Нарушение биоценоза кишечника. Нарушение микробиоценоза кишечника и его лечение. Заселение кишечника ребёнка микрофлорой

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Микробиоценоз кишечника

Раповец В.А.

Корректоры микробиоценоза кишечника.

Биоценоз кишечника – это микробное разнообразие, в норме заселяющее толстый кишечник человека. Функции микроорганизмов: участие в процессах пищеварения, формирование иммунитета человека, трофическая, энергетическая, стимуляция перистальтики кишечника, детоксикация, образование нейромедиаторов.

Дисбиозом принято называть количественное и качественное нарушение состава нормальной кишечной микрофлоры.

Факторы риска и причины нарушений биоценоза кишечника:

· заболевания органов пищеварения:

· кишечная инфекция;

· прием антибиотиков;

· лучевая или химиотерапия;

· иммунодефицитные состояния,

· нарушение питания (прием недоброкачественной, высокоуглеводной и т.п. пищи).

Проявления нарушений биоценоза кишечника:

· Боли в животе,

· Нарушения стула (запоры, поносы),

· Общие симптомы: слабость, повышенная утомляемость, нарушение цвета лица, снижение массы тела или, наоборот, ожирение.

История.

Впервые такое понятие как «дисбактериоз кишечника» появилось в начале ХХ века, точнее, в 1916 г., в период бурного развития микробиологии. Оно было предложено A. Nestle и обозначало появление в кишечнике человека под влиянием неблагоприятных факторов (в основном кишечных инфекций) «неполноценных» штаммов кишечной палочки, в отличие от «полноценных», свойственных здоровым людям. Для «полноценных» штаммов было характерно наличие выраженной антагонистической активности по отношению к возбудителям кишечных инфекций. Позже, в 50-х г. прошлого столетия, А. Nestle , Л. Г. Перетц и другие исследователи расширили это понятие. Под кишечным дисбактериозом стали подразумевать изменение кишечной микрофлоры, характеризующееся снижением общего количества типичной кишечной палочки (с нормальной ферментативной и антагонистической активностью), бифидобактерий и лактобактерий и появлением лактозо-негативных эшерихий, гемолизирующих кишечных палочек, увеличением количества гнилостных, спороносных, гноеродных и других бактерий.

Диагностика.

Исследование кала на дисбиоз является трудоемким и достаточно дорогостоящим. ПВ клинической практике используется интерпретация ограниченного спектра кишечной микрофлоры (2).

Особенно сложно трактовать микробиологические находки в раннем детском возрасте (3). Микробиоценоз кишечника претерпевает в первые дни и недели жизни существенные изменения. Причем существует устойчивое мнение, что эти изменения наблюдаются только на протяжении первого месяца жизни ребенка. Так, А. М. Запруднов и Л. Н. Мазанкова выделяют три фазы микробного заселения кишечника ребенка в первый месяц после рождения: первая фаза, асептическая, продолжается 10-20 ч, вторая фаза - фаза заселения - до двух-четырех дней, и, наконец, третья фаза представляет собой период стабилизации микрофлоры. При этом авторы подчеркивают, что продолжительность первых двух фаз варьирует, в зависимости от множества факторов: в частности, от состояния здоровья новорожденного, времени и условий, в которых произошло первое прикладывание его к груди и т. д.

Таблица. Нормальные показатели микрофлоры испражнений у детей

Микрофлора Нормальные показатели
Патогенные энтеробактерии 0
Кишечные палочки 10 6 -10 7
Лактозонегативные кишечные палочки 0
Гемолизирующие кишечные палочки 0
Условно-патогенные энтеробактерии 0-10 3
Энтерококк 10 5 -10 6
Стрептококк 0-10 3
Стафилококк золотистый коагулазонегативный 0
Лактобактерии > 10 6
Бифидобактерии > 10 8
Грибы рода Кандида 0
Дрожжеподобные грибы 0
Спорогенные анаэробы < 10 3

У здоровых детей микрофлора тонкого кишечника немногочисленна: в подвздошной кишке общее количество бактерий составляет 106 КОЕ/мл, а в остальных отделах тонкого кишечника - менее 104 КОЕ/мл. Если в двенадцатиперстной и тощей кишках доминируют стрептококки и лактобациллы, то в толстом кишечнике преобладает анаэробная флора. Наиболее заселена микробами толстая кишка: их количество достигает 1011 КОЕ/г фекалий.

В зависимости от характера изменений просветной микрофлоры толстого кишечника выделяют 4 степени дисбиоза (2).

I степень характеризуется уменьшением количества бифидо- и/или лактобактерии на 1-2 порядка. Возможно снижение (менее 106 КОЕ/г фекалий) или повышение (более 108 КОЕ/г) содержания кишечных палочек с появлением небольших титров измененных их форм (свыше 15%).

II степень дисбиоза определяется при наличии одного вида условно-патогенных микроорганизмов в концентрации не выше 104КОЕ/г или при обнаружении ассоциаций условно-патогенных бактерий в небольших титрах (103-104 КОЕ/г). Для нее характерны высокое содержание лактозоотрицательных кишечных палочек (более 104 КОЕ/г) или Е. coli с измененными ферментативными свойствами (неспособных гидролизировать лактозу).

III степень дисбиоза регистрируется при выявлении условно-патогенных микроорганизмов в высоких титрах как одного вида, так и в ассоциациях.

Тип нарушений при дисбиозе может быть изолированным, комбинированным и дислоцированным. Последний оценивается также как IV степень дисбиоза, при которой рассматривается вероятность так называемой декомпенсации, т.е. возможности селекции определенных условно-патогенных микробов с вирулентными свойствами, которые дислоцируют через кишечник в кровь и являются этиологическим фактором системных инфекций (вплоть до сепсиса).

Дисбиоз необходимо дифференцировать с другими заболеваниями:

· кишечная инфекция;

· антибиотикоассоциированная диарея;

· лучевая болезнь;

· хронические воспалительные заболевания кишечника;

· синдром раздраженного кишечника;

· синдром мальабсорбции;

· гастроэзофагальный рефлюкс;

· непереносимость белков коровьего молока;

· эозинофильный энтерит и другая, более редкая патология.

Несомненные успехи внедрения фармакотерапии антибактериальными препаратами инициировали проблему ятрогенного дисбиоза - дисбаланса микробиома кишечника(1) .

В природе антибиотики вырабатываются бактериями, грибами для подавления других микробов. Натуральные и полусинтетические антибиотики нарушают обмен витаминов по типу синдрома мальабсорбциию Сульфаниламиды, прямо нарушая обмен витаминов, чаще всего фолиевой кислоты, оказывают антибактериальное действие. Фторхинолоны нарушают синтез белка, снижают ферментативную активность слизистой кишечника по типу маль-абсорбции.

Сегодня для нормализации кишечной флоры применяются:

1)пробиотики - жидкие или сухие;

2)пребиотики;

3) синбиотики (комбинации пре-про-биотиков);

4) симбиотики (комбинации пробиотиков).

Пробиотиками считают жизнеспособные бактерии, благоприятно воздействующие на здоровье человека. К ним относят непатогенные виды и штаммы лактобактерий, бифидо-бактерий, кишечной палочки, дрожжевых грибов Saccharomyces cerevisiae. Полезные свойства пробиотиков уже давно используются человеком для ферментации и консервации пищевых продуктов- молока, мяса, рыбы, зерна, овощей, фруктов, корнеплодов.

Пребиотиками принято считать пищевые вещества, являющиеся субстратом для питания и роста пробиотиков. К ним относят некрахмальные олиго-поли-сахариды, белковые компоненты, гидролизаты культур бактерий, инактивированные культуры дрожжевых грибов Saccharomyces cerevisiae.

У здорового человека количество симбиотиков, микроорганизмов кишечника и мочеполовой системы составляет до 600 видов. Их средняя биомасса у человека весом 80 кг более 4 кг. Из них заселяет ЖКТ 60% микрофлоры, ротоглотку- 15%, 11%- мочеполовой тракт (9%- вагинальный отдел), 14%- кожные покровы. В процессе эволюции кишечник человека сформировал симбиоз между бактериями и клетками организма.

