Дисплазия – определение, причины, виды и лечение. Диагностика нодулярной гиперплазии печени. Причины и патофизиология

- (от дис... и греч. plasis образование) неправильное развитие тканей, органов или частей тела. См. также Аплазия, Гипоплазия … Большой Энциклопедический словарь

Сущ., кол во синонимов: 2 недоразвитие (21) полипорэнцефалия (1) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

ДИСПЛАЗИЯ - ДИСПЛАЗИЯ, dysplasia, или дисгене з и я, неправильное развитие. Главную массу диспластич. процессов составляют врожденные уродства. Термин Д. не покрывается впрочем врожденными состояниями, а может быть распространен и на те случаи неправильного… … Большая медицинская энциклопедия

дисплазия - Неправильное развитие тканей и органов; термин «Д» охватывает все случаи неправильного роста и развития независимо от времени и причин возникновения, однако часто процессы Д. обусловлены врожденными пороками развития. [Арефьев В.А., Лисовенко Л.А … Справочник технического переводчика

- (от дис... и греч. plásis образование), неправильное развитие тканей, органов или частей тела. См. также Аплазия, Гипоплазия. * * * ДИСПЛАЗИЯ ДИСПЛАЗИЯ (от дис... (см. ДИС..., ДИЗ... (приставка)) и греч. plasis образование), неправильное… … Энциклопедический словарь

Displasy дисплазия. Hеправильное развитие тканей и органов; термин “Д.” охватывает все случаи неправильного роста и развития независимо от времени и причин возникновения, однако часто процессы Д. обусловлены врожденными пороками развития.… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

Дисплазия - (греч. dis – отклонение plasis – формирование). Последствия неправильного формирования организма или его частей, органов и тканей в период эмбриогенеза и в постнатальном периоде. * * * (дис. греч. plasis формирование, образование) неправильное… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

- (dysplasia; дис + греч. plasis формирование, образование; син. дисгенезия) общее название нарушений развития органов или тканей в ходе эмбриогенеза и в постнатальном периоде … Большой медицинский словарь

I Дисплазия (dysplasia; греч. dys + plasis формирование, образование) общее название нарушений развития органов или тканей в ходе эмбриогенеза и в постнатальном периоде см. Пороки развития. II Дисплазия (dysplasia; Дис + греч. plasis формирование … Медицинская энциклопедия

Ненормальное развитие ткани или органа. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины

Книги

  • Дисплазия тазобедренного сустава у собак (цвет.) , Джоунс, Гари Клейтон. Дисплазия тазобедренного сустава - это проблема многих пород, которая нарушает подвижность животного и качество жизни. Данное информативное руководство, написанное специалистом в области…
  • Дисплазия тазобедренного сустава у собак , Джоунс Гари Клейтон. Дисплазия тазобедренного сустава - это проблема многих пород, которая нарушает подвижность животного и качество жизни. Данное информативное руководство, написанное специалистом в области…

Патологические процессы в печени могут быть связаны с увеличением численности или объема клеточной массы. С такими особенностями могут быть ассоциированы доброкачественные и злокачественные процессы. обычно считается доброкачественным процессом разрастания клеток органа.

Узловая гиперплазия печени является второй по распространенности доброкачественной опухолью печени после гемангиомы. Считается, что это заболевание развивается в результате локализованного ответа клеток печени на врожденную артериовенозную мальформацию.

Гиперплазия печени представляет собой гиперпластический процесс, при котором присутствуют все естественные клеточные элементы органа в неправильной организации. У пациентов с этим заболеванием обычно сохраняется нормальная функция печени.

Узловая гиперплазия печени не является предшествующей стадией рака.

Разрастание клеток при заболевании ограничено, поэтому значительного увеличения органа не наблюдается. Патология чаще возникает у женщин и является преимущественно бессимптомной. По некоторым данным прием противозачаточных средств ассоциируется не только с повышенным риском развития болезни, но и с риском осложнений у пациентов с уже диагностированной опухолью.

Классификация патологии:

  • Классическая узловая гиперплазия печени – наиболее распространенная форма. Присутствуют три основные особенности: возникновение аномальной узелковой клеточной архитектуры, сосудистая аномалия и пролиферация желчных протоков.
  • Неклассическая узловая гиперплазия печени. На эту форму приходится 20% от всех диагностированных заболеваний. Обычно присутствует два основных признака опухоли, включая пролиферацию желчных протоков.

Бессимптомный характер болезни осложняет диагностику. Обычно гиперплазия печени выявляется случайно при сканировании органов , ангиографии или во время оперативного вмешательства на печени.

В большинстве случаев гиперплазия проявляет себя как одиночный очаг поражения вокруг сосудистой мальформации, но иногда возникают множественные поражения органа.

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина, как правило, не выражена. Зачастую пациенты жалуются на симптомы других заболеваний печени, а во время диагностики случайно обнаруживается узловая гиперплазия.

Примерно у половины пациентов отмечаются неспецифические проявления патологии, включающие:

  1. Увеличение брюшной полости (особенно с правой стороны).
  2. Боль в правой области живота.
  3. Тошнота, рвота и .
  4. Потеря аппетита.
  5. Снижение массы тела.
  6. Лихорадочное состояние.

Клинические признаки патологии:

  • Образования специфического шрама звездчатой формы в области печени. Шрам появляется в центре опухолевого роста. Такая особенность обнаруживается только при патологоанатомическом исследовании органа.
  • Большое количество аномальных гепатоцитов, пролиферация которых возникает в дольках печени.
  • Аномальные желчные протоки и кровеносные сосуды в дольках печени.
  • Расширение небольших кровеносных сосудов печени, которое может сопровождаться дисплазией клеток органа.
  • Медленная желчная секреция.
  • Опухоли могут присутствовать на поверхности печени.
  • Размер большинства патологических очагов не превышает 5 см. Средний диаметр – 3 см.
  • Увеличение количества клеток Купфера. Это специализированные макрофаги, уничтожающие и перерабатывающие старые клеточные элементы печени.
  • Разрастание фиброзной ткани.

К неспецифическим диагностическим признакам относят аномальные результаты печеночных тестов и обнаружение пальпируемой массы в правой верхней области живота при физическом осмотре. Болевые ощущения могут быть связаны с возрастающим давлением на печеночную капсулу при увеличении размера органа.

Причины и патофизиология

Узловая гиперплазия печени не является злокачественным процессом, поэтому этиология заболевания не связана с аномальным неконтролируемым ростом гепатоцитов. Доброкачественная форма болезни остается стабильной и не переходит в неопластический процесс.

Считается, что основная причина опухоли связана со своеобразным клеточным ответом на возникшую в печени артериовенозную мальформацию. В свою очередь, артериовенозная мальформация является сосудистой патологией, для которой характерно отсутствие капиллярного соединения между артерией и веной.

В норме артерия и вена соединены промежуточным капиллярным звеном, необходимым для кровоснабжения тканей и венозного возврата. При возникновении сосудистой аномалии кровь из артерий напрямую переходит в поверхностные и глубокие вены, из-за чего возникает поражение неподготовленных для высокого кровяного давления сосудов.

Основные факторы возникновения заболевания:

  1. Аномалия кровеносных сосудов. Патофизиологический механизм возникновения узелковой гиперплазии до сих пор неизвестен, но считается, что аномальные клеточные элементы образуются вокруг патологических сосудов. У пациентов с этой опухолью обнаруживаются дополнительные кровеносные сосуды и артериальные мальформации. При этом аномальные сосуды могут либо обеспечивать клетки печени кислородом и питательными веществами с избытком, либо, наоборот, доставлять недостаточное количество необходимым веществ. Пролиферация клеток и является предполагаемой реакцией на аномальное кровоснабжение.
  2. Генетические аномалии и унаследованные состояния. Узелковая гиперплазия печени также наблюдается у людей с наследственными заболеваниями, вроде геморрагической телеангиэктазии. Это заболевание характеризуется появлением большого числа сосудистых мальформаций в тканях. Предполагается, что состояние также может повлиять на печеночную ткань.
  3. Ранее возникшее злокачественное новообразование печени. Если пациента лечили от злокачественного процесса печени в детском возрасте, риск последующего формирования узелковой гиперплазии увеличивается.

Узловая гиперплазия остается недостаточно исследованным состоянием. Отчасти это связано с редким выявлением такой болезни – на узловую гиперплазию приходится только 8% от всех выявленных опухолей печени. Общая распространенность среди людей варьируется от 0,4% до 3%. Однако считается, что вероятность возникновения такого доброкачественного заболевания увеличивается с возрастом.

Диагностика болезни

Заболевание диагностируется на основании жалоб пациента, выявленных при физическом осмотре признаках и результатах лабораторно-инструментальной диагностики. Этим недугом занимаются гастроэнтерологи и гепатологи.

Исходя из того, что клинические и симптоматические признаки могут почти полностью отсутствовать, наличие узелковой гиперплазии подтверждается с помощью следующих исследований:

  • Ультразвуковое исследование печени с допплерографией – метод визуализации органа с помощью воздействия высокочастотных звуковых волн. Дополнительная допплерография помогает обнаруживать сосудистые аномалии. Визуальные признаки узловой гиперплазии при этом исследовании иногда описывают как хвост кометы. Ультразвуковые данные также выявляют общее увеличение органа и расположение печени относительно других структур брюшной полости.
  • Ультразвуковое исследование с улучшенным контрастом – более точный метод ультразвукового подтверждения заболевания, выявляющий очаг звездчатой формы в печени.
  • . Эта диагностическая процедура позволяет дифференцировать узелковую гиперплазию от аденомы и других заболеваний . Считается, что узловая гиперплазия может во многом напоминать более опасные патологии органа, требующие немедленного лечения.
  • – метод послойной визуализации органа, с помощью которого можно обнаружить очаги узловой гиперплазии. Точность исследования помогает обнаружить локализацию поражений и выявить особенности опухолевого роста.
  • Радионуклидное исследование – метод визуализации и исследования органа с помощью предварительного введения радиоактивных изотопов в ткани. Изотопы с кровотоком попадают в печень, а двухмерное изображение формируется на основе излучения.
  • – высокоточный метод визуализации органа, используемый для определения характеристик опухолевого роста. Использование суперпарамагнитного оксида железа в качестве контрастного вещества позволяет обнаружить клетки Купфера и другие опухолевые особенности узловой гиперплазии печени. Это также эффективный способ дифференциальной диагностики, позволяющий исключить аденому и другие патологии печени.
  • на увеличение концентрации аланинаминотрансферазы и . Это неспецифический лабораторный признак болезни, обнаруживаемый не у всех пациентов. Также анализ крови может быть назначен для поиска и исключения злокачественной природы болезни.
  • Биопсия печени – инвазивный метод диагностики, предполагающий забор участка ткани органа. При гистологическом исследовании выявляются специфические признаки опухоли: пролиферация желчных протоков, сосудистые аномалии и клетки Купфера.

Точная диагностика необходима не столько для выявления гиперплазии печени, сколько для исключения более опасных заболеваний.

Лечение и профилактика

В большинстве случаев лечение не требуется. Исключением может быть состояние, при котором наблюдается сдавливание соседних органов на фоне разрастания печения.

Для удаления опухоли используется хирургическая резекция. В процессе вмешательства удаляются все пораженные участки и проводится контрольный осмотр органа для оценки возможности появления новых опухолей.

Основные показания к хирургии:

  • Множественные поражения печени.
  • Большой размер поражения: от 5 см и более.
  • Значительное увеличение или смещение печени из-за опухолевого процесса.
  • Острые симптомы, связанные с гиперплазией. Обычно это боль в области живота, тошнота и рвота.
  • Возникновение кровотечений в печени.
  • Быстрый аномальный рост опухоли.

Во время хирургической резекции может быть удалена часть печени, в которой находится очаг гиперплазии. Здоровая часть органа, как правило, остается невредимой. Прогноз благоприятный. После операции и последующего восстановления пациенты не испытывают никаких трудностей.

Из видео можно узнать основные признаки заболевания печени:

В качестве профилактических мер рекомендуется отказаться от алкоголя и как можно реже принимать медикаменты, оказывающие высокую нагрузку на печень. Также необходима здоровая диета, предотвращающая ожирение печени. Из рациона должны быть исключения продукты, содержащие большое количество насыщенных жиров.

Чем опасно заболевание?

Узелковая гиперплазия не относится к числу опасных опухолей печени. Это доброкачественный процесс, для которого не характерен риск злокачественного перерождения. В очень редких случаях у пациентов возникают кровотечения, связанные с сосудистыми мальформациями. Также скрытая опасность связана со схожестью проявлений гиперплазии и более опасных опухолей печени.

(dysplasia, от греч. dysplaseo) – общий термин, объединяющий все атипии клеток: аномалии цитоплазмы, ядра или других составляющих, а также патологию в развитии тканей, отдельных частей тела или органов с изменением их размеров, строения и нарушением функций.

Подобные аномалии могут формироваться как во время внутриутробного развития плода (врожденная дисплазия), в постнатальном периоде у грудничков, а так и у взрослых людей на любом этапе их жизни.

В большинстве случаев предшественником диспластического процесса различных органов является гиперплазия – увеличение численности клеток, возникающее вследствие дисрегенерации и хронического воспаления.

Классификация дисплазий

В медицине существует множество нозологических единиц, с входящим в название термином «дисплазия».

Относительно локализации различают: дисплазию шейки матки, костей, желез желудка, тазобедренных суставов, эндометрия, а также фиброзную, метапифизарную, цервикальную дисплазию и так далее.

Рассмотрим более подробно наиболее распространенные виды дисплазий:

Эпифизарная дисплазия – наследственное заболевание, выражающееся в нарушении эндохондрального окостенения. Это один из видов скелетных дисплазий. Существует большое количество эпифизарных дисплазий. Например, спондилоэпифизарная дисплазия (с равномерным поражением эпифизов и позвонков), спондилодисплазия (позвонки поражаются уже при незначительной патологии пинеальных желез), эпифизарная гемидисплазия (затрагивает эпифизы ног и рук).

Эктодермальная дисплазия и ее основные формы: эктодермальная гидротическая (синдром Клустона), эктодермальная гипогидротическая дисплазия (синдром Криста-Сименса) и так далее.
В общей сложности насчитывается более 20 форм эктодермального вида дисплазий, являющихся болезнями наследственного характера, обусловленными патологией в развитии эктодермы, в сочетании с изменениями эпидермиса, а также придатков кожи.
В эту же группу входит хондроэктодермальная дисплазия (синдром Эллиса-Ван-Кревельда) – группа наследственных болезней с характерным для них нарушением развития костного скелета, причинами которого являются аномалии хрящевого слоя.

Акромикрическая дисплазия – врожденная акромикрия.

Фибромускулярная (фиброзно-мышечная) дисплазия – заболевание, проявляющееся клеточной гиперплазией в стенках мелкого и среднего калибра артерий, приводя к их стенозу. В основном страдают сонные и почечные артерии, но не исключено вовлечение в процесс коронарных артерий и сосудов конечностей.

Фиброзная дисплазия – редкая генетическая патология, характеризующаяся окостенением связок, сухожилий и мышц.

Цервикальная интраэпителиальная неоплазия – предраковое состояние слизистой с характерными морфологическими изменениями в виде диспластических дефектов эпителия, фоном которых служит плоскоклеточная метаплазия. Это самый распространенный тип приобретенной дисплазии, обнаруживаемый у женщин детородного возраста.

Фокальная кортикальная дисплазия представляет собой структурные аномалии коры головного мозга очагового либо генерализованного характера.

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) или наследственная коллагенопатия – врожденное либо приобретенное заболевание, возникающее от нарушения развития соединительной ткани в эмбриональном периоде или в процессе жизни.

Кардиомиопатия или аритмогенная дисплазия правого желудочка – наследственная болезнь миокарда, проявляющаяся замещением мышечной ткани сердца на фиброзно-жировую.

Бронхолегочная дисплазия – заболевание легочной системы хронического характера, возникающее чаще у новорожденных, но недоношенных малышей.

Статистика
В России различными дисплазиями страдают около 2–3% населения, а в регионах с экологически неблагоприятной обстановкой до 12%.


Различают три степени течения диспластического процесса:

1. Слабовыраженная или легкая (Д I).
2. Умеренно выраженная или умеренная (Д II).
3. Выраженная или тяжелая (Д III).

Выраженность клеточной атипии является главным критерием для определения степени болезни. Со временем морфологические изменения могут прогрессировать, регрессировать, а также стабильно оставаться на одном уровне, поэтому стадии заболевания могут переходить из одной в другую.

Причины возникновения дисплазий

Детская бронхолегочная дисплазия возникает как осложнение после использования аппарата ИВЛ и высоких концентраций кислорода при лечении дыхательных нарушений у недоношенных детей.

Факторы риска развития неоплазии шейки матки:

Повторная беременность,
ранняя половая жизнь и ранние роды,
использование в лечении иммунодепрессантов,
беспорядочная половая жизнь с частой сменой половых партнеров,
курение,
папилломовирусная инфекция и герпес,
хронически протекающий цервицит,
инфекции, имеющие половой путь передачи.

Причиной врожденных дисплазий является наследственная предрасположенность, вследствие разных экзогенных и эндогенных факторов приводящая к генетическим нарушениям. Атипия у новорожденного может развиться из гормональных нарушений матери, ее гинекологических заболеваний, «пожилого» возраста, выраженного токсикоза во время гестации, кислородной недостаточности плода, родовой травмы.

Врожденная дисплазия тазобедренных суставов возникает от задержки либо неправильного развития мышечного, связочного аппаратов и костно-хрящевой основы суставов в период эмбриогенеза. Развитию патологии может способствовать неподходящие условия труда беременной женщины, ее низкое социальное и материальное положение, неблагоприятная экологическая обстановка.

Клинические проявления различных видов дисплазий

Клинически дисплазии характеризуются четырьмя основными патоморфологическими изменениями:

Пойкилоцитозом,
анизоцитозом,
гипрехроматозом,
аномалиями в митотическом клеточном цикле.

Признаки эпифизарного типа – тугоподвижность суставов, карликовость, остеоартрозы коленных (коленная дисплазия) и тазобедренных суставов с их деформацией, остеопороз, дефекты при развитии позвоночника, складчатая и дряблая кожа, гепатомегалия, спленомегалия, кифосколиоз, изменение цвета эмали зубов, сглаженные эпифизы и многие другие.

Хондроэктодермальная дисплазия симптоматически проявляется дряблостью кожи, гипоплазией ногтей, синдактилией и постаксиальной полидактилией, множественными экзостозами, укорочением грудной клетки и конечностей, в основном голеней и предплечий, вследствие чего у человека при маленьком росте появляется диспропорция туловища. Болезнь затрагивает зубы, которые могут полностью либо частично отсутствовать из-за аномалий их развития и роста. Отмечается инфантилизм на фоне сниженного интеллекта и умственной отсталости. У половины пациентов обнаруживаются пороки сердца.

Симптомы ДСТ очень разнообразны. Болезнь протекает как в легкой, так и в тяжелой форме. Со стороны разных органов и систем проявляется массой синдромов: астеническим, торакодиафрагмальным, сосудистым, висцеральным, бронхолегочным и другими.

При бронхолегочной дисплазии у детей отмечается гипоксемия и легочная недостаточность, вызванные поражением ткани легких и мелких бронхиол.

Существует три степени спондилоэпифизарной дисплазии тазобедренного сустава – предвывих, подвывих, вывих. Главными признаками врожденного варианта является асимметрия подъягодичных складок, ограничение движения в вывихнутом суставе при сгибании ножки и отведении ее в сторону, причем может отчетливо выслушиваться щелчок, свидетельствующий об вправлении головки бедерной кости. На поздних сроках болезнь проявляется «утиной походкой», укорочением конечностей. При обследовании обнаруживается спленомегалия и гепатомегалия, нарушения со стороны зрения, кардиопатия.

Атипия шейки матки в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно, в редких случаях при присоединении инфекции возможно увеличение количества влагалищных выделений с присоединением кровянистых.

Нарушение архитектоники и состава клеток слизистой толстого кишечника приводит к появлению различных патологий, одной из которых является аденома толстой кишки – формирование на слизистой кишечника полипа железистой, ворсинчатой или железисто-ворсинчатой структуры.

Дисплазиями страдают не только люди, но и животные. Наиболее распространена дисплазия тазобедренных суставов. У кошек и собак она проявляется быстрой усталостью во время прогулок, заметным нарушением движения задних лап, затруднением при подъеме по лестнице, отказом от прыжков, мяуканьем или гавканьем от боли, в то время, когда дотрагиваетесь до области таза питомца.

Диагностика дисплазий

Для определенных видов и локализаций атипий предусмотрены разные методы диагностики. Например, при подозрении на дисплазию шейки матки в обязательном порядке необходимы:

Цитологическое исследование мазка по Папаниколау,
визуальный осмотр с использованием гинекологического зеркала,
кольпоскопия с прицельной биопсией пораженного участка слизистой шейки матки,
выскабливание шейки матки и ее канала,
конизация,
гистология цервикальных желез,
ДНК-типирование вирусов.

ПЦР-исследование,
определение иммунного статуса.

Диагноз дисплазии тазобедренного сустава выставляется после получения подтверждающих результатов рентгенографии, ультразвукового исследования. Рентген показывает несовпадение центра головки бедра с центром вертлужной впадины. Если этих методов недостаточно, то назначается МРТ-диагностика.

Чтобы выявить дисплазию в молочной железе требуется осмотр с пальпацией, УЗИ, аспирация содержимого кисты либо пункционная биопсия, кольпоцитологическое исследование. Маммография необходима для дифференциальной диагностики.

Лечение

Способ и интенсивность лечения дисплазии напрямую зависят от степени выраженности и затрагиваемого патологией органа или ткани.

Слабая степень цервикальной атипии лечится консервативно, умеренная и тяжелая – лазеродеструкцией, хирургическим иссечением патологически измененного участка. Применяется криохирургия, петлевая электрохирургическая эксцизия.

Лечение бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей заключается в адекватной доставке кислорода при ИВЛ (искусственной вентиляции легких) и скорейшем переходе на носовой кислородный катетер. Медикаментозная терапия предусматривает назначение гормональных, мочегонных препаратов, антибиотиков, витаминов и бронхолитиков.

Вывих одного или обоих тазобедренных суставов у младенцев начинают лечить сразу после выявления. Для этого применяется:

Лечебная гимнастика с разработанными специальными упражнениями,
широкое пеленание,
массаж,
стремена Павлика,
плавание на животе,
в дальнейшем присоединение электрофореза и магнитотерапии.

Лечение эктодермальной дисплазии хирургическое. В основном это операция, направленная на лицевую коррекцию. При аномалиях развития конечностей применяется ортопедическое лечение.

Альтернативное лечение

Основное лечение нередко дополняется народными средствами. Особенно это относится к лечению цервикальных дисплазий, для лечения которых используются различные отвары, настои для спринцевания, ванночек, смачивания тампонов.

Известными и эффективными средствами является отвар из сосновых почек, столовую ложку которого заливают стаканом кипятка, кипятят на маленьком огне около двух минут. Охлажденным отваром спринцуются либо делают ежедневные ванночки. Лечение продолжают до выздоровления.

Другой рецепт: лечение тампонами, пропитанными соком алоэ. Для этого из срезанного и промытого листа растения выжимают сок. Процедура проводится 2 раза в день на протяжении месяца.

Различные осложнения

Разные виды дисплазий имеют свои последствия. Например, запущенное атипичное развитие клеток шейки матки заканчивается неинвазивным раком.

У новорожденных поздно замеченная либо по каким-то причинам нелеченная дисплазия тазобедренных суставов может привести к серьезным осложнениям. Например, односторонний вывих бедра у деток до года – к асимметрии костей таза, прихрамыванию, болезненности в суставах, умеренной атрофии мышц ног. Двухсторонний вывих проявляется переваливающейся походкой, ухудшением функций тазовых органов, гиперлордозом поясничного отдела позвоночника. Осложнением нелеченной дисплазии в зрелом возрасте является диспластический коксартроз.

Профилактика дисплазий

Меры предотвращения или облегчения симптоматики для каждого вида атипий имеют свои особенности.

Предотвратить вывих бедер у грудничков может использование одноразовых подгузников вместо тугого пеленания либо вообще отказ от последнего, а также ношение младенца в слинге. Для детей постарше показана езда на велосипеде, плавание в бассейне. Людям в возрасте желательно избегать любой травматизации суставов, стараться не нагружать их, своевременно начинать лечение рецидивов, по возможности исключить инфицирование суставных капсул.

Профилактикой неоплазии шейки матки служат:

Половая жизнь с одним партнером,
использование барьерных контрацептивов при случайном половом контакте,
отказ от курения,
своевременное лечение гинекологических болезней и других очагов инфекций,
регулярные осмотры гинеколога с цитологией соскоба с шейки матки.

Дисплазию эпителия эксперты ВОЗ (1972) определили следующей триадой:

    клеточная атипия;

    нарушенная дифференцировка клеток;

    нарушение архитектоники ткани.

Дисплазия не ограничивается только лишь появлением клеток с признаками клеточной атипии, а характеризуется отклонениями от нормальной структуры всего тканевого комплекса.

В большинстве органов диспластический процесс развивается на фоне предшествующей гиперплазии (увеличения количества клеток), связанной с хроническим воспалением и дисрегенерацией. Но зачастую гиперплазия и дисплазия эпителиев сочетаются с атрофией ткани. Это сочетание отнюдь не случайно, так как гиперплазия и атрофия имеют общие генетические механизмы, в которых участвуют гены, стимулирующие митотическую активность и запускающие пролиферацию клеток - с-myс и bcl-2, а также ген-супрессор р53, который блокирует пролиферацию клеток и инициирует апоптоз. Поэтому в одних случаях последовательная активация этих генов приводит к пролиферации клеток и дисплазии, в других - к апоптозу и атрофии клеток. При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков.

Относительно некоторых органов для характеристики переходных предраковых изменений термин «дисплазия» не применяется. Так, для описания переходных этапов от нормальных к раковым пролифератам в предстательной железе используется понятие «интраэпителиальная неоплазия простаты» - PIN (prostatic intraepithelial neoplasia), для выстилки влагалищной порции шейки матки - CIN (cervical intraepithelial neoplasia), во влагалище - VaIN и вульвы - VIN. Для эндометрия вместо терминов «cancer in situ» и «дисплазия» применяют термины «атипическая железистая гиперплазия» или «аденоматоз» и «железистая гиперплазия».

Чаще всего используется трехстепенная градация дисплазии: слабо выраженная (Д I), умеренно выраженная (Д II) и выраженная (Д III). При этом определяющим критерием степени дисплазии служит выраженность клеточной атипии. По мере нарастания степени дисплазии отмечается увеличение размеров ядер, их полиморфизм, гиперхромность, огрубление и комковатость хроматина, увеличение количества и относительных размеров ядрышек, усиление митотической активности. С течением времени дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителия в значительной мере зависит от степени выраженности и длительности ее существования. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку, и обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Чем выраженнее дисплазия, тем меньше вероятность обратного ее развития. Возможность перехода дисплазии в cancer in situ (которую можно рассматривать как крайнюю степень дисплазии) и, следовательно, в рак возрастает по мере усиления ее выраженности.

Дисплазия, или интраэпителиальная неоплазия, тяжелой степени расценивается как облигатный (угрожающий) предрак - стадия ранней онкологической патологии, которая рано или поздно трансформируется в рак. Морфологические проявления выраженной дисплазии очень напоминают рак, который не обладает инвазивными свойствами, что, в основном, соответствует молекулярно-генетическим изменениям в клетках. Поэтому облигатный предрак требуетобязательного проведения комплекса профилактических мероприятий и даже оадикального лечения, а больные облигатным предраком должны состоять на учете у онколога.

Если в отношении эпителия понятие «предрак» - это отчетливая дефиниция, то в других тканях выделить облигатные предзлокачественные состояния невозможно. Так, в настоящее время широко обсуждается понятие «предлейкоз». Под этим термином и близкими к нему по сущности, но с другими наименованиями (миелодиспластические синдромы, гемопоэтические дисплазии, дисгемопоэз) объединяются различные типы нарушения кроветворения, нередко предшествующие развитию лейкозов. К ним относят: цитопении, рефрактерную анемию, в том числе без бластоза или небольшим бластозом костного мозга, признаки неэффективного эритропоэза, длительный неясный моноцитоз, транзиторный лейкоцитоз и др. Как пред лейкоз в настоящее время рассматривается миелодисплазия костного мозга, которая может развиваться после массивной химиотерапии некостномозговых, злокачественных опухолей с последующией аплазией костного мозга. Любая опухоль вначале образуется из так называемого опухолевого зачатка. Подобные опухолевые зачатки наблюдаются только в условиях эксперимента, обнаружить их в клинической практике не удается.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх