раза по сравнению с исходной величиной АЧТВ. можно начинать с инфузии гепарина натрия в дозе 80 ЕД/кг в час, затем следует продолжить подкожное введение гепарина натрия по 3-5 тыс. ЕД под контролем показателей коагулограммы;
  • одновременно или через 2-3 дня целесообразно назначить перорально антикоагулянты непрямого действия (варфарин, этил бискумацетат) до увеличения протромбинового времени в 1,5 раза;
  • кислородотерапия 3-5 л/мин;
  • при установлении диагноза массивной тромбоэмболии лёгочной артерии и назначении тромболитической терапии антикоагулянтную терапию следует отменить как излишнюю;
  • при массивной тромбоэмболии рекомендуют применять урокиназу внутривенно в дозе 4000 ЕД/кг в течение 10 мин, затем в течение 12-24 ч внутривенно капельно по 4000 ЕД/кг, или стрептокиназу внутривенно по 250 тыс. ЕД в течение 30 мин, затем по 100 ЕД/ч в течение 12-72 ч;
  • при определении точной локализации эмбола или при неэффективности антикоагулянтной или тромболитической терапии показана эмболэктомия.

Синдром острого повреждения лёгких

Синдром острого повреждения лёгких (СОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) - отёк лёгких некардиогенной этиологии с тяжёлой дыхательной недостаточностью и выраженной гипоксией, устойчивой к кислородотерапии. Причина развития СОПЛ и ОРДСВ - повреждение лёгочных капилляров и альвеолярного эндотелия за счёт воспаления и повышения проницаемости лёгочных сосудов с развитием интерстициального отёка лёгких, артериовенозного шунтирования, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и микротромбообразования в лёгких. В результате интерстициального отёка лёгких происходит повреждение сурфактанта и уменьшается эластичность лёгочной ткани.

],

Симптомы синдрома острого повреждения лёгких

Выраженность клинических проявлений КОЛ быстро нарастает. Больные возбуждены, отмечают чувство страха, удушье, боли в области сердца, характерны свистящее дыхание, участие в дыхании межрёберных мышц, аускультативные признаки застоя в лёгких, гипоксия с акроцианозом, откашливание розовой пенистой мокроты. Рентгенологические изменения возникают несколько позже: снижение прозрачности лёгочных полей, расширение корней лёгких, увеличение объёма сердца и плевральный выпот.

Клинические проявления синдрома острого повреждения лёгких появляются не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно: нарастающая одышка, цианоз, хрипы в лёгких («влажное лёгкое»). Рентгенологически выявляется двусторонняя лёгочная инфильтрация на фоне ранее неизменённого лёгочного рисунка.

Диагностика синдрома острого повреждения лёгких

Рентгенологически при синдроме острого повреждения лёгких отмечают сетчатость лёгочного рисунка, размытые тени сосудов, особенно в нижних отделах и усиление сосудистого рисунка в области корня лёгкого («снежная буря», «бабочка», «крылья ангела смерти»).

Изменения газового состава крови: артериальная гипоксемия с последующим присоединением гиперкапнии и развитием метаболического ацидоза, при этом артериальная гипоксемия не устраняется даже высокими концентрациями кислорода во вдыхаемой смеси. Развитие или прогрессирование пневмонии с тяжёлой дыхательной недостаточностью нередко является причиной смерти этих больных.

  • антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры;
  • глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон);
  • нестероидные противовоспалительные препараты - НПВП (диклофенак);
  • антикоагулянты прямого действия (гепарин натрия и его аналоги);
  • нитраты (нитроглицерин) и периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия);
  • кардиотоники (допамин, добутамин);
  • диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, спиронолактон);
  • эмульсия сурфактанта для ингаляций (сурфактант-BL и сурфактант-HL);
  • антигистаминные препараты (хлоропирамин, прометазин);
  • анальгетические препараты (морфин, тримеперидин, лорноксикам);
  • антиоксиданты;
  • сердечные гликозиды (строфантин-К, ландыша гликозид и др.) при отсутствии противопоказаний;
  • ИВЛ с созданием положительного давления в конце выдоха при необходимости.