Ведущую роль в биоценозе кишечника играют бифидобактерии. Они насчитывают более 30 видов. Контролируют процессы всасывания белков, гидролиза жиров, синтеза витаминов группы В, лизоцима, интерферонов, цитокинов.

Действие пробиотиков на функцию кишечника (данные WGEO,2008):

1) переваривание пищи,

2) конкуренция за питание и адгезию с патогенами,

3) локальное изменение рН и производство бактериоцинов для угнетения патогенов,

4) нейтрализация свободных радикалов,

5) стимуляция муцинов,

6) повышение барьерной функции кишечника,

7) модификация патотоксинов.

Иммунологический эффект пробиотиков:

1) активация локальных макрофагов,

2) увеличение продукции IgA,

3) модулирование цитокинов,

4) вызов гиперреакции на пищевые аллергены.

Лекарством принято считать симбиотический препарат,содержащий более 109 КОЕ (колоние-образующие единицы в 1г каждого вида бактерии). Препараты в дозе менее 109 КОЕг считаются биологически активными добавками. Но даже увеличение дозировки до 42Х 109 КОЕг не решило проблему.

Для защиты препарата от кислотного воздействия желудочного сока применяются кишечно-растворимые капсулы. Для коррекции биоценоза кишечника необходимо внесение колоний бактерий, содержащих до 10 симбионтов. Наилучшие условия для существования бактерий создаются в биопленках. Идеальный корректор биоценоза кишечника должен содержать: пробиотики, пребиотики, витамины и микроэлементы.

Литература:

1. Липова Е.В.,Яковлев А.Б.,Айвазян А.А. Корректоры микробиоценоза кишечника и пути повышения их эффективности. Тер.архив,2015, N 11.С.139-143.
2. Ключарева А.А. Мед. Панорама. № 1, 2003.
3.Интернетресурс. http://www.lvrach.ru/2003/05/4530319. Г. А. Самсыгина. Особенности становления биоценоза кишечника.

Кишечник здорового человека заселен множеством различных микроорганизмов, без которых невозможна нормальная жизнедеятельность. Проблемы пищеварения, с которыми могут столкнуться дети первого года жизни, часто бывают связаны именно с нарушением нормального соотношения между населяющими кишечник бактериями. Многие родители помнят, как распространен был в недавнем прошлом диагноз «дисбактериоз кишечника». Однако в настоящее время педиатры относятся к этому диагнозу с сомнением - во-первых, потому что он не совсем правомерно объединяет вызванные разными причинами (и, соответственно, требующие разного лечения) патологические состояния, а во-вторых, потому что достаточно часто сам по себе дисбактериоз не является заболеванием (около 15% детей первого года жизни, у которых выявлены существенные отклонения от нормы в составе микрофлоры кишечника, являются совершенно здоровыми).
В последнее время медики все чаще говорят не о дисбактериозе, а о нарушениях биоценоза кишечника. Биоценоз кишечника - это количественно-качественный состав его микрофлоры, то есть заселяющих его микроорганизмов. И прежде чем перейти к разговору собственно о нарушениях кишечного биоценоза, стоит, наверное, поговорить о том, каким он должен быть в норме: какие бактерии населяют кишечник, каково количественное соотношение между ними, какие функции они выполняют. А начнем с того, как микроорганизмы вообще попадают в кишечник человека.

ЗАСЕЛЕНИЕ КИШЕЧНИКА РЕБЕНКА МИКРОФЛОРОЙ

До рождения . Кишечник плода и образующийся в нем первородный кал - меконий - в норме стерильны, то есть не содержат микроорганизмов. Однако если у матери имеются воспалительные заболевания мочеполовой сферы, микробы могут попасть в околоплодные воды и оттуда в желудочно-кишечный тракт ребенка. Обычно это происходит за 3-4 дня до родов, когда оболочки плода истончаются и становятся проницаемыми для различных микроорганизмов. Состояние, характеризующееся наличием микроорганизмов в околоплодной жидкости, носит название синдрома инфицированных околоплодных вод .
Роды. Во время родов происходит первая встреча ребенка с микроорганизмами. Проходя через плотно облегающие его родовые пути, ребенок невольно «облизывает» их поверхность, таким образом в его желудочно-кишечный тракт попадает нормальная микрофлора слизистой оболочки половых путей матери. Однако если женщина страдает инфекционно-воспалительными заболеваниями половой сферы, в желудочно-кишечный тракт плода могут попасть самые разнообразные возбудители. (Вот почему так важно обследовать будущую мать на наличие инфекций.)
Первые часы . Попавшие в рот ребенка микроорганизмы проглатываются и, поступая в желудок, частично инактивируются под действием соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. Однако если микробы попадают в организм ребенка в большом количестве, если они имеют защитные факторы (оболочки, нерастворимые в соляной кислоте) или находятся в комках слизи из половых путей (слизь также защищает микроорганизмы от действия кислоты), некоторое их количество все же достигает кишечника и начинает там свою колонизацию (размножение). Средой для размножения микробов является пища, которая к тому времени начинает поступать в кишечник.
Первые дни . Как правило, среди первых микроорганизмов, заселяющих кишечник новорожденного, доминирует кишечная палочка. Этот представитель нормальной микрофлоры кишечника и составляет 96% ее аэробного компонента (аэробными называются микроорганизмы, для жизнедеятельности которых необходим кислород). Кишечная палочка обладает высокой лактазной активностью, то есть способностью сбраживать молоко, поэтому является важным участником ферментной системы кишечника.
Чем активнее кишечная палочка заселяет кишечник, тем меньшую экологическую нишу она оставляет для патогенных микроорганизмов. Таких «конкурентов» у нее будет достаточно: руки матери и персонала, соски, материнская грудь, воздух родильного дома, инструментарий - все это содержит разнообразную и не всегда безобидную флору.
На 5-7 сутки аэробные микроорганизмы, размножаясь с использованием кислорода, обедняют им среду кишечника. Тогда-то и начинается экспансия анаэробного (не нуждающегося в кислороде) компонента микрофлоры. Он в основном представлен такими незаменимыми в ферментативной деятельности микробами, как лакто- и бифидобактерии 1 , имеется также небольшое количество других бактерий.
Анаэробы попадают в желудочно-кишечный тракт ребенка с молоком (большое их количество обнаружено в млечных ходах женщин). В окружающей среде они практически не содержатся, так как выживают только в отсутствие кислорода.
Первый месяц . Таким образом, с 5-7 дня жизни ребенка в его кишечнике может обнаруживаться до 16 видов различных микроорганизмов. Заселяя кишечник, они постоянно конкурируют друг с другом. Эта временная неустойчивость состава микрофлоры ведет к так называемому физиологическому дисбактериозу , который у здорового ребенка длится 3-4 недели и не требует коррекции. Стул становится разжиженным, с примесью белесых комочков, учащенным (педиатры называют его «переходным»).
По окончании этого периода устанавливается нормальный состав микрофлоры, в котором лидирующие позиции займут кишечная палочка, бифидо- и лактобактерии, и всего 4-6 % будут составлять такие условно-патогенные (то есть в нормальном количестве не представляющие опасности) бактерии, как дифтероиды, бактероиды, стафилококк, протей и другие.

БИОЦЕНОЗ КИШЕЧНИКА И ТИП ВСКАРМЛИВАНИЯ

Грудное вскармливание - уникальный природный механизм формирования микробного сообщества кишечника. Только с материнским молоком в организм ребенка поступают лактобактерии и бифидобактерии.
При искусственном вскармливании основной микробиологический фон представлен лишь кишечной палочкой. При этом, во-первых, может развиться лактазная недостаточность, так как лакто- и бифидобактерии являются важными продуцентами лактазы - фермента, расщепляющего молочный сахар. Во-вторых, понижается конкурентоспособность нормальной микрофлоры, что обусловливает пониженную устойчивость к кишечным инфекциям. Поэтому у детей, находящихся на искусственном вскармливании, обязательно должна проводиться профилактика нарушений биоценоза.

