Диастолические шумы сердца. Шумы в сердце у ребенка

Стенотический систолический шум.

1. аортальный стеноз.

Выслушивается по 2 межреберье у левого края грудины. На аорте образуются вихревые турбулентные токи. Иррадиирует с током крови на все крупные артерии (сонные, грудные, брюшную аорту). Выслушивается в положении лежа на правом боку. Грубый, пилящий, нарастающе-убывающий шум.

2. стеноз легочной артерии – во 2 межреберье слева, по свойствам такой же.

Выслушивается в тех случаях, когда во время диастолы кровь, поступающая в желудочки, на своем пути встречает суженное отверстие. Наиболее выражены в начале ив отличие от систолических не иррадиируют.

Протодиастолический шум выслушивается над верхушкой сердца, является признаком митрального стеноза, сопровождается усилением I тона, акцентуацией, расщеплением или раздвоением II тона на ЛА. Тон открытия митрального клапана. При митральном стенозе выслушивается диастолический шум в конце диастолы, перед I тоном. Механизм образования связан с поступлением крови в полость левого желудочка через суженное митральное отверстие в фазе систолы предсердий.

Если диастола короткая, то промежуток укорачивается и шум убывающее-нарастающий.

Диастолический шум на основании мечевидного отростка – признак стеноза трехстворчатого клапана.

На основании сердца диастолический шум можно выслушать при недостаточности аортального или пульмонального клапана. При недостаточности аортального клапана I тон ослаблен, II тон на аорте ослаблен.

Диастолический шум при аортальной недостаточности лучше выслушивается в точке Боткина, при более выраженном порке – во 2 межреберье справа от края грудины. Диастолический шум во 2 межреберье слева является признаком недостаточности клапана ЛА. Органический порок бывает крайне редко, чаще это признак относительно недостаточности клапанов ЛА, которая развивается при дилятации устья ЛА при повышении давления в большом круге кровообращения – функциональный диастоличсекий шум Грехема-Стилла.

При наличии на первой точке аускультации одновременно систолического и диастолического шума следует думать о сочетанном пороке сердца (сочетание стеноза и недостаточности).

При аускультации шумов нельзя проводить ее только в одном положении. Необходимо выслушать больного в вертикальном положении, горизонтальном и в определенный отдельных положениях, в которых увеличивается скорость кровотока и, следовательно, лучше определяется шум. Усиление шума при аортальной недостаточности с запрокинутыми за голову руками – Sp Сиротинина-Куковерова.

При аускультации шума обращается внимание на тембр, оттенки шума - мягкий, нежный, скребущий, пилящий, хондральный писк – на верхушке сердца при наличии аномалий хорд или отрыве сухожильных нитей.

Страница 5 из 6

Диастолические шумы располагаются между вторым и первым тонами сердечного цикла. Они могут занимать всю диастолу сердца или только ее часть. Различают 3 главных причины их возникновения: деформацию створок клапана, дилатацию фиброзного клапанного кольца и увеличение объемной скорости кровотока через клапан. Шумы аортальной и пульмональной недостаточности возникают в самом начале диастолы. Поздние диастолические шумы называются чаще пресистолическими. В середине диастолы располагаются функциональные шумы.

Ранние диастолические шумы начинаются сразу же после второго тона сердца. Образцом их является шум аортальной недостаточности, клинического синдрома, возникающего вследствие неполного разобщения аорты и левого желудочка во время диастолы сердца. Диастолический шум является постоянным и во многих случаях единственным признаком аортальной недостаточности. Диагноз ее в большинстве случаев может быть установлен на основании результатов только физического исследования. Верхушечный толчок при легкой аортальной недостаточности усиливается, при тяжелой - становится разлитым и смещается влево и вниз в шестое и даже в седьмое межреберье.

Артериальное давление при легкой аортальной недостаточности остается нормальным. В случаях тяжелой аортальной недостаточности диастолическое давление понижается до 60 и даже 40- 30 мм рт. ст., а систолическое - повышается до 170-220 мм рт. ст. Метод Короткова в случаях тяжелой аортальной недостаточности дает возможность измерить только систолическое артериальное давление. Величина диастолического артериального давления этим методом не определяется из-за появления непрерывного артериального тона, который выслушивается над плечевой артерией даже после полного выпускания воздуха из манжетки. Быстрый и скорый пульс, пляска каротид, покачивание головы в такт с сокращениями сердца (симптом Мюссе), «капиллярный пульс» (Квинке), необычайно теплые кожные покровы, двойной шум Дюрозье, долгое время рассматривались как признаки выраженной аортальной недостаточности. В настоящее время их принято относить к числу неспецифических признаков гиперкинетического синдрома, который развивается при многих заболеваниях. Эти признаки не противоречат диагнозу аортальной недостаточности, но и не доказывают его.
Первый тон сердца при аортальной недостаточности заметно ослаблен. В более тяжелых случаях он не выслушивается. Тон изгнания лучше слышен у верхушки сердца. Аускультативно его принимают за расщепление первого тона. Второй тон сердца при заболеваниях корня аорты, осложненных аортальной недостаточностью, обычно усиливается, а при поражении полулунных заслонок ослабляется. Диастолический шум является Conditio sine qua поп диагноза аортальной недостаточности. Кроме него, в некоторых случаях аортальной недостаточности в предсердечной области выслушиваются систолический и пресистолический шумы. Обычно шум аортальной недостаточности лучше слышен в третьем межреберье. Иногда зона его максимальной громкости сдвигается в первое межреберье справа, а иногда - на верхушку сердца.

Длительность шума зависит от тяжести аортальной недостаточности. В случаях легкой аортальной недостаточности короткий диастолический шум можно услышать только в очень тихой комнате. Пульсовое артериальное давление не изменяется. Дующий диастолический шум при аортальной недостаточности средней тяжести продолжается в течение 1/2-2/3 диастолы. Шум при тяжелой аортальной недостаточности слышен в течение всей диастолы. Систолическое артериальное давление в подобных случаях повышается, а диастолическое - понижается.

Выяснение зоны оптимальной громкости диастолического шума имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Особое значение придается результатам сравнения громкости диастолического шума в третьем межреберье у левого и правого краев грудины. Шумы клапанного происхождения лучше слышны в третьем межреберье у левого края грудины, а шумы аортальной недостаточности, развившейся вследствие заболевания корня аорты,- тоже в третьем межреберье, но только у правого края грудины. Музыкальные шумы встречаются при спонтанных или травматических разрывах клапана, бактериальном эндокардите, сифилитическом аортите и только в редких случаях при ревматизме.

Систолический шум во втором правом межреберье выслушивается в большинстве случаев аортальной недостаточности. Возникает он вследствие увеличения объемной скорости кровотока через деформированный аортальный клапан, т. е. является одним из гемодинамических признаков гиперкинетического синдрома. Он может даже сопровождаться систолическим дрожанием.
Диастолический шум при тяжелой аортальпой недостаточности.иногда имеет пресистолическое усиление (шум Флинта). Анализ следующих признаков позволяет отличить его от пресистолического шума митрального стеноза. Аортальная форма сердца с увеличением левого желудочка характерна для аортальной недостаточности, а митральная форма сердца с рентгенологическими и электрокардиографическими признаками гипертрофии правого желудочка характерна для митрального стеноза. Выявление этих признаков указывает на вероятную связь пресистолического шума с тем или другим пороком сердца. Выявление тона открытия митрального клапана свидетельствует в пользу пресистолического шума митрального стеноза, однако отсутствие этого тона диагноз митрального стеноза не исключает. Увеличение левого предсердия и легочная гипертония являются частыми признаками митрального стеноза. Они встречаются только в случаях аортальной недостаточности, осложненной левожелудочковой недостаточностью. Резко выраженная и давно существующая легочная гипертония указывает на связь пресистолического шума с митральным стенозом. Амилнитрит, понижая давление крови в аорте, приводит к ослаблению и даже к исчезновению шума Флинта. Пресистолический шум митрального стеноза после назначения амилнитрита часто усиливается.

Диастолические шумы аортальной и пульмональной недостаточности идентичны друг другу и по механизму возникновения, и по аускультативным признакам. Указанные синдромы можно отличить друг от друга только по признакам, которые сопутствуют характерному шуму. Диастолический шум аортальной недостаточности лучше слышен у края грудины во втором межреберье справа или в третьем - четвертом межреберье слева. Диастолический шум пульмональной недостаточности, как правило, проводится вдоль левого края грудины. Во втором межреберье справа он выслушивается только в случаях очень тяжелой легочной гипертонии. Громкий и длительный диастолический шум аортальной недостаточности всегда сочетается с большим пульсовым давлением и с низким или очень низким диастолическим давлением крови на плечевой артерии. Указанные изменения кровяного давления при пульмопальной недостаточности не встречаются. Аортография позволяет легко отличить сравниваемые синдромы друг от друга.

Пульмональная недостаточность может быть врожденной и приобретенной. Длительный затихающий диастолический шум является главным признаком этого порока. Шум лучше всего слышен во втором - третьем левом межреберье. В некоторых случаях, но не всегда, шум становится заметно громче во время вдоха. Диастолический шум пульмональной недостаточности, развившейся у больных митральным стенозом с легочной гипертонией, впервые был описан Still, который определил основные диагностические критерии этого шума: мягкий дующий характер, начало от акцентуированного второго тона сердца. Still отметил также, что описываемый им шум в случаях раздвоенного второго тона сердца начинается от его второй части. Диастолический шум относительной пульмопальной недостаточности паблюдается при пневмосклерозах различного происхождения, при открытом артериальном протоке, дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок и других болезнях, осложняющихся легочной гипертонией.

Поздние диастолические (пресистолические) шумы чаще вызываются митральным стенозом, который, как правило, имеет ревматическое происхождение. Врожденный митральный стеноз относится к числу весьма редких заболеваний. Клиническая картина его полностью развертывается в первые же месяцы жизни ребенка и поэтому не может быть принята за митральный стеноз ревматического происхождения. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия с кратковременной полной его обтурацией иногда вызывается тромбом или миксомой левого предсердия. Интенсивность шума зависит от скорости кровотока через клапан, который имеет два максимума - в начале и в конце диастолы. Когда шум занимает всю диастолу, он оказывается более громким в начале ж в конце ее. Иногда он разделяется на две части, первая из которых начинается сразу же после открытия митрального клапана, а вторая совпадает по времени с систолой предсердий. Протодиастолическая часть шума носит убывающий, а пресистолическая (предсердная) - нарастающий характер. Иногда слышен только пресистолический шум, отражающий усиление кровотока через клапан под влиянием систолы левого предсердия.

Длительный музыкальный диастолический шум с пресистолическим усилением, сопровождающийся дрожанием («кошачьим мурлыканьем») является одним из самых надежных физических признаков митрального стеноза. Пресистолическое усиление шума иногда обнаруживается только после физической нагрузки, вызывающей ускорение кровотока через митральный клапан. Пресистолический шум, точнее пресистолическое усиление диастолического шума, полностью исчезает при возникновении мерцательной аритмии, протекающий с выключением сократительной функции левого предсердия. Ослабление сократительной функции левого предсердия также может привести к исчезновению дпастолического шума. Диастолический митральный шум в большинстве случаев выслушивается на ограниченном участке грудной стенки, иногда он обнаруживается только в одной точке. Чаще такой точкой оказывается верхушечный толчок. Иногда он выслушивается только в положении на левом боку, когда верхушка левого желудочка приближается к грудной стенке.

Диастолический шум возникает не только вследствие турбулентности кровотока, но и вследствие колебаний структур, образующих клапан. Обызвествление клапана приводит к тому, что его способность к колебаниям под влиянием протекающей крови резко уменьшается, если не теряется полностью. Следствием этого будет ослабление диастолического шума или полное его исчезновение. Одновременно исчезает и тон открытия митрального клапана. Укорочение сухожильных хорд приводит к ограничению подвижности створок клапана, так как они оказываются подтянутыми в полость левого желудочка. Следствием этого является исчезновение тона открытия клапана и ослабление или даже исчезновение диастолического шума. Тромбоз левого предсердия часто сопровождается ослаблением, а иногда даже исчезновением диастолического шума. Заметно затрудняет выявление диастолического шума тахикардия.
Диастолический шум митрального стеноза часто встречается одновременно с систолическим шумом, который иногда оказывается единственным шумом изолированного митрального стеноза.

Возникновение этого шума можно объяснить обызвествлением и тугоподвижностью створок митрального клапана, сопутствующей митральной или трикуспидальной недостаточностью. Митральный- стеноз сопровождается характерными изменениями тонов сердца. Особенно резко изменяется первый тон сердца. Он становится коротким и громким (хлопающим). Ни при каком другом заболевании сердца не бывает такого громкого первого тона. Хлопающий характер первого тона сохраняется и при тахикардии. Усиление первого тона сердца приобретает диагностическое значение только в том случае, если оно наблюдается одновременно с характерным описанным выше шумом.

Второй тон сердца при митральном стенозе обычно усилен, а иногда и раздвоен. Вторая часть его регистрируется всегда до начала тона открытия (щелчка) митрального клапана. Створки митрального клапана у здорового человека открываются беззвучно спустя 0,07-0,10 с после второго тона сердца. Когда эти створки склерозированы, то их колебания в начале диастолы сопровождаются возникновением тона (щелчка) открытия митрального клапана, который слышен и над основанием сердца, и над его верхушкой, тогда как расщепление второго тона лучше выслушивается над основанием сердца. Тон открытия митрального клапана не зависит от фаз дыхания. Он выслушивается на вдохе, выдохе и сопровождается в обоих случаях диастолическим шумом. Дыхательное расщепление второго тона обычно определяется только на вдохе, во время выдоха оба компонента расщепленного второго тона сливаются в единый тон.
Сочетание трех тонов сердца с диастолическим шумом создает характерную мелодию, которая встречается только при митральном стенозе. Трехчленный ритм не является постоянным признаком митрального стеноза. Он часто отсутствует при нерезко выраженном и при далеко зашедшем стенозе. Тон открытия митрального клапана (как и диастолический шум) резко ослабевает и может полностью исчезнуть при обызвествлении створок клапана, при их неподвижности вследствие укорочения сухожильных хорд или склероза сосочковых мышц сердца.

Диастолический шум в предсердечной области является одним из главных признаков трикуспидального стеноза. В большинстве случаев он становится более громким на высоте вдоха. Этот признак выявляется только в случаях трикуспидального порока с сохраненным синусовым ритмом и только у больных с достаточным резервом сократительной функции сердца. Характерный диастолический шум трикуспидального стеноза лучше выслушивается над нижней третью грудины, а также в четвертом и пятом межреберьях между левым краем грудины и верхушкой сердца. Значительная гипертрофия правого желудочка сопровождается поворотом сердца вокруг его длинной оси, вследствие чего правый желудочек может стать даже краеобразующим. Диастолический шум трикуспидального стеноза в подобных случаях лучше слышна над верхушкой сердца, где может быть принят за шум митрального стеноза.

Мезодиастолические шумы. Митральная недостаточность часто осложняется диастолическим шумом, который начинается от третьего тона и оканчивается до начала первого тона сердца. Между вторым тоном и началом шума всегда определяется промежуток времени, свободный от шума. Третий тон сердца предшествует шуму во многих, но не во всех случаях. Интенсивность шума зависит от объемной скорости кровотока через клапан и от длительности диастолы. Изменчивая громкость шума у одного и того же больного особенно заметна при мерцательной аритмии. Шум этот тем громче, чем длительнее диастолическая пауза сердца. Прослеживая судьбу шума у одного и того же больного, можно заметить изменение его интенсивности в зависимости от состояния больного. Расширение левого желудочка при его недостаточности сопровождается усилением мезодиастолического шума. Исчезновение сердечной недостаточности и уменьшение размеров сердца сопровождаются исчезновением шума. С ухудшением состояния шум может появиться вновь. Наблюдения за судьбой этого мезодиастолического шума при митральной недостаточности дают основание предполагать, что расширение левого желудочка является одной из причин его возникновения.