    • Кислородотерапию необходимо начинать сразу после появления признаков острой дыхательной недостаточности. Подачу кислорода осуществляют через назотрахеальный катетер или маску под контролем пульсоксиметрии и газового состава крови. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси может быть увеличена с 50 до 90% на высоте развития ОРДСВ на короткий промежуток времени для повышения рО 2 в артериальной крови выше 60 мм рт.ст.

    Антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия часто назначают эмпирически, не дожидаясь результатов бактериального исследования. При лечении ОРДСВ широко применяют глюкокортикоиды, которые уменьшают отёк, связанный с повреждением лёгких, обладают противошоковым эффектом, уменьшают тонус сосудов сопротивления и увеличивают тонус ёмкостных сосудов, снижают продукцию гистамина. Целесообразно также применять НПВП и антигистаминные препараты, которые блокируют накопление продуктов распада фибриногена и уменьшают сосудистую проницаемость.

    Для предупреждения прогрессирования внутрисосудистого свёртывания и тромбообразования применяют антикоагулянты.

    При развитии ОРДСВ с целью уменьшения выраженности или купирования отёка лёгких назначают внутривенные и пероральные диуретики. Предпочтение следует отдать фуросемиду (обладает сосудорасширяющим действием на вены и уменьшает застой в лёгких).

    Нитраты и периферические вазодилататоры способствуют разгрузке малого круга кровообращения. Нитроглицерин и нитропруссид натрия при ОРДСВ применяют в виде инфузий, препараты воздействуют на лёгочные сосуды, снижают периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и усиливают действие диуретиков.

    Адреномиметики, обладающие выраженным кардиотоническим и инотропным действием (допамин, добутамин), используют в комплексной инфузионной интенсивной терапии при низком сердечном выбросе, артериальной гипотонии. Для улучшения метаболизма миокарда и микроциркуляции, особенно у пациентов с ишемичес-кой болезнью сердца, применяют фосфокреатин.

    Морфин обеспечивает не только обезболивающий и седативный эффект, но и снижает венозный тонус и перераспределяет кровоток, улучшая кровоснабжение периферических отделов.

    Интерстициальный и альвеолярный отёк лёгких неминуемо приводит к повреждению лёгочного сурфактанта. Это сопровождается увеличением поверхностного натяжения и пропотеванием жидкости в альвеолы, поэтому при ОРДСВ необходимо как можно раньше назначать ингаляции 3% эмульсии сурфактанта-BL в виде инстилляций и с помощью механических ингаляторов. Недопустимо применение ультразвукового ингалятора, так как сурфактант разрушается при обработке эмульсии ультразвуком.

    Прогрессирование ОРДСВ с тяжёлой дыхательной недостаточностью - показание для перевода больных на искусственную вентиляцию лёгких в режиме создания положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Режим рекомендуют для поддержании рО 2 >60 мм рт.ст. при FiО2 ≤0,6.

    Применение ПДКВ при ИВЛ позволяет добиться вентиляции коллабированных альвеол, увеличения функциональной остаточной ёмкости и растяжимости лёгких, уменьшения шунтирования и улучшения оксигенации крови. Применение ПДКВ с малым давлением (менее 12 см вод.ст.) позволяет предотвратить разрушение сурфактанта и повреждение лёгочной ткани от местного воздействия кислорода. ПДКВ, превышающее величину лёгочного сопротивления, способствует блокированию кровотока и уменьшению сердечного выброса, может ухудшить оксигенацию тканей и увеличить степень выраженности отёка лёгких.

    Для того чтобы уменьшить вероятность ятрогенного повреждения лёгких при ИВЛ, можно рекомендовать использование серво-вентиляторов с контролируемым давлением. Это предотвращает риск перерастяжения лёгких, обеспечивая малые дыхательные объёмы и инвертированное соотношение вдоха к выдоху во время ИВЛ у пациентов с ОРДСВ.

    А. Г. Хоменко

    Лекарственный анафилактический шок вызывается, как правило, антибиотиками, чаще всего пенициллином, бициллином и стрептомицином, но может быть вызван и химиопрепаратами, другими лекарственными средствами, преимущественно при их парентеральном введении.