НАРУШЕНИЯ БИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА

Заподозрить нарушение биоценоза кишечника позволяют следующие симптомы:
Кишечная колика. Встречается обычно в первые 4 месяца жизни. Представляет собой приступообразные боли в животе, как правило, начинающиеся вечером и сопровождающиеся урчанием кишечника и резким криком ребенка. После дефекации или отхождения газов боли обычно проходят. Кишечная колика чаще связана с недостатком микробов, продуцирующих лактазу.
Нарушения моторики кишечника: запоры 2 , диарея 3 (понос); частое срыгивание.
Плохая или находящаяся на нижней границе нормы прибавка в весе, дисгармоничное развитие.
Комплекс этих проявлений получил в последние годы название синдрома функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей 1-го года жизни .
Однако нарушения микрофлоры могут быть вызваны не только функциональными расстройствами, но и кишечной инфекцией: это может быть ротавирусный, стафилококковый, сальмонеллезный энтероколит, а также колиэнтерит, вызываемый патогенными штаммами (разновидностями) кишечной палочки. В этом случае к вышеперечисленным симптомам присоединяются температурная реакция, рвота, нарушение сосания и патологические изменения характера стула (зелень, комочки, примесь слизи и крови, изменение запаха).

ПРОФИЛАКТИКА, КОРРЕКЦИЯ И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ

Первым постулатом профилактики нарушений биоценоза является сохранение грудного вскармливания детей по крайней мере до 6 месяцев .
Если грудное вскармливание невозможно, то пища ребенка должна быть обогащена так называемыми пребиотиками - компонентами, которые способствуют размножению бифидо- и лактобактерий.
Кроме того, сейчас производится большое количество смесей, которые содержат собственно лакто- и бифидобактерии, например отечественная смесь «Агуша ». (Однако, определяя режим искусственного вскармливания, необходимо учитывать, что «Агуша» является лишь частично адаптированной смесью, т.е. содержит большое количество белка и в связи с этим создает нагрузку на печень, почки и ферментные системы кишечника ребенка.)
Импортные смеси, создающиеся в соответствиями с последними рекомендациями зарубежных нутрициологов (специалистов по питанию), содержат меньшее количество белка. Кисломолочная смесь «НАН », обогащенная бифидо- и лактобактериями, рекомендована детям с первых дней жизни. Выпускается также пресная смесь «НАН от 6 до 12 » с бифидобактериями и энтерококками (другими важными продуцентами лактазы). Содержание белков в ней адаптировано к потребностям ребенка второго полугодия жизни. Можно упомянуть еще смесь «Лактофидус », содержащую бифидобактерии и лактобактерии, а также «готовую» лактазу. Высокоэффективны и биопрепараты «бифидумбактерин», «лактобактерин», а также комбинированное средство «линекс».
При частом срыгивании рекомендуют смеси, содержащие экстракты рожкового дерева, например «Фрисовом » (изготовлен на основе молочной сыворотки, рекомендован детям со склонностью к запорам) или «Нутрилон-антирефлюкс » (на казеиновой основе, показан при склонности к поносам), или крахмалосодержащие смеси («Лемолак»).
Кефир, широко применявшийся ранее, в настоящее время рекомендован только для питания детей старше 8 месяцев, так как у более маленьких детей он создает значительную нагрузку на все системы организма. С 10-12 месяцев ребенку можно давать йогурты без добавления фруктов, сахара и ароматизаторов.

Если, несмотря на правильный подход к питанию ребенка, вы заподозрили у него нарушение биоценоза, вам следует обратиться к педиатру. Не удивляйтесь, если врач первым делом поинтересуется вашим собственным питанием и образом жизни. Если вы употребляете в пищу много продуктов, вызывающих брожение (черный хлеб, виноград, бобовые, сахар, квас, жирные молочные продукты), и при этом кормите грудью, то вполне возможно, что причина вздутия живота и колик у вашего ребенка заключается именно в этом. Кроме изменения диеты матери, врач может порекомендовать теплые успокаивающие ванны для ребенка, музыкотерапию, ароматерапию.
Если эти способы не помогают, врач назначит препараты, снижающие газообразование в кишечнике (например эспумизан-40, метеоспазмил), а также средства, регулирующие моторику кишечника (подбираются строго индивидуально).
И только если выявляется тяжелая лактазная недостаточность, врач для ее лечения назначает соответствующие препараты, например лактазу солюшн, просто лактазу, лактразу (пищевые добавки, содержащие фермент лактазу).

И, наверное, стоит лишний раз повторить - хотя проводит диагностику и назначает лечение только врач, это отнюдь не означает, что родителям в борьбе с нарушениями биоценоза кишечника отводится лишь пассивная роль. Именно на вас лежит задача правильной организации вскармливания ребенка и питания матери - а ведь это основное в профилактике нарушений такого рода; и только ваше постоянное внимание к ребенку, позволяющее заметить любые изменения в его поведении, все тревожные симптомы, позволит своевременно выявить нарушения и вовремя начать их коррекцию и лечение.

ã Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз кишечника у детей

Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат состояние бифидо- и лактофлоры, снижение количества эшерихий, появление штаммов кишечной палочки с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов. В анализах возможны различные сочетания микробиологических сдвигов. Однако в оценке степеней дисбактериоза нет единой точки зрения, так как часто используют разные клинико-лабораторные критерии .

При оценке нарушений микрофлоры кишечника рекомендуется учитывать следующие показатели :

Количественный показатель нарушений анаэробного компонента (отсутствие или снижение бифидобактерий до 10 5 -10 7 в 1 г фекалий);

Количественный показатель “расторможения” аэробного компонента (увеличение количества УПФ: протея, клебсиелл, лактозонегативных энтеробактерий, гемолизирующих стафилококков) и/или появление или увеличение грибов;

Показатель изменения качества представителей аэробной флоры (появление лактозонегативных и гемолизирующих кишечных палочек, патогенного стафилококка и др.);

Соотношение анаэробного и аэробного компонентов микрофлоры.

Метод исследования биоценоза кишечника, предложенный Р.В. Эпштейн-Литвак и Ф.Л. Вильшанской , предусматривает определение процента УПФ по отношению к нормофлоре и имеет большее клиническое значение, чем метод, где учитываются только разведения бактерий, так как наглядно можно показать соотношение условно-патогенной и нормофлоры. Поэтому именно этот метод рекомендуется для определения нарушений биоценоза кишечника .

Согласно данной методике за нормы принимаются следующие параметры в 1 г фекалий: общее количество кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью не менее 300 млн/г; кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью не более 10% от общего количества кишечной палочки; присутствие лактозонегативных энтеробактерий до 5% от общего количества кишечной палочки; отсутствие гемолизирующей кишечной палочки; количество негемолизирующих кокков (энтерококки, эпидермальный стафилококк и др.) до 25% от общей суммы микробов; отсутствие гемолизирующих стафилококков ( S . aureus и др.); количество бифидобактерий 10 8 и выше; количество лактобактерий 10 6 и выше; отсутствие грибов рода Candida или их присутствие до 10 4 .

Существуют различные микробиологические классификации. Приведем наиболее известные.

Классификация по микробиологической характеристике :

1 степень: анаэробная флора преобладает над аэробной, бифидо- и лактобактерии содержатся в разведении 10 8 ‑10 7 или обнаруживается один из этих видов бактерий в разведении 10 9 ‑10 10 . УПФ (не более двух видов) определяется в разведениях не более, чем в 10 4 ‑10 2 .

2 степень: анаэробная флора угнетена, ее количество равно аэробной, полноценная кишечная палочка заменяется ее атипичными вариантами (лактозонегативными, гемолизирующими). УПФ обнаруживается в ассоциациях, при этом степень разведения достигает 10 6 ‑10 7 .