Таким образом, клинические наблюдения позволяют выделить и оценить отдельно две ведущие причины мезодиастолического шума при чистой : увеличение объемной скорости кровотока через клапан и изменения сократительности миокарда, косвенным отражением которых являются колебания в размере левого желудочка сердца. Первая из указанных причин играет ведущую роль в возникновении диастолического шума при гиперкинетических состояниях, вторая - в значительной мере определяет интенсивность этого шума.

Основная трудность аускультации заключается в том, что некоторые из перечисленных в приложении болезней сопровождаются шумами, которые в одних случаях занимают середину диастолы, а в других - слышны только перед самым началом систолы. Примерами таких болезней являются миксома и шаровидный тромб предсердия. Миграция диастолического шума из середины диастолы в пресистолу довольно часто смущала нас при тромбах предсердия. Шаровидные тромбы или тромбы на ножке наблюдаются обычно при осложнении основного заболевания мерцательной аритмией. Можно отметить следующие отличия диастолического шума митрального стеноза от диастолических шумов при шаровидном тромбе и миксоме предсердия.

Характерный шум митрального стеноза выслушивается обычно в течение всей диастолы, усиливаясь в конце ее. Иногда он слышен в начале и в конце, а иногда только в конце диастолы. Пресистолическое усиление диастолического шума при мерцательной аритмии исчезает, но и в этих случаях диастолический шум выслушивается всегда в одном и том же отрезке каждого сердечного цикла. Диастолический шум при миксоме предсердия или при шаровидном тромбе в его полости в одних сердечных циклах воспринимается как мезодиастолический, в других - как пресистолический. Миграция диастолического шума из одного отрезка сердечного цикла в другой при митральном стенозе не встречается. Перемена положения больного, выслушивание больного в положении сидя, лежа при митральном стенозе приводит только к ослаблению или усилению характерного диастолического шума. Эти же маневры при миксоме предсердия и при его шаровидном тромбе сопровождаются не только изменением интенсивности шума, но иногда исчезновением диастолического шума, иногда сменой мезодиастолического шума на пресистолический или, наоборот, пресистолического на мезодиастолический, а иногда и полным исчезновением диастолического шума. Непостоянство диастолического шума является характерным признаком шаровидного тромба и миксомы предсердия. Диастолический шум при митральном стенозе тоже непостоянен. Его иногда не удается выслушать при тяжелой сердечной недостаточности, при тяжелой легочной гипертонии. Каждое из этих осложнений митрального стеноза приводит к исчезновению диастолического шума на длительные сроки. Диастолический шум при шаровидном тромбе и миксоме предсердия может исчезать и вновь появляться на протяжении короткого времени исследования больною.

Пресистолический шум над верхушкой сердца выслушивается иногда у больных с неизмененным митральным клапаном. Впервые этот шум был описан Flint у больного, страдавшего изолированной аортальной недостаточностью. В настоящее время шумом Флпнта называют любой пресистолический шум над верхушкой сердца, который симулирует пресистолический шум митрального стеноза. Отсутствие других признаков митрального стеноза является обязательным условием определения шума Флинта.
Диастолический шум иногда выслушивается над верхушкой сердца при аневризме левого желудочка. Возникновение его связывает либо с дилатацией левого желудочка и с образованием относительного , либо с поступлением в его полость крови из аневризматического мешка.

Острое повышение артериального давления, наблюдаемое, например, при гипертоническом кризе, иногда сопровождается появлением диастолического шума, который держится в течение нескольких дней после возврата артериального давления к нормальному уровню и затем исчезает. В наблюдавшихся нами случаях эти шумы имели затихающий характер. Их появление принято связывать с дилатацией фиброзного кольца аортального клапана. Подобное происхождение имеют, очевидно, диастолические шумы, которые появляются в терминальных стадиях злокачественной артериальной гипертонии и хронического нефрита.

Внутрисердечный шунт на уровне предсердий со сбросом крови из левого предсердия в правый сопровождается увеличением объемной скорости кровотока только через трехстворчатый и пульмональный клапаны сердца. Когда сброс крови сравнительно невелик, у больного выслушивается только систолический Шум над легочной артерией. Появление диастолического шума свидетельствует, что гиперкинетическое состояние кровообращения привело к относительному трикуспидальному стенозу. Аналогичные изменения гемодинамики развиваются в левом предсердно-зкелудочковом отверстии при дефекте межжелудочковой перегородки и открытом артериальном протоке. Диастолические шумы функционального стеноза пресердно-желудочковых отверстий могут быть не только мезодиастолическими, но и длительными и иметь характерное для предсердно-желудочкового стеноза пресистолическое усиление.

Аускультация сердца при трикуспидальном стенозе

- I тон у основания мечевидного усилен и даже «хлопающий», особенно на высоте вдоха.

Снижение интенсивности II тона над легочной артерией из-за снижения поступления крови в малый круг кровообращения при изолированном трикуспидальном стенозе. При сочетании со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия II тон над легочной артерией может быть нормальным или акцентированным.

При синусовом ритме в проекции трёхстворчатого клапана (у нижней части грудины, в месте прикрепления V ребра) в диастолу может выслушиваться тон (щелчок) открытия трёхстворчатого клапана , лучше определяемый на вдохе.

- У основания мечевидного отростка, в IV-V межреберье у левого края грудины выслушивается нарастающе-убывающий скребущего тембра протодиастолический шум или пресистоличесий шум, усиливающийся на высоте вдоха (признак Риверо-Корвалло), особенно в положении больного на правом боку или стоя. Область наилучшего выслушивания диастолического шума при трикуспидальном стенозе располагается кнутри от левой срединно-ключичной линии, а при митрально стенозе – кнаружи от неё. Шум уменьшается при проведении пробы Вальсальвы (из-за снижения кровотока через клапан), усиливается в клиностатическом положении.

Аускультация сердца при недостаточности клапана легочной артерии

- Ослабление I тона у мечевидного отростка.

- Акцент II тона во II межреберье слева от грудины как проявление гипертензии при относительной недостаточности клапана легочной артерии. Расщепление II тона во II межреберье слева от грудины в связи с запаздыванием его пульмонального компонента.

- При отсутствии легочной гипертензии и органической недостаточности клапана легочной артерии диастолический шум выслушивается в III-IV межреберье у левого края грудины, являясь низкочастотным, нарастающее-убывающим, коротким. В случаях относительной недостаточности клапана на фоне легочной гипертензии и расщепления ствола легочной артерии диастолический шум определяется во II-III межреберье слева от грудины (шум Грехэма Стилла) и проводится по направлению к ключице или выслушивается в III-IV межреберье справа. Это высокочастотный, дующий, негромкий, убывающий шум, усиливающийся на вдохе и уменьшающийся в фазе напряжения при выполнении пробы Вальсальвы.

Аускультация сердца при дефекте межжелудочковой перегородки

-I тон усилен при небольших дефектах или ослаблен.

-II тон не изменен или расщеплен над легочной артерией в результате удлинения систолы и объемной перегрузки правого желудочка.

Резкий грубый, скребущий пансистолический шум вдоль левого края грудины с эпицентром в III-IV межреберьях и у мечевидного отростка. Это один из наиболее громких шумов (4-5 степени по Левину). Он перекрывает I тон, сохраняя полностью свою интенсивность, иррадиирует из области эпицентра в обе стороны от грудины, на спину, в межлопаточное пространство (опоясывающий шум). Может проводиться костной тканью и прослушиваться с помощью стетоскопа, приставленного к ребрам, ключице, головке плечевой кости. Шум сильнее слышен в положении больного лежа с повышением интенсивности при выполнении движений или изометрической нагрузке.

В III-IV межреберьях слева от грудины и на верхушке сер­дца иногда выслушивается короткий, мягкого тембра мезодиастолический шум Кумбса, обусловленный током боль­шого объема крови из легких через митральное отверстие в левое предсердие, что характеризует гемодинамическую картину относительного митрального стеноза. Шум умень­шается в вертикальном положении и при снижении артериовенозного сброса (на фоне возрастания легочной гипертензии) может полностью исчезнуть.

Короткий, мягкий, протодиастолический шум во II межреберье слева, возникающий сразу после II тона (шум Грехема-Стилла), свидетельствует об относительной недоста­точности клапана легочной артерии. Появляется на поздних стадиях порока, когда происходит расширение ствола ле­гочной артерии и неполное смыкание створок пульмональ-ного клапана.

При значительной дилатации правого желудочка может обнаруживаться систолический шум относительной недо­статочности трехстворчатого клапана, выслушиваемый над мечевидным отростком и усиливающийся на вдохе.

Аускультация сердца при дефекте межпредсердной перегородки

- I тон сердца на верхушке не изменен или усилен в связи с уменьшенным кровенаполнением левого желудочка вследствие сброса части крови в правое предсердие.

Акцент и расщепление II тона во II межреберье слева в результате повышения давления в малом круге кровообращения и отставания легочного компонента тона.

Патологический правожелудочковый III тон , обусловленный объемной перегрузкой правого предсердия и правого желудочка.

В результате выброса правым желудочком большого объема крови выслушивается систолический шум средней интенсивности и продолжительности над легочной артерией, иррадиирующий к левой ключице. Шум лучше определяется в положении лежа, усиливаясь при физической нагрузке. Шум обусловлен относительным стенозом нормального пульмонального фиброзного отверстия при значительно возросшем кровотоке через расширенный ствол легочной артерии.

Над трехстворчатым клапаном может выслушиваться низ­кочастотный короткий мезодиастолический шум, усилива­ющийся на вдохе, свидетельствующий об увеличении кро­вотока через трехстворчатый клапан и развитии относитель­ного трикуспидального стеноза при гипертрофии правого желудочка.

В условиях значительного расширения ствола легочной ар­терии у трети больных на поздних стадиях заболевания по­является тихий, нежный дующего тембра протодиастолический шум относительной недостаточности клапана легоч­ной артерии (шум Грехема-Стилла).

Аускультация сердца при открытом артериальном протоке

- I тон не изменен или при выраженной гипертрофии и перегрузке миокарда желудочков ослаблен.

При уравнивании давления в аорте и легочной артерии акцент II тона над легочной артерией.

При выраженной дилатации левых полостей сердца на верхушке III тон .

Интенсивный (4-6-й степени по Левину), скребущий (“машинный”, “поезда в туннеле”) непрерывный систоло-диастолический шум Гибсона на основании сердца, особенно во II межреберье слева от грудины. Шум связан с током крови из аорты в легочную артерию и начинается после I тона, нарастает во второй половине систолы, поглощая II тон, и ослабевает в прото- или мезодиастоле. Иррадиирует шум вдоль левого края грудины, определяется на спине между верхним углом лопатки и позвоночником. Усиливается в положении лежа, при надавливании на область брюшной аорты, ослабевает на высоте глубокого форсированного вдоха с задержкой дыхания и при пробе Вальсальвы.

Аускультация сердца при тетраде Фалло

- I тон на верхушке не изменен.

- II тон над легочной артерией ослаблен.

Грубый, скребущий, средней интенсивности (3-5 степени) систолический шум стеноза выходного отдела правого желудочка во II-III межреберьях слева от грудины при клапанном стенозе легочной артерии и в III-IV межреберьях слева – при инфундибулярном стенозе. Занимает всю систолу, не связан с тонами, имеет большую интенсивность в горизонтальном положении. Проводится на сосуды шеи, к ключицам и в межлопаточное пространство.

- Систолический шум дефекта межжелудочковой перегородки в III-IV межреберьях слева от грудины.

При сохранении функционирующего открытого артериального протока систоло-диастолический шум в левой подключичной области с максимумом звучания во II межреберье слева.

Аускультация сердца при фибринозном перикардите

- I и II тоны сердца приглушены.

- Шум трения перикарда между левым краем грудины и верхушкой, чаще в зоне абсолютной тупости сердца. Напоминает хруст снега под ногами, шелест бумаги, скрип кожи, состоит из трех компонентов: систола предсердий – систола желудочков – протодиастола желудочков, двух компонентов: систола желудочков – диастола желудочков или только одного компонента (систола желудочков). Нередко шум трения перикарда начинается в систоле и без всякого перерыва переходит в диастолу (непрерывный систоло-диастолический шум). Шум трения перикарда усиливается при наклоне больного вперед, запрокидывании головы кзади, при сильном надавливании фонендоскопом, шум лучше выслушивается в вертикальном положении больного и при задержке дыхания на выдохе.

Аускультация сердца при миксоме сердца

- I тон на верхушке сердца (у мечевидного отростка) при миксоме левого (правого) предсердия может быть громким, нарастающим, уменьшается в положении лежа.

В самом начале диастолы при миксоме дополнительный тон – “опухолевый хлопок” регистрируется когда опухоль на ножке провисает в просвет митрального клапана (или трикуспидального клапана) и может ударяться об эндокард левого желудочка. Определяется на верхушке сердца (или у мечевидного отростка), уменьшается или исчезает в положении лежа.

- II тон над легочной артерией может быть акцентирован при миксоме левого предсердия.

- Систолический шум на верхушке (при миксоме левого предсердия), в области мечевидного отростка или у левого края в IV межреберье (при миксоме правого предсердия) из-за развития относительной недостаточности клапана и систолической регургитацией в предсердие. Уменьшается в положении лежа.

- Диастолический шум на верхушке (при миксоме левого предсердия), в области мечевидного отростка или у лево­го края в IV межреберье (при миксоме правого предсер­дия) обусловлен относительным стенозом атриовентрикулярного отверстия за счет миксомы. Шум уменьшается или исчезает в положении лежа, тогда как при органическом стенозе ослабевает в вертикальном положении. Степень прикрытия атриовентрикулярного отверстия опухолью может меняться в разных сердечных циклах, приводя к тому, что диастолический шум мигрирует в течение диас­толы: в одних сердечных циклах он протодиастолический, в других - мезодиастолический или даже пресистолический, чего не наблюдается при органическом стенозе.

Лечение больных с врожденными и приобретёнными пороками сердца включает в себя компенсацию застойной сердечной недостаточности посредством медикаментозного лечения и по показаниям – хирургическая коррекция пороков. Характер оперативного вмешательства определяется морфологией имеющихся изменений и состоянием больного.

Большое значение уделяется профилактическим мероприятиям по предотвращению формирования пороков сердца у детей, направленным на пропаганду здорового образа жизни матерей во время беременности, санации очагов инфекции, ограниченного приёма лекарственных препаратов, своевременной диспансеризации беременных (особенно с отягощённым наследственным анамнезом).

Профилактика приобретённых пороков сердца включает в себя прежде всего профилактику ревматических пороков. Первичная профилактика – антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей инфекции верхних дыхательных путей. Вторичная профилактика назначается пациентам, перенесшим острую ревматическую лихорадку. Её целью является предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания. Как правило, она должна составлять для больных перенесших острую ревматическую лихорадку без кардита (артрит, хорея), не менее 5 лет после атаки или до 18 – летнего возраста. Для больных с излеченным кардитом без пороков сердца – не менее 10 лет после атаки или 25 – летнего возраста. Для больных со сформировавшимися пороками (в том числе оперированными) – пожизненно.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. К ран­ним при­зна­кам рев­ма­тиз­ма от­но­сят­ся : а) ма­лая хо­рея; б) диа­сто­ли­че­ский шум над аор­той; в) арт­рит; г) коль­це­вид­ная эри­те­ма; д) уз­ло­ва­тая эри­те­ма. Вы­брать пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

2. К позд­ним при­зна­кам рев­ма­тиз­ма от­но­сит­ся:

1)по­ли­арт­рит

2)валь­ву­лит

4)кар­дит

5)уз­ло­ва­тая эри­те­ма

3. Как из­ме­ня­ет­ся пре­сис­то­ли­че­ский шум у боль­ных мит­раль­ным сте­но­зом при воз­ник­но­ве­нии мер­ца­тель­ной арит­мии?

