Кровоизлияния при циррозе печени. Лечение цирроза печени. Механизм развития кровотечения при циррозе печени

Одним из опасных осложнений циррозного поражения печеночных тканей являются скрытые или явные кровопотери. У 40% пациентов кровотечение при циррозе заканчивается летально. Основной причиной является портальная гипертензия. При одновременном увеличении объема плазмы, циркулирующей по сосудам, и ограничении ее тока в печень, большинство тканей которой замещены фибрином, происходит расширение сосудистых стенок. Они не выдерживают из-за своей ломкости, развившейся на фоне дефицита полезных веществ. В совокупности этих факторов развивается внутреннее и/или подкожное кровотечение.

Воспаление печени сопровождается кровотечениями.

Геморрагический синдром

Состояние характеризуется многочисленными мелкими кровоизлияниями под кожей, в тканях и слизистых органов. Причина кроется в падении свертываемости крови и активном фибринолизе при прогрессирующем циррозе печени. Могут развиться не только микрокровотечения, протекающие бессимптомно, но и обширные кровопотери, угрожающие жизни пациента. Нередко синдром сопровождается интенсивными носовыми кровотечениями.

Проявления

Клиника геморрагического синдрома - разнообразна. Наиболее часто проявляются следующие симптомы:

• Высыпания на коже. Характер сыпи бывает различным, но чаще в виде:

1. мелких петехий величиной до 3 мм;
2. крупных экхимозов в виде геморрагий, гематом, синяков.

Обычно сыпь не превышает 10 мм и проявляется в виде петехий либо экхимозов от багрового до фиолетового оттенка, не исчезающих при сдавливании.

• Болезненные ощущения в суставах, мышцах, животе разной интенсивности и характера - от постоянных ноющих до простреливающих, колющих.
• Жар, лихорадка, озноб.
• Видимые носовые, десенные, маточные, прямокишечные кровотечения из варикозных сосудов.

Типы и виды

Различают 5 основных типов геморрагического синдрома, таких как:

Кровотечения при воспалении печени могут быть внешними и внутренними с разной интенсивностью.

1. Петехиально-пятнистый, когда на теле появляются синяки разного диаметра. Первопричина - снижение свертываемости на фоне тромбоцитопении и недостатка фибриногена.
2. Гематомный, в случаях когда цирроз сопровождается гемофилией, генетическими заболеваниями крови. Гематомы часто образуются при незначительных травмах прямо на мягких тканях с обширными болезненными отеками.
3. Микроциркуляторный, когда образуются крупные гематомы в забрюшинных листах и характерное высыпание на коже. Наблюдается при развитии ДВС-синдрома, патологии Виллебранда на фоне цирроза или усугубления состояния тромболитиками, антикоагулянтами.
4. Пурпурный, когда к циррозу присоединяется вторичная инфекция в виде васкулитов. Проявляется кожными эритемами, кишечными кровотечениями, нефритами.
5. Ангиоматозный, когда развиваются упорные кровопотери постоянной локализации. Проявляется на фоне общих сосудистых нарушений, вызванных циррозом.

Кровоизлияния через нос и другие органы при циррозе могут отличаться интенсивностью в зависимости от тяжести атрофии печени, поэтому различают следующие виды:

Носовые кровотечения при воспалении печени ошибочно могут перепутать с проблемами артериального давления.

1. Десенная кровоточивость разной силы. Может проявиться на любой стадии цирроза.
2. Носовые кровоизлияния. Основная причина - повышенное АД и хрупкость сосудов носа.
3. Маточное кровотечение. Всегда обильное, поэтому опасное. В основной массе без принятия соответствующих мер приводит к смерти.
4. Геморроидальные кровопотери. Причины - варикоз вен прямокишечного отдела и повышенное давление на сосудистые стенки. Отличаются обильностью.
5. Внутренние кровотечения - самые опасные, так как протекают скрытно, со смазанной симптоматикой. К категории с неблагоприятным прогнозом относятся кровопотери из верхних отделов желудка и пищевода в ВРВ.

Кровотечения разной силы могут развиться на любой стадии цирроза, но чаще патология сигнализирует о наступлении последней, терминальной стадии поражения печеночных тканей.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется:

• сбор анамнеза, уточнения времени начала развития цирроза, определение возможных причинных факторов;
• осмотр пациента, который зачастую имеет изможденный внешний вид, бледную кожу, чувствует хроническую усталость и слабость, при сжатии кожи проявляются специфичные точечные высыпания (кровоизлияния);
• исследование сыворотки крови: общий анализ, подсчет количества тромбоцитов, протромбина и фибриногена, определение свертываемости, времени кроветворения, скорости сгущения и толерантности к гепарину;
• сдача анализов мочи;
• пункция спинномозговой жидкости;
• биопсия костного мозга.

Внутренние кровотечения при циррозе печени

Первопричина развития кровопотери из органов - портальная гипертензия. Для патологии характерно:

• нарушение тока крови от печени;
• обильный ее приток к пораженному органу;
• образование большого количества коллатералей - новых сосудов для обхода крови вне печени.

Дополнительные сосуды могут образовываться:

• в тканях желудка или пищевода;
• у заднего прохода;
• у пупочной вены;
• в брюшинных листах, связках, складках;
• в рубцовых тканях, образованных после операций;
• в зоне закупорки внепеченочных сосудов.

Эти процессы провоцируют варикоз сосудов органов. Чаще страдают пищевод и верхний отдел желудка.

Существует 3 теории образования кровотечений при циррозе печени:

• Повреждение расширенной вены, которое бывает:

Кровотечения при циррозе могут возникать на фоне травмирования сосудов, развития иных патологий.

1. самопроизвольным;
2. спровоцированным механически (кашлем, рвотой, подъемом тяжести).

• Травмирование вены в связи с гастроэзофагеальным рефлюксом, когда в определенных условиях происходит заброс кислого желудочного содержимого в пищевод.
• Наличие обширного варикозного узлообразования.

Основные симптомы:

1. кровавая рвота темными массами;
2. выделение кашеобразного, полужидкого стула с кровью - мелены;
3. загрудинные боли и ощущение давления;
4. сильная ослабленность;
5. подташнивание;
6. бледность кожи;
7. носовое кровотечение;
8. учащение пульса и ритма сердца;
9. падение АД.

Клинические симптомы:

• в анализах крови обнаруживаются анемичные признаки;
• ФГДС выявляет место кровотечения.

Если кровопотеря началась в желудке или пищеводе, симптомами являются:

• алая или кофейная рвота;
• мелена;
• нарушение общего самочувствия.

При кишечном или геморроидальном кровотечении появляются:

• алый стул или сгустки крови после дефекации;
• учащенные носовые кровотечения;
• боль и жжение с ощущением чужеродной частицы в прямокишечном отделе;
• запоры.

Подтвердить диагноз можно при помощи колоноскопии.

Из пищевода

В 40% случаев этот тип кровопотери заканчивается смертью. Первопричина - разрыв расширенной вены пищевода. Последствия патологического состояния - изъязвление поверхности слизистой органа и атрофия тканей.

Провоцирующие факторы развития кровотечения:

• рак печени;
• нарушение диеты, употребление алкоголя;
• терминальная стадия;
• тромбоз портальной вены;
• образование крупных варикозных узлов.

Симптомы:

• загрудинная боль, давление и жжение;
• кровь в стуле;
• носовые кровотечения;
• рвота темной кровью;
• тошнота, слабость.

Из ЖКТ

Кровотечения из желудка при воспалении печени провоцирую обмороки, жар, слабость.

Возникает внезапно без первых симптомов. Основное последствие - асцит. Признаки:

• резкая слабость;
• обморок;
• носовые и глазные кровотечения;
• рвота кровью без тошноты.

Из остальных органов

Кровоизлияния часто происходят из расширенных вен матки, геморроидальных узлов, почек. Также характерны десенные и носовые кровотечения. Причина - падение концентрации тромбоцитов меньше 30-109/л. Отличаются бессимптомностью и внезапностью. При обильной кровопотере развиваются общие симптомы патологии.

Опасность и роль

Основные риски развития, в том числе и заднего кровоизлияния из носа, связаны с высокой летальностью и возможностью частых рецидивов, что также угрожает жизни пациента с циррозом печени. Самые опасные кровоизлияния - из ЖКТ на терминальном этапе циррозного поражения печени, когда образуется большое количество расширенных вен и варикозных узлов разной величины, что приводит к максимизации риска разрыва сосудов и открытия кровотечения.

Кровопотеря через нос или другой орган может начаться при малейшем усилии или под влиянием особых эндогенных факторов. Кровотечения любой интенсивности, в том числе и носовые, при циррозе печени опасны внезапной смертью, осложнениями в виде отказа некоторых органов и непоправимыми изменениями в тканях.

Лечение

Кровотечения, вызванные портальной гипертензией, лечатся в несколько этапов:

• Возмещение потерь крови:

1. устанавливается катетер в центральную/периферическую вену для вливания свежей плазмы;
2. назначаются «Октреопид» и «Викасол» внутримышечно.

• Проведение ЭГДС - для выявления источника кровопотери. Предварительно проводится промывание желудка.
• Купирование кровотечения. Техника подбирается в зависимости от локализации и силы кровопотери:

1. пищеводное блокируется склеротерапией или лигированием вен эндоскопическим способом с последующим назначением «Октреопида»;
2. желудочное и кишечное купируется только препаратом для уменьшения давления в портальной вене, таким как «Октреопид», в противном случае назначается эндоскопическая процедура или пересадка печени;
3. массивные кровотечения из пищевода останавливаются балонной тампонадой.