3 степень: аэробная флора преобладает, бифидо- и лактобактерии в фекалиях отсутствуют или их количество резко снижено. Значительно возрастает удельный вес УПФ, ее спектр существенно расширяется.

Унифицированная рабочая классификация нарушений биоценоза кишечника у детей раннего возраста по И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991) :

Первая степень - латентная фаза. Проявляется в снижении на 1-2 порядка количества нормофлоры - бифидобактерий, лактобактерий, а также полноценной кишечной палочки не более, чем на 20%. Присутствие УПФ в количестве не более 10 3 . Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей УПФ.

Вторая степень - пусковая фаза более серьезных нарушений. Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий (10 7 и менее), дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных. На фоне дефицита защитных компонентов кишечного биоценоза происходит размножение УПФ (стафилококков, грибов рода Candida , лактозонегативных энтеробактерий).

Третья степень - фаза растормаживания и агрессии аэробной флоры. Характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов, замещение полноценных эшерихий (их количество снижается до 50% и менее) бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др. Выявляются ассоциации 2‑3 представителей УПФ в разведениях до 10 5 ‑10 6 .

Четвертая степень - фаза ассоциативного дисбактериоза. Характеризуется глубоким разбалансированием кишечного биоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Отмечается существенное снижение нормофлоры и ее функциональной активности.

К сожалению, существующие микробиологические классификации не всегда применимы на практике, так как врачу нередко приходится сталкиваться с такими микробиологическими отклонениями, которые не соответствуют ни одной из степеней известных классификаций. Отсутствие единого подхода к проблеме дисбактериоза не только создает диагностические трудности, порождая гипер- и гиподиагностику, но и не позволяет осуществлять в полном объеме соответствующее лечение .

Для удобства трактовки результатов исследования биоценоза мы предлагаем рабочую группировку микробиологических отклонений в кишечнике по типу и степени (см. приложение 4). В зависимости от характера нарушений биоценоза можно выделить два типа дисбактериоза кишечника, причем в каждом типе выделяются степени микробиологических отклонений.

Дисбактериоз I типа характеризуется снижением нормофлоры при отсутствии повышенного роста УПФ.

1 степень - снижение общего количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью; возможное повышение количества кишечной палочки со сниженной ферментативной активностью более 10% на фоне нормального или незначительно сниженного (не более, чем на один порядок) количества бифидобактерий и лактобактерий;

2 степень - снижение количества лактобактерий на 2 порядка (10 5 и менее) на фоне нормального или незначительно сниженного количества бифидобактерий, любого (в том числе и сниженного) количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью;

3 степень - существенное снижение бифидобактерий (10 7 и менее) на фоне любого количества лактобактерий и кишечной палочки.

Возможно выделение 4 степени дисбактериоза I типа, при котором резко снижены все три вида нормофлоры.

Дисбактериоз II типа характеризуется повышенным присутствием в кишечнике УПФ на фоне нормального или незначительно сниженного количества нормофлоры.

1 степень - повышение суммарного количества УПФ до 10 % (или присутствие одного вида УПФ в количествах до 10 6 включительно);

2 степень - повышение суммарного количества УПФ от 11 до 50 % (или присутствие нескольких видов УПФ в количестве до 10 6 включительно каждого);

3 степень - повышение суммарного количества УПФ от 51% и выше (или присутствие любого из видов УПФ в количестве 10 7 и более).

При этом может быть любое количество сапрофитной флоры (негемолизирующие кокки).

Если суммарное количество УПФ составляет 100 %, можно говорить о 4 степени дисбактериоза II типа.

Выделение УПФ при отсутствии изменений со стороны индигенной флоры может иметь транзиторный характер, свидетельствовать о персистенции микробов или быть этиологическим фактором при заболеваниях ЖКТ.

При сочетанном дисбактериозе степень микробиологических отклонений определяется по более высокой степени дисбактериоза одного из типов. Таким образом, если у ребенка имеются отклонения биоценоза кишечника, соответствующие 1 степени дисбактериоза I типа и 3 степени дисбактериоза II типа, то общая степень дисбактериоза кишечника будет соответствовать 3 степени. Можно не выделять сочетанный тип дисбактериоза. В этом случае, в описанном примере бактериологический диагноз будет звучать: дисбактериоз кишечника I типа 1 степени в сочетании с дисбактериозом кишечника II типа 3 степени.

Предлагаемая группировка может быть использована при выборе алгоритма терапии. Выделение типов дисбактериоза мы считаем принципиальным моментом, так как тактика корригирующих мероприятий в зависимости от типа дисбактериоза существенно отличается.

В некоторых случаях в микробиологическом исследовании фекалий не выявляются никакие отклонения кроме повышения количества неферментирующих бактерий (чаще всего в виде повышения процентного соотношения кишечной палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами). Это может свидетельствовать о латентном дисбактериозе: формально количество индигенной флоры не нарушено, но фактически нормофлора не выполняет своих функций, поэтому клинические проявления могут быть типичными для дисбактериоза I типа.

Сезонные изменения микрофлоры у детей

С целью изучения сезонных колебаний кишечной микрофлоры были проанализированы результаты исследования фекалий за два календарных года у 1500 детей в возрасте от 1 до 12 мес, а также у детей в возрасте от 1 до 5 лет и от 5 до 14 лет (по 700 человек в группе). Мы не претендуем на высокую статистическую достоверность по каждому месяцу, так как месячные группы составили по 50-100 человек. Колебания измерялись от границ норм для нормофлоры - 10 8 , и клинически значимого количества УПФ - 10 5 . Данные исследования помогли выявить некоторые сезонные тенденции.

Было замечено, что в течение календарного года частота встречаемости каждого микроорганизма может претерпевать существенные изменения. Так, за первый год исследования в группе детей до 1 года гемолизирующая E. coli в июле обнаруживалась значительно чаще, чем в январе (67 и 25 % из всех сданных в этот период посевов, соответственно). Аналогичные колебания в течение года отмечались и для других представителей микрофлоры кишечника.

После второго года исследования при анализе графиков частоты встречаемости бактерий были выявлены тенденции изменения состава кишечной микрофлоры в зависимости от сезона. Для некоторых микроорганизмов, особенно условно-патогенных, существуют колебания по численности и встречаемости в анализе в зависимости от времени года. Причем, чем более патогенен микроб, тем более яркая зависимость от сезона выявляется при минимальных колебаниях по году (золотистый стафилококк), что косвенно соответствует известным сезонным колебаниям кишечных инфекций (ротавирусная, сальмонеллез, дизентерия).

Колебания численности микроорганизмов в кишечнике в зависимости от времени года различны у различных возрастов по одним микробам и совпадают по другим (грибы рода Candida, кишечная палочка).

УПФ имеет синхронные колебания из года в год по численности и встречаемости, а нормофлора, как правило, не совершает синхронных сезонных колебаний, или они незначительны.

В различных возрастных группах выявлены следующие закономерности.

В группе от 0 до 1 года

1.Гемолизирующая кишечная палочка встречается летом в анализах на 20-25 % чаще, чем в другие сезоны.

2.Лактозонегативные энтеробактерии рода Klebsiella имеют ряд пиков и спадов. Пики встречаемости - март, июнь, сентябрь, декабрь. Спады - апрель-май, август, октябрь. При этом наблюдается большее выявление летом, осенью и ранней зимой и меньшее - с января по май.

3.Лактозонегативные энтеробактерии рода Протей (вульгарис, моргани, мирабилис). Синхронные четкие пики увеличения количества протея в посеве наблюдаются в январе, апреле, ноябре. Спады - в феврале-марте, июне-октябре.

4.Бифидобактерии обнаруживаются в 10 8 на протяжении всего года у 70-100 % детей. Некоторый спад отмечается в августе (10-50 %).

5.Золотистый гемолизирующий стафилококк - наиболее патогенный из всех исследуемых микроорганизмов, - обладал ярко выраженными сезонными колебаниями. В течении года его встречаемость отмечается на фоновом уровне в 1-7 % исследований, в январе встречаемость увеличивается до 19 %.