1) зна­чи­тель­но уси­ли­ва­ет­ся

2) не­зна­чи­тель­но уси­ли­ва­ет­ся

3) не из­ме­ня­ет­ся

4) ис­че­за­ет

5) умень­ша­ет­ся

4. Для вто­рич­ной се­зон­ной про­фи­лак­ти­ки рев­ма­тиз­ма ис­поль­зу­ет­ся пре­па­рат:

1)ам­пи­цил­лин

2)ди­гок­син

3)де­ла­гил

4)би­цил­лин

5)ген­та­ми­цин

5. При мит­раль­ном сте­но­зе на­блю­да­ет­ся:

1)от­кло­не­ние пи­ще­во­да по ду­ге боль­шо­го ра­диу­са

2)от­кло­не­ние пи­ще­во­да по ду­ге ма­ло­го ра­диу­са

3)уве­ли­че­ние ле­во­го же­лу­доч­ка

4)рас­ши­ре­ние вос­хо­дя­щей аор­ты

6. Ау­скуль­та­тив­ны­ми при­зна­ка­ми со­че­тан­но­го мит­раль­но­го по­ро­ка серд­ца с пре­об­ла­да­ни­ем сте­но­за ле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го от­вер­стия яв­ля­ют­ся:

1)уси­ле­ние I то­на на вер­хуш­ке серд­ца

3)апи­каль­ный сис­то­ли­че­ский шум, свя­зан­ный с I то­ном

4)ме­зо­диа­сто­ли­че­ский шум

5)все пе­ре­чис­ленное

7. Ка­кие из пе­ре­чис­лен­ных сим­пто­мов по­зво­ля­ют за­по­доз­рить при на­ли­чии мит­раль­но­го сте­но­за со­пут­ст­вую­щую ему мит­раль­ную не­дос­та­точ­ность?

1)вы­со­ко­час­тот­ный сис­то­ли­че­ский шум, не­по­сред­ст­вен­но при­мы­каю­щий к I то­ну

2)тон от­кры­тия мит­раль­но­го кла­па­на

3)гром­кий I тон

8. Ка­кие за­бо­ле­ва­ния мо­гут при­вес­ти к не­дос­та­точ­но­сти аор­таль­но­го кла­па­на?

1)рев­ма­тизм

3)си­фи­лис

4)ате­ро­скле­роз аор­ты

5)все пе­ре­чис­лен­ное

9. Для не­дос­та­точ­но­сти аор­таль­но­го кла­па­на ха­рак­тер­ны кли­ни­че­ские при­зна­ки: а) пля­ска ка­ро­тид; б) диа­сто­ли­че­ский шум в V точ­ке; в) ун­ду­ля­ция шей­ных вен; г) сис­то­ли­че­ский шум во II меж­ре­бе­рье сле­ва; д) диа­сто­ли­че­ский шум во II меж­ре­бе­рье сле­ва. Вы­брать пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

10. При не­дос­та­точ­но­сти аор­таль­но­го кла­па­на мо­гут оп­ре­де­лять­ся сле­дую­щие сим­пто­мы: а) уси­ле­ние I то­на; б) ритм пе­ре­пе­ла; в) ос­лаб­ле­ние II то­на над аор­той; г) двой­ной тон Трау­бе на круп­ных со­су­дах; д) шум Флин­та. Вы­брать пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

11. При­чи­ной ор­га­ни­че­ско­го по­ра­же­ния три­кус­пи­даль­но­го кла­па­на яв­ля­ет­ся:

1)рев­ма­тизм

2)ин­фек­ци­он­ный эн­до­кар­дит

3)ано­ма­лия Эб­штей­на

4)трав­ма

5)все пе­ре­чис­лен­ное

12. Тетрада Фалло состоит из следующих компонентов кроме:

1)сужение выходного отдела правого желудочка

2)дефект межжелудочковой перегородки

4)дефект межпредсердной перегородки

5)гипертрофия миокарда правого желудочка

13. К характеристикам шума при открытом артериальном протоке относятся все кроме:

4)носит скребущий характер

Шум при дефекте межжпредсердной перегородки обусловлен:

1)относительным стенозом пульмонального отверстия

2)турбулентным током крови через дефект

3)обратным током крови из аорты в левый желудочек

4)обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие

5)наличием сообщения между аортой и легочным стволом

15. Рев­ма­ти­че­ско­му эн­до­кар­ди­ту со­от­вет­ст­ву­ет: а) валь­ву­лит; б) фор­ми­ро­ва­ние по­ро­ков; в) на­ру­ше­ние ат­рио­вен­три­ку­ляр­ной про­во­ди­мо­сти; г) де­фор­ма­ция в сус­та­вах; д) от­ри­ца­тель­ный зу­бец Т на ЭКГ. Вы­брать пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

16. Рев­ма­ти­че­ско­му мио­кар­ди­ту со­от­вет­ст­ву­ет: а) на­ру­ше­ние ат­рио­вен­три­ку­ляр­ной про­во­ди­мо­сти; б) рас­ши­ре­ние по­лос­тей серд­ца; в) до­ба­воч­ный тре­тий тон; г) фор­ми­ро­ва­ние по­ро­ков; д) валь­ву­лит. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

17. К характеристикам шума при открытом артериальном протоке относятся все кроме:

1)интенсивность шума 4-6 степени по Левину

2)выслушивается на основании сердца, особенно во II межреберье слева от грудины

3)является непрерывным систоло-диастолическим

4)носит скребущий характер

5) при развитии легочной гипертензии становится более интенсивным

18. Эритроцитоз чаще всего появляется при:

1) аортальной недостаточности

2) митральном стенозе

3) тетраде Фалло

4) открытом артериальном протоке

5) коарктации аорты

19. К особенностям функционального шума относятся все кроме:

1) является грубым скребущим

2) носит непродолжительный характер

3) изменяется от одного сердечного цикла к другому

4) не сопровождается дрожанием

5) не сопровождается изменениями I и II тонов

20. Какие из перечисленных симптомов характерны для трикуспидального стеноза

1) ослабление I тона у основания мечевидного отростка

2) усиление II тона над легочной артерией

3) систолический шум у основания мечевидного отростка

4) диастолический шум у основания мечевидного отростка

5) шум непрерывный систоло-диастолический

Ответы на тестовые задания : 1 – 3; 2 – 3; 3 – 4; 4 – 4; 5 – 2; 6 – 5; 7 – 1; 8 – 5; 9 – 1; 10 – 5; 11 – 5; 12 – 4; 13 – 5; 14 – 1; 15 – 1; 16 – 4; 17 – 5; 18 – 3; 19 – 1; 20 – 4.

Приложение 3. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Больной 24 лет, жалобы на одышку при ходьбе. В детстве - частые ангины, в возрасте 15 лет - малая хорея, с 20 лет находили шумы в сердце. Одышка в течение года, получал амбулаторно дигоксин, периодически диуретики. Ухудшение в течение месяца. Объективно: масса тела - 73 кг, рост - 170 см. Отеков нет. Усиленна пульсация сонных артерий. Верхушечный толчок усилен, разлитой, в V межреберье. При аускультации дующий протодиастолический шум во II межреберье справа от грудины и систолический шум на верхушке сердца. Пульс - 80 в минуту, ритмичный, полный. АД - 150/ мм рт. ст. Печень у края реберной дуги, пульсирует. При рентгеноскопии сердце аортальной конфигурации, верхушка закруглена, пульсация снижена.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, Р<=0,24 сек. Анализ крови: НЬ - 120 г/л, лейк. - 9.0x10 9 /л, СОЭ - 39 мм/час.

1) Диагноз, обоснование.

2) Этиология, фаза течения процесса, состояние кровообращения.

3) Дополнительные тесты на активность процесса.

4) Тактика лечения.

Задача 2.

Больная 52 лет, поступила с жалобами на одышку в покое, отеки и увеличение живота. В детстве перенесла полиартрит. В возрасте 26 лет обнаружен порок сердца. 10 лет - перебои, одышка при нагрузке, в течение 2 лет - отеки и увеличение живота. Объективно: рост - 165 см, масса тела - 89 кг. На голенях отеки. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧДД - 20 в мин. Шейные вены набухшие. Сердце расширено во все стороны. Тоны сердца приглушены, аритмичные, на верхушке I тон усилен, дующий систолический у основания мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе и грубый протодиастолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на выдохе.

Частота сердечных сокращений - 115 в минуту. Пульс - 90 в минуту. АД -110/80 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме, определяется асцит. Печень на 5 см ниже края реберной дуги, плотная, с острым краем, пульсирует. На ЭКГ: мерцательная аритмия, правограмма, признаки гипертрофии пра­вого желудочка.

1) У больной установлено наличие митрального стеноза. Приведите аргументы "за" поставленный диагноз.

2) Как объяснить шум у мечевидного отростка и изменения печени?

3) Полный диагноз?

4) С чего начнете лечение больной?

5) Через 5 дней частота сердечных сокращений - 88 в минуту. Пульс - 44 в минуту, тошнота, анорексия. Что произошло?

6) Тактика в отношении мерцательной аритмии?

Задача 3.

Больной 28 лет, поступил с жалобами на боли в суставах рук и ног, головокружение, повышение температуры до- 37.5°С.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные. Резко выра­женная пульсация сонных, подключичных артерий. Верхушечный толчок в VI межреберье на 1 см влево от среднеключичной линии, разлитой, уси­лен. Аускультативно: протодиастоличсский шум в точке Боткина - Эрба, ослабление II тона на аорте. Пульс - 90 в минуту, ритмичный, быстрый, высокий. АД - 180/40 мм рт. ст. Печень не увеличена, отеков нет. ЭКГ: левограмма, гипертрофия левого желудочка.

1) Диагноз и его обоснование?

2) Прямые и косвенные признаки порока сердца?

3) Дополнительные методы исследования?

4) Тактика лечения?

5) Возможно ли оперативное вмешательство по поводу порка сердца в данный момент?

Задача 4.

Больная 40 лет в течение длительного времени находится под наблюдением ревматолога. В последнее время усилилась одышка, появились отеки на но­гах.

При обследовании - цианотичный румянец на щеках, пульсация в эпигаст-ральной области под мечевидным отростком. Сердце расширено влево и вверх; дрожание над областью верхушки. При аускультации над верхуш­кой громкий I тон, раздвоение II тона, ритм сердечной деятельности непра­вильный. Печень на 3 см ниже реберной дуги, отеки голеней.

1) Чего не хватает в описании аускультативных данных?

2) За счет чего имеется раздвоение II тона?

3) О чем свидетельствует эпигастральная пульсация?

4) Стадия сердечной недостаточности?

5) Препарат выбора для коррекции сердечной недостаточности, учитывая наличие постоянной формы мерцательной аритмии.

Задача 5.

Составьте в виде таблицы основные аускультативные дифференциально-диагностические различия диастолического шума при изучаемых заболеваниях с указанием таких характеристик, как локализация, продолжительность шума, интенсивность, иррадиация, связь со II тоном, зависимость от физической нагрузки, изменения положения тела, дыхания, приема вазопрессоров и вазодилататоров.

Шум - это звук, производимый турбулентным током крови. При нормальных условиях движение крови в сосудистом русле ламинарное и бесшумное. Однако, в результате гемодинамических и/или структурных изменений в системе сосудов бесшумный ток крови нарушается, и могут возникнуть слышимые шумы

Механизм

В основе шумов лежат следующие меха­низмы:
1. Ток крови через суженый участок (например, при стенозе аорты)
2. Ускорение тока крови через нормальную структуру (например, аорталь­ный систолический шум может возникать вследствие увеличе­ния минутного объема сердца, в частности, при анемии)
3. Поступление крови в расширенный участок (например, аортальный систолический шум, обусловленный аневризматическим расширением аорты)
4. Регургитация при недостаточности клапана (например, митральная регургитация)
5. Патологический сброс крови из камеры с высоким давлением в камеру с более низким давлением (например, при дефекте межжелудочковой перегородки)

Области выслушивания

Область выслушивания - это зона максимальной интенсивности шума, для описания области выслушивания обычно используют специ­альные точки аускультации (смотрите рисунок)
- Точка аортального клапана (2 - 3 межреберья у правого края грудины).
- Точка клапана легочной артерии (2 - 3 межреберья у левого края гру­дины)
- Точка трехстворчатого клапана (у левого края грудины на уровне мече­видного отростка)
- Точка митрального клапана (верхушка сердца)
- Точка Боткина 3 - 4 межреберье слева от грудины - аорта

Шумы подразделяются на систолические , выслушиваемые после S1 - I тона и диастолические , выслушиваемые после S2 - II тона.

Систолические шумы

- стеноз аорты
- стеноз легочной артерии
- недостаточность митрального клапана
- недостаточность ТК
- дефект межжелудочковой перегородки
- пролапс митрального клапана

Диастолические шумы

Выслушиваются при следующих пороках сердца:
- недостаточность аортального клапана
- недостаточность клапана легочной артерии
- стеноз МК
- стеноз ТК

Сердца

ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫХ КЛАПАНОВ

Шумы митрального стеноза

Временные характеристики и форма шума

1. В какой момент сердечного цикла начинается диастолический шум митрального стеноза? Каким образом шум соотносится со вторым сердечным тоном?

Шум возникает сразу же после тона открытия (opening snap ). Это означает, что между аортальным компонентом второго сердечного тона и диастолическим шумом должна иметь место пауза, обусловленная изоволюмическим расслаблением левого желудочка. Из-за этой паузы, которая обычно возникает после второго тона, шум митрального стеноза можно называть ранним отсроченным диастолическим шумом (рис. 1).

Рис. 1. Между аортальным компонентом второго сердечного тона (А 2) и тоном открытия митрального клапана ( OS ) не должны возникать шумы митрального клапана, так как в это время происходит изоволюмическое расслабление левого желудочк а. Отметим медленно снижающийся участок Y на кривой давления в левом предсердии, обусловленный затрудненным опорожнением левого предсердия через стенозированный клапан. Благодаря этому возникают градиент давления и шум, которые постепенно уменьшаются на протяжении диастолы, за исключением самого ее начала и окончания

Примечание:

При аускультации с помощью стетоскопа зачастую создается впечатление, что между тоном открытия и диастолическим шумом митрального стеноза есть еще одна небольшая дополнительная пауза. Хотя приток крови в левый желудочек начинается сразу же после того, как откроется митральный клапан, градиент давления и поток крови увеличиваются в течение короткого периода времени благодаря тому, что левый желудочек по-прежнему быстро расслабляется. Это увеличение градиента зачастую отображается на фонокардиограмме в виде короткого раннего нарастания и убывания. Поэтому тон открытия и следующий за ним пик нарастания шума выслушиваются примерно так же, как если бы имела место пауза между тоном открытия и началом шума (рис. 2).

Рис. 2. Представлены фонокардиограмма и кривые давления в левых камерах сердца 50-летнего мужчины с небольшой артериальной гипертонией, у которого стенозированный митральный клапан не был кальцинирован, однако пропускал лишь палец хирурга. Для того чтобы избежать задержек в связи с передачей давления в трубках обычного манометра, эти кривые были зарегистрированы равночувствительными микроманометрами, установленными на концах внутрисердечных катетеров. Диастолический шум (на рисунке не обозначен) по своей форме соответствовал градиенту давления и, следовательно, должен был иметь короткую раннюю фазу нарастания перед последующим убыванием. Таким образом, сердечные тоны, тон открытия митрального клапана и шум образуют ритм, который можно передать звукосочетанием «уан - ту ду хууу» [ one - two du huuu ]. Интервал между «ту» и «ду» соответствует периоду изоволюмического расслабления. Интервал между «ду» и «хууу» представляет собой время между тоном открытия и пиком раннего нарастания шум а. Длинный интервал между вторым тоном (А 2 ) и тоном открытия ( OS ) продолжительностью примерно 90 мс (0,09 секунды) у этого пациента, по всей вероятности, объясняется сопутствующей артериальной гипертонией

2. Какова обычная форма шума митрального стеноза при аускультации? Чем она обусловлена?

После очень короткого нарастания выслушивается убывающий рокочущий шум, заканчивающийся коротким нарастанием перед первым сердечным тоном. Убывающий шум отражает снижение градиента давления и потока крови между левым предсердием и левым желудочком. Позднее нарастание шума имеет более сложное объяснение (см. следующий раздел).

Шум , нарастающий к первому сердечному тону, при митральном стенозе («пресистолический шум» )

1. Какова форма шума, причиной которого является предсердное сокращение, принудительно изгоняющее кровь через стенозированный митральный клапан?

Этот шум теоретически должен был бы повторять подъем и спад кривой предсердного давления (т.е. быть нарастающе-убывающим), однако в действительности он возрастает к первому сердечному тону. Такой шум часто называют «пресистолическим» (рис. 3).

Рис. 3. У этой 45-летней женщины с умеренно тяжелым митральным стенозом «пресистолический» шум начинается одновременно с началом сокращения левого желудочка. Об этом свидетельствует синхронная апикальная кардиограмма, зарегистрированная с очень высокой скоростью. Однако кровь из левого предсердия в левый желудочек продолжает поступать до тех пор, пока не закроется митральный клапан и не появится митральный компонент первого тона (М 1 ). Соответственно, кардиологи предпочитают расценивать этот период как часть диастолы.

2. Как можно назвать временной интервал между началом желудочкового сокращения и закрытием митрального клапана (или появлением митрального компонента M 1)?

Период преизоволюмического сокращения.

Примечание:

При митральном стенозе этот период удлиняется, т.к. для того, чтобы митральный клапан смог закрыться, левому желудочку сначала необходимо преодолеть высокое давление в левом предсердии и ригидность самого клапана. Если считать, что систолический интервал начинается одновременно с сокращением желудочка (систола с точки зрения физиолога), то при синусовом ритме лишь первая часть шума является пресистолической, потому что шум возникает в момент максимального предсердного сокращения до того, как начнет сокращаться левый желудочек. В то же время большая часть шума в действительности представляет собой ранний систолический шум, т.к. возникает в периоде преизоволюмического сокращения левого желудочка. Это становится очевидным из клинического наблюдения, согласно которому большинство шумов, нарастающих к митральному компоненту второго тона, возникают после комплекса QRS. Кроме того, если одновременно с фонокардиограммой зарегистрировать давление в левом желудочке или апикальную кардиограмму, то можно убедиться в том, что большинство шумов возникает одновременно с началом роста левожелудочкового давления (рис. 4).

Рис. 4. Эти синхронные фонокардиограммы и кривые давления в левых камерах сердца были зарегистрированы установленными на концах внутрисердечных катетеров микроманометрическими датчиками давления для того, чтобы устранить временные задержки в связи с передачей давления в трубках обычного манометра. Отметим, что «пресистолическое» нарастание шума митрального стеноза происходит после начала желудочковой систолы. Эти записи были сделаны у 43-летнего мужчины с незначительными субъективными симптомами, тяжелым митральным стенозом и лишь небольшими отложениями кальция в митральном клапане. Амплитуда волны А на кривой левопредсердного давления равнялась 32 мм рт. ст., однако сердечный индекс составлял лишь 2,7 (т.е. был ниже нормы). У этого пациента на верхушке выслушивался рокочущий диастолический шум 3 степени громкости, лишь пресистолический компонент которого хорошо заметен на представленных фонокардиограммах

Однако для врача, который слушает сердце, систола начинается одновременно с первым сердечным тоном. Поэтому нет необходимости изменять традиционное наименование пресистолического шума. Соответственно, с точки зрения врача пресистолическим является шум, который непосредственно предшествует первому сердечному тону.

Причиной пресистолического шума в прошлом считалась поздняя диастолическая митральная регургитация. Однако этого не может быть потому, что давление в левом предсердии превышает левожелудочковое давление на протяжении большей части преизоволюмического сокращения левого желудочка .

3. Если кровь продолжает поступать в левый желудочек во время раннего (преизоволюмического) сокращения, то каким образом шум может становиться существенно громче (нарастать) в тот момент, когда градиент давления и объем крови, протекающей через отверстие митрального клапана, быстро уменьшаются?

Так как при сокращении левого желудочка уменьшается площадь отверстия митрального клапана, скорость кровотока возрастает до тех пор, пока давление в левом предсердии остается выше, чем в левом желудочке. В некоторых исследованиях было показано, что даже незначительное смыкающее движение стенозированного митрального клапана во время диастолы может стать источником диастолического шума.

В связи с тем, что интенсивность звуковых колебаний пропорциональна четвертой степени скорости кровотока, даже небольшое изменение скорости потока крови может значительно изменять громкость шума. Увеличение громкости шума в тот момент, когда под действием левожелудочкового сокращения закрывается митральный клапан, можно сравнить с эффектом, возникающим при очень быстром сужении выпускного отверстия шланга для поливки газонов, тогда как уменьшающийся градиент давления аналогичен закрыванию крана. В действительности по мере закрывания крана, скорость течения воды возрастает.

Примечания:

а. Зарегистрированные синхронно с фонокардиограммой ангиограммы и эхокардиограммы левого желудочка показывают, что митральный клапан переходит в закрытое положение одновременно с появлением пресистолического шума.

б. Допплерографическое исследование при митральном стенозе продемонстрировало, что скорость кровотока стабильно возрастает во время регистрации комплекса QRS и достигает своего максимума через 80-100 мс после его начала .

4. Требуется ли сокращение предсердия для того, чтобы возник возрастающий пресистолический шум?

Нет. При мерцании предсердий поздний возрастающий шум возникает после коротких диастолических пауз, потому что лишь во время коротких диастол давление в левом предсердии остается достаточно высоким для того, чтобы поддерживать высокую скорость кровотока во время преизоволюмического левожелудочкового сокращения. Для возникновения нарастающего к первому тону пресистолического шума необходимо, чтобы предсердно-желудочковый градиент давления в момент начала сокращения левого желудочка превышал 10 мм рт. ст. (рис. 5). Это также объясняет, почему сокращение предсердия способствует возникновению нарастающего шума перед первым тоном сердца. Предсердное сокращение способно повысить давление в левом предсердии до такой степени, которая достаточна для развития необходимой скорости антеградного кровотока в тот момент, когда отверстие митрального клапана уменьшается благодаря желудочковому сокращению.

5. Каким образом наличие возрастающего к первому сердечному тону пресистолического шума характеризует состояние митрального клапана при митральном стенозе?

Клапан должен быть достаточно податливым для того, чтобы могла изменяться площадь его отверстия. Иными словами, клапан не должен быть ригидно кальцифицирован (хотя он может быть слишком фиброзирован или кальцифицирован для выполнения вальвулотомии).

Примечание:

Осложняющая митральный стеноз значимая митральная недостаточность может устранить это пресистолическое усиление шума даже на фоне синусового ритма. Исчезновение пресистолического нарастания шума в таких случаях может объясняться сниженной сократимостью левого предсердия, которая обусловлена его дилатацией и более тяжелым ревматическим поражением, обычно наблюдаемом при таком комбинированном клапанном поражении.

Рис. 5. Пресистолический шум (ПСШ) у пациента с митральным стенозом и мерцанием предсердий. Наиболее отчетливый пресистолический шум, возрастающий к митральному компоненту первого сердечного тона (М 1) и возникающий в конце короткой диастолы, начинается одновременно с регистрируемым на прицельной эхокардиограмме началом закрытия митрального клапана и началом сокращения левого желудочка (которому соответствует точка С на апикальной кардиограмме). Пресистолический шум возникает в периоде преизоволюмического сокращения левого желудочка (Из: P . Toutouzas et al . Mechanisms of diastolic rumble and presystolic murmur in mitral stenosis: Br. Heart J . 1974; 36:1096). OS - тон открытия, DR - рокочущий диастолический шум, 2- второй сердечный тон

Высота и тембр шума

1. Какой диастолический шум выслушивается при митральном стенозе - высоко- или низкочастотный? Почему?

Низкочастотный, потому что шум, в большей степени обусловленный потоком крови, чем градиентом давления, состоит в основном из низкочастотных звуковых колебаний. Вне зависимости от тяжести стеноза градиент давления на митральном клапане во время диастолы относительно ниже, чем он бывает в других ситуациях. Так, в обычных случаях при тяжелом митральном стенозе максимальный диастолический градиент давления составляет примерно 30 мм рт. ст. в начале диастолы и примерно 10 мм рт. ст. в момент ее окончания.

Примечания:

а. На низкочастотный характер диастолического шума при митральном стенозе указывают некоторые его определения, в том числе рокочущий (похожий на далекие раскаты грома или на звук катящегося шара в кегельбане) и «ревущий» («blubbering »). Последний термин был использован Остином Флинтом (Austin Flint ) в 1884 году.

б. Ранний рокочущий шум с последующим поздним нарастанием к громкому митральному компоненту первого тона может напоминать рычание собаки, переходящее в лай. При этом рычание соответствует рокочущему шуму, а пресистолическое усиление шума напоминает лай.

2. В каких ситуациях в диастолическом шуме митрального стеноза появляются высокочастотные звуковые колебания?

Высокочастотные звуки присутствуют, если скорость потока крови через отверстие клапана повышена благодаря быстрой циркуляции крови, мощному расширению левого желудочка, мощному сокращению левого предсердия, митральной регургитации или измененному отверстию клапана, напоминающему по форме головастика или запятую (такая форма отверстия возникает в тех случаях, когда комиссуральные сращения и утолщение створок более выражены в переднелатеральных, чем в заднемедиальных отделах клапана).

Примечание:

Нарастающий к митральному компоненту первого тона шум обычно богат высокими частотами. Соответственно, если широкий грубый первый сердечный тон ошибочно принят за нарастающий пресистолический шум, то плотно прижатая капсула с мембраной выявляет высокочастотные составляющие шума, предшествующие митральному компоненту первого тона. Напротив, грубый первый тон при плотном прижатии капсулы с мембраной разделится на отдельные расщепленные тоны (рис. 6).

Рис. 6. Отличить образованный многочисленными низкочастотными компонентами широкий и грубый первый сердечный тон ( S 1 ) от наблюдаемого при митральном стенозе сочетания пресистолического шума с митральным компонентом первого тона помогает максимально возможное устранение низкочастотных составляющих посредством сильного прижатия капсулы с мембраной

Факторы громким

1. Помимо увеличения дистанции между стетоскопом и сердцем, каковы иные причины того, что шум митрального стеноза становится тише на вдохе?

Во время вдоха часть крови депонируется в легких и не поступает в левые отделы сердца. (Полезно считать легкие своеобразной губкой, из которой сжимающее действие выдоха изгоняет кровь в левое предсердие и которая наполняется кровью из правого желудочка на вдохе.)

2. Какие факторы, помимо высокого давления в левом предсердии, способны увеличить поток крови через умеренно или значительно стенозированный митральный клапан?

Развиваемое интактным левым желудочком мощное «засасывающее» усилие способно притягивать кровь в полость желудочка. Сочетанная митральная регургитация также делает шум митрального стеноза более громким, потому что при митральной регургитации не только расширяется левый желудочек и верхушка сердца приближается к стетоскопу, но также увеличивается амплитуда волны V во время систолы. Соответственно, в диастолу кровь изгоняется через митральный клапан 1 под более высоким давлением.

Примечание:

Диастолический шум громкостью 4 степени из 6 в отсутствие митральной регургитации означает, что у пациента имеется как минимум умеренный митральный стеноз. Однако если этот шум проводится к основанию сердца (очень необычная находка), то он практически всегда свидетельствует о тяжелом митральном стенозе. (Кроме того, такое проведение шума исключает значимую для организма пациента легочную гипертензию .)

3. Каким образом можно выявить митральный диастолический шум в тех случаях, когда он практически не слышен?

а. Следует приблизить левый желудочек к стетоскопу. Для этого попросите пациента повернуться на левый бок и выслушивайте шум в конце выдоха над тем местом, где пальпируется верхушечный толчок. Было также показано, что примерно у трети пациентов с митральным стенозом в положении лежа на левом боку возрастает градиент давления на митральном клапане и, соответственно, увеличивается скорость кровотока.

б. Следует использовать колоколообразную воронку наибольшего диаметра, который еще обеспечивает хорошую звукоизоляцию, и прижимать ее к коже с очень небольшим усилием.

в. Следует увеличить кровоток через митральный клапан при помощи следующих приемов:

1. Попросите пациента несколько раз покашлять или выслушивайте шум после прекращения приема Вальсальвы в фазу расслабления. Во время фазы расслабления депонированная в полых венах кровь наполняет легкие и спустя несколько секунд поступает в левое предсердие. При митральном стенозе рост давления в левом предсердии после окончания приема Вальсальвы более выражен, чем в норме.

2. Выслушивайте шум после того, как на фоне терапии сердечными гликозидами уменьшится частота сердечных сокращений и увеличится объем диастолического притока крови в левый желудочек. (Сердечные гликозиды также могут сделать более мощным расширение или «присасывающее действие» левого желудочка.)

3. Выслушивайте шум в тот момент, когда пациент сидит на корточках или сжимает кисть. После присаживания на корточки на протяжении нескольких ударов сердца увеличивается сердечный выброс. Было показано, что во время сжатия кисти растет диастолический градиент давления на митральном клапане, что обусловлено как увеличением сердечного выброса, так и повышением частоты сердечных сокращений.

4. Предложите пациенту выполнить физическую нагрузку. (Для пациента может оказаться достаточным просто повернуться на левый бок, однако вам следует выслушивать шум немедленно после перемены положения тела до того, как закончится эффект этого физического напряжения.) Максимально эффективная продолжительность нагрузки, заключающейся в поднятии выпрямленных ног в положении лежа, дальнейшее увеличение которой, вероятнее всего, не приведет к росту сердечного выброса, в большинстве случаев равняется трем минутам. Иными словами, физиологи считают трехминутную умеренную физическую нагрузку достаточной для того, чтобы достичь плато сердечного выброса. Чем более интенсивна нагрузка, тем больше времени потребуется для достижения плато.

5. Предложите пациенту вдохнуть амилнитрит. Механизмы, посредством которых амилнитрит увеличивает венозный возврат и сердечный выброс, изложены на стр. 340.

Факторы , делающие шум митрального стеноза более тихим

1. Какие еще патологические состояния, помимо незначительной выраженности стеноза, ожирения, эмфиземы легких и сниженного кровотока, способны уменьшить громкость диастолических шумов при митральном стенозе?

а. Расширенный правый желудочек, приводящий к смещению левого желудочка назад. Правый желудочек расположен спереди и в случае расширения, которое часто развивается при митральном стенозе, отдаляет левый желудочек от передней грудной стенки.

б. Сопутствующий дефект межпредсердной перегородки.

2. Что помимо собственно клапанной обструкции способно уменьшить кровоток при митральном стенозе?

а. Тяжелая легочная гипертензия. В этом случае происходит еще большее уменьшение потока крови, которое не могут полностью компенсировать правожелудочковая гипертрофия и рост давления в правом желудочке.

б. Пороки других клапанов, приводящие к обструкции кровотока (например, аортальный или трикуспидальный стеноз).