Дополнительные меры:

• прием антибиотиков с целью предотвращения присоединения вторичной инфекции;
• строжайшая диета с исключением жареного, жирного и других вредных продуктов и жидкостей;
• обеспечение регулярного стула (1-2 раза в сутки), в противном случае может развиться асцит.

Своевременная остановка потерь крови позволяет избежать серьезных осложнений, а правильно примененная тактика и корректно проведенная профилактика позволяют снизить риск рецидива. Но в 70% случаев кровотечение возобновляется из-за необратимости процессов, которые происходят на терминальной стадии цирроза во всем организме.

Прогноз

Исход кровотечения зависит от локализации, силы, а также от стадии цирроза печени. Риски повышают наличие асцита, резкий скачок билирубина в крови. При таком раскладе 1/3 больных умирает уже при первом кровотечении любой локализации. Всегда есть возможность спонтанной остановки кровоизлияния. Но рецидив потери крови развивается в 30% случаев уже через 7-10 дней. В дальнейшем это грозит дисфункцией головного мозга, образованием раковых клеток.

Профилактика

С целью предупреждения развития кровотечений больным циррозом печени:

• обеспечивается определенный ритм и образ жизни;
• назначаются специальные медикаменты вазоактивного типа и диетотерапия;
• проводится эндолигирование расширенных варикозом вен и узлов;
• производится печеночное шунтирование в особо тяжелых случаях.

Цирроз печени с синдромом портальной гипертензии

Каждый цирроз печени приводит к появлению синдрома портальной гипертензии. По своей сути это объединение нескольких симптомов, которые обусловлены повышением давления в воротной вене, а также ее обструкцией. Нарушение кровотока затрагивает все уровни сосудов.

Причины появления портальной гипертензии

Существует довольно много факторов, которые могут спровоцировать этот синдром. Они объединены в несколько групп.

На сегодняшний день механизм развития портальной гипертензии еще не изучен полностью. Основная связь, которую отмечают ученые – повышение гидромеханического сопротивления в воротной вене. Этот процесс косвенно связан с деструктивными явлениями, которые происходят в печени. Именно поэтому основная причина портальной гипертензии – цирроз. Печень вырабатывает соединительную ткань в увеличенном количестве, заменяя ей функциональные клетки. В результате этого процесса и развивается печеночная недостаточность.

На самом деле механизмов возникновения портальной гипертензии великое множество. Наиболее частыми из них являются:

• механическая обструкция кровеносных сосудов;
• объемный кровоток в кровеносных сосудах портальной системы становится значительно больше;
• увеличение гидромеханического сопротивления в сосудах печени и воротной вены;
• наличие обходных и боковых сосудов, соединяющих воротную вену с системным кровотоком.

Классификация

По одной из классификаций вид портальной гипертензии зависит от обширности зоны, которую она охватывает. По этой классификации синдром бывает двух видов:

• тотальная (охватывает всю сосудистую потальную систему);
• сегментарная (затрагивает лишь часть портальной кровеносной системы).

Очаг заболевания может находиться в разной области печени. В связи с этим существует деление синдрома по локализации.

1. Предпеченочная (3% от всех случаев). Возникает из-за нарушения кровообращения в сосудах портальной и селезеночной вен, что обуславливается сдавливанием самих вен, тромбозом или обструкцией.
2. Внутрипеченочная (возникает в 85% случаев). Это вид портальной гипертензии, который в свою очередь делится на 3 подвида: предсинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный. Это все названия блоков, в которых и находится первопричина синдрома. В первом случае препятствие для кровотока находится перед капиллярами-синусоидами. Во втором - в самих синусоидальных сосудах внутри печени. В третьем случае – уже после них.
3. Постпеченочная портальная гипертензия (10% случаев). Она непосредственно связана с синдромом Бадда-Киари (нарушение кровотока по венам в печени).
4. Смешанная форма. Это самый редкий случай портальной гипертензии и самый запущенный. В этом случае препятствия возникают во все областях печени.

Стадии

Специалисты в области медицины выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии.

1. Начальная. Только начинают проявляться признаки и симптомы синдрома.
2. Компенсированная (умеренная). Увеличивается селезенка, вены пищевода расширяются, однако, жидкость в брюшной области еще не скапливается.
3. Декомпенсированная (выраженная). Помимо увеличения селезенки в размерах растет и печень. Появляется свободная жидкость в области живота.
4. Портальная гипертензия осложняется открытым кровотечением из расширенных вен, которые затронула болезнь. Возникает сильная печеночная недостаточность.

Симптомы

На самой ранней стадии развития портальной гипертензии наблюдается расстройство системы пищеварения:

• метеоризм;
• жидкий стул и запоры;
• ухудшение аппетита;
• постоянное чувство переполненности желудка;
• тошнота и рвота;
• сильные боли в области желудка, правого подреберья;
• слабость;
• желтушный цвет кожных покровов и слизистой оболочки глаз;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение массы тела.

Порой случается так, что пациент не чувствует проявлений синдрома, и тогда первым симптомом становится увеличение селезенки. Запущенность этого процесса напрямую зависит от степени засоренности воротной вены и увеличения давления в ней. Могут открываться внутренние кровотечения в желудочно-кишечном тракте. В этом случае селезенка уменьшается в размерах. Портальная гипертензия может быть осложнена снижением уровня выработки белых кровяных телец, которые отвечают за свертываемость крови.

Асцит (накопление свободной жидкости в брюшной области) при портальной гипертензии характеризуется повышенной устойчивостью ко всем методам терапии. Проявляется симптом «голова медузы» (от пупка в разные стороны расходится сеть синих вен, образуя характерный рисунок). Появляются отеки лодыжек, увеличивается живот.

Одним из самых опасных симптомов, которые наиболее точно характеризуют портальную гипертензию, является внутреннее кровотечение из вен желудка, прямой кишки и пищевода. Их появление нельзя предсказать даже при помощи медицинского оборудования, поэтому они всегда внезапны как для пациента, так и для врачей. Они имеют обильный характер и быстро приводят к нехватке железа в организме человека. Кровотечение из вен пищевода и желудка определяется по кровавой рвоте. При выделении крови из вен прямой кишки из заднего прохода появляется кровь алого цвета. Эти внутренние кровотечения могут быть спровоцированы травмами, увеличением внутрибрюшного давления и снижением свертываемости крови.

Диагностика синдрома

Чтобы с высокой долей вероятности выявить наличие у пациента портальной гипертензии, необходимо тщательно изучить показания самого больного, клиническую картину, анализы и провести целый комплекс исследований при помощи специального оборудования.

1. В первую очередь необходимо провести осмотр пациента. Врач осмотрит и прощупает брюшную область. Его задача выявить наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной области, болевых ощущений при пальпировании, узловых образований в тканях печени, околопупочной грыжи. Также будет проведен осмотр кожных покровов и слизистых оболочек глаз на наличие желтушного оттенка, покраснения ладоней и стоп.
2. После осмотра и изучения жалоб пациента будет назначен анализ крови. При портальной гипертензии он покажет низкий уровень железа, уменьшение количества лейкоцитов и эритроцитов и других кровяных телец. Биохимический анализ крови в случае появления этого синдрома покажет уровень ферментов печени, антител и иммуноглобулинов.
3. На рентгеновском снимке врач сможет определить состояние вен в области пищевода. Будет проведена диагностика состояния желудка при помощи гастродуоденоскопии, а также ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие повреждений. Это необходимо, чтобы определить стадию портальной гипертензии и быть готовым к возможным внутренним кровотечениям.
4. Степень развития портальной гипертензии определяется при помощи измерения портального давления.
5. Ультразвуковое исследование брюшной полости поможет определить размеры селезенки и печени, а также наличия свободной жидкости (асцита).
6. Обследование степени обструкции вен.
7. Диагностика объемов воротной вены. При увеличенном размере наличие портальной гипертензии можно утверждать почти со 100% вероятностью.
8. Последним этапом диагностики будет оценка состояния системы кровеносных сосудов внутри печени.

Важным элементом диагностики портальной гипертензии является наличие венозных шумов, которые прослушиваются в области пупка или мечевидного отростка. Место, где этот шум выражен сильнее всего можно уловить легкую вибрацию при прощупывании. Шум может усиливаться при повышении активности пациента.

Осложнения

Развитие синдрома портальной гипертензии может привести к нескольким серьезным осложнениям.

1. Внутренние кровотечения относятся к этой категории (рвота коричневого цвета – показатель кровотечения из вен в области желудка, красного – из пищевода, каловые массы черного цвета со зловонным запахом и выделение алой крови – повреждение вен прямой кишки);
2. Поражение центральной нервной системы. Оно проявляется главным образом в бессоннице, повышенной утомляемости, раздражительности, депрессии, заторможенных реакциях, потерями сознания. Это осложнение грозит летальным исходом.
3. Закупорка бронхов из-за вдыхания рвотных масс. Может привести к удушению.
4. Почечная недостаточность, заболевания, связанные с выделительной системой.
5. Сильнейшее поражение печени и почек, которое сопровождается снижением функции мочеиспускания. Суточное выделение мочи падает до уровня меньше, чем 500 мл.
6. Гинекомастия. Это комплекс симптомов, который связан с нарушением гормонального фона мужчин. Происходит феминизация. У мужчин начинают расти грудные железы, утончаются конечности, появляются женские признаки. Значительно ухудшается половая функция. Наблюдается ухудшение потенции и эрекции, невозможно совершить полноценный половой акт.

Лечение

На ранней стадии портальной гипертензии актуально консервативное лечение. Врач назначает следующие препараты:

Эти препараты призваны облегчить ход болезни, снизить симптомы и замедлить развитие синдрома. Необходимо сказать, что портальная гипертензия неизлечима в принципе. Можно лишь облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но исход уже предсказуем.
Лечение портальной гипертензии в первую очередь направлено на устранение угрозы для жизни пациента, а также уменьшение вероятности появления осложнений (скопления свободной жидкости в брюшной области, внутренних кровотечений и прочих). Параллельно с лечением проводится полное обследование организма пациента. Это необходимо для выяснения причины возникновения заболевания и для ее устранения. Также необходим постоянный контроль хода развития болезни для расширения медицинской практики, так как портальная гипертензия до сих пор не до конца изучена.
При наступлении той стадии портальной гипертензии, когда симптомы ярко выражены и появляются осложнения, врачи прибегают к хирургическому вмешательству. При сильных внутренних кровотечениях из вен в области желудка проводится неотложная операция, так как это осложнение может быстро привести к летальному исходу. Скопление свободной жидкости в брюшной области и расширение вен пищевода – это показания к проведению плановой операции. Противопоказаниями являются:

• беременность;
• туберкулез на поздней стадии;
• раковая опухоль;
• возрастные ограничения;
• заболевания, связанные с сердцем.

Для того чтобы остановить внутренне кровотечение из вен желудка и пищевода, применяются препараты из следующего списка:

• «Соматостатин»;
• «Терлипрессин»;
• «Пропанолол».

Эти препараты при помощи эндоскопа вводят в вены желудка и пищевода. Они благотворно влияют на стенки сосудов, скрепляя их и останавливая кровотечение. Этот метод считается самым эффективным. Улучшение наступает в 85% случаев. Могут также выполняться другие операции: от перевязки вен желудка и пищевода до пересадки печени.

Прогноз при портальной гипертензии

Прогноз при возникновении этого синдрома всегда обусловлен видом и степенью развития заболевания. При внутрипеченочной портальной гипертензии с большой долей вероятностью можно предсказать фатальный исход. Летальный исход обуславливается печеночной недостаточностью, сильным внутренним желудочно-кишечным кровотечением или совокупностью этих факторов.

При внепеченочной гипертензии прогноз более благоприятный. В этом случае синдром носит доброкачественный характер. Пациенты, страдающие этим заболеванием, могут прожить еще до 15 лет даже после проведения операции при качественном комплексном лечении.

Болезни, связанные с синдромом портальной гипертензии

Этот синдром может быть спровоцирован какой-либо болезнью из нижеприведенного списка или же сам спровоцировать появление этого заболевания. В любом случае все они непосредственно связаны с печенью..

1. Цирроз печени в любой форме. Если на начальных стадиях цирроз печени может быть разных видов, то на последних стадиях все сводится к одним и тем же симптомам и последствиям – портальной гипертензии.
2. Онкологические заболевания печени.
3. Аномалии системы капилляров, отходящих от воротной вены.
4. Тромбоз печеночных вен.
5. Болезнь Бадда-Киари.
6. Сердечная недостаточность.
7. Травмы живота и инфекции.

Профилактика

Существует первичная и вторичная профилактика. Первая отличается от второй тем, что проводится до возникновения портальной гипертензии. Вторичная, относится уже к предотвращению осложнений

Первичная профилактика включает в себя комплекс мероприятий, которые направлен на предотвращение возникновения болезней, приводящих к синдрому портальной гипертензии. Это может быть вакцинация от вирусных заболеваний, полный отказ от употребления алкоголя, ведение здорового образа жизни и недопущение возникновения патологий, которые пришлось бы лечить препаратами, содержащими токсичные для печени вещества и другие меры.

Смысл вторичной профилактики заключается в оперативном лечении болезней, которые сопровождают синдром портальной гипертензии. Она включает в себя довольно большой комплекс мероприятий.

1. 1 раз в 1-2 года проводится осмотр и изучение стенок желудка, а также внутренней поверхности пищевода посредством фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС). При подтверждении расширения вен желудка и пищевода назначается соответствующее лечение, а сеансы обследования повторяются с интервалом в 1 месяц.
2. Диета. Помимо аксиоматичного отказа от употребления алкоголя, вводится диета, которая учитывает наличие в пище токсичных для печени веществ. Врачи исключают прием медицинских препаратов, которые содержат этиловый спирт в любых количествах или токсины.
3. Применение лекарственных средств, которые помогают при нарушениях работы печени, а также препаратов, регулирующих содержание необходимых веществ в крови и удаление лишних.

Портальная гипертензия и народная медицина

Мнение всех врачей насчет самолечения и лечения при помощи различных народных методов сводится к одному. Портальная гипертензия – это острое состояние, которое требует исключительно медикаментозного лечения. Народные рецепты являются неэффективными и неспособны привести к положительному результату при любом исходе. Нельзя проводить лечение и в домашних условиях, так как осложнения и обострения возникают внезапно и без срочной медицинской помощи имеют все шансы закончиться летальным исходом уже через несколько минут после начала.

Портальная гипертензия при беременности

Как известно, лечение портальной гипертензии связано с приемом препаратов, которые содержат сильнейшие химические вещества. Они могут негативно повлиять на развитие малыша и привести к выкидышу или врожденным мутациям. Также беременность является противопоказанием при операции, а в случае возникновения неотложной ситуации будет непросто принять решение о сохранении беременности. По этой причине доверить этот вопрос вы можете только высококвалифицированному специалисту, который грамотно взвесит все за и против.

Подводя итог, необходимо сказать, что портальная гипертензия – это крайне опасное патологическое состояние, которое возникает, по большому счету, из-за токсического повреждения печени. Поэтому необходимо избегать повышенных нагрузок на печень, регулярно проходить обследование и контролировать состояние всего организма в целом. Если в вашей печени будут запущены деструктивные процессы – это процесс уже не обратить. Будьте внимательны к себе, о вашем здоровье никто не позаботится, кроме вас.

Осложнения цирроза печени – одного из самых сложных заболеваний органов брюшной полости – невероятно серьезны. Огромные неприятности со здоровьем, которые вызывает данный недуг, врачи обычно разделяют на несколько категорий. Каждый вид осложнения несет в себе большую опасность и требует тщательной диагностики, и лечения.

Подобная классификация позволяет специалистам в постановке точного диагноза, поскольку каждому виду патологии присуща своя клиническая картина и причинные факторы развития. Чтобы отнести к той или иной группе возникнувшее осложнение болезни, врачи назначают пациенту прохождение дополнительной диагностики.

Виды патологий, связанных с портальной гипертензией

Циррозу печени нередко сопутствует портальная гипертензия. Данное патологическое состояние представляет собой артериальное давление, выходящее за нормальные пределы в воротной вене.

Стоит отметить, что у человека без подобных отклонений удовлетворительным оно считается при показателях 6-7 мм рт. ст. В случае циррозных осложнений у больных давление достигает значения в 12 мм рт. ст., также нередко бывает выше указанного. Среди причин развития такой ситуации выделяют две основные, заслуживающие внимания.

• В первом случае, при активном расширении в тканях и органах кровеносных сосудов в области воротной вены повышаются объемы лимфы и крови, вырабатываемые естественным путем. В то время как разрушенные клетки больной печени, постепенно заменяемые соединительной тканью, способствуют появлению значительного сопротивления кровотоку именно на этом участке артерии. Разрастающийся эпителий становится механической преградой для кровоподачи.
• Второй причиной появления завышенных показателей кровяного давления в примыкающей воротной вене считают сокращение объемов оксида азота. От него во многом зависит процесс растяжения кровеносных сосудов. Из вышеуказанного следует, что артериальные стенки сужаются, создавая естественную преграду для полноценного прохождения кровотока.

Венозные кровотечения органов пищеварения

Рассмотрение этиологии различных осложнений позволяет далее приступить к их описанию.

Первое, на что следует обратить особое внимание, это кровотечение из вен пищевода. Данное патологическое состояние пациента с циррозом печени является крайне опасным для его жизни, поэтому оно требует экстренного незамедлительного лечения.

Зачастую возникает у больных, не имеющих функциональных печеночных нарушений. При развитии рецидивов кровотечений прогноз выздоровления для пациентов благоприятным быть не может. Причиной негативного явления служит варикозное расширение сосудов пищевода и желудка.

Коллатерали – дополнительные вены, предназначенные для сброса крови, начинают активно пропускать кровь, поскольку в «стандартной» системе воротной вены для нормального ее течения созданы ограничения, описанные выше.

Разрыв такого сосуда может быть спровоцирован следующими факторами:

• рвотой и кашлем (у пациента происходит повышение давления в сосуде, усугубленное варикозным узлом);
• поражения эрозией (как результат попадания в пищевод продуктов переваривания желудком с повышенным вмещением кислоты).

От второй теории на практике отказываются все чаще, поскольку найти ей доказательства не считают возможным.

Причины повторного появления кровотечения из пищевода

Данные патологии можно назвать самыми распространенными осложнениями циррозной болезни. Практически в половине случаев у больных наступает смерть. Пищеводное кровотечение представляет собой одну из основных причин летального исхода при описываемом недуге печени.

Частичное восстановление после возникновения этого осложнения не говорит о том, что опасность миновала. Риск рецидива по-прежнему остается довольно высоким.

Более чем в 70% случаев повторное кровотечение случается:

• в первые три месяца после первого случая;
• не удается снизить показатели кровяного давления в воротной вене;
• у пациентов старшей возрастной группы;
• при активном развитии почечной недостаточности;
• тяжелейших сбоях печеночной функциональности;
• при наличии варикозных узлов больших размеров.

Желудочно-кишечные кровотечения

Следующим видом осложнений такого заболевания печени, как цирроз, называют кровотечения в области ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), которые, по сути, предопределяются наличием тех же факторов, что и группа вышеуказанных пищеводных.

Симптомы патологии возникают крайне неожиданно и представляют собой группу таких признаков:

• черная кровь, присутствующая в стуле (мелена);
• примеси крови в рвотных массах;
• резкий уровень падения гемоглобина.

Кстати, анемия определяет достаточно неблагоприятный прогноз дальнейшего течения болезни и выздоровления пациента. Нередко кровотечение и в других местах можно наблюдать у больных с циррозом печени.

Чаще всего выделения появляются из маточной полости у женщин, анального отверстия, носа.

Особенности асцита, вызванного циррозом печени

Асцит – осложнение, сопровождающее не только заболевания печени, характеризуется сосредоточением жидкости в полости брюшины. Возникновение патологического состояния связано с высочайшей скоростью образования лимфы в больном органе.

Диагностировать асцит при осмотре способен любой опытный специалист.

О развитии подобного осложнения говорят такие признаки:

• увеличение в объемах и окружности живота;
• кожные покровы выглядят натянутыми, напряженными;
• пациент ощущает болезненность в брюшной полости;
• визуально заметным становится образование эпигастрального угла (между двумя реберными дугами расширяется грудная клетка).

Кроме того, у больного из-за нарастающего давления в забрюшинном пространстве возможно появление пупочной, паховой или бедренной грыжи. Перкуссии живота при циррозе свойственен не «барабанный» звонкий тон, каким он должен быть в идеале, а тупой приглушенный звук.

Выявить локализацию скопления лимфы можно также по тому, какие отзвуки сопровождают перкуссию. При распространении асцита по всему животу будет слышен глухой отголосок.

Между тем на первых этапах формирования патологии лимфа скапливается внизу, о чем свидетельствует отвисший живот.

К чему приводит асцит?

В большинстве случаев требуется пункция брюшины и лапароцентез.

Лабораторное исследование жидкости в полости может подтвердить:

• первую стадию асцита;
• признаки инфицирования;
• рак печени.

Асцит, в свою очередь, может отразиться на состоянии всего организма самым негативным образом.

• Во-первых, жидкость начинает выпадать в плевральное пространство, окружающее легкие. Это нередко приводит к смещению дыхательных органов и сердца.
• Во-вторых, из-за расширения геморроидальных вен начинает развиваться геморрой.
• В-третьих, рост давления в брюшной полости провоцирует множество изменений в пищеводе, среди которых самыми часто встречаемыми считают грыжу диафрагмы, рефлюкс-эзофагит.

Перитонит при циррозе печени

Говоря о следующем виде осложнения цирроза печени, стоит обратить пристальное внимание на признаки патологии.

Речь идет о перитоните, который возникает в животе вследствие бактериального поражения внутриполостной жидкости.

Свидетельствовать о патологии могут ярко выраженные симптомы:

• болевой синдром;

• высокая температура тела;
• ухудшение кишечной перистальтики;
• возникновение или усиление проявлений энцефалопатии;
• развитие почечной недостаточности.

Энцефалопатия

Следующей группой осложнений, которые возникают при циррозе печени, являются результаты печеночной недостаточности. Распространенным последствием заболевания считают энцефалопатию, которая представляет собой необратимые процессы в мозговой деятельности.

Независимо от того, возникают ли они периодически или постоянно прогрессируют, такие осложнения практически в 90% случаев приводят к коме пациента. В первую очередь, происходящее можно объяснить аккумулированием токсинов в крови, появляющихся при распаде белка.

Зачастую признаки энцефалопатии состоят из психоэмоциональных, двигательно-моторных нарушений:

От 50 до 70% больных циррозом пече-ни имеют варикозное расширение вен пищевода и желудка, которое в течение 10—12 лет развивается у 90% из них. У 1/3 пациентов наблюдается один или более эпи-зодов кровотечения вследствие разрыва ва-рикозных вен, что является серьезным ос-ложнением портальной гипертензии и одной из причин смерти больных циррозом печени . В индустриально развитых странах около половины всех случаев смерти от гастроинтестинальных кровотечений обусловлено ва-рикозными кровотечениями .

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА

Среди порто-системных коллатералей наибольшую клиническую значимость име-ют пищеводные в связи с их наклонностью к кровотечениям (примерно в 1/3 случаев). Кровотечения обусловливают высокую ле-тальность — около 30-50% больных во вре-мя первого эпизода умирают в течение 6 не-дель . Вероятность развития рецидивов ухудшает прогноз — повторных кровотече-ний в течение года удается избежать только 2/3 больных. Варикозные кровотечения яв-ляются причиной 10-15% случаев смерти больных циррозами , причем ранние ре-цидивы кровотечения — наиболее грозный прогностический признак.

Риск развития варикозного расширения появляется при превышении порто-кавального градиента 12 мм рт.ст. Неясно, насколько причина цирроза ассоциируется со степенью риска развития варикозного расширения вен.

Диагностика. Пациенты с циррозом дол-жны подвергаться эндоскопическому иссле-дованию на предмет наличия варикозных вен. При отсутствии у больного варикозных вен частота эндоскопических исследований со-ставляет 1 раз в два года, при наличии — 1 или 2 раза в год. Это обусловлено определен-ной динамикой развития варикозного рас-ширения вен: установлено, что у половины больных без варикозных вен через 2 года они развиваются, а у 1/3 пациентов с малыми венами через год они достигают средней ве-личины . Частота и степень варикозного расширения вен пропорциональны тяжести цирроза. Если варикозные вены обнаруже-ны, оценивается степень риска развития кро-вотечения и рассматривается необходимость первичной его профилактики.

Эзофагогастродуоденофиброскопия счи-тается стандартом диагностики варикозных вен пищевода и предсказания риска крово-течения. При эндоскопии оцениваются раз-мер и состояние вен.

Для обозначения ряда эндоскопических признаков, характеризующих состояние ва-рикозных вен пищевода при портальной ги-пертензии, используется термин "red color signs" . Red whale marking (RWM) — крас-ные полосы на варикозных венах, которые выглядят как тонкие, короткие, извитые со-суды в слизистой оболочке над стволами ва-рикозных вен. RWM отражают наличие интраэпителиальных каналов и коррелируют с размером варикозных вен. Cherry red spots и haemocystic spots — изменения слизистой, внешне похожие на геморрагические пузырь-ки. Гистологически этим изменениям соот-ветствуют наполненные кровью полости в эпителии пищевода, сообщающиеся с суб-эпителиальными капиллярами . Red color signs означают для пациента в 2-3 раза по-вышенный риск кровотечения.

Эндолюминальная сонография — точный метод определения наличия варикозных вен и толщины их стенки. Кроме того, эндосонография при-меняется для определения наличия (отсутствия) и раз-меров параэзофагеальных вен.

У пациентов с варикозным расширением вен пищево-да и желудка решаются три принципиальные задачи :

1. Профилактика первого кровотечения из варикоз-ных вен пищевода.

2. Лечение острого эпизода кровотечения.

3. Профилактика повторных кровотечений.

Факторы риска кровотечения. Развитие кровотечения зависит от наличия факторов риска. Принимается во вни-мание ряд признаков: состояние вен и слизистой пище-вода (размеры, цвет и локализация варикозных вен, на-личие red color signs, эзофагита), класс тяжести, выра-женность отдельных проявлений и осложнений цирроза . Проведенные контролируемые исследования позво-лили установить три фактора риска первого варикозно-го кровотечения :

Большие размеры варикозных вен;

Наличие red color signs;

Тяжесть заболевания печени.

Тяжесть заболевания печени (степень по Child-Pugh) тесно коррелирует с размером варикозных вен и нали-чием red color signs, а также ответом на лечение (вклю-чая выживание после кровотечения, вероятность его рецидива, эффективность некоторых фармакологичес-ких препаратов в отношении контроля кровотечения) и результатами хирургического лечения.

Риск кровотечения существует у 1/3 больных с вари-козными венами — это касается пациентов, имеющих комбинацию факторов риска. Однако у значительного числа больных с варикозными кровотечениями нет фак-торов риска. Наряду с упомянутыми принимаются во вни-мание и другие факторы. Так, придается значение мест-ным изменениям — эзофагиту с эрозиями вследствие кислотного рефлюкса, хотя эффективность блокаторов Н 2 -гистаминорецепторов в профилактике кровотечения не доказана. Уровень портального давления также играет роль в развитии кровотечения, однако не коррелирует со степенью его риска, и у многих пациентов с высо-ким давлением кровотечение не развивается. Вместе с тем раннее измерение порто-кавального градиента дав-ления у больных циррозом несет прогностическую ин-формацию в отношении риска развития кровотечения . Чаще всего кровоточат вены, локализованные на протяжении дистальных 5 см пищевода или в области гастроэзофагеального перехода.

Прогноз при кровотечении. Прогноз исхода первого эпизода кровотечения зависит от степени тяжести цир-роза (по Child-Pugh). Неблагоприятные факторы — силь-ное кровотечение, асцит, азотемия, уровень билируби-на сыворотки крови выше 65 мкмоль/л. 33% пациентов умирают во время первого эпизода кровотечения, при-чем 33% из них — в течение первой недели. 70% эпизо-дов кровотечения прекращаются спонтанно.

Риск развития повторного кровотечения у оставшихся в живых после первого эпизода очень высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год рецидив наблюдается у 28% пациентов со степенью А (по Child—Pugh), у 48% — с В, у 68% — с С . Пик частоты рецидивов прихо-дится на первую неделю, и высокая опасность сохраня-ется до второго-третьего месяца. Тяжесть заболевания печени является единственным фактором риска ранне-го (в течение 6 недель) и позднего рецидива кровотече-ния.

Клинические проявления кровотечения и контроль. Клинически значимое кровотечение характеризуется сле-дующими признаками (Portal Hypertension. II. Proceedings of the Second Baveno International Consensus Workshop on Definitions, Methodology and Therapeutic Strategies, Italy, 1990) :

· необходимость трансфузии двух или более единиц крови в течение 24 ч от нулевого времени (время по-ступления в стационар или время манифестации крово-течения в стационаре);

· непрерывное с нулевого времени снижение сис-толического давления (< 100 мм рт. ст.), или колебания давления > 20 мм рт.ст., и/или частота пульса > 100/мин.

Согласно консенсусу Baveno II, определение недо-статочности контроля за острым кровотечением в тече-ние 6 ч основывается на следующих признаках:

- переливание четырех или более единиц крови;

- неспособность повысить систолическое давление на 20 мм рт.ст. от исходного или до 70 мм рт.ст. и более;

- невозможность восстановления частоты пульса до < 100/мин или уменьшения на 20/мин от исходного.

Признаки недостаточности контроля за острым кро-вотечением спустя 6ч (Baveno II):

· гематемезис;

· уменьшение систолического давления более чем на 20 мм рт.ст.;

· повышение частоты пульса более чем на 20 уд/мин;

· переливание двух или более единиц крови для по-вышения гематокрита > 27% или гемоглобина > 90 г/л.

Кровотечение из варикозных вен неблагоприятно сказывается на состоянии паренхимы печени — гиповолемия, анемия приводят к уменьшению доставки кис-лорода к гепатоцитам. Это может спровоцировать разви-тие желтухи, асцита, печеночной энцефалопатии. Уси-ленное образование аммиака из излившейся в кишеч-ник крови может стать причиной порто-системной эн-цефалопатии.

В последние годы предложен ряд методов лечения варикозных кровотечений:

- Лекарственная терапия.

- Баллонная тампонада: зонд Sengstaken—Blakemore, зонд Linton—Nachlas.

- Эндоскопические методы: склеротерапия, облите-рация, лигирование.

- Хирургические методы: прошивание варикозных вен; порто-системное шунтирование (декомпрессионные порто-кавальные анастомозы — неселективные, селективные) транссекция пищевода; трансплантация печени.

- Трансюгулярный внутрипеченочный порто-систем-ный шунт-стент (TIPSS).

Лекарственная терапия. Согласно консенсусу Baveno II, лекарственная терапия дает хорошие результаты при портальной гипертензии и используется в трех случаях: профилактика первого кровотечения из варикозных вен пищевода; лечение острого эпизода кровотечения; про-филактика повторных кровотечений.

Используются вазоконстрикторы и вазодилататоры, число которых превышает 50 . На практике применя-ются препараты с доказанным эффектом (таблица, см. бумажную версию журнала) .

Механизм действия фармакологических средств. Ва-зоконстрикторы — вазопрессин, терлипрессин, несе-лективные бета-блокаторы (пропранолол, надолол) — индуцируют вазоконстрикцию внутренних органов с уменьшением портального давления и коллатерально-го кровотока. Препараты модифицируют висцеральный кровоток у больных циррозом печени, при этом умень-шается коллатеральная циркуляция, кровоток по vv. azygos, включая варикозные вены пищевода. Селектив-ные бета-блокаторы менее эффективны. Вазодилатато-ры (нитроглицерин) и пролонгированные нитраты (изосорбида мононитрат и динитрат) снижают портальный кровоток и давление посредством периферической вазодилатации. Соматостатин (и его синтетический ана-лог октреотид) — естественный полипептид, обладаю-щий рядом ингибиторных эффектов в отношении же-лудочно-кишечного тракта. Уменьшает портальный кро-воток как путем прямого селективного воздействия на гладкую мускулатуру мезентериальных сосудов, так и опосредованно — через подавление высвобождения вазодилатирующих пептидов .

Профилактика первого кровотечения. При наличии риска варикозного кровотечения рассматривается воп-рос о профилактике, в основе которой лежит лекарствен-ная терапия. Неселективные бета-адреноблокаторы при-меняются с этой целью с 1981 г., их эффективность ус-тановлена в 9 контролируемых исследованиях и оценена тремя метаанализами . Пропранолол высокоэффек-тивен и применяется в максимально переносимых дозах. Не установлено, насколько должно быть снижено портальное давление для предупреждения кровотечения, однако известно, что кровотечение не наблюдается при снижении градиента порто-кавального давления менее 12 мм рт. ст. Доза пропранолола, уменьшающая часто-ту сердечных сокращений на 25% че-рез 12 ч, снижает давление в порталь-ной системе на 30%, хотя это соот-ношение непостоянно. Бета-блокато-ры снижают риск кровотечения на 45%. Пропранолол является безопас-ным средством — фатальные ослож-нения при его применении отсутству-ют, а возникающие обратимы. С про-филактической целью бета-блокато-ры принимают пожизненно.

Противопоказания для использова-ния бета-блокаторов: выраженная недостаточность кровообращения, атриовентрикулярная блокада, наруше-ния ритма, тяжелые обструктивные заболевания легких, психоз, инсулин-зависимый сахарный диабет.

Альтернативные средства — пролонгированные нитра-ты, прежде всего при плохой переносимости бета-блока-торов. Используется и комбинированное лечение: бета-бло-каторы (например, надолол 40-60 мг/сут) + нитраты (изосорбида мононитрат 10-20 мг 2 раза в сутки) .

Особенности фармакокинетики и фармакодинамики β-блокаторов при циррозе. Есть пациенты, которые "не от-вечают" на бета-блокаторы. Одна из причин этого явления — уменьшение плотности бета-рецепторов у больных цир-розом. У пропранолола значительно выражен эффект "пер-вого прохождения" через печень, поэтому при далеко за-шедшем циррозе возможны непредсказуемые реакции . Лечение острого кровотечения. Лечение больных с острым кровотечением из варикозных вен часто тре-бует немедленной госпитализации, совместных уси-лий гепатолога, эндоскописта, хирурга, врача интен-сивной медицины и отличается высокой стоимостью. Неотложная терапия направлена на предупреждение и/или коррекцию гемодинамических нарушений, свя-занных с гиповолемией и шоком. Обнаружение зна-чимых симптомов гиповолемии (систолическое дав-ление < 90 мм рт.ст., тахикардия > 120/мин, при-знаки периферической гипоперфузии) обусловлива-ет необходимость ингаляции кислорода, быстрых вли-ваний плазмы и крови. Очень важным мероприятием является аспирация крови из дыхательных путей, осо-бенно у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии. После стабилизации гемодинамики для уточнения ситуации выполняется неотложная эндо-скопия.

У пациентов с гастроинтестинальными кровотечени-ями на фоне портальной гипертензии возможны различ-ные осложнения. Профилактика порто-системной энце-фалопатии проводится с помощью неабсорбируемых дисахаридов (лактулоза) и антибиотиков в течение 5 дней.

Для лечения острого кровотечения эффективны вазопрессин и его аналоги (терлипрессин), комбинация вазопрессин + нитроглицерин, соматостатин и его ана-логи (октреотид).

Вазопрессин снижает портальное давление на 30%. Он назначается в виде внутривенных инфузий и приво-дит к остановке кровотечения в 60% случаев. Примене-ние вазопрессина ассоциируется с осложнениями, обус-ловленными системной вазоконстрикцией и кардиотоксическим эффектом. Кардиоваскулярные осложнения включают коронарную вазоконстрикцию с ишемией миокарда и возможным развитием инфаркта, уменьше-ние сердечного выброса, аритмии (особенно желудоч-ковые), гипертензию, брадикардию. Периферическая артериальная вазоконстрикция может усиливать мезентериальную и церебральную ишемию, ишемию конеч-ностей. Влияние вазопрессина на почки состоит в ос-лаблении экскреции воды, что может быть причиной гиперволемии, гипонатриемии и усиления асцита.

Совместное применение вазопрессина и нитрогли-церина снижает портальное давление и уменьшает по-бочные эффекты вазопрессина в отношении сердца и системного кровотока. Нитроглицерин применяется внутривенно, но может назначаться сублингвально (0,6 мг каждые 30 мин) и трансдермально (50 мг). Два пос-ледних способа введения не всегда действенно контро-лируют нежелательные кардиоваскулярные эффекты ва-зопрессина. С помощью комбинации вазопрессин 4- нит-роглицерин можно контролировать кровотечения в 70% случаев. Терлипрессин —синтетический аналог вазо-прессина с замедленным действием — также может ком-бинироваться с нитратами.

Соматостатину не свойственны отрицательные эф-фекты в отношении системной гемодинамики. Октрео-тид характеризуется более длительным периодом дей-ствия и может вводиться подкожно .

Профилактика повторных кровотечений имеет большое значение в лечении больных циррозом печени. Основана на использовании фармакологических средств, снижающих пор-тальное давление, эндоскопической склеротерапии и хирур-гических методов (шунтирование). Если избрана фармако-логическая терапия, то средством выбора являются неселек-тивные бета-блокаторы — пропранолол и надолол. Приме-няются в максимально переносимых дозах. Снижение пор-тального давления умеренное. Известно 10 контролируемых исследований эффективности бета-блокаторов для профи-лактики рецидивов кровотечений (данные метаанализа, проведенного А.К. Burroughs и соавт.) . Результаты профи-лактики рецидивов хуже, чем профилактики первого эпизо-да кровотечения. Вместе с тем в настоящее время считается, что бета-блокаторы снижают риск рецидивов кровотечения на 40% и летальность на 20% . У 20-30% больных препа-раты не снижают или недостоверно снижают портальное давление. Результаты лучше у больных циррозом классов А и В по Child-Pugh. Пролонгированные нитраты применяются отдельно или с бета-блокаторами — такая комбинация бо-лее эффективна и позволяет увеличить толерантность к пос-ледним. Имеется опыт использования однократной утренней дозы пролонгированных препаратов.

В отношении профилактики ранних рецидивов кро-вотечения есть сообщения об успешном использовании подкожных инъекций октреотида — по 100 мг 3 раза в день на протяжении 15 дней, а также октреотида в соче-тании с бета-блокаторами .

Кроме упомянутых лекарственных препаратов, для снижения портального давления предпринимаются по-пытки использования антагонистов альфа-адренорецепторов, антагонистов эндотелина, антагонистов рецеп-торов ангиотензина- II, антагонистов кальция. Так, про-демонстрированы безопасность и высокая активность орального приема препарата лозартан (антагонист ангиотензина-II) . Однако клинические исследования в отношении лечения и профилактики варикозных кро-вотечений антагонистами ангиотензина- II немногочис-ленны. Не получили распространения антагонисты каль-ция, так как наряду со снижением портального сопро-тивления они увеличивают портальный кровоток .

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН ЖЕЛУДКА

Расширение вен желудка отмечается у 20% пациен-тов и является причиной 10—36% случаев острых гастроинтестинальных кровотечений у больных с порталь-ной гипертензией.

Варикозное расширение вен желудка у больных с портальной гипертензией может наблюдаться изолиро-ванно или в сочетании с расширением вен пищевода. Вены обычно локализуются в области кардии и дна, где могут иметь вид полипов или виноградных ягод.

По локализации выделяют три типа варикозных вен желудка :

I тип — вены кардиального отдела желудка, которые являются продолжением вен пищевода;

II тип — вены дна и кардиального отдела желудка в сочетании с венами пищевода:

III тип — вены дна и тела желудка без варикозного расширения вен пищевод.

Величина вен, red color signs и варикозные вены в же-лудке коррелируют с величиной давления в варикозных венах пищевода по результатам прямого измерения .

В целом желудочные варикозные вены по сравнению с пищеводными имеют меньшую склонность к кровоте-чениям, которые, однако, чаще рецидивируют и отли-чаются тяжестью.

Четкие стандарты по медикаментозному лечению ва-рикозных вен желудка и кровотечений из них отсутствуют.

Эктопические варикозные вены. Термин "эктопичес-кие варикозные вены" используется для патологически расширенных вен, локализующихся во всех регионах, исключая кардиоэзофагеальный, и являющихся потен-циальной причиной 1—5% всех варикозных кровотече-ний . Наряду с этим применяют термин "экстраэзофагеальные варикозные вены" для всех локализаций, кроме эзофагеальной . В обзоре 169 случаев эктопи-ческих варикозных кровотечений в 17% отмечалась дуо-денальная локализация, в 17% — еюно-илеальная, в 14% — толстокишечная, в 8% — ректальная, в 9% — перито-неальная (чаще в области серповидной связки) . Кроме того, наблюдались случаи билиарного, овариального и вагинального кровотечений. Тяжелые толстокишечные кровотечения описаны у больных циррозом после хирургического лечения варикозных вен пищевода (деваскуляризация, транссекция), а также склеротерапии .

Показатели частоты эктопических варикозных вен особенно высоки в тех случаях, когда больные обследу-ются с помощью ангиографии.

Основной метод лечения (наряду с эндоскопически-ми и хирургическими) — медикаментозная терапия (октреотид, вазопрессин). Прогноз при кровотечениях пло-хой — летальность при дуоденальной локализации дос-тигает 40%. Медикаментозная терапия является наибо-лее простым, безопасным и дешевым способом профи-лактики рецидивов.

Литература

1. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практ. руководство. Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. - М.: Гэотар медицина, 1999. - 864 с.

2. Burroughs А. К., McCormick P.A. // Surg. Clin. North Amer. - 1990.-V. 70.-P. 319-339.

3. Caselitz M., Meier P. N., Rosenthal H., Manns M.P. //1ntemist. - 1998. - Bd 39. - S. 272-279.

4. Conn H.О., Lebrec D., Terblanche J. // J. Intern. Med. - 1997. -V. 241.-P. 103-108.

5. D’Amico G., Politi F., Morabito A. et al. // Hepatology. - 1998. -V. 28.-P. 1206-1214.

6. Gerbes A.L., Fischer G., Reiser M. et al. // Dtsch. med. Wschr. - 1996.-Bd 121.-S. 210-216.

7. Gostout Ch.J. /J Current therapy: latest approved methods of treatment for the practicing physicians / Ed. H.F.Conn et al. - W.B. Saunders Сотр.. 1998. - P. 457-464.

8. Grace N.D., Gmszmann R.J., Garcia-Tsao G. et al. // Hepatology. -1998. - V. 28. - P. 868-880.

9. Hoefs J.C, Jonas G.M., Satfeh I.J. // Surg. Clin. North Amer. 1990. - V. 70. - P. 267-289.

10. Kotfila R., Trudeau W. // Dig. Dis. - 1998. - V. 16. - P. 232-241.

11. Lebrec D. // Hepato-Gastroenterology. - 1997. - V. 44. - P. 615-619.

12. Merkel C., Marin R., Enzo E. et al. and the Gruppo Triveneto per LTpertensione portale (GTIP) // Lancet. - 1996. - V. 348. - P. 1677-1681.

13. Moitinho E., Escorsell A., Bandi J.C. et al. // Gastroenterology. 1999. - V.117. - P. 626-631.

14. Naef M., Holzinger F., Glattli A. et al. // Dig. Surg. - 1998. -V. 15.-P. 709-712.

15. Nagasawa M., Kawasaki Т., Yoshimi T. //J. Gastoenterol. - 1996.-V. 31.-P. 366-372.

16. Nevens F., Broeckaert L., Rutgeerts P. et al. // Hepato-Gastroenterology. - 1995. - V. 42. - P. 979-984.

17. Norton I.D., Andrews J.C., Kamath P.S. // Hepatology. - 1998. -V. 28.-P. 1154-1158.

18. Sadowski D.C. // Can. J. Gastroenterol. - 1997. - V. 11. - P. 339-343.

19. Schneider A. W., Kalk J.E., Klein C.P. // Hepatology. - 1999. - V. 29. - P. 334-339.

20. Sherlock S. //Amer. J. Surg. - 1990. - V. 160. - P. 9-13.

21. Stanley A. J., Hayes P.C. // Lancet. - 1997. - V. 350. - P. 1235-1239.

22. The North Italian Endoscopic Club for study and treatment of esophageal varices // N. Engl. J. Med. - 1988. - V. 319. - P. 983-989.

Медицинские новости. - 2000. - №11. - С. 29-31.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Цирроз печени, прогноз его, в частности, в большинстве случаев неутешительный для больных. Сам по себе цирроз – это позднее развитие воспалительных заболеваний печени, а также других органов, к примеру, сердца. Развитие цирроза приводит к тому, что часть клеток печени погибает. Происходит это из-за их повреждения и воспаления. Вместо погибших клеток появляется соединительная ткань. Несмотря на то что соединительная ткань находится по всему периметру здоровых клеток печени, самостоятельно она не может справиться с выполнением их основных функций. В это время здоровые клетки начинают делиться. Следствием этого процесса является нарушение структуры печени, что приводит ее только к частичному выполнению своих основных функций. Конечная стадия отказа печени выполнять свои прямые обязанности – развитие печеночной недостаточности.

Толчком развития данной болезни могут стать многие заболевания, очаг которых будет находиться как раз таки в области печени и в других органах в организме человека. Прием алкоголя, употребление некоторых лекарственных препаратов тоже способствуют развитию цирроза.

В некоторых случаях главными причинами развития цирроза становятся врожденные нарушения у потенциально больного человека, связанные с процессом обмена веществ.

1. Алкогольный цирроз развивается только у тех людей, которые в течение длительного времени постоянно употребляли алкоголь в чрезмерно большом количестве. Развитие этого заболевания происходит уже не просто так, а на фоне развивающегося в организме алкогольного гепатита. Улучшить свое состояние больной может, если полностью откажется от употребления алкоголя.
2. Существует еще и такая разновидность , как первичный билиарный. Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое заболевание. Его развитие приводит к видимым нарушениям оттока желчи в организме, что происходит на фоне воспаления желчных протоков.
3. Еще одна из наиболее часто встречающихся разновидностей заболевания – аутоиммунная. Исходя из названия, можно сделать вывод, что нарушения в работе печени происходят на фоне проблем с работой иммунной системы. Суть аутоиммунного вида заключается в том, что иммунная система больного человека ведет борьбу против собственных клеток печени, воспринимая их как инородные тела в организме.

На первой стадии возникновения цирроза печени определить его наличие достаточно сложно, так как он очень медленно развивается. Симптомы, проявляющиеся ярко, можно выделить только на последних стадиях развития заболевания. Как правило, это постоянная усталость и сонливость, сопровождающие больного человека, даже несмотря на то что он только час как проснулся.

К симптомам относят потерю больным аппетита, которая, в свою очередь, приводит к потере веса. У больного могут наблюдаться покраснения в области ладоней. Главная причина такого покраснения – слишком больной приток крови к представленной области.

Одним из основных симптомов возникновения цирроза печени у потенциального больного может стать появление сосудистых звездочек. Звездочки имеют свойство бледнеть при нажатии на них пальцами, после чего снова наполняться кровью, как только пальцы будут убраны с того участка тела, на котором они находятся.

Факторы, от которых зависит прогноз цирроза печени

В большинство случаев на 100% предсказать прогноз заболевания практически невозможно. Прежде всего, он зависит от причины возникновения цирроза печени. Кроме того, на прогноз может повлиять возраст больного и то, на какой стадии находится заболевание.

Цирроз неизлечим. Избавиться от него можно только с помощью пересадки печени. Однако же позволить себе такую процедуру могут лишь единицы.

Если больной будет четко придерживаться назначенного ему лечения, он сможет поддержать работу печени, благодаря чему процесс развития заболевания будет несколько замедлен.

Итоговый диагноз, а соответственно, и прогноз для больного определяются врачами на основе специальной таблицы, где учитываются наличие осложнений заболевания и уровень их развития.

Естественно, что конечный прогноз напрямую зависит от того, насколько своевременно больному было диагностировано заболевание. Благодаря этому заболевание будет долго пребывать на своей начальной стадии. Начальная стадия даст возможность больному человеку вести свой прежний образ жизни, который он вел до диагностирования у него цирроза.

Что влияет на продолжительность жизни при циррозе

Если больному был диагностирован цирроз печени, прогноз будет неутешителен, если больной не изменит свой образ жизни. Прежде всего, ему придется полностью отказаться от употребления алкогольных напитков, как уже было замечено выше. Следует прекратить курить табак, если ранее больной имел такую пагубную привычку. Обязательное условие, которое поможет увеличить продолжительность жизни больного – нормализация режима дня и питания. Из пищи придется исключить все гепатогенные продукты, так как они могут только усугубить состояние больного человека.

Кроме того, для улучшения состояния рекомендовано как можно чаще пить минеральную воду сугубо природного происхождения. Несмотря на то что цирроз печени – заболевание, которое, казалось бы, требует употребления немалого количества лекарственных препаратов, их больной должен принимать как можно меньше. Это поможет увеличить продолжительность жизни в несколько раз.

Больной обязан следить за состоянием своего кожного покрова, так как, к примеру, покраснение ладоней либо же появление «звездочек» станут тревожным звонком. С их появлением необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение, так как наличие проблем с кожным покровом может сигнализировать об ухудшении состояния человека, что впоследствии может привести даже к летальному исходу, если вовремя не будут приняты соответствующие меры.

Выше представленные действия со стороны больного помогут организму очистить клетки печени от токсинов, что, в свою очередь, будет способствовать запуску регенерации печеночных тканей.

Не менее важна иммунная стимуляция на основе цинка. Она поможет очистить организм от патогенных микроорганизмов. После этого практически всегда проводится обязательная общая восстанавливающая терапия.

Прогноз при циррозе печени: возникновение у больного асцита

Асцит представляет собой чрезмерное скопление жидкости в теле человека в районе брюшной полости. Ему подвержены более 80% больных. Развитие асцита происходит на термальной стадии цирроза.

Больной, которому был поставлен диагноз острый асцит, может жить в таком состоянии до 3 лет. В том случае, если больной будет принимать соответствующие препараты, которые помогут замедлить развитие асцита, продолжительность его жизни может увеличиться до 8 лет, впоследствии наступает смерть.

Даже с помощью проведенных исследований светилам медицины не удалось выявить, как развивается асцит при определенных стадиях цирроза. На сегодняшний день данное осложнение одинаково проявляется на всех стадиях развития цирроза печени человека.

Желудочно-кишечные кровотечения как последствие цирроза

Такие кровотечения врачи относят к наиболее часто встречающимся последствиям цирроза печени у людей с прогрессирующим заболеванием. К основным источникам кровотечений можно отнести варикозные вены, пищевод либо же желудок. На кровотечения могут влиять свертываемость крови, в частности нарушения, связанные с этим процессом, и перепады давления в воротной вене.

При алкогольной или вирусной форме развития заболевания желудочно-кишечные кровотечения не возникают. У большей части людей летальный исход наступает сразу после первого кровотечения. У некоторых они могут продолжаться до 2 лет. В этом случае смерть человека наступает уже по какой-либо другой причине.

Развитие рака печени на фоне поражения циррозом больного

За последние несколько лет увеличилось в несколько раз количество случаев, когда рак печени становился следствием развития у больного цирроза.Для цирроза печени характерны длительные клинические ремиссии. Однако только в некоторых случаях возможна стабилизация состояния человека. Активную форму излечить невозможно. На ее фоне возникает печеночная недостаточность, которая впоследствии может закончиться летальным исходом.

Для проведения профилактики заболевания потенциально больной человек должен по возможности устранить все этиологические факторы. Кроме того, само заболевание должно быть своевременно обнаружено, и больному должно быть назначено соответствующее лечение, если это хронический цирроз либо жировой гепатоз. Самое главное, что следует сделать при диагностировании – остановить прогрессирование заболевания и заняться своевременной профилактикой осложнений.

Что касается трудоспособности людей, то на ранней стадии развития заболевания она ограничена. Впоследствии она полностью утрачивается. Происходит это уже на стадии сформированного цирроза.

Благодарим за отзыв

Комментарии

Megan92 () 2 недели назад

А у кого-нибудь получилось избавить мужа от алкоголизма? Мой пьет не просыхая не знаю уже что делать((думала развестись, но ребенка не хочется без отца оставлять, да и мужа жалко, так-то он отличный человек, когда не пьет

Дарья () 2 недели назад

Я столько всего уже перепробовала и только прочитав эту статью , у меня получилось отучить мужа от спиртного, теперь вообще не пьет, даже по праздникам.

Megan92 () 13 дней назад

Дарья () 12 дней назад

Megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью .

Соня 10 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек26 (Тверь) 10 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 10 дней назад

Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения алкогольной зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 10 дней назад

Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.

Margo (Ульяновск) 8 дней назад

А кто-нибудь пробовал народные методы, чтобы избавиться от алкоголизма? Отец пьет, никак не могу повлиять на него((

Андрей () Неделю назад

Режим и лечебные мероприятия зависят от этиологических факторов, стадии и степени компенсации , активности воспалительно-некротического процесса и осложнений.

Режим и диета

Режим должен быть щадящим с ограничением физической нагрузки. Обязательным является полное исключение алкоголя и контактов с гепатотоксичными веществами, что позволяет существенно улучшить прогноз и продолжительность жизни больных. Вне обострений и тяжелых состояний для лучшего оттока желчи и регулярного стула назначают 4-6 разовое питание по типу диеты № 5.

Лечебные мероприятия

Техника использования критериев Чайльд-Пью: один показатель группы А оценивается в 1 балл, тот же показатель в группе В - в 2 балла, а в группе С - в 3 балла. По суммарным критериям выделяют 3 класса: первый класс (класс A) - 5-7 баллов, второй класс (класс B) - 8-10 баллов и третий класс (класс C) - 11 баллов и более.

Больным с компенсированным циррозом печени (класс А) рекомендуется диета № 5, поливитамины: витамины группы В (тиамин до 100 мг), пиридоксин 30 мг, фолиевая кислота 1 мг в день. При и дефиците жирорастворимых витаминов вводят раствор витамина А - ретинол (100000 ЕД), раствор витамина Д - эргокальциферол (100000 ЕД), раствор витамина Е - токоферол (100 мг), раствор витамина К - викасол 5 мг и др., и гепатопротекторы. Для устранения симптомов диспепсии возможно назначение креона, перитола, галстена, мезим форте и др.

Больным с субкомпенсированным циррозом (группа В) рекомендуется ограничение белка (0,5 г/кг массы тела) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут). Необходимо ограничение потребления жидкости до 1500 мл/сут. Если после ограничения соли диурез не нормализуется, и масса тела не уменьшается, назначают диуретики. Препаратом выбора является спиронолактон (верошпирон) внутрь по 100 мг в день в течение длительного времени. При отсутствии эффекта осторожно назначают фуросемид по 40-80 мг в неделю постоянно или по показаниям. Рекомендуется назначение лактулозы (дюфалак) внутрь по 45-60 мл сиропа в 2-3 приема в день.

Больным с декомпенсированным циррозом (группа C) печени проводят курсы интенсивной терапии:

1. Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150-200 мл полиглюкина.
2. Клизма с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды) при запорах и/или при указании на предшествующие пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения.
3. Внутрь или через назогастральный зонд лактулозу 60-80 мг в 3 приема в день.
4. Внутривенное капельное введение электролитов (раствор Рингера с добавлением сульфата магния при выявленном его дефиците) в количестве 500-700 мл/сут.
5. Комбинированное парентеральное введение эссенциале по 10-20 мл с назначением капсул внутрь по 2-3 капсулы 3 раза в день. Курс комбинированного лечения от 3 недель до 2 месяцев. По мере улучшения состояния больных назначают только капсулы внутрь, курс лечения продолжается 3-6 месяцев.
6. Антибиотики широкого спектра действия (неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки в течение 5 дней) назначают внутрь или вводят через назогастральный зонд.

Интенсивная терапия проводится в период декомпенсации. Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, проводится пожизненно. Лекарственные средства, рекомендуемые для длительного применения, полиферментные препараты перед едой постоянно, верошпирон 100 мг в день постоянно, фуросемид 40-80 мг/нед; лактулозу внутрь 60 мл/сут постоянно; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день, курс 5 дней каждые 2 месяца.

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени. При циррозе печени, развившемся и прогрессирующем на фоне хронического активного вирусного гепатита В или С, при выявлении репликации вируса и высокой активности процесса проводят лечение интерферонами.

При циррозе печени, развившемся на фоне аутоиммунного гепатита, назначают преднизолон 5-10 мг/сут (постоянная поддерживающая доза) и азатиоприн 25 мг/сут при отсутствии противопоказаний - гранулоцитопении и тромбоцитопении.

При гемохроматозе (пигментный цирроз печени) назначают диету, богатую белками, без продуктов, содержащих железо, используют кровопускания 1 раз в неделю по 500 мл для удаления железа из организма. Кровопускания проводят до развития легкой анемии, гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л. Применяют дефероксамин (десферал, десферин) по 10 мл 10% раствора внутримышечно или капельно внутривенно, курс лечения 20-40 дней. Одновременно проводят лечение и сердечной недостаточности.

Лечение болезни Вильсона-Коновалова направлено на ограничение поступления меди с продуктами питания (баранина, куры, утки, колбасы, рыба, шампиньоны, щавель, лук-порей, редис, бобовые, орехи, чернослив, какао и др.) и выведение избытка меди из организма препаратами, связывающими медь. Используют Д-пеницилламин в средней дозе 1000 мг/сут. Лечение проводят пожизненно.

Лечение осложнений цирроза печени

Лечение асцита и отеков

Асцит и отеки при циррозе печени развиваются в результате задержки натрия почками, уменьшения онкотического давления плазмы, повышения гидростатического давления в воротной вене или в печеночных синусоидах и увеличения висцерального лимфотока.

Диета предусматривает ограничение поваренной соли до 1,5-2 г/сут и назначение белка до 1 г/кг массы тела. В начале лечения показана госпитализация для ежедневного контроля за массой тела и уровня электролитов в сыворотке. Если после ограничения потребления натрия диурез не нормализуется, и масса тела не уменьшается, следует начать лечение диуретиками.

При циррозе печени задержка натрия в организме обусловлена гиперальдостеронизмом. Поэтому препаратами выбора являются антагонисты альдостерона - калийсберегающие диуретики: спиронолактон, амилорид и триамтерен. Спиронолактон (верошпирон, альдактон) блокирует работу натриевого насоса, обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды, и подавляет секрецию ионов калия. Спиронолактон вначале назначают внутрь по 25 мг 2 раза в день с ежедневным увеличением дозы на 100 мг/сут в течение нескольких дней до достижения максимальной дозы 600 мг/сут.

При отсутствии увеличения диуреза следует добавить петлевой диуретик фуросемид, блокирующий реабсорбцию натрия и хлора на всем протяжении толстой части восходящего отдела петли Генли и обладающий мощным и быстрым диуретическим эффектом. Назначают фуросемид в дозе 40-80 мг ежедневно. Следует тщательно контролировать у больных, принимающих фуросемид, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушения электролитного баланса, нарастание симптомов энцефалопатии и почечной недостаточности. Ограничение приема жидкости обычно не требуется, но у больных с гипонатриемией на фоне внеклеточной гипергидратации потребление жидкости ограничивают до 1-1,5 л/сут.

Парацентез производят с диагностической целью или у больных с напряженным асцитом, нарушающим функцию дыхания. Допустимо удаление до 5 л асцитической жидкости при наличии отеков и медленном (30-60 мин) выведении жидкости. В дальнейшем ограничивают прием жидкости для предупреждения гипонатриемии. В редких случаях удаление всего 1 л жидкости приводит к коллапсу, энцефалопатии или почечной недостаточности.

Изредка у больных с рефрактерным асцитом применяют раствор альбумина с низким содержанием солей и дофамин. Альбумин вызывает кратковременный эффект, так как быстро выводится из сосудистого русла. Дофамин назначают в дозах, улучшающих почечный кровоток за счет вазодилатирующего эффекта (1-5 мкг/кг/мин).

Больным с асцитом, рефрактерным к лекарственной терапии, показано перитонеовенозное шунтирование по Ле Вину. Пластмассовый шунт с работающим в одну сторону клапаном позволяет асцитической жидкости оттекать из брюшной полости в более высоко расположенную полую вену. Но этот метод показан 5-10% больных из-за частых осложнений, таких как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоз шунта и инфекции. Шунтирование противопоказано больным с инфицированным асцитом, геморроидальным кровотечением в анамнезе, коагулопатией и выраженной билирубинемией.

Лечение пищеводно-желудочных кровотечений при циррозе печени

Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени характеризуется высокой летальностью и требует экстренного вмешательства. Больных с кровотечение помещают в блок интенсивной терапии, в котором при необходимости (обеспечение проходимости дыхательных путей, предотвращение аспирации) выполняют интубацию трахеи.

Показано срочное переливание одногруппной цельной свежезаготовленной крови внутривенно капельно 300-500 мл со скоростью до 1 л/ч, при продолжающемся кровотечении переливают до 2 л/сут до остановки кровотечения под контролем за центральным венозным давлением, диурезом, электролитами, кислотно-щелочным балансом и психическим состоянием. Возможно внутривенное введение плазмозамещающих растворов (раствора Рингера, желатиноля, 5% раствора глюкозы с витаминами) капельно до 2 л/сут для устранения гиповолемии и подавления белкового катаболизма. Одновременно вводят гемостатические препараты: E-аминокапроновую кислоту, глюконат кальция, викасол, дицинон до 2,5-3 г/сут, свежезамороженную плазму.

При продолжающемся кровотечении внутривенно вводят вазопрессин в дозе 100 МЕ в 250 мл 5% раствора глюкозы (что соответствует 0,4 МЕ/мл) с помощью дозатора по схеме: 0,3 МЕ в течение 30 мин с последующим повышением на 0,3 МЕ каждые 30 мин вплоть до остановки кровотечения, развития осложнений или достижения максимальной дозы - 0,9 МЕ/мин. Вазопрессин, введенный внутривенно, суживает сосуды в брюшных органах и печеночные артериолы, в результате чего снижается кровоток в системе воротной вены. Опасные осложнения лечения вазопрессином - ишемия и инфаркт миокарда, ишемия и инфаркт кишечника, и гипонатриемия. Кровотечение купируется в 20% случаев, но рецидивирует более чем у половины больных после уменьшения дозы или прекращения введения вазопрессина.

После стабилизации состояния больного для уточнения источника кровотечения проводят эндоскопию и приступают к специальным, но потенциально опасным лечебным мероприятиям, если кровотечение продолжается.

Эндоскопическое склерозирование может быть проведено у постели больного, как только подтвержден диагноз кровотечения из варикозных вен пищевода. В варикозно расширенную вену вводят склерозирующее вещество (например, моруат натрия) через катетер с игольчатым наконечником, введенный через эндоскоп. Склеротерапия купирует кровотечение в 90% случаев. Повторное кровотечение после склеротерапии возникает у 50% больных и может быть остановлено повторным склерозированием. При неэффективности повторных инъекций применяют другие методы лечения. Осложнения склеротерапии - изъязвления, стриктуры и перфорация пищевода, сепсис, плевральный выпот и дистресс-синдром взрослых.

Баллонная тампонада варикозно расширенных вен позволяет воздействовать непосредственно на кровоточащий узел или на кардиальный отдел желудка для остановки кровотечения. Используют несколько типов зондов: зонд Сенгстейкена-Блейкмора имеет и желудочный, и пищеводный баллоны, зонд Линтона имеет только большой желудочный баллон, миннесотский зонд имеет большой желудочный и пищеводный баллоны. После введения в желудок баллон заполняют воздухом и немного выводят назад. Если кровотечение не прекращается, для дополнительной тампонады заполняют воздухом пищеводный баллон. Временный гемостаз наступает быстро, но окончательной остановки кровотечения удается добиться редко. Возможно серьезное осложнение - разрыв пищевода.

Операция шунтирования состоит в создании портокавального или дистального спленоренального шунта. Кровотечение из варикозных вен останавливается у 95% больных. Но интраоперационная и госпитальная летальность достигает 12-15%, часто развивается тяжелая энцефалопатия, особенно у больных с тяжелым поражением печени. Показаниями для шунтирования у больных с сохраненной функцией печени являются кровотечения, не поддающиеся склеротерапии, и повторные кровотечения, угрожающие жизни больных вследствие болезней сердечно-сосудистой системы. Профилактическое шунтирование у больных с некровоточащими варикозно расширенными венами не рекомендуется.

Лечение печеночной энцефалопатии

Лечение следует начинать как можно раньше. Необходимо устранить провоцирующие факторы и исключить белок из диеты, сохраняя ее калорийность (25-30 ккал/кг) за счет углеводов, которые назначают внутрь или внутривенно. При клиническом улучшении состояния больного добавляют белок по 20-40 г/кг/сут с последующим увеличением по 10-20 г/сут каждые 3-5 сут.

Медикаментозное лечение направлено на устранение влияния токсических продуктов, всасывающихся из кишечника, и включает лактулозу (дюфалак), неомицин, метронидазол.

Лактулоза - синтетический дисахарид, слабо всасывающийся в кишечнике, вызывает осмотическую диарею и изменяет кишечную флору. Лактулозу назначают внутрь по 15-45 мл сиропа 2-4 раза в сутки. Поддерживающую дозу подбирают так, чтобы вызвать опорожнение кишечника мягким калом 2-3 раза в сутки. Лактулоза внутрь противопоказана при предполагаемой или подтвержденной кишечной непроходимости. Передозировка может привести к выраженной диарее, метеоризму, дегидратации и гипернатриемии. Некоторым больным назначают клизмы с лактулозой. К 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы и вводят 2-3 раза в сутки.

Для лечения печеночной энцефалопатии применяют неомицин. Препарат назначают внутрь по 1 г каждые 4-6 часов. Неомицин относится к аминогликозидам, активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, уменьшает образование и всасывание бактериальных токсинов. Примерно 1-3% введенного неомицина всасывается, поэтому в редких случаях возможно его ототоксическое и нефротоксическое действие. При почечной недостаточности риск этих осложнений возрастает. При печеночной энцефалопатии вместо неомицина назначают ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки.

Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию - внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) и электролитами (хлорид калия, глюконат кальция, панангин). За сутки вводят 2,5-3 л жидкости.