6.Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью имеет октябрьско-январский спад и июньский подъем. Т.е. плавное нарастание зимой и весной и плавный спад к поздней осени.

В группе от 1 до 5 лет

1.Гемолизирующая кишечная палочка медленно нарастает с 15-25 до 30-47 % с января по ноябрь. В декабре отмечается спад.

2.Встречаемость клебсиелл медленно нарастает с 1-5 до 30-37 % в период с февраля по август-сентябрь. В октябре-январе отмечается аналогичный спад.

3.Встречаемость микроорганизмов рода Протей (вульгарис, моргани, мирабилис) медленно нарастает с 1 до 13% с весны по осень, зимой отмечается спад.

4.Встречаемость кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью имеет майско-июньский пик и спад в июле-августе и ноябре-декабре. При этом осенний пик меньше майского. Т.е. имеется тенденция к нарастанию количества кишечной палочки к весне и спаду к осени. Возможно, это косвенно может быть объяснено глистными инвазиями .

В группе от 5 до 14 лет

1.Встречаемость клебсиеллы нарастает к августу до 16 % и к началу января - до 15-20 %. Ранней весной и поздней осенью отмечается наибольший спад.

2.Бифидобактерии обнаруживаются в 10 8 на протяжении всего года у 60-100 % детей, но отмечается спад в июле -августе на 10-30 %.

3.Золотистый гемолизирующий стафилококк. Синхронное ежегодное увеличение выявлений в ноябре при очень низком количестве выявлений в течение всего года.

4.Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью: отмечается спад по общему количеству и встречаемости осенью с октября по декабрь.

5.Лактобактерии обнаруживаются в восьмом разведении на протяжении всего года у 20-90 % детей, имеется небольшой пик в августе.

Являясь основным резервуаром микрофлоры человека, толстокишечный биоценоз выполняет чрезвычайно широкий спектр функций, которые поддерживают нормальное состояние не только кишечника, но и других жизненно важных органов и систем макроорганизма.

Одной из наиболее значимых функций толстокишечной индигенной микрофлоры является ее активное участие в формировании колонизационной резистентности хозяина. Кроме того, нормофлора толстого кишечника активирует иммунную систему - стимулирует фагоцитарную функцию макрофагов, усиливает активность естественных клеток киллеров, синтез секреторных иммуноглобулинов, интерферонов, различных цитокинов.

Большое значение имеет биосинтетическая деятельность толстокишечной нормофлоры, В результате её макроорганизм снабжается широким спектром витаминов, коферментов, гормоноподобных субстанций, бактериостатических компонентов, незаменимых аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот, пептидов и др.

Кишечная микрофлора активно участвует в пищеварительной функции организма (синтез разнообразных ферментов, осуществляющих метаболизм липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, минеральных веществ, желчных кислот, холестерина и других компонентов).

Нормальная микрофлора оказывает воздействие на дифференцировку и регенерацию эпителиальной ткани, транзит нутриентов, регуляцию мышечного тонуса и газового состава кишечника и др.

Трофические и энергетические взаимосвязи между организмом человека и микробными сообществами, заселяющими его толстокишечный биотоп, рассматриваются как наиболее важные условия, необходимые для поддержания гомеостаза в микроэкологической системе человеческого организма.

Толстокишечная микробиота способна синтезировать сигнальные молекулы (нейротрансмиттеры, гамма-аминомасляная кислота и глутамат). Эти бактериальные метаболиты способны оказывать воздействие на перистальтику толстой кишки и ее болевую чувствительность. Гамма-аминомасляная кислота является антистрессовым медиатором и может влиять на метаболизм эпителиальных клеток.

Одним из важных эффектов кишечной микрофлоры является поддержание физико-химических параметров в приэпителиальной зоне (окислительно-восстановительного потенциала, кислотности среды, реологических характеристик гликокаликса), а также ионного гомеостаза организма.

Установлено, что кишечная нормофлора принимает участие в противовирусной защите организма_хозяина.

Кишечная микробиота способна разрушать мутагены и канцерогены, повышать к ним резистентность эпителиальной ткани, активизировать лекарственные соединения.

Кишечная микрофлора участвует в тепловом обеспечении организма. Толстая кишка при этом рассматривается в качестве биологического термоэлемента, снабжающего теплом близлежащие органы.


В толстокишечном биоценозе здорового человека любого возраста, как правило, преобладают бактерии рода Bifidobacterium . Это облигатно-анаэробные, грамположительные, неподвижные, аспорогенные, сахаролитические бактерии. Основными продуктами их углеводного метаболизма являются уксусная и молочная кислоты с примесями муравьиной и янтарной кислот.

Бифидофлора способна синтезировать :

· аминокислоты,

· полисахариды,

· витамины (В2, В1, В6, пантотеновую и фолиевую кислоты,

· другие биологически активные метаболиты.

Бифидобактерии улучшают процессы гидролиза и всасывания липидов, белков, углеводов, участвуют в минеральном обмене , препятствуют колонизации кишечника условно-патогенными микроорганизмами .

Из 24 видов, составляющих род Bifidobacterium, 5 видов считаются наиболее физиологичными для организма человека: B. bifidum, B. longum, B. infantis, B. breve и B. adolescentis.

Физиологически ценным компонентом биоценоза толстой кишки являются лактобациллы . Эти микроорганизмы отличаются высокими колонизационными свойствами , реализующимися за счет синтеза молочной кислоты, перекиси водорода, лизоцима, антибиотических компонентов, лактоцинов, подавляющих жизнедеятельность многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов .

Лактобациллы активно конкурируют с потенциальными патогенами за лимитируемые питательные субстраты и места адгезии на эпителии, стимулируют деятельность иммунной системы хозяина. Лактобациллы участвуют в пищеварительной, биосинтетической, детоксицирующей и других функциях нормофлоры человека. Они играют значительную роль в метаболизме белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, желчных кислот, холестерина, гормонов, оксалатов . Лактобактерии способны также деградировать отдельные токсины, канцерогены, аллергены .

Лактобактерии препятствуют всасыванию токсичных продуктов метаболизма (в первую очередь аммиака и отдельных аминов ), предупреждают избыточное развитие гнилостных процессов в кишечнике и др. Чем шире видовой состав этой компоненты микробиоты, тем более широкий спектр физиологических функций она будет выполнять. Чаще всего из биотопов человека выделяется 6 видов лактобактерий: L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum, L. brevis и L. salivarius.

Общая концентрация клеток Lactobacillus в определенном биотопе не является надежным показателем высокого физиологического потенциала данной популяции. Важное значение имеют ее биологические свойства (антагонизм в отношении потенциальных патогенов и ферментативная активность).

Ещё одним из наиболее важных компонентов индигенной микрофлоры являются сахаролитические апатогенные анаэробы, относящихся к роду Propionibacterium . Они активно участвуют в симбионтном пищеварении за счет ферментации широкого спектра углеводов. Накапливаемые при этом органические кислоты препятствуют размножению патогенных и условно-патогенных микроорганизмов . Пропионовокислые бактерии синтезируют широкий спектр других антибактериальных компонентов (пропионинов ), активных в отношении энтеробактерий, гнилостных бактерий, грибов и др., обладают антивирусной активностью . Они также значительно стимулируют рост бифидофлоры , проявляют антиоксидантные и антимутагенные свойства , являются рекордсменами среди прокариот по синтезу кобаламина .

При развитии дисбиотических расстройств у детей в кишечном биоценозе снижается, в первую очередь, уровень пропионовокислых бактерий. Это влечет за собой угнетение бифидобактерий и лактобацилл. Нормализация же эубиоза начинается с увеличения количество пропионовокислых бактерий, а затем остальных анаэробных сахаролитиков.

Хотя организм человека обладает механизмом поддержания дружественных взаимовыгодных отношений и с условно-патогенными микроорганизмами , при развитии микроэкологических нарушений данная форма симбиоза легко переходит во взаимную агрессию. Это касается, например, бактероидов и эубактерий.

К родам Bacteroides и Fusobacterium , наиболее часто встречающимся в биотопах человека, относятся облигатно-анаэробные грамотрицательные бактерии, характеризующиеся многими полезными для организма человека функциями. Они активно ферментируют многие углеводы и пептоны с накоплением органических кислот. Бактероиды метаболизируют липиды и протеины , участвуют в химических преобразованиях холестерина, желчных кислот, стероидных гормонов, стимулируют иммунную систему .

Несмотря на обладание широким набором факторов вирулентности , стремление бактероидов к расширению сферы обитания за пределы приэпителиальных биопленок сдерживается невозможностью сохранять жизнеспособность в кислородсодержащих тканях и системах . Однако в патофизиологических условиях бактероиды способны реализовать свой чрезвычайно высокий вирулентный потенциал (синтез эндотоксина, энтеротоксина, коллагеназы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, гепариназы, фибринолизина, лейкоцидина, способность подавлять фагоцитоз и др). При дисбиозе бактероиды могут быть причиной гнойно-воспалительных заболеваний различной локализации (воспалительных процессов полости рта, инфекционно-воспалительных заболеваний половых органов, аппендицита, перитонита, послеоперационных осложнений сепсиса, эндокардита, парапроктита, гангрены отдельных органов, раневой инфекции, и др.). От 5 до 10 % диарей вызывается энтеротоксигенными вариантами вида B. fragilis.

Вступая в симбиотические отношения с другой агрессивной микрофлорой, более толерантной к кислород, бактероиды являются частыми участниками микст-инфекций , отличающихся быстрым развитием, остротой течения, трудностями диагностики и лечения. При формировании предрасполагающих условий, приводящих к снижению кислорода и окислительно-восстановительного потенциала в тканях (сужение сосудов, травмы, некрозы), при хирургических вмешательствах, злокачественных новообразованиях, диабете, лейкозе, массивной антибиотикотерапии, применении иммунодепрессантов, кортикостероидов, бактероиды могут выступать в качестве самостоятельного этиологического фактора в развитии тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний.

Таким образом, симбиотические отношения между организмом человека и условно-патогенными бактероидами являются более сложными и напряженными, чем с апатогенными сапрофитами (Bifidobacterium, Lactobacillus и Propionibacterium). Только благодаря совместной деятельности макроорганизма и наиболее дружественных ему симбионтов (что является наиболее важным звеном функционирования системы антиинфекционной резистентности организма ) сдерживается активизация бактероидов, их бесконтрольный рост и реализация вирулентных свойств.

В толстокишечном биотопе здоровых людей распространены представители еще одного рода строго анаэробных бактерий - Eubacterium . Отдельные виды эубактерий могут преобразовывать холестерин в копростанол , участвовать в деконъюгации желчных кислот , способны синтезировать витамины , в частности кобаламин, аминокислоты (аланин, валин, изолейцин), расщеплять целлюлозу , участвовать в обмене стероидных гормонов . Многие эубактерии метаболизируют углеводы и пептоны с накоплением масляной, уксусной, муравьиной и других органических кислот, используемых эпителиоцитами в обменных процессах .

Вместе с тем, внутри достаточно неоднородного рода Eubacterium известно много патогенов . Представители 16 видов эубактерий могут служить этиологическим фактором развития в организме человека разнообразных инфекционных процессов (плевро-пульмональных гнойных осложнений, воспалительных заболеваний ротовой полости, инфекционных эндокардитов, артритов, инфекций мочеполовой системы, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений).

В кишечнике здоровых взрослых людей часто встречаются в высоких концентрациях и строго анаэробные грамположительные кокки рода Peptostreptococcus . Пептострептококки относятся к одним из наиболее распространенных возбудителей анаэробных инфекций . Их часто выделяют из очагов при аппендицитах, гингивитах, пародонтозах и других заболеваниях.

К одному из факультативных представителей нормофлоры здорового человека относятся строгие анаэробы рода Clostridium (грамположительные, часто подвижные, спороносные прокариоты). При эубиозе они принимает участие в деконъюгации желчных кислот, трофической поддержке колоноцитов за счет снабжения их масляной и другими низкомолекулярными жирными кислотами, поддержании колонизационной резистентности кишечного биотопа за счет подавления агрессивных микроорганизмов, в частности патогенных клостридиев.

При эубиозе в кишечном биоценозе преобладают сахаролитические клостридии , для развития которых в биотопе создаются благоприятные условия за счет функционирования защитных индигенных бактерий. Появление и увеличение популяции пептолитических или пуринолитических клостридиев свидетельствует о снижении популяционного уровня и защитных функций индигенной сахаролитической флоры . Эндогенные клостридии представляют особую опасность как этиологический фактор развития антибиотико_ассоциированного псевдомембранозного колита, возбудителем которого в 90–100% случаев является Clostridium dificile.

В функционировании биоценозов тонкой и толстой кишки определенная роль принадлежит актиномицетам . Данные микроорганизмы занимают промежуточное положение между бактериями и грибами. С грибами их объединяет способность формировать ветвящийся мицелий.

Актиномицеты чрезвычайно широко распространены в природе и они постоянно попадают в пищеварительный тракт человека. Некоторые из видов сущестют в отдельных микробиотопах человека. Особенно часто актиномицеты выделяются из ротовой полости.

Многие актиномицеты способны к продукции витаминов группы В , обладают антагонистической активностью, обусловленной синтезом активных антибиотиков .

Вместе с тем, увеличение концентрации этих микроорганизмов в биотопах человека следует рассматривать как патологические изменения в составе микробиоты . Среди актиномицетов содержится достаточно много видов, патогенных для человека . У иммунодефицитных больных актиномикоз приводит к дальнейшим серьезным нарушениям в иммунной системе, а при метастазировани актиномицетов в головной мозг и другие внутренние органы заболевание в большинстве случаев имеет летальный исход. Из-за способности патогенных актиномицетов формировать капсулы фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер.

Половину факультативны анаэробов микробиоты человека составляют грамотрицательные кокки Veillonella рarvula . Вейлонеллы способны синтезировать в процессе своего метаболизма значительные количества газов. При их избыточном размножении в пищеварительном тракте это является причиной диспепсических расстройств .

Микроорганизмы видов Escherichia coli и Enterococcus faecium . имеют наибольшее значение из аэробного компонента факультативной нормальной толстокишечной микрофлоры. Это наиболее численная аэробная часть нормофлоры (до 0,01 % от общей микробной популяции толстой кишки). В норме они способствуют стимуляции иммунореактивности организма за счет постоянного антигенного раздражения системы местного иммунитета. Кроме того, кишечные палочки способны синтезировать витамины группы В , К ; антибактериальные вещества (колицины и микроцины). При снижении же популяции и ослаблении протекторных свойств сахаролитических анаэробов , концентрация клеток аэробной флоры может увеличиваться и проявлять целый ряд патогенных свойств (продукция гемолизинов, энтеротоксинов, подавление фагоцитоза и др.). Одной из наиболее серьезных опасностей превышения концентрации эшерихий и энтерококков выше допустимой является их способность мигрировать в мезентеральные лимфатические узлы и кровь . Это сопровождается инфицированием печени, селезенки, головного мозга, почек, легких и развитием сепсиса, менингита, пиелонефрита, перитонита и др. Чаще всего транслокация эшерихий и энтерококков имеет место при массивной антибиотико-, химио-, гормональной и иммунодепрессивной терапии, подавляющей индигенную флору и способствующей селективной пролиферации coli_бактерий и E. faecium с высокой лекарственной резистентностью.

На протяжении многих лет инфекционные осложнения, вызываемые как эшерихиями, так и энтерококками при увеличении их популяционного уровня в биоценозе, являются одной из наиболее серьезных проблем современной медицины.

Транзиторная (аллохтонная, остаточная) микрофлора толстокишечного биоценоза представлена условно_патогенными энтеробактериями родов: Citrobacter, Enterobacter, Proteus,Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera и др., бактериями родов Staphylococcus и Pseudomonas, дрожжеподобными грибами рода Candida и др. При увеличении концентрации условно-патогенная микрофлора способна реализовать присущие ей признаки вирулентности и явиться этиологическим фактором развития эндогенного инфекционного процесса различной локализации

Из дрожжеподобных грибов рода Candida наиболее часто в кишечном и других биотопах здорового человека обнаруживаются виды C. albicans и C. tropicalis. Увеличение концентрации грибов, особенно у иммунокомпрентированных лиц, может сопровождаться развитием кандидозов.

Условно-патогенные клоны транзиторной микрофлоры могут представлять опасность для здоровья человека только на фоне микроэкологических нарушений , особенно сопровождающихся иммунодефицитными состояниями.

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Классификация нарушений кишечного биоценоза

ã Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз кишечника у детей

Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат состояние бифидо- и лактофлоры, снижение количества эшерихий, появление штаммов кишечной палочки с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов. В анализах возможны различные сочетания микробиологических сдвигов. Однако в оценке степеней дисбактериоза нет единой точки зрения, так как часто используют разные клинико-лабораторные критерии .

При оценке нарушений микрофлоры кишечника рекомендуется учитывать следующие показатели :

— количественный показатель нарушений анаэробного компонента (отсутствие или снижение бифидобактерий до 10 5 -10 7 в 1 г фекалий);

— количественный показатель “расторможения” аэробного компонента (увеличение количества УПФ: протея, клебсиелл, лактозонегативных энтеробактерий, гемолизирующих стафилококков) и/или появление или увеличение грибов;

— показатель изменения качества представителей аэробной флоры (появление лактозонегативных и гемолизирующих кишечных палочек, патогенного стафилококка и др.);

— соотношение анаэробного и аэробного компонентов микрофлоры.

Метод исследования биоценоза кишечника, предложенный Р.В. Эпштейн-Литвак и Ф.Л. Вильшанской , предусматривает определение процента УПФ по отношению к нормофлоре и имеет большее клиническое значение, чем метод, где учитываются только разведения бактерий, так как наглядно можно показать соотношение условно-патогенной и нормофлоры. Поэтому именно этот метод рекомендуется для определения нарушений биоценоза кишечника .

Согласно данной методике за нормы принимаются следующие параметры в 1 г фекалий: общее количество кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью не менее 300 млн/г; кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью не более 10% от общего количества кишечной палочки; присутствие лактозонегативных энтеробактерий до 5% от общего количества кишечной палочки; отсутствие гемолизирующей кишечной палочки; количество негемолизирующих кокков (энтерококки, эпидермальный стафилококк и др.) до 25% от общей суммы микробов; отсутствие гемолизирующих стафилококков (S . aureus и др.); количество бифидобактерий 10 8 и выше; количество лактобактерий 10 6 и выше; отсутствие грибов рода Candida или их присутствие до 10 4 .

Существуют различные микробиологические классификации. Приведем наиболее известные.

Классификация по микробиологической характеристике :

1 степень: анаэробная флора преобладает над аэробной, бифидо- и лактобактерии содержатся в разведении 10 8 ‑10 7 или обнаруживается один из этих видов бактерий в разведении 10 9 ‑10 10 . УПФ (не более двух видов) определяется в разведениях не более, чем в 10 4 ‑10 2 .

2 степень: анаэробная флора угнетена, ее количество равно аэробной, полноценная кишечная палочка заменяется ее атипичными вариантами (лактозонегативными, гемолизирующими). УПФ обнаруживается в ассоциациях, при этом степень разведения достигает 10 6 ‑10 7 .

3 степень: аэробная флора преобладает, бифидо- и лактобактерии в фекалиях отсутствуют или их количество резко снижено. Значительно возрастает удельный вес УПФ, ее спектр существенно расширяется.

Унифицированная рабочая классификация нарушений биоценоза кишечника у детей раннего возраста по И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991) :

Первая степень — латентная фаза. Проявляется в снижении на 1-2 порядка количества нормофлоры — бифидобактерий, лактобактерий, а также полноценной кишечной палочки не более, чем на 20%. Присутствие УПФ в количестве не более 10 3 . Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей УПФ.

Вторая степень — пусковая фаза более серьезных нарушений. Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий (10 7 и менее), дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных. На фоне дефицита защитных компонентов кишечного биоценоза происходит размножение УПФ (стафилококков, грибов рода Candida , лактозонегативных энтеробактерий).

Третья степень — фаза растормаживания и агрессии аэробной флоры. Характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов, замещение полноценных эшерихий (их количество снижается до 50% и менее) бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др. Выявляются ассоциации 2‑3 представителей УПФ в разведениях до 10 5 ‑10 6 .

Четвертая степень — фаза ассоциативного дисбактериоза. Характеризуется глубоким разбалансированием кишечного биоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Отмечается существенное снижение нормофлоры и ее функциональной активности.

К сожалению, существующие микробиологические классификации не всегда применимы на практике, так как врачу нередко приходится сталкиваться с такими микробиологическими отклонениями, которые не соответствуют ни одной из степеней известных классификаций. Отсутствие единого подхода к проблеме дисбактериоза не только создает диагностические трудности, порождая гипер- и гиподиагностику, но и не позволяет осуществлять в полном объеме соответствующее лечение .

Для удобства трактовки результатов исследования биоценоза мы предлагаем рабочую группировку микробиологических отклонений в кишечнике по типу и степени (см. приложение 4). В зависимости от характера нарушений биоценоза можно выделить два типа дисбактериоза кишечника, причем в каждом типе выделяются степени микробиологических отклонений.

Дисбактериоз I типа характеризуется снижением нормофлоры при отсутствии повышенного роста УПФ.

1 степень — снижение общего количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью; возможное повышение количества кишечной палочки со сниженной ферментативной активностью более 10% на фоне нормального или незначительно сниженного (не более, чем на один порядок) количества бифидобактерий и лактобактерий;

2 степень — снижение количества лактобактерий на 2 порядка (10 5 и менее) на фоне нормального или незначительно сниженного количества бифидобактерий, любого (в том числе и сниженного) количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью;

3 степень — существенное снижение бифидобактерий (10 7 и менее) на фоне любого количества лактобактерий и кишечной палочки.

Возможно выделение 4 степени дисбактериоза I типа, при котором резко снижены все три вида нормофлоры.

Дисбактериоз II типа характеризуется повышенным присутствием в кишечнике УПФ на фоне нормального или незначительно сниженного количества нормофлоры.

1 степень — повышение суммарного количества УПФ до 10 % (или присутствие одного вида УПФ в количествах до 10 6 включительно);

2 степень — повышение суммарного количества УПФ от 11 до 50 % (или присутствие нескольких видов УПФ в количестве до 10 6 включительно каждого);

3 степень — повышение суммарного количества УПФ от 51% и выше (или присутствие любого из видов УПФ в количестве 10 7 и более).

При этом может быть любое количество сапрофитной флоры (негемолизирующие кокки).

Если суммарное количество УПФ составляет 100 %, можно говорить о 4 степени дисбактериоза II типа.

Выделение УПФ при отсутствии изменений со стороны индигенной флоры может иметь транзиторный характер, свидетельствовать о персистенции микробов или быть этиологическим фактором при заболеваниях ЖКТ.

При сочетанном дисбактериозе степень микробиологических отклонений определяется по более высокой степени дисбактериоза одного из типов. Таким образом, если у ребенка имеются отклонения биоценоза кишечника, соответствующие 1 степени дисбактериоза I типа и 3 степени дисбактериоза II типа, то общая степень дисбактериоза кишечника будет соответствовать 3 степени. Можно не выделять сочетанный тип дисбактериоза. В этом случае, в описанном примере бактериологический диагноз будет звучать: дисбактериоз кишечника I типа 1 степени в сочетании с дисбактериозом кишечника II типа 3 степени.

Нарушение микробиоценоза кишечника у детей

«Участковый педиатр», 2011, №5, с. 10-11

Интервью с научным сотрудником научно-консультативного отделения клиники НИИ питания РАМН, кандидатом медицинских наук Наталией Николаевной Таран

Наталия Николаевна, термин «дисбактериоз» очень неоднозначен. Ни в зарубежных, ни в российской классификациях болезней нет такого заболевания. Тем не менее его постоянно можно услышать от врачей и родителей. Пожалуйста, разъясните, что же это такое — дисбактериоз кишечника.

— Действительно, это состояние не является самостоятельным заболеванием и нозологической единицей. В течение жизни человека, в частности ребенка, различные внешние и внутренние факторы могут вызывать изменения в микробиоценозе кишечника, но в большинстве случаев эти отклонения носят транзиторный характер и не требуют коррекции. В организме взрослого человека микрофлора в количественном отношении составляет 2-3 кг от массы тела! А дисбактериоз кишечника — это стойкое качественное и количественное отклонение в составе кишечной микрофлоры. Необходимо знать и помнить, что дисбактериоз всегда вторичен.

Какие обстоятельства могут стать причиной нарушений микрофлоры кишечника?

— Этих причин достаточно много, они несколько отличаются в разных возрастных группах. Так, у детей грудного, раннего возраста на качественный и количественный состав микрофлоры может влиять патологическое течение беременности, роды путем кесарева сечения, позднее прикладывание к груди, раннее искусственное вскармливание, частые респираторные и кишечные инфекции, пищевая аллергия, применение антибактериальных средств. У более старших детей, кроме уже перечисленных, важны такие факторы, как несбалансированное питание, хронические заболевания пищеварительного тракта, стрессы, иммунодефицитные состояния и т.д.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Кишечник повышенной эхогенности у плода что это

Часто поводом для сдачи анализа на дисбактериоз становятся незначительные отклонения в состоянии здоровья ребенка. Наталия Николаевна, перечислите, пожалуйста, те ситуации, когда этот анализ действительно может быть показан.

— Следующие ситуации могут стать основанием для рекомендации врача провести это исследование дополнительно к основному обследованию:

  • длительно протекающие кишечные расстройства, не поддающиеся коррекции;
  • неустойчивый характер стула (от диареи до запора);
  • наличие в кале слизи, крови, кусочков непереваренной пищи, неравномерная окраска;
  • атопический дерматит с элементами вторичного инфицирования;
  • частые острые респираторные вирусные инфекции;
  • антибактериальная терапия;
  • медикаментозная терапия гормонами и иммунодепрессантами;
  • длительное пребывание в стационаре.

Наталия Николаевна, как подходить к трактовке полученных результатов?

— С одной стороны, существует классификация дисбактериозов, которая учитывает количество и соотношение «полезных» (лакто-, бифидо-) бактерий, кишечной палочки, условно-патогенных микроорганизмов. В норме содержание бифидобактерий должно составлять не менее 10 9 -10 10 , лактобактерии -10 6 - 10 8 живых микробных тел на 1 г фекалий, а кишечная палочка должна составлять примерно 0,01% от общего числа доминирующих бифидо- и лактобактерии. Факультативная часть нормальной микрофлоры (золотистый и эпидермальный стафилококки, бактерии семейства Enterobacteriaceae — протей, клебсиелла, клостридии, энтеробактер; некоторые виды дрожжевых грибов) должна составлять не более 0,6% от общего количества микроорганизмов.

1-й степени дисбактериоза свойственно снижение количества би-фидобактерий и/или лактобактерии до уровня менее 10 6 б КОЕ/г фекалий и повышение количества кишечной палочки более 10 8 КОЕ/г фекалий.

При 2-й степени — выявляются одного вида условно-патогенные микроорганизмы 10 5 КОЕ/г фекалий и ассоциации условно-патогенных микроорганизмов 10 3 -10 4 КОЕ/г фекалий.

3-я степень — выявление одного вида условно-патогенных микроорганизмов или ассоциаций в высоких титрах.

С другой стороны, к трактовке микробиологического анализа кала и, соответственно, к необходимости его коррекции следует подходить с большой осторожностью и делать практические выводы только после сопоставления данных анализа с клинической картиной и жалобами пациента или его родителей.

Что еще должен учитывать педиатр при решении о лечении нарушений микробиоценоза кишечника?

— Важно понимать, что при дисбактериозе нормальная кишечная флора не погибает, только уменьшается ее количество и соотношение с условно-патогенными микроорганизмами, а также ощелачивается среда химуса толстой кишки. Бес контрольное использование анти бактериальных препаратов, фагов, пробиотиков с целью лечения дисбактериоза, может привести к противоположному результату — усугублению уже имеющихся изменений. Особенно это касается маленьких детей.

Что бы Вы могли посоветовать применять для коррекции дисбактериоза у ребенка?

— Во-первых, для детей грудного возраста самым эффективным профилактическим и лечебным «средством» является грудное молоко. Оно содержит в своем составе вещества, стимулирующие рост полезных бактерий в кишечнике, а также и сами бифидо- и лактобактерии Это способствует более эффективному и качественному становлению микробиоценоза и является основополагающим для развития и становления иммунной системы ребенка. В ряде случаев у детей раннего возраста грудного вскармливания будет достаточно для благополучного разрешения временных проблем.

Во-вторых, лечение дисбактериоза всегда должно быть комплексным, с учетом основного заболевания и предрасполагающих факторов, характера симптомов и глубины нарушений, а также осуществляться под контролем врача.

Для лечения дисбактериоза наиболее активно используются про- и пребиотики Пробиотики — препараты, содержащие живые бактерии, — представителей нормальной кишечной микрофлоры человека. Пребиотики в отличие от пробиотиков живых бактерий не содержат но при этом обладают свойством благоприятно влиять на состояние микробиоценоза, улучшая жизнедеятельность полезных бактерий и создавая для них максимально комфортные условия. В ряде случаев бывает достаточно применения пребиотика для того, чтобы восстановить гармоничный баланс микрофлоры.

Наталия Николаевна, какой пребиотик Вы могли бы посоветовать для применения у детей разных возрастных групп?

— Одним из препаратов, обладающих пребиотическими свойствами, является Хилак форте. Хилак форте содержит оптимизированный набор продуктов метаболической активности штаммов лактобацилл и нормальных микроорганизмов кишечника, а также молочную и фосфорную кислоту, аминокислоты. Биологическая активность 1 мл препарата Хилак форте соответствует активности примерно 100 млрд (10 10 -10 11) живых микроорганизмов.

Это комбинированный и уникальный по своим составу и функциям препарат применяется в педиатрической практике с рождения (в том числе и у недоношенных младенцев). После приема внутрь он действует только в просвете кишечника, не всасывается в кровь и выводится из пищеварительного тракта с калом.

  • в комплексной терапии при выхаживании недоношенных новорожденных как в стационаре, так и в течение первых 12 мес жизни:
  • младенцам с неустойчивым стулом;
  • грудным детям, находящимся на искусственном вскармливании. Хилак форте способствует размягчению консистенции стула, нормализует перистальтику кишечника, нарушает рост гнилостной микрофлоры;
  • детям первого года жизни с выраженными нарушениями перистальтики, дисфункциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — срыгивания-ми и кишечными коликами;
  • детям и взрослым с первого дня антибактериальной терапии, острых кишечных инфекций, при хронических заболеваниях ЖКТ, которые сопровождаются нарушением баланса кишечной микрофлоры;
  • при функциональных запорах.

Также отмечен положительный эффект препарата Хилак форте в составе комплексной терапии острых респираторных вирусных инфекций.

По какой схеме назначается Хилак форте?

— Хилак форте назначают младенцам по 15-30 капель, детям по 20-40 капель, взрослым по 40-60 капель 3 раза в сутки. После улучшения состояния первоначальная доза препарата может быть уменьшена наполовину. Принимают внутрь до или во время приема пищи в небольшом количестве жидкости, кроме молока.

Выпускается в удобной лекарственной форме, которая обеспечивает легкость дозирования в зависимости от возраста ребенка.

Наталия Николаевна, благодарим Вас за беседу!



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх