Кардиогенный шок. Виды коматозных состояний. Дисбаланс БАВ и их эффектов

Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок - кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ - ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2 .

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, - явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения - биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции - это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения м икроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии - холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии - глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке - разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — "синдром больной клетки". Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока - быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг - нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород - наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока - обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция - о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Мониторинг - система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:

АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
интенсивность и глубина дыхания;
центральное венозное давление (ЦВД) ;
давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
диурез;
газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера - Бурри, или, как его еще называют, индекс шока - отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. - это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД - ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
СВ методом термодилюции;
парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Уменьшение диуреза - первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.

Травматический шок – острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.

В патогенезе травматического шока играют роль три основных фактора – нейрогенный, крово– и плазмопотеря и токсемия.

В динамике травматического шока различают эректильную и торпидную стадии. В случае неблагоприятного течения шока наступает терминальная стадия.

Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений. Пусковым фактором в развитии эректильной фазы шока является мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей. Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение. Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности центральной нервной системы, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов. Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают α-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение. Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза. Централизация кровообращения в начальной фазе шока носит адаптационный характер, обеспечивая в достаточном объеме, почти близком к обычному, кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока.

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную . В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторная гипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности, ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до двух суток. Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.

В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока , которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массивной гибелью клеток.

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазодилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

Кризис микроциркуляции, прогрессирующая недостаточность кровообращения и дыхания приводят к развитию тяжелой гипоксии, которая в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего, таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры. Денатурированные белки и продукты распада нежизнеспособных тканей начинают оказывать токсическое действие. Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы, креатинин, мочевина и др.). Таким образом, по мере прогрессированил шока, вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

Течение травматического шока в раннем детском возрасте обладает рядом характерных особенностей, определяемых реактивностью детского организма. Чувствительность к механической травме детей раннего возраста выше, чем взрослых, и поэтому одинаковая по тяжести и локализации травма обусловливает у них развитие более тяжелого травматического шока.

Тяжелая механическая травма у детей вызывает более резкие, чем у взрослых, нарушения кислотно-основного состояния.

Одной из особенностей травматического шока у детей является развитие ранней и тяжелой гипотермии. У многих детей температура тела снижается до 34 – 35 °С, что объясняется возрастными особенностями функционирования центра терморегуляции.

Шок - пат процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций.

Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС:

1) первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации);

2) в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).

Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.

3) терминальная стадия - сознание полностью отсутствует(ком состояние).

Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем.

В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается.

Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния .Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции. Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.).

Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии - это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма.

Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.Очень важно то, что в процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги».

10. Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез).

.Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. Ведущими патогенетическими факторами становятся: а) гиповолемия; б) болевое раздражение; в) выраженное повышение проницаемости сосудов.

В развитии ожогового шока выделяют две стадии: компенсацию и декомпенсацию.

Для первой стадии (компенсаторной) характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем. В эту стадию шока происходит активация функций системы кровообращения: тахикардия, артериальная гипертензия (спазм сосудов), перераспределение кровотока; наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции. Кожные покровы бледные, зрачки расширены. В начальный период компенсаторной фазы ожогового шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно повышен. Плазмопотеря на первой стадии ожоговой болезни приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного обмена. Вначале развивается внеклеточная дегидратация. Затем, в результате значительного увеличения внутриклеточного натрия (повышение проницаемости биомембран для натрия), других ионов, анионов органических кислот, вода в избытке поступает в клетки. Возникает внутриклеточная гипергидратация (отек клетки).

Второй период ожоговой болезни - общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога. А именно - с денатурированным белком, биологически активными аминами.

Ожоговое истощение . В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).

Принципы патогенетической терапии ожоговой болезни:

1. На первой стадии - восстановление нормального объема циркулирующей крови, снижение плазмопотери, детоксикация.

2. На второй и третьей стадиях - удаление токсинов, нормализация функций почек (гемосорбция, гемодиализ), водно-минерального обмена, борьба с инфекцией и устранение иммунодефицита. Усиленное парентеральное питание.

Особенно чувствительны к перегреванию пожилые люди и дети в возрасте до года (несовершенство механизмов терморегуляции).

Нарушения функций органов и систем при перегревании

Повышение температуры тела сопровождается: 1) резким учащением дыхания (тепловая одышка) вследствие раздражения дыхательного центра нагретой кровью; 2) учащением сердечных сокращений и повышением АД; 3) при усилении потоотделения - сгущением крови, нарушением электролитного обмена, как следствие - гемолизом эритроцитов и интоксикацией организма продуктами распада гемоглобина; 4) разрушением плазменных факторов свертывания крови и, следовательно, нарушением процессов ферментативного гемостаза; 5) изменениями в системе крови, ведущими к гипоксии и ацидозу.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар . Температура тела при этом достигает 40–41 о С.