    Типичная клиническая картина анафилактического шока включает следующие основные признаки: артериальную гипотензию, нарушение сознания вплоть до его потери, дыхательную недостаточность, судорожный синдром и кожные вегетативно-сосудистые реакции. Клинические проявления развиваются остро во время или вскоре после введения препарата: возникают сильная слабость, ощущение прилива крови к голове, покалывание и зуд кожи, боли в области сердца, отмечаются затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта, потеря сознания, судороги, частый нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

    По данным А. С. Лопатина, кроме такой типичной симптоматики, анафилактический шок может характеризоваться в основном симптомами нарушения сердечнососудистой деятельности: боли в области сердца, слабый пульс или его отсутствие, значительное снижение артериального давления, нарушения ритма сердца (гемодинамический вариант), возможен также асфиктический, церебральный и абдоминальный варианты.

    При асфиксическом варианте развиваются отек гортани, приводящий к сужению или полному закрытию ее просвета, и бронхоспазм, которые обусловливают острую дыхательную недостаточность. Церебральный вариант характеризуется симптомами психомоторного возбуждения, судорогами, потерей сознания. Для абдоминального варианта характерно появление синдрома «острого живота» с выраженными болевыми ощущениями, напряжением мышц живота, признаками раздражения брюшины.

    Медицинская помощь при анафилактическому шоке должна быть оказана немедленно: необходимо прекратить введение препарата, вызвавшего шок, положить больного на спину, опустить и запрокинуть голову, повернуть ее в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы предотвратить западение языка, приподнять ноги, очистить верхние дыхательные пути. При остановке дыхания - искусственное дыхание (рот в рот), при остановке сердца - наружный массаж сердца. Необходимо внутримышечно ввести адреналин (1 мл 0,1% раствора); если артериальное давление остается низким, то адреналин или норадреналин нужно ввести внутривенно, как и преднизолон.

    Ориентируясь на клинические проявления, следует также ввести 2-4 мл 2,5% раствора пипольфена или 2% раствора супрастина либо 5 мл 1% раствора димедрола. Вводят также кордиамин, кофеин, при бронхоспазме - эуфиллин внутривенно (1-2 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора). Порядок введения указанных выше лекарственных средств имеет не столь уж важное значение, главное - немедленно оказать больному неотложную помощь, применив имеющиеся в наличии средства.

    Ввиду тяжести данного осложнения перед началом химиотерапии необходимо расспросить больного о том, как он переносит различные лекарства, не наблюдались ли у него аллергические симптомы типа поллинозов, пищевой аллергии или заболевания, проявляющегося аллергическим насморком, отеком и т. д. Больным, у которых ранее отмечался лекарственный аллергический шок, нельзя назначать антибиотики или другие лекарственные средства, которые вызвали это тяжелое осложнение.

    Легочное кровотечение и кровохарканье - очень тяжелые осложнения многих легочных заболеваний: туберкулеза, бронхоэктазов, рака легкого, пневмонии, бронхита и др. Сильное легочное кровотечение возникает при нарушении целости сосудистой стенки, которая разрушается при вовлечении ее в зону некроза; причиной кровотечения может быть также разрыв варикозно расширенных вен и аневризмы артерий в бронхоэктатически измененной бронхиальной системе.

    Кровохарканье может возникать и в отсутствие разрывов сосудистой стенки вследствие повышения ее проницаемости. Клинические проявления кровохарканья довольно яркие; при кашле выделяется мокрота с прожилками крови или сгусток мокроты весь окрашен кровью, кровь - ярко-красная, пенистая. Еще более яркая симптоматика легочного кровотечения отмечается в тех случаях, когда при кашле выделяется жидкая кровь, количество которой варьирует в очень широких пределах - от 30-50 до 200-400 мл и более.

    При закупорке дыхательных путей кровью может наступить мгновенная смерть от асфиксии, поэтому при появлении первых признаков легочного кровотечения нужно принять меры для ее предупреждения. С этой целью необходимо отсосать все доступное удалению содержимое бронхов через эндотрахеальную трубку с помощью вакуумного насоса. Затем больного нужно успокоить и усадить в положение полусидя.

    Для того чтобы устранить кровохарканье или небольшое легочное кровотечение, применяют кровоостанавливающие средства: аминокапроновую кислоту по 2 г. 3-4 раза в день, аскорбиновую кислоту по 0,1 г. 3-5 раз в день, глюконат кальция по 10 мл 10% раствора внутривенно. При большой кровопотере - до 400 мл - рекомендуется переливание крови или эритроцитной массы. Внутривенно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, назначают также пирилен по 0,01 г. или бензогексоний 0,1-0,2 г. 2 раза в сутки (И. С. Пилипчук).

    Если кровотечение не прекращается, то с гемостатической целью может быть наложен пневмоперитонеум. Некоторым больным фиброзно-кавернозным туберкулезом по срочным и жизненным показаниям производят оперативное вмешательство. Для выявления источника кровотечения может быть выполнена бронхоскопия.

    При начальных формах туберкулеза с помощью гемостатических средств, как правило, удается остановить легочное кровотечение и тем более кровохарканье. Однако следует иметь в виду, что излившаяся кровь, попавшая в дыхательные пути, может вызвать аспирационную пневмонию, поэтому при повышении температуры тела, развитии лейкоцитоза, появлении стойких хрипов необходимо провести рентгенологическое исследование.

    В случае обнаружения пневмонии необходимо провести лечение антибиотиками (пенициллин, линкомицин, гентамицин и др.). Следует добавить, что у больных туберкулезом неспецифическая аспирационная пневмония может перейти в прогрессирующий туберкулезный процесс, сопровождающийся образованием каверн. Такие больные также нуждаются в противотуберкулезной химиотерапии.

    Спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс характеризуется развитием коллапса легкого. Степень выраженности коллапса может быть разной: от тотального сжатия легкого вследствие проникновения большого количества воздуха в плевральную полость, сопровождающегося повышением положительного давления, до частичного коллапса и образования сравнительно небольшого газового пузыря.

    Причины спонтанного пневмоторакса разные: прорыв простеночной, субплевральной, туберкулезной каверны в плевральную полость или разрыв буллы. Спонтанный пневмоторакс может образоваться при выполнении бронхологического исследования и плевральной пункции (уколочный пневмоторакс).

    В зависимости от причины спонтанного пневмоторакса следует выделить две группы больных: больные туберкулезом и больные с образовавшимся спонтанным пневмотораксом нетуберкулезной этиологии. Первая группа характеризуется тем, что вскоре после возникновения спонтанного пневмоторакса вследствие прорыва в плевральную полость туберкулезной каверны у больных развиваются пневмоплеврит и эмпиема. Клиническая картина спонтанного пневмоторакса многообразна. Он может развиваться постепенно без выраженных клинических проявлений, и только при увеличении коллапса легкого возникает одышка.

    Возможно быстрое развитие коллапса легкого с выраженными клиническими проявлениями: возникают сильная боль в соответствующей половине грудной клетки и одышка, отмечаются цианоз и тахикардия. Дальнейшее течение болезни зависит от механизмов сообщения плевральной полости с атмосферным воздухом через систему дренирующих бронхов.

    Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного механизма» в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление, органы средостения смещаются в противоположную сторону; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается.

    Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна, кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.

    Лечение спонтанного пневмоторакса заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности в случае формирования коллапса легкого: кордиамин, сульфокамфокаин, ингаляции кислорода. Необходимо уложить больного в постель, так как физическое напряжение противопоказано. Часто этого бывает достаточно и коллабированное легкое постепенно расправляется. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление.

    Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения нужно выполнить операцию (В. А. Равич-Щербо, В. С. Савельев и Ч. Д. Константиновн).

    Острая дыхательная недостаточность развивается у больных в случае недостаточного поступления кислорода в организм и задержки в нем углекислоты. При этом Р02 снижается до 55 мм рт. ст., а РаСО2 составляет 50 мм рт. ст. и выше. Причины возникновения острой дыхательной недостаточности разнообразные, она может наблюдаться при многих заболеваниях.

    У больных туберкулезом острая дыхательная недостаточность может развиться во время и после оперативных вмешательств, при возникновении таких осложнений, как спонтанный пневмоторакс, быстро образовавшийся ателектаз, быстрое накопление жидкости в плевральной полости, анафилактический шок, асфиксия, обусловленная легочным кровотечением, ДВС-синдром, а также при декомпенсации легочного сердца.

    Клиническая картина характеризуется многообразием симптомов: одышка, тахикардия, аритмия, снижение артериального давления, цианоз. В таких случаях необходимо провести срочное исследование газового состава крови, позволяющее с достоверностью установить наличие острой дыхательной недостаточности. В связи с этим в первую очередь проводят лечебные мероприятия по оказанию неотложной помощи, из которых основным является длительное (10-12 ч, а иногда постоянно в течение 1 сут) применение кислорода, который подают больному с помощью носовых катетеров или маски. Длительное применение кислорода дает положительный эффект при гипоксемической форме острой дыхательной недостаточности.

    Часто для снижения уровня углекислоты в крови применяют дополнительные методы, в частности положительное давление в конце выдоха, а в отсутствие эффекта - экстракорпоральную мембранную оксигенация и элиминацию углекислоты. При появлении апноэ производят интубацию или искусственную вентиляцию легких через трахеостому с помощью дыхательных аппаратов различных систем. При небольшой экскурсии диафрагмы можно осуществить ее электростимуляцию. Больных, у которых возникла острая дыхательная недостаточность, необходимо срочно госпитализировать в отделения (палаты) интенсивной терапии или отделения реанимации. Кроме указанных мероприятий, по показаниям проводят медикаментозную терапию.

    Отек легких - патологическое накопление в несосудистой жидкости в ткани легкого. Осложнение развивается в тех случаях, когда количество жидкости, фильтруемое через артериальные отделы капилляров легкого, превышает ее количество, способное резорбироваться через венозные отделы капилляров и тренироваться лимфатическими сосудами (R. R. Albert).

    Наиболее частая причина отека легкого - нарушение кровообращения по левожелудочковому типу, которое может возникать как следствие хронических заболеваний и остро возникающих состояний. У больных туберкулезом отек легких развивается при декомпенсации легочного сердца с нарушением кровообращения по левожелудочковому типу. Отек легкого возникает при осложнении туберкулеза амилоидозом почек и развитии уремии, а также при вдыхании различных химических веществ (химические отравляющие вещества, пары бензина) в высокой концентрации при достаточно длительной экспозиции.

    Клиническая картина характеризуется резко выраженной одышкой, принимающей характер «сердечной астмы», клокочущим дыханием, большим количеством влажных хрипов в легких, которые выслушиваются преимущественно в нижних отделах. Неотложная помощь заключается в применении мочегонных средств (лазикс, фуросемид и др.), для разгрузки малого круга кровообращения применяют внутривенные вливания эуфиллина по 10 мл 2,4% раствора, а также сердечные средства (строфантин, коргликон и др.).

    Под легочным кровотечением понимают излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает. В клинической практике различают легочное кровотечение и кровохарканье. Отличие легочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. Кровохарканье - это наличие прожилок крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови.

    При легочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве, одномоментно, непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови различают кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, или профузные (свыше 500 мл). При этом следует иметь в виду, что больные и их окружающие склонны преувеличивать количество выделенной крови. Часть крови из дыхательных путей может аспирироваться или заглатываться, поэтому количественная оценка потери крови при легочном кровотечении всегда приблизительная.

    Патогенез и патологическая анатомия.
    Причины и источники легочного кровотечения зависят от структуры легочных заболеваний и совершенствования методов лечения. Еще относительно недавно, 40-50 лет назад, большинство легочных кровотечений наблюдалось у больных с деструктивными формами туберкулеза, абсцессом, гангреной и распадающимся раком легкого. Источниками кровотечения были в основном сосуды малого круга кровообращения - аррозированные ветви легочной артерии. В настоящее время легочные кровотечения чаще происходят из сосудов большого круга кровообращения при хронических неспецифических заболеваниях легких, в первую очередь при хроническом бронхите.

    Морфологической основой для кровотечения являются аневризматически расширенные и истонченные бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхиальными и легочными артериями на разных уровнях, но в основном на уровне артериол и капилляров. Сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким давлением крови. Аррозия или разрыв таких хрупких сосудов в слизистой оболочке или подслизистом слое бронха вызывают легочное кровотечение различной степени тяжести.
    У больных туберкулезом легочное кровотечение чаще осложняет фиброзно-кавернозный туберкулез и инфильтративный туберкулез с деструкцией. Иногда кровотечение возникает при цирротическом туберкулезе или посттуберкулезном пневмофиброзе.

    Профузное легочное кровотечение представляет большую опасность для жизни и может привести при туберкулезе к смерти. Причинами смерти являются асфиксия или такие дальнейшие осложнения кровотечения, как аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулеза и легочно-сердечная недостаточность. Каждый больной с легочным кровотечением должен быть экстренно госпитализирован, по возможности в специализированный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования бронхиальных артерий и хирургического лечения заболеваний легких. Транспортировать больного следует в сидячем или полусидячем положении. Поступающую в дыхательные пути кровь больной должен откашливать. Опасность кровопотери в таких случаях, как правило, значительно меньше опасности асфиксии.
    Всегда важно установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения. Такая диагностика нередко бывает весьма сложной даже при использовании современных рентгенологических и эндоскопических методов.

    При выяснении анамнеза обращают внимание на болезни легких, сердца, крови. Получаемая от больного, его родственников или наблюдавших его врачей информация может иметь важное диагностическое значение. Так, при легочном кровотечении в отличие от кровотечения из пищевода или желудка кровь всегда выделяется с кашлем. Алый цвет крови свидетельствует о ее поступлении из бронхиальных артерий, а темный - из системы легочной артерии. Кровь из сосудов легкого имеет нейтральную или щелочную реакцию, а кровь из сосудов пищеварительного тракта - обычно кислую. Иногда в мокроте, выделяемой больным с легочным кровотечением, могут быть обнаружены кислотоустойчивые бактерии, что сразу же вызывает обоснованное подозрение на туберкулез. Сами больные редко чувствуют, из какого легкого или из какой его области выделяется кровь. Субъективные ощущения больного очень часто не соответствуют действительности и оценивать их следует с осторожностью.

    Бронхоскопию при легочном кровотечении еще 20-25 лет назад считали противопоказанной. В настоящее время благодаря совершенствованию анестезиологического обеспечения и техники исследования бронхоскопия стала важнейшим методом диагностики и лечения легочных кровотечений. Пока это единственный способ, который позволяет осмотреть дыхательные пути и непосредственно увидеть источник кровотечения либо точно определить бронх, из которого выделяется кровь. Важным методом диагностики легочного кровотечения является рентгенологическое исследование. Рентгенография в двух проекциях необходима во всех случаях. Дальнейшая диагностическая тактика индивидуальна. Она зависит от состояния больного, характера основного заболевания, продолжения или прекращения кровотечения и должна быть тесно связана с лечением.

    Наиболее информативными методами рентгенологического исследования являются КТ и бронхиальная артериография. У больных с легочным кровотечением неясной этиологии оба этих метода и особенно бронхиальная атрериография часто позволяют выявить источник кровотечения. На снимках обнаруживают его прямые или косвенные признаки. Прямым признаком является выход контрастного вещества за пределы сосудистой стенки при бронхиальной артериографии. Косвенные признаки легочного кровотечения: расширение сети бронхиальных артерий (гиперваскуляризация) в отдельных участках легкого, аневризматические расширения сосудов, тромбоз периферических ветвей бронхиальных артерий, появление сети анастомозов между бронхиальными и легочными артериями.

    Лечение. Консервативные, терапевтические мероприятия находят широкое применение при малых и средних легочных кровотечениях. Лечение состоит в назначении покоя, полусидячем положении больного, снижении кровяного давления в системе бронхиальных артерий или легочной артерии, повышении свертываемости крови. Снижение кровяного давления в бронхиальных артериях достигается капельным внутривенным введением 0,05-0,1 % раствора арфонада в 5 % растворе глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида (30-50 капель в 1 мин). Максимальное артериальное давление при этом не должно быть ниже 90 мм рт. ст. Давление в системе легочной артерии снижают наложением венозных жгутов на конечности, внутривенным введением эуфиллина (5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина разводят в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы и вводят в вену в течение 4-6 мин). Для усиления свертываемости крови внутривенно вводят 10 % раствор хлорида или глюконата кальция (10-15 мл), ингибитор фибринолиза - 5 % раствор аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе натрия хлорида капель-но до 100 мл.

    У больных инфильтративным и кавернозным туберкулезом легких для быстрой остановки малого или среднего кровотечения может быть использована коллапсотерапия в виде наложения искусственного пневмоторакса и, реже, пневмоперитонеума. При бронхоскопии иногда удается остановить кровотечение методом временной окклюзии бронха поролоновой или коллагеновой губкой. Такая окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно остановить кровотечение. При необходимости последующей операции окклюзия бронха дает возможность увеличить время для подготовки к оперативному вмешательству и улучшить условия его выполнения. Кровотечение из опухоли бронха может быть остановлено через бронхоскоп посредством диатермокоагуляции или лазерной фотокоагуляции. При массивных легочных кровотечениях бронхоскопию необходимо выполнять при полной готовности к большой операции на легком.

    У больных с остановившимся кровотечением диагностическую бронхоскопию следует производить возможно раньше, лучше в первые 2-3 дня. При этом часто можно определить сегментарный бронх - источник кровотечения - по наличию в нем остатков свернувшейся крови. Возобновление кровотечения бронхоскопия, как правило, не провоцирует. Эффективным методом остановки легочного кровотечения является окклюзия кровоточащего сосуда. Лечебную окклюзию (закупорку) бронхиальной артерии можно произвести через катетер сразу же после бронхиальной артериографии и уточненной топической диагностики кровоизлияния. Для окклюзии артерии через катетер вводят кусочки тефлонового велюра, силиконовые шарики, фибринную губку, сгустки аутокрови, а при наличии широкого сосуда - специальную металлическую спираль со шлейфом из тефлоновых нитей. Можно использовать и другие материалы, которые способствуют тромбозу и остановке кровотечения из бронхиальной артерии.

    В случае кровотечения из системы легочной артерии для временного гемостаза можно осуществить катетеризацию и временную баллонную окклюзию артерии. При профузном кровотечении может возникнуть необходимость в частичном замещении потерянной крови. С этой целью лучше использовать эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Для профилактики аспирационной пневмонии и обострения туберкулеза необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия и противотуберкулезные препараты. Дифференцированное применение перечисленных способов позволяет остановить легочное кровотечение у 80-90 % больных. При их неэффективности, а также при состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного, необходимо обсудить показания к оперативному вмешательству.

    Операции при легочных кровотечениях могут быть экстренными - во время кровотечения, срочными - после остановки кровотечения, и отсроченными или плановыми после остановки кровотечения, специального обследования и полноценной предоперационной подготовки. Бывают случаи, когда экстренное оперативное вмешательство абсолютно необходимо. Примерами могут быть аррозия легочной артерии казеозно-некротическим лимфатическим узлом или возникновение аортобронхиального свища. Следует также обращать внимание на своевременность операции, если установлены показания к ней. Выжидательная тактика нередко приводит к повторным кровотечениям, аспирационной пневмонии, прогрессированию заболевания.

    Основной операцией при легочном кровотечении является резекция легкого с удалением его пораженной части и источника кровотечения. Значительно реже, в особых случаях, могут быть показаны коллапсохирургические вмешательства (торакопластика, экстраплевральная пломбировка), окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий. Во время и после операции по поводу легочного кровотечения необходима бронхоскопия для санации бронхов, так как оставшаяся в них жидкая и свернувшаяся кровь способствует развитию аспирационной пневмонии. Профилактика легочных кровотечений заключается в своевременном, возможно раннем и эффективном лечении туберкулеза и других бронхолегочных заболеваний.



    Понравилась статья? Поделитесь ей
    Распечатать статью
    Наверх