в. Обусловленная ревматическим поражением значительная дилатация левого предсердия, которая даже при тяжелом митральном стенозе может понижать внутрипредсердное давление, уменьшать кровоток и, соответственно, снижать громкость шума.

г. Кардиомиопатия, обычно имеющая ревматическое или ишемическое происхождение. Причиной уменьшения кровотока может быть сниженное диастолическое «присасывающее» действие, обусловленное плохо функционирующим левым желудочком.

д. Мерцание предсердий. При мерцательной аритмии частота желудочковых сокращений зачастую слишком велика для того, чтобы обеспечить хороший диастолический кровоток через суженный митральный клапан. Однако даже при относительно небольшой частоте сердечных сокращений отсутствие предсердного сокращения уменьшает поток крови. Было показано, что адекватное сокращение предсердия способно примерно на 25% увеличить сердечный выброс при значимом митральном стенозе.

Примечания:

При мерцании предсердий шум митрального стеноза может исчезать в конце длинных диастол, что обусловлено двумя разнонаправленными механизмами:

а. Митральный стеноз может быть настолько незначительным, что в конце продолжительной диастолической паузы исчезает градиент давления между предсердием и желудочком.

б. Кровоток может быть настолько низким, что хотя в конце продолжительной диастолы градиент давления и остается высоким, шум перестает выслушиваться из-за слишком малого потока крови.

3. Какая особенность локализации некоторых тихих шумов митрального стеноза способна затруднить их выслушивание?

Иногда шумы могут быть столь локализованными, что перестают выслушиваться уже всего лишь в нескольких миллиметрах от точного места проекции верхушечного толчка. В таких случаях предложите пациенту лечь на левый бок, пропальпируйте верхушечный толчок и приложите колоколообразную воронку стетоскопа точно над областью толчка.

4. Какие анатомические факторы коррелируют с полностью беззвучным (silent ) митральным стенозом (т.е. с полным отсутствием рокочущего диастолического шума на верхушке в любой момент времени даже у пациента с синусовым ритмом и без сердечной недостаточности)?

Одно или несколько из перечисленных ниже патологических состояний:

а. Практически полностью неподвижный митральный клапан, обычно в сочетании со сращениями, утолщением и укорочением сухожильных хорд, формирующими вторую область стеноза под клапаном.

б. Смещение клапанного отверстия в заднемедиальном направлении.

в. Обширный тромб в левом предсердии, отклоняющий поток крови в сторону от верхушки сердца.

г. Обширный дефект межпредсердной перегородки (синдром Лютембаше).

Примечание:

При наличии значительного дефекта межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия в большей степени изгоняется через дефект, чем через суженный митральный клапан, благодаря чему уменьшается громкость шума.

Этиология и дифференциальный диагноз

1. Какова наиболее частая этиология митрального стеноза?

Ревматизм, приводящий к фиброзированию, сращению и кальцификации митрального клапана, а также к укорочению и утолщению сухожильных хорд.

Примечание:

Отверстие митрального клапана в норме составляет от 4 до 6 см 2 . Для того чтобы значимо повысилось давление в левом предсердии, площадь отверстия клапана должна уменьшиться примерно до 2,5 см 2 . Критический стеноз наступает при сужении клапанного отверстия до 1 см 2 .

2. Каковы некоторые редкие причины митрального стеноза.

а.Миксома левого предсердия.

Примечание:

Миксома левого предсердия может быть источником диастолического шума громкостью 4 степени из 6, интенсивность и положение которого в сердечном цикле могут различаться от сокращения к сокращению и при переводе грудной клетки из одного положения в другое.

б. Врожденный митральный стеноз. Девяносто процентов таких больных без хирургического лечения умирают в возрасте до двух лет. Даже те редкие пациенты, которые доживают до подросткового возраста, с младенчества страдают сердечной недостаточностью.

Примечание:

При одной из форм врожденного митрального стеноза, известного как «парашютообразный» митральный клапан (единственная сосочковая мышца, соединенная хордами со сросшимися, утолщенными и фиброзированными створками), может наблюдаться нормальное функционирование клапанных створок или даже чистая митральная регургитация.

в. Кальцифицированные бактериальные вегетации диаметром не менее 2 см, приводящие к обструкции митрального клапана, в тех случаях, когда у пациента до развития инфекционного эндокардита отмечалась только митральная регургитация.

Примечание:

Бородавчатый эндокардит (вальвулит Либмана-Сакса при диссеминированной красной волчанке) обычно не сопровождается обструкцией митрального клапана, достаточной для того, чтобы возник даже диастолический шум.

г. Сужение фиброзного кольца митрального клапана, обусловленное локализованным констриктивным перикардитом предсердно-желудочкового кольца (наблюдается очень редко).

3. Что может имитировать диастолический шум митрального стеноза в отсутствие существенного диастолического градиента давления на митральном клапане?

а. Диастолический шум потока крови, обусловленный избыточным кровотоком через митральный клапан (например, при тяжелой митральной регургитации или при дефекте межжелудочковой перегородки).

б. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта или без нее . Причины данного феномена неизвестны. Обычно в таких случаях имеется маленькая полость и выраженное снижение податливости левого желудочка. Для рассматриваемого шума характерна малая продолжительность.

в. Возникающий на искусственном клапане, изготовленном из тканей свиньи, диастолический шум может быть обусловлен тем, что проходящий через клапан поток крови отклоняется к межжелудочковой перегородке или к задней стенке левого желудочка, а не в сторону верхушки. Этот шум можно выслушать примерно у половины пациентов с нормально функционирующими свиными клапанами. На эхокардиограмме визуализируется трепетание соответствующих стенок левого желудочка.

Примечания:

а. Хотя низкочастотный диастолический шум, возникающий на двустворчатом протезе Сент-Джуд Медикл или на дисковом протезе Бьерка-Шайли в митральной позиции, в исключительно редких случаях может быть нормальным явлением, при его обнаружении всегда следует провести тщательное обследование (включая рентгеноскопию), чтобы убедиться в том, что искусственный клапан на самом деле функционирует нормально.

б. Митральный диастолический рокочущий шум может быть не связан с истинным митральным стенозом, если третий сердечный тон предшествует короткому шуму. Истинный третий тон сердца очень редко предшествует шуму митрального стеноза, который в таких случаях обычно характеризуется отчетливым пресистолическим нарастанием.

в. Шум Остина Флинта.

г. Митральный диастолический шум иногда выслушивается при коарктации аорты. Причины появления этого шума неизвестны. Возможно, что он обусловлен случайным сочетанием коарктации с фиброэластозом, поражающим митральный клапан. Такой шум сохраняется после успешного иссечения суженного участка аорты.

Различия между шумом Остина Флинта и шумом митрального стеноза

1. Что такое шум Остина Флинта (Austin Flint murmur )?

Это выслушиваемый на верхушке диастолический рокочущий шум, сходный с шумом органического митрального стеноза, однако возникающий при аортальной регургитации и обусловленный ретроградным потоком крови, который препятствует полному открытию митрального клапана (рис. 7).

Рис. 7. Аортальный регургитирующий поток крови отклоняет переднюю створку митрального клапана вверх и переводит ее в полузакрытое положение. Благодаря этому возникает рокочущий митральный диастолический шум, имитирующий шум митрального стеноза, а также приглушенный тон открытия при сочетании митрального стеноза с аортальной регургитацией

Примечание:

Описаны правосторонние шумы Остина Флинта, причиной которых является регургитация клапана легочной артерии, вторичная по отношению к легочной гипертензии. Для этих шумов характерно инспираторное и пресистолическое усиление.

2. Какова наиболее правдоподобная теория, объясняющая механизм появления шума Остина Флинта?

При аортальной регургитации обратный поток крови может наталкиваться на нижнюю поверхность передней створки митрального клапана и смещать ее вверх, формируя относительный митральный стеноз. Эту теорию подкрепляют следующие факты:

а. У некоторых пациентов с шумом Остина Флинта на перегородочной поверхности передней створки митрального клапана была обнаружена бляшка желтого цвета. Возможно, что она представляет собой повреждение, обусловленное выбросом крови.

б. В тех случаях, когда выслушивается шум Остина Флинта, на эхокардиограммах обнаруживается уменьшенная амплитуда открытия передней створки митрального клапана.

Примечание:

У пациентов с шумом Остина Флинта на эхокардиограмме зачастую выявляется дрожание передней створки митрального клапана. Раньше это дрожание считалось причиной шума, однако у некоторых пациентов с вибрирующими створками шум не выслушивается, а в некоторых случаях шум Остина Флинта не сопровождается дрожанием створки.

3. Какие факты свидетельствуют о том, что апикальный диастолический шум у пациентов с тяжелой аортальной регургитацией по меньшей мере частично обусловлен проведением низкочастотных составляющих шума аортальной регургитации на верхушку сердца?

а. Иногда этот шум начинается одновременно со вторым сердечным тоном (т.е. до того, как станет возможным открытие митрального клапана). Кроме того, в некоторых случаях этот шум продолжает выслушиваться в конце диастолы, несмотря на то, что давление в левом желудочке стало выше, чем в левом предсердии, и - по данным допплерографии - прекратился приток крови через митральный клапан.

б. При тяжелой аортальной регургитации шум богат низкочастотными звуковыми колебаниями, которые могут проводиться вместе с потоком крови вниз по направлению к верхушке. (Низкочастотным составляющим сердечных шумов вообще свойственно наилучшим образом проводиться вниз по течению крови).

Примечание:

В соответствии с объяснением, которое предложил сам Остин Флинт, рокочущий апикальный диастолический шум при аортальной регургитации возникает потому, что увеличенный благодаря наполнению из двух источников (нормальное поступление крови через митральный клапан и ретроградный кровоток через аортальный клапан) объем левого желудочка выталкивает створки митрального клапана вверх в почти полностью закрытое положение и формирует относительный митральный стеноз. Однако эта теория является справедливой лишь в том случае, если давление в левом желудочке становится выше, чем в левом предсердии. Но в такой ситуации створки клапана неминуемо должны были бы закрыться полностью, как это случается при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации (см. стр. 408). Соответственно, шум Остина Флинта должен был бы исчезнуть. Кроме того, предложенная Остином Флинтом теория предполагает, что левый желудочек в начале диастолы должен быть полностью опорожнен, а это абсолютно невозможно.

4. Почему Остин Флинт с точки зрения времени возникновения описал рассматриваемый шум как пресистолический?

Остин Флинт охарактеризовал его как «ревущий (blubbering ) пресистолический шум» потому, что время появления и тембр услышанного им шума были в точности такими же, что и у шума митрального стеноза. Т.к. автор считал, что предсердие сокращается сразу же после фазы раннего диастолического наполнения, то, по его мнению, практически вся диастола представляет собой «пресистолу», исключая лишь самую раннюю фазу наполнения. Остин Флинт рекомендовал все диастолические шумы митрального стеноза называть пресистолическими.

Примечания:

а. В одном исследовании отчетливое пресистолическое усиление шума Остина Флинта не было продемонстрировано ни у одного из 17 обследованных пациентов. По данным другого исследования, пресистолический компонент полностью отсутствовал у 2 из 15 больных с шумом Остина Флинта. Акцентуация шума Остина Флинта перед митральным компонентом первого сердечного тона, даже если она имеет место, зачастую выражена очень слабо и не образует такого отчетливого нарастания к первому тону, которое выслушивается при митральном стенозе (рис. 8).

Рис. 8. Представлены фонокардиограммы и кривые давления в левом желудочке, зарегистрированные у 45-летнего мужчины с выраженным ортопноэ и шумом Остина Флинта, обусловленным тяжелой аортальной регургитацией вследствие перенесенного ранее инфекционного эндокардита. Отметим, что рокочущий диастолический шум на верхушке начинается еще до того, как на поверхностной фонокардиограмме будет зарегистрирован третий сердечный тон (S 3). Обратите также внимание на отсутствие пресистолического нарастания шума и тихий митральный компонент первого сердечного тона (М 1 )

б. При тяжелой аортальной регургитации в конце диастолы часто возникает обратный градиент давления на митральном клапане. На ангиограммах у таких пациентов регистрируется поздняя диастолическая митральная регургитация. Поэтому раньше считалось, что пресистолический компонент шума Остина Флинта при тяжелой аортальной регургитации обусловлен именно этой позднедиастолической митральной регургитацией. Однако внутрисердечные фонокардиограммы показали, что хотя обратный градиент давления и способен стать источником регистрируемого в левом предсердии пресистолического шума, последний не может быть зафиксирован ни на поверхности грудной клетки, ни в приносящем тракте левого желудочка (рис. 9).

Рис. 9. Представлены фонокардиограммы и кривые давления в аорте и левом желудочке, зарегистрированные у 51-летнего мужчины с тяжелой аортальной регургитацией, одышкой при физической нагрузке и приступообразной ночной одышкой. Причиной заболевания явился инфекционный эндокардит, развившийся за 2 месяца до регистрации представленных записей. У этого пациента выслушивались: (а) аортальный шум изгнания громкостью 3 степени из 6, обусловленный избыточным антеградным кровотоком; (б) дующий аортальный диастолический шум громкостью 3 степени из 6 около левого края грудины, а также (в) рокочущий диастолический шум (шум Остина Флинта) громкостью 3 степени из 6 на верхушке. Отметим, что во время внезапной паузы (которая обусловлена угнетением синусового узла после преждевременного желудочкового сокращения с ретроградным проведением) давление в левом желудочке становится столь же высоким, что и в аорте. Шум Остина Флинта при этом исчезает, несмотря на то, что левожелудочковое давление неизбежно должно было превысить давление в левом предсердии. Следовательно, ни одна из частей шума Остина Флинта не обусловлена позднесистолической митральной регургитацией. Обратите также внимание на то, каким образом объем аортальной регургитации ограничивается быстрым ростом давления в левом желудочке. Именно поэтому при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации диастолический шум может быть коротким

5. Каким образом при помощи аускультации можно отличить шум Остина Флинта от шума митрального стеноза?

а. Если не выслушиваются громкий первый сердечный тон или тон открытия митрального клапана, то вероятность митрального стеноза уменьшается. Однако следует помнить о том, что аортальная регургитация может приглушать или даже элиминировать тон открытия.

б. Если выслушивается третий сердечный тон, то, вероятнее всего, что выслушиваемый шум есть шум Остина Флинта. Однако иногда третий тон может предварять шум митрального стеноза.

в. Если, несмотря на короткие диастолические паузы, отсутствует заметное пресистолическое нарастание шума к первому сердечному тону, то наиболее вероятно, что этот шум есть шум Остина Флинта.

г. Амилнитрит делает шум митрального стеноза более громким примерно через 20 секунд, в то время как шум Остина Флинта сразу же после ингаляции амилнитрита становится тише или даже полностью исчезает. Дело в том, что амилнитрит снижает периферическое сопротивление, увеличивая таким образом периферический отток крови и уменьшая объем аортальной регургитации. (При тяжелой застойной сердечной недостаточности амилнитрит может не оказать никакого действия.)

6. Когда обнаружение шума Остина Флинта является клинически значимым?

Шум Остина Флинта может быть единственным аускультативным признаком наличия, как минимум, умеренной аортальной регургитации в тех случаях, когда выслушивается лишь тихий шум аортальной регургитации. Шум Остина Флинта также свидетельствует о высоком конечно-диастолическом давлении в левом желудочке.

МИТРАЛЬНЫЕ ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ПОТОКА КРОВИ (ШУМЫ ПРИТОКА)

1. Что такое митральный диастолический шум притока (mitral inflow murmur )?

Этот шум представляет собой низкочастотное рокотание, выслушиваемое над проекцией верхушки сердца и обусловленное относительным митральным стенозом (например, вследствие чрезмерного кровотока через неизмененный митральный клапан).

2. Перечислите некоторые наиболее частые причины чрезмерно увеличенного кровотока через митральный клапан (помимо тяжелой митральной регургитации и гиперкинетических состояний, таких как тиреотоксикоз), благодаря которым может возникнуть диастолический шум потока крови.

а. Очень малая частота желудочковых сокращений при неизмененном сердце (например, в связи с врожденной полной АВ-блокадой) .

Примечание:

При полной АВ-блокаде или удлиненном интервале PR может возникать диастолический шум потока крови, который совпадает с антеградным кровотоком через атриовентрикулярные клапаны после предсердного сокращения. Иными словами, сокращение предсердия приводит к тому, что после первоначального полного раскрытия створки переходят в полузакрытое положение. А если это смыкание створок происходит в фазу раннего диастолического наполнения, то кровь изгоняется из предсердия через почти полностью закрытые створки и, соответственно, может возникнуть шум потока крови.

б. Сброс крови слева направо (например, при дефекте межжелудочковой перегородки или персистирующем артериальном протоке, если соотношение между легочным и системным кровотоком составляет по меньшей мере 2:1).

Примечание:

Аускультативное выявление рассматриваемого шума имеет важное клиническое значение, потому что выслушиваемый при дефекте межжелудочковой перегородки с признаками легочной гипертензии шум потока крови указывает на операбельность порока сердца. Иными словами, этот шум указывает на то, что легочная гипертензия не носит фиксированный характер (т.е. отсутствуют склеротические изменения легочных сосудов), по обусловлена исключительно чрезмерным кровотоком в легочных артериолах (гиперкинетическая вазоспастическая легочная гипертензия).

3. Чем отличается диастолический митральный шум потока крови от шума митрального стеноза помимо меньшей продолжительности?

Шум потока крови обычно начинается одновременно с третьим сердечным тоном и лишен пресистолического компонента. См. рис. 8 на стр. 339.

Примечание:

Расположенные поблизости друг от друга (т.е. разделенные небольшим интервалом) третий и четвертый сердечные тоны могут имитировать мезодиастолический шум потока крови .

4. Почему диастолический шум потока крови не начинается точно в момент открытия митрального клапана?

Отверстие митрального клапана сразу же после открытия, по всей вероятности, слишком велико для того, чтобы мог возникнуть шум. При эхокардиографии было показано, что сразу же после первоначального открытия клапанные створки быстро переходят в полузакрытое положение, возможно, под влиянием вихревых потоков крови. В момент появления третьего тона створки смещаются вверх и быстро становятся одна напротив другой. Вслед за этим возникает короткий шум, который продолжается до тех пор, пока сохраняется быстрый кровоток через митральный клапан. Следовательно, рассматриваемый шум, по всей вероятности, обусловлен увеличением скорости кровотока, которое возникает благодаря динамическому сужению митрального отверстия (похожий эффект возникает при сужении наконечника шланга для поливки газонов).

Примечание:

Шум Кумбса (Carey Coombs murmur ) представляет собой диастолический шум притока крови, которому обычно предшествует третий сердечный тон. Этот шум выслушивается при кардиомегалии и митральной регургитации вследствие острого ревматического поражения сердца . Большинство авторов склонны игнорировать митральную регургитацию и считают, что рассматриваемый шум есть особый тип митрального шума, обусловленный вальвулитом, а не шум потока крови, обычно выслушиваемый у любого пациента с существенной митральной регургитацией и стремительным кровотоком через митральный клапан. По мнению Кумбса, этот шум обусловлен дилатацией левого желудочка.

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ПОТОКА КРОВИ

1. Какова локализация трикуспидального шума притока (tricuspid inflow murmur )?

В любом месте над проекцией правого желудочка. Последняя включает в себя области справа и слева от нижней части грудины, а также эпигастральную область. Если правый желудочек очень увеличен, то местом его проекции может также становиться вся нижняя часть грудной клетки слева от грудины.

2. Каковы наиболее частые причины усиленного кровотока через трехстворчатый клапан?

Сброс крови (при дефекте межпредсердной перегородки и аномальном дренаже легочных вен в правое предсердие) и трикуспидальная регургитация.

Примечание:

Трикуспидальный шум притока при первичном дефекте межпредсердной перегородки (primum -type defect ) громче, продолжительнее и чаще проводится на область верхушки сердца, чем при обычном вторичном дефекте межпредсердной перегородки (дефект овальной ямки, secundum -type defect ).

3. Каким образом помимо физической нагрузки или глубокого дыхания можно усилить трикуспидальный шум притока?

а. Попросите пациента в положении лежа поднять ноги вверх или привести согнутые в коленных суставах ноги к груди.

б. Предложите пациенту делать частые и быстрые дыхательные движения.

в. Попросите пациента вдохнуть амилнитрит, который открывает артериовенозные шунты и вызывает веноконстрикцию за счет рефлекторной активации симпатической нервной системы.

4. Чем различаются трикуспидальный диастолический шум потока крови при дефекте межпредсердной перегородки и митральный диастолический шум потока крови при дефекте межжелудочковой перегородки по времени возникновения?

При дефекте межпредсердной перегородки шум возникает раньше, примерно в момент открытия трехстворчатого клапана, и ему не предшествует третий сердечный тон. Иногда этот шум может также быть пресистолическим. Шум при дефекте межжелудочковой перегородки практически всегда начинается одновременно с третьим тоном сердца (рис. 10).

Рис. 10. Представленные фонокардиограмма и югулярная флебограмма зарегистрированы у девочки подросткового возраста с первичным дефектом межпредсердной перегородки. Пресистолический шум нехарактерен для дефекта межпредсердной перегородки. Однако если этот шум возникает, то всегда носит нарастающе-убывающий характер и, в отличие от шума при митральном стенозе, не нарастает к первому сердечному тону ( S 1 ). Отметим, что нисходящее колено ( descent ) Y на югулярной флебограмме по высоте практически равно сумме нисходящих участков X и X ". Это обусловлено высокой волной V , большая амплитуда которой объясняется поступлением в правое предсердие крови из какого-либо дополнительного источника (т.е. не только из полых вен, но, как в рассматриваемом случае, еще и из левого предсердия или даже из левого желудочка в связи с митральной регургитацией, которую вполне можно ожидать при первичных дефектах межпредсердной перегородки). СШ - систолический шум, РДШ - ранний диастолический шум, ПШ - пресистолический шум

Примечание:

Если дефект межпредсердной перегородки сочетается с аномальным дренажом легочных вен в правое предсердие, то даже если легочная гипертензия выражена настолько, чтобы уменьшить сброс крови через дефект межпредсердной перегородки, трикуспидальный шум потока крови все равно может сохраняться. Вероятно, так происходит потому, что легочное венозное давление остается выше предсердного и поддерживает усиленный приток крови в правое предсердие.

5. С чем можно спутать трикуспидальный шум притока?

С шумом трикуспидального стеноза. Однако при нормальном синусовом ритме шум трикуспидального стеноза практически всегда является лишь пресистолическим и содержит в своем составе многочисленные высокочастотные звуки.

ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО СТЕНОЗА

1. На каких участках передней грудной стенки выслушивается шум трикуспидального стеноза?

Там же, где и трикуспидальный шум притока (т.е. в проекции правого желудочка).

2. Чем шум трикуспидального стеноза отличается от шума при митральном стенозе?

а. При синусовом ритма шум трикуспидального стеноза представляет собой пресистолический шум без пресистолического нарастания к первому сердечному тону. Иными словами, почти всегда это короткий нарастающе-убывающий шум, похожий по звучанию на шум четвертого сердечного тона. Лишь при мерцании предсердий выслушивается затяжной ранний диастолический шум.

Примечание:

При митральном стенозе пресистолический шум также может быть нарастающе-убывающим, если имеет место длинный интервал PR и сниженный кровоток вследствие сердечной недостаточности.

б. Шум трикуспидального стеноза всегда усиливается на вдохе (иногда значительно), в то время как для шума митрального стеноза характерно уменьшение громкости во время вдоха.

в. Шум митрального стеноза становится громче в положении лежа на левом боку. Шум трикуспидального стеноза усиливается, когда пациент лежит на правом боку.

г. Шум митрального стеноза обычно является преимущественно низкочастотным и рокочущим; пресистолический шум трикуспидального стеноза часто носит скрипучий характер.

д. Ревматический трикуспидальный стеноз, по всей вероятности, никогда не возникает без митрального стеноза даже с учетом того, что в редких случаях трикуспидальный стеноз может быть доминирующим пороком. Следовательно, если отсутствуют диагностические признаки митрального стеноза, то пресистолический шум около левого края грудины должен наводить на мысль о миксоме правого предсердия, дефекте межпредсердной перегородки или повышенной ригидности трехстворчатого клапана при карциноидном синдроме, е. В одном исследовании было показано, что пресистолические нарастающе-убывающие шумы с высокочастотными составляющими можно зарегистрировать примерно у 20% здоровых людей, равно как и у некоторых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией и целым рядом иных заболеваний. По данным другого исследования такие шумы обнаруживаются у пациентов с ишемической болезнью сердца; в последнем случае они лучше всего выслушиваются около левого края грудины.

3. Почему шум трикуспидального стеноза становится громче на вдохе?

Интересно, что инспираторное увеличение громкости шума, по-видимому, не объясняется одним только повышением давления в правом предсердии, потому что, как было установлено, при трикуспидальный стенозе правопредсердное давление относительно мало увеличивается во время вдоха. На вдохе увеличивается приток крови в правые отделы сердца, а поскольку приток крови в правый желудочек ограничен трикуспидальный стенозом, объем правого желудочка увеличивается в меньшей степени по сравнению с правым предсердием, приток венозной крови в которое не ограничен. Среднее давление в правом предсердии чаще всего остается неизменным, в то время как давление в правом желудочке уменьшается. В результате благодаря относительно более высокому давлению в правом предсердии увеличивается градиент давления на трехстворчатом клапане.

Примечание:

Шум трикуспидального стеноза становится громче как при обычном вдохе, так и при инспираторном апноэ (т.е. при задержке дыхания на высоте вдоха). Неумышленное выполнение приема Вальсальвы (т.е. натуживание) во время задержки дыхания делает шум трикуспидального стеноза более тихим.

4. Какие еще патологические состояния помимо ревматического трикуспидального стеноза должны рассматриваться в тех случаях, когда или мезодиастолический шум притока, или пресистолический шум усиливаются на вдохе?

Аномалия Эбштейна (при которой зачастую имеют место как трикуспидальный стеноз, так и трикуспидальная регургитация), дефект межпредсердной перегородки с массивным кровотоком или миксома правого предсердия.

Примечания:

а. У некоторых пациентов с миксомой правого предсердия и мезодиастолический шумом притока выслушивается также шум между митральным и вторым по счету компонентами широко расщепленного первого сердечного тона. Этот второй компонент, по всей вероятности, является трикуспидальный компонентом первого тона. Рассматриваемый короткий шум может быть обусловлен трикуспидальной регургитацией со смещением опухоли вверх через трехстворчатый клапан перед его закрытием.

б. Констриктивный перикардит в редких случаях может вызвать локальную констрикцию вокруг трикуспидального фиброзного кольца, создать градиент давления на трехстворчатом клапане и обусловить шум трикуспидального стеноза.

в. В редких случаях трикуспидальная регургитация при аномалии Эбштейна может быть столь тяжелой, что, несмотря на смещение трехстворчатого клапана вниз в полость правого желудочка, на ЭКГ появляются признаки право-желудочковой гипертрофии, и правый желудочек становится доступным пальпации.

ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ПОЛУЛУННЫХ КЛАПАНОВ

Шумы аортальной регургитации

Причины аортальной регургитации

1. Каковы наиболее частые причины тяжелой аортальной регургитации (а) у детей и (б) у взрослых?

а. У детей младшего возраста наиболее частой причиной аортальной регургитации может быть дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана.

б. Хотя у взрослых тяжелая аортальная регургитация, по всей вероятности, в равном числе случаев обусловлена ревматическим поражением сердца, инфекционным эндокардитом и околопротезной утечкой крови, в одном исследовании было показано, что наиболее частой причиной тяжелой аортальной регургитации является сходная с наблюдаемой при пролапсе митрального клапана идиопатическая миксоматозная дегенерация аортального клапана, в котором постепенно образуются различные по объему отложения кальция.

Примечание:

Незначительная аортальная регургитация у взрослых чаще всего обусловлена тяжелой артериальной гипертонией, обычно в сочетании с двустворчатым аортальным клапаном. В одной серии наблюдений аортальная регургитация при тяжелой артериальной гипертонии была обнаружена в 60% случаев. В другой серии наблюдений лишь у 6% больных артериальной гипертонией имелась аортальная регургитация, которая во всех случаях была незначительной. У пациентов с аортальной регургитацией диастолическое артериальное давление составляло как минимум 110 мм рт. ст.. Обычно при снижении диастолического артериального давления до 115 мм рт. ст. аортальная регургитация исчезает. Фиброзное кольцо аортального клапана существенно не расширяется при систолическом давлении ниже 170 мм рт. ст. или диастолическом давлении менее 105 мм рт. ст. Считалось, что причиной обратимой аортальной регургитации является высокое давление выше двустворчатого или фенестрированного аортального клапана. Фенестрации часто наблюдаются как на аортальном клапане, так и на клапане легочной артерии. В одном исследовании при аутопсии фенестрации были обнаружены в 82% всех изученных полулунных клапанов. Однако двустворчатые клапаны также не выдерживают очень высокое давление над собой.

2. Какие аускультативные признаки должны навести вас на мысль о том, что причиной аортальной регургитации является двустворчатый аортальный клапан?

При незначительной аортальной регургитации выслушивается тон (щелчок) изгнания (ejection click ) и, следом за ним, ранний шум изгнания с максимальной громкостью во втором межреберье справа от грудины, заканчивающийся громким аортальным компонентом второго сердечного тона.

Примечание:

Несостоятельность двустворчатого аортального клапана может объясняться следующей теорией. Если края створок натянуты напрямую между местами прикрепления, то при открытии клапана они должны создавать препятствие кровотоку. Обструкция не возникает, если хотя бы одна из створок имеет обширный или избыточный (и складчатый) свободный край, длина которого превышает расстояние по прямой между местами прикрепления этой створки к фиброзному кольцу аортального клапана. Эта избыточная ткань клапанной створки делает возможным антеградный систолический кровоток, однако может пролабировать вниз во время диастолы и обусловливать по меньшей мере незначительную регургитацию, особенно если увеличен диаметр только одной из створок .

3. Перечислите некоторые редкие причины аортальной регургитации: (а) сочетающейся с артритом и (б) возникающей без артрита.

а.Аортальная регургитация в сочетании с артритом может быть обусловлена следующими заболеваниями:

1. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева). При этом заболевании клапанные створки укорачиваются и утолщаются за счет фиброзной ткани. Иногда аортальная регургитация возникает за несколько лет до появления субъективных симптомов спондилита, хотя признаки последнего могут уже выявляться при рентгенологическом исследовании, и типирование антигена HLA B 27 может давать положительный результат. Однако частота возникновения новых случаев аортальной регургитации возрастает по мере увеличения продолжительности заболевания.

2. Синдром Рейтера. Аортальная регургитация может появиться спустя от 1 до 20 лет после установления диагноза и возникает примерно у 5% пациентов с этим синдромом.

3. Ревматоидный или псориатический артрит.

4. Диссеминированная красная волчанка.

5. Артрит при неспецифическом язвенном колите.

б. Причинами аортальной регургитации без сопутствующего артрита могут быть:

1. Сифилис (сифилитический мезоаортит).

2. Незавершенный остеогенез. В этом случае аортальная регургитация обусловлена расширением корня аорты.

3. Синдром Марфана. Аортальная регургитация объясняется расширением корня аорты и миксоматозной дегенерацией клапанных створок.

Примечание:

Хотя митральная регургитация при синдроме Марфана может возникать как у мужчин, так и у женщин, аортальная регургитация развивается только у мужчин (обычно младше 40 лет). Если у пациента имеются некоторые, но не все признаки синдрома Марфана (абортивная форма), то обычным сопутствующим поражением является кистозный медиальный некроз аорты с расслаивающей аневризмой аорты или без нее. Хотя при синдроме Марфана миксоматозная дегенерация аортального клапана является одним из характерных симптомов, она может возникнуть и без указанного синдрома. В последнем случае миксоматозная дегенерация может приводить к разрыву створки аортального клапана.

4. Расслаивание восходящей аорты.

5. Надклапанный аортальный стеноз. В этом случае аортальная регургитация обусловлена или сращением одной из створок с надклапанной мембраной, или срастанием створок со стенкой аорты.

6. Уремия. Если ранний диастолический шум с локализацией на верхушке исчезает или становится тише при переходе в положение сидя, то его причиной может быть атипичный шум трения перикарда, а не аортальная регургитация. Аортальная регургитация коррелирует не с тяжестью уремии, а с наличием по меньшей мере двух из трех обычно наблюдаемых при пей патологических состояний: тяжелой анемии, перегрузки объемом и диастолического давления, равного или превышающего 120 мм рт. ст. Аортальная регургитация не всегда обусловлена действием артериальной гипертонии на двустворчатый или ревматически измененный клапан, т.к. она может возникать в тех случаях, когда артериальное давление становится нормальным на фоне гемодиализа или когда при аутопсии не обнаруживаются изменения аортального клапана.

7. Синдром дуги аорты, или болезнь Такаясу (болезнь отсутствия пульса). В таких случаях аортальная регургитация обусловлена дилатацией клапанного фиброзного кольца.

8. Разрыв синуса Вальсальвы.

9. Гигантоклеточный артериит.

10. Растяжение фиброзного кольца аортального клапана.

Время возникновения и форма шума

1. В какой момент сердечного цикла возникает шум аортальной регургитации и какова его форма?

Шум начинается одновременно с аортальным компонентом второго сердечного тона и, в целом, носит убывающий характер.

Примечание:

Часто наблюдается очень раннее и очень короткое нарастание и убывание шума. Это нарастание и убывание обусловлено формой аорто-желудочко-вого градиента давления и кровотока, который увеличивается в начале диастолы, когда давление в желудочке стремительно снижается практически до нулевого, в то время как аортальное давление снижается медленно. Отчетливая дикроти-ческая волна на кривой внутриаортального давления также может частично обусловливать нарастание и убывание шума. Поскольку наличие отчетливой дикро-тической волны является признаком незначительной или - в крайнем случае - умеренной аортальной регургитации, выраженное нарастание и убывание в самом начале шума свидетельствует о том, что тяжесть аортальной регургитации невелика.

Считается, что дикротическая волна обусловлена эффектом «отдачи» створок аортального клапана, возникающим сразу же после их резкого закрытия в начале диастолы. Если эта теория верна, то наличие отчетливой дикротический волны можно ожидать лишь в том случае, когда недостаточность клапана наименее выражена (рис. 11).

Короткое раннее нарастание и убывание шума изменяет аускультативную картину и создает впечатление, что шум возникает после короткой немой паузы, следующей за аортальным компонентом второго тона. Возникающий при этом сердечный ритм можно имитировать следующим образом: Уан ту Ту-ХАаааа-аа-Уан ту Ту-ХАаааааа .

Пандиастолический шум свидетельствует о наличии как минимум среднетяжелой аортальной регургитации при условии, что частота сердечных сокращений не настолько велика, чтобы даже короткий диастолический шум представлялся пандиастолическим.

Рис. 11. В этом случае шум был обусловлен незначительной аортальной регургитацией сифилитического генез а. Наиболее громкий шум выслушивался во втором и третьем межреберьях справа от грудины. Отметим незначительно выраженное раннее нарастание и убывание шума. Систолический шум, обусловленный изгнанием крови в одном направлении, и диастолический шум, обусловленный кровотоком в противоположном направлении, вместе носят название пилообразного ( to - and - fro ) шума

Тембр и громкость шума

1. Какова преобладающая частота или высота обычного шума аортальной регургитации? Почему?

Шум является преимущественно высокочастотным. Если аортальная регургитация незначительна, то шум в большей степени обусловлен высоким градиентом давления, чем кровотоком. Иными словами, в таких случаях имеется небольшой, но высокоскоростной регургитирующий поток крови, и, следовательно, возникающий шум образован исключительно высокочастотными звуковыми колебаниями. При умеренной аортальной регургитации шум обусловлен более значительным кровотоком, включает в себя звуковые колебания различной частоты, однако остается преимущественно высокочастотным. При тяжелой аортальной регургитации шум может быть очень грубым благодаря большому количеству звуков низкой и средней частоты.

Примечание:

Чем больше низкочастотных звуковых колебаний в составе шума, тем тяжелее аортальная регургитация. Однако обратное утверждение не всегда справедливо (например, исключительно высокочастотный шум может выслушиваться при умеренно тяжелой аортальной регургитации). Предполагается, что низкочастотные составляющие проводятся в области, недоступные для стетоскопа. В то же время шум 1 степени громкости при тяжелой аортальной регургитации или выслушивается крайне редко, или вообще никогда не возникает.

2. Как можно лучше всего имитировать звучание типичного шума незначительной аортальной регургитации (т.е. исключительно высокочастотный шум)?

ВМексике этот шум получил название «аспиративного» шума аортальной регургитации и имитируется шумным вдохом через рот. Если быстро выдохнуть открытым ртом или шепотом произнести звукосочетание «ах» , то можно легко имитировать классический шум аортальной регургитации.

Примечание:

В связи с тем, что шум аортальной регургитации столь похож на звуки, возникающие при дыхании, для лучшего выслушивания этого шума следует попросить пациента выдохнуть и задержать дыхание.

3. Каким образом можно увеличить громкость очень тихого шума аортальной регургитации?

а. Можно приблизить стетоскоп к сердцу. Для этого попросите пациента сесть, наклонить туловище вперед и сделать глубокий выдох, после чего сильно прижмите капсулу с мембраной к грудной стенке.

б. Можно увеличить периферическое сосудистое сопротивление с помощью следующих приемов:

1. Попросите пациента присесть на корточки и сразу же после этого выслушивайте сердце. Увеличение венозного возврата на протяжении первых нескольких сердечных циклов также помогает увеличить громкость шума.

Примечания:

а. Присаживание на корточки эффективно при выявлении шума громкостью 1 степени из 6, однако практически не влияет на шум при умеренной или тяжелой аортальной регургитации.

б. Пережатие крупных артерий нижней половины туловища, по всей вероятности, не оказывает сколько-нибудь существенное влияние на изменение артериального давления в положении сидя на корточках, т.к. приведение согнутых в коленях ног к грудной клетке у пациента, находящегося в положении лежа, практически не изменяет артериальное давление. Присаживание на корточки может быть одной из форм изометрической физической нагрузки.

2. Попросите пациента выполнить изометрическую нагрузку посредством сжатия кисти. При сжатии кисти в течение 3 минут с усилием, составляющим 33% от максимального, систолическое артериальное давление у пациентов с аортальной регургитацией увеличивается более значительно, чем у здоровых лиц.

3. Введите пациенту вазопрессорный препарат.

Примечания:

а. Аортальная регургитация с тихим шумом, по всей вероятности, является незначительной, если диастолическое артериальное давление превышает 70 мм рт. ст. и пульсовое давление составляет менее 40 мм рт. ст..

б. Определенная на основании клинического обследования тяжесть аортальной регургитации оказывается заниженной при сопутствующем значимом митральном стенозе, под влиянием которого объем левого желудочка и пульсовое давление перестают адекватно отражать выраженность аортальной регургитации.

в. Более чем у 50% пациентов с незначительной или умеренной аортальной регургитацией по данным пульсовой допплерографии не выслушивается шум аортальной регургитации.

г. Можно сочетать приседание на корточки с сжатием кисти (т.н. «проба приседания и сжатия»), для того чтобы максимально увеличить громкость шума.

Музыкальные шумы аортальной регургитации

1. Какое значение имеет музыкальный шум аортальной регургитации?

Музыкальные аортальные диастолические шумы обычно возникают при перфорации створок (например, при инфекционном эндокардите), вывороте створок (часто сифилитического генеза) или разрыве аортального синуса Вальсальвы. Разрывы створок в большинстве случаев возникают вторично на фоне миксоматозной трансформации или инфекционного эндокардита.

2. Каковы время появления и форма музыкальных шумов аортальной регургитации?

а. Время появления и форма могут быть такими же, как и у обычных шумов аортальной регургитации; т.е. пандиастолические убывающие шумы, обычно после начального короткого нарастания;

б. Музыкальная часть шума может возникать только в раннюю диастолу и затем переходить в обычный высокочастотный убывающий шум, продолжающийся на протяжении всей оставшейся диастолы;

в. Может выслушиваться мезо- или позднедиастолический нарастающе-убывающий музыкальный компонент.

Примечание:

Напоминающий воркование голубя (dove -coo ) музыкальный шум имеет своеобразную форму (см. рис. 12), свидетельствующую о том, что этот шум образован собственно вибрацией стенок аорты. Регургитирующий поток крови оказывает воздействие на аортальный клапан, который, по всей вероятности, действует подобно язычку духового музыкального инструмента и, в свою очередь, заставляет вибрировать стенки аорты. Форма шума может быть обусловлена влиянием митрального клапана, который после своего открытия позволяет задней стенке аорты свободно резонировать. В полузакрытом положении митральный клапан натягивает на себя аорту и делает ее более ригидной, приглушая таким образом колебания стенок аорты.

Рис. 12. В качестве наиболее вероятной причины этого аортального диастолического шума рассматривалась аортальная регургитация сифилитического генеза. Отметим регулярные звуковые колебания, регистрируемые на всех фонокардиограммах музыкальных шумов

Место выслушивания

1. Где, как правило, наилучшим образом выслушивается шум аортальной регургитации?

Над серединой грудины или непосредственно около левого края грудины на уровне третьего или четвертого межреберного промежутка.

Примечания:

а. Шум аортальной регургитации наилучшим образом выслушивается во втором или в третьем межреберье справа от грудины, если имеет место выраженная постстенотическая дилатация аорты (т.е. когда имеется также аортальный стеноз) или если обусловленная атеросклеротическим поражением значительная изогнутость аорты смещает ее восходящий отдел вперед и вправо. Однако шум лучше всего выслушивается в четвертом межреберье справа в тех случаях, когда он обусловлен неревматическим клапанным поражением (например, инфекционным эндокардитом, аневризмой аорты, пролабирующим артериальным клапаном или разрывом синуса Вальсальвы), заставляющим регургитирующий поток крови течь в необычном направлении.

б. Рассматриваемый шум даже может быть более громким в середине верхней части левой половины грудной клетки, на верхушке или вдоль левой средней подмышечной линии, чем около края грудины. Этот феномен ранее именовался шумом Коула-Сесила (Cole -Sesil murmur ). Причина такого необычного проведения шума неизвестна. Иногда шум аортальной регургитации может выслушиваться только в подмышечной области или на верхушке. Это может быть одной из причин обнаружения «немой» аортальной регургитации, которая была описана у 16 пациентов со значительной аортальной регургитацией, выявленной при помощи кинеангиографии.

Внезапно возникшая тяжелая аортальная регургитация

1. Каковы наиболее частые причины внезапной тяжелой аортальной регургитации?

Инфекционный эндокардит или разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.

Примечания:

а. В таких случаях на верхушке отмечается ослабление или полное исчезновение первого сердечного тона, а также громкий третий тон. Уменьшение громкости или отсутствие первого тона обусловлено быстрым и выраженным ростом давления в левом желудочке во время диастолы. Внутрижелудочковое давление растет столь значительно, что уже в середине диастолы становится выше, чем в левом предсердии, и приводит к преждевременному закрытию митрального клапана. Громкий третий тон на самом деле может быть мезо-диастолическим первым тоном, возникающим в тот момент, когда левожелудочковое давление становится выше предсердного. Он также может быть обусловлен натяжением сухожильных хорд и сосочковых мышц при закрытии митрального клапана.

б. Возникающая при внезапной тяжелой аортальной регургитации тахикардия часто приводит к тому, что диастола становится равна систоле или даже короче нее. Соответственно, в такой ситуации очень трудно отличить систолу от диастолы при помощи аускультации. Так происходит потому, что выраженная объемная перегрузка левого желудочка удлиняет период изгнания, а диастолический период может становиться еще короче за счет тахикардии. Для того чтобы не спутать систолу с диастолой, рекомендуется одновременно с аускультацией пальпировать пульс на сонной артерии или верхушечный толчок.

2. Почему при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации шум может не быть пандиастолическим даже в тех случаях, когда диастола становится короче, чем в норме?

При внезапной тяжелой аортальной регургитации левый желудочек расширяется не в такой степени, как при хронической аортальной регургитации. Иными словами, в первом случаев левый желудочек менее растяжим в связи с неспособностью перикарда к быстрому растяжению. В действительности левожелудочковое давление во время диастолы может возрастать столь значительно и столь быстро, что даже может становиться равным мезодиастолическому давлению в аорте. Равенство внутриаортального и внутрижелудочкового давления ограничивает объем и продолжительность аортальной регургитации, которая может иметь место (см. рис. 9 на стр. 396). Шум аортальной регургитации может быть не только коротким (не пандиастолическим), но и на удивление тихим.

Дифференциальный диагноз

1. Какие шумы чаще всего имитируют шум аортальной регургитации?

а. Шум легочной регургитации, обусловленный высоким давлением в легочной артерии (шум Грэхема Стилла).

б. Высокочастотные составляющие шумов митрального стеноза, проводящиеся к левому краю грудины.

2. Какие шумы в редких случаях могут имитировать шум аортальной регургитации?

а. Диастолический компонент тихого непрерывного шума, обусловленного фистулой коронарной артерии с легочной артерией или правой коронарной артерии с левым желудочком, в тех случаях, когда систолический компонент этого шума не выслушивается.

б. Раздувание внутриаортального баллонного насоса во время диастолы создает короткий, слегка отсроченный диастолический шум дующего, напоминающего шум ветра, или ревущего тембра.

в. Болтающаяся (flail ) задняя створка митрального клапана в момент быстрого перехода из пролабирующего положения (в левом предсердии) в открытое положение (в левом желудочке), выталкивающая кровь из левого предсердия в левый желудочек.

г. Сходный с шумом аортальной регургитации тихий диастолический шум, который выслушивается во втором или третьем межреберье слева от грудины у некоторых пациентов с умеренной (окклюзия не более 50%) обструкцией передней нисходящей коронарной артерии .

ШУМЫ ПРИ СТЕНОЗЕ ПЕРЕДНЕЙ НИСХОДЯЩЕЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

1. Каковы характерные особенности диастолического шума при стенозе коронарной артерии?

Этот шум:

а. Высокочастотный и нарастающе-убывающий в соответствии с паттерном диастолического коронарного кровотока, который максимален в первой четверти диастолы.

б. Легче всего выслушивается у пациента, находящегося в положении сидя.

Примечание:

Было замечено, что этот шум может исчезать после инфаркта миокарда и аортокоронарного шунтирования.

Диастолический шум стеноза коронарной артерии свидетельствует о том, что обструкция невелика, т.е. такова, что сохраняющийся кровоток достаточен для возникновения турбулентности, способной стать источником диастолического шума. Неудивительно, что у всех изученных пациентов с таким шумом была обнаружена обструкция, не превышающая 50%.

ШУМЫ ЛЕГОЧНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ

Шумы при высоком давлении в легочной артерии (шум Грэхема Стилла)

1. Должно ли давление в легочной артерии быть очень высоким для того, чтобы возник шум легочной регургитации?

Обычно легочное давление бывает очень высоким (т.е. близким к системному артериальному давлению). Шумы легочной регургитации редко возникают при давлении в легочной артерии ниже 80 мм рт. ст., за исключением тех случаев, когда легочный ствол значительно дилатирован.

Примечания:

а. Шумом Грэхема Стилла называется шум легочной регургитации, которая возникает на фоне легочной гипертензии вне зависимости от того, является ли легочная гипертензия первичной или вторичной.

б. Шум легочной регургитации при дефекте межжелудочковой перегородки может возникать даже при нормальном легочном сосудистом сопротивлении, если давление в легочной артерии превышает 80 мм рт. ст.

2. Чем шум Грэхема Стилла отличается от шума аортальной регургитации?

Эти шумы могут и не различаться. Иными словами, оба шума являются преимущественно высокочастотными, могут варьировать по интенсивности от 1 до 6 степени, вначале быть нарастающе-убывающими и - если интенсивность невелика - становиться громче на выдохе. В то же время если громкость шума Грэхема Стилла велика, то он обычно усиливается во время вдоха (рис. 13).

Рис. 13. Представлены фонокардиограммы пациента с персистирующим артериальным протоком, у которого давление в легочной артерии равнялось 145 мм рт. ст., и аортальное давление было примерно таким же. Зарегистрированный на фонокардиограммах громкий диастолический шум (шум Грэхема Стилла) значительно усиливался на вдохе. Тихий шум Грэхема Стилла во время вдоха может не усиливаться. ВЧ - высокие частоты, СЧ - средние частоты

Примечания:

а. Если громкость шума Грэхема Стилла незначительна, то на вдохе она может еще более уменьшаться, несмотря на усиление кровотока в легочной артерии. Дело в том, что тихий шум легочной регургитации обычно лучше всего выслушивается во втором межреберье слева от грудины, а происходящее во время вдоха увеличение расстояния между стетоскопом и сердцем в этой области выражено наиболее значительно. Кроме того, при тяжелой легочной гипертензии приток крови к легким на вдохе может не увеличиваться, если имеет место сопутствующая трикуспидальная регургитация

б. Изометрическое сжатие кисти и присаживание на корточки будут избирательно усиливать громкость шума аортальной регургитации.

3. Каким образом прием Вальсальвы помогает отличить шум легочной регургитации от шума аортальной регургитации?

Сразу же после прекращения натуживания громкость шума легочной регургитации становится такой же, как и до выполнения приема Вальсальвы. Исходная громкость шума аортальной регургитации восстанавливается только лишь через четыре или пять сердечных циклов.

Примечания:

а. У пациентов с дилатацией легочной артерии может выслушиваться ранний диастолический убывающий скрипящий звук в отсутствие аортальной или легочной регургитации. Этот скрип имеет экстракардиальное происхождение и может быть обусловлен сращениями между легочной артерией и окружающей легочной тканью.

б. Ранее существовало ошибочное мнение, что шум Грэхема Стилла часто выслушивается при митральном стенозе, потому что шум аортальной регургитации неверно расценивался как обусловленный легочной регургитацией.

Шумы легочной регургитации при нормальном давлении в легочной артерии (первичная легочная регургитация)

1. Помимо врожденного отсутствия легочной артерии, каковы две наиболее частые причины шумов первичной легочной регургитации?

а. Идиопатическая дилатация легочной артерии. (По некоторым данным, примерно у одной трети пациентов с идиопатической дилатацией легочной артерии имеется легочная регургитация.)

б. Хирургическое лечение стеноза легочной артерии. После легочной комиссуротомии всегда возникает легочная регургитация той или иной степени.

Примечания:

а. У пациентов с тетрадой Фалло и легочной регургитацией практически всегда отсутствует клапан легочной артерии, и обструкция последней обусловлена суженным клапанным кольцом.

б. Иногда наблюдаемая при дефекте межпредсердной перегородки легочная регургитация может в действительности быть одним из проявлений, обусловленных сочетанной идиопатической дилатацией легочной артерии. В одной серии случаев у небольшого числа пациентов с неосложненным дефектом межпредсердной перегородки имел место ранний диастолический шум, регистрируемый снаружи в области основания сердца и при внутрисердечной фонокардиографии исключительно в выносящем тракте правого желудочка. В другом исследовании у 40% больных старше 20 лет с неосложненным дефектом межпредсёрдной перегородки выслушивался среднечастотный диастолический убывающий шум интенсивностью 2 степени из 6, усиливавшийся на вдохе, наиболее громкий во втором межреберье слева от грудины и проводящийся к правому краю нижней части грудины.

в. Установлено, что начинающийся одновременно с легочным компонентом второго тона диастолический шум около левого края нижней части грудины у некоторых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и нормальным давлением в легочной артерии иногда представляет собой диастолический компонент непрерывного шума, возникающего на дефекте и обусловленного сочетанием высокого давления в левом предсердии по причине митральной регургитации с небольшими или средними размерами дефекта межпредсердной перегородки.

г. Стеноз и/или регургитация одного или нескольких клапанов могут быть обусловлены длительным приемом алкалоидов спорыньи по поводу мигрени. В этом случае створки клапанов утолщаются и стягиваются, но не кальцинируются.

2. В чем состоят различия между шумом первичной легочной регургитации и шумом Грэхема Стилла по форме, продолжительности и частоте?

а. При высоком давлении в легочной артерии форма, продолжительность и частота шума легочной регургитации такие же, как и при аортальной регургитации. При нормальном давлении в легочной артерии иногда имеется небольшая задержка между легочным компонентом второго тона и появлением любого шума. Однако если шум начинается одновременно с легочным компонентом второго тона, то такой шум чаще всего бывает коротким и грубым в связи с преобладанием в его составе средне- и низкочастотных звуковых колебаний.

б. Если легочная регургитация незначительна, то шум по своим характеристикам может занимать промежуточное положение между шумом Грэхема Стилла и шумом первичной легочной регургитации. Иными словами, он может начинаться раньше, продолжаться дольше и иметь более высокую частоту по сравнению с шумом при более тяжелой первичной легочной регургитации.

в. В одном исследовании внутрисердечная фонокардиография продемонстрировала отсутствие паузы между легочным компонентом второго тона и появлением шума. В то же время по данным другого аналогичного исследования шум легочной регургитации возникает со значительной задержкой.

г. Сразу же после того, как закроется регургитирующий клапан легочной артерии, быстро падает давление в правом желудочке, возрастает градиент давления между легочной артерией и правым желудочком, а также увеличивается громкость шума (фаза нарастания). Так происходит до тех пор, пока правожелудочковое давление не достигнет своего минимума. После этого градиент на клапане легочной артерии быстро уменьшается, и шум становится менее громким (фаза убывания). Таким образом, шум легочной регургитации при нормальном давлении в легочной артерии представляет собой короткий нарастающе-убывающий среднечастотный шум, потому что в этом случае градиент давления не так велик, как при возникающих на фоне легочной гипертензии высокочастотных шумах легочной гипертензии (рис. 14).

Рис. 14. Этот шум первичной легочной регургитации, зарегистрированный у мальчика подросткового возраста, возникал в раннюю диастолу и включал в себя множество средне- и низкочастотных звуковых колебаний. Он не усиливался на вдохе во втором межреберье слева от грудины, потому что в этой области между стетоскопом и сердцем находилось слишком много пневматизированной легочной ткани. Шум был менее громким около левого края нижней части грудины, хотя в этом месте он должен был бы стать громче во время вдоха

3. Почему шум первичной легочной регургитации короткий?

Диастолическое давление в легочной артерии быстро падает, потому что его снижение начинается с нормальных значений (которым соответствует инцизура на легочной сфигмограмме), а диастолический отток крови происходит в двух направлениях. В результате давление в легочной артерии и правом желудочке быстро становится одинаковым.

Примечание:

Установлено, что легочная регургитация в большей степени обусловлена деформацией, чем дилатацией фиброзного кольца клапана легочной артерии.

ШУМЫ ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА

Перикардит

1. Какой механизм обусловливает возникновение шумов трения перикарда?

Обычно считается, что шумы трения обусловлены двумя огрубевшими листками перикарда (висцеральным и париетальным), трущимися друг о друга. Если же в патологический процесс вовлекается еще и окружающая плевра, то причиной возникновения шумов, возможно, является трение плевры о наружную поверхность перикарда. Возникающий в таких случаях шум является плевроперикардиальным шумом трения.

Примечание:

Генерализованное воспалительное поражение перикарда чаще всего обусловлено следующими тремя причинами: вирусным перикардитом, диссеминированной красной волчанкой и уремией. Наиболее частой причиной локализованного перикардита является острый инфаркт миокарда. Если у пациента в анамнезе не было ни инфаркта миокарда, ни травмы сердца (включая облучение органов грудной клетки), то следует заподозрить поражение сердца метастазами злокачественного новообразования.

Распознавание шума трения перикарда

1. Какие определения и сравнения использовались для того, чтобы описать тембр шумов трения?

Шумы трения перикарда обычно описываются как трескучие, скребущие, царапающие, скрипучие, скрежещущие и похрустывающие. Зачастую эти шумы напоминают скрип ботинок или звук, возникающий при трении друг о друга двух кусков наждачной бумаги. Однако иногда шумы трения перикарда по своему звучанию не отличаются от любого другого шума смешанной частоты. Часто они звучат на удивление поверхностно (т.е. ближе к уху, чем обычный сердечный шум, как если бы они возникали посередине трубок стетоскопа).

2. В какое время возникают три компонента, выслушиваемые в большинстве шумов трения перикарда?

Один компонент выслушивается во время систолы, а два других - во время диастолы. Один из диастолических шумов возникает в раннюю диастолу, примерно в конце раннего быстрого расширения желудочков, т.е. в тот момент, когда должен был бы появиться третий сердечный тон. Другой компонент возникает в конце диастолы, когда предсердное сокращение приводит к быстрому расширению желудочка, т.е. в то же время, что и четвертый тон сердца.

Примечание:

Систолический шум трения может замещать первый или второй сердечные тоны или же возникает только в середине систолы. Следовательно, существует возможность того, что в течение систолического интервала будут выслушиваться три шума трения. "

3. Если один значительный компонент шума трения замещает первый тон сердца (наиболее частая ситуация), а два других компонента возникают во время диастолы, то какова звуковая последовательность такого шума трения, воспринимаемого на слух как основной сердечный ритм?

Звуковая последовательность в этом случае такая же, как и при четырехчленном ритме, обусловленном двойным галопом (например: «шш-ДУП-шш-шш - шш-ДУП-шш-шш» [«sh -DUP -sh -sh - sh -DUP -sh -sh »], где ДУП соответствует второму сердечному тону).

Примечание:

Поскольку систолический шум трения перикарда может замещать как первый, так и второй сердечные тоны, то зачастую можно выслушать ритм «ШШ-шш-шш - ШШ-шш-шш» . Когда один из диастолических шумов трения отсутствует, то обычно это бывает шум на месте третьего тона. Таким образом, шум трения перикарда на месте четвертого тона исчезает в последнюю очередь, возможно, потому что в конце диастолы сердце максимально растянуто и сильнее всего способствует соприкосновению воспаленных поверхностей перикарда.

4. Когда обычно усиливается шум трения перикарда - на вдохе или на выдохе? Почему так происходит?

Примерно в одной трети случаев шум трения усиливается во время вдоха . Это может быть обусловлено несколькими причинами:

а. При сокращении диафрагма смещается вниз и тянет за собой перикард, благодаря чему он сильнее натягивается на сердце. Перикард прикреплен к диафрагме, и вполне возможно допустить, что небольшое количество жидкости между висцеральным и париетальным листками перикарда может вытесняться вниз благодаря натяжению обоих листков во время вдоха.

б. Шум трения может представлять собой плевроперикардиальный шум. Даже если имеется выпот в полость перикарда (экссудативный перикардит), шум трения все равно может возникать. Возможными причинами появления шума в таких случаях являются вытеснение небольшого количества жидкости при натяжении перикарда во время вдоха или повышенное давление легочной ткани на вдохе.

5. Какой из трех основных компонентов шума трения перикарда присутствует почти всегда? Какой компонент занимает второе место по частоте встречаемости?

Систолический компонент имеется почти всегда. Следующим по частоте встречаемости является предсердный систолический компонент, однако лишь в редких случаях он выслушивается самостоятельно и является единственным шумом трения. Предсердный систолический шум почти всегда возникает совместно как минимум с систолическим шумом трения. Поэтому не удивительно, что изолированный систолический шум трения перикарда (редкое явление) чаще возникает при мерцании предсердий, чем при синусовом ритме.

Примечание:

Если выслушивается только систолический шум трения перикарда, то наилучшим способом отличить его от сердечных шумов является нахождение такого места на грудной клетке, в котором он усиливается на вдохе (редкое явление при сердечных шумах). Практически всегда существует область грудной клетки, на которой можно выявить инспираторное усиление шума. Попросите пациента опустить голову и грудную клетку вниз и принять коленно-локтевое положение: это не только поможет определить характер сомнительного шума, но и усилит эффект дыхания.

6. В каком месте лучше всего выслушивается большинство шумов трения перикарда?

Около левого края грудины, примерно на уровне третьего или четвертого межреберья.

7. В каких случаях шум трения перикарда бывает транзиторным?

В остром периоде инфаркта миокарда, когда он может выслушиваться на протяжении всего лишь нескольких часов. Однако при постинфарктном синдроме (синдром Дресслера) шум трения перикарда может сохраняться в течение нескольких недель.

8. Какое патологическое состояние может имитировать шум трения перикарда?

Сопровождающийся шумом левосторонний пневмоторакс. Небольшой пневмоторакс в области верхушки слева (иногда выявляемый только на рентгенограмме, снятой на глубоком выдохе), по-видимому, может обусловливать появление воздушных карманов на медиальной стороне левого легкого. Воздействие сокращений левого желудочка на эти пузырьки воздуха может стать источником звуковых колебаний, выслушиваемых на верхушке и синхронных с систолой и диастолой. Такие звуки были описаны как похожие на звук шлифовального станка (grinding ), щелкающие или хрустящие и могут выслушиваться даже на расстоянии от пациента. Они не возникают при правостороннем пневмотораксе и выслушиваются почти исключительно у молодых мужчин.

Примечания:

а. Когда в полости перикарда имеется смесь жидкости и воздуха (например, если в перикардиальную полость было введено несколько миллилитров воздуха для возмещения эвакуированной оттуда жидкости), возникает металлическое позвякивание, синхронное с систолой. После введения в полость перикарда значительного объема воздуха могут возникать звуки, напоминающие бульканье (churning ) или плеск (splashing ) (шум мельничного колеса).

б. При временной трансвенозной кардиостимуляции были описаны шумы трения, которые, как считается, обусловлены контактом стимулирующего электрода с эндокардом. Иными словами, эти шумы могут быть эндокардиальными шумами трения, хотя иногда они являются симптомом перфорации миокарда.

в. При медиастинальной эмфиземе могут выслушиваться трескучие, пузырящиеся (bubbling ) или булькающие звуки, возникающие при каждом сердечном сокращении (симптом Хэммана ). Они могут быть очень тихими или настолько громкими, что выслушиваются на расстоянии от пациента. Трескучие тоны Хэммана могут также быть обусловлены дилатацией нижних отделов пищевода или желудка, а также буллезной эмфиземой язычкового сегмента. Сразу же после операции трескучие тоны Хэммана можно выслушать на верхушке сердца у пациента, лежащего на левом боку.