Этиология: 1) температура среды > 50 о С; 2) температура среды > 40 о С и влажность 80 % и больше. Основной патогенетический фактор - воздействие инфракрасного излучения.Патогенез патологических изменений при тепловом ударе разделяют на две стадии: первая носит преимущественно компенсаторный характер, а вторая - отражает явления декомпенсации и разрушения гомеостатических механизмов теплорегуляции.

Смерть при тепловом ударе наступает от паралича дыхательного центра.

Принципы патогенетической терапии: 1) охлаждение тела;

2) стимулирование сердечно-сосудистой системы (восстановление ОЦП, уменьшение гемоконцентрации, борьба с циркуляторной гипоксией); 3) проведение антидегидратационной терапии.

11.Действие низких температур (гипотермия и отморожения: проявления патогенез). Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний .

Могут вызвать снижение температуры тела (гипотермию, температура тела < 35 о С) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникающие патологические процессы могут завершиться замерзанием организма. Терморегуляция в организме проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем.Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов. При охлаждении поверхности тела возбуждаются холодовые рецепторы, что рефлекторно (через активацию САС) возбуждает беспорядочные непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся как раз в виде дрожи (озноба). При этом увеличивается потребление кислорода и углеводов мышечной тканью, что и влечет за собой повышение теплообразования.В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается и наступает вторая стадия охлаждения - стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. Изменяется работа сердца, что связано, видимо, с прямым действием холодового фактора на мышцу. Следствием этого является снижение возбудимости миокарда, скорости проведения возбуждения, увеличение рефрактерного периода.

Поскольку жидкая часть крови выходит из сосудистого русла, развивается гемоконцентрация. Функции ЦНС угнетены, снижена иммунологическая реактивность.Вышесказанное свидетельствует о том, что в стадию декомпенсации в организме создаются условия, приводящие к гипоксии, преимущественно за счет нарушения гемоциркуляции. Следствием гипоксии является накопление недоокисленных продуктов: лактата, кетоновых тел, значит, развивается ацидоз и дисфункция клеточных мембран.Смерть наступает обычно от паралича дыхательного центра (при иммерсии чаще вследствие нарушения работы сердца). При развитии гипотермии клинически выделяют две стадии:

1. Ступорозно-адинамическая. Сонливость, слабость, снижение систолического АД до 95 мм рт.ст. (диастолическое - в норме). Речь тихая, медленная.

2. Судорожная - стадия холодового наркоза. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, холодные. Дыхание поверхностное, пульс плохих свойств. Зрачки не реагируют на свет. Температура тела 26–30 о С.Завершая рассмотрение основных вопросов патофизиологии общего охлаждения при действии холодового фактора на организм, выделим ряд биологических особенностей, присущих этому патогенному фактору:

1. Обратная зависимость между резистентностью к холоду и сложностью организации организма (простейшие замерзают при t = 0 о С, млекопитающие - при t = 26 о С).

2. Замедление активности белков-ферментов, а следовательно, биохимических процессов и физиологических функций при снижении температуры приводит к снижению потребления кислорода.

3. Высокая резистентность белка к охлаждению по сравнению с нагреванием.

4. Отсроченность патологических проявлений от момента холодовой травмы.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести.

Отморожение поверхностных тканей организма - это результат замедления процессов жизнедеятельности на каком-либо участке периферии тела, в то время как внутренние органы и ткани сохраняют нормальную температуру и активность ферментов, обусловливающих ход обмена веществ.При отморожении в коже происходит существенное нарушение кровотока, связанное с расстройством микроциркуляции (спазм, тромбоз, нарушение реологических свойств крови). Следствием этого является развитие гипоксии.

Патофизиология отморожения - это местное воспаление. Организм стремится расплавить и удалить омертвевшую ткань, для чего используются нейтрофилы и макрофаги, осуществляющие лизис с помощью их лизосомных ферментов. Вторым важным патогенетическим звеном является присоединение инфекции. Это происходит из-за наличия полноценной питательной среды для флоры в зоне некроза и подавления местных факторов противоинфекционной защиты.

Принципы согревания: 1. Стимуляция сердечно-сосудистой системы (борьба с циркуляторной гипоксией). 2. «Ступенчатое» согревание тела с целью повышения температуры «ядра». Пострадавший помещается в ванну с водой при ее температуре, равной температуре тела. Далее температура воды повышается на два градуса в течение 20 мин (до 40 о С).

Шок [франц.choc удар, сильное потрясение] – остро развивающийся патологический процесс, угрожающий жизни; характеризуется тяжёлыми расстройствами деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Сложный комплекс типовых приспособительных и патологических изменений проявляется сначала рефлекторным возбуждением, а затем торможением психосоматических реакций организма в ответ на действиечрезвычайных раздражителей (механической, операционной и ожоговой травмы, острой массивной кровопотери, инфекционных, токсических, иммунопатологических и других повреждающих причинных факторов).

Болевой рефлекс, плазмо- и кровопотеря, интоксикация в совокупности вызывают падение сердечного выброса и гипотензию . Распространённая гипоксия вызывает активизацию симпатической нервной системы. Кровеносные сосуды (артериолы, прекапилляры, маленькие вены и венулы) получают симпатические вазоконстрикторские импульсы и тонус их повышается. В результате вызываетсяобщая вазоконстрикция по альфа-адренэргическому механизму. На фоне общего сужения периферических сосудов происходитцентрализация кровообращения , в результате которой поддерживается преимущественное кровоснабжение головного мозга и сердца. При этом резко ограничивается перфузия крови в остальных органах и тканях (печени, почках, желудочно-кишечного тракте, коже и скелетных мышцах). Нервный адренэргический контроль через венный и капиллярный тонус уменьшает ёмкость сосудов в спланхнической области, приспосабливая их к количеству циркулирующей крови. Несмотря на распространённое торможение функций ЦНС вследствие гипоксиисознание полностью не выключается . Сохраняются, хотя и заторможены, центральные (болевой, зрачковый, роговичный) и спинномозговыерефлексы в ответ на соответствующие адекватные раздражители.

Прогрессирующая сердечная слабость, гипотензия, расстройство дыхания и накопление метаболитов (вазоактивных аминов, полипептидов, гиперкалиемия и др.) определяют в конечном счёте несовместимые с жизнью расстройства гомеостаза организма в состоянии шока.

Патофизиология комы

Кома[coma спячка, глубокий сон] – типовой патологический процесс, характеризующийся стойкойполной утратой сознания , из которого нельзя пробудить обычными средствами из-за глубокого угнетения функций ЦНС. Кома относится к терминальным состояниям. Патофизиологической основой комы являетсяпоражение головного мозга (коры больших полушарий, лимбического мозга, ретикулярной формации, регуляторных структур вегетативной нервной системы). В коматозном состоянииутрачиваются рефлекторные реакции на внешние раздражители. Отсутствуют центральные (на речевой и болевой стимул, реакции зрачков на свет и роговицы на внешнее раздражение) и периферические (сухожильные, по дошвенный и др.) рефлексы. При этом нарушения рефлекторной деятельности ЦНС и расстройства регуляции жизненно важных функций (кровообращения, дыхания и обмена веществ) всегда имеютугрожающее для жизни значение, поскольку клинические проявления характеризуются падением сердечной деятельности, гипотензией и дыхательной недостаточностью.

Кома может возникать в связи с инсультами, черепно-мозговой травмой, болезнями нервной системы (опухоли мозга, инфекция), острыми отравлениями (наркотиками, алкоголем, диоксидом углерода, и др.), при аутоинтоксикации (разного вида острых гипоксиях головного мозга, кетозе, уремии и т.п.).

Классификация комы как патологического процесса часто связывается с диагнозом основного заболевания, последствия которого выражаются терминальной формой подобно децеребральному состоянию. В литературе встречаются разные классификации, например, – неврологическая и диабетическая кома, печёночная, уремическая, токсическая кома и др.

В порядке иллюстрации проанализируем патогенез печёночной комы (hepaticcoma). При печёночной недостаточности нарушается процесс образования мочевины. При этом в крови повышается уровеньаммиака NH 3 , который в мозге вступает в реакцию с альфа-кетоглутаровой кислотой. В результате этой реакции в митохондриях альфа-кетоглутарат удаляется из цикла лимонной кислоты. Аммиак таким образом подавляет клеточное дыхание и синтез АТФ, а также вызывает образование в печени избыточного количества кетоновых тел из ацетил-КоА. Гипоэргоз сказывается на критическом синтезе нейромедиатора – ацетилхолина, и на химической передаче нервных импульсов в синапсах мозга. Всё это отражается в резком замедлении распространения ипадении потенциала действия повреждённых нейронов головного мозга.

Гиперосмолярная (не ацидотическая) кома при сахарном диабете является результатом высокого уровня глюкозы в крови, обычно 1000 мг/100 мл или выше (18 мг глюкозы/100мл = 1 мОсмоль/кг. Осмолярность крови может возрастать до 462 мОсм/кг (норма 290 мОсм/кг) на фоне гипернатриемии. Вследствие полиурии может возникать гиперосмолярная дегидратация организма, которая сопровождается обезвоживанием («сморщиванием») различных, в том числе и нервных клеток. При этом создаются условия, не совместимые для нормальной функции нейронов, чтобы генерировать АТФ и эффективный потенциал действия.

Теперь кажется вполне очевидным, что биоэнергетическая недостаточность головного мозга и, как следствие,падение потенциала действия представляется общим механизмом критического состояния головного мозга не зависимо от этиологического происхождения коматозного состояния.

Кома: виды, причины, механизмы развития. Нарушение функций организма в коматозных состояниях. Принципы терапии.

Кома (koma - глубокий сон) - значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Отдельные виды комы: алкогольная кома, гипогликемическая кома, гипотиреоидная кома, голодная кома, диабетическая кома, кома при заболеваниях нервной системы, печеночная кома, уремическая кома. Развитие комы может быть быстрым, почти мгновенным, или постепенным - в течение нескольких часов или дней. Выделяют 4 стадии развития комы: 1 стадия - психическое беспокойство, сонливость днём и бессонница ночью, нарушение произвольных движений; 2 стадия - резкое торможение на сильные раздражители, включая и болевые; 3 стадия - глубокий сон, больные не вступают в контакт, наблюдается мышечная дистония, выраженные изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ); 4 стадия - полная арефлексия с тяжёлыми расстройствами вегетативных функций, резкое ослабление ЭЭГ.

Коматозные состояния, различные в этиологии, имеют в большей части общие патофизиологические механизмы развития. Ведущим болезнетворным фактором в развитии комы является гипоксия головного мозга. В результате кислородного голодания в нейронах нарушаются процессы выработки энергии (АТФ), что влечёт за собой целую цепь патологических изменений со стороны баланса электролитов, потенциала покоя и потенциала действия нервных клеток; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС; расстройство микроциркуляции. Патогенетическое значение имеют набухание и отёк мозга и мозговых оболочек, внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нейронов и угнетение их функциональной активности. Все это приводит к глубоким нарушениям нейродинамики мозга, характеризующимся не только потерей сознания, но и тяжёлыми расстройствами нервно-гуморальной регуляции.

Патофизиологические принципы терапии сводятся к устранению гипоксии головного мозга и воздействие на главное звено патогенеза основного заболевания, приведшего к развитию комы.

Патогенетические факторы: 1) гипоксия мозга, 2) ацидоз, 3) нарушение баланса электролитов, 4) образование и выделение медиаторов в синапсах ЦНС.

По происхождению различают: 1) неврологическая кома (ЧМТ, опухоли), 2) эндокринологическая (диабетическая, гипогликемическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная), 3) токсическая кома (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекция), 4) кома при различных видах гипоксии.

Особенности опухолевого роста в детском возрасте

1. Особенности развития опухоли у детей связаны с особенностями внутриклеточного и внеклеточного формирования опухоли.

2. Часто возникновение опухолей из эмбриональных тканей в результате нарушения процессов внутриутробного развития. Отсюда - основные опухоли детского возраста - тератомы.

3. У детей чаще развиваются доброкачественные опухоли и относительно редко - злокачественные (доброкачественные опухоли кожных покровов - ангиома).

4. Среди злокачественных опухолей у детей преобладают саркомы, рак развивается реже.

5. Особенностью опухолевого роста у детей является их экспансивный рост, свойственный доброкачественным опухолям, и долгое отсутствие метастазов.

6. Феномен реверации у детей - переход злокачественной опухоли в доброкачественную (нейробластома ганглионеврома)

Антибластомная резистентность организма - устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей.

Механизмы:

А. Антиканцерогенные механизмы против химических канцерогенов:

1. Реакции инактивации канцерогенов:

а) микросомальное окисление

б) восстановление с помощью редуктаз хромосом аминоазокрасителей (диметиламиноазобензола, О-аминоазотолуола)

в) деметилирование - ферментативное или неферментативное

г) конъюгация с глюкуроновой или серной кислотой с помощью ферментов (глюкуронидазы, сульфатазы)

2. Элиминация экзо- и эндогенных канцерогенных агентов из организма в составе желчи, кала, мочи

3. Пиноцитоз и фагоцитоз канцерогенов

4. Образование АТ против канцерогенов

5. Ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

Антиканцерогенные механизмы против биологических факторов

1. Ингибирование онковирусов интерфероном

2. Нейтрализация онковирусов специфическими антителами

Антиканцерогенные механизмы против физических канцерогенов.

Реакция торможения образования и инактивации СР (антирадикальные реакции) и гидроперекисей (антиперекисные реакции), являющихся «медиаторами», через которые ионизирующее излучение реализует своё опухолевое влияние. Эти реакции обеспечиваются витамином Е, селеном, глютатиондисульфидной системой (восстановленный и окисленный глютатион), глютатион-пероксидазой (расщепляющей перекиси липидов и водорода), СОД, которая инактивирует супероксидный анион-радикал.

Б. Антитрансфармационные механизмы, тормозящие трансформацию нормальной клетки в опухолевую

1. Антимутационные - являются функцией клеточных ферментных систем репарации ДНК, устраняющих повреждение, «ошибки» ДНК (генов) и задерживающих генный гомеостаз.

2. Антионкогенные - являются функцией специальных клеточных генов - антагонистов онкогенов. Действие их сводится к подавлению размножения и стимуляции их дифференцировки.

В. Антицеллюлярные: этап превращения образовавшихся отдельных опухолевых клеток в опухоль

1. Иммуногенные механизмы

а) специфические и неспецифические

Специфические иммуногенные механизмы

1) Цитотоксическое повреждение

2) Ингибирование роста и уничтожение опухолевых клеток:

Иммунными Тк

Иммунными макрофагами с помощью секретируемых ими факторов (макрофаг-лизина, лизосомальных ферментов, комплемента, ростингибирующего фермента интерферона, фактора некроза опухолей)

К-клетками, обладающими Fc-рецепторами к иммуноглобулинам и проявляющим сродство и цитотоксичность к опухолевым клеткам, покрытым IgG. К К-клеткам относятся «нулевые» (ни Т- - ни B-лимфоциты), Li, лишённые характерных маркеров T- и B-лимфоцитов.

Неспецифические иммуногенные механизмы

1) Неспецифическое цитотоксическое повреждение, ингибирование роста и лизис опухолевых клеток:

Натуральными (природными) киллерами

Неспецифически активированными T-Li с помощью лимфокинов

Неспецифически активированными макрофагами (под влиянием БЦЖ и др. бактерий), эндотоксинами - с помощью секретируемых ими фактора некроза опухолей (ФНО), ИЛ-1, интерферона и др.

Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы

1. Фактор некроза опухолей: продуцируется моноцитами и тканевыми макрофагами, T- и B-Li, гранулоцитами, тучными клетками.

2. ИЛ-1. ИЛ-полипептиды, образуемые разными видами лейкоцитов, служащие для их взаиморегуляции и принимающие участие в формировании иммунитета, противоопухолевой защиты, воспаления, лихорадки и др. реакций организма.

ИЛ-1 продуцируют моноциты, тканевые макрофаги; в меньшей степени - B-Li, большие гранулярные Li эндотелиальные, эпителиальные клетки, T-Li

Механизмы: стимуляция К-клеток, T-киллеров, синтез ИЛ-2, размножение и рост T-Li (включая Тк); активация макрофагов, образование гамма-интерферона.

3. Аллогенное торможение - это подавление и уничтожение опухолевых клеток окружающими их нормальными клетками. Обусловлено цитотоксическим действием гистосовместимых АГ, метаболитов и различием конфигурации поверхности мембран.

4. Кейлонное ингибирование.

5. Канцеролиз с помощью Х-липопротеидов. Канцеролиз - растворение опухолевых клеток Li-липопротеидами.

6. Контактное торможение. Увеличение концентрации цАМФ активирует контактное торможение, цГМФ - тормозит контактное торможение и стимулирует деление клеток.

7. Лаброцитоз - увеличение числа лаброцитов (тучных клеток). Освобождается гепарин снижается образование фибрина на поверхности клеток опухоли, что препятствует развитию метастазов.

8. Регулирующее влияние гормонов.

Полицитемия первичная (эритремия) - опухолевое миэлопролиферативное заболевание кроветворной системы, которое характеризуется значительным увеличением зрелых эритроцитов, прогрессирующим течением, отсутствием спонтанных ремиссий и самопроизвольного излечения (Болезнь Вакеза). Вторичные: абсолютные эритроцитозы (гипоксия, эмфизема, врождённые пороки сердца, активация эритропоэтина); относительные эритроцитозы (обезвоживание).

Нарушения в организме: Эритремия - увеличение вязкости крови, нарушение работы сердца, тромбообразование, гипертензия, гепато- и спленомегалия. Вторичные эритроцитозы - умеренные гепато- и спленомегалия, варикозное расширение вен, тромбозы, кровотечения, эритроцитоз, увеличение гематокрита.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

Виды: 1. Миэлоидные, 2. Лимфоидные, 3. Эозинофильные, 4. Моноцитарные. Причины: инфекционные, гнойные и септические заболевания, интоксикации, аллергические реакции. Механизмы: повышение возбудимости ЦНС; активация системы гипофиз-кора надпочечников, повышение продукции лейкопоэтинов, раздражение кроветворной ткани метастазами, токсическими веществами; повышение активности Т- и B-систем, реактивная гиперплазия кроветворной ткани.

Миэлоидные реакции: клетки миэлоидного ряда.

Лимфоидные реакции: лимфоциты, моноциты.

Моноцитарная реакция: моноциты, лимфоциты, мононуклеары, плазматические клетки.

Эозинофильные реакции: эозинофилы.

Значение для организма: 1. Компенсаторная реакция при инфекции, 2. Переход в патологический процесс.

Агранулоцитоз - синдром, характеризующийся резким уменьшением или отсутствием нейтрофилов в периферической крови. Механизмы: миэлотоксический агранулоцитоз возникает при подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге, включая стволовые клетки.

В КРОВИ - гранулоцитопения, тромбоцито-, ретикулоцито-, лимфоцитопения (радиация, химические соединения). Иммунный агранулоцитоз развивается под влиянием антилейкоцитарных антител (действие лекарственных средств). Проявления: лихорадка, стоматит, ангина. При миэлотоксическом агранулоцитозе - геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые кровотечения), поражение слизистых оболочек (некрозы, молочница) полости рта и ЖКТ. В крови: лейкопения, тромбоцито- и ретикулопения.

Алейкия алиментарно-токсическая: раздражение слизистой полости рта и глотки вплоть до развития некротической ангины.

Особенности лейкозов у детей. Чаще острый лимфобластный лейкоз, характеризуется поражением лимфоузлов, селезёнки, вилочковой железы. Боли в костях, деструкция костной ткани, остеопороз. Симптомокомплекс Микулича: лейкозная инфильтрация ткани слюнных и слезных желёз, поражение вилочковой железы, сплено- и гепатомегалия.

Некротические поражения слизистой оболочки полости рта. Анемия, кровотечения. Высокая частота лейкозов. Преобладание процессов прогрессии, hiatus leucaemicus.

Изменения полости рта при лейкозах. Кровотечения из десен, некротические изменения слизистой полости рта, стоматит, некротическая ангина, набухание десен, увеличение миндалин.

Нарушения в организме при лейкозах

1. Анемия (гемическая гипоксия).

2. Тромбоцитопения (кровотечение, геморрагический синдром).

3. Развитие лейкемических инфильтратов в органах и тканях.

4. Дистрофические изменения в тканях.

5. Снижение иммунологической реактивности организма (интоксикация, сепсис, инфекции)

Принципы диагностики и терапии

1. Диагностика лейкозов

а. функциональная (нарушение фагоцитоза, уменьшение образования иммуноглобулинов, дезинтеграция метаболических функций);

б. метаболическая (усиление процессов гликолиза, нарушение активности ферментов);

в. морфологическая (анаплазия - клетки II-III классов, метаплазия, опухолевая гетерогенность, антигенность лейкозной клетки, хромосомные нарушения)

2. Терапия

а. лучевая

б. применение цитостатиков

в. иммунотерапия

Геморрагические диатезы у детей

Наследственные формы : при гипо- и афибриногемии, врождённых тромбоцитопатиях.

Приобретённые формы : тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит.

Недостаточность факторов свёртывания крови - геморрагическая болезнь новорождённых (кровоизлияния в ткани и органы, кровотечения из слизистых ЖКТ). Заболевание связано с дефицитом факторов свёртывания крови (проконвертин, протромбин) и повышением антикоагулянтов (антитромбопластина, антитромбина, гепарина, фибринолизина), с дефицитом витамина К, незрелостью печени.

Ротовая жидкость - секрет околоушной, подчелюстной, подъязычной желёз, малых слюнных желёз полости рта. В слюнных железах синтезируется часть ферментов, глюкопротеиды, муцины. Часть белков является сывороточными (ферменты, альбумины, бета-липопротеиды, глюкопротеиды, трансферрин, церуллоплазмин, кальцийсвязывающий белок, кальций, фосфор).

Особенности недостаточности кровообращения у детей. Нарушения в тканях полости рта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частой формой патологии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте являются пороки сердца - врождённые и приобретённые. В детском возрасте пороки сердца хорошо компенсируются, если они не осложняются интоксикацией в ходе развития патологического процесса. Хорошая компенсация обусловливается анатомо-физиологическими особенностями детского сердца. К ним относится высокая регенеративная способность миокарда, лучшее кровоснабжение сердечной мышцы. В детском возрасте венечные артерии ветвятся, т.е. имеют не концевой тип ветвления, как у взрослых, и большое количество анастомозов. Просвет их имеет большую величину, нервный аппарат теснее связан с венечными сосудами, чем у взрослых, более развита проводящая система (на единицу миокарда). Основная компенсаторная реакция детского сердца - гипертрофия. Вместе с тем в случае наступления декомпенсации сердечной деятельности детский организм значительно труднее из неё вывести. Это обусловливается слабостью, недостаточной устойчивостью регуляторной функции центральной нервной системы, что ведёт к несовершенной координации функций систем кровоснабжения, дыхания и системы крови.

Функциональные аритмии у детей

Тахикардия: повышение тонуса СНС. Функциональная тахикардия при астеническом телосложении.

Дыхательная аритмия: в начале выдоха повышается тонус блуждающего нерва, что ведет к брадикардии. Во время вдоха раздражаются чувствительные окончания лёгкого, что приводит к рефлекторному ослаблению тонуса блуждающего нерва.

Отказ синусового узла: при ваготонии - выпадение сокращения сердца. AV-блокада: функционально - повышение тонуса блуждающего нерва.

Пневмоторакс у детей

Этиология : спонтанный пневмоторакс новорождённых - это резкое повышение внутрибронхиального давления, приводящее к разрыву альвеол и висцеральной плевры, что может быть связано с манипуляциями по поводу асфиксии (ларингоскопия, интубация).

У детей более старшего возраста:

1) повышение внутрибронхиального давления при коклюше, бронхиальной астме, аспирации инородного тела.

2) разрыв субплевральных полостей или поверхностно расположенных микроабсцессов при деструктивных процессах (у детей 1-3 года).

3) врождённые воздушные кисты лёгких вследствие их разрыва.

4) в послеоперационном периоде после вмешательства на лёгких.

5) осложнения при различных врачебных манипуляциях (пункция лёгких, при катетеризации подключичной артерии, бронхоскопия без наркоза, повреждение грудного отдела пищевода при эзофагоскопии).

Нарушение внешнего дыхания может возникать при воспалительных процессах в полости рта (стоматитах, глосситах, гингивитах, флегмонах), при травматических поражениях челюстно-лицевой области, при действии механических, химических, тепловых факторов. Затруднение и нарушение внешнего дыхания возникает при опухолях челюстно-лицевой области, нарушении иннервации мягких тканей носоглотки, пародонтозных абсцессах, язвенно-некротической ангине, воспалении лимфоузлов, приводящих к расстройству газообмена и формированию хронической респираторной гипоксемии. Большую роль в нарушении дыхания играют аллергические реакции, возникающие при действии анестетиков, использовании некоторых промбировочных материалов, искусственных протезов с развитием отека слизистой и нарушением проходимости воздухоносных путей, с явлениями бронхоспазма вплоть до асфиксии. В нарушении газообмена при заболеваниях челюстно-лицевой области большую роль играет болевой синдром.

Расстройства внешнего дыхания могут наблюдаться при дефектах полости рта (губ, щек, верхнего неба), деформации челюстей. Нарушение газообмена может возникать в процессе лечения: при попадании в носоглотку слюны, ватных тампонов, при нарушении правил хирургических вмешательств, при возникновении кровотечения с развитием обтурационной асфиксии

Дисбактериозы - нарушение соотношения количества внутрикишечных микроорганизмов. Увеличение количества: E. coli, клебсиелла, энтерококки, эшерихии, Its, Staph, протей. Уменьшение количества: бифидумбактерина, бактероидов.

1. Уменьшение нормальных симбионтов

2. Уменьшение нормальных и повышение микроорганизмов, встречающихся в скудном количестве

3. Появление аутофлоры в желчевыводящих путях, мочевом пузыре, крови

1. Компенсированная - изменение количественного соотношения микроорганизмов.

2. Субкомпенсированная - локальный воспалительный процесс.

Особенности нарушения пищеварения у детей

1. Недостаточность кислотообразующих клеток желудка.

2. Ферментативная недостаточность

Дисахаридазная

Сахаридазно-изомальтазная

Мальтазная

Пептидазная

Липазная

3. Повышенная проницаемость кишечной стенки.

4. Непереносимость материнского и коровьего молока.

неусвоение молока наследственный дефицит лактозы

повышенная чувствитель- |

ность к молочному белку накопление лактозы

бета-лактоглобулину (по ти- |

пу аллергической реакции) брожение

5. Несовершенство регуляции моторики кишечника.

6. Отсутствие полостного пищеварения (уменьшение кишечного, панкреатического сока, желчи) нарушение подготовки к пристеночному пищеварению

7. Нарушение пристеночного пищеварения (недостаточность щёточной каёмки, недостаток ферментов).

8. Дисбактериоз.

Парорексия - извращенный аппетит, распространяющийся на несъедобные вещества.

Булимия - патологическое сильноусиленное чувство голода

Расстройства вкусовых ощущений

субъективные объективные

1. Дисгевзии - нормальное ощу- 1. Агевзия - отсутствие восприя-

щение + патологическое тия вкуса

2. Парагевзии - вкусовые галлю- - повреждение языка

цинации - нарушение проводящих путей

3. Асимболия - отсутствие вос- пер. 2/3: n. lingvalis

приятия вкуса chorda timpani

| зад. 1/3: n. glossa

психические расстройства pharinguus

весь язык: tr. solitarius

прод. мозга

2. Гипо-, гипергевзия

3. Вкусовая гиперстезия

4. При заболеваниях внутренних органов:

желудка - кислый вкус

желчного пузыря - горечь

сахарный диабет

Особенности эндокринных заболеваний у детей

1. Из трёх общих механизмов эндокринопатий - центральных, периферических и местных - у детей превалируют механизмы повреждения желёз (первичные механизмы) - травмы (в том числе и внутриутробные), инфекционные заболевания, местные расстройства кровообращения, опухоли, аллергия, неполноценное питание (особенно дефицит белков, йода) и, наконец, наследственные механизмы.

2. У детей чаще всего повреждается щитовидная железа и половые железы (особенно мужские половые - тестикулы).

3. Чаще у детей первых лет встречается гипофункция желёз внутренней секреции.

4. В препубертатном и пубертатном возрасте распространены такие заболевания, отличительной особенностью течения которых у детей является повышенная нервная возбудимость, эмоциональная и моторная неустойчивость.

Нозологические особенности у детей:

аденогипофиз - гигантизм

щитовидная железа - кретинизм

вилочковая железа - нарушение роста, нарушения иммунных реакций, лимфатико-гипопластический диатез

Тканевые гормоны (БАВ): эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов, фактор роста нервов, эритропоэтин.

Соматомедины (в печени и почках) ростовое и инсулиноподобное действиеэндогенный витамин В (УФ лучи).

При гиперфункции паращитовидной железы растет количество остеокластов (а они в норме ведут резорбцию кости в том месте, где образуются). При этом костная ткань теряет кальций и развивается остеопороз.

При нарушении функций половых желёз у детей наблюдаются расстройства психики и, прежде всего, в эмоционально-волевой сфере: в клинике преобладают астенические проявления: астенодепрессивный, астенотревожный, астенофобический синдромы. У таких детей отмечены аффективность поведения, мышления, речи, эмоциональная лабильность, взрывчатость, приступообразные изменения настроения - тревога, тоска, апатия, агрессия. Характерны повышенная утомляемость, раздражительность, быстрая истощаемость, конфликтность, расстройства сна, памяти, расстройства интеллекта.

Т.о. психофизиологические особенности личности при нарушении функций желёз внутренней секреции ориентированы на развитие невроза у детей, но они не доходят до степени психоза и обусловлены нарушением метаболизма.

Дисгормональные расстройства материнского организма, вызванные экзогенным введением различных гормонов или повреждением своих желёз внутренней секреции является причиной различной внутриутробной патологии и дальнейшего развития организма.

Прежде всего при дисгормональных расстройствах материнского организма нарушается гонадотропная функция гипоталамо-гипофизарной системы. Гонадотропная функция различна у мужчин и женщин (у мужчин она постоянна, у женщин - циклична). Если во время беременности дается тестостерон, он подавляет циклическую деятельность гипоталамуса у плода женского типа. Введение эстрогена беременным приводит к нарушению гонадотропных функций у мужчин, что приводит к нарушению полового развития у мальчиков.

2. Введение экзогенных гормонов беременным по закону обратной тропной связи приводит к атрофии соответствующих желёз внутренней секреции. Примеры: введение тироксина - атрофия щитовидной железы плода, гидрокортизона - атрофия надпочечников.

3. У женщин с сахарным диабетом рождаются дети с компенсаторной гиперфункцией инсулярного аппарата (количество бета-клеток увеличивается по сравнению с альфа-клетками в 5 раз). В результате гиперфункции инсулина резко повышается синтез гликогена, белка и жира и в результате у детей развивается ожирение.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью